Слабость синусового узла: причины, симптомы, диагностика и лечение. Синдром слабости и дисфункция синусового узла: причины и развитие, симптомы и последствия, лечение Диагностика сссу

С индром слабости синусового узла - это разновидность функционального поражения сердечнососудистой системы, при которой естественный водитель ритма не способен генерировать импульсы достаточной для полного сокращения всех структур силы.

Возникает подобное явление по патологическим причинам, почти всегда оно вторичное. Восстановление возможно, полное излечение тоже, но перспективы туманны, зависят от основного заболевания, общего состояния здоровья, также квалификации специалиста.

Органические отклонения ассоциированы с худшим прогнозом, поскольку нормализовать работу кардиальных структур потенциально тяжелее.

Понимание сути развития болезни заключается в определении анатомических и физиологических особенностей.

В основе синдрома лежит нарушение нормальной активности синусового узла. Это специальное скопление клеток, ответственных за генерирование электрического импульса достаточной мощности. В адекватных условиях сердце работает автономно, без сторонних факторов стимуляции. Выработка сигнала - задача водителя ритма.

Под действием тех или иных моментов происходит снижение интенсивности электроимпульса. Он продолжает проводиться по специальным волокнам к атриовентрикулярному узлу и далее по ножкам пучка Гиса, но сила столь мала, что не позволяет сократиться миокарду полностью.

Восстановление проводится радикальными, но не всегда хирургическими методами. Суть заключается в стимуляции «ленивого» сердца.

По мере прогрессирования патологического процесса наблюдается еще большее ослабление в работе миоцитов.

Возникает нарушение сократимости миокарда, снижается кровяной выброс, гемодинамика страдает. Тотальные функциональные дефекты нередко приводят к остановке работы органа, инфаркту или коронарной недостаточности.

Различия между синдромом слабости синусового узла и дисфункцией СУ

По сути, разграничивать патологические процессы двух описанных типов не нужно. Описываемое заболевание считается частным случаем нарушения работы водителя ритма. Потому второй термин обобщающий.

Если же рассматривать СССУ как отдельную разновидность, ей присущи следующие характерные, патогномоничные признаки:

  • Перемежающаяся брадикардия и тахикардия (состояние известно как синдром тахи-бради). Это не единственно возможный клинический тип процесса.
  • Другие формы указанного заболевания - отклонения ЧСС в ту или иную стороны. Наблюдается ослабление (не свыше 40-50 ударов в минуту) или усиление (от 100).
  • Начинается преимущественно в утреннее время. Рецидивы возможны в ночные часы.

К прочему, развитие синдрома слабости синусового узла идет постепенно, годами. Иные дисфункции отличаются агрессивностью, быстрым движением вперед.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по ряду оснований.

Исходя из происхождения болезни, говорят о таких видах:

  • Первичный СССУ . Развивается на фоне самих кардиальных проблем. Некоторые врачи (теоретики и практики) понимают под указанным термином становление процесса без сторонних факторов. Это крайне редкая ситуация.
  • Вторичная разновидность. Формируется под влиянием внесердечных причин. Встречается в 30% зафиксированных случаев.

В зависимости от активности, течения:

  • Латентный тип. Определяется в 15% ситуаций. Это наиболее мягкая форма в большинстве случаев, поскольку не имеет симптомов, не прогрессирует на протяжении длительного периода времени. Возможен и обратный вариант, когда движение вперед есть, усугубление тоже, но пациент ничего не чувствует.
  • Острый манифестирующий. Характеризуется появлением тяжелого приступа тахикардии или ослабления ЧСС, с выраженными проявлениями со стороны кардиальных структур, нервной системы. Нередко отграничить синдром слабости синусового узла от прочих отклонений с ходу невозможно. Далее течение болезни определяется постоянными рецидивами.
  • Хронический тип. Симптоматика присутствует постоянно. Но как таковых обострений нет. Интенсивность проявлений также минимальна. В основном дает знать о себе тахикардией.

По выраженности объективных органических отклонений:

  • Компенсированная форма. Сердце пока еще справляется с нарушениями работы. Активизируются адаптивные механизмы, наблюдается адекватная сократимость миокарда.

Подобное положение вещей может сохраняться годами, пациент в таком случае и не подозревает, что болен.

Симптомы отсутствуют или же клиническая картина минимальна. Легкие приступы сердцебиения, незначительная одышка или покалывание в груди. Вот и все, что возникает на фоне данного типа.

  • Декомпенсированная форма. Встречается чаще. Это классический вариант, при котором симптоматика достаточно выражена для определения неполадок со здоровьем. Но проявления неспецифичны. Требуется объективная диагностика.

Наконец, исходя их вариантов клинической картины и преобладающего признака:

  • Брадикардический вид. Частота сердечных сокращений снижается. Порой до опасного минимума в 40-50 ударов в минуту. Бывает менее. Присутствует угроза острых состояний, вроде инсульта или приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Требует имплантации кардиостимулятора.
  • Смешанный, брадитахисистолический тип. Отмечается попеременное чередование ускорения и замедления частоты сокращений сердца. Возможно подключение прочих аритмий, что усугубляет прогноз. Качество жизни пропорциональной падает.

Представленные классификации клинически важны, поскольку позволяют определиться с вектором диагностики и выработкой грамотной терапевтической тактики.

Причины

Факторы развития делятся на две группы. Первичные обусловлены нарушением работы самого сердца, также сосудов. Вторичные - экстракардиальными моментами и заболеваниями.

Первичные

  • ИБС. Сопровождает пациентов в возрасте от 40 лет. В редких случаях возможны формирования нарушений в ранний период.

Суть заключается в невозможности нормального обеспечения кровью самих сердечных структур.

Из-за постоянной гипоксии развиваются органические нарушения: нарастает мышечная масса, расширяются камеры. Слабость синусового узла - возможный вариант, но наблюдается не всегда.

  • Аутоиммунные патологии, затрагивающие кардиальные структуры и сосуды. Васкулит, ревматизм, системная красная волчанка и прочие.

Затрагивают мышечный слой. Деструкция тканей приводит к их замещению рубцовыми фрагментами и развитию .

Они не могут сокращаться, не обладают эластичностью, отсюда невозможность адекватной работы. Кровь перекачивается с меньшей интенсивностью.

В перспективе нескольких лет это может закончиться тотальной полиорганной дисфункцией или неотложными состояниями.

  • Воспаление сердца (миокардит) и окружающих структур. Инфекционного, реже аутоиммунного генеза. Восстановление в стенах стационара, с применением антибиотиков и кортикостероидов. Несвоевременная помощь приводит к деструкции тканей, минимум тяжелой инвалидности, максимум - к летальному исходу.

  • Кардиомиопатия. Нарушение разрастания мышечного слоя или же расширении камер сердца. Оба состояния потенциально смертельны без своевременной помощи. Радикальное лечение невозможно, требуется применение поддерживающих препаратов для остановки процесса. Длительность полезного воздействия - вся жизнь.

  • Операции на сердце. Даже незначительные на первый взгляд, вроде проведенной радиочастотной абляции, прочих. Безопасных вмешательств на кардиальных структурах не существует. Всегда есть риск осложнений. Так, на фоне прижигания обширного участка либо если обработана функционально активная, здоровая область, вероятность аритмии выше.
  • Травмы сердца. К таковым приводят ушибы грудной клетки, переломы ребер.
    Врожденные и приобретенные органические отклонения развития кардиальных структур. Множественны по характеру. Наиболее типичными считаются пролапс митрального клапана, прочие состояния, вызывающие обратный ток крови (регургитацию), аортальная недостаточность и многие другие. На ранних этапах не проявляют себя никак. Возможно отсутствие симптомов пороков вплоть до наступления летального исхода.

В редких случаях - гипертоническая болезнь запущенного типа.

