Нестабильная стенокардия: предвестник инфаркта. Что такое нестабильная стенокардия? Нестабильная стенокардия клиника диагностика

Нестабильная стенокардия - это , при котором сердце не получает достаточного кровотока и кислорода, в результате закупорки артерии.

Нестабильная стенокардия вызывает случайную или непредсказуемую в результате частичной закупорки артерии, которая снабжает сердце. В отличие от стабильной стенокардии, боль или дискомфорт от нестабильной стенокардии часто возникает во время отдыха, длится дольше, не ослабевает при приеме лекарств и не связана с какими-либо очевидными причинами, такими как физическая нагрузка или эмоциональный стресс.

Диагностика нестабильной стенокардии, формы (ОКС), часто проводится в отделении неотложной помощи и требует выявления сочетания симптомов у пациента, проведение электрокардиограммы (ЭКГ) и анализа крови.

Лечение влечет за собой прием лекарств для облегчения боли в груди и связанной с этим не получает адекватного кровотока). Также даются лекарства, которые останавливают образование сгустка крови в пораженной артерии. В некоторых случаях требуется инвазивное вмешательство, называемое ангиопластикой со стентированием (когда закрытая артерия открывается).

Симптомы нестабильной стенокардии

Классические симптомы стенокардии включают давление или боль в груди, иногда сжимающие или «тяжелые» по характеру, часто иррадиирующие в челюсть или левую руку.

Имейте в виду , однако, что многие пациенты со стенокардией не имеют классических симптомов . Их дискомфорт может быть очень слабым и локализоваться на спине, животе, плечах или на одной или обеих руках. Тошнота, или просто чувство могут быть единственным симптомом.

По сути, это означает, что любой человек среднего возраста или старше, особенно кто-либо с одним или несколькими факторами риска развития (ИБС), должен быть готов к появлению симптомов, которые могут представлять стенокардию.

Кроме того, у людей без какой-либо истории ишемической болезни сердца может также развиться нестабильная стенокардия. К сожалению, у этих людей повышенный риск , потому что они часто не распознают признаки как стенокардию.

В итоге, любой человек с ишемической болезнью сердца в анамнезе должен подозревать нестабильную стенокардию, если его симптомы возникают в следующих ситуациях:

• при более низких уровнях физической нагрузки, чем обычно;
• во время отдыха;
• сохраняется дольше, чем обычно, или особенно появляются ночью;
• симптомы не ослабевают при приеме нитроглицерина (лекарство, которое расслабляет и расширяет коронарные артерии).

Важное обращение.

Если вы считаете, что у вас может быть нестабильная стенокардия, следует немедленно обратиться к врачу или в отделение неотложной помощи.

Причина нестабильной стенокардии

Нестабильная стенокардия является «нестабильной», потому что, как и при всех формах острого коронарного синдрома (ОКС), она чаще всего вызвана фактическим разрывом бляшки в коронарной артерии.

При нестабильной стенокардии бляшка и сгусток крови, который почти всегда связанные с разрывом, создают частичную закупорку артерии. Эта частичная закупорка может создать окклюзию (по мере роста и сужения тромбов), вызывая непредсказуемую стенокардия, которая непредсказуемо появляется и уходит.

Если сгусток вызывает полную закупорку артерии (что обычно и происходит), сердечная мышца, снабжающееся этой пораженной артерией, находится в серьезной опасности необратимого повреждения. Другими словами, неизбежный риск (сердечный приступ) очень высок при стенокардии.

Очевидно, что такое состояние довольно «нестабильно» и по этой причине нуждается в немедленной неотложной медицинской помощи.

Отсутствие видимого триггера/непредсказуемого шаблона​.

Если заглянуть глубже в смысл, нестабильная стенокардия считается «нестабильной», поскольку она больше не следует предсказуемым паттернам, типичным для «стабильной стенокардии».

Во-первых, в отличие от стабильной стенокардии, симптомы нестабильной стенокардии возникают более случайным и непредсказуемым образом. Более конкретно, в то время как симптомы стабильной стенокардии обычно вызваны с физической нагрузкой, усталостью, гневом или другой формой стресса, при нестабильной стенокардии симптомы могут (и часто имеют место) возникать без какого-либо явного пускового механизма.

На самом деле нестабильная стенокардия часто возникает в состоянии покоя и может даже разбудить человека от спокойного сна. Кроме того, при данной форме стенокардии симптомы часто сохраняются в течение более нескольких минут.

Резюмируя.

Нестабильная стенокардия является «нестабильной», потому что симптомы могут возникать чаще, чем обычно, без какого-либо заметного триггера, и могут сохраняться в течение длительного времени.

Диагностика

Симптомы критически важны при постановке диагноза нестабильной стенокардии или любой другой формы острого коронарного синдрома (ОКС).

В частности, если есть один или несколько из следующих трех симптомов, врач должен принять её как убедительный признак того, что происходит тот или иной тип ОКС:

• стенокардия в покое, особенно если она длится более 10 минут за один раз;
• приступ стенокардии заметно ограничивает способность какой-либо физической активности;
• прогрессирование ранее стабильной стенокардии, с эпизодами, которые являются более частыми, продолжительными или происходящими с меньшим напряжением, чем ранее.

Как только врач заподозрит ОКС, он должен немедленно получить результаты электрокардиограммы (ЭКГ) и анализы крови для исследования сердечных ферментов.

ЭКГ и сердечные ферменты.

Если часть ЭКГ, известная как «сегменты ST», повышена (что указывает на то, что артерия полностью заблокирована), и сердечные ферменты увеличены (что указывает на повреждение сердечной клетки), диагностируется «обширный» (также называемый «ИМ с подъемом сегмента ST»).

Если сегменты ST не повышены (что указывает на то, что артерия не полностью заблокирована), но сердечные ферменты увеличены (что указывает на наличие повреждения клеток), диагностируется «меньший» инфаркт миокарда (также называемый «ИМ без подъемом сегмента ST»).

Если сегменты ST не повышены и ферменты в норме (имеется в виду, что артерия не полностью заблокирована и нет повреждений клеток), диагностируется нестабильная стенокардия.

Примечательно, что нестабильная стенокардия и «ИМ без подъемом сегмента ST» являются похожими состояниями. В каждом состоянии в коронарной артерии произошел разрыв бляшки, но артерия не полностью заблокирована, поэтому, по крайней мере, остается некоторый кровоток.

При обоих этих состояниях симптомы нестабильной стенокардии присутствуют. Единственное отличие состоит в том, что в «ИМ без подъемом сегмента ST» достаточно повреждения клеток сердца, чтобы вызвать увеличение сердечных ферментов.

Важная информация.

Поскольку нестабильная стенокардия и «ИМ без подъемом сегмента ST» очень похожи, их лечение идентично.

Лечение нестабильной стенокардии

Если у присутствует нестабильная стенокардия или «ИМ без подъемом сегмента ST», будет предложен один из двух общих подходов терапии:

1. Агрессивное лечение лекарственными препаратами для стабилизации состояния, затем неинвазивное обследование.
2. Агрессивное лечение с помощью лекарств для стабилизации состояния и раннего инвазивного вмешательства (обычно ангиопластика и стентирование).

Лекарственные препараты

Существует три основных типа лекарств, используемых для лечения нестабильной стенокардии - противоишемические, антиагрегантные и антикоагулянтные препараты.

Противоишемические препараты.

Сублингвальный нитроглицерин, антиишемическое средство, часто назначают для облегчения любой ишемической боли в груди.

При постоянной боли можно вводить нитроглицерин внутривенно (через вену), при условии отсутствия противопоказаний (например, низкого кровяного давления). Морфин также может быть назначен при постоянной боли.

Также будет назначен бета-адреноблокатор, другой антиишемический препарат, при условии отсутствия противопоказаний, таких как .

Примечание.

Бета-блокатор может снизить кровяное давление человека и , которые, когда высокие, повышают потребность сердца в потреблении кислорода.

Наконец, будет назначено лекарство для снижения уровня холестерина, фармгруппа статином, такое как аторвастатин или розувастатин.

Примечание.

Было установлено, что статины снижают частоту сердечных приступов, смерти от ишемической болезни сердца, необходимости реваскуляризации миокарда и .

Антиагрегантные препараты.

Будут назначены антиагреганты, предотвращающие комкование тромбоцитов. Они включают как аспирин, так и блокатор рецепторов тромбоцитов P2Y12 - либо плавикс (клопидогрел) или брилинита (тикагрелор).

Антикоагулянтные средства (), как нефракционированный гепарин (НФГ) или ловенокс (эноксапарин), могут также быть назначены.

Возможное инвазивное вмешательство.

После стабилизации с помощью лекарств кардиолог решит, нужно ли пациенту инвазивное вмешательство, обычно ангиопластика со стентированием - процедура (также называемая чрескожным коронарным вмешательством, или ЧКВ), при которой частично заблокированную артерию сначала разблокируют баллонным катетером, а затем установят на постоянной основе со стент.

