Газовый состав крови: анализ, исследование, изменение, определение. Интерпретация анализа кислотно – основного состояния крови Исследование кислотно основного состояния крови

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д.м.н.

«Изменения параметров КОС»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

1. Первичные изменения параметров КОС и компенсаторные реакции

2. Нарушения кислотно-основного состояния

3. Острый дыхательный ацидоз

4. Хронический дыхательный ацидоз

5. Острый дыхательный алкалоз

6. Хронический дыхательный алкалоз

7. Метаболический ацидоз

8. Лактат-ацидоз

Литература

1. ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ

Вначале изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метаболическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направленная на преодоление этого нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначительное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможностей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первичного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.

Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспечиваются газообменной функцией. Любое изменение метаболического компонента КОС - дефицит или избыток оснований приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания.

Снижение содержания НСО 3 - в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением РСО 2 плазмы. Таким образом, снижение НСО 3 - сопровождается компенсаторным снижением НСО 3 - плазмы, а соотношение РСО 2 / НСО 3 - остается неизменным. Чем меньше НСО 3 - , тем меньше уровень РСО 2 . При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до своего крайнего предела (РСО 2 ниже 20 мм рт.ст. и даже 10 мм рт.ст.) и дальнейшая компенсация становится невозможной. Изменения уровня РСО 2 и содержания НСО 3 - в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве.

Увеличение содержания НСО 3 - в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легочной вентиляции и увеличением РСО 2 плазмы. Чем больше НСО 3 - в крови, тем больше и РСО 2 . Следует указать на относительность этой реакции. Как правило, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осуществляется не только ионами Н + , но зависит и от уровня О 2 и РСО 2 крови. Тем не менее, при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции.

Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование Н + ионов, реабсорбция). Первичное снижение РСО 2 плазмы крови (дыхательный алкалоз) подавляет реабсорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в результате чего содержание НСО 3 - в плазме крови снижается (метаболический ацидоз). Первичное повышение РСО 2 плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции ионов гидрокарбоната и содержания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз).

Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (через 6-12 часов) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не коменсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыхательный ацидоз (хронический) компенсируется увеличением уровня гидрокарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.

Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышчение одного показателя - рН крови - свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен - респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя - рН и РСО 2 артериальной крови, то определение первичности нарушений КОС становится возможным (табл.1).

Таблица 1.

Определение первичного нарушения КОС

Нормальная величина рН и нормальный уровень РаСО 2 могут указывать на то, что КОС находится в состоянии полной компенсации, но при этом не исключаются смешанные метаболические ацидозы/алкалозы. В данной ситуации весьма полезно определение анионной разницы (табл. 2).

Таблица 2.

Анионная разница

Современные методы определения КОС дают возможность врачу интерпретировать не только показатели рН, РаСО 2 , но и BE, НСО 3 , уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.

Анионная разница. Значение этого показателя основано на законе электронейтральности, который заключается в том, что сумма положительных зарядов (катионов) в любой водной среде должна быть равна сумме отрицательных зарядов (анионов). В клинической практике легко измеряемыми катионами являются Na + Сl + , НСО 3 . Остальные ионы - белки, РО4, SО 4 - , органические кислоты, Са 2+ Mg 2+ и К + - измеряются не всегда (неизмеряемые ионы). Анионная разница представляет собой разницу между «неизмеренными» количествами анионов и катионов и в норме равна 12 ммоль/л.

АР = НА - НК - 12 ммоль/л.

НА + (С1 - + НСО 3) = Na + + НК.

НА - НК = Na + - (С1- + НСО 3).

Наличие анионной разницы выше 30 ммоль/л указывает на возможность лактат-ацидоза. Анионная разница в пределах 15-20 ммоль/л наблюдаетя при кетоацидозе. Уменьшение анионной разницы в плазме крови на 5-6 ммоль/л возникает при гипоальбуминемии, может наблюдаться при изменении содержания аномальных белков, гипонатриемии.