Вторичные факторы

Внесердечные проблемы менее распространены:

  • Интоксикации выраженного характера. Причин состоянию масса. От раковых процессов запущенного этапа до отравления солями металлов, болезней печени декомпенсированного типа.
  • Вегетативная дисфункция (ВГСУ) проявляется часто. Возможно временное ослабление работы синусового узла в результате рвоты, кашля, перемены положения тела, метеозависимости, занятий спортом. Дистония также играет роль. Но это не диагноза, а симптом того или иного заболевания.
  • Передозировка препаратов антигипертензивного, кардиостимулирующего действия. К подобному же итогу приводит длительное применение этих средств.
  • Метаболические процессы , ассоциированные с нарушением обмена калия, магния.
  • Сифилис, ВИЧ, туберкулез. Опасные инфекционные или вирусные процессы.
  • Возраст от 50 лет. Организм утрачивает возможность адекватно адаптироваться к вредным факторам внешнего и внутреннего характера. Потому риски развития патологий кардиального профиля выше.
  • Длительное голодание, кахексия. Складывается как итог объективных процессов (рак, инфекции, болезнь Альцгеймера, сосудистая и иная деменция) или сознательного отказа от пищи (диета, анорексия).
  • Поражения эндокринного профиля. Диабет, гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы), обратный процесс, дефицитарные состояния по части надпочечников.

В отсутствии данных за органические патологии говорят об идиопатической форме. Это также распространенный вариант.

Восстановление заключается в купировании признаков. Эффективность подобной меры спорная, без этиоропной составляющей действие неполное.

Симптомы

Проявления зависят от формы и степени тяжести патологических отклонений. Среди возможных признаков:

  • Боли в грудной клетке. Интенсивность различна, от незначительного покалывания до серьезных приступов дискомфорта. Несмотря на яркую выраженность, говорить о происхождении без тщательной диагностики невозможно.
  • , трепетания, гулкого биения. При этом тахикардия сменяется обратным явлением. Эпизоды длятся от 15 до 40 минут и чуть более.
  • Одышка. Неэффективность работы легочных структур обусловлена гипоксией тканей. Таким способом организм пытается нормализовать кислородный обмен. На начальном этапе, когда дефектов еще нет (размеры сердца обычные, мышечный слой тоже, системы работают стабильно), симптом возникает только при повышенной активности. Заметить его еще сложно. На поздних - появляется интенсивная одышка даже в состоянии покоя. В рамках расширенной диагностики проводятся специфические тесты (велоэргометрия как пример).
  • Аритмии иного типа. Помимо ускорения работы сердца , групповые или единичные экстрасистолии.

Опасность конкретного вида определяется в ходе ЭКГ и динамического наблюдения. Потенциально летальные формы развиваются несколько позже от начала основного патологического процесса.

Церебральные структуры страдают в результате гемодинамического нарушения и снижения питания головного мозга:

  • Шум в ушах, звон.
  • Вертиго. Доходит до того, что пациент не может нормально ориентироваться в пространстве. Страдает внутреннее ухо, мозжечок.
  • Цефалгия неопределенного происхождения. По характеру напоминает таковую при повышенном давлении или мигрени.
  • Обмороки, синкопальные состояния. До нескольких раз в сутки.
  • Психические нарушения. По типу депрессивных эпизодов длительного характера, агрессивности, повышенной раздражительности.
  • Когнитивные и мнестические отклонения. Пациент не может вспомнить важные вещи, заполнить новую информацию. Падает эффективность мышления.
  • Ощущение онемения конечностей, слабости, сонливости.

Общие симптомы:

  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Снижение работосуепособности, возможности обслуживать себя в быту.

Симптомы слабости синусового узла определяются церебральными, кардиальными и общими проявлениями.

Первая помощь при приступе

Методики доврачебного воздействия предполагают четкий алгоритм:

  • Вызов скорой. Проводится в первую же очередь. Острые приступы сопровождаются выраженной клиникой, причем симптомы неспецифичны. Возможны те или иные состояния, вплоть до летальных.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Оба показателя на фоне отклонений изменяются в сторону увеличения. Реже возможна асимметрия (высокие цифры АД при брадикардии).
  • Открыть форточку, окно для притока свежего воздуха. Положить на голову и грудь смоченный в холодной воде фрагмент ткани.
  • Лечь, как можно меньше двигаться.

Препараты использовать нельзя, равно как не стоит прибегать к народным рецептам.

Восстановление ритма при ускорении ЧСС проводится вагусными методами: глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки (при отсутствии офтальмологических состояний).

При остановке сердца показан массаж (120 движений в минуту, с продавливанием грудины на несколько сантиметров).

Из обморока пациента можно вывести с помощью нашатырного спирта. Раствор аммиака не нужно подставлять под нос больному, возможны ожоги дыхательных путей.

Следует смочить ватку и провести несколько раз перед лицом пострадавшего, примерно в 5-7 см. До восстановления сознания рекомендуется повернуть голову на бок и освободить язык.

По прибытии скорой помощи решается вопрос о транспортировке больного в стационар. Отказываться не стоит, нужно выяснить источник начавшегося явления.

Диагностика

Обследованием пациентов занимаются кардиологи. Специалисты по патологиям ЦНС и гормональным проблемам также могут быть привлечены в рамках определения происхождения процесса.

Перечень мероприятий:

  • Устный опрос человека и сбор анамнестических данных.
  • Измерение артериального давления, подсчет частоты сердечных сокращений.
  • Электрокардиография. Основная методика. Предоставляет возможность определить характер функциональных нарушений в краткосрочной перспективе.
  • Суточное мониторирование. Суть заключается в оценке АД и ЧСС на протяжении 24 часов.
  • Эхокардиография. Визуализация кардиальных структур. Одна из главных методик раннего выявления органических дефектов.
  • МРТ по показаниям для получения четких изображений.
  • Коронография.

Также оценка неврологического статуса, анализ крови на гормоны, общий, биохимический. Диагностика проводится в амбулаторных или стационарных условиях. Во втором случае происходит быстрее.

Признаки на ЭКГ

Слабая работа синусового узла имеет несколько специфических черт на кардиограмме:

  • Полное исчезновение зубцов P.
  • Деформация пиков, несвоевременное появление комплекса QRS, его отсутствие.
  • Внеочередные сокращений на фоне экстрасистолии, которая возникает часто.
  • Брадикардия или ускорение кардиальной деятельности.

Характерных черт намного больше. Третичные или вторичные патологии представлены блокадами, фибрилляцией. Одни признаки накладываются на другие.

Пути лечения

Суть терапии заключается в устранении основной патологии (этиотропная методика) и купировании симптоматики. Используются медикаменты, реже проводится хирургическое вмешательство.

Препараты:

  • Антиаритмические. В рамках восстановления адекватного ритма.
  • Противогипертензивные. Разных типов. От блокаторов кальциевых каналов до ингибиторов АПФ.
  • На фоне неотложных состояний применяются стимуляторы (Эпинефрин, Атропин). С большой осторожностью.
Внимание:

Сердечные гликозиды в основном не используются ввиду возможной остановки сердца.

Хирургическая методика предполагает имплантацию кардиостимулятора, и устранение пороков развития кардиальных структур.

Лечение не возымеет эффекта, если присутствуют осложняющие факторы. Они не только препятствуют адекватному восстановлению, замедляя или полностью нивелируя эффект, но и повышают риск опасных последствий.

  • Отказаться от вредных привычек: курения, употребления алкоголя, наркотических средств.
  • При длительном лечении соматических и психических расстройств, нужно скорректировать терапевтический курс, чтобы он не вредил сердцу.
  • Полноценно отдыхать (8 часов сна за ночь).

Рацион особой роли не играет. Однако рекомендуется витаминизировать меню, потреблять больше продуктов, содержащих калий, магний, белка.

Прогнозы и возможные осложнения

Исход процесса определяется тяжестью состояния, этапом, динамикой, здоровьем пациента вообще. Летальность минимальна.

Смерть обусловлена вторичными или третичными болезнями. Средняя выживаемость составляет 95%.

При присоединении фибрилляции, экстрасистолии резко снижается до 45%. Лечение нормализует прогнозы.

Последствия таковы:

  • Остановка сердца.
  • Инфаркт.
  • Инсульт.
  • Коронарная недостаточность.
  • Кардиогенный шок.
  • Сосудистая деменция.

В заключение

Синусовый узел - это скопление клеток, генерирующих электрический импульс, обеспечивающий сокращение всех кардиальных структур.

Слабость этого образования влечет недостаточную активность органа. Невозможность обеспечить кровью не только отдаленные системы, но и себя.

Причины многообразны, что обуславливает значительную сложность ранней диагностики.

Лечение проводится кардиологом или профильным хирургом. Длительность терапии может достигать десятилетий. Пожизненная поддержка в некоторых случаях - единственно возможный вариант.