Определение того, следует ли проводить ангиопластику и стентирование, является очень важным решением. Один инструмент, который многие кардиологи используют для принятия этого решения, называется шкалой TIMI (тромболизис при инфаркте миокарда).

Оценка TIMI основана на следующих факторах риска:

• возраст 65 лет или старше;
• наличие как минимум трех факторов риска развития ишемической болезни сердца ( , дислипидемия, курение или положительный семейный анамнез раннего инфаркта миокарда);
• предварительная закупорка коронарной артерии на 50 и более процентов;
• как минимум два эпизода стенокардии за последние 24 часа;
• повышенные сердечные ферменты;
• использование аспирина в последние семь дней.

Подсчет очков TIMI.

Низкий показатель TIMI (от 0 до 1) указывает на 4,7% вероятности неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода (например, смерти, сердечного приступа или тяжелой ишемии, требующей реваскуляризации).

Высокий показатель TIMI (от 6 до 7) указывает на 40,9-процентную вероятность неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода и, таким образом, почти всегда требует раннего чрескожного коронарного вмешательства.

Профилактика

Некоторые исследования показали, что внесение нескольких изменений в образ жизни может предотвратить ухудшение блокады и даже улучшить ее. Изменения в образе жизни также могут помочь предотвратить некоторые приступы стенокардии. Рекомендуется:

• сбросить лишний вес, если он имеется;
• бросить курить;
• регулярно делать физические упражнения;
• пить алкоголь только в очень умеренных количествах;
• соблюдать здоровую диету с высоким содержанием овощей, фруктов, цельного зерна, рыбы и постного мяса.

Врачи также советуют держать под контролем другие состояния здоровья, такие как высокое кровяное давление, диабет и высокий уровень холестерина.

Если есть один или несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, поговорите с врачом о приеме аспирина или других лекарств, чтобы предотвратить .

Терапия аспирином (от 75 до 325 мг в день) или такими препаратами, как клопидогрел, тикагрелор или прасугрел, может помочь предотвратить сердечные приступы у некоторых людей. Рекомендуется использовать аспирин и другие препараты для разжижения крови, если польза может перевесить риск побочных эффектов.

Прогноз для жизни

Нестабильная стенокардия является признаком более тяжелой болезни сердца.

Насколько хорошим будет прогноз, зависит от многих фактороф, в том числе:

Высшее образование (Кардиология). Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Закончила академию (очно), за плечами большой опыт работ.

Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики.

• Главным симптомом нестабильной стенокардии является боль:
  • по характеру боли довольно сильные, сжимающие или давящие, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;
  • локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;
  • длительность – более 10 минут.
• Факторы, провоцирующие боль:
  • нельзя определить четкую связь боли с определенной физической нагрузкой или другими условиями (например, боль появляется в ветреную погоду или после еды), болевой приступ нередко возникает в состоянии покоя или при минимальной физической нагрузке (наклон, ходьба по квартире);
  • окончание болевого приступа – часто после неоднократного приема нитроглицерина;
  • приступы возникают чаще, чем раньше.
• Постепенно развиваются нарушения ритма сердца:
  • учащение сердечного ритма, ощущение сердцебиения;
  • сердцебиения становятся нерегулярными, с перебоями.
• Присоединяются одышка, возникающая при минимальной физической нагрузке и даже в состоянии покоя, ощущение нехватки воздуха.

Формы

• Выделяют несколько форм нестабильной стенокардии:
  • впервые возникшая стенокардия (заболевание, проявляющееся дискомфортом или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать (отдавать) в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную (« под ложечку») область);
  • прогрессирующая стенокардия (увеличение интенсивности и/или продолжительности болевых приступов, возникновение их при значительно меньшей физической нагрузке или в покое, присоединение одышки, чувства нехватки воздуха);
  • постинфарктная стенокардия (возникшая через 24 часа и до 8 недель после развития инфаркта миокарда (отмирание части сердечной мышцы вследствие прекращения кровотока на этом участке)) или послеоперационная стенокардия (в течение одного-двух месяцев после успешного операции по восстановлению кровотока).
• ​На практике часто применяют классификацию Браунвальда (1989 г.), подразделяющую нестабильную стенокардию на три класса (чем выше функциональный класс, тем больше вероятность развития осложнений:
  • I класс - впервые возникшая стенокардия или усиление имевшейся стенокардии в течение месяца;
  • II класс - стенокардия покоя в течение предшествующего месяца;
  • III класс - стенокардия покоя в течение последних 48 часов.
• В зависимости от условий возникновения также выделяют:
  • класс А - вторичная нестабильная стенокардия. К этой группе относятся больные, у которых нестабильная стенокардия развивается при наличии факторов, усугубляющих ишемию (анемия (малокровие), повышение температуры тела, инфекция, пониженное артериальное давление, неконтролируемая гипертензия, нарушения ритма сердца, эмоциональный стресс и других);
  • класс В - первичная нестабильная стенокардия. К этой группе относятся больные, у которых нестабильная стенокардия развивается без экстра-кардиальных условий, усиливающих ишемию;
  • класс С - постинфарктная нестабильная стенокардия. К этой группе относятся больные, у которых стенокардия развивается в первые 2 недели инфаркта миокарда.

Причины

• Основной причиной нестабильной стенокардии служит разрыв так называемой нестабильной атеросклеротической бляшки (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция), что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда.
• Наличие тромба (сгустка крови) в артерии, питающей сердце, препятствует адекватному кровоснабжению сердечной мышцы, что приводит к появлению болевого синдрома и развернутой клиники (совокупность симптомов) нестабильной стенокардии.
• Разрыву бляшки способствуют:
  • накопление большого количества жиров и недостаточное содержание в ней коллагена (белок, составляющий основу соединительной ткани);
  • воспаление и факторы « текучести» крови.

Лечение нестабильной стенокардии

• Немедикаментозное лечение:
  • экстренная госпитализация;
  • резкое ограничение физической активности – строгий постельный режим.
• Лекарственная терапия.
  • Купирование (прекращение) болевого синдрома:
    • нитраты (группа препаратов, снимающих болевой сердечный приступ, но не влияющих при этом на пульс и артериальное давление);
    • нейролептаналгезия (метод внутривенного общего обезболивания, при котором пациент находится в сознании, но не испытывает эмоций).
  • Лекарственные средства для снижения потребности миокарда в кислороде - бета-блокаторы (расширяют сосуды, замедляют сердцебиение, снимают боли в области сердца): антагонисты кальция (тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений).
  • Препараты для разжижения крови:
    • дезагреганты (препараты, снижающие способность тромбоцитов (клетки крови, отвечающие за свертывание крови) к склеиванию);
    • прямые антикоагулянты (лекарственные вещества, угнетающие активность свертывающей системы крови и препятствующие образованию тромбов).
• Хирургическое лечение:
  • коронарная ангиопластика со стентированием – установка в суженный сосуд специального каркас-стента (металлическая трубочка из проволочных ячеек), удерживающего достаточный для нормального кровотока просвет сосуда;
  • аорто-коронарное шунтирование - хирургическое восстановление кровоснабжения сердечной мышцы, при котором создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии (пониженного кровоснабжения). Проводится при неэффективности лекарственной терапии и при поражении главной коронарной артерии или всех коронарных сосудов одновременно.

Осложнения и последствия

• Развитие инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровообращения на этом участке).
• Развитие различных нарушений ритма сердца (тахиаритмии (ускорение ритма сердца), брадиаритмии (замедление ритма сердца), экстрасистолии (появление внеочередных сердечных сокращений) и другие).
• Изменения миокарда (сердечной мышцы) при нестабильной стенокардии также приводят к развитию сердечной недостаточности - состоянию организма, при котором сократительная способность сердечной мышцы (миокарда) становится слабой, в итоге сердце не может в полном объеме обеспечивать организм нужным количеством крови, что проявляется выраженной слабостью и быстрой утомляемостью.
• Повышается вероятность внезапной смерти.

Профилактика нестабильной стенокардии

Самой эффективной профилактикой ишемической болезни сердца является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы.

• Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя (допустимая доза не более 30 г спирта в день).
• Исключение психоэмоциональных стрессов.
• Поддержание оптимальной массы тела (для этого рассчитывается Индекс массы тела: вес (в килограммах) разделить на возведенный в квадрат рост (в метрах), нормальным является показатель 20-25).
• Регулярная физическая активность:
  • ежедневные динамические кардиотренировки - быстрая ходьба, бег, плавание, ходьба на лыжах, езда на велосипеде и другое;
  • каждое занятие должно быть по 25-40 минут (разминка (5 минут), основная часть (15-30 минут) и заключительный период (5 минут), когда темп выполнения физических упражнений постепенно замедляется);
  • не рекомендуется заниматься физическими упражнениями в течение 2 часов после приема пищи; после окончания занятий желательно также 20-30 минут пищу не принимать.
• Контроль артериального давления.
• Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
• Контроль уровня холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма).

