Активное приспособление человека к условиям окружающей среды. Адаптация. Ее роль в норме и патологии. Общие принципы и механизмы адаптации. Срочный этап адаптации

Термин «адаптация» означает приспособление. Это фундаментальное свойство живого организма, обеспечивающее его непрерывное приспособление к изменяющимся условиям окружающей среды. Наиболее ярко значение адаптации проявляется при повреждении организма. В отличие от здорового, поврежденный организм 1) вынужден приспосабливаться к новым для него условиям существования, т.к. обычные условия среды становятся для него неадекватными и он не может их избежать. 2) в ответ на повреждение включаются такие приспособительные механизмы как воспаление, лихорадка, тромбоз и т.д. Являясь по сути патологическими процессоми, они в отсутствие врачебных мероприятий являются единственным естественным процессом, который может предотвратить гибель организма. У здорового человека условия для включения этих приспособительных процессов отсутствуют. 3) в процессе адаптации к повреждению могут измениться и основные параметры гомеостаза с выработкой других новых констант, иногда не совместимых с жизнью здорового человека, как например, при хронических болезнях. (Пример: острая и хроническая гипоксия). Это приспособление формируется на основе гено- и фенотипической адаптации, а для человека и социальной. При генотипической адаптации требуется возникновение новой генетической информации за счет мутаций или рекомбинаций генов. Она, т.е. генотипическая адаптация, стала основой эволюции, потому что ее достижения закреплены генетически и передаются по наследству. Именно в результате адаптации к изменяющимся условиям среды на основе наследственности, мутаций и естественного отбора возникло современное многообразие животных и растений. Поэтому организм и среда —это единое целое . Для организма, существующего в адекватных условиях среды необходимость адаптации отсутствует, поскольку он к этим условиям уже адаптирован его генетической программой (генотипическая адаптация) или созданием специальных условий, исключающих необходимость адаптации.

Во-вторых, в процессе индивидуальной жизни человек подвергается различным возмущающим неадекватным воздействиям, которые могут нарушить нормальную жизнедеятельность организма и саму генетическую программу индивида. Чтобы ограничить рамки жизнедеятельности адекватных условий от процессов жизнедеятельности в неадекватных необходимо уточнить, что следует понимать под адекватными условиями среды.

Тогда неадекватными являются условия среды не соответствующие в данный момент гено-фенотипическим свойствам организма. Следует подчеркнуть —именно в данный момент его существования, т.к. например, в зависимости от возраста люди по разному переносят действие тепла и холода (новорожденный и старик). Т.е. при оценке адекватности или неадекватности условий необходимо учитывать и такое свойство организма как реактивность. Следует также оговориться, что неадекватность есть понятие относительное и может быть применимо только к конкретному инидивидууму, в определенных случаях к популяции или виду.

Например, у человека отсутствует ген (или снижена его функция) ответственный за синтез продукта, необходимого для обеспечения жизнедеятельности организма. Это может привести к нарушению гомеостаза и развитию наследственной болезни. Но если этот продукт в достаточном количестве поступает из внешней среды заболевания не возникает. Т.е. в первом случае условия среды будут неадекватными для данного индивидуума, а во втором адекватными. (Пример с заменимыми и незаменимыми аминокислотами, при отсутствии фермента, участвующего в синтезе аминокислоты, она становится незаменимой). Этот пример приведен для того, чтобы подчеркнуть, что неадекватные условия могут возникнуть не только при появлении нового фактора в окружающей среде (к новому организм не адаптирован) или в результате чрезмерного усиления уже имеющихся, но и в результате отсутствия фактора, необходимого для осуществления процессов жизнедеятельности. (Другой пример: снижение концентрации О 2). В этих определениях наряду с врожденными свойствами, определяемых генотипом фигурирует и термин приобретенные, т.е. фенотипические свойства организма.

Хорошо известно, что в процессе жизни, под влиянием различного вида тренировок организм может приобрести отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору или факторам внешней среды, т.е. ранее неадекватный фактор становится для данного организма адекватным. Это новое свойство организма является проявлением фенотипической индивидуальной адаптации, которую можно определить как развивающийся в ходе индивидуальной жизни процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору внешней среды. Это повышение устойчивости приобретается в процессе взаимодействия особи с окружающей средой и генотип становится исходным пунктом ее формирования. Сказанное можно подтвердить результатами экспериментальных исследований.

Так показано, что однократное 6‑часовое плавание нетренированных животных вызывает повреждение мышечных клеток сердца, а именно: набухание митохондрий, разрушение их крист, отек саркоплазмы, местами разрушение сарколеммальной мембраны и набухание сегментов СПР. У животных, которых в течение 3— месяцев тренировали плаванием, в последующем такая же по интенсивности 6‑часовая нагрузка плаванием уже не вызывала повреждений в клетках миокарда. Введение животным 3‑ей группы нетоксичных доз актиномицина —антибиотика, который прикрепляясь к гуаниловым нуклеотидам ДНК делает невозможной транскрипцию, т.е. лишает возможности генетический аппарат отреагировать на эти воздействия, исключало и возможность формирования повышенной устойчивости к физической нагрузке.

Таким образом, в отличие от генотипической адаптации фенотипическая адаптация предусматривает не заранее сформированную наследственную адаптивную реакцию, а возможность ее формирования под влиянием среды. Это свойство не передается по наследству. Общим как для генотипической, так и фенотипической адаптации является приобретение организмом нового качества. Это новое качество проявляется прежде всего в том, что организм не может быть поврежден тем фактором, к которому приобретена адаптация, т.е. адаптационные реакции по существу своему являются реакциями, предупреждающими повреждение организма, они составляют основу естественной профилактики заболеваний, поэтому изучение этих процессов весьма актуально для медицины.

Многовековой опыт клинической медицины не может дать представления о действительных возможностях этих реакций, поскольку он основан почти исключительно на изучении болезней человека, т.е. тех случаев, когда защитные силы организма оказались в той или иной мере несостоятельными и «показали»себя с отрицательной стороны. Иначе говоря, мы хорошо знаем, сколько раз мы болели и совсем не представляем, как часто создавалось опасное для жизни стечение обстоятельств, когда мы могли заболеть, но этого не случилось.

При повреждении организма, т.е. при болезни возникает стойкое нарушение гомеостаза, следствием чего является изменение отношений больного с внешней средой. В результате ранее адекватные факторы этой среды становятся неадекватными для поврежденного организма. Например, при поражении сердечной мышцы способность организма к физической нагрузке резко снижается и обычная физическая нагрузка становится чрезмерной неадекватной.

В процессе развития болезни организм вынужден приспосабливаться к новым для него условиям существования путем изменения уровня функционирования отдельных систем и соответствующего напряжения регуляторных механизмов.

Таким образом, жизнедеятельность как больного, так и здорового организма в неадекватных условиях среды требует включения дополнительных приспособительных механизмов, т.е. адаптацию.

Эти механизмы могут быть направлены: 1. На поддержание основных констант организма, определяющих постоянство его внутренней среды (газов. сост. крови, КЩР, электролит. состава и т.д.). 2. На сохранение гомеостаза в результате включения приспособительных механизмов, направленных на устранение или ограничение действия повреждающих факторов. Эти реакции могут носить местный или общий характер. (Избегание контакта, воспаление или лихорадка). 3. На изменение гомеостаза, приводящие к повышеннию устойчивости организма, к повреждению или на сохранение оптимальных форм взаимодействия организма и среды при его повреждении. (Пример: выработка эритроцитов в условиях высокогорья, приобретенный иммунитет после перенесенной болезни, гипертрофия органа в ответ на повреждение).

