Послеоперационный парез желудочно кишечного тракта. Парез желудка: что это такое, симптомы, причины, признаки, лечение. Патофизиология пареза желудка

И.А. Соловьев, А.В. Колунов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова. Кафедра военно-морской и госпитальной хирургии, г. Санкт-Петербург

Postoperative intestinal paresis – the problem of abdominal surgery

I.A. Solovyev, A.V. Kolunov

Этиология, патогенез моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта после операций на органах брюшной полости.

Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений . Патогенез его весьма сложен и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития . Чаще всего парез желудочно-кишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций . Многие авторы это объясняют тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов . В связи с этим, многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2–3 дня после операции .

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита . По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности .

При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой (в результате нарастающего артериального спазма) к резкому снижению регионарного кровотока .

В начале развития парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции: 1) выбросом катехоламинов; 2) активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3) снижением биологической активности клеток APUD-системы (серотонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции ; 4) дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона . В основе экспериментальных и клинических исследований была создана концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности. В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме .

Основная часть серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Энтерохроматофинные клетки вкраплены в кишечном эпителии главным образом в области крипты . Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы. Некоторые функции «тонкокишечного» серотонина уже изучены в настоящее время.

Во-первых, серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки .

Во-вторых, серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов . Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов выпускают другие медиаторы . Кроме того, внешние сенсорные нейроны, активируемые серотонином, инициируют физическое восприятия от кишечника, которые в себя могут включать ощущение тошноты, метеоризма и боли .

Так же серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты . В основе дисфункции гладкой мускулатуры лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры . Видимо, при перитоните нарушается его синтез и, как следствие, возникает серотониновая недостаточность, приводящая к гладкомышечной недостаточности. Установлено, что у больных с перитонитом уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными показателями .

Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основе экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза .

Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что, в свою очередь, обуславливает ещё более выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки .

Эти процессы усугубляются прогрессирующей эндогенной интоксикацией, которая увеличивает степень гипоксии кишечной стенки, формируя «порочный круг». Токсическое действие на кишечную стенку прямо и косвенно оказывают экзо- и эндотоксины, а также «факторы агрессии» и продукты метаболизма непрерывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей проксимальные отделы . Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня. Объём нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы сдавливания сосудов в её стенке. При уровне давления в просвете кишки выше 100 мм рт. ст. наблюдается глубокое нарушение фильтрационной функции капилляров с резким ограничением потребления кислорода тканями и нарастанием ишемии кишечной стенки, последняя развивается при снижении кровотока в кишечной стенке на 50% от должного объёма .

В условиях кишечной ишемии происходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ (при увеличении концентрации активных токсических окислителей), развивается тканевой ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов (гистамина, серотонина, брадикинина, оксида азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов-1, 2, 4, 6, 8, 10, эндотелеинов, комплемента и тромбина) . Тем самым, на наш взгляд происходит истощение запасов этих веществ, что, в конце концов, может приводить к их стойкому дефициту.

С развитием пареза кишечника и, как следствие, задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки. А в условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Усиленное размножение патогенной аллохтонной (чужеродной, не из данного участка желудочно-кишечного тракта) микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению её барьерной функции; угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонистической свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; падению витаминообразующей и ферментной функции .

Это в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты в целом. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов. После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом энтеротоксин (эндотоксин), вызывает нарушение транспорта электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидратации организма. Образованные аллохтонными патогенными микроорганизмами экзотоксины приводят к метаболической дисфункции покровных клеток; нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкости; оказывают цитотоксический эффект, сопровождающийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов .

Разнонаправленное воздействие этих многочисленных патогенных факторов на структурные образования слизистой оболочки кишечника приводит к резкому изменению её свойств (особенно, барьерных) и «прорыву» патогенной микрофлоры в лимфатическое русло, портальный кровоток и даже – свободную брюшную полость. Процесс этот получил название «бактериальной транслокации» .

В настоящее время именно этому патологическому синдрому придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции .

Таким образом, патогенетические причины послеоперационного пареза кишечника разнообразны, но в нашем понимании заслуживает внимание теория серотониновой недостаточности, которая предложена Симоненковым А.П. .

Диагностика пареза кишечника в раннем послеоперационном периоде

До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула . В то же время, ранняя диагностика послеоперационного пареза могла бы быть существенным дополнением к рутинным физикальным методам исследования больного: общего осмотра пациента, аускультации перистальтических шумов.

Некоторые предлагаемые методы диагностики послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (баллонография, иономанометрия, прямая миография и др.) мало пригодны из-за тяжести состояния больных в раннем послеоперационном периоде .

Графическое изображение кишечных шумов позволяет достоверно диагностировать угнетение моторики в послеоперационном периоде.

В течение последних десятилетий при изучении деятельности органов желудочно-кишечного тракта используется графическая запись электрической активности гладких мышц - электрогастроэнтерограмма .

Необходимо учитывать, что электрические потенциалы органов брюшной полости очень малы и существующая электрофизиологическая аппаратура для исследования таких низкоамплитудных биопотенциалов должна иметь тракты усиления, которые в свою очередь могут давать искажение сигналов. К тому же исследователи подчеркивают трудоемкость математической и графической обработки записей, что также ограничивает использование подобных методик в клинике .

В дальнейшем, с целью упрощения методики и получения более объективных данных, предложили располагать кожные электроды не в проекции желудка и кишечника, а на конечностях, как при электрокардиографии, доказав диагностическую ценность этого метода и выявив четкую корреляцию между получаемыми в ходе исследования сигналами с конечностей и брюшной стенки. Внедрение такой периферической электрографии в клиническую практику позволило оценить состояние моторной деятельности желудка и кишечника при ряде терапевтической и хирургической патологии .

Возможность регистрации биопотенциалов с поверхности тела избавляет исследователей и клиницистов от технически сложных и не всегда безопасных инвазивных методов изучения моторики желудочно-кишечного тракта . Однако, по мнению Chen J.D.L. электрогастроэнтерограмма не дает полезной информации, так как её трудно стандартизировать .