Catad_tema ИБС (ишемическая болезнь сердца) - статьи

Нестабильная стенокардия (клиника, диагностика, лечение)

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Чернов С.А., Чернов А.П.
Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко. Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ.

Нестабильная стенокардия (НСК) - наиболее тяжелый период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), урожающий развитием инфаркта миокарда (ИМ) или внезапной смертью. НСК - по клиническим проявлениям и прогностическому значению занимает промежуточное положение между основными клинико-морфологическими формами ИБС - стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. К настоящему времени стало очевидным, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. При этом размер бляшек имеет относительное значение для развития критических состояний. Необходимо наличие "ранимой" бляшки, особенностями которой являются большое липидное ядро и тонкая покрышка . Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки можно разделить на внешние и внутренние. К первым могут быть отнесены: артериальная гипертензия, повышение активности симпатоадреналовой системы, вазоконстрикция (спазм коронарных артерий), наличие градиента давления до и после стеноза, что на ряду с периодами "разгибания - сжатия" в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглициридов, молекул типа фибриногена, фибронектина, фактоpa Фон Виллебранда . Внутренние факторы, способствующие ослаблению структуры бляшки: преобладание липидного ядра, снижение количества гладко-мышечных клеток и синтеза коллагена, повышение активности макрофагов внутри бляшки и их апоптоз, воспаление внутри бляшки, сопровождающееся инфильтрацией ее покрышки макрофагами . Патологоанатомические исследования , ангиографические данные , результаты прижизненной ангиоскопии показали, что при НСК в большинстве случаев имеют место надрывы, дефекты поверхности и, наконец, разрывы атеросклеротических бляшек с выходом крайне тромбогенного содержимого, активация тромбоцитов, выделение вазоактивных субстанций и образование тромбов . В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) атеросклеротической бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению ее размеров . Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Тромбы могут полностью закрывать свет артерии на длительное время, приводя к развитию инфаркта миокарда. В других случаях наступает интермиттирующая окклюзия, в следующих вариантах тромб, выступая в просвет сосуда, не вызывает полной его окклюзии, кровоток снижается, что будет проявляться клиникой НСК. Тромбы как пристеночные, так и окклюзионные - динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени.

Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболий дистальных участков коронароных сосудов, в соответствующих участках сердечной мышцы образуются некрозы. Таким образом, при этом варианте клинические проявления будут также соответствовать НСК или инфаркту миокарда без зубца Q (мелкоочаговому инфаркту миокарда). Поскольку в подобных случаях имеется некроз, чем и можно объяснить повышение уровня тропонина Т, а иногда и креатинфосфокиназы.

Тромб, который не растворился, замещается рубцовой тканью, продуцируемой гладкомышечными клетками. Результатами этого процесса может быть широкая гамма изменений от полной хронической окклюзии сосуда до полного или частичного восстановления его проходимости. Последнее, по-видимому, определяет переход НСК в стабильное состояние, но нередко с возрастанием функционального класса.

Наличие неокклюзирующих тромбов при коронарографии выявляется у 85% больных НСК . Следовательно, в происхождении НСК ключевое значение имеет нарушение целостности атеросклеротической бляшки, развитие тромба. Это положение определяет тактику лечения НСК, а также открывает пути для предупреждения тромбообразования. Несомненно, в патогенезе НСК, как и ИБС, играет важную роль спазм коронарных сосудов , а также нейрогуморальные и метаболические факторы. Придается большое значение генетической предрасположенности, которая может проявляться как в особенностях строения коронарных сосудов, так и в характере рецепции.

Клинические варианты нестабильной стенокардии

1. Впервые возникшая стенокардия в течение месяца с момента ее появления. Характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни или после длительного безприступного периода, особенно, если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект нитроглицерина. Дебют болезни имеет несколько вариантов. Первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными. В следующем варианте приступы нагрузочной стенокардии быстро нарастают по частоте, интенсивности, зачастую сочетаются с болями за грудиной в покое. Третий вариант появления стенокардии характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, которые, как правило, более длительны от 5 до 15 мин., могут рецидивировать, иногда сочетаются с приступами стенокардии при нагрузке. Прогностическая значимость различных вариантов дебюта стенокардии неодинакова. Прогноз наиболее неблагоприятен в тех случаях, когда имеется прогрессирующее течение с частыми и затяжными приступами стенокардии с изменениями на ЭКГ .

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения - увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения. Обычно больные указывают день (дату) увеличения частоты, интенсивности загрудинных болей, отмечают снижение эффекта нитроглицерина, увеличение потребности в нем. К этому варианту следует относить и случаи, когда к стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии в покое. Нередко появляются изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, нарушения сердечного ритма, элементы левожелудочковой недостаточности.

3. Спонтанная стенокардия - возникновение одного или нескольких длительных (более 15 мин.) приступов коронарной боли в покое, устойчивых к приему нитроглицерина, сопровождающихся изменениями ЭКГ типа кратковременного повреждения или ишемии миокарда, но без признаков его некроза.

4. Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) - для нее типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ. Характерным является тяжесть и продолжительность приступа 10-15 и более минут, появление их в одно и тоже время суток, нередко их сопровождают желудочковые нарушения сердечного ритма. Важнейшим диагностическим признаком стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST на ЭКГ во время приступа боли, что отражает распространенную трансмуральную ишемию миокарда. Изменения ЭКГ исчезают после прекращения болевого синдрома. В межприступном периоде больные могут выполнять значительные нагрузки. В основе этого типа стенокардии лежит спазм как измененных, так и в значительной степени пораженных атеросклерозом коронарных артерий. Прогноз неблагоприятный. У большинства больных в ближайшие 2-3 месяца может развиться трансмуральный ИМ.

5. Постинфарктная (возвратная, перинфарктная) стенокардия (ПСК) - возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ . Часто ее разделяют на раннюю и позднюю постинфарктную стенокардию. В первом случае сроки ее возникновения условно ограничены 2 неделями от момента развития ИМ , во втором - более поздним периодом заболевания. Клинические наблюдения свидетельствуюто том, что ранняя постинфарктная стенокардия протекает по типу спонтанной стенокардии, в то время как поздняя постинфарктная стенокардия, как правило, выявляется при активизации больного. Частота постинфарктной стенокардии колеблется от 20 до 60% у пациентов различных групп . При наличии ранней ПСК летальность больных; перенесших ИМ, в течение 1 года повышается с 2 до 17-50% . Основным осложнением прямо связанным с ПСК, является расширение зоны некроза, наблюдающееся у 20-40% таких больных. Как правило, расширение зоны некроза происходит в бассейне инфарктобуславливающей коронарной артерии (т.е., вероятно, чаще один сосуд ответственен за развитие некроза миокарда и расширение зоны инфарцирования). Увеличение ИМ ведет к дальнейшему нарушению функции левого желудочка и ухудшению ближайшего и отдаленного прогноза.

6. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый). Диагноз в этих случаях основывается на наличии типичного болевого синдрома, умеренного повышения активности КФК, снижении или повышении сегмента ST выше изолинии и инверсии зубца Т. У больных с ИМ без зубца Q менее выражены болевой синдром и нарушения функции левого желудочка, реже наблюдаются тяжелые нарушения ритма, сердечная недостаточность, чем у больных ИМ с зубцом Q на ЭКГ. Ближайший прогноз у больных с ИМ без зубца Q благоприятнее, чем у больных с зубцом Q. Однако эволюция ИМ без Q-зубца более нестабильна и характеризуется возможностью распространения некроза, что существенно может ухудшить прогноз. За рубежом давно признано, что ИМ без зубца Q стоит ближе к нестабильной стенокардии, чем к трансмуральному ИМ. В нашей стране есть и сторонники относить мелкоочаговый ИМ к НСК, и противники этого мнения.

7. Стенокардия, развившаяся в течение 1-2 месяцев после успешной операции АКШ или баллонной ангиопластики.

В 1989 году Е. Braunwald предложил классификациюнестабильной стенокардии (табл. 1). В настоящее время она широко распространена в нашей стране, имея большое клиническое значение и многими кардиологами используется в практической деятельности.

Таблица 1. Классификация нестабильной стенокардии* (Е. Braunwald, 1989)

Предложенная классификация основана на слудующих положениях:
1. На тяжести клинических проявлений.
2. Учитывается наличие или отсутствие внекоронарных условий для ее развития.
3. Выделяются варианты с изменениями ЭКГ (преходящие) и отсутствием их.
4. Предусматривает интенсивную терапию в зависимости от тяжести НСК, первичности или вторичности ее происхождения.