Таким образом, адаптация —это процесс поддержания функционального состояния гомеостатических систем и организма в целом, обеспечивающий его сохранение и жизнедеятельность в конкретных неадекватных условиях среды.

Этапы адаптации.
Срочная и долговременная адаптация.

В развитии адаптационных реакций, как правило, прослеживается два этапа: этап срочной, но несовершенной адаптации и последующий этап устойчивой и более совершенной долговременной адаптации.

Срочный этап адаптации.

Срочный этап адаптационной реакции возникает непосредственно после начала действия неадекватного фактора (раздражителя) и реализуется лишь на основе готовых, т.е. уже имеющихся физиологических механизмов. Проявлениями срочной адаптации является увеличение теплопродукции в ответ на холод, увеличение теплоотдачи в ответ на тепло, рост легочной вентиляции и минутного объема кровообращения в ответ на гипоксию и т.д.

Важнейшая черта этого этапа адаптации состоит в том, что деятельность организма протекает, как правило, на пределе его функциональных возможностей —при полной мобилизации функционального резерва и далеко не всегда обеспечивает необходимый адаптационный эффект. Следует иметь ввиду, что максимальное напряжение приспособительных реакций определенных физиологических систем само по себе может приводить к серьезным нарушениям в других системах. Например, при шоке и резком падении АД возникает выраженное возбуждение симпатико-адреналовой системы и значительное повышение катехоламинов в крови. Это приводит к резкому сужению периферических сосудов, открытию артерио-венозных анастомозов, расширению сосудов мозга и сердца. Возникает т.н. феномен централизации кровообращения, что обеспечивает преимущественное снабжение кровью мозга и сердца, т.е. имеет срочное приспособительное значение, но включение этой реакции сопровождается резким ограничением кровотока в других органах и в частности, в почках, в результате может вызвать острую почечную недостаточность. Т.о., срочная адаптация либо обеспечивает быстрый выход из контакта с фактором среды, либо, оказавшись несостоятельной, может усугубить повреждение организма в результате расточительной траты энергетических резервов. Пример: продолжительность умирания и успех реанимационных мероприятий очень часто находятся в обратной зависимости, т.е. чем длительнее этот период, чем активнее больной борется со смертью, тем короче период клинической смерти, тем меньше шансов на успех реанимации (можно привести пример с кардиоплегией).

Долговременный этап адаптации.

Долговременный этап адаптации возникает в результате длительного или многократного действия на организм неадекватных факторов среды, т.е. он развивается на основе многократной реализации срочной адаптации и характеризуется тем, что в итоге организм приобретает новое качество —из неадаптированного превращается в адаптированный.

Стадии формирования долговременной адаптации

В процессе формирования долговременной адаптации выделяют три стадии:

Первая стадия —становление компенсации или стадия перехода срочной адаптации в долговременную. В основе формирования этой стадии лежит триада: 1) нарушение функции, обусловленное изменением гомеостаза в поврежденном организме; 2) активация систем, специфически ответственных за ликвидацию возникшего функционального дефекта; 3) выраженная активация адренергической и гипофизирно-адреналовой систем, неспецифически включающихся п ри любом повреждении организма, т.е. синдром стресса.

В результате метаболических изменений в клетках соответствующих органов, при потенцирующем участии стрессорных гормонов (адреналина, норадреналина и др.) возникает увеличение синтеза нуклеиновых кислот и белков, образующих ключевые структуры клетки (например, митохондриальных белков, сократительных и т.д.). Это проявляется гипертрофией или гиперплазией клеток этих органов и в конечном итоге приводит к увеличению мощности систем, ответственных за адаптацию. Более подробно о роли стресса в процессах адаптации и его роли в патологии вы можете прочитать в методпособии «Общая часть»(стр. 27—).

Вторая стадия —стадия сформировавшейся долговременной адаптации. В эту стадию структура органа приходит в соответствие с его функцией, что приводит к устранению нарушений гомеостаза и в результате исчезает ставшая излишней реакция стресса. Эта стадия может длиться годами, поддерживая оптимальную в данных условиях жизнедеятельность организма.

Из практики спортивной и авиационной медицины хорошо известно, что лица с такими диагнозами как начальные формы атеросклероза, компенсированные пороки сердца, язвенная болезнь и т.д. не только активно участвовали в напряженной работе, но и добивались нередко выдающихся успехов. Т.е. эти лица, несмотря на наличие у них заболеваний, находились в состоянии удовлетворительной адаптации к условиям среды.

Был установлен очень важный факт —наличие неперекрестного защитного эффекта долговременной адаптации, т.е. когда адаптация к действию определенного фактора повышает резистентность, т.е. устойчивость организма к повреждающему действию совсем других факторов. Например, адаптация к физическим нагрузкам повышает резистентность к гипоксии, тормозит развитие атеросклероза, гипертонической болезни сердца, диабета, повышает устойчивость к радиационному повреждению.

Этот эффект может проявиться и на фоне уже имеющегося заболевания. Так, в нашей лаборатории установлен выраженный лечебный эффект физических нагрузок на развитие острой фазы адъювантного артрита у крыс.

В основе явления перекрестной адаптации, как показали работы Ф.З. Меерсона лежит активация так называемых стресс-лимитирующих систем и феномен адаптационной стабилизации структур (ФАСС).

Установлено, что в молекулярных механизмах ФАСС важную роль играет экспрессия определенных генов и как следствие —накопление в клетках специальных, т.н. «стресс-белков», которые предотвращают денатурацию белков (поэтому их еще называют —белки теплового шока) и таким образом защищают клеточные структуры от повреждения.

Третья стадия —стадия декомпенсации и снижения адаптационных возможностей организма не является обязательной и характеризуется развитием атрофических и дистрофических изменений в клетках системы, ответственной за адаптацию.

Переходу в эту стадию может способствовать снижение энергетических и пластических ресурсов организма. Наименее благоприятная в этом плане ситуация складывается в поврежденном организме. Так при наличии порока сердце вынуждено постоянно работать в режиме повышенной функциональной нагрузки, что приводит к его гипертрофии. Если порок прогрессирует, то дальнейшее увеличение нагрузки на миокард сопровождается атрофией кардиомиоцитов с развитием кардиосклероза. В итоге снижение функционально-активных структур приводит к развитию порочного круга: чем менее полноценна функциональная система, ответственная за адаптацию, тем больше нагрузка на нее, тем быстрее она изнашивается. Переходу в эту стадию может способствовать и возникновение новой болезни или резкое изменение условий внешней среды, когда организм переключается на борьбу с ней или на адаптацию к новым условиям среды за счет активации других систем ранее не задействованных. В то же время функция этих новых систем может оказаться недостаточной, что будет способствовать затяжному течению болезни. Дело в том, что в процессе адаптации увеличение функциональной активности одной системы приводит к снижению функциональных и структурных резервов в других органах, не участвующих в процессах адаптации.

Так, например, в эксперименте установлено, что при тренировке к физической нагрузке у молодых, растущих животных вместо обычной гипертрофии мышечных клеток сердца происходит их деление —гиперплазия и общее кол-во кардиомиоцитов увеличивается на 30%, т.е. структурный резерв органа возрастает.

Одновременно наблюдаются противоположные изменения в почках, надпочечниках и печени. Так, кол-во нефронов в почках уменьшилось на 25%, а кол-во клеток в надпочечниках и печени на 20—%. Очевидно, что структурный резерв этих органов снижается.

Хорошо известен и то факт, что при тяжелой болезни процесс физического развития ребенка приостанавливается. Следовательно и развитие болезни сопровождается односторонней тратой структурных резервов, направляемых на борьбу с ней и снижается пластическое обеспечение других тканей.

Уменьшение структурного резерва органов снижает адаптационные возможности организма, что приводит к ограничению срока полноценной жизни человека и способствует росту хронических болезней. Отсюда простой практический вывод: чем раньше диагностирована болезнь и устранена, тем ниже цена адаптации, тем более полноценной будет жизнь человека в дальнейшем.

Известно также, что успешная адаптация к определенным факторам внешней среды снижает устойчивость (резистентность) к повреждающему действию других факторов. Например: гипертрофированный миокард менее устойчив к действию гипоксии, у гетерозиготного носителя S‑формы гемоглобина при дефиците О 2 в окружающей среде возникает гемолиз эритроцитов.

С другой стороны включение приспособительных механизмов препятствует появлению клинических симптомов болезни. Человек может жить и считать себя здоровым, несмотря на наличие болезни (иногда очень тяжелой), т.к. до появления ее первых признаков никто, в том числе и сам больной, об этом даже не подозревает (Дж.Пристли: «Быть здоровым и чувствовать себя здоровым —это далеко не одно и тоже). В таких ситуациях включение приспособительных механизмов, резко обедняя и «затушевывая»клиническую картину болезни, встает главным препятствием на пути ранней диагностики болезней —основного принципа, на котором строится система современной клинической медицины.

На вопрос: «Есть ли выход из этого противоречия?»Можно ответить положительно: «Им является профилактика, предупреждающая само зарождение болезни.»

Еще 400— лет назад средняя длительность жизни человека не превышала 30 лет. В начале ХХ столетия средняя продолжительность жизни не достигала 50 лет, тогда как начиная со второй половины нашего века этот показатель в развитых странах превысил 70‑летний рубеж. Очевидно, что столь быстрое увеличение продолжительности жизни не могло быть связано с изменением биологических свойств организма, т.е. с его генотипической адаптацией.

Контролирование эпидемий, прогресс в лечении большинства инфекционных болезней и улучшение питания сыграли решающую роль в этих сдвигах.

В отличие от животного, человек не только приспосабливается в среде, но и преобразует ее, создавая искусственную среду обитания. Люди, как существа социальные, изобрели множество приспособлений для жизни в неадекватных условиях среды и получили возможность жить в условиях ранее не совместимых с жизнью. (В космосе, в глубинах океана, в безвоздушном пространстве и т.д.).

С другой стороны, в процессе адаптации к условиям научно-технического прогресса возникли особые, свойственные только человеку болезни, почти не встречающиеся в естественных условиях у других млекопитающих (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, бронхиальная астма, лучевая болезнь и большая группа профессиональных болезней).

Социальная адаптация.

Определяющей функцией человека в обществе является его соцально-трудовая деятельность. Для конкретного человека возможность к ней реализуется в процессе обучения и трудовой специализации. Приспособление организма человека к выполнению определенных видов трудовой деятельности и составляет содержание его социальной адаптации.

Возникновение болезни существенно ограничивает возможности к социальной адаптации, поэтому профилактика заболеваний является не только медицинской проблемой, но и общегосударственной. То есть основной целью государственной политики должно являться сохранение и поддержание здоровья.

Здоровье —это не только отсутствие какой-либо патологии. но и возможность организма успешно адаптироваться к изменяющимся условиям среды, в том числе социальным.

Существование человека вне общества является для него экстремальным условием. Только социально-адаптированный человек может выжить вне общества (например, Робинзон). Ребенок, если он жил вне общества людей, например, в стае волков, утрачивает способность к социальной адаптации. Рассказ Киплинга о Маугли —это только красивая легенда. В 1947 году в Индии, в стае волков, были обнаружены две девочки —Амала (2года) и Камала (7лет). После возвращения к людям они так и на смогли осуществлять даже такие элиментарные навыки, как прямохождение и использование рук для приема пищи.

Доказано, что потолок творческих и интеллектуальных возможностей человека задается в возрасте 15— лет, а на 70—% он закладывается в первые два года. Дальше подростка можно поместить в самый лучший пансион, приставить лучших учителей и все равно его творческий потенциал останется прежним.

Интерес к изучению механизмов адаптации постоянно возрастает. Это связано: 1. С развитием научно-технического прогресса, освоением человеком новых видов трудовой деятельности, к которым он оказался неподготовленным программой своего биологического развития (примеры: работа в условиях невесомости, радиации, гравитационных перегрузок и т.д.). 2. С расширением ареала жизнедеятельности (пример: освоение аридных зон). 3. С ухудшением экологической обстановки окружающей среды. 4. С успехами медицины, которые привели к выживанию среди людей таких индивидуумов, которые никогда бы не выжили вне искусственной среды, созданной цивилизацией и научно-техническим прогрессом.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что повреждение и приспособление —это два начала, которые и определяют особенности жизнедеятельности больного, т.е. поврежденного организма, приводящие к изменению биологической и снижению социальной адаптации.

1. Адаптация - процесс приспособления к изменяющимся условиям внешней среды. Различные люди с разной скоростью и полнотой адаптируются к одним и тем же условиям среды. Скорость и полнота адаптации обусловлена состоянием здоровья, эмоциональной устойчивостью, физической тренированностью, типологическими особенностями, полом, возрастом конкретного человека.

Адаптационные реакции делят на:

общие, или неспецифи­ческие , происходящие под влиянием практически любого достаточно сильного или длительного стимула и сопровождающиеся однотип­ными сдвигами функций организма, систем и органов в ответ на различные по характеру воздействия;

частные, или специфиче­ские , проявляющиеся в зависимости от характера и свойств воздей­ствующего фактора или их комплекса.

Неспецифический ответ организма на любое интенсивное воздействие на него Г. Селье назвал стрессом (напряжение, давление), а вызывающий его фактор - стрессором. По Селье, общий адаптационный синдром как ответная реакция на стрессор включает в себя усиление деятельности гипоталамуса, гипофиза с увеличением продукции АКТГ, гипертрофию коры надпочечников, атрофию вилочковой железы, изъязвление слизистой оболочки желудка, эозинопению.. В дальнейшем было доказано участие в стрессорной реакции практически всего организма и ведущая роль в этом центральной нервной системы.

В общем адаптационном синдроме Г. Селье выделил три фазы изменения уровня сопротивления организма стрессору:

1) реакция тревоги (аларм-реакция), когда сопротивление снижалось. Характеризуется двумя фазами: фазой шока и фазой противотока. При значительной силе стрессора стадия тревоги может закончиться гибелью организма.

2) если организм переживает эту, по сути, защитную стадию синдрома, наступает стадия резистентности, фаза повышенного сопротивления.

3) при продолжительном действии стрессора она переходит в фазу истощения механизмов сопротивления.

Механизм развития общего адаптационного синдрома по Г. Селье представлен на рисунке

Схема общего адаптационного синдрома (по: Г. Селье, 1960)

Современная модель общего адаптационного синдрома выглядит следующим образом:

1. Стадия тревоги, или стадия напряжения:

– усиленный выброс адреналина в кровь, обеспечивающего мобилизацию углеводных и жировых ресурсов для энергетических целей и активирующего деятельность b - клеток инсулярного аппарата с последующим повышением содержания инсулина в крови;

– повышенное выделение в кровь секреторных продуктов кортикальными клетками, приводящее к истощению в них запасов аскорбиновой кислоты, жиров и холестерина;

– понижение деятельности щитовидной и половых желез;

– увеличение количества лейкоцитов, эозинофилия, лимфопения;

– усиление каталитических процессов в тканях, приводящее к снижению веса тела;

– уменьшение тимико-лимфатического аппарата;

– подавление анаболических процессов, главным образом снижение образования РНК и белковых веществ.