Имеются попытки анализа электрогастроэнтерографической кривой с помощью введения полученной информации в ЭВМ. Решение этой задачи отражено в большинстве работ как отечественных, так и зарубежных ученых .

Представляя данные электрогастроэнтерограмм с последующей компьютерной обработкой, исследователи воздержанно высказываются о клинической значимости электрогастроэнтерографии, подчеркивая недостатки метода .

Другие исследователи в ходе выполнения исследования выявили информативность периферической компьютерной электрогастроэнтерографии в объективной диагностике моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом.

Таким образом, наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии.

Современные принципы лечения послеоперационного пареза кишечника

Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути, которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы. По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта и потому лечение должно быть многокомпонентным.

С учетом вышеперечисленных звеньев патогенеза строится примерная программа лечебных мероприятий, направленных на разрешение послеоперационного пареза и связанных с ним метаболических нарушений. В каждом конкретном случае проводится индивидуальная коррекция, каждый пункт которой выполняет задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.

Анализируя неудовлетворительные результаты в разрешении послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта, клиницисты связывают их с двумя основными причинами. Во-первых, в широкой клинической практике доминирует стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания . Во-вторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ним начинается лишь тогда, когда он уже развивается, в то время как мероприятия по лечению пареза должны проводиться в раннем послеоперационном периоде до появления клинических признаков пареза .

Что касается методов лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта на современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы. Во многих хирургических клиниках лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта остается рутинным и, порой, односторонним .

По мнению Livingston E.N. , назоинтестинальная интубация остается единственным эффективным средством при лечении пареза.

В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального (зондового) питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта . Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом . Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных .

Оценивая лекарственную терапию, направленную на стабилизацию желудочно-кишечной моторики в условиях пареза, замечено, что многие препараты малоэффективны и дают побочные эффекты . В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные (прозерин, убретид и др.). Эффективность их не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. Так, прозерин и его аналоги оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце и в связи с этим противопоказаны при бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии. Кроме того, действие прозерина на гладкую мускулатуру желудка и тонкой кишки кратковременно, а на толстую кишку он вообще не оказывает никакого действия . Закиров Д.Б. отмечает, что прозерин не координирует нарушенную моторику кишечника в отличие от убретида, который значительно повышает электрическую активность всех отделов желудочно-кишечного тракта и улучшает их ритмичность. Также имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта применение бисакодила у пациентов, перенесших операцию на толстой кишке.

Обширные реконструктивные операции на органах брюшной полости неизбежно приводят к раздражению интерорецепторов, поэтому патогенетически оправдано применение ганглиоблокаторов . Применение временной ганглиоплегии пентамином в сочетании с традиционными методами лечения пареза кишечника у больных разлитым гнойным перитонитом позволяет улучшить микроциркуляцию за счёт восстановления симпатических влияний и повысить эффективность центральной гемодинамики. А за счёт нормализации парасимпатических воздействий вегетативной нервной системы, раньше восстановить моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта и вследствие этого уменьшить выраженность синдрома системного воспалительного ответа и болевого абдоминального синдрома. Однако выраженный вазоплегический эффект этих препаратов является препятствием для использования их у тяжелых больных, имеющих склонность к гипотонии. Для лечения послеоперационного пареза широко используется метоклопрамид (церукал). Но после углубленного распространенного изучения оказалось, что церукал снижает суммарную электрическую активность в основном желудка и тонкой кишки, угнетая их сократительную активность и способствуя восстановлению сокращений двенадцатиперстной кишки .

Анализ результатов фармакологического лечения послеоперационного пареза показал, что положительного эффекта адреноблокаторов, холиномиметиков и антихолинэстеразных препаратов на моторику желудочно-кишечного тракта можно ожидать лишь при парезах легкой и средней степени тяжести (113).

Много работ посвящено влиянию серотонина на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта. Климов П.К. во время исследований установил, что серотонин в дозах 0,1 мг/кг вызывает сильную перистальтическую деятельность желудка и тонкой кишки. Результаты были подтверждены электрофизиологическими и рентгенологическими исследованиями .

В работе Симоненкова А.П. предложен способ лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта серотонин адипинатом, который представляет собой естественное биологически активное вещество, способствующее сокращению мышечных клеток, минуя вегетативную нервную систему. По данным автора, после внутримышечного введения серотонин адипината в дозе 0,2–0,3 мг/кг усиливается электрическая активность тощей кишки и наблюдается более упорядоченный и стабильный ритм сократительной активности тонкой кишки .

Под воздействием серотонина активируется перистальтическая активность кишечника. Тропская Н.С., 2003г., показала, что после введения серотонина адипината в полость тонкой кишки в ранние сроки после операций на органах брюшной полости наблюдалась распространяющаяся сократительная активность от желудка к тощей кишке, а нормализация всех параметров моторики желудочно-кишечного тракта регрессировало с 7 до 4 суток .

В клинических наблюдениях описан положительный опыт применения серотонина адипината при внутривенном капельном введении в количестве 20-60 мг в сутки в ранние сроки послеоперационного периода для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости. При этом, продолжительность введения препарата составила от 2 до 5 суток, получены удовлетворительные клинические результаты, связанные с быстрой нормализацией кишечной перистальтики .

В последние годы особый интерес вызывает электростимуляция желудочно-кишечного тракта .

Основанием для ее применения стали фундаментальные физиологические исследования, которые доказали, что гладкомышечные клетки являются электровозбудимыми и обладают электрическим ритмом , которым можно управлять . Однако, некоторые авторы считают, что литературные данные по применению электростимуляции для лечения послеоперационного пареза пока не очень обнадеживают .

Установлены соответствия периодичности изменений биоэлектрической активности и ритма перистальтической деятельности желудка человека. Показано, что каждому отделу желудочно-кишечного тракта соответствует свой электрический ритм, который в норме является постоянной величиной и может изменяться при патологических условиях .