Выделяются классы НСК:
класс А - вторичная нестабильная стенокардия, возникшая вследствие определенной внекоронарной причины, которая привела к усилению ишемии миокарда (см. табл.);
класс В - первичная НСК - больные, у которых НСК развилась при отсутствии внекоронарных обстоятельств;
класс С - постинфарктная НСК - больные, у которых НСК возникла в первые 2 недели после документированного острого ИМ.
Предложенная классификация позволяет разделить больных НСК на отдельные подгруппы в зависимости от риска развития острого ИМ. Так, часть больных с НСК класса I могут лечиться амбулаторно, тогда как больные с классом II и III нуждаются в госпитализации в блок интенсивной терапии. В лечении больных с НСК класса А важное место занимают мероприятия, направленные на устранение внекоронарной причины, вызвавшей ишемию миокарда. Напротив, у больных с НСК класса В и С в первую очередь требуется интенсивная антиангинальная терапия.

В последние годы в США предложен новый термин - острый коронарный синдром. Он включает нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q. По существу он представляет собой обострение коронарной болезни с тромботической окклюзией коронарной артерии, иначе говоря, начальный период острого ИМ. В конечном итоге, при встрече с больным не важна его трактовка, а принципиально важно раннее применение тромболитической терапии, с целью реканализации заинтересованного коронарного сосуда и предупреждение развития данного синдрома.

Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии. Больным с недавним началом (менее 2 мес.) стенокардии напряжения, у которых ангинозные приступы тяжелые или частые (>3 в сутки) или больные с хронической стабильной стенокардией, у которых возникла прогрессирующая стенокардия (т.е. приступы внезапно стали более частыми, продолжительными или стали возникать в ответ на меньшую, чем раньше, нагрузку), но у которых в течение предшествующих 2 месяцев не было приступов в покое.

Класс II. Стенокардия покоя, подострая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 часов.

Класс III. Стенокардия покоя, острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 часов. Диагноз нестабильной стенокардии не используется, когда больной становится бессимптомным или стенокардия остается стабильной на протяжении 2 месяцев или более.

Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла вследствие определенной внекоронарной причины, которая привела к усилению ишемии миокарда. Это - обстоятельства, которые уменьшают доставку О 2 к миокарду или увеличивают потребность миокарда в О 2 , (анемия, лихорадка, инфекция, гипотония, неконтролируемая гипертония, тахиаритмия, необычный эмоциональный стресс, тиреотоксикоз или гипоксемия, связанная с дыхательной недостаточностью).

Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия развилась при отсутствии внесердечных обстоятельств, которые усиливают ишемию миокарда (таких, что перечислены в классе А).

Класс С. Постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла в первые 2 недели после документированного острого ИМ.

ИМ. В тех случаях когда у больных наряду с коронарной болью имеется подъем сегмента ST, или острая (свежая) блокада левой ножки пучка Гиса, показано незамедлительное применение тромболитической терапии. Больным с депрессией сегмента ST тромболитики не показаны. Таким образом, НСК включает неоднородную группу ишемических синдромов, для большинства ее вариантов характерно нарастание частоты, интенсивности коронарных болей, высокий риск развития острого ИМ. В тоже время НСК является непродолжительной фазой в течение ИБС. Если в 70-80-е годы считалось, что ее длительность достаточно велика и колеблется от 4 до 8 недель, то в настоящее время, благодаря современному лечению, в большинстве случаев удается достигнуть стабилизации в течение 7-10 дней. Вероятность же развития острого ИМ наиболее высока в течение 48 ч. после начала "острой нестабильной стенокардии", по определению E. Braunwald. В дальнейшем риск развития ИМ снижается.

Диагностические критерии НСК

А. Клинические: в диагностике НСК определяющее значение имеет правильный и детальный опрос больного, выяснение анамнеза и причинной связи заболевания, раскрывающих синдром стенокардии. Характер боли, ее локализация, частота в течение суток, продолжительность, иррадиация, условия (причины), при которых возникает боль, эффективность нитроглицерина и других антиангинальных препаратов.

Следует помнить, что при стенокардии боли носят сжимающий, давящий, жгучий характер, локализуются за грудиной, реже в прекардиальной области, иррадиируют в левую руку, обе руки, шею, нижнюю челюсть, возникают при физической нагрузке, прекращаются в покое или через 2-3 мин. после приема нитроглицерина. У части больных приступы стенокардии могут провоцироваться холодной погодой (особенно после еды), или возникать только при первых нагрузках (бритье, умывание, выход на работу), а в течение дня они не появляются. Следует подчеркнуть, что для типичной стенокардии характерен определенный стереотип приступов, небольшая их продолжительность (3-5 мин.), быстрая положительная реакция на нитроглицерин. Важно помнить об эквивалентах стенокардии в виде приступообразной одышки, чувства нехватки воздуха, теснения за грудиной, ощущения "комка" в горле, атипичной локализации боли, но типичных остальных условиях возникновения и купирования приступа. Важным дифференциальным критерием при этом являются связь с физической нагрузкой, четкая положительная реакция на нитроглицерин.

При НСК приступы коронарных болей возрастают по частоте, продолжительности и интенсивности, резко уменьшается переносимость физической нагрузки, снижается эффективность нитроглицерина. Для купирования боли необходим повторный его прием. У некоторых больных к обычной боли присоединяется учащение сердечных сокращений, удушье, испарина. Если раньше приступы были только во время физических нагрузок, то теперь они начинают беспокоить больного в покое, ночью, некоторые из них продолжаются 15 и более минут, сопровождаются удушьем и устраняются только с помощью наркотических аналгетиков. НСК не бывает без коронарных болей. Наряду с этим появляются изменения ЭКГ, которых ранее не отмечалось. Все это указывает на прогрессирование коронарной недостаточности.

Таким образом, главным диагностическим критерием НСК являются изменения характера болевого синдрома, его прогрессирующее течение.

Б. Электрокардиографические: наличие на ЭКГ признаков ишемии миокарда, появляющихся во время приступа боли и сохраняющихся в межприступный период. Они заключаются в депрессии сегмента ST или реже в его подъеме выше изоэлектрической линии, появлении высоких зубцов Т в грудных отведениях, их инверсии или сочетание указанных изменений. Признаки ишемии нестойки и исчезают либо вскоре после прекращения приступа боли, либо в течение ближайших 2-3 дней. Нередко ЭКГ остается в пределах нормы.

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет зарегистрировать эпизоды преходящей ишемии, как связанной с болью, так и безболевой, установить их число, распределение в течение суток, направленность смещения сегмента ST, величину этого смещения, продолжительность каждого ишемического эпизода, выявить нарушения сердечного ритма.

В. Лабораторные. В периферической крови у пациентов с НСК иногда peгистрируется лейкоцитоз не более 10000 в 1 мм 3 .

Уровень активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ACT) остается нормальным или не превышает 50% от верхней границы нормы. Тропонин Т является маркером повреждения сердечной мышцы у больных с нестабильной стенокардией . Повышение уровня тропоннна Т (0,55-3,1 мкг/л) может быть длительным или кратковременным. Чаще всего он определяется в крови у тех больных, у которых последний приступ в покое развился в течение ближайших 48 часов или у пациентов при наличии изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, особенно преходящих изменений сегмента ST . Повышение уровня тропонина Т по прогностической значимости у больных НСК равнозначно регистрации изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ . При отсутствии изменений ЭКГ или когда желудочковый комплекс изменен исходно, повышение уровня тропонина Т является независимым предиктором неблагоприятного исхода .

Г. Эхокардиография: нередко выявляет нарушение подвижности ишемизированных участков миокарда со снижением сегментарной сократимости, причем степень этих изменений впрямую зависит от тяжести клинических проявлений заболевания. По мере стабилизации течения ИБС нарушения сократимости исчезают или уменьшается их выраженность.

Д. Радионуклидные исследования: сцинтиграфия миокарда с Тс99m пирофосфатом дает возможность отдифференцировать острый инфаркт миокарда и НСК, особенно при неубедительных данных ЭКГ и активности ферментов. Тс99m - пирофосфат, избирательно накапливаясь в очаге некроза, делает видимым его на сцинтиграммах, что позволяет определить его локализацию и размеры. Различают два типа включения радионуклида: очаговое и диффузное. Очаговое - патогномонично для инфаркта миокарда. Диффузное - регистрируется при НСК с одинаковой частотой, как после ангинозного приступа, так и во внеприступный период более, чем у 80% пациентов.

Е. Коронарная ангиография: позволяет оценить локализацию, степень и распространенность атеросклеротического поражения коронарного русла, документировать спазм, тромбоз венечных артерий, определить нарушение функции левого желудочка (вентрикулография).