2. Стадия резистентности :

– накопление в корковом слое надпочечников предшественников стероидных гормонов (липоидов, холестерина, аскорбиновой кислоты) и усиленное секретирование гормональных продуктов в кровяное русло;

– активизация синтетических процессов в тканях с последующим восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов;

– дальнейшее уменьшение тимико-лимфатического аппарата;

– снижение инсулина в крови, обеспечивающее усиление метаболических эффектов кортикостероидов.

3. Стадия истощения – в этой стадии преобладают главным образом явления повреждения, явления распада.

Во время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается, при этом он делается более устойчивым к различным воздействиям. С переходом в стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вызван стресс

В субэкстремальных условиях у человека проявляются не только неспецифические, но и специфические , частные, общие реакции, направленные на адаптацию организма к конкретным условиям внешней среды (к условиям гипоксии, различной по напряженности физической активности, временной, психосоциальной и других видов адаптации). В целом цикл адаптивной перестройки в новой экологической и климатической зоне с субэкстремальными условиями у людей длится 2-3 года.

В качестве примера можно привести людей, недавно попавших в горы (лабильные реакции), и горцев (стабильная адаптация). Для стабильной адаптации жителей гор характерны стойкая перестройка уровня эритропоэза, сдвиги сродства гемоглобина к кислороду, изменение тканевого дыхания, направленное на поддержание эффективного газообмена в условиях гипоксемии. У равнинных жителей при подъеме в горы наблюдается учащение дыхания, тахикардия, позже – выброс в кровь депонированных эритроцитов и ускорение эритропоэза.

2. Адаптация может обеспечивать выживаемость в условиях конкретного местообитания, устойчивость к воздействию факторов абиотического и биологического характера. К числу абиотических факторов относятся элементы неживой природы: свет, температура, влажность, осадки, ветер, атмосферное давление, радиационный фон, химический состав атмосферы, воды, почвы и т. п. Биотическими факторами являются живые организмы (бактерии, грибы, растения, животные), вступающие во взаимодействие с данным организмом. К антропогенным факторам относятся особенности среды, обусловленные трудовой деятельностью человека.

В отличие от генотипической адаптации фенотипическая адаптация предусматривает не заранее сформированную наследственную адаптивную реакцию, а возможность ее формирования под влиянием среды. Это свойство не передается по наследству. Общим, как для генотипической, так и фенотипической адаптации является приобретение организмом нового качества. Это новое качество проявляется, прежде всего, в том, что организм не может быть поврежден тем фактором, к которому приобретена адаптация, т.е. адаптационные реакции по существу своему являются реакциями, предупреждающими повреждение организма, они составляют основу естественной профилактики заболеваний, поэтому изучение этих процессов весьма актуально для медицины.

Эти механизмы могут быть направлены:

1. На поддержание основных констант организма, определяющих постоянство его внутренней среды (газов. сост. крови, КЩР, электролит. состава и т.д.).

2. На сохранение гомеостаза в результате включения приспособительных механизмов, направленных на устранение или ограничение действия повреждающих факторов. Эти реакции могут носить местный или общий характер. (Избегание контакта, воспаление или лихорадка).

3. На изменение гомеостаза, приводящие к повышеннию устойчивости организма, к повреждению или на сохранение оптимальных форм взаимодействия организма и среды при его повреждении. (Пример: выработка эритроцитов в условиях высокогорья, приобретенный иммунитет после перенесенной болезни, гипертрофия органа в ответ на повреждение).

Еще 400- лет назад средняя длительность жизни человека не превышала 30 лет. В начале ХХ столетия средняя продолжительность жизни не достигала 50 лет, тогда как, начиная со второй половины нашего века этот показатель в развитых странах превысил 70‑летний рубеж. Очевидно, что столь быстрое увеличение продолжительности жизни не могло быть связано с изменением биологических свойств организма, т.е. с его генотипической адаптацией.

Контролирование эпидемий, прогресс в лечении большинства инфекционных болезней и улучшение питания сыграли решающую роль в этих сдвигах.

С другой стороны, в процессе адаптации к условиям научно-технического прогресса возникли особые, свойственные только человеку болезни, почти не встречающиеся в естественных условиях у других млекопитающих (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, бронхиальная астма, лучевая болезнь и большая группа профессиональных болезней).

Социальная адаптация. Определяющей функцией человека в обществе является его соцально-трудовая деятельность. Для конкретного человека возможность к ней реализуется в процессе обучения и трудовой специализации. Приспособление организма человека к выполнению определенных видов трудовой деятельности и составляет содержание его социальной адаптации.

3. Типы адаптивного поведения. Адаптации значительно отличаются у разных людей скоростью и выраженностью в зависимости от индивидуальных особенностей каждого человека.

На основании результатов исследования адаптации лиц, переселяющихся в район Сибири и Крайнего Севера, выявлены следующие конституционные типы (по В. П. Казначееву): «спринтеры», «стайеры» и «миксты» (смешанный тип).

Организм «спринтера » способен осуществлять мощные физиологические реакции с высокой степенью надежности в ответ на действие значительных, но кратковременных факторов внешней среды. Высокий уровень надежности физиологических реакций может поддерживаться лишь относительно короткий срок. «Спринтеры» мало приспособлены к выдерживанию длительных и менее интенсивных нагрузок.

«Стайер » менее приспособлен к переносимости мощных кратковременных нагрузок. Однако после кратковременной перестройки его организм способен выдерживать продолжительные равномерные воздействия факторов внешней среды. Промежуточные варианты конституционных типов названы «микстами».

«Спринтеры» и «стайеры» различаются по ряду конституциональных, физиологических и биохимических показателей, а также заболеваемостью.

Существует и пассивная форма адаптации по принципу «экономизации активности», которая проявляется в гипореактивности или ареактивности (например, сон)

Ареактивность может быть результатом снижения реактивности рецепторов (адаптация рецепторов), торможения центральной части рефлекторной дуги. В механизме адаптации может принять участие и эффекторный компонент, когда с помощью различных механизмов снижается интенсивность или исключаются реакции эффекторов - органов-исполнителей.

4. В развитии большинства адаптации прослеживается два этапа: начальный - «срочная» адаптация, и последующий - «долговременная» адаптация. «Срочная» адаптационная реакция развивается сразу с началом действия стрессора на основе готовых физиологических механизмов. Например, увеличение теплопродукции в ответ на холодовое воздействие или повышение легочной вентиляции при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе и т. д. «Срочная» адаптация мобилизует функциональные резервы и часто в неполной мере обеспечивает адаптационный эффект.

«Долговременная» адаптационная реакция развивается постепенно в результате длительного или многократного действия на организм факторов внешней среды. Эта адаптация происходит на основе многократной «срочной» адаптации. В итоге накопления структурных и функциональных изменений организм приобретает новое качество - из неадаптированного превращается в адаптированный. Именно переход от «срочной» адаптации к «долговременной» делает возможной стабильную жизнь организма в новых условиях.

Процесс адаптации носит фазовый характер.

Первая фаза – начальная(аварийная) , характеризуется тем, что при первичном воздействии внешнего, необычного по силе или длительности фактора возникают генерализованные физиологические реакции, в несколько раз превышающие потребности организма. Эти реакции протекают некоординированно, с большим напряжением органов и систем. Поэтому их функциональный резерв скоро истощается, а приспособительный эффект низкий, что свидетельствует о «несовершенстве» данной формы адаптации. (Примером проявления первой фазы адаптации может служить рост легочной вентиляции и минутного объема крови при гипоксическом воздействии и т. п.)

Интенсификация деятельности висцеральных систем в этот период происходит под влиянием нейрогенных и гуморальных факторов. Любой агент вызывает активизацию в нервной системе гипоталамических центров. В гипоталамусе информация переключается на эфферентные пути, стимулирующие симпатоадреналовую и гипофизарно-надпочечниковую системы. В результате происходит усиленное выделение гормонов: адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов.

Вместе с тем возникающие на начальном этапе адаптации нарушения в дифференцировке процессов возбуждения и торможения в гипоталамусе приводят к дезинтеграции регуляторных механизмов. Это сопровождается сбоями в функционировании дыхательной, сердечнососудистой и других вегетативных систем.

На клеточном уровне в первой фазе адаптации происходит усиление процессов катаболизма. Благодаря этому поток энергетических субстратов, кислорода и строительного материала поступает в рабочие органы.

Вторая фаза – переходная к устойчивой адаптации. Она проявляется в условиях сильного или длительного влияния возмущающего фактора, либо комплексного воздействия. При этом возникает ситуация, когда имеющиеся физиологические механизмы не могут обеспечить должного приспособления к среде. Необходимо создание новой системы, создающей на основе элементов старых программ новые связи.

Так, при действии недостатка кислорода создается функциональная система на основе кислородтранспортных систем. Следует отметить, что вновь образованная функциональная система непрочна. Она может быть «стерта» торможением, вызванным образованием других доминант, либо угашена при неподкреплении.

Адаптивные изменения во второй фазе затрагивают все уровни организма.

На клеточно-молекулярном уровне в основном происходят ферментативные сдвиги, которые обеспечивают возможность функционирования клетки при более широком диапазоне колебаний биологических констант.

Динамика биохимических реакций может служить причиной изменения морфологических структур клетки, определяющих характер ее работы, например клеточных мембран.

На уровне ткани проявляются дополнительные структурно-морфологические и физиологические механизмы. Структурно-морфологические изменения обеспечивают протекание необходимых физиологических реакций. Так, в условиях высокогорья в эритроцитах человека отмечено увеличение содержания фетального гемоглобина.

На уровне органа или физиологической системы новые механизмы могут действовать по принципу замещения. Если какая-либо функция не обеспечивает поддержание гомеостаза, она замещается более адекватной. Так, увеличение легочной вентиляции при нагрузках может происходить как за счет частоты, так и за счет глубины дыхания. Второй вариант при адаптации является для организма более выгодным.

На организменном уровне либо действует принцип замещения, либо осуществляется подключение дополнительных функций, что расширяет функциональные возможности организма. Последнее происходит благодаря нейрогуморальным влияниям на трофику органов и тканей.

В целом во второй фазе адаптации идет поиск организмом более выгодных механизмов функционирования при снижении широты и интенсивности сдвигов.

Третья фаза – фаза устойчивой или долговременной адаптации . Основным условием наступления этого этапа адаптации является многократное либо длительное действие на организм факторов, мобилизующих вновь созданную функциональную систему. Иными словами, организму нужна тренировка, во время которой происходит фиксация сложившихся адаптационных систем и увеличение их мощности до уровня, диктуемого средой. Организм переходит на новый уровень функционирования. Он начинает работать в более экономном режиме за счет уменьшения затрат энергии на неадекватные реакции. На данном этапе преобладают биохимические процессы на тканевом уровне. Накапливающиеся в клетках под влиянием новых факторов среды продукты распада становятся стимуляторами реакций анаболизма. В результате перестройки клеточного обмена процессы анаболизма начинают преобладать над катаболическими. Происходит активный синтез АТФ из продуктов ее распада. Метаболиты ускоряют процесс транскрипции РНК на структурных генах ДНК. Увеличение количества информационной РНК вызывает активацию трансляции, приводящую к интенсификации синтеза белковых молекул.

Таким образом, усиленное функционирование органов и систем оказывает влияние на генетический аппарат ядер клетки. Это приводит к формированию структурных изменений, которые увеличивают мощность систем, ответственных за адаптацию. Именно этот «структурный след» является основой долговременной адаптации.

В процессе формирования долговременной адаптации выделяют три стадии:

Первая стадия - становление компенсации или стадия перехода срочной адаптации в долговременную. В основе формирования этой стадии лежит триада: 1) нарушение функции, обусловленное изменением гомеостаза в поврежденном организме; 2) активация систем, специфически ответственных за ликвидацию возникшего функционального дефекта; 3) выраженная активация адренергической и гипофизирно-адреналовой систем, неспецифически включающихся при любом повреждении организма, т.е. синдром стресса.

В результате метаболических изменений в клетках соответствующих органов, при потенцирующем участии стрессорных гормонов (адреналина, норадреналина и др.) возникает увеличение синтеза нуклеиновых кислот и белков, образующих ключевые структуры клетки (например, митохондриальных белков, сократительных и т.д.). Это проявляется гипертрофией или гиперплазией клеток этих органов и в конечном итоге приводит к увеличению мощности систем, ответственных за адаптацию.

Вторая стадия - стадия сформировавшейся долговременной адаптации. В эту стадию структура органа приходит в соответствие с его функцией, что приводит к устранению нарушений гомеостаза и в результате исчезает ставшая излишней реакция стресса. Эта стадия может длиться годами, поддерживая оптимальную в данных условиях жизнедеятельность организма.

Третья стадия - стадия декомпенсации и снижения адаптационных возможностей организма не является обязательной и характеризуется развитием атрофических и дистрофических изменений в клетках системы, ответственной за адаптацию.

Переходу в эту стадию может способствовать снижение энергетических и пластических ресурсов организма. Наименее благоприятная в этом плане ситуация складывается в поврежденном организме. Так при наличии порока сердце вынуждено постоянно работать в режиме повышенной функциональной нагрузки, что приводит к его гипертрофии. Если порок прогрессирует, то дальнейшее увеличение нагрузки на миокард сопровождается атрофией кардиомиоцитов с развитием кардиосклероза. В итоге снижение функционально-активных структур приводит к развитию порочного круга: чем менее полноценна функциональная система, ответственная за адаптацию, тем больше нагрузка на нее, тем быстрее она изнашивается. Переходу в эту стадию может способствовать и возникновение новой болезни или резкое изменение условий внешней среды, когда организм переключается на борьбу с ней или на адаптацию к новым условиям среды за счет активации других систем ранее не задействованных. В то же время функция этих новых систем может оказаться недостаточной, что будет способствовать затяжному течению болезни. Дело в том, что в процессе адаптации увеличение функциональной активности одной системы приводит к снижению функциональных и структурных резервов в других органах, не участвующих в процессах адаптации.

5 . Об адаптированности организма человека к новым условиям свидетельствуют восстановление полноценной физической и умственной работоспособности; сохранение общей резистентности в ответ на действие дополнительного возмущающего фактора, его переносимость в субэкстремальных условиях; достаточно совершенная адаптированность к временным факторам; нормальный иммунный статус организма человека; воспроизведение здорового потомства; устойчивый (без дрейфа) уровень активности реакций и взаимодействия функциональных систем.

На уровне целостного организма проявлением адаптационной перестройки является совершенствование функционирования нервных и гуморальных регуляторных механизмов. В нервной системе повышается сила и лабильность процессов возбуждения и торможения, улучшается координация нервных процессов, совершенствуются межорганные взаимодействия. Устанавливается более четкая взаимосвязь в деятельности эндокринных желез. Усиленно действуют «гормоны адаптации» – глюкокортикоиды и катехоламины.

На клеточно-молекулярном уровне за счет изменений в энзимных системах происходит мобилизация энергетических ресурсов и пластического материала. Морфологические изменения затрагивают структуру клеточных мембран, благодаря чему улучшается регуляция окислительных процессов, синтеза макроэргов и различных структурных и ферментативных белков. Благодаря интенсивным процессам синтеза увеличивается масса клеточных структур.

Важным показателем адаптационной перестройки организма является повышение его защитных свойств и способность осуществлять быструю и эффективную мобилизацию иммунных систем.

Переход организма на новый уровень функционирования требует определенного напряжения управляющих систем. Дополнительные затраты организма, необходимые для осуществления адаптационных реакций, называют ценой адаптации .

Каждая реакция адаптации имеет некую «стоимость», т. е. цену адаптации , за которую «платит» организм затратой веществ, энергии, различных резервов, в том числе защитных. Истощение этих резервов приводит к фазе дезадаптации, для которой характерны состояние сдвигов гомеостаза, мобилизация вспомогательных физиологических систем, неэкономная трата энергии.

Состояние стресса может быть тем фоном, на котором на организм действуют иные раздражители. Реакция на такой добавочный раздражитель может усилиться, что рассматривают как перекрестную сенсибилизацию , а может быть ослаблена - это обозначают как перекрестная резистентность.

О наличии в адаптационном процессе как неспецифических, так и специфических компонентов свидетельствуют явления, получившие названия перекрестная адаптация . Речь идет о том, что организм, адаптированный к действию какого-либо одного фактора, становится в результате этого более устойчивым к действию другого или других факторов. Так было показано, что у человека, адаптированного к гипоксии, повышается устойчивость к статической и динамической мышечной работе. В свою очередь, мышечная работа ускоряет и усиливает адаптацию к гипоксии, к холоду. Гипоксия увеличивает устойчивость к теплу. Адаптация к теплу способствует адаптации к гипоксии.

Однако Г. Селье (1960) и другие исследователи отмечают, что не всегда повышенная резистентность к одному фактору обеспечивает устойчивость организма к действию раздражителей другой природы. Наоборот, эта так называемая перекрестная резистентность в ряде случаев отсутствует, и проявляется перекрестная сенсибилизация. При этом резистентность к определенному агенту сопровождается повышением чувствительности к другому агенту. Так, отрицательные эффекты распространенного в нашей жизни эмоционального стресса ослабляются или снимаются интенсивной физической нагрузкой, любимым занятием, философией оптимизма и многими другими приемами.

6. Условия, при которых организм должен адаптироваться к холоду , могут быть различными. Это и работа в холодных цехах, и жизнь в северных широтах, где он подвергается не только воздействию низкой температуры, но также изменению режима освещенности и уровня радиации.

Холодовая адаптация сопровождается в первую очередь перестройкой деятельности сердечно-сосудистая система: увеличивается систолический выброс, частота сердечных сокращений. Наблюдается спазм периферических сосудов, вследствие чего снижается температура кожи. Это приводит к уменьшению теплоотдачи. У акклиматизированных людей температура кожи на 2-3 0 С выше, чем у не акклиматизированных.

Уменьшение теплоотдачи достигается путем снижения влагопотерь органов. Изменение ЖЕЛ, диффузной способности легких сопровождается повышением количества эритроцитов и гемоглобина в крови, т. е. увеличением кислородной емкости крови. Возрастает окислительный метаболизм, так называемая химическая терморегуляция, в первые дни пребывания на Севере основной обмен повышается, по мнению некоторых авторов, на 43% (в последующем, по мере достижения адаптации, основной обмен снижается почти до нормы).

Охлаждение вызывает реакцию напряжения - стресс, в осуществлении которой прежде всего участвуют гормоны гипофиза (АКТГ, ТТГ) и надпочечников. Катехоламины оказывают калоригенное действие за счет катаболического эффекта, глюкокортикоиды способствуют синтезу окислительных ферментов, тем самым повышают теплопродукцию. Тироксин обеспечивает повышение теплопродукции, а также потенцирует калоригенное действие норадреналина и адреналина, активизирует систему митохондрий - главных энергетических станций клетки.

Стойкая адаптация достигается благодаря перестройке метаболизма РНК в нейронах и нейроглии ядер гипоталамуса. При этом возрастает липидный обмен. У людей, живущих на Севере, повышено содержание в крови жирных кислот, уровень глюкозы несколько снижается.

Становление адаптации в северных широтах сопряжено часто с некоторыми симптомами: одышка, быстрая утомляемость, усиление деятельности сердечно-сосудистой системы и др. Эти симптомы являются проявлением, так называемого, “синдрома полярного напряжения”.

У некоторых лиц в условиях Севера защитные механизмы и адаптивная перестройка организма могут давать срыв адаптации - дезадаптацию. При этом проявляется ряд патологических симптомов, называемых полярной болезнью.

Действие высокой температуры окружающей среды на человека (свыше 32°С – температуры комфорта для легко одетого человека) или повышение температуры тела за счет тяжелой мышечной работы включает комплекс краткосрочных механизмов, направленных на увеличение теплоотдачи. В частности, расширение кожных сосудов и одновременное усиление сердечной деятельности с целью увеличения минутного объема кровотока и более эффективной перфузии кожных покровов. Увеличение притока крови к коже сопровождается повышением эффективности отдачи тепла в окружающую среду путем теплоизлучения, теплопроведения и конвекции. При температуре воздуха 36°С единственный способ – теплоотдача испарением с поверхности тела, эффективность которой резко ослабевает при высокой влажности атмосферного воздуха.

Первоначальное пребывание человека, неадаптированного к высоким температурам, в условиях жаркого климата сопровождается увеличением интенсивности сердечной деятельности (преимущественно частоты сердечных сокращений), величины минутного объема кровотока, артериального давления и улучшением перфузии кожи.

Результатом долгосрочной адаптации человека к действию высоких температур является усиление эффективности отдачи тепла путем испарения, предполагающего повышение функциональной активности потовых желез, что сопровождается резким повышением теплопродукции, максимальная интенсивность потоотделения может достигать 1-2 л/ч. Выделение пота начинается при более низких температурах (т.е. снижается температурный порог активации регуляторных механизмов), что способствует эффективному увеличению теплоотдачи еще до момента значимого повышения температуры тела и служит защитой от теплового удара. Тепловая адаптация связана и с качественным изменением секретируемого пота, в частности, с уменьшением содержания в нем ионов , благодаря чему уменьшается вероятность шока вследствие потери ионов.

Аварийная фаза адаптации к гипокинезии отличается первоначальной мобилизацией реакций, компенсирующих недостаток двигательных функций. К числу таких защитных реакций относится возбуждение симпатоадреналовой системы, связанное большей частью с эмоциональным напряжением при гипокинезии. Во вторую очередь защитные реакции включают гормоны адаптации.

Симпатоадреналовая система обусловливает временную частичную компенсацию нарушений кровообращения в виде усиления сердечной деятельности, повышения сосудистого тонуса и, следовательно, кровяного давления, усиления дыхания (повышение вентиляции легких). Повышается уровень катаболизма в тканях. Однако эти реакции кратковременны и быстро угасают при продолжающейся гипокинезии.

Дальнейшее развитие гипокинезии способствует снижению катаболических процессов. В крови снижается содержание углекислоты, молочной кислоты и других продуктов метаболизма, в норме стимулирующих дыхание и кровообращение (интенсивность деятельности сердца, скорость кровотока и кровяное давление). Если при этом питание остается таким же, как при активной деятельности, наблюдается положительный баланс, накопление в организме жиров и углеводов и ожирение.

Постоянная недогрузка сердца в связи с уменьшением венозного возврата в правое предсердие служит причиной недорастяжения его кровью, уменьшения минутного объема. Сердечная мышца начинает работать ослабленно. В волокнах сердечной мышцы снижается интенсивность окислительных реакций, и это приводит к изменению по типу атрофии (слово “атрофия” означает отсутствие питания). Уменьшается масса мышц, снижается их энергетический потенциал, и, наконец, возникают деструктивные изменения.

В условиях гипокинезии, когда выброс крови из сердца снижается и количество циркулирующей крови уменьшается в связи с ее депонированием и застаиванием в капиллярах, тонус сердца постепенно ослабляется. Это снижает кровяное давление, что, в свою очередь, приводит к плохому снабжению тканей кислородом и падению в них интенсивности обменных реакций (порочный круг).

Застои крови в капиллярах и емкостном отделе сосудистого русла - мелких венах - способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки для воды и электролитов и выпотеванию их в ткани. В результате возникают отеки различных частей тела. Ослабление работы сердца служит причиной повышения давления в системе полых вен, что, в свою очередь, к застою в печени. Последнее способствует снижению ее обменной, барьерной и других очень важных для состояния организма функций. Кроме того, плохое кровообращение в печени вызывает застой крови в бассейне воротной вены. Отсюда повышение давления в капиллярах кишечной стенки и уменьшение всасывания веществ из кишечника.

При гиперкинезии происходит увеличение минеральной плотности костной ткани в участках, подвергающихся регулярным механическим нагрузкам соответственно специфике тренировок. Происходит изменение базального уровня гормонов, регулирующих минеральную фракцию кости: уменьшение концентрации эстрадиола, кальцитонина и увеличение концентрации паратиреоидного гормона в сыворотке крови у спортсменов.

У тренированных испытуемых выявлено снижение концентрации тестостерона и повышение уровня инсулина в крови.

Адаптация к гиперкинезии приводит к изменению метаболизма половых гормонов:

К торможению биосинтеза прогестерона, тестостерона, эстрадиола;

Повышению метаболической активности тестостерона;

Изменению экскреции метаболитов андрогенов.

Гипоксия - кислородная недостаточность - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления. Компенсаторной реакцией организма является увеличение уровня гемоглобина в крови. Пусковой механизм развития гипоксии связан с гипоксемией - снижением содержания кислорода в артериальной крови.

Наиболее распространенными причинами возникновения такого состояния являются: низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях высокогорья; временное прекращение или ослабление легочной вентиляции при нырянии на различную глубину; возрастание потребности в кислороде при выполнении мышечной работы.

В первых двух ситуациях при сохраненной или даже сниженной потребности в кислороде уменьшается возможность его получения, тогда как при выполнении мышечной работы возможности обеспечения кислородом отстают от растущей потребности, связанной с повышенным расходом энергии.

Кислород необходим для процессов окислительного фосфорилирования, то есть для синтеза АТФ, и его дефицит нарушает протекание всех процессов в организме, зависящих от энергии АТФ: работу мембранных насосов, транспортирующих ионы против градиента, синтез медиаторов и высокомолекулярных соединений - ферментов, рецепторов для гормонов и медиаторов. Если это происходит в клетках центральной нервной системы, нормальное протекание процессов возбуждения и передачи нервного импульса становится невозможным и начинаются сбои в нервной регуляции функций организма.

Нехватка кислорода стимулирует использование организмом дополнительных, анаэробных источников энергии - расщепления гликогена до молочной кислоты. Выход энергии АТФ при этом мал. Кроме того, возникают неприятности в виде закисления внутренней среды организма молочной кислотой и другими недоокисленными метаболитами. Сдвиг pH еще более ухудшает условия деятельности высокомолекулярных структур, способных функционировать в узком диапазоне pH и быстро теряющих активность при увеличении концентрации H + -ионов.

7 . Ганс Селье в 1982 году определил стресс как совокупность стереотипных филогенетических запрограммированных реакций организма, которые вызываются любыми сильными, сверхсильными, экстремальными воздействиями и сопровождаются перестройкой адаптивных сил организма.

Он писал: «я впервые „наткнулся“ на идею стресса и общего адаптационного синдрома в 1925 году» Каждую составляющую своего определения Селье пояснил так: общий - потому что к стрессу приводят факторы, которые, воздействуя на разные области организма, в итоге способны вызвать общую системную защиту; адаптационный - потому что это явление как бы закрепляется, приобретает характер привычки; синдром - потому что его отдельные проявления частично взаимозависимы.

Позже (в 1931-1932 г.) он назвал стресс неспецифической реакцией организма на любые раздражители. Причем возникающий при действии всех этих факторов неспецифический синдром характеризуется прежде всего «классической»триадой симптомов (значительное увеличение коркового слоя надпочечников с исчезновением секреторных гранул из корковых клеток и усиленной митотической пролиферацией, особенно в пучковой зоне; острая инволюцию тимико-лимфатического аппарата; появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке).

Г. Селье (1960) выделено три стадии развертывания стресс-синдрома:

1) реакцию тревоги (alarm reaction);

2) стадию резистентности (stage of resistence);

3) стадию истощения (stage of exhaustion).

Первая стадия стресса – стадия тревоги (реакция тревоги, alarm reaction) развивается через 6 часов после воздействия стрессора и длится 24-48 часов. Эта стадия характеризуется уменьшением размеров тимуса, наличием кровоизлияний и язв в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, лекоцитопенией и анэозинофилией крови. Кроме того, в этой стадии повышена секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза, глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников и угнетены секреция минералкортикоидных гормонов и деятельность щитовидной и половых желез. Катаболизм.

Во второй стадии – стадии резистентности (stage of resistence) обязательно возникающей после реакции тревоги (если объект подвергшийся действию стрессора не погибает) спустя 24-48 часов после экстремального воздействия повышена неспецифическая резистентность организма к вредным воздействиям [Г. Селье, 1960]. Для стадии резистентности характерна некоторая нормализация деятельности желез внутренней секреции и тимико-лимфатической системы. Анаболизм с восстановлением нормального веса тела.

В случае продолжения действия на организм стрессора стадия резистентности переходит в стадию истощения (stage of exhaustion) или к повторному угнетению защитных сил организма: глюкокортикоиды преобладают над минералкортикоидами, снижена активность щитовидной железы и половых желез, угнетена тимико-лимфатическая система. При достаточной силе стрессора уже реакция тревоги может закончиться гибелью организма.

Комплекс изменений при стрессе: в ЦНС – резкое возбуждение сменяется запредельным торможением; аденогипофиз - АКТГ; СТГ↓; ТТГ↓, ГТГ↓; кора надпочечниеов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды ↓;функция тимуса ↓; лимфоидной ткани ↓, полов. желёз ↓, щит. железы - ↓. В крови: лейкоциты ; нейтрофилы ;эозинофилы – о; лимфоциты ↓. Кровоизлияния в ЖКТ.

Резистентность снижена в стадиях тревоги и истощения, повышена в стадии резистентности. Энергетические траты высоки. Противовоспалительный потенциал резко повышен на фоне угнетения активности защитных систем.

Психоэмоциональный статус: нарушение сна и аппетита, депрессия, подавленность, снижена работоспособность.

Виды стресса:

• острый – включается только на момент действия раздражителей;
• хронический – действует и после прекращения действия стрессора (учебный процесс);
• физический;
• эмоциональный;
• эустресс - положительный стресс;
• дистресс –разрушительный стресс.

Стрессор - это любое сильное (экстремальное)изическое или психическое воздействие на организм, оказывающее часто отрицательное влияние (дистресс), реже положительное (эустресс). Однако патологические изменения в организме могут и не возникнуть, если стрессор недостаточно силён, а устойчивость (резистентность) организма высока.

Классификация стрессоров:

• Физиологическая (чрезмерная боль, сильный шум, воздействие экстремальных температур, прием ряда лекарственных препаратов, например, кофеина или амфетаминов)
• Психологическая (информационная перегрузка, соревнование, угроза социальному статусу, самооценке, ближайшему окружению и др.)

8. Стрессреализующая система включает несколько механизмов: действие стрессора вызывает изменения в ЦНС (вобуждение, сменяющееся торможением), затем включается симпатоадреналовый механизм; эндокринные оси: АКТГ – глюкокортикоиды, минералокортикоиды (альдостерона); ТТГ – тироксин, трийодтиронин; СТГ – соматомедины. Увеличивается выработка. В организме преобладают процессы катаболизма.

9. Стресслимитирующая система : активация парасимпатической нервной системы; ГАМК – эргическа нервная система; эндогенные опиоиды (энкефалины, эндорфины); антиоксидантная система, простагландины ()снижаю чувствительность клеток к катехоламинам).

10. Прежде чем рассмотреть другие виды адаптационных реакций необходимо уяснить значение таких понятий как «реактивность» и «резистентность».

Резистентность – устойчивость организма к внешним воздействиям.

Виды резистентности :

1. пассивная (барьерная функция кожи);

2. активная (иммунитет).

Реактивность – отражает чувствительность организма к каким-либо воздействиям. Не всегда снижение реактивности соответствует повышению резистентности организма.

Виды реактивности:

1.нормэргическая – адекватная;

2. гиперэргическая – повышенная;

3. гипоэргическая – пониженная.

4. ареактивность – отсутствие реактивности.

Уровни реактивности :

А – высокий

В средний

С – низкий

Д – очень низкий

При снижении уровня реактивности ухудшается психоэмоциональный статус.

«Проблема индивидуальной реактивности здорового и больного человека занимает сейчас центральное место в медицине»

Показатели реактивности :

- раздражимость (свойство любой живой клетки отвечать определенным образом на изменения окружающей среды);

- возбудимость (понятие определяющее количественные характеристики раздражимости тканей);

- порог возбудимости (минимальная сила раздражителя, которая способна перевести ткань из состояния покоя в состояние деятельности);

- лабильность (функциональная подвижность – характеристика, определяемая реактивностью организма);

- хронаксия минимальное время, требуемое для возбуждения мышечной либо нервной ткани постоянным электрическим током удвоенной пороговой силы (реобаза);

- чувствительность (способность органов чувств приходить в состояние возбуждения при минимальной силе адекватного раздражителя).

Реактивность человека и животных зависит от силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов (возбуждения и торможения) в коре головного мозга

"Общая теория адаптационных реакций"

[Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979] пишет: «…при стрессовых воздействиях характер биохимических сдвигов в ЦНС определяется не только морфофункциональными и биохимическими особенностями конкретных нервных образований и общим состоянием организма, но и характеристиками самого стрессора - его природой, интенсивностью, продолжительностью действия, повторяемостью и т. д.».

Принцип количественно-качественного подхода отражающего приспособительную деятельность организма при выделении его специфических и неспецифических приспособительных реакций привносит требование количественной оценки специфических изменений в организме. Именно поэтому, как раз количество (мера, доза, сила воздействий) может являться основой для формирования нескольких качественно разных, но вместе с тем стандартных неспецифических приспособительных реакций организма [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982, и др.].

В организме могут развиваться минимум три типа адаптационных реакций:

1. реакция на слабые воздействия;

2. реакция на воздействие средней силы;

3. реакция на сильные, чрезвычайные воздействия.

Неспецифическая реакция организма на действие слабых раздражителей

В жизни «среднестатистического» организма, находящегося длительное время в привычных для него неэкстремальных условиях, в минимальной степени подверженных всяческим изменениям, именно действие многочисленных слабых раздражителей имеет наибольшее значение. Неспецифическую реакцию на слабое по силе воздействие было предложено называть «реакцией тренировки ». Установлено, что реакция тренировки, как и реакция стресс протекает стадийно.

1. стадия ориентировки (6 – 48ч);

2. стадия перестройки;

3. стадия тренированности.

Стадия ориентировки : увеличением тимуса (в 1,2-1,3 раза; увеличение секреции глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов; умеренное повышение функции щитовидной железы. Повышается гонадотропная активность гипофиза, умеренно повышается активность половых желез. В гипофизе в стадии ориентировки отмечена тенденция к увеличению числа тиреотрофов с признаками увеличения в них секреции (гипертрофия клеток, вакуолизация цитоплазмы, увеличение числа гонадотрофов). В стадии ориентировки число лейкоцитов, палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов - в пределах нормы; число сегментоядерных нейтрофилов - в пределах верхней половины зоны нормы; число лимфоцитов – в пределах нижней половины зоны нормы.

В ЦНС в стадии ориентировки преобладает состояние охранительного торможения. Для поддержания в организме реакции тренировки необходимо каждый раз незначительное повышение силы раздражителя, с тем, чтобы он достиг надпороговой величины. Только при этом будет развиваться следующая стадия – стадия перестройки.

Ее характеризует постепенное снижение секреции глюкокортикоидных гормонов до уровня нормы и постепенное повышение секреции минералокортикоидов. Постепенно повышается активность тимико-лимфатической «системы» и «системы» соединительной ткани, что соответствует реальному повышению активности неспецифических защитных процессов организма. В ЦНС преобладает «состояние охранительного торможения».

Продолжающееся слабое стимулирование организма приводит к развитию в нем стадии тренированности. Для этой стадии характерно снижение до уровня нормы секреции глюкокортикоидов и несколько повышенное содержание минералокортикоидов; несколько большее (в 1,5-1,8 раза), чем в стадию ориентировки увеличение тимуса. Умеренно повышенная активность щитовидной железы. Увеличено число гонадотрофов и тиреотрофов гипофиза при неизменном количестве ацидофилов. Активность половых желез в стадии тренировки высока. Число лимфоцитов находится вблизи верхней границы, а число сегментоядерных нейтрофилов – вблизи нижней границы, характерных для этой реакции. Охранительное торможение в ЦНС.

Комплекс изменений в организме при реакции тренировки: в ЦНС – охранительное торможение; аденогипофиз: АКТГ; СТГ- N ; ТТГ, ГТГ; кора надпочечников: глюкокортикоиды - N , минералокортикоиды - N ; функция тимуса ; лимфоидной ткани , полов. желёз , щит. железы - N . В крови: лейкоциты - N ; нейтрофилы - N ;эозинофилы – N ; лимфоциты - N. . Кровоизлияний в ЖКТ нет.

Энергетические траты минимальны. Умеренно повышен противовоспалительный потенциал в стадии ориентировки без подавления защитных систем организма и иммунодепрессии.

Психоэмоциональный статус: сон и аппетит удовлетворительны, тревожность и агрессивность понижены, человек спокоен и вял.