Таким образом, применяемые физические и лекарственные методы консервативной терапии послеоперационного пареза кишечника не всегда эффективны, по-видимому причиной этого является необоснованно выбранные препараты с точки зрения патогенеза или препараты, имеющие положительный эффект в короткий промежуток времени и способные в некоторых случаях только усугубить состояние больного. На наш взгляд, применение серотонина в целях лечения послеоперационного пареза кишечника является наиболее патогенетически обоснованным и может способствовать улучшению результатов лечения больных с послеоперационным парезом кишечника.

Литература

Алимов Р.Р. Диагностика и лечение пареза желудочно-кишечного тракта при панкреотогенном перитоните: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2007. – 23 с.
Бердников А.В. Электромиографическая активность желудочно-кишечного тракта в выборе показаний и резекции желудка/ А.В.Бердников, В.М. Солдаткин, В. А. Филиппов и др. // Радиоэлектроника в медицинской диагностике: Докл. на междунар. конф. – М., 1999. – С. 149–152.
Биряльцев В.Н. Электрогастроэнтерография в хирургической гастроэнтерологии / В.Н. Биряльцев, А.В. Бердников, В.А.Филиппов, Н.А. Велиев. – Казань.: Изд-во Казан. гос. тех. ун-та., 2003. – 156 с.
Богданов А.Е. Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография в диагностике ранней спаечной кишечной непроходимости / А.Е. Богданов, В.А. Ступин, Д.Б. Закиров // Острые хирургические заболевания брюшной полости. – Ростов н/Д., 1991. – С. 21–23.
Брискин Б.С. Лечение больных с нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника / Б.С. Брискин, Л.И. Шугорева // Хирургия. – 1986. – № 3. – С. 11–15.
Гаин Ю.М. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. – Молодечно, 2001. – 265 с.
Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника / Ю.М. Гальперин. – М.: Медицина, 1975. – 217 с.
Грибков Ю.И. Ранняя диагностика и лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта / Ю.И. Грибков, А.С. Урбанович // Хирургия. – 1992. – № 2. – С. 120–123.
Гринёв М.В. Хирургический сепсис/ М.В. Гринёв, М.И. Громов, В. Е. Комраков. –СПб.-М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. – 315 с.
Демидов Г.И. Выбор способа декомперессии кишечника для профилактики и лечения послеоперационной кишечной непроходимости / Г.И. Демидов, А.Ю. Сапожков, Н.И. Гончаренко, В.И. Никольский // Вестн. хир. – 1984. – Т. 132, № 2. – С. 39–42.
Доценко Н.Я. Сравнение информативности регистрации трех методов регистрации моторики кишечника / Н.Я. Доценко // Пат. физиол. и эксперим. тер. – 1990. – № 2. – С. 42–43.
Евдокименко В.В. Особенности моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при панкреатите: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Красноярск – 2006. – 25 с.
Ермолов А.С. Синдром кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии / А.С. Ермолов, Т.С. Попова, Г.В. Пахомова и др. – М.: МедЭкспертПресс, 2005. – 460 с.
Закиров Д.Б. Оценка моторно-эвакуаторной функции органов желудочно-кишечного тракта у хирургических больных: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1994. – 23 с.
Климов П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе / П.К. Климов. – Л.: Наука, 1976. – 272 с.
Козлов И.А. Первый опыт назначения серотонина адипината для коррекции сосудистой недостаточности у кардиохирургических больных / И.А. Козлов, Т.В. Клыпа, В.Ю. Рыбаков и др. // Вестник инт. тер. – 2006. – № 1. – С. 8–10.
Курыгин А.А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях / А.А. Курыгин, Багаев В.А., Курыгин Ал.А. и др.- СПб.: Наука, 1994. 202 с.
Курыгин А.А. Полиорганная недостаточность при шокогенных травмах и острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости / А.А. Курыгин, М.Д. Ханевич, О.Н. Асанов и др. – СПб.: Сфинкс, 1996. – 370 с.
Лебедев Н.Н. Широкополосная многоканальная электрогастрография и периодическая моторика желудочно-кишечного тракта / Н.Н. Лебедев, Л.А. Михайлов // Физиология человека. – 1991. – Т. 17, № 4. – С. 54–66.
Малков И.С. Оценка электромиографической активности желудочно-кишечного тракта у больных острым разлитым перитонитом / И.С. Малков, В.Н. Биряльцев, В.А. Филиппов и др. // Анналы хир. – 2004. – № 6. – С. 66–69.
Петров В.П. Кишечная непроходимость / В.П. Петров, И.А. Ерюхин. – М.: Медицина, 1999. – 285 с.
Пономарева А.П. Электромиографическая оценка моторики желудочно-кишечного тракта в педиатрии / А.П. Пономарева, С.В. Бельмер, А.А. Коваленко и др. // Материалы X Конгресса детских гастроэнтерологов России. Под общ. ред акад. РАМН В.А.Таболина. М. – 2003. С. 174.
Пономаренко Т.П. Электроакупунктурная стимуляция в лечении послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника / Т.П. Пономаренко, С.А. Хакимов, И.Н. Державина и др. // Анестезиология и реаниматология. – 1992. – № 2. – С. 67–69.
Ревин Г.О. Моторная функция толстой кишки после стволовой ваготомии с пилоропластикой: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб, 2003. 23 с.
Сафронов Б.Г. Диагностика и коррекция моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей с хирургическими заболеваниями, сопровождающимися болевым абдоминальным синдромом. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва, 2007. – 44 с.