Распространенность, характер атеросклеротических изменений, число пораженных коронарных артерий у больных НСК не отличается от такового при стабильной стенокардии, за исключением больных с впервые возникшей стенокардией, у которых чаще обнаруживают однососудистые поражения с преимущественной локализацией в передней нисходящей артерии. Наиболее неблагоприятны в прогностическом плане поражения ствола левой коронарной артерии и многососудистые поражения . Особенностями ренгеноморфологии коронарных артерий при НСК является большое число осложненных сужений , к которым относятся эксцентрические стенозы с неровными и/или подрытыми контурами, интралюминальные дефекты контрастирования, протяженные поражения с чедованием участков сужения и патологического расширения сосуда, а также признаки внутрикоронарного тромбоза: пристеночная задержка контрастного вещества, ячеистый рисунок стенозированного отдела артерии или неравномерность заполнения артерии, при наличии окклюзии, плохое вымывание контрастного вещества с места окклюзии . Эти признаки осложненного поражения обнаруживаются тем чаще, чем ближе к моменту обострения коронарной недостаточности выполнено ангиографическое исследование . Обычно коронарная ангиография проводится после стабилизации состояния, с учетом согласия больного, при необходимости проведения чрезкожной транслюминальной ангиопластики (ЧТКА) или операции аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Лечебная тактика при нестабильной стенокардии

Все больные НСК подлежат неотложной госпитализации в палаты (блоки) интенсивного наблюдения и лечения. Параллельно с лечением проводится запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение активности кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭХОКГ, сцинтиграфия миокарда. Круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.

Задачами лечения является купирование болевого синдрома, профилактика повторных приступов стенокардии, предупреждение развития острого ИМ и связанных с ним осложнений. В этой связи лечебная тактика при НСК определяется основными патогенетическими механизмами ее развития. Как уже говорилось, основным механизмом в большинстве случаев является нарушение целостности атеросклеротической бляшки, приводящее к активации тромбоцитов, их агрегации и формированию тромба, что приводит к частичной или полной закупорке коронарного сосуда. Поэтому лечение следует начинать с приема аспирина. Противотромботическое действие АСК основывается на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов. Вследствие этого тромбоциты теряют способность синтезировать тромбоксан А2 (ТХА2), который индуцирует агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. В результате уменьшается возможность агрегации тромбоцитов и формирование тромба.

Аспирин дается в первоначальной разовой дозе 325 мг, таблетка разжевывается с целью быстрого всасывания и получения раннего антитромбоцитарного эффекта, который наступает через 10-15 минут. В последующие дни аспирин принимается по 160 мг/сут. после еды, запивается достаточным количеством воды. При раннем его применении число развившихся ИМ снижается более чем на 50% по сравнению с плацебо . Аспирин используется у всех больных НСК при отсутствии противопоказаний. Известно, что наиболее широкое использование аспирина ограничивается его существенным недостатком - он способен вызывать поражение слизистой желудка с воспалительной ее реакцией, образование эрозий и язв. Эту проблему положительно решает новая форма препарата - аспирин-кардио, компании "Байер". Он покрыт энтеросолюбильной оболочкой (аспирин ЭС), которая растворяется в кишечнике, поэтому слизистая желудка защищена от действия активного вещества. При использовании аспирина ЭС, максимальное действие наступает через 3-4 часа после приема внутрь. Первоначальная доза составляет 300 мг (3 таблетки по 100 мг или 1 таблетка - 300 мг); первую дозу следует разжевать с целью быстрого всасывания в полости рта, при этом антитромбоцитарный эффект наступает через 15 мин. Последующие дни осуществляется обычный прием внутрь по 100-200 мг/сут.

При наличии коронарных болей в момент поступления больному дается нитроглицерин 0,5 мг под язык, через 10-15 мин. прием его можно повторить. При недостаточном эффекте проводится нейролептаналгезия, как при ИМ. Одновременно назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина и гепарина. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1 % раствор нитроглицерина, перлинганита, или изосорбит динитрата-изокета) составляет 5-15 мкг/мин, затем каждые 5-10 мин. дозу увеличивают на 10-15 мкг/мин., не допуская снижения систолического АД менее 100-90 мм. рт. ст. При исходной гипертонии снижение систолического АД проводится в пределах 15-20%. Инфузии нитроглицерина проводятся в течение 1-2 суток. Непрерывная инфузия гепарина проводится в течение 48-72 часов с постепенной отменой. В начале вводится болюсом 5000 ЕД гепарина, затем из расчета 1000-1300 ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), увеличивая его в 1,5-2,5 раза от исходного. АЧТВ определяют через 6 часов от начала введения гепарина, до получения удлинения АЧТВ в 1,5-2,5 раза в двух последовательных анализах, далее 1 раз в сутки. При невозможности использовать непрерывную инфузию гепарина, допустимо введение под кожу живота по 5000 ЕД 4 раза в сутки. Следует отметить, что комбинация аспирина с гепарином дает более благоприятные результаты.

Важное значение при лечении НСК имеют бета-блокаторы. Они способствуют устранению ишемии миокарда, предотвращают резкие гемодинамические изменения, уменьшают повреждения сосудов, тормозят образование липидных бляшек, являются профилактическими агентами по отношению к углублению, расширению или повторению имеющегося разрыва и к разрывам других бляшек, обладают антиаритмическим действием. Сочетание бета-блокаторов с аспирином, гепарином дает надежный эффект.

Первоначальное применение бета-блокаторов в комбинации с аспирином, гепарином может использоваться в тех случаях, когда у больных с НСК имеется гиперактивность симпатической нервной системы, проявляющееся тахикардией, гипертензией, нарушением ритма. В этих случаях бета-блокаторы могут быть использованы для приема внутрь, а также можно рекомендовать и внутривенное введение.

1. Пропраналол (индерал, обзидан, анаприлин) в/ венно медленно (в течение 2 мин.) 3 дозы по 2,5 мг с интервалом в 5 мин., с последующим переходом приема внутрь 40-80 мг/с с дальнейшим подбором индивидуальной дозы.

2. Метопролол (беталок, спесикор) в/венно медленно по 5 мг с интервалом 5 мин., три дозы, общая доза 15 мг за 15 мин. Затем внутрь по 50 мг 2 раза в сутки.

3. Атенолол в/венно медленно в течении 5 мин., 2 дозы по 5 мг, с интервалом 5 мин., общая доза 5-10 мг за 10 мин. с переходом на прием внутрь по 50 мг каждые 12 часов.

Таким образом, при вариантах НСК с прогрессирующим течением (впервые возникшая стенокардия; прогрессирующая стенокардия напряжения; постинфарктная стенокардия; инфаркт миокарда без зубца Q; стенокардия, развившаяся в течение 1-3 месяцев после успешной операции АКШ или баллонной ангиопластики) стандарт интенсивной терапии должен включать следующие лечебные мероприятия: аспирин, инфузии нитроглицерина и гепарина, либо сочетание аспирина, гепарина и бета-блокаторов. По стабилизации коронарного кровообращения плановое лечение проводится аспирином в комбинации с бета-блокаторами и/или нитратами. При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST или острой (свежей) блокадой левой ножки пучка Гиса, интенсивная терапия включает первоначальное введение тромболитических средств.

При спонтанной стенокардии, стенокардии типа Принцметала используются антагонисты кальция, из них дигидропиридиновая группа - нифедипин показан только при этом варианте НСК. С целью купирования приступа коронарных болей дается нитроглицерин, при недостаточной эффективности - нифедипин, предлагая больному таблетку разжевать для лучшего всасывания ее в полости рта. Для профилактики приступов назначаются нитраты или антагонисты кальция предпочтительно пролонгированные (амлодипин, ломир и др).; могут использоваться верапамил, дилгиазем. Бета-блокаторыпри "чистой" вазоспастической форме НСК могут ухудшить коронарный кровоток. Бета-блокаторы считаются противопоказанными у тех больных со спонтанной стенокардией, у которых спазм крупных коронарных артерий документирован при коронарографии с помощью пробы с эргометрином .

В случаях, когда к моменту госпитализации нет данных за прогрессирование НСК, особенно, когда последний приступ стенокардии был спустя 48 часов, отсутствуют изменения на ЭКГ, нет повышения кардио-специфических ферментов, лечение может быть ограничено аспирином в сочетании с бета-блокаторами, и/или нитратами. В ряде случаев могут быть использованы антагонисты кальция - верипамил, дильтиазем, но не нифедипин. Особенно в тех случаях, когда бета-блокаторы противопоказаны. Указанные антагонисты кальция могут сочетаться с нитратами.

При нарушении сердечного ритма проводится антиаритмическое лечение, в том числе и электро-импульсная терапия.