При метаболическом ацидозе и нормальной анионной разнице нет тяжелых метаболических нарушений. Это состояние может быть обусловлено почечной недостаточностью средней степени, избыточным введением хлоридов, диареей, почечным канальцевым ацидозом. Высокая анионная разница свидетельствует о возможных глубоких нарушениях КОС - лактат-ацидозе, кетоацидозе, почечной недостаточности, отравлении салицилатами, метанолом, этиленгликолем.

Протеинограммы; пролонгирования беременности; подготовки к родоразрешению; устранения полиорганных нарушений; предупреждения развития тяжёлого гестоза. Плазмаферез (ПА) может быть использован в области акушерства и гинекологии при следующих патологических состояниях: ранние и поздние токсикозы беременных; резус-конфликт между матерью и плодом; невынашивание беременности, обусловленное...

ОРИТ «Годом становления ее в нашей стране как самостоятельной службы следует считать 1966, когда 14 апреля Приказом Министра здравоохранения № 287 впервые были созданы группы анестезиологов-реаниматологов, в задачи которых входило оказание специализированной помощи в отделениях больниц разного профиля. Спустя 3 года группы были преобразованы в отделения, в состав которых могли входить палаты...

Количество источников, использованных в этой статье: . Вы найдете их список внизу страницы.

При наличии симптомов дисбаланса кислорода, углекислого газа или уровня pH, которые проявляются в виде спутанности сознания или затрудненного дыхания, врач может провести анализ газов крови или газовый анализ артериальной крови (ГААК). Благодаря крошечному образцу крови врач сможет измерить частичные уровни этих веществ. Исходя из этой информации, врач сможет определить, насколько хорошо ваши легкие переносят кислород в кровь и выводят углекислый газ. С ее помощью также можно определить наличие некоторых заболеваний, вроде почечной или сердечной недостаточности, передозировки наркотиками или неконтролируемого диабета. Интерпретировать результаты анализа должен врач, но и вы сможете составить о них кое-какое представление. Чтобы интерпретировать результаты анализа, вам следует внимательно их изучить и не забыть учесть другую информацию.

Шаги

Внимательно изучите результаты анализа

Оцените результаты вместе со своим врачом. Лучший способ интерпретировать результаты анализа крови - это поговорить с врачом. Он лучше всех разбирается в этой информации и результатах анализа. Ваша оценка может привести к ошибочному диагнозу или осложнениям из-за самолечения. Попросите врача ответить на все ваши вопросы относительно отдельных и общих уровней веществ и узнайте, что они означают.

• Попросите врача объяснить вам каждый показатель, а также рассказать, для чего был проведен тест и что означают конкретные результаты.
• Попросите врача сравнить прошлые результаты анализов с новыми, чтобы лучше оценить ваше состояние здоровья.

1. Проверьте уровень pH. Этот показатель отвечает за количество ионов водорода в крови и может указывать на такие заболевания, как хроническая обструктивная болезнь легких, астма, беременность, диабетический кетоацидоз, заболевание легких или печени, а также на то, что человек употребляет наркотики. Нормальный уровень pH находится в пределах 7,35–7,45.

   Проверьте уровень бикарбоната или HCO 3 . Ваши почки вырабатывают бикарбонат и способствуют поддержанию здорового уровня pH. Нормальный уровень бикарбоната составляет 22–26 миллимоль на литр (ммоль/л). Расхождение уровня бикарбоната может указывать на такие заболевания, как дыхательная недостаточность, анорексия и отказ печени.

   • Уровень HCO 3 ниже 24 ммоль/л указывает на метаболический ацидоз. Это может быть результатом таких заболеваний, как диарея, а также печеночная и почечная недостаточность.
   • Уровень HCO 3 выше 26 ммоль/л указывает на метаболический алкалоз. Это может стать результатом обезвоживания, рвоты или анорексии.

2. Проверьте уровень PaCO 2 . Парциальное давление углекислого газа, или PaCO 2 , отвечает за уровень углекислого газа в крови. Нормальный уровень PaCO 2 составляет 38–45 мм рт. ст. Отклонение от этого уровня может указывать на шок, почечную недостаточность или хроническую рвоту.

   Проверьте уровень PaO 2 . Парциальное давление кислорода, или PaO 2 , - это показатель того, насколько хорошо кислород проходит из легких в кровь. Нормальный уровень составляет 75–100 мм рт. ст. Более высокие или низкие уровни могут указывать на такие заболевания, как анемия, отравление угарным газом или серповидноклеточная анемия.

   Обратите внимание на насыщение кислородом. Насыщение кислородом позволяет оценить, насколько хорошо ваш гемоглобин переносит кислород к красным кровяным тельцам. Нормальный уровень составляет 94–100 %. Более низкие показатели могут указывать на следующие заболевания:

   • анемия;
   • астма;
   • врожденный порок сердца;
   • хроническая обструктивная болезнь легких;
   • растяжение мышц живота;
   • коллапс легкого;
   • отек легких или эмболия;
   • синдром обструктивного апноэ во сне.

   Учтите другие факторы

   1. Учтите прием препаратов или наркотических веществ. Определенные факторы, такие как состояние вашего здоровья, принимаемые препараты и место проживания, могут повлиять на результаты анализа газов крови. Если вы принимаете один из следующих препаратов или наркотических веществ, знайте, что они могут исказить результаты анализов:

      Учтите свое местоположение. С повышением высоты количество кислорода в воздухе уменьшается, а это может повлиять на результаты ваших анализов. Если вы живете на высоте 900 метров и выше уровня моря, учтите это, когда будете проверять результаты анализов. Попросите врача скорректировать парциальное давление кислорода в соответствии с вашим местоположением или учтите тот факт, что на высоте 3000–4500 метров здоровое насыщение крови составляет 80–90 %.

      Учтите текущие заболевания. Различные болезни, начиная от простуды и заканчивая печеночной недостаточностью, могут повлиять на результаты анализа газов крови. Учтите это, когда будете проверять результаты анализов или обсуждать их с врачом. Следующие заболевания могут повлиять на нормальные уровни газов в крови:

Кислотно-основным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водо­родных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочно-кишеч­ный тракт).

Показатели КОС

Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основны­ми из которых являются рН и РСО 2 крови. Для этих целей широко применяются анализато­ры газов крови различных фирм.

рН - величина активной реакции крови.

РСО 2 - парциальное давление углекислого газа. Напряжение двуокиси углерода отража­ет концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного бу­фера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою оче­редь - с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливаю­щими соответствующие значения РСО 2 . Изменения РСО 2 могут быть результатом наруше­ния дыхания или доставки углекислоты в легкие.

Концентрация HCOJ в крови. НСО^ - вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концент­рацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изме­нение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почеч­ной декомпенсации.

BE - избыток или дефицит оснований. В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а при увеличении щелочей - повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между акту­альной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (-ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения РСО 2 лишь в небольшой степе-

ни оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований, поэтому данный пара­метр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболичес­кой компенсации.

РО 2 - парциальное давление кислорода. Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10 % общего количества кис­лорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РО 2 .

Насыщение гемоглобина кислородом - HbOsat - определяет актуальную степень насы­щения гемоглобина кислородом и выражается в процентах относительно суммарной емкости НЬ по связыванию кислорода.

Показатели КОС в норме представлены в табл. 4.47.

Таблица 4.47. Показатели КОС в норме

Формы нарушений КОС

В том случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюда­ется два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН уменьшается. Снижение вели­чины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (со­ответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью до­стигается при величине рН 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, напряжения СО 2 и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенси-рованные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РСО 2 и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови не изменяется. При субкомпенсированных наруше­ниях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но рН остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением рН крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвя­заны с водно-электролитным дисбалансом.

Дыхательный ацидоз

Дыхательный (респираторный) ацидоз - избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» про­странства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследовани­ях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхатель­ного ацидоза представлены в табл. 4.48.

Причины гиперкапнии (гиперкарбии):

Недостаточный объем спонтанной вентиляции;

Ошибочный выбор параметров ИВЛ;

Тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и
пневмосклероз).

Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере сни­жения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем фор­сированного выведения Н + и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыха­тельного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.

Дыхательный алкалоз

Дыхательный (респираторный) алкалоз - снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхатель­ной функции легких. Причины гипокапнии:

Гипервентиляция;

Черепно-мозговая травма;

Тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);

Травматические повреждения легких;

Интоксикация салицилатами;

Гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О ком­пенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию опре­деляют по соотношению НСО 3 /РСО 2 . Критерии оценки степени тяжести дыхательного алка­лоза представлены в табл. 4.49.

Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза

Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основ­ного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почеч­ной компенсации.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз - это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопле­ния ионов Н + в организме следующие:

1) дефицит выведения СО 2 ;

3) аномальное образование кислот;

Метаболический ацидоз возникает в результате:

Диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;

Почечной недостаточности в связи с задержкой калия;

Шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват­
ной перфузией тканей;

Голодания;

Детской диареи;

Согревания после гипотермии;

Неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;

Длительной непроходимости кишечника;

Окклюзии магистральных артерий;

Остановки сердца;

Как компенсация респираторного алкалоза.

Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза

Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном аци­дозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (норма­лизация рН крови и снижение РСО 2). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО 2) и почечным (выведение Н + и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^). Для установления патогенетических механизмов мета­болического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал - это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между кон­центрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:

АИ = Na + - (СГ + HCOD-

В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболичес­кого ацидоза, за исключением солянокислого (причина - потеря хлоридов), возникают в ре­зультате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информа­цию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.

Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO 3 (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:

4,2 % раствор NaHCO 3 , мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).

При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет - продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопро­вождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уро­вень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уров­нем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступа­ет бикарбонат.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз - это первичный избыток оснований с BE выше нормы, при­водящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:

Потерь Н + и СП через желудочно-кишечный тракт;

Потерь К + (цирроз печени, диуретики);

Увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер­
компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.

Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза

Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ал­калозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО 2). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К + в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения боль­ных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).

Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление по­терь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, - диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая - то лечебные мероприятия необхо­димо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.

Смешанные нарушения КОС

Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка ком­пенсаторных изменений рН, РСО 2 и НСО 3 . Определение АИ у больных со смешанными на­рушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического аци­доза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический аци­доз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.

Таблица 4.52. Клинические формы смешанных нарушений КОС

Дыхательный и метаболический ацидоз может развиться у больного с разлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, при тяжелой форме ДВС-синдрома, «шоковом» легком, диабетической коме, в предтерминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (рН <7,35) с высоким уровнем РСО 2 и значительным дефицитом оснований. Если преобладает дыхатель­ный компонент, связывание избытка СО 2 приводит к накоплению оснований (+ВЕ).

Дыхательный и метаболический алкалоз встречается реже, может сопровождать черепно-мозговую травму с отеком мозга, неукротимую рвоту. При данном виде нарушений КОС рН крови быстро нарастает (>7,50), РСО 2 резко падает, BE устойчиво повышается. Для правиль­ной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить ха­рактер электролитных нарушений (чаще всего - внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.

Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз - очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО 2 , являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхатель­ный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.

Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз относят к наиболее частым разнонаправ­ленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.

Одним из условий существования живого организма является постоянство его внутренней среды. Это постоянство выдерживается по целому ряду параметров, в том числе и по концентрации водородных ионов (рН). Для поддержания рН артериальной крови в нормальных границах (т. е. для стабилизации кислотно-основного состояния организма) служат буферные системы (бикарбонатная, фосфатная, гемоглобиновая и др.). Наиболее емкой системой является бикарбонатная, представляющая собой смесь слабой угольной кислоты (Н2СО3) и ее однозамещенных солей - бикарбонатов (ВНСОз, где В - катион, чаще всего Na). Буферные системы обладают свойством противостоять изменениям рН при добавлении кислот или оснований.

Снижение ВНСОз/Н2СО3 ведет к ацидозу, увеличение - к алкалозу. При этом рН остается в пределах нормальных значений (от 7,35 до 7,45). При снижении рН артериальной крови ниже 7,35 говорят об ацидемии, при увеличении свыше 7,45 - об алкалемии. Для оценки состояния буферных систем и выяснения причин сдвигов кислотно-основного состояния предложены следующие показатели, которые можно определить с помощью микрометода Аструпа:

1. рН - концентрация водородных ионов - в норме 7,35-7,45.

3. АВ - истинный бикарбонат, содержание в крови НСОз - в норме 19-25 ммоль/л.

4. SB - стандартный бикарбонат, содержание НСОз в крови при стандартных условиях - в норме 21-25 ммоль/л.

5. ВВ - буферные основания, общее содержание в крови всех буферных оснований - в норме 46-52 ммоль/л.

6. BE - избыток (или дефицит) буферных оснований, показывает изменение ВВ по сравнению с нормой - в норме ±2,3 ммоль/л.

Изменения отношения ВНСО3/Н2СО3 могут происходить как за счет числителя, так и за счет знаменателя. В первом случае сдвиги носят метаболический характер, они говорят об активной реакции буферных систем. Во втором случае имеет место реакция системы-дыхания, приводящая к замедлению или ускорению выведения СО2 легкими.

Если ВНСОз первично увеличен, компенсация развивается по пути увеличения Н2СО3 за счет гиповентиляции для восстановления соотношения ВНСОз/Н2СОз= 20:1 и возвращения рН к норме (метаболический алкалоз, компенсированный дыхательным ацидозом). При этом рН имеет тенденцию к увеличению;

Если метаболические процессы приводят к увеличению содержания кислых продуктов обмена в крови, развивается метаболический ацидоз, буферные основания (SB, ВВ) уменьшаются, их дефицит (BE) растет, развивается компенсаторная гипервентиляция, снижается Рсог крови, отношение ВНС03/Н2С03 выравнивается за счет уменьшения знаменателя, рН - возвращается к норме, РО2 увеличено (метаболический ацидоз, компенсированный дыхательным алкалозом).

В случае, когда гипервентиляция первично приводит к вымыванию из крови углекислоты и снижению РСО2 > развивается компенсация за счет метаболических сдвигов - снижаются SB, ВВ; увеличивается BE, и рН возвращается к норме. Обычно при этом РО2 увеличено, РСО2 уменьшено (дыхательный алкалоз, компенсированный метаболическим ацидозом).

Отличие первичных сдвигов КОС от компенсаторных вторичных не всегда возможно выявить. Обычно первичные сдвиги показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные. Чтобы избежать ошибок в трактовке кислотно-основного состояния, наряду с оценкой всех компонентов анализа КОС необходимо учитывать РО2 и общую клиническую картину состояния больного.

Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.

Величина рН - основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону - ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН - сдвиг в щелочную сторону - алкалоз (рН > 7,45).

Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:

Субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);

Декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);

Субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);

Декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).

РаСO 2 (РСO2) - напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO 2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO 2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция - повышением РаСO 2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) - общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO 2 , по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.

Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) - отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении - отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток - о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) - концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO 2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO 2 = 100%).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) - концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.

К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) - повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) - избыток буферных оснований.

Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO 2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO 2 , компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.

При выраженной гипокапнии (РаСO 2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.

Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО 2 в крови повышено.

При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO 2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.

Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.

При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) - избыток буферных оснований.

При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.

Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС - обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO 2 и клиническую картину заболевания.

Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.

Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.

Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.

В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO 2 и O 2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.