Симоненков А.П. Профилактика и лечение послеоперационного пареза кишечника серотонин-адипинатом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1987. – 28 с.
Симоненков А.П. Профилактика и лечение серотониновой недостаточности у хирургических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Федоров // Хирургия. – 2003; № 3. – С. 76–80.
Симоненков А.П. Применение серотонина адипината для восстановления нарушенной функции гладкой мускулатуры у хирургических и терапевтических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Фёдоров, В.М. Клюжев и др. // Вест. инт. тер. – 2005. – № 1. – С. 53–57.
Синенченко Г.И. Эндолимфатическая инфузия серотонина адипината в лечении послеоперационного пареза кишечника / Г.И. Синенченко, В.Г. Вербицкий, А.В. Колунов// Мед. Вестн. МВД – 2006. – № 2. – С. 21–23.
Смирнова В.И. Лечение гладкомышечной недостаточности у хирургических больных / В.И. Смирнова, А.П. Симоненков, В.В. Казеннов и др. // Хирургия. – 1998. – № 3 С. 31–32.
Ступин В.А. Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике / В.А. Ступин, Г.О. Смирнова, Д.Б. Закиров и др. // Лечащий врач. – № 2. – 2005. – С. 60–62.
Тропская Н.С. Влияние серотонина адипината на электрическую активность желудка и тонкой кишки в раннем послеоперационном периоде / Н.С. Тропская, Г.И. Соловьева, Л.Ф. Порядков и др. // Тез. докл. на 7-м Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание». Москва, 22–24 октября 2003. С. 116.
Ханевич М.Д. Перитонит: Инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия / М.Д. Ханевич, Е.А. Селиванов, П.М. Староконь.- М.: МедЭксперт-Пресс, 2004. – 205 с.
Черпак Б.Д. Профилактика и лечение послеоперационных парезов и параличей пищеварительного канала: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Киев, 1988. – 44 с.
Abell Th.L. Electrogastrography. Current assessment and future perspectives / Th. L. Abell, J.R. Malagelada // Dig. Dis. Sci. – 1988. – Vol. 33, N 8. – P. 982–992.
Adrian T.E. Human distribution and release of a putative new gut hormone, peptide YY/ T.E. Adrian, G.L. Ferri, A.J. Bacarese-Hamilton // Gastroenterology. – 1985. – Vol. 89, N 5. – P. 1070–1077.
Arruebo M.P. Effect of serotonin on D-galactose transport across the rabbit jejunu / M.P. Arruebo, J.E. Mesonero, M.D. Murillo et al. // Reprod. Nutr. Dev. 1989. – Vol. 29, N 4. – P. 441–448.
Baker L.W., Postoperative intestinal motility. An experimental study on dogs / L.W. Baker, D.R. Webster // Brit. J. Surg. – 1968. – Vol. 55, N 5. – P. 374–378.
Barbar M. Electrogastrography versus gastric emptying scintigraphy in children wit symptoms suggestive of gastric motility disorders/ M. Barbar, R. Steffen, R. Wyllie e al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000.- Vol. 30, N 2. – P. 193–197.
Barzoi G. Morphine plus bupiva-caine vs. morphine peridural analgesia in abdominal surgery: the effects on postoperative course in major hepatobiliary surgery / G. Barzoi, S. Carluccio, B. Bianchi et al. // HPB Surg. – 2000. – Vol. 11, N 6. – P. 393–399.
Bauer AJ, Boeckxstaens GE: Mechanisms of postoperative ileus. Neurogastroent erol Motil 2004. – Vol. 16 P. 54–60.
Bengmark S, Gil A: Bioecological and nutritional control of disease: prebiotics, probiotics, and synbiotics. Nutr Hosp 2006. – Vol. 21 – P. 72–84.
Bohm B. Postoperative intestinal motility following conventional and laparosco-pic intestinal surgery / B. Bohm, J.W. Milsom, V.W. Fazio // Arch. Surg. – 1995. – Vol. 130, N 4.- P. 415–419.
44. Boeckxstaens G.E. Activation of an adrenergic and vagally-mediated NANC pathway in surgery-induced fundic relaxation in the rat / G.E. Boeckxstaens, D.P. Hirsch, A. Kodde, et al. // Neurogastroenterol. Motil. – 1999. – Vol. 11, N 6. – P. 467–474.
45. Brandt L.J. Ischemic and vascular lesions of the bowel / L.J. Brandt, S.J. Boley // Gastrointestinal Disease, 5th ed. Phila-delphia, W. B. Saunders, 1993. – P. 19-27–1961.
Chen J.D.Z. Clinical applications of electrogastrography / J.D.Z. Chen, R.W. McCal-lum // Amer. J. Gastroenterol. – 1993. – Vol. 88, N 9. – P. 1324–1336.
Chen J.D.Z., Electrogastrography: measurement, analysis and prospective applications / J.D.Z. Chen, R.W. McCallum // Med. Biol. Eng. Comput. – 1991. – Vol. 29, N 3. – P. 339–350.
Clavien P.A. Diagnosis and management of mesenteric infarction / P.A. Clavien // Br. J. Surg. – 1990. – Vol.77, N 6.- P. 601–603.
Condon R.F. Resolution of postoperative ileus in humans / R.F. Condon, V.E. Cowl-es, W.J. Schulte et al. // Ann. Surg. – 1986. – Vol. 203. – P. 574–581.
Courtney T.L. Gastric electrical stimulation as a possible new therapy for patients with severe gastric stasis / T.L. Courtney, E.D. Shirmer, B.E. Bellahsene et al. // Gas-troenterology. – 1991. – Vol. 100, N 5. – Pt 2. – P. A882.
de Castro SM, van den Esschert JW, van Heek NT, et al: A systematic review of the efficacy of gum chewing for the amelioration of postoperative ileus. Dig Surg 2008; Vol.25. P.39–45.
Deitch E.A. Bacterial translocation: the influence of dietary variables / E.A. Deitch // Gut. – 1994. – Vol. 35, Suppl.1.- P. S23–S27.
Espat N.J. Vasoactive intestinal peptide and substance P receptor antagonists improve postoperative ileus / N.J. Espat, G. Cheng, M.C. Kelley // J. Surg. Res. – 1995. – Vol. 58, N 6. – P. 719–723.
Galligan J.J. Migration of the myoelectric complex after interruption of the myenter-ic plexus: intestinal transection and regeneration of enteric nerves in the guinea pig / J.J. Galligan, J.B. Furness, M.Costa // Gastroenterology. – 1989. – Vol. 97, N 5 – P. 1135–1146.
Garcia-Caballero M. The evolution of postoperative ileus after laparoscopic chole-cystectomy: a comparative study with conventional cholecystectomy and sympathetic blockade treatment / M. Garcia-Caballero, C. Vara-Thorbeck // Surg. Endosc. – 1993. – Vol. 7, N 5. – P. 416–419.
Gershon M.D. Review article: roles played by 5-hydroxytryptamine in the physiology of the bowel / M.D. Gershon // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999 . – Vol. 13, Suppl. 2. – P.15-30.
Grider J.R. 5-Hydroxytryptamine4 receptor agonists initiate the peristaltic reflex in human, rat, and guinea pig intestine / J.R. Grider, A.E. Foxx-Orenstein, J.G. Jin // Gastroenterology. – 1998. – Vol. 115, N 2. – P. 370–380.
Haverback B.J. Serotonin and the gastrointestinal tract / B.J. Haverback, J.D. Davidson //Gastroenterology. – 1958. – Vol. 35, N 6. – P. 570–578.
Imada-Shirakata Y. Serotonin activates electrolyte transport via 5HT2A receptor in colonic crypt cells / Y. Imada-Shirakata, T. Kotera, S. Ueda et al. // Biochem. Bioph-ys. Res. Commun. – 1997. -Vol. 230, Issue 2. – P. 437–441.
Jones R.S. Specific enhancement of neuronal responses to catecholamine by p-tyramine / R.S. Jones // J. Neurosci Res. 1981. – Vol. 6, N 1. – P. 49–61.
Kalff J.C. Surgical manipulation of the gut elicits an intestinal muscularis inflammatory response resulting in postsurgical ileus / J.C. Kalff, W.H. Schraut, R.L. Simmons et al. // Ann. Surg. – 1998. – Vol. 228, N 5. – P. 652–663.
Lee J. Epidural naloxone reduces intestinal hypomotility but not analgesia of epidu-ral morphine / J. Lee, J.Y. Shim, J.H. Choi et al. // Canad. J. Anaesth. – 2001. – Vol. 48, N 1. -P. 54–58.
Lin Z. Advances in gastrointestinal electrical stimulation / Z. Lin, J.D.Chen // Crit. Rev. Biomed Eng. – 2002. – Vol. 30, N 4-6. – P. 419–457.
Livingston E.N. Postoperative ileus / E.N. Livingston, E.P. Passaro // Dig. Dis. Sci. – 1990. – Vol. 35, N 1. – P. 121-132.
Mason R.J. Gastric Electrical Stimulation: An Alternative Surgical Therapy for Patients With Gastroparesis / R.J. Mason, J. Lipham, G. Eckerling et al. //Arch Surg. – 2005. – Vol. 140, N9. – P. 841–848.
Mythen M.G. Postoperative Gastrointestinal Tract Dysfunction / M.G. Mythen // Anesth. Analg. – 2005. – Vol. 100, N 1. – P. 196–204.
Masuo K. The usetulness of postoperative continuous epidural morphine in abdominal surgery / K. Masuo, A. Yasui, Y. Nishida et al. // Surg. Today. – 1993. – Vol. 23, N 2. – P. 95–99.
Minami M. Pharmacological aspects of anticancer drug-induced emesis with emphasis on serotonin release and vagal nerve activity / M. Minami, T. Endo, M. Hirafuji // Pharmacol. Ther. – 2003. – Vol. 99, N 2. – P. 149–165.
Pan H. Activation of intrinsic afferent pathways in submucosal ganglia of the guinea pig small intestine / H. Pan, M.D. Gershon // J. Neurosci. – 2000. – Vol. 20, N 9. – P. 3295–3309.
Resnick R.H. Serotonin release by hydrochloric acid. I. In vivo and in vitro demonstration / R.H. Resnick, S.J. Gray // J. Lab. Clin. Med. – 1962, Vol. 59, 462–468.
Salvador M.T. 5 HT receptor subtypes involved in the serotonin-induced inhibition of L-leucine absorption in rabbit jejunum / M.T. Salvador, M.C. Rodriguez-Yoldi, A.I. Alcalde // Life Sci. – 1997. – Vol. 61, N 3. – P. 309–318.
Schwarz N.T. Pathogenesis of paralytic ileus: intestinal manipulation opens a transient pathway between the intestinal lumen and the leukocytic infiltrate of the jejunal muscularis / N.T. Schwarz, D. Beer-Stolz, R.L. Simmons et al. //Ann. Surg.- 2002. – Vol. 235, N 1. – P. 31–40.
Tutton P.J. Biogenic amines as regulators of the proliferative activity of normal and neoplastic intestinal epithelial cells (Review) / P.J. Tutton, D.H. Barkla // Anticancer Res.- 1987. – Vol. 7, N 1 .- P. 1–12.
Van Leeuwen P.A. Clinic value of a translocation / P.A. Van Leeuwen, M.A. Boerm-eester, A. P. Нoudijk // Gut.- 1994.- Vol. 35, Suppl. 1. – P. S28–S34.
De Winter B.Y. Effect of adrenergic and nitrergic blockade on experimental ileus in rats / B.Y. De Winter, G.E. Boeckxstaens, J.G. De Man, et al. // Br. J. Pharmacol. – 1997. – Vol. 120, N 3. – P. 464–468.
Tache Y. Role of CRF in stress-related alterations of gastric and colonic motor function / Y. Tache, H. Monnikes, B. Bonaz et al. // Ann. N Y Acad. Sci. – 1993. – Vol. 697. – P. 233 -243.
Wade P.R. Analysis of the role of 5-HT in the enteric nervous system using anti-id-iotypic antibodies to 5-HT receptors / P.R. Wade, H. Tamir, A.L. Kirchgessner // Am. J. Physiol. – 1994. – Vol. 266. – P. G403–G416.
Weiner N. Drugs that inhibit adrenergic nerves and block adrenergic receptors / N. Weiner // The Pharmacological Basis of Therapeutics. – 6-th Ed. – 1980. – P. 176–210.

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70 e-mail:

Парез кишечника – это патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня перистальтики пищеварительной системы и нарушением продвижения пищевого комка по желудочно-кишечному тракту. Нарушение может возникать на фоне многих заболеваний, может свидетельствовать о поражении органов пищеварения и изменении функциональной активности других систем организма.

Послеоперационный парез

Парез кишечника является одним из самых распространенных послеоперационных осложнений. Специалисты считают, что такое состояние спровоцировано травматизацией брюшины, в ответ на которую развивается защитная реакция в виде снижения активности перистальтики. Поэтому, в большинстве случаев, послеоперационный парез возникает только после обширных операций в брюшной полости.

Наиболее часто паралич развивается после лапаротомии.

Другое

Воспалительные процессы в брюшной полости. Массивное воспаление брюшины сопровождается нарушением перистальтики пищеварительной системы, что может привести к параличу кишечника. К таким состояниям относятся , флегмона забрюшинной клетчатки.
Нарушение кровоснабжения кишечника. Снижение перистальтической активности может быть ассоциировано с сосудистым нарушением. Состояние является одним из проявлений острых поражений сердца и артерий, при которых кровь не поступает в кишечник в достаточном количестве. Такое нарушение может быть вызвано аневризмой брюшного сегмента аорты или ишемией миокарда (острым коронарным синдромом). Сосудистые нарушения могут быть и местными. Например, острая гипоксия кишечника наблюдается при тромбозе сосудов брыжейки, которые кровоснабжают нижние отделы пищеварительной системы.
Нарушение нервной регуляции кишечника. Сократительная активность пищеварительной системы обеспечивается ритмической импульсацией нервных волокон, идущих от центральной нервной системы к кишечнику. Поражение любого сегмента нервного тракта может привести к парезу кишечника. Такое состояние может быть вызвано опухолью или травмой спинного мозга, а также приемом некоторых лекарственных средств.
Рефлекторные нарушения. Паралич кишечника может развиваться в ответ на какие-либо острые нарушения. Это может быть почечная колика, послеоперационное состояние, сильная интоксикация, тяжелое течение пневмонии.

Симптоматика

постоянная тошнота;
рвота, которая на начальных этапах содержит непереваренные остатки пищи, через некоторое время может принимать каловый характер;
сильное вздутие живота, нарушение отхождения газов;
умеренные боли без четкой локализации, которые распространяются по всей поверхности брюшной стенки;
продолжительные запоры, возможно отхождение небольшое количества жидких выделений, однако их объем несопоставим с суточной нормой кала;
проявление интоксикации организма – повышение температуры, одышка, слабость;
признаки обезвоживания организма – сухость кожных покровов, жажда, отсутствие мочеиспусканий, тахикардия и снижение артериального давления.

Диагностика

Лечение

Общие мероприятия

После обнаружения пареза кишечника назначается ряд общих мероприятий, снижающих нагрузку на пищеварительную систему и улучшающих состояние пациента. К ним относятся:

выведение кишечных газов с помощью ректальной трубки или толстого желудочного зонда;
ограничение питания для снижения энтеральной нагрузки;
купирование основного заболевания, вызвавшего появление пареза;
коррекция водно-электролитного баланса.

Медикаментозное лечение

Выраженный парез кишечника требует проведения медикаментозной стимуляции перистальтики. С этой целью пациенту вводится неостигмин . Препарат влияет на кровообращение, поэтому во время его введения врач должен следить за состоянием пациента. При резком снижении частоты сердечных сокращений больному вводится атропин для нормализации сердечного ритма.

При отсутствии эффекта от разового введения препарата проводится массивная инфузионная терапия неостигмином до достижения эффекта (минимум 24 часа). Препарат имеет ряд строгих противопоказаний, поэтому перед его введением требуется тщательное обследование пациента.

Нехирургическая декомпрессия

При выраженном парезе кишечника диаметр органа значительно увеличивается, давление в пищеварительной системе повышается, что чревато рядом осложнений. Поэтому при неэффективности консервативной терапии пациенту проводится декомпрессия, которая способствует снижению давления. Она может осуществляться следующими методами:

Введение толстого зонда в кишечник под контролем рентгена.
Эвакуация содержимого в ходе колоноскопии с введением дренажа.
Чрескожная цекостомия – подведение слепой кишки к поверхности брюшной полости и эвакуация ее содержимого.

Наиболее часто для декомпрессии применяется колоноскопия, так как ее использование имеет минимальную вероятность осложнений.

Хирургическое лечение

При отсутствии эффекта от декомпрессии требуется радикальное хирургическое вмешательство. Его объем определяется индивидуально для каждого пациента. В некоторых случаях можно обойтись открытой цекостомией. В наиболее тяжелых случаях проводится резекция – удаление пораженного отдела кишечника и наложение анастомоза.

Возможные осложнения

каловый перитонит;
кровотечение из пищеварительной системы.

Прогноз для пациентов с парезом кишечника определяется множеством факторов: выраженностью нарушений, наличием сопутствующих заболеваний, возрастом пациента. При отсутствии своевременной терапии очень высока вероятность развития осложнений (в первую очередь перфорации и калового перитонита), которые обусловливают высокую летальность при данном состоянии.

Профилактика

своевременное обращение к врачу при наличии острых состояний;
правильное ведение послеоперационного периода после абдоминальных хирургических вмешательств;
ведение здорового образа жизни, правильное питание (см. ), снижение уровня стресса.

… является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений.

Дефиниция . Под термином «послеоперационный парез кишечника» (ППК) понимают угнетение двигательной активности желудочно-кишечного тракта в виде нарушения эвакуации его содержимого, что объективно проявляется ослаблением кишечных шумов, накоплением и задержкой отхождения у пациента газов и стула, более или менее выраженным вздутием живота в первые 72 ч после выполнения оперативного вмешательства. Многие авторы оценивают развитие ППК как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2 - 3 дня после операции.

В литературе нет единого термина для обозначения состояния, возникающего в результате нарушения моторной деятельности кишечника в послеоперационном периоде. Это состояние называют «послеоперационным метеоризмом», «динамической кишечной непроходимостью», «функциональным стазом кишечника», «послеоперационной функциональной кишечной непроходимостью». Однако в настоящее время все чаще используется термин ППК, который указывает на то, что ведущим является нарушение двигательной функции кишечника, появившееся в послеоперационном периоде.

Патогенез . Развитие ППК после оперативных вмешательств представляет сложный стадийный процесс. Считается, что в начальной фазе развития парез имеет функциональный генез и связан с возникающим стрессорным дисбалансом нейрогуморальной регуляции моторной деятельности кишечника, происходящим на экстра- и интрамуральном уровне. Ряд исследователей считают, что одним из факторов развития ППК являются тяжелые водно-электролитные нарушения в дооперационном периоде, особенно калиевая недостаточность.

По классическим представлениям, нарушение моторной функции ЖКТ в раннем послеоперационном периоде вызвано стимуляцией тормозных нейроэндокринных влияний, обусловленных гипертонусом симпатической нервной системы, которая оказывает тормозящее влияние на моторику ЖКТ. В дальнейшем при задержке продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера. При этом часто утрачивается одна из основных ее функций – антагонистическая активность по отношению к условно-патогенным и патогенным микроорганизмам. Последние интенсивно размножаются, начинают активно функционировать, в результате чего нарушается транспорт электролитов, усиливается секреция в просвет кишки. Образующиеся продукты гниения в комбинации с возрастающим количеством микробных токсинов делают содержимое паретически измененного кишечника чрезвычайно токсичным. Перерастяжение кишечной трубки газами, нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие токсических веществ на слизистую оболочку кишки приводят к нарушениям ее барьерной функции. Чаще всего парез желудочно-кишечного трак встречается после обширных абдоминальных операций, что связано:

Диагностика ППК в раннем послеоперационном периоде. До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула. Наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии.

Принципы лечения ППК. На современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы. По мнению Livingston E.N. (1990), назоинтестинальная интубация остается единственным эффективным средством при лечении пареза. В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального (зондового) питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта. Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом. Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных. Многие авторы предлагают различные схемы медикаментозного воздействия для разрешения послеоперационного пареза. В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные (прозерин, убретид и др.), метоклопрамид, эритромицин и др. (адреноблокаторы, симпатолитики). Но их Эффективность не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены.

В ряде исследований доказано, что эспумизан (симетикон) можно рекомендовать как эффективное средство для восстановления нормальной моторики кишечника в раннем послеоперационном периоде у больных, перенесших лапароскопические оперативные вмешательства на органах брюшной полости и другие оперативные вмешательства без хирургического повреждения пищевода, желудка, кишечника (эспумизан в виде эмульсии по 2 чайные ложки 3 раза в день в течение 2 дней до операции, с конца 1-х суток после оперативного вмешательства и в течение последующих 5 дней в той же дозировке).

Наиболее патогенетически обоснованным средством лечения ППК является применение серотонина, который (в дозах 0,1 мг/кг [Климов П.К., 1976]) вызывает сильную перистальтическую деятельность желудка и тонкой кишки (результаты подтверждены электрофизиологическими и рентгенологическими исследованиями). В клинических наблюдениях описан положительный опыт применения серотонина адипината при внутривенном капельном введении в количестве 20 - 60 мг в сутки в ранние сроки послеоперационного периода для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости. При этом, продолжительность введения препарата составила от 2 до 5 суток, получены удовлетворительные клинические результаты, связанные с быстрой нормализацией кишечной перистальтики.

Существуют такие болезненные состояния организма, как запор или вздутие живота, с которыми люди, как правило, не любят обращаться к врачу. Тем не менее, подобные симптомы могут свидетельствовать о парезе кишечника – патологии, на долю которой в хирургической практике приходиться до 0,2 % от общего количества заболеваний.

Понятие и код по МКБ-10

Парез или илеус кишечника – состояние, при котором нарушается продвижение по нему содержимого вследствие снижения или отсутствия перистальтики (тонуса кишечной мускулатуры). Каловые массы застаиваются, что приводит к интоксикации организма, и в особо тяжелых случаях требует хирургического лечения.

Данная патология чаще встречается у пожилых людей, имеющих хронические заболевания внутренних органов или у пациентов, перенесших операцию. Тем не менее парез кишечника может возникнуть у новорожденных, а также у беременных, что является опасным как для матери, так и для ребенка.

Код заболевания по МКБ-10:

К56.0 — паралитический илеус кишечника, ободочной, тонкой кишки.

Причины развития

Нарушение моторики кишечника часто происходит после хирургических вмешательств или на фоне заболеваний внутренних органов – легких, сердца, органов ЖКТ.

Возникнуть парез может вследствие нарушения кровообращения при:

разрыве ;
недостаточности.

Также причиной могут стать воспалительные процессы в брюшной полости:

флегмоны;
перитониты.

В других случаях парез возникает из-за расстройства иннервации кишечника при:

приеме блокаторов кальциевых каналов;
повреждениях спинного мозга вследствие травм;
угнетении в нервных окончаниях синтеза ацетилхолина;

Печеночная или почечная колики также могут стать причиной рефлекторного пареза кишечника. В группе риска находятся пациенты, принимающие медикаменты способные угнетать двигательную функцию кишечника, и имеющие серьезные метаболические расстройства.

Степени

В патогенезе пареза кишечника различают три стадии развития патологии:

Симптомы

Основные жалобы пациентов при парезе кишечника:

запоры;
вздутие живота;
рвота;
тошнота;
умеренные разлитые боли;
затруднения с отхождением газов.

Температура, как правило, субфебрильная, ее повышение может свидетельствовать об осложнениях (перитоните, ).

Значительное скопление газов в кишечнике приводит к смещению диафрагмы, и давлению на органы грудной полости. В связи с этим могут возникать:

одышка;
учащенное дыхание;

В свою очередь, длительная рвота может привести к , что проявляется сухостью слизистых и снижением мочеотделения.

Протекание у детей

У детей парез может возникнуть по тем же причинам, что и у взрослых, но так как маленькие дети не могут рассказать о своих симптомах, то необходимо обращать внимание на следующее:

неприятные и болезненные ощущения в животе заставляют ребенка проявлять беспокойство, маленькие дети поджимают к животу ножки, или сучат ими;
отсутствие дефекации, или незначительное отхождение жидкого кишечного содержимого;
живот равномерно увеличен и вздут, при пальпации возникают боли;
дыхание становится шумным и частым;
в рвотных массах может присутствовать желчь.

Диагностика

Во время обследования у хирурга и гастроэнтеролога исключают механические причины пареза, а также устанавливают этиологические факторы нарушения кишечной моторики. Используются следующие методы диагностики:

. Визуализируют петли кишечника, заполненные газом, и констатируют отсутствие механических факторов .
. Позволяет выявить растянутые петли кишечника и нарушение кровообращения.
МСКТ. Определяют наличие газа в толще стенок кишечника и степень ишемии.
. О парезе свидетельствует заполнение контрастным веществом толстого кишечника в течение меньше, чем за 4 часов.

Методы терапии

Пациентов с парезом кишечника госпитализируют, и проводят лечение в отделении хирургии или интенсивной терапии. После улучшения состояния их переводят в гастроэнтерологическое отделение и назначают консервативную терапию, включающую в себя:

выведение кишечных газов при помощи ректальной трубки или толстого желудочного зонда;
назначение диеты;
лечение основного заболевания, вызвавшего парез;
коррекция метаболических нарушений.

Консервативное лечение включает в себя назначение медикаментов (Неостигмин) для стимуляции кишечной моторики. Для декомпрессии кишечника используют следующие методы:

введение зонда под рентгеном;
чрезкожную слепой кишки;
колоноскопию;
чрезкожную цекостомию.

В случае, когда все вышеперечисленные методы оказываются недостаточно эффективны, проводят отрытую хирургическую операцию с резекцией части пораженной кишки. После операции анальгетики и анестетики, как правило, не назначаются, так как они способны угнетать перистальтику.

Лечение послеоперационного пареза кишечника

Нередко причиной пареза становиться нарушение и перистальтики вследствие хирургических и других вмешательств. Ослабленный кишечник теряет двигательные рефлексы, которые могут вовсе остановиться.

Для этого используются электронные блоки, благодаря импульсам которых снимаются спазмы и восстанавливается кровообращение этого органа пищеварения.

Возможные осложнения заболевания

К осложнениям пареза относят:

ишемию стенок кишок с последующей перфорацией;
перитонит;
кишечные кровотечения;
формирование .

Прогноз и профилактика

Исход заболевания варьируется в зависимости от наличия осложнений и возраста пациента. Наибольшая летальность отмечается при перфорации кишечной стенки и возникновении перитонита.

Специфической профилактики заболевания не существует. Уберечься от осложнений пареза поможет своевременное обращение к специалисту при любом дискомфорте со стороны желудочно-кишечного тракта.

Медицинский термин «парез» в переводе с греческого «πάρεσις» обозначает ослабление. Парез представляет собой ослабление произвольных движений, особый обусловленный повреждением двигательных центров головного и/или спинного мозга, а также проводящих путей периферической и центральной нервных систем. Глубокий парез, называемый также плегия или паралич (с греч. «παράλυσις» - расслабление) - это абсолютное отсутствие произвольных движений, которое обусловлено теми же причинами, что и парез.

Парезы и глубокие являются двигательными расстройствами, обусловленными повреждениями пирамидальной системы мозга. Очень часто после проведения хирургических вмешательств развивается парез кишечника, который также может сопровождаться расширением желудка. В данном случае парез кишечника обуславливается нарушением водного и электролитного баланса, а также операционной травмой. Кроме этого. парез кишечника достаточно часто возникает при наличии гипокалиемии, которая развивается вследствие кровопотери во время хирургического вмешательства или в результате обильной многократной рвоты в послеоперационном периоде.

В большинстве случаев парез кишечника развивается на вторые-третьи сутки после проведения операции. Данное состояние требует немедленной терапии, так как расширенный в результате пареза кишечник еще более усугубляет имеющиеся электролитные нарушения, а также способствует развитию интоксикации. Иногда у очень ослабленных пациентов на фоне пареза развивается перитонит. Кроме так называемых послеоперационных парезов, достаточно часто встречается парез кишечника у детей, возникающий вследствие гипоксии, нарушения микроциркуляции в кишечнике и повышенного газообразования.

Первым и, пожалуй, главным симптомом пареза кишечника является его вздутие, к которому зачастую присоединяется вздутие желудка. Состояние ухудшается с накоплением и задержкой газов и с нарастанием В результате застоя содержимого кишечника в нем развиваются процессы гниения, усиливается скапливание газов. В то же время поврежденные и растянутые стенки кишечника, которые оказываются не в состоянии всасывать газ, реагируют на эти процессы усиленным выделением слизи и жидкости. Кроме этого, наступают необратимые изменения стенок кишечника и возникает дегидратация тканей, уменьшается объем циркулирующей крови - и наступает состояние «протоплазматического шока».

Особое место в диагностике пареза кишечника принадлежит рентгенологическому обследованию, которое начинается с обзорной рентгенографии живота. Обследование проводят в двух положениях пациента: горизонтальном и вертикальном.

Парез и профилактика

В зависимости от механизма развития пареза и перехода его в лечебные и профилактические мероприятия проводятся по нескольким основным направлениям.

Во-первых, выполнение оперативных вмешательств должно производиться с тщательным соблюдением принципов щадящей техники, что является важным элементом профилактики послеоперационных парезов.

При наличии очевидной угрозы развития пареза, например, при остром панкреатите, тяжелых травмах живота и поясничного отдела, необходимо производить постоянное опорожнение желудка при помощи зонда.

Помимо этого, используется блокада симпатической иннервации, которая достигается новокаиновой паранефральной блокадой. При угрозе развития динамической непроходимости и для лечения стойких парезов наиболее эффективной является перидуральная блокада.

Следующим направлением лечебного воздействия на борьбу с парезом является применение методов рефлекторной стимуляции моторики кишечника, таких как массаж брюшной стенки, масляные, эфирные или полуспиртовые компрессы, лечебные клизмы и раздражение прямой кишки.