В последние годы интенсивно изучается новый класс антитромбоцитарных агентов - блокаторы тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов II бета/III альфа (БГР II бета/III альфа) - в лечении больных НСК. БГР II бета/III альфа угнетают агрегацию тромбоцитов на ее конечных этапах независимо от вызывающей ее причины. К настоящему времени проведено несколько исследований с препаратами этой группы - Рео-Про, ламифибан, интегрелин и др., в сочетании с аспирином, гепарином, а также в качестве монотерапии, получены положительные результаты. Указанные препараты вводятся внутривенно, обеспечивая быстрый антитромбоцитарный эффект и столь же быстрое его прекращение по окончании введения. Начались исследования БГР II бета/III альфа, предназначенные для приема внутрь (ксемилофибан, лефрадафибан, орбофибан). По-видимому, после уточнения их эффективности, они в ближайшее время будут внедрены в широкую лечебную практику.

Следующими, по-видимому, перспективными препаратами при лечении НСК могут быть низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, дальтепарин и др.), которые тормозят каскад свертывания крови на уровне фактора Ха. Они имеют ряд положительных характеристик по сравнению с обычным гепарином. Биодоступность их после подкожного введения значительно превышает биодоступность нефракционированного гепарина, они более предсказуемы по антикоагулянтному действию, использование их требует меньшего лабораторного контроля . Имеющиеся к настоящему времени результаты исследований их эффективности при НСК свидетельствуют о примерно равной их эффективности по сравнению с обычным гепарином по предупреждению ИМ, случаев смерти и процедур реваскуляризации миокарда .

Перевод больных из БИТ в коечное отделение осуществляется обычно на 2-3 сутки, по стабилизации состояния. На 10-15 сутки стабильного течения болезни и освоения общего двигательного режима, всем больным, в соответствии с показаниями, для определения толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва, выполняется велоэргометрия или исследование на бегущей дорожке.

В случаях, когда в течение 48-72 часов, несмотря на активную терапию, приступы стенокардии не изменяют интенсивности и продолжительности, возникают показания для выполнения срочной коронарографии и обсуждение вопроса о хирургическом лечении . Операция АКШ показана при наличии стеноза ствола левой коронарной артерии (ЛКА) на 50% и более; поражении двух основных коронарных артерий с вовлечением передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ); поражении трех основных коронарных артерий в сочетании с дисфункцией левого желудочка фракция выброса - 35-50%. После хирургического вмешательства у 80% больных улучшается клиническое состояние, а у 63% исчезает синдром стенокардии. При этом периоперационные ИМ развиваются у 4,8-9,3% пациентов, летальность - 0,9-1,8% .

Альтернативой оперативному лечению НСК в настоящее время является ЧТКА и интракоронарное протезирование с использованием внутрисосудистых протезов (стентов). Показаниями к ее выполнению служат проксимальные однососудистые стенозы не менее 50% просвета сосуда . Так как у 3-9% больных во время ЧТКА может наступить расслоение интимы, разрыв коронарной артерии, возникает срочное показание оперативного лечения. В связи с этим, одним из условий выполнения ангиопластики является готовность кардиохирургической бригады для выполнения экстренного аортокоронарного шунтированпя. Необходимо предварительное согласие больного на оперативное лечение в случае неудачи ЧТКА. Хорошие непосредственные результаты после чрезкожной тринслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) отмечаются у 85-90% больных, у 60% исчезают симптомы ИБС. В 5-7% развивается ИМ, летальность менее 1% .

Таким образом, последовательность лечебных мероприятий при лечении НСК можно представить следующим образом: госпитализация в БИТ, назначение аспирина, нитроглицерина, гепарина, бета-блокаторов; при вазоспастических вариантах НСК - нитроглицерин, антагонисты кальция; при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST или свежей блокадой левой ножки пучка Гиса - использование тромболитических препаратов. В перспективе применение блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов II бета/III альфа и низкомолекулярных гепаринов. При неэффективности медикаментозной терапии - хирургическое лечение (АКШ, ЧТКА, интракоронарное протезирование - стенты). Далее переход на плановое лечение по общепринятой методике для хронической ИБС.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Falk Е., Shan Р.К., Fuster V. Coronary plaque disruption. Circul. 1995; 92:657-671.
2. VanderWal A.C., Becker A.E., Van der Loos C.M., Das P.K. Site of intimal rupture or erosion of trombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morfology. Ibid 1995; 89:36-44.
3. Sharma S.K., Fyte B., Bongu R. et al. Lipid rich plaque with thrombus are common in unstable rest angina: observation from atherectomy tissue analysis. J Am Coll Cardiol 1995; 25:768-776.
4. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes. Circul. 1995; 91:2844-2850.
5. Foult J.M. Vasomotricite coronaire. Physiopathologie, methodes d"" evaluation. Inform cardiol 1988; 12:703-708 (фр).
6. Моrеnо P.R., Falk Е., Palacios I.F. et al. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture. Circul. 1995; 90:775-778.
7. Mann J.M., Kaski J.C., Arie S. Plaque constituens in patients with stable and unstable angina: an atherectomy study. J. Amer. Coll. Cardiol. 1995; 25:901-905.
8. Davis M.J., Thomas A.S. Plaque fissuring: the cause of acute myocardial infarction, sudden ishemic dearth, and crescendo angina. Circul. 1985; 53:363-373.
9. Adams Ph.C., Fuster V., Badimon L. et al. Platelet/vessel wall interactions, reologic and thrombogenic substrate in acute coronary syndroms: preventive strategies. Am J Cardiol 1987; 60:9-16.
10. Alison H.W., Russel R.O., Mantle J.A. et al. Coronary anatomy and arteriography in patients with unstable angina pectoris. Am J Cardiol 1978; 14:201-209.
11. Forrester J.S., Litvack F., Grundfest W., Hickey A. A perspective of coronary disease seen through the arteries of living man. Circulation 1987; 75:505-513.
12. Davies M.J. A macro and micro view of coronary vascular insult in ischemic heart disease. Circulation 1990; 82 (suppl. II): 11-38-11-47.
13. Conti C., Mehta J.L. Acute myocardial ischemia: role of atherosclerosis, thrombosis, platelet activation, coronary vasospasm, and altered arachidonic acid metabolism. Circulation 1987; 75 (suppl I): 1-84-1-95.
14. Грацианский Н.А., Маевская ЕГ. Нестабильная стенокардия: результаты повторных эргометриновых тестов. Кардиология 1982; 5:80-87.
15. Грацианский Н.А. Клиническая, ангиографическая и гемодинамическая характеристика нестабильной стенокардии и некоторых методов ее лечения. Дис. доктора мед. наук. М 1986.
16. Ермилов Л.П., Кулешова Э.В., Нифонтов Е.М., Белехов Г.А. К вопросу о спазме коронарных артерий как патогенетическом механизме ишемической болезни сердца. Тер. арх. 1986; 12:39-42.
17.Bogarty P., Hackett D., Davies G., Maseri A. Vasoreactivity of the culprit lesion in unstable angina. Circulation 1994; 90:5-11.
18. Luscher Т. From cholesterol-lowering to reduction of events: endothelial dysfunction as a bridge (abstract) 66th Congress of the EAS. Florence, 1996. Abstract 31.
19. Braunwald E. Unstable Angina: A Classification. Circulation 1989; 80:410-415.
20. Алмазов В.А., Ермилов Л.П., Кулешова Э.В. Нестабильная стенокардия: вопросы диагностики, патогенеза и лечебной тактики. Кардиология 1984; 10:5-11.
21. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия. В кн.: Болезни сердца и сосудов. Т.2. Под ред. Е.И. Чазова. М: Медицина 1992; 74-77.
22. Сыркин А.Л. Прединфарктное состояние: диагностика и лечение. Кардиология 1993; 1:74-77.
23. Острый коронарный синдром. Отчет о совещании экспертов международной организации International Cardiology Forum 19-20.09.97 (Килларни. Ирландия). ТОП Медицина, 1997; 6:9.
24. Расширенный Пленум Российского научного медицинского общества терапевтов. г.Смоленск 6.10-7.10.97г. ТОП Медицина 1997; 6:10.
25. Внутренние болезни. Книга 5. Под ред. Е. Браунвальда. М: Медицина 1995; 284-285.
26. Hamm С. Troponin T: a new marker for myocardial cell injury (editorial). Ann Med 1994; 26:319-320.
27. Moss A., Bigger J., Odoroff C. Postinfarct Risk Stratification. Progr. Cardiovasc. Dis. 1987; 29:389-412.
28. Ying-Sui Lo., Lesch M., Kaplan K. Postinfarction angina. Progr. Cardiovasc. Dis. 1987; 30:111-139.
29.Gibson R.S. Non-Q-Wave Infarction: Diagnosis, Prognosis, and Management. Curr. Probl. Cardiol. 1988; 13:9-72.
30. Katus Н.А., Remppis A., Scheffold T. et al. Intracellular compartmentation of cardiac Troponin T and its release kinetics in patients with reperfused and nonreperfused myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1991; 67:1360-1367.
31. Ravklide J., Nissen H., Horder M., Thygesen K. Independent prognostic value of serum Creatine Kinase isoenzyme MB mass, cardiac Troponin T and Myosin Light Chain levels in suspected acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 1995; 25:574-581.
32. Вихерг А.М., Чазов Е.И. Патогенез инфаркта миокарда. Кардиология 1971; 10:26-32.
33. Смольянников А.В., Наддачина Т.А. Вопросы патологической анатомии и патогенеза коронарной недостаточности. М: Медгиз 1963; 247.
34. Alonzo A.A., Simon A.B., Feinbeib M. Prodromateof myocardial infarction and sudden death. Circulation 1975; 52:1056-1062.
35. Ambrose J.A., Winters S., Stern A. et al. Angiographic morphology and the pathogenesis of unstable angina pectoris. J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5:609-616.
36. Sherman C.T., Litvack F., Grundfest W., Lee M. et al. Coronary angiography in patients with unstable angina. N. Engl. J. Med. 1986; 315:913-919.
37. Braunwald E., Jones R.H., Mark D.B., Brown J., Brown L., Cheitlin M.D. et al. Diagnosing and Managing Unstable Angina. Circulation 1994; 89:1449-1468.
38. EPIC investigators. Use of a monoclonal antibody directed against the platelet glycoprotein lip/ilia receptorin high risk coronary angioplasty. N. Engl. J. Med. 1994; 330:956-961.
39. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Бета-адреноблокаторы. М 1996; 5-57.
40. Fragmin During Instability In Coronary Artery Disease (FRISC) study group. Low-molecular-weight heparin during instability in coronary artery disease. Lancet 1996; 347:561-568.
41. Bar F.W., Verheugt F.W., Col J. Monassier J.P., Geslin P.G., Metzger J., Raynaud P., Foucault J., De-Zwaan C., Vermeer F. Thrombolysis in patients with unstable angina improves the angiographic but not the clinical outcome: results of UNASEM, a multicenter, randomized, placebo-controlled, clinical trial with anistreplase, Circulation 1992; 86:131-137.
42. Theroux P., Onimet H., McCans J. et al. Aspirin, heparin, or both to treat acute unstable angina. N. Engl. J. Med. 1988; 319:1105-1111.
43. Kaiser G.C., Schaff H.V., Killip T. Myocardial Reva-scularization for Unstable Angina Pectoris. Circulation 1989; 79 (suppl I): 1-60-1-67.
44. Kouchoukos N.T., Murphy S., Philpott Т., PelateC., Marshall W.G. Coronary Artery Bypass Grafting for Postinfarction Angina Pectoris. Circulation 1989; 79 (suppl I): 1-68-1-73.
45. Ryan Th.G., Klocke F.G., Reynolds W.A. Clinical Competence in Transluminal Coronary Angioplasty, Circulation 1990; 81:2041-2047.
46. Myler R.K., Shaw R.E., Stertzer S.H., Bashour T.T. et al. Unstable Angina and Coronary Angioplasty. Circulation 1990; 82 (suppl II): 11-88-11-96.