Для цитирования: Ялымов А.А., Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Тимофеева Н.Ю., Снеткова А.А. Диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла // РМЖ. 2012. №25. С. 1309

Синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла, синдром Шорта, синдром брадикардий и тахикардий, больной синусовый узел, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это клинико–электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ следует относить строго очерченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредственное отношение к СА– узлу. В их число входят:

1. Упорная выраженная синусовая брадикардия.
2. Определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение суток < 40 уд./мин., а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 уд./мин.
3. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии.
4. Миграция предсердного водителя ритма.
5. Остановка синусового узла и замена его другими эктопическими ритмами.
6. Синоаурикулярная блокада.
7. Паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, СА–блокады либо редких замещающих ритмов.
8.Синдром тахи–бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии.
9. Редко – приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков.
10. Медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с).
11. Неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз β–блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.
Историческая справка
Впервые СА–блокада была описана J. Mackenzie в 1902 г. во время эпидемии инфлуэнцы. В 1909 г. Е. Laslet наблюдал приступ Морганьи – Адамса – Стокса (MAC) у женщины 40 лет, у которой паузы в сокращениях сердца достигали 2–5 с; предсердия останавливались вместе с желудочками, что, как подчеркивал автор, отличало это явление от полной атриовентрикулярной (АВ) блокады. D. Short (1954) обратил внимание на чередование у некоторых больных синусовой брадикардии с мерцанием предсердий (МП). Он назвал это «синдромом альтернирования брадикардии и тахикардии» (синдром Шорта). Изучению синусовых дисфункций способствовали клинические исследования В. Lown (1967), отметившего неустойчивое восстановление автоматизма СА–узла у ряда больных, подвергшихся процедуре электрической дефибрилляции. В. Lown определил это состояние как sick sinus syndrome (SSS) – синдром слабости синусового узла (СССУ). Через год М. Ferrer (1968) распространила данный термин на группу брадиаритмий, вызываемых ослаблением функций СА–узла и сопровождающихся соответствующей клинической симптоматикой.
Анатомия синусового узла
Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса–Флака, водитель ритма первого порядка) представляет собой пучок специфической сердечно–мышечной ткани, длина которого достигает 10–20 мм и ширина – 3–5 мм. Он расположен субэпикардиально в стенке правого предсердия между устьями полых вен. Существуют два вида клеток синусового узла – водителя ритма (Р–клетки) и проводниковые (Т–клетки). Р–клетки (пейсмейкерные) генерируют электрические импульсы, а Т–клетки выполняют преимущественно проводниковую функцию. Синусовый узел является нормальным водителем ритма сердца – водитель ритма первого порядка, он генерирует 60–90 импульсов в мин., а зафиксированный на ЭКГ сердечный ритм называется синусовым.
Кровоснабжение синусового узла осуществляется СА–артерией, в 60% случаев эта артерия отходит от правой коронарной артерии, а в 40% – от левой. Иннервация синусового узла осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой.
Распространенность СССУ
Распространенность дисфункции синусового узла в общей популяции неизвестна. Согласно имеющейся неполной информации, у кардиологических больных она составляет приблизительно 3:5000. Признаки заболевания синусового узла отмечаются у 6,3–24% больных, в связи с чем этим больным производилась имплантация водителя ритма. Считается, что нарушения функции синусового узла одинаково часто встречаются у мужчин и женщин. С возрастом частота возникновения СССУ увеличивается.
Этиология СССУ
К случаям первичного СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями СА–зоны при:
а) кардиальной патологии – ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических операциях и трансплантации сердца;
б) идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
в) гипотиреозе, дистрофии костно–мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркоидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.
Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и СА–зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно–предсердного узла соединительной ткани.
Вторичный СССУ обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла (β–блокаторы, соталол, амиодарон, верапамил, дилтиазем, прокаинамид, сердечные гликозиды, допегит, резерпин и др.).
Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла.
Тонус блуждающего нерва может повышаться при различных физиологических процессах: во время сна, при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, тошноте и рвоте, при проведении пробы Вальсальвы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.
ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако такая брадикардия не является признаком СССУ, т.к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинный СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленными дистрофией миокарда.
Классификация СССУ
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ.
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ и варианты их течения:
1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ–проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.
2. Компенсированная форма: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ:
а) брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.
3. Декомпенсированная форма: есть клинические и ЭКГ–проявления заболевания.
а) брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, она проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 с;
б) бради/тахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации ЭКС те же, что и при брадисистолическом варианте.
4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного СССУ):
а) тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации ЭКС нет;
б) брадисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации ЭКС служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность. Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла (табл. 1).
В зависимости от регистрации признаков СССУ при холтеровском ЭКГ–мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ–мониторировании).
СССУ может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение СССУ часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.
По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы СССУ: первичная вызывается органическими поражениями синусно–предсердной зоны, вторичная – нарушением ее вегетативной регуляции.
Клинические проявления СССУ
Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с. При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения и резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром МАС), загрудинную боль, обусловленную гипоперфузией миокарда, и одышку, вызванную ограничением хронотропного резерва. В ряде случаев развивается хроническая сердечная недостаточность. Обмороки кардиальной природы (синдром МАС) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).
Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной.
Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий.
Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).
Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение и перебои в работе сердца. Ввиду гипоперфузии внутренних органов могут развиться олигурия, острые язвы желудочно–кишечного тракта, усилиться симптомы перемежающейся хромоты, мышечной слабости.
ЭКГ–диагностика СССУ
При дисфункциях СА–узла электрокардиографические признаки синусовых дисфункций могут быть зарегистрированы задолго до возникновения клинических симптомов.
1. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС меньше 60 в 1 мин. вследствие пониженного автоматизма синусового узла. При СССУ синусовая брадикардия носит упорный, длительный характер, рефрактерный к физической нагрузке и введению атропина (рис. 1).
2. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии (МА, мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, абсолютная аритмия, atrial fibrillation, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) – хаотичные, быстрые и неправильные не координированные между собой фибрилляции отдельных волокон предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 750 в мин., вызывающие полный беспорядок желудочковых сокращений. При брадисистолической форме МА число сокращений желудочков составляет менее 60 в мин. (рис. 2).
3. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма:
а) блуждающий ритм в синусовом узле. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный в отведениях II, III, AVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал PR остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия;
б) блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный в отведениях II, III, AVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала PR;
в) блуждающий ритм между синусовым и АВ–узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место, постепенно перемещаясь от синусового узла, по предсердной мускулатуре до АВ–соединения, и снова возвращаются в синусовый узел. ЭКГ–критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это три и более различных зубца Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала PR. Комплекс QRS не изменяется (рис. 3 и 4).
4. Пассивные эктопические ритмы. Пониженная активность синусового узла или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения синусового узла вызывают включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ–соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения.
4.1. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2):
а) правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P’ в отведениях V1–V6, II, III, aVF. Интервал P–Q обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен;
б) ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия, и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях. Зубец Р’ aVR положительный. В отведениях V1–V6 зубец Р’ положительный либо двухфазный. Интервал PQ укорочен и обычно составляет меньше 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ;
в) левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P’ во II, III, aVF, V3–V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P’ в I, aVL; зубец P’ в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р’ в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P’ предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом PR=0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100 в мин., редко – ниже 60 (45–59) в мин. или выше 100 (101–120) в мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 5);
г) нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердия. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р’ в aVR. Интервал PQ укорочен (рис. 6).
4.2. Узловой ритм (АВ–ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ–соединения с частотой 40–60 в мин. Различают два основных типа АВ–ритма:
а) узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P’, узловой ритм с АВ–диссоциацией без зубца P’): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 7);
б) узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р’, изолированная форма АВ–ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 8).
4.3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ–критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (больше 0,12 с), ритм с ЧСС меньше 40 (20–30) в мин. Терминальный идиовентрикулярный ритм очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или одного очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе («exit block»). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание/трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ–диссоциация) (рис. 9).
5. Синоаурикулярная блокада (блокада выхода из СА–узла, dissociatio sino–atriale, SA–block) – нарушение образования и/или проведения импульса от синусового узла к предсердиям. СА–блокада встречается у 0,16–2,4% людей, преимущественно у лиц старше 50–60 лет, чаще у женщин, чем у мужчин.
5.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или записи потенциалов синусового узла и на основании изменения времени проведения в синоаурикулярном узле.
5.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:
Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):
а) прогрессирующее укорочение интервалов РР (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза РР;
б) наибольшее расстояние РР – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца;
в) это расстояние не равно двум нормальным интервалам РР и меньше их по продолжительности;
г) первый после паузы интервал РР более продолжителен, чем последний интервал РР перед паузой (рис. 10).
Синоаурикулярная блокада II степени II типа:
а) асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков;
б) пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу RR (PP) или равна двум нормальным периодам RR (PP) основного ритма (рис. 11).
Далекозашедшая синоаурикулярная блокада II степени II типа. По аналогии с АВ–блокадой затянувшуюся СА–блокаду 4:1, 5:1 и т.д. следует называть далекозашедшей СА–блокадой II степени типа II. В части случаев пауза (изоэлектрическая линия) прерывается выскальзывающими комплексами (ритмами) из предсердных центров автоматизма или, что бывает чаще, из области АВ–соединения.
Иногда запаздывающие синусовые импульсы встречаются (совпадают) с АВ выскальзывающими импульсами. На ЭКГ редкие зубцы Р располагаются в непосредственной близости к выскальзывающим комплексам QRS. Эти зубцы Р не проведены к желудочкам. Формирующаяся АВ–диссоциация может быть полной и неполной с захватами желудочков. Один из вариантов неполной АВ–диссоциации, когда за каждым выскальзывающим комплексом следует захват желудочков синусовым импульсом, получил название escape–capture–bigemini (бигеминия типа «выскальзывание – захват»).
5.3.Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и желудочков из синусового узла. Возникает асистолия и продолжается до тех пор, пока не начинает действовать автоматических центр II, III или IV порядка (рис.12).
6. Остановка синусового узла (отказ синусового узла, sinus arrest, sinus pause, sinus–inertio) – периодическая потеря синусовым узлом способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков. На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы P, QRST и записывается изолиния. Пауза при остановке синусового узла не кратна одному интервалу RR (PP) (рис. 13).
7. Остановка предсердий (асистолия предсердий, atrial standstill, парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение одного или (чаще) большего числа сердечных циклов. Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 14). Выделяют три основных варианта остановки предсердий:
а) остановка предсердий вместе с отказом (остановкой) СА–узла: зубцы Р отсутствуют, как и электрограммы СА–узла; регистрируется медленный замещающий ритм из АВ–соединения или из идиовентрикулярных центров. С подобным явлением можно встретиться при тяжелой хинидиновой и дигиталисной интоксикации (рис. 14);
б) отсутствие электрической и механической активности (остановка) предсердий при сохранении автоматизма СА–узла, продолжающего контролировать возбуждение АВ– узла и желудочков. Такая картина наблюдается при выраженной гиперкалиемии (>9–10 мм/л), когда появляется правильный ритм с уширенными комплексами QRS без зубцов Р. Этот феномен получил название синовентрикулярного проведения;
в) сохранение автоматизма СА–узла и электрической активности предсердий (зубцы Р) при отсутствии их сокращений. Синдром электромеханической диссоциации (разобщения) в предсердиях можно иногда наблюдать у больных с расширенными предсердиями после их электрической дефибрилляции.
Постоянная остановка, или паралич, предсердий – редкое явление. В литературе есть сообщения о параличе предсердий при амилоидозе сердца, распространенном предсердном фиброзе, фиброэластозе, инфильтрации жиром, вакуольной дегенерации, нейромышечных дистрофиях, в терминальном периоде заболеваний сердца.
8. Синдром брадикардии/тахикардии (синдром тахи/бради).
При этом варианте происходит чередование редкого синусового или замещающего наджелудочкового ритма с приступами тахисистолии (рис. 15).
Клиническая оценка функции
синусового узла
СССУ следует рассматривать как вероятный диагноз у больных с симптоматикой, описанной нами выше. Наиболее сложные электрофизиологические исследования должны проводиться лишь в том случае, когда диагноз дисфункции синусового узла вызывает определенные сомнения.
Проба Вальсальвы. Простейшие вагусные пробы с задержкой дыхания на глубоком вдохе (в том числе и проба Вальсальвы), проводимые изолированно или в сочетании с натуживанием, иногда позволяют выявить синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0 с, которые необходимо дифференцировать с паузами, обусловленными нарушениями АВ–проведения.
Выявление таких пауз указывает на повышенную чувствительность синусового узла к вагусным влияниям, что может встречаться как при ВДСУ, так и при СССУ. Если такие паузы сопровождаются клинической симптоматикой, требуется проведение углубленного обследования пациента с целью определения тактики лечения.
Массаж каротидного синуса. Каротидный синус представляет собой небольшое образование вегетативной нервной системы, расположенное в начале внутренней сонной артерии над местом разветвления общей сонной артерии. Рецепторы каротидного синуса связаны с блуждающим нервом. Рефлекс каротидного синуса в физиологических условиях вызывает брадикардию и гипотонию вследствие раздражения блуждающего нерва и сосудистого регуляторного центра в продолговатом мозге. При сверхчувствительном (гиперчувствительном) каротидном синусе надавливание на него может вызывать синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0 с, сопровождающиеся кратковременным расстройством сознания. Таким больным до массажа каротидных зон показана оценка состояния кровотока по сонным и вертебральным артериям, т.к. проведение массажа артерий с выраженными атеросклеротическими изменениями может привести к печальным последствиям (резкой брадикардии вплоть до потери сознания и асистолии!).
Важно подчеркнуть, что синдром каротидного синуса может, с одной стороны, развиваться на фоне нормальной функции синусового узла, а с другой, – не исключает наличия СССУ.
Тилт–тест. Тилт–тест (пассивная ортостатическая проба) рассматривается сегодня как «золотой стандарт» в обследовании пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии.
Нагрузочное тестирование (велоэргометрия, тредмил–тест). Нагрузочное тестирование позволяет оценить способность синусового узла учащать ритм в соответствии с внутренним физиологическим хронотропным стимулом.
Холтеровское мониторирование. Амбулаторное мониторирование с помощью аппарата Холтера, если оно осуществляется во время нормальной дневной активности, по–видимому, является более ценным физиологическим методом оценки функции синусового узла, чем нагрузочное тестирование. Чередующееся появление брадиаритмий и тахиаритмий у больных с СССУ часто не обнаруживается на обычной электрокардиограмме в покое.
Изучение функции синусового узла методом ЧПЭС. Показателем автоматической активности синусового узла является продолжительность синусовой паузы от момента прекращения стимуляции (последней артефакт электростимула) до начала первого самостоятельного зубца Р. Этот период времени называется временем восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). В норме длительность этого периода не превышает 1500–1600 мс. Кроме ВВФСУ рассчитывается еще один показатель – корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ), которое учитывает длительность показателя ВВФСУ по отношению к исходной частоте синусового ритма.
Лечение СССУ
В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут способствовать нарушению проводимости. При наличии синдрома тахи–бради тактика может быть более гибкой: при сочетании умеренной синусовой брадикардии, которая еще не является показанием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и частых брадизависимых пароксизмов мерцательной аритмии в некоторых случаях возможно пробное назначение аллапинина в небольшой дозе (по 1/2 таб. 3–4 р./сут.) с последующим обязательным контролем при холтеровском мониторировании.
Однако со временем прогрессирование нарушений проводимости может потребовать отмены препаратов с последующей установкой электрокардиостимулятора. При сохранении брадикардии допустимо одновременное применение беллоида по 1 таб. 4 р./сут. или теопека 0,3 г по 1/4 таб. 2–3 р./сут.
Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при котором больной может быть ошибочно направлен на установку постоянного ЭКС. При подозрении на СССУ следует воздерживаться от назначения подавляющих синусовый узел препаратов до проведения холтеровского мониторирования и специальных тестов. Назначение β–блокаторов, антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), соталола, амиодарона, сердечных гликозидов нецелесообразно.
В случаях острого развития СССУ проводится прежде всего этиотропное лечение. При подозрении на его воспалительный генез показано введение преднизолона 90–120 мг в/в или 20–30 мг/сут. внутрь. При остром инфаркте миокарда назначаются антиишемические препараты (нитраты), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел), антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины), цитопротекторы (триметазидин).
Экстренную терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его тяжести. В случаях асистолии, приступов МАС необходимы реанимационные мероприятия. Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику и/или провоцирующая тахиаритмии, требует назначения атропина 0,5–1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4–6 р./сут., инфузии дофамина, добутамина или эуфиллина под контролем кардиомонитора. С профилактической целью может быть установлен временный эндокардиальный стимулятор.
Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:
1. Приступы МАС в анамнезе (хотя бы однократно).
2. Выраженная брадикардия (менее 40 в мин.) и/или паузы более 3 с.
3. ВВФСУ более 3500 мс, КВВФСУ – более 2300 мс.
4. Наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия – независимо от ЧСС.
5. СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.
В настоящее время именно больные с СССУ составляют подавляющее большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами. Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно, обычно не позволяет увеличить ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца, главным образом дисфункции миокарда. При выборе метода электрокардиостимуляции следует стремиться к обеспечению не только адекватной частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет в своем понятии некоторые виды нарушения сердечного ритма, причиной которых является патологическое изменение работы синусового узла. Данное заболевание характеризуется обязательным наличием брадикардии . Нередко на фоне патологи возникают эктопические очаги аритмии.

Наряду с истинным синдромом слабости синусового узла, при котором имеет место органическое поражение клеток, можно выделить еще 2 формы заболевания. К ним относятся нарушение вегетативной функции и медикаментозная дисфункция узла. Последние два варианта патологии устраняются при восстановлении функции соответствующего отдела нервной системы или отмене лекарственного вещества, вызвавшего снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Заболевание сопровождается слабостью, головокружениями или обмороками. Диагноз выставляется на основании электрокардиографии (ЭКГ) или Холтеровского мониторирования . Течение СССУ весьма разнообразное. При доказанном диагнозе показана установка искусственного водителя ритма (ИВР) – постоянного кардиостимулятора.

Патология синусового узла чаще всего возникает у пожилых лиц. Средний возраст – 60-70 лет. Исследование ученых из Соединенных Штатов показало, что заболевание встречается у 0,06 % населения старше 50 лет. По половому признаку к болезни нет предрасположенности. СССУ может манифестировать и в детском возрасте.

Причины заболевания

К синдрому слабости синусового узла обычно приводит либо органическая патология, которая является виновником структурных изменений клеток, либо внешние этиологические факторы. Последние приводят к нарушению только функции источника сердечного ритма. Иногда причинами СССУ являются оба фактора одновременно.

Органические патологии, вызывающая СССУ:

  1. Дегенеративные нарушения. Наиболее часто причиной болезни синусового узла является его фиброз. В данном случае снижается автоматизм источника ритма и степень проводимости по нему нервного сигнала. Существуют доказательства генетической предрасположенности к таким изменениям. Причинами фиброза могут быть:
    • саркоидоз;
    • опухоли сердца.
  2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Это заболевание реже приводит к СССУ, однако, его роль достаточно велика. Здесь речь идет как об острой ишемии (инфаркт миокарда), так и о хронической форме. Основной причиной развития патологии синусового узла в данном случае считается его недостаточное кровоснабжение:
    • атеросклероз правой коронарной артерии, которая питает узел;
    • тромбоз сосудов, приносящих кровь к источнику ритма (наблюдается при боковом или нижнем инфаркте миокарда).

    Именно по этой причине инфаркты с такой локализацией часто сопровождаются брадикардией (до 10% случаев).

  3. Артериальная гипертензия (гипертония) – хронически повышенное давление.
  4. Травмы сердца вследствие его пересадки.
  5. Гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы в организме.

Внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла:

  1. Нарушение работы вегетативной нервной системы:
    • повышенная активность блуждающего нерва (вызывает снижение ЧСС);
    • физиологическое повышение его тонуса (наблюдается при мочеиспускании, рвоте, глотании, дефекации и кашле);
    • при заболеваниях пищеварительного тракта и мочевой системы организма;
    • повышение тонуса блуждающего нерва при сепсисе (инфицирование крови), повышенном уровне калия в крови или переохлаждении.
  2. Действие лекарственных препаратов, способных снижать функцию синусового узла:
    • бета-блокаторы (Анаприлин, Метопролол);
    • некоторые блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем и Верапамил);
    • сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин);
    • различные антиаритмические препараты (Амиодарон, Соталол и др.)

Патогенез синдрома слабости синусового узла

Для полного понятия механизма развития СССУ необходимо знать и понимать анатомо-физиологические особенности клеток синусового узла.

Синусовый узел на схеме приводящей системы сердца Данный узел, являющийся основным источником сердечного ритма, расположен в правом предсердии и состоит из клеток, регулярно генерирующих нервный импульс. Далее происходит распространение последнего по проводящей системе миокарда, вызывая его сокращение.

Ввиду того, что синусовый узел является постоянным источником ритма, он вынужден работать в различных условиях. К примеру, при физической нагрузке органам и системам человека необходим больший объем кислорода. Для этого сердце начинает сокращаться чаще. Частоту задает именно синусовый узел. Изменение ЧСС достигается путем переключения работы центров узла. Таким образом, некоторые структурные элементы способны генерировать импульсы с минимальной частотой, а некоторые настроены на максимальную ЧСС.

При ишемии артерий, питающих синусовый узел, либо при других ее поражениях, происходит недостаток питания и некоторые клетки узла замещаются соединительной тканью. Обширная гибель и структурное изменение элементов источника ритма выделяют в отдельное заболевание – идиопатическую дистрофию.

Пораженные центры, ответственные за минимальную частоту, начинают работать неправильно – возбуждаются реже и вызывают брадикардию (снижение частоты сокращений сердца).

Клинические проявления СССУ

Начальные этапы течения заболевания чаще полностью бессимптомны. Это может быть даже при наличии пауз между сокращениями достигающих 4 секунд.

У некоторых пациентов происходит дефицит кровоснабжения различных органов, что приводит к соответствующей симптоматике. Не всегда снижение ЧСС приводит к недостатку питания тканей, т.к. при возникновении данного состояния включаются компенсаторные механизмы, способствующие адекватному кровообращению.

Прогрессирование заболевания сопровождается симптомами, связанными с брадикардией. Самыми частыми проявлениями СССУ являются:

  • головокружения;
  • обмороки;
  • боли в области сердца;
  • затрудненное дыхание.

Вышеописанные проявления имеют преходящий характер, т.е. возникают спонтанно и точно так же прекращаются. Наиболее часто встречаемые симптомы:

  1. Церебральные. Сюда относятся раздражительность, чувство усталости, нарушение памяти и перепады настроения. При прогрессировании заболевания возникают потери сознания, шум в ушах, судороги. Помимо этого, часто СССУ сопровождается снижением артериального давления (АД), холодным потом. Со временем появляются признаки дисциркуляторной энцефалопатии: головокружения, резкие «провалы» в памяти, нарушение речи.
  2. Кардиальные (сердечные). Самые первые жалобы пациенты предъявляют на ощущение неправильного замедленного сердцебиения. Ввиду недостатка кровообращения сердца появляются болезненные ощущения за грудиной, развивается одышка. Возможно появление сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии и фибрилляции. Последние два проявления зачастую значительно повышают риск внезапной коронарной (сердечной) смерти.
  3. Другие симптомы. Среди проявлений СССУ, не касающихся нарушения кровообращения головного мозга и сердца, выделяют признаки почечной недостаточности (олигурия – малое выделение мочи), желудочно-кишечные проявления и мышечную слабость (перемежающаяся хромота).

Диагностика

Ввиду того, что у 75 из 100 человек, страдающих синдромом слабости синусового узла, отмечается выраженная брадикардия, данный симптом можно рассматривать в качестве основного для предположения патологии. Основой диагностики является снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в момент приступа. Даже при наличии выраженного снижения ЧСС однозначно нельзя говорить о СССУ. Любая брадикардия может быть проявлением нарушения его вегетативной функции.

Методы, используемые для определения синдрома слабости синусового узла:

  1. Мониторирование по Холтеру.
  2. Медикаментозные пробы и пробы с физической нагрузкой.
  3. Электрофизиологическое внутрисердечное исследование.
  4. Определение клинических проявлений.

Для выбора способа лечения важно определить клиническую форму патологии .

  1. Брадиаритмическая. Основные проявления связаны с нарушением гемодинамики. Могут возникнуть приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (из-за недостатка мозгового кровообращения). На ЭКГ определяется неправильный ритм со сниженной ЧСС. Однако этот признак не всегда является следствием СССУ. Подобные электрокардиографические изменения встречаются при сочетании мерцательной аритмии с атриовентрикулярной блокадой.
  2. Тахи-брадиаритмическая. Перед приступом тахикардии и после нее на ЭКГ регистрируются паузы (увеличение R-R интервала). Такой вариант СССУ характеризуется затяжным течением и нередко переходит в постоянное заместительное мерцание предсердий.
  3. Брадикардическая. При этой форме СССУ брадикардия с источником ритма в синусовом узле определяется вначале в ночное время. Наряду с этим регистрируются замещающие ритмы. Начальные этапы такого варианта заболевания распознаются только при помощи Холтеровского мониторирования.
  4. Посттахикардическая. Такой вариант отличается от предыдущих более длительными паузами, которые возникают после приступа фибрилляции предсердий или тахикардии.

Иногда начальным симптомом СССУ является нарушение синоатриального проведения в результате которой блокируется передача нервного импульса на предсердия. На ЭКГ отчетливо заметно увеличение интервала P-P в два, три и более раз.

Прогрессирует заболевание в виде одного из вышеперечисленных вариантов. Далее СССУ развивается в развернутую форму, когда любые симптомы патологии начинают носить волнообразный характер. Отдельно выделяется три варианта течения болезни :

  1. Латентное.
  2. Интермиттирующее.
  3. Манифестирующее.

Латентный вариант не определяется даже при неоднократном Холтеровском мониторировании. Он диагностируется при помощи внутрисердечного электрофизиологического исследования. Для этого проводится медикаментозная денервация (искусственное нарушение проведения нервных сигналов к синусовому узлу от вегетативной нервной системы). Такое течение в большинстве случаев наблюдается при нарушении синоатриального проведения.

Интермиттирующий вариант характеризуется возникновением снижения ЧСС ночью. Это связано со снижением симпатического влияния и повышением парасимпатической функции вегетативной нервной системы.

Манифестирующее течение развивается при прогрессировании заболевания. В данном случае проявления СССУ можно определить и при помощи Холтеровского мониторирования, т.к. они возникают чаще, чем раз в сутки.

Лечение

Терапия СССУ начинается с устранения всевозможных факторов, которые теоритически могут приводить к нарушению проводимости. Для этого первым делом отменяются подобные лекарственные препараты.

Если у пациента отмечается чередование тахикардии с брадикардией, но снижение ЧСС не критично, то под контролем Холтеровского мониторирования назначают Аллапинин в минимальной дозировке несколько раз в день. В качестве альтернативного препарата используют Дизопирамид. С течением времени прогрессирование заболевания все же снижает ЧСС до минимально допустимой. В этом случае препарат отменяется и имплантируется кардиостимулятор.

При решении вопроса об установке электрокардиостимулятора (ИВР-искусственный водитель ритма) обязательно нужно исключить у пациента гипотиреоз и гиперкалиемию. При этих состояниях возможно функциональное возникновение брадикардии.

При остром развитии СССУ целесообразно лечение причины, вызвавшей патологию:

  1. В случае подозрения на воспалительные изменения синусового узла терапию начинают с Преднизолона.
  2. Выраженное снижение ЧСС с нарушением гемодинамики (кровообращения всего организма) купируется введением раствора Атропина.
  3. При отсутствии сердечных сокращений (асистолии) немедленно проводятся реанимационные мероприятия.
  4. Для профилактики опасных проявлений синдрома слабости синусового узла иногда устанавливают эндокардиальный стимулятор.

Основные принципы лечения синдрома слабости синусового узла:

  1. В случае минимальных проявлений – наблюдение.
  2. При умеренно выраженной клинике показана консервативная терапия лекарственными препаратами, направленная на предупреждение проявлений.
  3. В тяжелом случае – хирургическая терапия (имплантация ИВР).

Кардиостимулятор вставлен ниже кожи под ключицей и связан с сердцем Показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:
  • брадикардия менее 40 ударов в минуту;
  • приступы Морганьи-Эдемса-Стокса в анамнезе. Даже при наличии однократного случая потери сознания;
  • паузы между сердечными сокращениями более 3 секунд;
  • возникновение головокружений, обмороков, сердечной недостаточности или высокого артериального систолического давления по причине СССУ;
  • случаи заболевания с нарушениями ритма, при которых невозможно назначение антиаритмических препаратов.

В современном мире подавляющее большинство людей с установленными искусственными водителями ритма страдают именно СССУ. Такая методика лечения не увеличивает продолжительность жизни, но значительно улучшает ее качество.

Выбор способа кардиостимуляции должен обеспечивать не только адекватную систолическую функцию желудочков. Для предупреждения образования тромбов и соответствующих осложнений обязательно нужно организовать нормальное ритмичное сокращение предсердий.

Прогноз СССУ

Ввиду того, что данное заболевание практически всегда с течением времени прогрессирует, симптомы у пациентов усугубляются. По статистике СССУ повышает уровень общей смертности на 4 — 5 %.

Сопутствующая патология сердца органического характера оказывает неблагоприятное влияние на общее состояние сердечно-сосудистой системы человека. Ввиду того, что частыми (около 40 – 50 %) причинами летальных исходов кардиозаболеваний являются тромбоэмболии, прогноз СССУ зависит от степени риска возникновения тромбов в полостях сердца.

При синусовой брадикардии без нарушения сердечного ритма риск осложнений минимальный. Вариант СССУ с синусовыми паузами несколько увеличивает риск возникновения тромбов. Самый худший прогноз при чередовании брадикардий с тахиаритмиями. В данном случае самая высокая вероятность развития тромбоэмболий.

Несмотря на назначенное лечение, при СССУ внезапная коронарная смерть может возникнуть в любой момент времени. Уровень риска зависит от тяжести заболеваний сердечно-сосудистой системы. При отсутствии лечения больные с синдромом слабости синусового узла могут прожить абсолютно любое количество времени. Все зависит от формы заболевания и его течения.

Профилактика

Для предупреждения СССУ, как и всех заболеваний сердца, лежит правильный образ жизни и отказ от вредных привычек. Специфическая профилактика заключается в своевременной диагностике отклонений в работе сердца и правильном назначении лекарственных препаратов.

Таким образом, можно сказать, что уровень жизни и ее продолжительность при синдроме слабости синусового узла зависит от различных факторов. При правильном выборе лечения риск коронарной смерти можно снизить до минимального.

Ни для кого не секрет, что работа человеческого организма построена на законах физики. Деятельность самой важной мышцы в теле – сердечной, заключается в преобразовании электрической энергии в кинестетическую. Основную функцию в этой трансформации играет синусовый узел.

Электрическое возбуждение, накапливаясь в миокарде, вызывает его сокращение, приводящее к ритмичному выталкиванию крови в сосуды для дальнейшего распространения по телу человека. Эта энергия формируется в клетках синусового узла, работа которых заключается не в сокращении, а в генерации электрических импульсов за счет проводимости каналами ионов кальция, натрия и калия.

Синусовый узел – проводник энергии

Размер этого формирования составляет около 15 х 3 мм, и находится оно в стенке правого предсердия. Часто синусовый узел определяют как проводника энергии. Импульсы, генерирующиеся в этой зоне сердечной мышцы, расходятся по клеткам миокарда, достигая атриовентрикулярного узла.

Синусовый узел несет ответственность за нормальное функционирование главного органа кровообращения и поддерживает работу предсердий в определенной ритмичности – 60-90 сокращений за минуту. Деятельность желудочков с такой частотой поддерживается проведением электрических стимулов по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса.

Работа синусового узла плотно пересекается с вегетативной нервной системой, состоящей из парасимпатических и симпатических волокон, которые контролируют работу всего организма. Снижение интенсивности и скорости частоты ритмических сокращений миокарда напрямую зависят от деятельности блуждающего нерва, относящегося к парасимпатическим волокнам.

Симпатические же действуют по-другому – они ответственны за повышение интенсивности и частоты сокращений сердечной мышцы. Поэтому брадикардия (замедление) и тахикардия (учащение ритмичных колебаний) миокарда допускается у полностью здоровых индивидуумов. При различных поражениях самой сердечной мышцы существует вероятность развития дисфункции, называемой синдромом слабости синусового узла (СССУ).

Характеристика слабости синусового узла

Это заболевание принято считать аритмией сочетан ного вида, что обусловлено соединением последнего с иными существующими типами отклонений в автоматизме или проводимости работы исследуемого ЭКГ органа. При слабости синусового узла отмечается устойчивая брадикардия в сочетании с эктопическими видами аритмий:

  • наджелудочковой пароксизмальной тахикардией;
  • экстрасистолией;
  • мерцательной аритмией;
  • трепетанием предсердий.

Менее часто присутствуют ускользающие ритмы или замедленная предсердная пульсация. Самым настораживающим симптомом дисфункции синусового узла считаются периодические приступы асистолии вследствие приостановки всех механизмов, запускающих ритмические процессы. Такая патология имеет название синоаурикулярное синкопе и возникает она при атаках пароксизмального мерцания или при тахикардии.

Чаще всего подобные дисфункции синусового узла присутствуют у пожилых лиц, но иногда случается синдром слабости синусового узла у детей при различных заболеваниях сердца. Трактуя статистику, этим нарушением страдают 3-5 человек из каждых 10000.

Факторы, приводящие к слабости синусового узла

По своему появлению синдром слабости узла бывает первичным или вторичным.
В совокупность причин первичного входят все болезни, приводящие к патологическим изменениям синоатриальной зоны. Часто СССУ случается при:

  • заболеваниях миокарда - ишемии всех степеней тяжести, гипертрофии, травматическом повреждении сердечной мышцы, пролапсе митрального клапана, пороках сердца, воспалительных процессах в перикарде, миокарде, эндокарде, операциях;
  • дегенеративных системных изменениях с замещением функционирующих тканей на соединительные тканевые образования (идиопатические воспалительные процессы, красная волчанка, склеродермия, амилоидоз);
  • гормональных нарушениях;
  • общей дистрофии мышечной ткани;
  • онкологических образований в сердечной мышце и окружающих ее тканях;
  • специфическом воспалении в третичном периоде сифилиса.

Патологии, которые приводят к формированию вместо рабочих образований синусно-предсердного узла рубцовых тканевых частей, не способных выполнять необходимую проводящую деятельность:

  • ишемия (возникающая при стенозе артериального сосуда, снабжающего кровью синусовый узел и синоатриальную зону);
  • воспаление и инфильтративные процессы;
  • склероз и интерстициальный фиброз;
  • локализованный некроз;
  • дистрофия мышцы;
  • кровоизлияние.

Причины возникновения вторичного синдрома слабости синусового узла

Вторичный синдром слабости синусового узла вызывается влиянием внешними (по отношению к миокарду) причинами, и отсутствием органических нарушений. Такими факторами считаются:

  • повышение кальция в крови;
  • увеличение калия в крови;
  • влияние медикаментов (сердечных гликозидов, Допегита, Кордарона, Клофелина, бета-адреноблокаторов);
  • повышенная активность блуждающего нерва - при патологиях органов пищеварения (нарушение процесса глотания, возникновение рвоты, затрудненного процесса опорожнения кишечника), заболеваний мочеполовой системы, переохлаждении, повышенном внутричерепном давлении, сепсисе.

Важным внешним фактором считают вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), чаще всего обусловленную повышенной активностью блуждающего нерва, приводящей к понижению частоты ритмических колебаний и увеличения рефрактерности синусового узла. Такая дисфункция синусового узла в основном присутствует у молодежи и подростков с завышенной невротизацией.

Необходимо различать патологические изменения и обусловленное физиологией понижение ритмической активности у спортсменов, и подростковых особенностей, проявленных в виде вегетососудистой дистонии при половом созревании. Хотя брадикардия при совмещении с различными аритмиями может сигнализировать о снижении качества деятельности синусового узла из-за развивающейся миокардиодистрофии.

Клинико-электрофизиологические исследования патологий синусового узла
Сидром дисфункции синусового узла бывает нескольких форм и видов, различающихся по проявлениям и по своему протеканию.

Латентный (скрытый) - без проявлений симптоматики, нарушения на ЭКГ слабые, обследуемый дееспособен, и в назначении медикаментозной терапии не нуждается.

Компенсированный - представлен в двух формах:

  • брадисистолическая - выражается шумом в голове, головокружением, слабостью, есть вероятность в ограничении на определенную трудовую деятельность, но в установке кардиостимулятора пациент не нуждается;
  • брадитахисистолическая - при наличии брадикардии формируются патологии: приступообразная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, синусовая тахикардия, при которых требуется прием антиаритмических препаратов.

Необходимость в установлении кардиостимулятора принимается как альтернатива недостаточной лекарственной терапии.

Декомпенсированный синдром тоже проявляется двумя формами:

  • при брадисистолической - устойчивая брадикардия ведет к формированию симптоматики нарушения мозгового кровообращения (обмороки, головокружение, ишемические атаки по транзиторному типу), которые идут вместе с клиникой сердечной недостаточности (отеки конечностей, одышка). Тогда больному дисфункцией синусового узла ставится инвалидность, и при появлении приступов асистолии рекомендована установка кардиостимулятора;
  • при брадитахисистолической - идет увеличение частоты приступов пароксизмальной тахиаритмии, увеличивается одышка в состоянии покоя, отекают нижние конечности. Для терапии необходима имплантация кардиостимулятора.

Иногда случается комбинированный вариант, который проявляется совмещением дисфункции синусового узла и стойкой мерцательной аритмии.

Определяют 2 формы заболевания:

  • брадисистолическую - с уменьшением ритма до 60 раз за минуту, выраженную симптоматикой недостаточности мозгового кровообращения и клиникой сердечной декомпенсации;
  • тахисистолическую - стабильно присутствующая мерцательная аритмия при ритме выше 90 за минуту.

Основные проявления слабости синусового узла

Симптомы СССУ подразделяются на 3 группы:

  • общие - кожная бледность, слабость в мышцах, зябкость конечностей, хромота;
  • мозговые - головокружение, обмороки, шум и гул в ушах, периодическая потеря чувствительности, эмоциональная нестабильность, старческое слабоумие, ухудшение памяти;
  • сердечные - ощущение сбоев ритма, остановки, снижение пульса даже при нагрузке, загрудинные боли, нарушение функции дыхания (наличие одышки в покое).

Привести к обморочным состояниям могут резкие наклоны или движения головы, чихание и кашель, или даже тугой воротник. Чаще всего больной с дисфункцией синусового узла приходит в сознание без стороннего участия, но при затянувшихся обмороках может понадобиться квалифицированная медпомощь.

Учитывая обстоятельства, обуславливающие слабость синусового узла, заболевание проходит:

  • остро - вследствие травмы или инфаркта миокарда;
  • хронически - с периодичностью стабилизации и ухудшения состояния - при пороках сердца, эндокринных патологиях, хронических миокардитах.

При хроническом протекании слабости синусового узла различают неизменное и постепенно развивающееся.

Принципы диагностики

Постановка диагноза синдрома слабости узла сложна ввиду присутствия нескольких аритмий. Даже квалифицированные диагносты часто нуждаются в дополнительном времени при записи ЭКГ для детальной расшифровки его формы. Зафиксировать все отклонения при синдроме слабости синусового узла возможно при исследовании большего временного отрезка, и поэтому стандартный способ записи ЭКГ не дает достаточной информации.

Получить наиболее информативные сведения удается при кардиомониторинге лежачего больного или проводя на протяжении 3 суток холтеровский мониторинг с интерпретацией материалов.
По методу получения наглядные ЭКГ-проявления СССУ делятся на несколько видов:

  • латентный - не определяются;
  • интермиттирующий - отклонения наблюдаются только при сне, ночью с возрастанием активности блуждающего нерва;
  • манифестирующий - нарушения явно заметны на протяжении всего дня.

Для того чтобы поставить верный диагноз проводят атропиновые пробы и используют метод кардиостимуляции через пищевод (чреспищеводный). Это электрофизиологическое исследование, при котором пациент заглатывает электрод и ритмические колебания увеличиваются до 110-120 за минуту. Интерпретируется скорость возвращения в нормальное состояние личного ритма по окончании стимуляции. При интервале длительностью дольше 1,5 секунды выставляется синдром слабости синусового узла.

Для определения природы этого заболевания, используются:

  • УЗИ сердца;
  • допплерография;
  • МРТ.

А также приводит к постановке верного диагноза по дисфункции синусового узла сдача общих анализов и изучение гормонального фона. У 75% страдающих брадикардией предполагается наличие слабости синусового узла.

Терапевтические методы

Своевременное и адекватное лечение синдрома слабости синусового узла позволяет предотвратить мгновенный летальный исход от асистолии. Главные медикаменты, используемые для корректировки и поддержания состояния больного – это коронаролитики:

  • Атропин;
  • Теопэк;
  • Теотард.

При наличии воспалительных процессов назначаются короткие курсы кортикостероидной терапии в больших дозировках.

Если к развитию синдрома слабости синусового узла привел порок сердца и нарастает симптоматика церебральной недостаточности, то лицам молодого возраста чаще всего рекомендуется проведение реконструктивных операций.

А, учитывая, что в основном подвержены этой патологии узла пожилые люди, то самым подходящим вариантом считается установка кардиостимулятора.

  • перерастание проявлений в синдром Морганьи-Адамса-Стокса;
  • уменьшение ритма до 40 ударов за минуту;
  • высокое АД,
  • комбинирование брадикардии с различными аритмиями, частые головокружения, коронарная недостаточность, периодически случающиеся кратковременные остановки сердца;
  • неэффективность лекарств при терапии комбинированных аритмий.

Прогнозирование и профилактика заболевания

СССУ увеличивает вероятность внезапного летального исхода на 5% в дополнение к уже присутствующим заболеваниям. Прогнозирование исхода болезни зависит от ее клиники. Самой опасной считается комбинация синусовой брадикардии с предсердной тахиаритмией. Немного благоприятнее рассматривается комбинация с синусовыми интервалами. И относительно приемлемые состояния наблюдаются у больных, страдающих изолированной брадикардией.

Данные прогнозы основываются на риске возникновения различных осложнений. Известно, что почти половина пациентов умирает от развития тромбоэмболий, вследствие медленного кровотока и аритмичных пароксизмов. Дисфункция синусового узла склонна прогрессировать, и поэтому без надлежащего лечения симптоматика будет нарастать. Сопутствующие органические болезни сердца также неблагоприятно оказывают влияние на прогнозирование развития синдрома.

Дисфункция синусового узла ежегодно поднимает процент смертности на 4-5%, причем летальный исход может случиться на любом их периодов болезни. При отказе от терапии продолжительность жизни может составить от нескольких недель до десяти и более лет.

Больные дисфункцией синусового узла обязательно должны подробно знать о своей болезни.
На случай приезда бригады «Скорой помощи» пациенту следует иметь дома последнюю запись ЭКГ. Пациенту с дисфункцией узла противопоказаны физические нагрузки. Родственники больного должны бережно относиться к нему и заботиться об отсутствии стрессогенных факторов.

Под аббревиатурой СССУ подразумеваются нарушения, касающиеся сердечного ритма и сопровождаемые брадикардией. Их провоцирует патологическое изменение, возникающее в работе синоатриального узла (nodus sinuatrialis, САУ), называемого еще синусовым. Возникновение подобных проблем с сердцем обусловлено тем, что САУ, являющемуся основным центром автоматизма сердечных сокращений, не под силу осуществлять качественное выполнение своих обязанностей.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – патология нарушенного сердцебиения, которую вызывает остановка в выполнении САУ функций, имеющих отношение к автоматизму, или его слабость. Из-за сбоя в создании и проведении импульса к предсердиям падает частота сокращений сердца.

Данную патологию характеризует брадикардия, сочетаемая с эктопической аритмией. Опасность ее заключается в высокой степени вероятности летального исхода по причине остановки сердца.

Генератору импульсов и водителю ритма сердца, занимающему часть правого предсердия, САУ, полагается обеспечивать выработку от 60 до 80 импульсов в течение одной минуты. Выполнение nodus sinuatrialis этой функции обусловлено ритмогенными пейсмекерными клетками, из которых он состоит. Его функционирование регулируется вегетативной нервной системой.

Развитие заболевания чревато временным или постоянным лишением САУ его функций. Этому недугу подвержены люди преклонных лет независимо от половой принадлежности. Иногда такой диагноз ставится и совсем юным пациентам. Кроме поражения органического характера, которое вызывает появление дисфункции nodus sinuatrialis, различают нарушения, имеющие вегетативное и лекарственное происхождение.

Классификация

Врачи различают такие разновидности СССУ:

Синдром ослабленного САУ встречается в острой или хронической формах. Острую – наблюдают на фоне инфаркта миокарда, хронической – свойственно прогрессировать медленными темпами.

Выделяют также первичную и вторичную разновидности этого сердечного нарушения. Первичной свойственно органическое поражение, затрагивающие синусно-предсердную область, вторичной - поражение, возникающее в связи с вегетативной регуляцией.

Причины дисфункции

Ряд факторов, вызывающих потерю САУ-активности, подразделяют на внешние и внутренние.

Внутренние факторы

Среди факторов внутренней этиологии, провоцирующих слабость синусового узла, можно видеть следующее:


Внешние воздействия

Среди факторов внешней этиологии можно выделить следующее:

  • чрезмерность воздействия, оказываемого парасимпатической нервной системой на САУ, вызываемая индивидуальной повышенной чувствительностью в специфических рецепторах, ростом давления внутри черепной коробки, субарахноидальным кровоизлиянием;
  • нарушения в электролитном составе крови;
  • воздействие высоких доз лекарств, в частности, β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, антиаритмических средств.

Симптомы СССУ

На раннем этапе развития СССУ симптомы могут отсутствовать. Только некоторые больные при редком сердечном ритме ощущают, что мозговой или периферический кровоток функционируют хуже.

Когда недуг прогрессирует, пациенты имеют жалобы на симптоматику, взаимосвязанную с брадикардией. Самыми распространенными жалобами являются:

  • головокружения;
  • утрата сознания с предобморочным состоянием;
  • слышимость сердечных сокращений; болезненность за грудиной;
  • одышка.

Если тахикардию сменяет брадикардия и наоборот, то человека тревожат сердцебиение, головокружения с потерей сознания между паузами при внезапном прекращении тахиаритмии.

Вся вышеперечисленная симптоматика не может считаться специфической. Она обладает транзиторным характером.

Признаки СССУ условно делятся на две группы.


Диагностика

Главным показателем, говорящим о наличии СССУ, является присутствие у пациента брадикардии. В 75 случаях из 100, когда наблюдается подобное нарушение в сердечном ритме, диагностируется именно это заболевание.

Диагностика синдрома слабого САУ включает в себя следующее:

Лечение и возможные осложнения

Терапия СССУ определяется тем, насколько остро выражена симптоматика данной сердечной патологии, а также ее этиологией. Бессимптомное течение заболевания, а также наличие минимальных его проявлений требует лечения основной болезни и пребывания такого пациента под наблюдением специалиста.

Терапию при помощи медикаментозных препаратов проводят тогда, когда наблюдаются умеренные бради- и тахиаритмии. Такая методика лечения считается малоэффективной.

Основной терапевтической мерой при СССУ врачи признают постоянную электрокардиостимуляцию. Данная методика назначается в тех случаях, когда присутствует ярко выраженная симптоматика. Среди показаний, говорящих о срочной необходимости имплантировать электрокардиостимулятор, можно выделить:


Среди осложнений и негативных для человека последствий СССУ присутствуют:

  • инсульты;
  • перекрытие тромбами сосудов;
  • появление сердечно-сосудистой недостаточности;
  • смертельный исход.

Прогноз и профилактика

СССУ имеет свойство прогрессировать. Отсутствие адекватной терапии ведет к усугублению проявлений болезни. Прогноз будет зависеть от того, как проявляет себя дисфункция САУ. Опасным считается проявление недуга на фоне предсердных тахиаритмий. Неблагоприятен прогноз, если присутствуют синусовые паузы.

Смертность среди пациентов, страдающих этим сердечным нарушением, составляет от 30 до 50%. Получение эффективной терапии дает возможность больному с этим диагнозом прожить более десятилетия.

Лучшее профилактическое мероприятие для данной проблемы – это своевременность в выявлении симптомов болезни и начале терапии. С целью предупреждения фибрилляции предсердий людям с СССУ показана электрокардиостимуляция.

Синдром слабости САУ считается одной из опаснейших сердечных патологий, при которых биение сердца становится реже. Подобные проблемы в работе сердца плохо отражаются на самочувствии человека.

Чем реже ритм, тем выше риск обморока и даже смертельного исхода. Своевременное обращение за медицинской помощью и правильно назначенное лечение помогут если не исцелиться полностью, то поддержать нормальный ритм сердечных сокращений.



Поделиться с друзьями:
Что еще почитать

Все права защищены, 2024 г.

Copyright © 2024 Медицина и здоровье. Онкология. Питание для сердца.