Основные этапы в течении болезни. Периоды болезни. Острое течение болезни

Инфекционные болезни имеют определённые периоды, или фазы.

● Инкубационный (скрытый) период - время, когда инфект попадает в организм и проходит цикл своего развития, в том числе, размножение. Длительность периода зависит от особенностей возбудителя. В это время ещё отсутствуют субъективные ощущения болезни, но уже происходят реакции между инфектом и организмом, мобилизация защитных сил организма, изменение гомеостаза, усиление окислительных процессов в тканях, нарастают аллергия и гиперчувствительность.
● Продромальный, или начальный период болезни. Характерны первые неясные симптомы заболевания: недомогание, часто озноб, головная боль, небольшие мышечные и суставные боли. В области входных ворот нередко возникают воспалительные изменения , умеренная гиперплазия лимфатических узлов и селезёнки. Длительность этого периода - 1–2 сут. При достижении высшего уровня гиперергии наступает следующий период.

● Период основных проявлений болезни. Отчётливо выражены симптомы конкретного инфекционного заболевания и характерные морфологические изменения. Этот период имеет следующие стадии.

Стадия нарастания проявлений болезни.

Стадия разгара, или максимальной выраженности симптомов.

Стадия угасания проявлений болезни. Этот период отражает уже начало гипоергии, указывает на то, организму удалось в какой-то мере ограничить инфекцию и в области её локализации наиболее ярко проявляется специфика и интенсивность инфекции. В этот период болезнь может протекать без осложнений или с осложнениями, может наступить и смерть больного. Если этого не происходит, болезнь переходит в следующий период.

Период основных проявлений болезни отражает начало снижения реактивности, указывает на то, что организму удалось в какой-то мере локализовать инфекцию. В области её локализации наиболее ярко проявляется специфика инфекции. В этот период возможно развитие осложнений, даже смерть больного. Если этого не происходит, наступает следующий период болезни.

● Период угасания болезни - постепенное исчезновение клинической симптоматики, нормализация температуры и начало репаративных процессов.

● Период реконвалесценции (выздоровления) может иметь разную длительность в зависимости от формы болезни, её течения, состояния пациента. Часто клиническое выздоровление не совпадает с полным восстановлением морфологических повреждений, последнее нередко более продолжительно.

Выздоровление может быть полным, когда восстановлены все нарушенные функции и неполным, если есть остаточные явления (например, после полиомиелита). Кроме того, после клинического выздоровления бывает носительство возбудителей инфекции , связанное, очевидно, с недостаточным иммунитетом выздоравливающего, неправильным лечением или другими причинами. Носительство возбудителей ряда болезней возможно годами (например, у перенёсших малярию) и даже всю жизнь (у перенёсших брюшной тиф). Носительство возбудителей инфекций имеет большое эпидемиологическое значение, так как носители, не знающие о выделении ими микроорганизмов, могут стать невольным источником заражения окружающих, а иногда - источником эпидемии.

Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется закономерной сменой периодов развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса (рис.79, табл. 40).

1. Инкубационный период (латентный) - от момента внедрения возбудителя в макроорганизм до появления первых неспецифических клинических симптомов болезни. Инкубационный период связан с адгезией и колонизацией клеток макроорганизма возбудителем в воротах инфекции.

Длительность инкубационного периода зависит от вида микроорганизма, инфицирующей дозы, вирулентности, пути проникновения в организм и от состояния макроорганизма. Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ–инфекция).

Клинических проявлений заболевания в данном периоде обычно еще нет, поэтому в этой стадии больные выявляются редко. Лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни инкубационного периода появляются неспецифические симптомы, на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь.

В инкубационном периоде в организме происходят начальные проявления патологического процесса в виде морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов. Если макроорганизм не элиминирует возбудителя, развивается следующий период заболевания.

В инкубационном периоде при большинстве инфекционных заболеваний возбудители не выделяются в окружающую среду, исключением является вирусный гепатит А и ВИЧ–инфекция. Больные вирусным гепатитом А и ВИЧ–инфицированные в инкубационном периоде уже являются источниками инфекции для окружающих.

2. Продромальный период характеризуется появлением первых общих неспецифических симптомов (недомогание, снижение аппетита, общая слабость, головная боль, миалгии, субфебрильная температура), четкая характерная симптоматика отсутствует. В продромальном периоде возбудитель интенсивно размножается в месте его локализации, инвазирует ткани, продуцирует токсины и ферменты.

Продолжительность продромального периода 1–3 сут, но может увеличиваться до 10 дней и зависит от этиологии инфекционного заболевания. Для ряда заболеваний (лептоспироз, грипп) продромальный период не типичен. Отсутствие продромального периода может свидетельствовать о более тяжелой форме инфекционного процесса.

3. Период разгара(развития) болезни характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими специфическую клиническую картину заболевания. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни являются лихорадка, воспаление, поражение центральной и вегетативной нервной системы, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. При некоторых заболеваниях появляются кожные высыпания, желтуха и другие симптомы.

В период разгара возбудитель заболевания активно размножается в организме, выделяет токсины и ферменты, которые действуют на ткани.

Длительность периода разгара и развития болезни зависит от вида возбудителя, иммунологической реактивности организма, своевременной диагностики, эффективности лечения.

В период разгара болезни происходит активная перестройка иммунологической реактивности организма и выработка специфических антител класса IgM, затем IgG и IgA. При хронических заболевания развивается ГЗТ.

Больной в этот период наиболее опасен для окружающих, вследствие максимального выделения возбудителя из организма в окружающую среду и их высокой вирулентности. Однако при тяжелом течении заболевания социальная активность больных как источников инфекции снижена. При легком течении заболевания в стадию разгара больные очень опасны как источники инфекции.

4. Период исхода заболевания. Возможные варианты исхода:

1. При благоприятном течении заболевания период разгара переходит в стадию выздоровления (реконвалесценции),которая характеризуется постепенным исчезновением клинических симптомов заболевания, восстановлением нарушенных функций организма, нейтрализацией и выведением возбудителя и токсинов из организма. При большинстве инфекционных заболеваний в период выздоровления организм полностью освобождается от возбудителя, формируется иммунитет. Следует помнить, что клиническое выздоровление опережает патоморфологическое восстановление поврежденных органов и полное освобождение организма от возбудителя!

2. Переход заболевания в хроническую форму с периодами ремиссий и рецидивов (псевдотуберкулез, сыпной тиф, герпетическая инфекция).

3. В некоторых случаях после перенесенного заболевания развивается микробоносительство.

4. Выздоровление может сопровождаться остаточными явлениями повреждения органов и тканей (мышечная атрофия после перенесенного полиомиелита или клещевого энцефалита, дефекты кожи после натуральной оспы).

5. Суперинфекция- заражение тем же видом микроорганизма до его полного выздоровления (гонорея).

6. Вторичная инфекция - присоединение к развивающейся первичной инфекции другой инфекции, вызыванной новым видом возбудителя (стафилококковая постгриппозная пневмония).

7. Летальный исход.

Рис. 79. Периоды инфекционного заболевания.

Пунктирной линией обозначены периоды с вариабельной длительностью

Инкубационный – с момента внедрения инфекционного агента в организм и до начала клинических проявлений.

Продромальный – с первых клинических проявлений (субфебрильная температура, недомогание, слабость, головная боль и т.д.).

Период основных (выраженных) клинических проявлений (разгар болезни) – наиболее существенные для диагностики специфические клинические и лабораторные симптомы и синдромы.

Период угасания клинических проявлений .

Период реконвалесценции – прекращение размножения возбудителя в организме больного, гибель возбудителя и полное восстановление гомеостаза.

Иногда на фоне клинического выздоровления начинает формироваться носительство – острое (до 3 мес), затяжное (до 6 мес), хроническое (более 6 мес).

Формы инфекционного процесса.

По происхождению:

Экзогенная инфекция – после заражения микроорганизмом извне

Эндогенная инфекция – вызвана микроорнизмами, находящимися в самом организме.

По локализации возбудителя:

Очаговая - возбудитель остается в месте входных ворот и не распространяется по организму.

Генерализованная – возбудитель распространяетяс по организму лимфогенно, гематогенно, периневрально.

Бактериемия – микроорганизм некоторое время находится в крови, не размножаясь в ней.

Септицемия (сепсис) – кровь является постоянным местом обитания микроорганизмов и местом их размножения.

Токсинемия (антигенемия) – поступление в кровь антигенов и токсинов бактерий.

По числу видов возбудителей:

Моноинфекция – вызывается одним видом микроорганизмов.

Смешанная (mixt) – несколько видов одновременно вызывают заболевание.

По повторным появлениям заболевания, вызванного теми же или другими возбудителями:

Вторичная инфекция – к уже развившемуся заболеванию, вызванному одним видом микроорганизмов, присоединяется новый инфекционный процесс, вызванный другим видом микроорганизма (ов).

Суперинфекция – повторное заражение больного тем же микроорганизмом с усилением клинической картины данного периода болезни.

Реинфекция – повторное заражение тем же видом микроорганизма после выздоровления.

Эпидемический процесс – процесс возникновения и распространения специфических инфекционных состояний, вызванных циркулирующим в коллективе возбудителем.

Звенья эпидемического процесса:

Источник инфекции

Механизм и пути передачи

Восприимчивый коллектив

Классификация по источнику инфекции:

1. Антропонозные инфекции – источником инфекции служит только человек.

2. Зоонозные инфекции – источником являются больные животные, но может болеть и человек.

3. Сапронозные инфекции – источником инфекции являются объекты окружающей среды.

Механизм передачи – способ перемещения возбудителя из зараженного организма в восприимчивый.

Осуществляется в 3 фазы:

1. Выведение возбудителя из организма хозяина

2. Пребывание в объектах окружающей среды

3. Внедрение возбудителя в восприимчивый организм.

Различают: фекально-оральный, аэрогенный (респираторный), кровяной (трансмиссивный), контактный, вертикальный (от матери к плоду).

Пути передачи – элементы внешней среды или их сочетание, обеспечивающее попадание микроорганизма из одного макроорганизма в другой.

Классификация по степени интенсивности эпидемического процесса.

Спорадическая заболеваемость – обычный уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территории в данный исторический отрезок времени.

Эпидемия – уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территории в конкретный отрезок времени, резко превышающий уровень спорадической заболеваемости.

Пандемия – уровень заболеваемости данной нозологической формой на данной территории в конкретный отрезок времени, резко превышающий уровень эпидемии.

Классификация эпидемий:

Природно-очаговая – связана с природными условиями и ареалом распространения резервуаров и переносчиков инфекции (напр., чума).

Статистическая – обусловлена комплексом климато-географических и социально-экономических факторов (напр., холера в Индии и Бангладеш).

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции . К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Причины брюшного тифа

Возбудитель брюшного тифа

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

• О-соматический антиген , представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
• Н-жгутиковый антиген , быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Передача брюшного тифа

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенез брюшного тифа

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

• проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
• внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
• размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
• развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
• выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
• распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
• формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

• нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии ;
• поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
• кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца , что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита ;
• нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
• развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
• поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Носительство при брюшном тифе

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

Клиническая картина брюшного тифа

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

• инкубационный период;
• начальный период;
• период разгара заболевания;
• период угасания основных симптомов;
• период выздоровления.

Инкубационный период при брюшном тифе

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий - от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период начала заболевания

Период разгара при брюшном тифе

Период угасания основных симптомов

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Период выздоровления

Симптомы брюшного тифа

Симптомами брюшного тифа являются:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение ;
• поражение внутренних органов.

Лихорадка при брюшном тифе

Сыпь при брюшном тифе

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один - два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв . Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

• первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
• вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
• третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
• четвертая неделя – стадия чистых язв;
• пятая неделя – стадия заживления язв.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

Поражение внутренних органов при брюшном тифе

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки - фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии . Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин , мочевина . Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка .

Сыпной и брюшной тиф

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита , то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница . Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

Формы брюшного тифа

Последствия брюшного тифа

Специфические осложнения брюшного тифа

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов , которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой , поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги , возможна потеря сознания или кома . Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

Неспецифические осложнения брюшного тифа

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

Диагностика брюшного тифа

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

• сухость и бледность кожных покровов;

• повышенная температура;
• изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
• появление красноватой сыпи на теле;
• диспепсические расстройства;
• проявления интоксикационного синдрома.

Анализы на брюшной тиф

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

• общеклинические анализы;
• бактериологические анализы (посевы);
• серологические анализы.

Анализы на брюшной тиф

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

• умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
• лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
• отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
• умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
• умеренное ускорение оседания эритроцитов .

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

• присутствие белка;
• высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
• высокий уровень цилиндров.

Посевы при брюшном тифе

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

• кровь;
• моча;
• каловые массы;
• содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологическое обследование на брюшной тиф

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

• О-антиген;
• Н-антиген;
• Vi-антиген.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.

Реакция Видаля при брюшном тифе

Этапами реакции Видаля являются:

• наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
• добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
• отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
• повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
• добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
• двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
• последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

В развитии болезни различают четыре периода (стадии): латентный, продромальный. период разгара болезни и период завершения болезни. Такая периодизация сформировалась на основании клинического анализа острых инфекционных болезней (брюшного тифа, скарлатины и т. п.). Течение других заболеваний (сердечно-сосудистых, эндокринных, онкологических) происходит по иным закономерностям, и поэтому приведенную периодизацию к ним применять нельзя. А.Д. Адо выделял три стадии развития болезни: начало, собственно болезнь, исход.

Латентный период (относительно инфекционных болезней - инкубационный период) длится с момента влияния на организм этиологического фактора до появления первых клинических признаков болезни. Этот период может быть коротким (например, под влиянием сильнодействующих ядовитых веществ) и очень длительным, как в случае проказы (несколько лет). Латентный период следует учитывать во время проведения различных профилактических мероприятий (изоляция в случае инфекции), а также при лечении, которое нередко бывает эффективным только в этот период (бешенство).

Продромальный период - промежуток времени от появления первых признаков болезни до возникновения развернутой клинической картины. Иногда данный период выражен (крупозная пневмония, дизентерия), в других случаях характеризуется слабыми, но четкими симптомами. При горной болезни, например, это беспричинное веселье (эйфория), при кори - пятна Вельского-Филатова- Коплика и др. Такие признаки важны для дифференциальной диагностики. Вместе с тем выделение продромального периода при многих хронических болезнях часто затруднено.

Период выраженных проявлений, или разгара болезни , характеризуется полным развитием клинической картины: судороги при недостаточности паращито-видных желез, лейкопения - при лучевой болезни, типичная триада (гипергликемия, глюкозурия, полиурия) - у больных сахарным диабетом.

Исход (завершение) болезни может быть различным: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.

Выздоровление - это процесс, который характеризуется ликвидацией нарушений жизнедеятельности, вызванных болезнью, восстановлением нормальных связей организма с внешней средой, для человека - это прежде всего восстановление трудоспособности.

Выздоровление может быть полным и неполным. Полное выздоровление - это состояние, при котором исчезают все проявления болезни, а организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности.

В случае неполного выздоровления наблюдаются выраженные последствия болезни. Они сохраняются длительно, иногда - всю жизнь (сращение листков плевры, сужение митрального отверстия). Отличие между полным и неполным выздоровлениям относительное. Выздоровление может быть практически полным, несмотря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если другая полностью компенсирует ее функцию). He следует думать, что выздоровление начинается после того, как прошли предыдущие стадии болезни. Процессы выздоровления запускаются с момента возникновения болезни.

Представление о механизмах выздоровления основывается на том общем положении, что болезнь - это единство двух противоположных явлений: собственно патологического и защитно-компенсаторного. Преобладание одного из них определяет исход болезни. Выздоровление наступает в том случае, если комплекс приспособительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения.

Среди механизмов выздоровления различают срочные (аварийные) и отсроченные (продолжительные). К срочным механизмам относятся такие рефлекторные защитные реакции, как изменение дыхания и кровообращения, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых ситуациях, а также все механизмы, направленные на сохранение постоянства внутренней среды (pH, уровень глюкозы в крови, парциальное давление крови и т. п.). Отсроченные механизмы проявляются несколько позднее и действуют на протяжении всего периода заболевания. Они осуществляются прежде всего за счет резервных возможностей функциональных систем. Сахарный диабет не возникает в случае потери даже 3/4 островков поджелудочной железы. Человек может жить с одним легким или одной почкой. Здоровое сердце при нагрузке может выполнять работу в 5 раз большую, чем в состоянии покоя.

Нарастание функции происходит не только за счет введения в действие структурно-функциональных единиц, которые раньше не работали (например, нефронов), но и повышения интенсивности их работы, что, в свою очередь, обусловливает активацию пластических процессов и нарастание массы органа (гипертрофия) до уровня, когда нагрузка на каждую функционирующую единицу массы органа не превышает нормальные показатели.

Рецидив - это новое проявление болезни после мнимого или неполного ее прекращения (например, возобновление приступов малярии после более или менее продолжительного межприступного периода).

Аналогично может возникать рецидив воспаления легких, колита и т. п.

Переход в хроническую форму - медленное течение болезни с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Такое течение обусловлено вирулентностью возбудителя и, в основном, реактивностью организма. Так, у лиц пожилого и старческого возраста некоторые болезни (пневмония, колит) носят хронический характер.

Терминальное состояние - это обратимое состояние угасания функций организма, предшествующее биологической смерти. В нем можно выделить несколько состояний: преагональное, агонию, клиническую смерть.

Преагональное состояние (преагония) - терминальное состояние, которое предшествует агонии, характеризуется различной продолжительностью (часы, дни), одышкой, снижением артериального давления до 60 мм рт. ст. и ниже, тахикардией, развитием торможения в высших отделах ЦНС. У человека наблюдается помрачение сознания. Преагония переходит в агонию.

Агония (от греч. ayocovia - борьба) - терминальное состояние, предшествующее наступлению смерти; характеризуется постепенным глубоким нарушением функций организма, особенно коры полушарий большого (головного) мозга, с одновременным возбуждением продолговатого мозга и чрезвычайным напряжением защитных функций, которые уже теряют свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии составляет 2-4 мин, иногда больше.

Клиническая смерть - терминальное состояние, которое развивается после прекращения дыхания и работы сердца и приводит к необратимым изменениям в высших отделах ЦНС. На этом этапе еще происходит обмен веществ, и жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание клиницистов и экспериментаторов.

Опыты на животных, прежде всего на собаках, дали возможность детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания.

Умирание - процесс прекращения жизнедеятельности организма. Он происходит постепенно, даже в случае, казалось бы, мгновенной смерти. В результате нарушения целостности организм перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются те системы, которые объединяют организм в единое целое. Это прежде всего нервная система. Вместе с тем низшие уровни регуляции в определенной степени сохраняются. В нервной системе наблюдается определенная последовательность умирания разных ее отделов. Наиболее чувствительна к гипоксии кора большого мозга. При асфиксии или острой кровопотере сначала происходит активация нейронов. В связи с этим возникают двигательное возбуждение, ускорение дыхания и пульса, повышение артериального давления. Затем наступает торможение в коре, которое играет защитную роль, поскольку на некоторое время может сохранить клетки от гибели. В случае дальнейшего умирания процесс возбуждения, а затем торможения и истощения распространяется ниже, на ствол головного мозга и сетчатое вещество (ретикулярную формацию). Эти филогенетически наиболее древние отделы мозга более устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут выдерживать недостаток кислорода в течение 40 мин).

В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, например, на протяжении первой минуты дыхание резко углубляется и ускоряется. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. В конечном итоге возбуждение дыхательного центра достигает максимума, который проявляется особенно глубоким дыханием с выраженным инспираторным характером, после чего дыхание ослабляется или даже прекращается. Это терминальная пауза, которая длится 30-60 с. Затем дыхание временно восстанавливается, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вдохов. Вместе с дыхательным активизируется и сосудодвигательный центр. Тонус сосудов повышается, сокращения сердца усиливаются, однако в скором времени прекращаются, и тонус сосудов резко снижается.

Следует отметить, что после прекращения работы сердца система, которая генерирует и проводит возбуждение, продолжает функционировать еще достаточно долго. Согласно данным электрокардиограммы (ЭКГ), биотоки сохраняются на протяжении 30-60 мин после исчезновения пульса.

При умирании происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные преимущественно кислородным голоданием, которое все более усугубляется. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Усиление этого типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но его низкая эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся в результате ацидоза. Наступает клиническая смерть: прекращаются дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, однако обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, еще продолжается, поддерживая “минимальную жизнь” нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т. е. в данный период возможно оживление.

Биологическая смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма, неминуемая завершающая стадия его индивидуального существования.

Реанимация, или оживление, организма охватывает мероприятия, направленные прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Для проведения последнего мероприятия необходима соответствующая аппаратура, поэтому его осуществляют в специальных условиях.

Очень важными являются вопросы о сроках, на протяжении которых возможна и целесообразна реанимация. Ведь оживление оправдано лишь в случае восстановления нормальной психической деятельности. Благодаря исследованиям академика АМН СССР В.А. Неговского и его последователей принято считать, что положительный результат реанимации возможен не позднее чем через 5-6 мин после начала клинической смерти. Если процесс умирания происходит на фоне резкого и быстрого истощения резервов креатинфосфата и аденозинтрифосфата (АТФ), то период клинической смерти еще короче. Однако в условиях гипотермии оживление возможно даже через 1 ч после наступления клинической смерти.