Содержание

Сильные боли в груди часто являются признаком ишемии – нарушения притока крови к сердцу. Состояние опасно развитием стенокардии с нестабильным течением, когда приступы случаются без видимой причины. С болезнью чаще сталкиваются мужчины, в группе риска находятся лица старше 65 лет.

Что такое нестабильная стенокардия

Патология является периодом ИБС – ишемической болезни сердца.

Стенокардию в нестабильной форме называют пограничной стадией между инфарктом миокарда и простым ухудшением кровообращения.

Код болезни по МКБ-10 – I20.0. Отличия этой формы стенокардии от стабильной:

• непредсказуемость условий появления приступов;
• быстрое развитие болезни;
• низкая эффективность Нитроглицерина во время приступа;
• высокий риск развития инфаркта.

Условия возникновения

К стенокардии в нестабильной форме приводит сужение просвета коронарных артерий. При его уменьшении на 50% кровь к сердцу поступает плохо, развивается ишемия. Миокард испытывает нехватку кислорода, продукты обмена не выводятся, возникает боль за грудиной.

При нестабильной форме патологии приступ развивается при резком нарушении кровообращения в коронарных артериях.

Это происходит на фоне атеросклероза по такому механизму:

1. Крупные бляшки разрываются, на их поверхности копятся тромбоциты.
2. Появляется сгусток крови – тромб, который сильнее перекрывает просвет артерии.
3. Возникает спазм сосуда, приток крови к сердцу резко прекращается.

Опасность для жизни

Нестабильные обострения при развитии ИБС имеют высокий риск некроза сердечной мышцы и внезапной смерти больного. Около 80% случаев инфаркта при таком анамнезе происходят в первую неделю. Другие опасные осложнения патологии:

• хроническая сердечная недостаточность;
• отек легких;
• аритмия – нарушения ритма сердца;
• тахикардия.

Степени тяжести

В современной кардиологии используется классификация стенокардии по Браунвальду. При постановке диагноза врач указывает букву группы патологии в зависимости от причины ее развития. Рядом ставят цифру класса, который указывает на факторы появления болезни. Группы стенокардии по Браунвальду:

• A – вторичная патология. Приступы появляются на фоне внешних причин.
• B – первичная стенокардия, которая связана с болезнями сердца.
• C – приступы возникают в течение 14 дней после инфаркта миокарда.

По клинической картине и условиям появления приступов нестабильное обострение ИБС делится на 3 класса:

• 1 – Нестабильная стенокардия напряжения возникает во время нагрузок. В состоянии покоя болей нет. Первый приступ – 2 месяца назад.
• 2 – Боли появляются без нагрузок в течение 30 суток, но в последние 2 дня отсутствуют.
• 3 – Острые приступы возникают в состоянии покоя в течение 48 часов.

Симптомы

В клинической картине присутствуют 3 обязательных симптома болезни:

• боль за грудиной;
• нарушения сердечного ритма;
• одышка, чувство нехватки воздуха.

На фоне описанных симптомов у больных появляются страх смерти, головокружения, бледнеет кожа. Женщин беспокоят вегетативные расстройства: холодный пот, онемение пальцев, тошнота. Боли за грудиной чаще колющие, а у мужчин – давящие. Нарушения дыхания и чувство нехватки воздуха у женщин возникают реже.

Приступы боли

Кардиалгия концентрируется в левой половине грудной клетки, иррадиирует (отдает) в одноименную руку или шею и отвечает следующим критериям:

• Приступы с каждым разом учащаются, их длительность нарастает от 5 минут до 15-20.
• Интенсивность болей постепенно усиливается.
• Эффект от приема Нитроглицерина с каждым разом становится слабее. Требуются более высокие дозы или период ожидания действия препарата увеличивается.
• Боли возникают при слабых физических нагрузках все чаще.
• Кардиалгия на фоне ИБС появляется в состоянии покоя, во сне.
• Боль во время приступа становится волнообразной: ее интенсивность стихает и нарастает.
• Приступ проходит при снижении нагрузки или приеме Нитроглицерина.

Специфические признаки

Классификация нестабильной стенокардии по клинической картине имеет 4 формы патологии:

• Первичная – признаки болезни появились меньше месяца назад, симптомы нарастают медленно.
• Ранняя постинфарктная – развивается через 2-10 дней после некроза тканей миокарда.
• Прогрессирующая – в течение месяца частота и длительность приступов стенокардии сильно возрастают, появляются жгучие боли в покое. Требуется больше препаратов, чтобы купировать симптомы болезни.
• Вариантная (стенокардия Принцметала) – патология развивается в состоянии покоя, приступы длительные, интенсивные. Жгучие и давящие боли возникают рано утром и ночью из-за повышения тонуса блуждающего нерва, сочетаются с тахикардией, аритмией, сильной потливостью. Кожа бледнеет, больной падает в обморок. Приступ длится 15 минут, повторяется несколько раз в одно и то же время, купировать симптомы Нитроглицерином сложно. Более эффективны антагонисты кальция. Другое название этой формы патологии: вазоспастическая стенокардия.

Причины

У многих пациентов патология развивается на фоне атеросклероза, когда липиды оседают на стенках в виде бляшек. Приступ стенокардии возникает под влиянием таких факторов риска:

Диагностика

Кардиолог собирает жалобы, данные анамнеза, прослушивает тоны сердца. Проводит опрос пациента: характер боли, локализация, частота в течение суток. Для постановки диагноза и отделения стенокардии от пороков, гипертрофической кардиомиопатии, плеврита, невралгии и сосудистых патологий назначаются такие обследования:

• Общий анализ крови – у пациентов со стенокардией в нестабильной форме присутствует избыток лейкоцитов и повышена скорость оседания эритроцитов.
• Биохимический анализ крови – оценивается уровень холестерина, глюкозы и липидных фракций. По количеству тропонинов определяют инфаркт.
• Электрокардиография (ЭКГ) – на ленте видны изменения сегмента ST и T-зубца, которые говорят об ишемии. При стенокардии в нестабильной форме сравнивают новую кардиограмму с предыдущими.
• Холтер-ЭКГ – в течение суток прибор фиксирует импульсы от сердца. Так определяют частоту и длительность приступов.
• Эхокардиография (ЭхоКГ) – врач изучает размеры и структуру сердца, его клапаны, гемодинамику.
• Ангиография – исследование коронарных сосудов показывает степень сужения артерий и причину этого состояния: тромбы, бляшки, спазмы. По результатам этой диагностики принимают решение об операции.
• Радионуклидные исследования – показывают строение сердца, помогают отделить зоны некроза от участков ишемии. Выполняются с контрастным веществом.

Лечение нестабильной стенокардии

Цель терапии – предотвратить инфаркт миокарда.

Лечение проводят в стационаре, тактику выбирают по результатам ЭКГ.

Больному показан постельный режим. Направления терапии:

• устранить кардиалгию;
• избавиться от основной болезни.

Лечение всех форм стенокардии с нестабильным течением комплексное, применяются следующие методы:

• применение лекарственных препаратов – инъекции, инфузии, таблетки до операции и после;
• хирургическое вмешательство – при вариантной форме болезни, развитии тяжелых осложнений;
• диетотерапия – снижает риск повторного приступа, улучшает состояние сосудов и кровотока.

Медикаментозное

В качестве обезболивающего при приступе стенокардии больному дают Нитроглицерин под язык и вводят его же через капельницу с Гепарином. После для лечения нестабильной формы патологии с целью устранения ее симптомов применяют такие препараты:

• Антикоагулянты (Гепарин) – угнетают свертывание крови и разжижают ее, препятствуют появлению тромбов. Введение внутривенное и подкожное.
• Гиполипидемические средства (Аторвастатин) – нормализуют уровень холестерина у пациентов с атеросклерозом. Применяются в таблетках, снижают риск новых приступов стенокардии.
• Дезагреганты (Клопидогрел, Аспирин) – не дают тромбоцитам склеиваться.
• Антагонисты кальциевых каналов (Верапамил) – уменьшают потребность миокарда в кислороде, расширяют сосуды и улучшают кровоснабжение сердца.
• Диуретики (Фуросемид) – устраняют отеки, выводят лишнюю жидкость, показаны при сердечной недостаточности.
• Ингибиторы АПФ (Эналаприл) – блокируют синтез фермента, который сужает сосуды, снижают давление.
• Бета-адреноблокаторы (Анаприлин) – снижают силу и частоту сокращений сердца, запрещены при стенокардии Принцметала.

Хирургическое

При обширной зоне ишемии, стремительном прогрессировании патологии, сердечной недостаточности и поражении крупных артерий показана операция, которую выполняют такими методами:

• Ангиопластика – малоинвазивное лечение, при котором врач раздувает просвет суженного сосуда при помощи катетера с баллоном. Операцию проводят через прокол артерии бедра с местной анестезией. Симптомы патологии исчезают полностью у 60% больных.
• Аорто-коронарное шунтирование – выполняется при стенозе главной артерии выше 50%. Врач создает обходной путь для кровотока через шунт, который крепят ниже области сужения просвета и к аорте. Состояние улучшается у 80% пациентов, стенокардия проходит у 63%. Риск инфаркта после такой операции составляет 7%.
• Интракоронарное протезирование или стентирование – в зону сужения артерии вводят проводник и ставят баллонный катетер. Он раздувает сосуд и в область стеноза врач ставит стент: трубочку из металлических волокон. Конструкция расширяет просвет и не дает стенкам склеиваться. Стент имеет лекарственное покрытие, которое снижает риск нового стеноза. Минус такой конструкции: она медленно «срастается» со стенкой сосуда.

Прогноз и профилактика

У 20% больных после приступа стенокардии в нестабильной форме возникает инфаркт миокарда в первые 2-3 месяца. В 11% случаев это происходит в течение года.

Операция повышает качество жизни и устраняет симптомы ИБС, но не исключает риск инфаркта.

Прогноз для разных форм болезни:

• Стенокардия Принцметала – если не склерозированы коронарные артерии, состояние больного после лечения становится стабильным. Риск смерти минимален.
• Ранняя постинфарктная стенокардия – при дисфункции левого желудочка без операции пациент умирает от повторного приступа.
• Нестабильная форма патологии с поражением главного ствола левой артерии – без срочного врачебного вмешательства имеет самый тяжелый исход с ранней смертью больного.

Для предотвращения развития стенокардии принимайте назначенные кардиологом препараты и соблюдайте следующие рекомендации:

• контролируйте вес и давление;
• гуляйте на свежем воздухе, займитесь плаванием, бегом;
• откажитесь от курения, алкоголя;
• избегайте стрессов;
• чаще употребляйте овощи и фрукты;
• откажитесь от жирной и жареной пищи;
• проходите осмотр у кардиолога и делайте ЭКГ каждый год.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

ИБС объединяет в себе ряд заболеваний, происхождение которых напрямую связано с нарушением кровообращения, поступления крови к сердечной мышце. В отдельную группу выделены различные формы стенокардии. Именно это заболевание предупреждает пациентов об опасности.

Стенокардия не является причиной смерти, лишь впоследствии она развивается в болезнь, которая приводит к летальному исходу. Любая форма стенокардии сигнализирует человеку об опасности, наталкивает его на мысль о необходимости скорейшего диагностирования и последующего лечения.

В отдельную группу выделяется нестабильная стенокардия. Она имеет свой код по МКБ-10 – I20.0.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Описание патологии

Когда нарушается работа мышцы сердца, человек в скором времени начинает чувствовать боль в груди. Стенокардия является одной из форм такого состояния.

Специфичность боли при стенокардии позволяет очень точно и быстро поставить правильный диагноз. Причем врачу даже не требуется дополнительная диагностика, ему достаточно опроса и осмотра пациента. Характеристики стенокардии явно указывают на заболевание.

Различают несколько разновидностей стенокардии. Каждая из них характеризует определенный этап нарушения работы сердца.

К критериям любой разновидности стенокардии относят:

• внезапность возникновения приступа;
• возможность проявления не только во время физической активности, но и в состоянии покоя;
• длительность приступа составляет не больше получаса, все, что больше — считается уже инфарктом;
• быстрое исчезновение приступа после применения нитроглицерина и иных нитратов;
• появление болезненного ощущения сдавления в левой стороне груди и в загрудинной области.

Пациент должен очень внимательно следить за этими критериями. Они могут дать информацию, необходимую для диагностики стенокардии и исключения возможного инфаркта.

Если эти критерии есть, то нарушения кровообращения в сердце еще можно обратить. Врач, исходя из состояния больного, назначает лечение.

Причины

Главной причиной появления у человека ИБС и стенокардии является сильное сужение просвета коронарных сосудов. Нарушение кровообращения может произойти из-за ряда факторов:

• повышенного содержания никотина в крови вследствие активного курения;
• стрессов, нервных потрясений, серьезных эмоциональных нагрузок;
• серьезных физических нагрузок;
• гипертрофии миокарда;
• спазма сосудов;
• запущенной гипертонической болезни;
• потери эластичности стенок сосудов вследствие возрастных изменений;
• разрыва холестериновых бляшек с последующим появлением тромбов на их месте.

Вид патологических изменений в сердечной мышце

Очень важно как можно быстрее определить разновидность стенокардии. Это поможет специалисту выбрать наиболее эффективное лечение. Каждому виду характерна своя скорость развития недуга и его обратимость:

Нестабильная стенокардия и ИБС

Нестабильная стенокардия является внешним проявлением серьезного и резкого нарушения кровообращения в коронарных артериях.

В большинстве случаев это заболевание считают следующей стадией стенокардии напряжения. Но бывают и исключения. Так, например, если пациент впервые столкнулся со стенокардией напряжения, которая относится к IV или , то ему ставят диагноз «нестабильная стенокардия».

Есть и другой вариант появления заболевания. Когда нитроглицерин теряет свою эффективность при стенокардии напряжения, число и длительность приступов растет, а боли становятся более серьезными, также говорят о нестабильной стенокардии у пациента.

Диагноз ИБС и нестабильная стенокардия всегда обуславливает высокий риск появления инфаркта миокарда. Пациента с таким заболеванием в срочном порядке направляют в стационар.

Нестабильная стенокардия может проявлять себя по-разному в зависимости от множества факторов. Для разграничения состояний было принято решение классифицировать заболевание. Диагноз состоит из цифры (от I до III) и буквы (от А до С).

Расшифровка обозначений выглядит следующим образом:

Лечение

Врач, определяя методику лечения, исходит из целей терапии. Для лечения ИБС и нестабильной стенокардии широко применяется медикаментозное и оперативное лечение.

Принято выделять следующие цели терапии: