Лучевая и инструментальная диагностика патологии позвоночника. Опухоли позвоночника. Костно деструктивные изменения это Очаг деструкции костной ткани

В настоящем методическом пособии рассматриваются основные изменения, происходящие в кости и находящие свое отражение на рентгенограммах.

Прежде всего – это процессы, связанные с уменьшением костной массы и сопровождающееся снижением костной плотности на рентгенограммах скелета (остеопороз, деструкция, остеолиз, атрофия, остеомаляция).

Остеопороз в настоящее время рассматривается как метаболическое заболевание скелета, сопровождающееся уменьшением костной массы (костных трабекул) и соответственно повышением прозрачности кости. Остеопороз проявляется в первую очередь в губчатой кости, более отсрочено – в компактной кости. Рентгенологически для остеопороза губчатой кости характерно уменьшение количества костных трабекул на единицу площади кости, губчатая кость приобретает крупноячеистый рисунок. Наряду с уменьшением количества костных трабекул возникает утолщение тех трабекул, которые испытывают на себе осевую нагрузку (т.н. гипертрофический остеопороз). Компактная кость при остеопорозе истончается. Это наглядно видно в диафизах коротких и длинных трубчатых костей. В норме наибольшая толщина компактного слоя кости имеет место в центре диафиза, вследствие чего костномозговой канал в этом участке наиболее узкий. При остеопорозе истончение кортикального слоя приводит к тому, что его толщина на всем протяжении практически одинаковая, а костно-мозговой канал расширяется. При резко выраженном остеопорозе костные балки дифференцируются слабо, кортикальный слой резко истончается, но тем не менее визуализируется. В результате возникает симптом «стеклянной кости», при котором дифференцируются только наружные контуры кости. Остеопороз в телах позвонков приводит к визуализации преимущественно продольных трабекул, подчеркнутости замыкательных пластинок («феномен рамки»), приближении интенсивности тени позвонков к интенсивности тени мягких тканей, деформации тел позвонков по типу клиновидной или «рыбьих позвонков».

Остеопороз подразделяется на первичный и вторичный . К первичному остеопорозу относятся остеопороз у женщин в постменопаузальном периоде , сенильный остеопороз и идиопатический юношеский остеопороз . Вторичный остеопороз является следствием большого числа заболеваний эндокринной системы , диффузных заболеваний соединительной ткани, хронической почечной недостаточности, заболеваний органов пищеварения а также проявлением побочного действия ряда медикаментозных препаратов , включая кортикостероиды, антиконвульсанты и т.д.

Рис. 2. А – нормальная структура кости, Б - остеопороз

Остеомаляция также как и остеопороз сопровождается повышением прозрачности кости при рентгенологическом исследовании. В основе остеомаляции лежит недостаточная минерализация избыточного наличия костных балок. Для остеомаляции характерна «размытость» трабекулярной структуры кости, отсутствие подчеркнутости силовых линий, характерно для остеопороза.

Рис. 3. Остеомаляция

В результате остеомаляции возникают деформация кости в виде искривления длинных трубчатых костей. Известным в классических рентгенологических руководствах симптомом остеомаляции является деформация бедренной кости по типу «пастушьего посоха». Остеомаляция возникает при рахите , при гиперпаратиреозе .

Деструкция кости – разрушение костных балок, обусловленное воспалительным или опухолевым процессом. При деструкции кость замещается патологической тканью – гноем, грануляциями, опухолевыми массами. В рентгенологическом изображении деструкция характеризуется участками просветлений, контуры разрушенного участка кости имеют не четкие размытые границы, или могут быть уплотненными (склерозированными). В зависимости от степени протяженности деструкция может быть мелко- или крупноочаговой, локальной или обширной, поверхностной и центральной. Деструкция кости может быть вызвана воспалительными процессами в кости (остеомиелит, туберкулез ), опухолевыми процессами (доброкачественными и злокачественными опухолями как остеогенного , так и не остеогенного происхождения). Участки отсутствия костной ткани могут быть результатом атрофии от давления или костными эрозиями за счет разрушения кости образованиями, расположенными в мягких тканях так, например, активно пролиферирующей синовиальной оболочкой (паннусом) при ревматоидном артрите, скоплениями солей мочевой кислоты (тофусами) при подагре и т.д.

Рис. 4. Деструкция кости. А – воспалительная деструкция, Б – злокачественная остеобластическая деструкция, В – злокачественная остеолитическая деструкция

Остеолиз – патологический процесс, сопровождающийся рассасыванием кости, при котором костная ткань полностью исчезает при отсутствии реактивных изменений окружающих тканей.

Рис. 5. Остеолиз

Края сохранившейся кости сохраняют четкость, а форма разрушенного участка кости может быть различной. При остеолизе концевых отделов ногтевых фаланг последние становятся заостренными или округлыми. При внутрисуставном остеолизе форма суставных концов костей становится причудливой и конгруэнтность их теряется. Остеолиз возникает в результате нарушения нервной трофики или сочетанном нарушении сосудистой и нервной трофики при таких заболеваниях как сирингомиелия, склеродермия, болезнь Рейно и т.д.

Атрофия кости – это процесс, сопровождающийся уменьшением объема всей кости или ее части. Атрофия кости возникает в случае уменьшения нагрузки на соответствующую конечность или часть скелета. Атрофия кости часто сочетается с остеопорозом, в то же время сам остеопороз не предполагает уменьшения в объеме какого-то участка скелета. Классическим примером атрофии кости служит уменьшение объема бедренной кости после перенесенного туберкулезного коксита (артрита тазобедренного сустава), атрофия кости после перенесенного полиомиелита .

Лордоз – это изгиб позвоночника естественной (физиологической) или патологической (болезненной) природы с выпуклостью вперед. Естественный лордоз является анатомической особенностью каждого человека. Гиперлордоз – это патологически искривленный позвоночник. В медицинской практике под термином «лордоз» подразумевается именно слишком сильный изгиб позвоночного столба как результат травмы, заболевания или неправильной осанки.

Гипелордоз – это заболевание современного мира, когда на смену труду физическому пришел труд интеллектуальный, а производственный процесс перестал требовать усилий человека. Последствием стало снижение двигательной активности, ослабление мышц и, как результат, нарушения осанки.

Искривление позвоночника – следствие ослабленных мышц спины, снижения силы сокращения мышц, неумения или нежелания следить за осанкой.

Общее описание заболевания, его характерные особенности

В медицинской практике принято классифицировать гиперлордоз по видам, происхождению, форме и степени подвижности позвоночника.

Позвоночный столб любого здорового человека имеет естественные изгибы. Без них невозможно поддержание тела в вертикальном положении. Они выполняют функцию амортизаторов при ходьбе и беге и помогают выдерживать значительные физические нагрузки.

В результате травм, заболеваний, беременности возможно усиление физиологической кривизны – гиперлордоз. Усиленные изгибы хребта в зоне поясницы – распространенное следствие смещения одного из поясничных позвонков, врожденного двустороннего бедренного вывиха, рахита.

Шейный гиперлордоз может развиться и как следствие других патологий, и как результат термических и химических ожогов, при которых возникает деформация шейных позвонков и стягивающие шею рубцы.

При этой патологии остистые отростки позвонков сближаются, сами позвонки расходятся, кратно возрастает нагрузка на межпозвоночные диски. Нарушение осанки – самое легкое следствие заболевания. С развитием гиперлордоза в межпозвонковых дисках развиваются дистрофические процессы с выраженным болевым синдромом.

Симптомы

В медицинской практике существует термин «лордическая осанка», по которой опытный диагност с достаточной уверенностью определяет патологию. К ее признакам относятся:

Все вышеперечисленные признаки имеют общий характер. Каждый вид заболевания имеет специфические симптомы. Выделяют:

1. Грудной гиперлордоз. Искривление позвоночника в грудной области, редкая форма патологии. В запущенных случаях, лопатки сильно выступают вперед, напоминая сложенные крылья птицы.
2. Шейный гиперлордоз. При выраженной сутулости, шея вытянута вперед, и с прогрессированием заболевания она становится заметно короче. Плечи сдвинуты и опущены.
3. Гиперлордоз поясничного отдела позвоночника– наиболее распространенная форма. В области поясницы позвоночник заметно прогибается вперед, живот выпячен, угол таза по отношению к позвоночнику увеличен.

Причины возникновения и развития заболевания

В медицине принята следующая классификация этой патологии:

1. По происхождению (врожденный, приобретенный, вторичный, первичный).
2. По форме (естественный, патологический).
3. По степени подвижности позвоночника (фиксированный, нефиксированный, фиксированный частично).

Каждый вид и форма отличается спецификой происхождения, клиническим течением, симптоматикой. К общим причинам их развития относят:

• новообразования доброкачественной и злокачественной природы, канцерные процессы;
• врожденные заболевания, травмы;
• нарушения осанки в детском и взрослом возрасте;
• неправильную позу при чтении, работе за компьютером.

Как одна из причин развития первичной патологической формы гиперлордического искривления позвоночника, рассматриваются травмы и переломы. В том числе, переломы огнестрельные, провоцирующие гнилостные процессы в суставных тканях и приводящие к дефектам суставов. Выделен также ряд заболеваний, при которых усиливается риск развития лордической осанки:

1. Новообразования доброкачественного и злокачественного характера. Так, при остеосаркоме с первоначальным очагом в позвоночном столбе, происходит увеличение размеров суставов, при метастазировании процесса изменяется форма позвонков.
2. Бактериальное и микобактериальное поражение костной ткани и костного мозга.
3. Спондилолиз.
4. Туберкулез позвоночника.
5. Остеохондроз.
6. Хондродистрофия.
7. Беременность. У беременных лордические проявления носят преходящий характер и со временем исчезают.
8. Деформирующий эндемический остеоартроз, уровская болезнь.

Предпосылками к развитию патологических изгибов служит возрастное изменение костей, избыток веса с отложением жирового слоя в области живота. Последний фактор тесно связан с малоподвижным образом жизни, неправильным и нерациональным питанием.

Так, выделяется три группы причинно-следственных связей:

1. Объективные – возрастные и связанные с беременностью.
2. Связанные неправильным образом жизни.
3. Возникающие на фоне других заболеваний, травм, длительного постельного режима.

Врожденные и приобретенные

Первичная форма – следствие болезненных процессов самого позвоночного столба и спинных мышц. Возникает по причине аномалий внутриутробного развития эмбриона, родовых травм или травм женщины во время вынашивания ребенка.

Вторичная форма – результат заболеваний тазобедренного сустава, недостатком определенных микроэлементов, беременностью. Так, при дисплазии бедренного сустава включается компенсаторная функция позвоночника, пытающегося приспособиться к изменившимся условиям и сохранить свою амортизирующую способность. В таком случае лечится первопричина. А затем уже сам гиперлордоз.

Врожденный гиперлордоз шейно-воротниковой зоны всегда является результатом аномального развития скелета эмбриона или родовая травма.

Приобретенный шейный гиперлордоз равно может развиться и у мужчины, и у женщины и является следствием:

• болезни Бехтерева;
• грыжи межпозвоночных дисков;
• остеохондроза или ревматоидного артрита шейной зоны.

К шейному лордозу приводят спондилиты, радикулиты, нарушения гормональной системы.

Как возможные причины рассматриваются:

• постоянные длительные спазмы в мышцах шеи;
• избыточный вес и ожирение.

По тем же причинам развивается грудной гипелордоз.

Врожденный гиперлордоз поясничного отдела встречается редко. Импульсом к развитию патологического искривления позвоночного столба служат аномалии в формировании скелета плода, травма женщины во время беременности или родовая травма. Гиперлордоз поясничной области передается по наследству и может проявиться через несколько поколений.

Механизм развития вторичной формы гиперлордоза поясничного отдела запускают патологические процессы опорно-двигательной системы, травмы ног, тазобедренных суставов, позвоночника, нарушения генетической природы.

Среди форм приобретенного заболевания выделяют следующие виды гиперлордоза:

1. Рахитическая. Появляется у детей либо в первые месяцы после рождения, либо в первый год жизни. Развивается как следствие недостатка витамина D, которое, в свою очередь, приводит к нарушению обмена фосфора и кальция, основного костеобразующего элемента. Приводит не только к гиперлордозу, но и другим необратимым деформациям суставов.
2. Паралитическая Результат системных аутоиммунных заболеваний мышечной, костной, суставной ткани, вторжения инфекционных агентов, отложений кальция в костях и суставах и образования кальцинатов. Как наиболее частая причина развития патологического лордоза, отмечаются различные виды миозитов, полиомиелит, у детей – церебральный паралич.
3. Травматическая. Следствие вывихов и нарушений соединительной ткани тазобедренного сустава – при поясничном гиперлордозе; анкилозы, переломы внутри сустава, открытые травмы с гнойными выделениями, неудачное хирургическое вмешательство.
4. Функциональная. Проблема детского и подросткового возраста, когда рост костной ткани обгоняет рост ткани мышечной. Кости деформируются, не имея поддержки мышечного корсета.
5. Компрессионная>Преобладает у людей средней и старшей возрастной группы. Как основные причины, рассматриваются возрастные изменения костной и суставной ткани и заболевания, приводящие к патологическим изменениям позвонков.

Классификация по возрастам

Гиперлордоз может развиться в любом возрасте. Выделяют следующие виды этого заболевания относительно возрастных особенностей больных:

1. Младенческий. Рассматривается, прежде всего, врожденная форма патологии. Развивается в период эмбрионального развития при неправильном формировании позвонков. Младенческий гиперлордоз – частый итог рахитов.
2. Детский. Следствие постоянно неправильной позы во время домашних и школьных занятий. Причиной лордической осанки у детей становится плоскостопие, когда утрачиваются амортизационные функции стопы. Нагрузка ложится на позвоночник, плечи уходят вперед, развивается специфическая «утиная» походка.
3. Юношеский и подростковый. Появляется в пубертатном возрасте, когда гормональный выброс становится причиной стремительного роста костной и суставной ткани. А наращивание мускулатуры скелета отстает. Искривление позвоночного столба в подростковом и раннем юношеском возрасте – следствие неправильной осанки. Подростки часто стесняются слишком высокого роста, сдвигают плечи, опускают голову, и такая поза становится привычной. Позвоночник «запоминает» ее.
4. Взрослый. Развивается на фоне иных патологических состояний, при травмах, постоянном ношении высоких каблуков, очень долгом постельном режиме.
5. Сенильный, или старческий. В качестве причин рассматриваются возрастные изменения суставных и мышечных тканей. С возрастом крепкие, упругие мышцы становятся рыхлыми, слабая мышечная система не в состоянии обеспечить суставам должной поддержки. К сенильному гипелордозу приводят также «копившиеся» на протяжении всей жизни и давшие осложнения на поясничный, шейный или грудной отдел заболевания.

Диагностика

Строится на сборе анамнеза, первичном осмотре, инструментальном обследовании. На врачебном осмотре выявляются нарушения осанки и проводится специальное тестирование, цель которого – установить наличие или отсутствие неврологических отклонений. Методом пальпации обследуются спинные мышцы.

Обязательная процедура инструментального обследования — рентгенография позвоночника в двух проекциях – прямой и боковой. Степень искривления определяется возможностью пациента максимально согнуть и разогнуть спину. Рентгенография выявляет степень подвижности позвоночного столба и деструктивные изменения позвонков.

При подозрении на то, что искривление является результатом заболеваний соматической природы, проводят компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию и сцинтиграфию. С помощью последней, изменения в тканях дифференцируются с инфекционными процессами, злокачественными и доброкачественными опухолями.

Кроме вышеназванного существует «народный» метод диагностики:

1. Встать спиной к стене.
2. Поместить руку между стеной и поясницей. Рука может проходить тяжело, свободно, не проходить совсем.

Два последних случая – патологические. Признак усиленного или, наоборот, сглаженного лордоза. Первый вариант – норма.

Как проходит лечение

Мануальная и консервативная терапия, массаж, лечебная гимнастика – методы, которыми осуществляется лечение лордоза.

Терапевтическая методика зависит от природы искривления. Если патология – исход инфекционного поражения, доброкачественного новообразования или другой болезни, в первую очередь устраняется сама патология. При излишках веса назначается особая диета.

Медикаментозная терапия

Вылечить искривление позвоночника лекарственными средствами невозможно. Применение медикаментов показано в случаях усиления болей. Для купирования болевых приступов показано применение препаратов с анальгезирующим действием.

Для достижения наибольшего эффекта, медикаменты используются вкупе с упражнениями ЛФК, массажами, мануальной терапией. Лекарственные препараты выступают как средства разового применения и курс их приема не превышает 14 дней. К самым популярным препаратам относятся Седалгин, Парацетамол, Диклофенак, Ибупрофен.

При умеренных болях достаточно принять препарат один раз в сутки; при сильном болевом синдроме – суточная доза увеличивается до трех приемов.

Лечебная физкультура

Представляет собой комплекс специально разработанных упражнений. Лечебная гимнастика помогает предотвратить прогрессирование и увеличение деформации суставов, купировать болезненные ощущения, укрепить мышцы спины.

На фото ниже представлен комплекс упражнений при лордозе поясничного отдела.

Упражнения не сложны, не займут большого количества времени и не отнимут много сил.

1. Ноги на ширине плеч. Руки по швам. На вдохе наклониться и попытаться достать стопы ладонями.
2. Встать у стены, плотно прижаться к ней лопатками, ягодицами и пяткам. Не отрывая точек соприкосновения, стараться максимально выпрямить спину.
3. Встать с вытянутыми вниз руками. В наклоне обхватить колени, стараться дотянуться до них лбом.
4. На глубоком вдохе сделать приседание с вытянутыми вперед руками.
5. Лечь на спину. Руки развести в стороны. Как можно выше поднять ноги и пытаться закинуть их за голову. Несколько секунд находиться в таком положении.
6. Лечь на спину, руки вытянуть. При максимально выпрямленной спине коснуться пола поясницей.

Такую зарядку необходимо делать ежедневно. Первоначально каждое упражнения выполняют два-три раза, затем их количество доводят до пяти-десяти.

Эффективность лечебной гимнастики возрастает, если одновременно с ней использовать комплекс физиопроцедур. Лечебным эффектом обладают ванны с фитосборами, сосновой, можжевеловой, кедровой хвоей, парафиновые аппликации и аппликации с озокеритом – природным минеральным воском. Такие накладки снимают спазмы и воспаления. По времени процедура занимает 10-15 минут.

На видео можно посмотреть более подробный комплекс упражнений для лечения этой патологии.

Массаж

Проведенные специалистом сеансы массажа устраняют боли во всех областях позвоночника, болевые проявления в мышцах спины, ликвидируют онемение.

Массажные процедуры проводятся либо до приема пищи, либо два часа спустя. Для большей эффективности в кожу втираются лекарственные препараты: Випросал, Апизатрон, Фастум гель. Курс и продолжительность сеансов массажа зависят от стостояния пациента, формы и локализации заболевания.

Мануальная терапия

Главное отличие от массажа – равное воздействие на мышцы и суставы. Проводится врачом-вертебрологом. Процедура не только решает ряд проблем с позвоночником, но и улучшает кровообращение, приводит и удерживает в тонусе мышцы. По эффективности превосходит медикаментозное и аппаратное лечение.

На сеансе мануальной терапии применяется два метода: мягкий, с использованием мышечно-энергетических приемов, и жесткий – с использованием ударной силы рук.

Последствия заболевания при отсутствии своевременного лечения

Начальные стадии гиперлордоза дают благоприятный прогноз. Усиленные изгибы можно исправить и обойтись без серьезных последствий. Невозможность или нежелание следовать назначениям и рекомендациям врача, приводит ко все большему увеличению прогибов и образованию горба, удаление которого — это длительная и трудная процедура.

Гиперлордоз провоцирует образование грыж и защемление седалищного нерва. В дальнейшем конечности немеют и утрачивают чувствительность. Из-за сильных болей, невозможности передвигаться самостоятельно, человека ждет инвалидное кресло. Из-за потери тонуса в мышцах начинаются процессы атрофии, нервные окончания теряют жизнеспособность и отмирают, приводя к параличу.

С развитием патологического состояния уменьшается объем легких, дыхание становится затрудненным, боль возникает даже при незначительных физических усилиях. Сердце перегружено, внутренние органы сдавлены, в межреберном пространстве появляются боли. Возможно также опущение почек и проблемы с образованием и отделением мочи.

Профилактика

Искривление позвоночника легче предупредить, чем лечить. Лечение – долгий процесс, а для профилактики достаточно иметь 10-15 минут свободного времени. И к лечебным, и к профилактическим мерам относятся:

1. Упражнения, развивающие и укрепляющие мышцы спины. Слабая мышечная опора – провоцирующий развитие патологического искривления фактор. Регулярные занятия плаванием, йогой, ритмической гимнастикой, спортивными танцами обеспечат ровную спину, красивую осанку, здоровый позвоночник.
2. Рациональное питание. Сдоба, калорийные сладкие блюда, все жареное, копченое, маринованное приводит к неизбежному увеличению веса. Чем выше вес, тем больше валики жировой прослойки на животе, и тем тяжелее позвоночнику справляться с нагрузкой. В меню включаются продукты, богатые витаминами, минералами, микроэлементами. Для детей важно поступление в организм кальция – главного «строителя» суставов организма.
3. Правильно подобранная обувь. Постоянное ношение «шпилек» — прямой путь к усилению изгибов позвоночного столба.
4. Отслеживание позы во время работы, просмотра телевизора, занятия домашними делами. Это касается как детей, так и взрослых. Искривление возможно в любом возрасте, но у детей, при неокрепшем скелетном каркасе, изменения могут стать необратимыми.

Разрушение костной ткани – признак, указывающий на ярко выраженную патологию в организме, которая может негативно влиять на протекание сопутствующих заболеваний. В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.

Характеристика деструкции кости

Деструкция – это процесс разрушения структуры кости с ее заменой опухолевой тканью, грануляциями, гноем. Разрушение кости только в редких случаях проходит ускоренными темпами, в большинстве случаев этот процесс достаточно продолжительный. Часто деструкцию путают с остеопорозом, но, несмотря на неизменный факт разрушения, эти два процесса имеют существенные отличия. Если при остеопорозе костная ткань разрушается с замещением элементами, сходными с костью, то есть кровью, жиром, остеоидной тканью, то при деструкции происходит замещение патологической тканью.

Рентгенограмма – метод исследования, позволяющий распознать деструктивные изменения кости. В этом случае, если при остеопорозе на снимках можно заметить разлитые пятнистые просветления, не имеющие четких границ, то деструктивные очаги будут выражены в виде дефекта кости. На снимках свежие следы деструкции имеют неровные очертания, в то время как контуры старых очагов, наоборот, выглядят плотными и ровными. Разрушения костной ткани не всегда протекают одинаково, они отличаются формой, размерами, контурами, реакцией окружающих тканей, а также наличием внутри деструктивных очагов теней и количеством очагов.

В человеческом организме часто отмечается деструкция кости зуба, тел позвонков и других костей в результате неправильного питания, несоблюдения гигиены, развития гемангиомы, других сопутствующих заболеваний.

Почему разрушается кость зуба?

Заболевания зубов относятся к патологии, которая сопровождается разрушением костной ткани. Среди разных заболеваний зуба, вызывающих деструктивные изменения костной ткани, самыми распространенными считаются пародонтоз и пародонтит.

При пародонтите происходит разрушение всех тканей пародонта, включая десну, костную ткань альвеол, непосредственно пародонт. Развитие патологии вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в бляшку зуба и десну, окружающую его. Инфекция кроется в зубном налете, где обитают грамотрицательные бактерии, спирохеты и другие микроорганизмы.

Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:

• проблемы с прикусом;
• вредные привычки;
• протезирование зуба;
• неправильное питание;
• укорочение уздечки языка и губ;
• несоблюдение гигиены ротовой полости;
• кариозные полости, расположенные около десен;
• нарушения межзубных контактов;
• врожденные патологии пародонта;
• общие заболевания.

Все вышеперечисленные факторы являются причинами развития пародонтита и способствуют активизации патогенной микрофлоры, что особенно негативно сказывается на прикреплении зуба к десне.

Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.

Патология вызывает деструктивные изменения костных тканей пародонта и альвеолярных отростков. Развитие острой формы заболевания вызывают ферменты, негативно влияющие на межклеточную связь эпителия, который становится чувствительным и проницаемым. Бактерии вырабатывают токсины, которые наносят вред клеткам, основному веществу, соединительнотканным образованиям, при этом развиваются гуморальные иммунные и клеточные реакции. Развитие воспалительного процесса в десне приводит к разрушению кости альвеол, образованию серотонина и гистамина, которые воздействуют на клеточные мембраны сосудов.

Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже.
При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.

Деструктивные изменения позвоночника

Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.

Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы.
К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

• туберкулеза;
• сифилиса;
• гонорейный гонококк;
• кишечные палочки;
• стрептококк;
• трихомонада;
• золотистый стафилококк;
• возбудители оспы, тифа, чумы.

Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.

Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков

При туберкулезном спондилите отмечается поражение тел позвонков шейного и грудного отдела. Патология приводит к развитию одиночных гнойных абсцессов, порезов, часто необратимому параличу верхних конечностей, образованию горба остроконечной формы, деформации грудной клетки, воспалению спинного мозга.

При бруцеллезном спондилите отмечается поражение тел позвонков поясничного отдела. На рентгеновских снимках отмечается мелкоочаговая деструкция костных тел позвонков. Для диагностики применяют серологическое исследование.

Сифилитический спондилит - редкая патология, поражающая шейные позвонки.

При тифозной форме патологии происходит поражение двух смежных тел позвонков и соединяющего их межпозвоночного диска. Процесс разрушения в груднопоясничном и пояснично-крестцовом секторе происходит быстро, при этом образуются множественные гнойные очаги.

Поражение надкостницы тел позвонков в грудном отделе происходит при поражении актиномикотическом спондилите. При развитии патологии образовываются гнойные очаги, точечные свищи, отмечается выделение белесых веществ, разрушение костной ткани.

В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.

Что собой представляет гемангиома позвоночника?

Деструкция – патология, которая может поражать как мягкие ткани, так и кости, у пациентов часто наблюдаются гемангиомы тел позвонков.

Гемангиома – опухолевое новообразование доброкачественного характера. Развитие гемангиомы может наблюдаться у человека независимо от возраста. Часто патология встречается у детей вследствие неправильного развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде.

Обычно явных нарушений со стороны новообразовавшейся опухоли не отмечается, поскольку она не проявляется какими-либо симптомами, но это зависит от ее размеров и места локализации. Дискомфорт, некоторые нарушения в работе внутренних органов, разные осложнения может вызвать развитие гемангиомы в ушной раковине, почках, печени и других органах.

Несмотря на то, что опухоль является доброкачественным новообразованием, у детей отмечается ускоренный ее рост в ширину и глубину мягких тканей без метастазирования. Встречаются гемангиомы слизистой оболочки, внутренние и костных тканей (вертебральная гемангиома).

Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков.
В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.

Лечение гемангиомы

У детей чаще всего встречается гемангиома внешних покровов, чем внутренних органов или позвоночника. Зависимо от структуры опухоли, патология бывает:

• простой;
• кавернозной;
• комбинированной;
• смешанной.

Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение.
Для этих целей используется:

• криодеструкция;
• склерозирование;
• прижигание;
• хирургическое вмешательство.

Одним из самых эффективных методов считается криодеструкция – удаление капиллярных поверхностных гемангиом, которые у детей встречаются чаще всего. Этот метод можно применять при активном росте опухоли. Нельзя его использовать для лечения кавернозных или комбинированных гемангиом, поскольку на коже могут остаться следы уродливых рубцов. Криодеструкция – способ удаления опухоли с применением жидкого азота, который разрушает ее структуру. Для полного удаления новообразования необходимо пройти три сеанса лечения, после чего поврежденные кожные ткани начнут заново восстанавливаться.

Деструктивные изменения костных тканей – патология, требующая своевременной диагностики и правильного лечения. Такой подход к патологии поможет избежать многих заболеваний костной системы и осложнений в будущем.

2016-03-23

Симптомы и методы лечения хондрокальциноза

Хондрокальциноз – это поражение суставов, связанное с отложением в них солей кальция. Заболевание чаще всего встречается в пожилом возрасте, может «маскироваться» под другие патологии и потому не всегда своевременно выявляется. В большинстве случаев у пациентов обнаруживают псевдоподагру - одну из форм хондрокальциноза. Но нельзя исключать и другие виды заболевания.

В статье рассмотрим, как классифицируется хондрокальциноз, какими симптомами проявляется и чем лечится.

• Причины хондрокальциноза и факторы риска
• Классификация хондрокальциноза
• Симптомы хондрокальциноза
• Методы диагностики
• Лечение хондрокальциноза
• Лечение народными средствами

Причины хондрокальциноза и факторы риска

Хондрокальциноз, как и псевдоподагра, является следствием различных заболеваний. То есть соли кальция откладываются в суставах вследствие повышения их концентрации в крови или при нарушении обмена веществ. Наиболее вероятными заболеваниями и отклонениями в этом случае являются следующие:

• остеоартроз – поражение хрящей суставов;
• гиперпаратиреоз – эндокринное заболевание, при котором нарушаются функции щитовидной железы;
• гемохроматоз – наследственное заболевание, при котором в тканях повышается содержание железа;
• снижение уровня магния;
• постоянное повреждение суставов;
• облучение.

Можно сделать вывод, что первопричиной хондрокальциноза являются генетические отклонения и заболевания, вызывающие нарушение обмена веществ. Поэтому второстепенными факторами являются и болезни, имеющие схожий механизм развития. Например, при сахарном диабете обмен веществ тоже нарушается, что может спровоцировать отложение солей в суставах.

Известно два фактора риска. Первый – генетическая предрасположенность. Если у человека есть ближайшие родственники, страдающие заболеваниями, вызывающими нарушение обмена веществ или хондрокальцинозом – риск развития описываемого нарушения повышается в 1,5 раза.

Второй фактор – пожилой возраст. Установлено, что у пожилых людей, возрастом до 75 лет патология выявляется в 14 % случаев, а у людей старше 80 лет этот показатель достигает 80 %. На самом деле процент выявления хондрокальциноза мог бы быть больше, но врачи часто ставят неверный диагноз.

Классификация хондрокальциноза

В ревматологии применяется два вида классификации хондрокальциноза: по причинам, вызвавшим нарушение и по сопутствующим клиническим признакам. Если говорить о классификации по этиологии, можно выявить три формы:

• идиопатический хондрокальциноз – случаи, при которых выяснить причину невозможно;
• семейный хондрокальциноз – случаи, когда выявляется наследственные и генетические провоцирующие факторы;
• вторичный хондрокальциноз – патология развивается на фоне перенесенных ранее заболеваний, часто сочетается с подагрой.

Первые две формы практически не поддаются лечению. Врач может назначить лишь симптоматическую терапию, направленную на устранение неприятных проявлений. Нельзя полностью вылечить заболевание, не зная причины или не имея рычагов воздействия не него.

По клиническим признакам хондрокальциноз можно разделить на четыре вида.

1. Псевдоподагра – имеет больше всего случаев диагностирования, характеризуется поражением крупных суставов, чаще всего коленного.
2. Псевдоревматический артрит – имеет хроническое течение, чаще проявляется в суставах кисти. Со временем приводит к деформации суставов. По симптоматике форма похожа на ревматоидный артрит.
3. Деструктивный хондрокальциноз – самая тяжелая форма, при которой поражаются сразу несколько суставов. Встречается у пожилых людей в возрасте старше 65 лет.
4. Латентная форма. Протекает без симптомов, обнаруживается случайно, при обследовании других заболеваний. Легко поддается лечению.

Есть еще одна форма, встречающаяся редко – антипатический хондрокальциноз. Для нее характерно вялое течение и отсутствие ярких симптомов. Большинство пациентов отмечают наличие постоянной, но умеренной боли в различных суставах – локтевом, плечевом, кисти рук и позвоночнике.

Симптомы хондрокальциноза

Признаки заболевания различны, зависят от течения и формы. Ознакомиться с ними можно в таблице.

Описанные в таблице симптомы не являются характерными, то есть могут свидетельствовать и о других заболеваниях суставов. Поэтому необходима диагностика.

Методы диагностики

Для диагностики заболевания применяется исследование синовиальной жидкости на содержание солей кальция и рентгенографическое исследование. В некоторых случаях хороший результат дает компьютерная томография, при которой отчетливо будут видны участки сустава, покрытые отложениями солей кальция. МРТ для диагностики этого заболевания не используется.

Вспомогательным методом является УЗИ, с помощи которого можно выявить очаги изменений структуры в суставе и распознать другие заболевания со схожей клинической картиной. Врачу нужно убедиться в наличии хондрокальциноза и исключить истинную подагру, ревматоидный артрит и другие патологии.

Лечение хондрокальциноза

При болях в суставе нужно обратиться к ревматологу или терапевту. К сожалению, как-то повлиять на отложение солей в суставах в настоящее время невозможно. Все методы лечения направлены на устранение болей, снижение интенсивности воспалительного процесса и возвращение работоспособности пораженного сустава.

По результатам клинических исследований, проведенных европейской ассоциацией ревматологов, наилучшего результата можно добиться с помощью следующих методов:

• обеспечения неподвижности больного сустава с помощью давящей повязки;
• периодическое удаление синовиальной жидкости;
• лечение низкими температурами, например, холодным компрессом.

Хороший эффект дает введение кортикостероидных препаратов непосредственно в полость сустава. Эти лекарственные средства обладают противовоспалительным действием и способны купировать болевой синдром. Если из-за характера боли ввести раствор в сустав невозможно – подбираются аналоги в таблетках. Хороший вариант – «Ацекрофенак». Он прекрасно взаимодействует с другими лекарственными веществами, не влияет на пищеварение.

Вид препарата, его дозировку и продолжительность курса рассчитывает врач, руководствуясь следующими правилами:

• препарат должен быстро проникать в кровь;
• действующее вещество должно концентрироваться в синовиальной жидкости;
• противовоспалительное действие средства должно доминировать над другими действиями;
• препарат должен быть безопасен для пациентов в возрасте;
• при назначении должны учитываться другие заболевания.

Самостоятельный прием кортикостероидных препаратов запрещен. Эти препараты отпускаются по рецепту врача, который решает целесообразно ли их применение и рассчитывает индивидуальную дозировку.

Для подержания качества жизни на должном уровне во время хронического течения назначаются нестероидные противовоспалительные препараты или кортикостероиды в уменьшенной дозировке. Специальной диеты при хондрокальцинозе нет. Питание должно быть полноценным и сбалансированным по минеральным веществам.

Лечение народными средствами

Невозможно справиться с избытком солей кальция и их отложением в суставах с помощью народных методов. Можно лишь незначительно снизить степень воспалительного процесса. Для этого хорошо подходит настой ромашки, который нужно пить по 100 мл три раза в день.

Для облегчения боли можно прикладывать холодные компрессы и примочки, можно даже без использования специальных настоев и отваров. Чтобы избежать микроскопических травм сустава и его хрящей нужно обеспечить больному покой и наложить тугую повязку. При первой возможности следует обратиться к врачу и пройти обследование.

Хондрокальциноз и псевдоподагра – это хронические заболевания, вызванные отложениями солей кальция в суставах. Патология проявляется болевыми ощущения, развитием отеков и утратой подвижности. Чтобы точно поставить диагноз и подобрать медикаментозные средства, нужно обследоваться. Только в этом случае можно устранить неприятные симптомы, само же заболевание в настоящее время не лечится.

Полезные статьи:

Валерий Золотов

Время на чтение: 5 минут

А А

Рак является одним из самых серьезных и тяжелых заболеваний нашего века. Это злокачественные опухоли, которые поглощают органы в организме человека один за другим, что весьма негативно сказывается на состоянии здоровья и может привести к летальному исходу.

Сегодня мы расскажем о таком явлении как метастазы в костях, назовем причины их появления, диагностику, прогноз и так далее.

Причины появления метастаз в костях

Чтобы как можно лучше разобраться с тем, почему в организме человека образуются метастазы, необходимо полностью описать механизм возникновения заболевания и причинами его появления.

Злокачественные новообразования появляются в организме человека из-за формирования атипичных клеток в тканях. Медицине известно, что в организме ежедневно появляется около 30 000 новых атипичных клеток. Наш иммунитет успешно уничтожает их каждый день.

К сожалению, бывают ситуации, когда иммунная система по какой-то причине пропускает одну из таких клеток. Эта причина до сих пор не установлена современными врачами. Эта клетка начинает бесконтрольно делиться, превращаясь в опухоль.

После формирования опухоли происходит изменение системы кровообращения. Теперь питательные вещества поступают непосредственно в опухоль. После достижения третьей или четвертой стадии образуются . Механизм их возникновения достаточно прост. Атипичные клетки откалываются от очага заболевания и перемещаются по организму в кровью, лимфой или передаются от органа к органу, что и приводит к появлению вторичных очагов злокачественности. Разберем пути развития метастаз подробнее:

1. гемолитический (через кровь). Атипичные клетки перемещаются даже к отдаленным органам и поражают их;
2. лимфатический. Элементы злокачественного новообразования перемещаются по лимфе и поражают лимфатические узлы;
3. контактный. Злокачественная опухоль охватывает соседние органы.

Но почему же возникают метастазы в костях? Злокачественные элементы перемещаются к костям через кровь или лимфу.

Особенности метастаз в костной ткани

Костная ткань, несмотря на кажущуюся простоту, устроена достаточно сложно. Она состоит из двух основных видов клеток:

• остеокласты;
• остеобласты.

Первые из них необходимы для разрушения кости. Этот процесс необходим для осуществления постоянной перестройки костей. Остеобласты принимают участие в восстановлении. Таким образом, можно сказать, что кости у человека растут на протяжении всей жизни.

Кроме всего прочего, важно учитывать, что примерно 10% крови от сердца поступает к костной ткани, что и объясняет природу возникновения метастаз с такой локализацией. Поэтому и поражения костей так часты. Как правило, метастазы поражают трубчатые кости. Существует всего два вида поражения костной ткани злокачественной опухолью: остеобластическое и остеолитическое.

Остеобластические метастазы воздействуют на клетки роста таким образом, что они начинают расти, а их количество быстро увеличивается. Это приводит к разрастанию и утолщению кости. Остеолитические метастазы, напротив, активируют клетки, которые ответственны за разрушение кости, что приводит к деструкции кости.

Еще одной особенностью таких метастаз является появление в тех костях, которые лучше других снабжаются кровью. К таковым относятся: позвоночник, череп, ребра, таз. Боль при таком диагнозе, как правило, носит постоянный характер, беспокоит в движении и в состоянии покоя.

Виды рака, дающие метастазы в костях

Современная медицина выделяет несколько различных видов рака, которые могут дат метастазы в костную ткань. Среди пациентов чаще всего встречаются такие вторичные злокачественные новообразования при следующих патологических состояниях:

1. рак простаты;
2. злокачественное поражение молочных желез;
3. немного реже метастазы в костях встречаются при раке легкого, почек;
4. саркома;
5. лимфома.

Поражению подвержены ребра, костная ткань таза и конечности. Очень часто в злокачественный процесс вовлечен . Важно знать, что остеолитические метастазы имеют место куда чаще, чем остеобластические.

Чаще всего костная ткань разрушается, а не разрастается при обнаружении метастаз в кости. Как правило, разрастание кости характерно для ракового поражения .

Вторичные раковые новообразования в костях являются чрезвычайно опасными. Постепенное разрушение костей вызывает множественные переломы, сильнейшие болевые ощущения. Они значительно уменьшают продолжительность жизни и ухудшает ее качество. Пациенты с таким диагнозом часто становятся инвалидами и достаточно редко вообще выживают.

Следует понимать, что в случае с метастазами врачи имеют дело с третьей или четвертой степенью рака. На таких стадиях болезнь поддается лечению крайне трудно. К сожалению, в подавляющем большинстве российских специализированных медицинских учреждениях к пациентам с относятся как к безнадежным больным. Поэтому врачи очень часто в таких случаях отменяют радикальное лечение и стараются улучшить качество жизни больного и увеличить ее продолжительность.

Еще одна опасность заключается в том, что при разрушении костной ткани в кровь выбрасывается большое количество кальция. Это приводит к серьезным заболеваниям сердца и почечной недостаточности. Появляются симптомы интоксикации.

Перед тем как назначить лечение, необходимо поставить правильный диагноз. На сегодняшний день существует достаточно большое количество диагностических мероприятий, которые помогают это сделать. Важно здесь учитывать не только информацию, полученную в ходе инструментальных исследований, но и на клиническую картину. Речь идет о симптомах, которые чувствует сам пациент:

• сильные болевые ощущения, носящие постоянный характер;
• ухудшение работы нервной системы;
• припухлость в месте локализации вторичных злокачественных новообразований;
• депрессия;
• частые переломы;
• ухудшение аппетита;
• тошнота;
• кожа становится сухой;
• значительная и быстрая потеря массы тела;
• повышение температуры;
• ухудшение работоспособности;
• нарушения сна.

Следует понимать, что все эти симптомы достаточно редко проявляются все вместе. Пациент может чувствовать лишь часть из них или не чувствовать вовсе. Все зависит от стадии развития заболевания, размера первичного очага, количества метастаз, а также индивидуальных характеристик каждого пациента.

На первых стадиях рак вообще практически не обнаруживает себя. В этом заключается его главная опасность. Если врачи научатся выявлять злокачественные опухоли на первой стадии развития в 100% случаев, то это будет означать победу над этим страшным заболеванием.

Слово «деструкция» имеет латинское происхождение и отличается многозначностью.

В самом широком понимании это разрушение, уничтожение, нарушение обычной структуры предмета, его целостности. В более узком понимании под деструкцией подразумевается комплекс понятий, различных отклонений. Так, это могут быть повреждения (тканей, костей, органов), такая трактовка используется в медицине; это могут быть отклонения в поведении лица (психологическое понятие), упадок (термин свойственен искусству). Говоря о деструкции полимеров, подразумевают нарушения в целостности их структуры.

Понятие деструкции

Начальное понимание о том, что в человеке есть определенные силы, направленные на уничтожение как объектов окружающего мира, так и себя, зародились еще в античной мифологии. Потом термин пережил весьма широкое переосмысление в философии и психологии . В работах великих психологов прошлого деструкция получила синонимы: «агрессивное влечение», одна из сторон либидо, направленная на уничтожение. Деструкция стала одним из элементов амбивалентности человеческого внутреннего мира, о которой упоминал Блейер.

Введя в науку понимание биполярности человеческой сущности, австрийский психиатр В. Штекель обозначил присущее каждой личности стремление к смерти, подразумевая под этим деструктивность. Этот инстинкт к смерти ученый именовал «Танатос».

Современное понимание

В нынешнем состоянии термин отличается многозначностью. Прежде всего, понятие используется в деятельности личности , связанной с работой и карьерой. Выполняя свои должностные обязанности, каждый человек претерпевает те или иные изменения в своей личности. С одной стороны, профессия дарит возможность получения новых знаний, формирования полезных даже для повседневной жизни умений и навыков, это помогает в личностном становлении.

Однако именно работа носит для человека разрушительный характер, негативно сказываясь на его психическом и физическом состоянии. Так, если человек вынужден в течение нескольких лет выполнять одни и те же действия, это способствует деструктивному отклонению. Можно заметить, что личность изменяется одновременно в двух противоположных направлениях .

При накоплении у личности отрицательных изменений в результате рабочего процесса, принято говорить о профессиональной деструкции.

Деструкция в медицине и биологии

Биологическая деструкция представляет собой разрушения клеток, тканей организма. При этом возможны два варианта:

• при жизни;
• после смерти.

Формы деструкции в биологии таковы:

• гибель клеток;
• деградация межклеточного вещества;
• некроз (разрушение ткани);
• у мертвого тела – разложение тканей.

В медицине часто проводятся исследования деструкции костей . Чем опасен этот процесс?

1. Снижает плотность костей.
2. Делает их более ломкими.
3. Вызывает видоизменение (деформация) и разрушение костной ткани.
4. Ранее целостная костная ткань теряет структуру, ее части заменяются на патологии: опухоли, грануляции, липоиды, гной.

Зачастую процесс продолжается весьма длительное время, лишь в очень малом числе случаев можно говорить об ускоренных темпах деструкции. Определить наличие деструктивных изменений, дифференцировать их от остеопороза помогает методика рентгенограммы: на снимках будут четко видны дефекты кости.

Причины деструкции костной ткани у людей разнообразны: это и нарушения режима питания, недостаток в пище питательных веществ, проблемы личной гигиены, и различные заболевания (прежде всего – хронические болезни эндокринной железы). Патологию может вызвать и менопауза, недостаточный вес, значительные физические нагрузки . Для людей в возрасте процесс деструкции проходят быстрее, вот почему восстановиться после перелома им намного тяжелее, чем молодым.

Более распространены подобные патологии следующих костей:

• череп;
• зубы;
• позвонки.

Деструкция костей черепа дает о себе знать периодическими головными болями, болями в ушах, низкой подвижностью. Если осложнение переходит на позвоночник, человек перестает двигаться.

Деструкция лобной кости может стать следствие переломов или опухолей . Основная причина разрушения костей челюсти – раковые заболевания, саркомы.

Разрушение костной ткани зуба могут вызвать нарушения прикуса, вредные привычки, нарушение гигиены полости рта. Наиболее распространены такие заболевания, как пародонтит (ведет к разрушению всех тканей зуба) и пародонтоз.

Большую опасность представляет собой и деструкция позвоночника, может она вызвать нарушения осанки и осложнения при движении, стать причиной ограниченной дееспособности. Часто у больных, вне зависимости от возраста, может иметься гемангиома позвоночника – доброкачественная опухоль. Развивается она ввиду нарушений в структуре кровеносных сосудов врожденного характера, поэтому при повышенных нагрузках на ослабленный позвонок происходит кровоизлияние, ведущее к разрушению ткани кости . В очагах поражения зарождаются тромбы, а неполноценные сосуды образуются на поврежденных участках ткани. Поэтому при повторной нагрузке сосуды вновь лопаются, что и приводит к появлению гемангиомы.

Лучшее лечение – это профилактика, поэтому, чтобы снизить риск возникновения деструкции, следует заранее принять следующие меры:

• Соблюдать режим питания, снабжать ежедневный рацион должным количеством витаминов и полезных веществ, обязательно употреблять рыбий жир.
• Не забывать о регулярных, но умеренных физических упражнениях: гимнастику, плавание, летом – велосипед, бадминтон, зимой – лыжи.
• Сократить (а лучше – ликвидировать) вредные привычки.
• Обращаться к специалисту для тонизирующего массажа.

При обнаружении первых симптомов следует обращаться к врачу, игнорирование болезни и самолечение одинаково губительны.

Термин «деструкция» нашел применение и в офтальмологии, в частности, это деструкции стекловидного тела . Встречается патология достаточно часто, главными ее признаками являются постоянные «пятна» и «паутинки», мелькающие перед глазами. Это заболевание представляет собой нарушение обычного состояния стекловидного глаза: утолщение волокон, сморщивание, разжижение.

Деструкция начинается с того, что в этой части глаза начинают образовываться и со времен разрастаться пустоты. При значительном увеличении чиста таких пустот, заполненных переплетающимися и разросшимися волокнами, речь идет о нитчатой деструкции – перед глазами больного постоянно «плавает» целый «моток» своеобразных нитей. Нередко с такой проблемой сталкиваются пациенты в возрасте, к осложнению заболевания ведет атеросклероз и проблемы с сосудами .

Иная форма деструкции глаза – наличие мелких золотистых или серебряных капель, что связано с отложением в стекловидном теле микрочастиц холестерина. При движении глаза они также перемещаются, создавая видимость дождя.

Причины подобной патологии отличаются разнообразием:

• изменения в структуре глаза, происходящие с возрастом;
• хронические воспаления глаза;
• болезни сосудов;
• сахарный диабет и прочие заболевания;
• травмы (как самого глаза, так и головы, шеи);
• изменения в организме женщины при беременности;
• регулярные стрессы;
• состояние дистрофии;
• шейный атеросклероз.

Распознать заболевание помогут следующие симптомы:

• Постоянное мелькание перед глазами оптических дефектов: «мушек», пятен, помутнений, точек, зерен.
• Они особенно заметны на белом фоне при хорошем освещении.
• Обладают стабильной формой.

Если же помимо таких пятен наблюдаются еще и молнии, это может быть симптомов осложнения деструкции отслойкой стекловидного тела. Поэтому важно не откладывать визит к специалисту. Своевременное лечение поможет избежать таких серьезных последствий, как удаление стекловидного тела .

Важное значение имеет и профилактика деструкции, для чего следует избегать регулярного переутомления глаз, употреблять в пищу витамину и питательные вещества, вести здоровый образ жизни, побольше бывать на свежем воздухе.

Деструкция - это не приговор, будь то разрушение костной ткани, или же проблемы офтальмологического характера. Главное – не запускать заболевание в надежде, что «пройдет само», а своевременно обратиться к опытному специалисту и начать лечение.

Контуры очага обычно нерезко очерчены и расплывчаты.

Обширная костная деструкция (разрушение) тел позвонков с образованием крупных секвестров

Сравнительно крупные деструктивные очаги диаметром более 5-6 мм легко обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Возможности распознавания деструктивных очагов зависят не только от их размеров, но и от местоположения в кости.

Очаги, расположенные в центральных отделах массива нормальной кости, могут оказаться незамеченными даже при сравнительно крупных их размерах, в то время как очажки, расположенные в корковом веществе, обнаруживаются сравнительно легко. Для успешного распознавания деструктивных очагов, особенно в ранних фазах развития, необходимо тщательное методическое исследование кости не только в двух, но иногда и в дополнительных специальных проекциях. Особенно полезно томографическое исследование.

В рентгеновском изображении деструкция может быть разной степени очаговости, обширности и может располагаться центрально (внутри кости) или поверхностно.

Громадные полости (каверны) в бедренной и большеберцовой костях при множественных туберкулезных оститах

В зависимости от причины, ее обусловившей, деструкцию называют воспалительной, опухолевой и т. д. Однако деструкция - это симптом, и для того, чтобы правильно его обозначить, нужно сначала точно установить диагноз. Поэтому вряд ли до установления диагноза следует этиологически характеризовать деструкцию. Следует просто описать ее размеры, форму, контуры, местоположение, реакцию окружающей кости.

Костные полости, или каверны, образуются при полном разрушении всех костных балок в области деструктивного очага с образованием более или менее четко очерченных стенок. Они могут иметь различную форму и размеры. Естественно, что костные каверны при рентгенологическом исследовании обнаруживаются легче, чем небольшие деструктивные очаги, хотя и здесь размеры полостей и глубина их залегания в кости, как и толщина пораженной кости, имеют большое значение.

Виды деструкции костной ткани

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo, and Henry H. Takei

Уважаемые читатели, для поддержания работы сайта трудится 52 человека. Оцените нашу работу простым лайком, Мы будем Вам очень благодарны:

Хотя пародонтит является инфекционным поражением тканей десны, изменения, которые происходят в кости, имеют решающее значение, поскольку разрушение кости приводит к потере зубов.

Высота и плотность альвеолярной кости поддерживается за счет равновесия между локальными и системными процессами, между процессами формирования кости и резорбцией. Когда резорбция происходит быстрее, чем формирование новой кости, уменьшается как высота, так и плотность кости.

Уровень кости является следствием патологических процессов, тогда как изменения мягких тканей стенки кармана отражают текущее воспалительное состояние. Поэтому уровень потери костной массы не обязательно коррелирует с глубиной пародонтальных карманов, тяжестью изъязвления стенок кармана и наличием или отсутствием гноя.

Деструкция кости, вызванная длительным воспалением тканей десны

Наиболее распространенной причиной разрушения кости при заболеваниях пародонта является распространение воспаления от маргинальной десны на поддерживающие ткани пародонта. Воспаление костной ткани и последующая потеря костной массы означает переход от гингивита к пародонтиту.

Пародонтиту всегда предшествует гингивит, но не всегда гингивит приводит к пародонтиту. В некоторых случаях гингивит никогда не переходит в пародонтит, а в других случаях после непродолжительного течения гингивит быстро переходит в пародонтит. Факторы, которые отвечают за вовлечение в воспалительный процесс поддерживающих структур (то есть перехода гингивита в пародонтит) в настоящее время не до конца изучены.

Переход от гингивита к пародонтиту обусловлен изменением состава бактериальной бляшки. На поздних стадиях заболевания число спирохет и жгутиковых микроорганизмов увеличивается, а число кокковых форм и палочек уменьшается. По мере увеличения тяжести поражения также изменяется клеточный состав инфильтрованной соединительной ткани. На I стадии гингивита преобладают фибробласты и лимфоциты, по мере прогрессирования заболевания постепенно увеличивается количество плазматических клеток и бластных клеток. Seymour и др. описали стадию «сдерживаемого» гингивита, при котором преобладают Т-лимфоциты; если же доминирующим типом клеток становятся В-лимфоциты, то процесс начинает прогрессировать.

Heijl и др. смогли преобразовать у подопытных животных хронический гингивит в прогрессирующий пародонтит, поместив шелковую лигатуру в зубодесневую борозду и обвязав ее вокруг шейки зуба. Это вызвало изъязвление эпителия борозды, изменение клеточного состава воспалительного инфильтрата из преимущественно плазматических клеток в преимущественно полиморфноядерные лейкоциты, а также остеокластическую резорбцию альвеолярного гребня. Повторение эпизодов острой травмы со временем может привести к прогрессирующей потере костной массы при маргинальном пародонтите.

Распространение воспаления на опорные структуры зуба зависит от патогенности зубного налета и резистентности организма хозяина. Резистентность включает в себя иммунологическую активность и другие тканевые механизмы, такие как степень фиброза десны, ширина прикрепленной десны, реактивный фиброгенез и остеогенез, которые происходят на периферии воспалительного поражения.

Воспаление тканей десны распространяется вдоль пучков коллагеновых волокон, следует по ходу кровеносных сосудов, а затем в альвеолярную кость через рядом расположенные ткани вокруг нее (рис. 14.1).

Рис 14-1 A, Область воспаления, распространяющаяся от десны до подкостного уровня. B, Распространение воспаления вдоль кровеносных сосудов и между коллагеновыми пучками.

Хотя воспалительный инфильтрат сконцентрирован в маргинальном пародонте, реакция является гораздо более диффузной, часто достигает кости и вызывает ответ до появления резорбции гребня или потери прикрепления.В области верхних моляров воспаление может захватывать верхнечелюстной синус, приводя к утолщению слизистой оболочки синуса.

Интерпроксимально воспаление распространяется на прилежащую соединительную ткань вокруг кровеносных сосудов, через волокна, а затем в костные кровеносные каналы, которые проникают в центр альвеолярного гребня (рис. 14-2),

Рис 14-2. Воспаление, простирающееся от области кармана (сверху) между коллагеновыми волокнами, которые частично разрушены.

сбоку от гребня (рис.)

Рис 14-3 A, Распространение воспаления в центр межзубной перегородки. Воспаление проникает через транссептальные волокна и попадает в костную ткань центра перегородки вокруг кровеносного сосуда. B, Кортикальный слой на вершине части перегородки был разрушен, воспаление проникает в пространство костного мозга.

или под углом от перегородки. Кроме того, воспаление может проникать в кость через более чем один канал. Реже воспаление распространяется от десны непосредственно в пародонтальную связку, а оттуда в межзубную перегородку (рис. 14-4).

Рис 14-4 Пути воспаления от тканей десны в поддерживающие пародонтальные ткани при пародонтите. A, Межпроксимально, от десны до кости (1), от кости к периодонтальной связке (2) и от десны до периодонтальной связки (3). B, Вестибулярно и язычно, от десны вдоль наружной надкостницы (1), от надкостницы до кости (2) и от десны до периодонтальной связки (3).

С вестибулярной и язычной стороны воспаление тканей десны распространяется вдоль наружной надкостничной поверхности кости (см. Рис. 14-4) и проникает в костномозговые пространства через сосудистые каналы в наружной кортикальной пластинке.

По мере распространения от десны до кости, происходит разрушение гингивальных и транссептальных волокон до неорганизованных гранулированных фрагментов, перемежающихся воспалительных клеток и отека. Однако происходит постоянное восстановление транссептальных волокон по всему гребню межзубной перегородки вдоль корня по мере прогрессирования разрушения кости (Рис. 14-5).

Рис 14-5. Реорганизация транссептальных волокон. Мезиодистальное сечение через межзубную перегородку, видно воспаление тканей десны и убыль костной ткани. Вновь сформированные транссептальные волокна выступают над краем кости и частично вовлечены в воспалительный процесс.

В результате этого транссептальные волокна присутствуют даже в случае крайней убыли костной ткани.

Плотные транссептальные волокна образуют твердое покрытие кости, его можно обнаружить во время пародонтальной лоскутной операции после удаления поверхностной грануляционной ткани.

После того, как воспаление от тканей десны достигает кости (рис. 14-6)

Рис 14-6. За счет распространения воспаление достигло поверхности альвеолярного гребня кости.

и костномозгового пространства, костный мозг заменяется лейкоцитарным жидким экссудатом, новыми кровеносными сосудами и пролиферирующими фибробластами (рис. 14-7).

Рис 14-7 Межзубная перегородка, образец аутопсии человека. Обширный воспалительный инфильтрат проникает в костный мозг как из мезиального, так из дистальных отделов. Костный мозг был заменен воспалительными клетками и фиброзным костным мозгом.

Увеличивается количество многоядерных остеокластов и мононуклеарных фагоцитов, а на поверхности кости появляются лакуны Хаушипа (рис. 14-8).

Рис 14-8. Остеокласты и лакуны Хаушипа при рассасывании крестальной кости.

В пространствах костного мозга резорбция идет изнутри, вызывая истончение окружающих костных трабекул и увеличение костномозгового пространства, за которым следует разрушение кости и уменьшение высоты костной ткани. Как правило, жировая ткань костного мозга частично или полностью замещается волокнистой тканью в зоне резорбции.

Деструкция кости при заболеваниях пародонта не является процессом некроза кости. Присутствует активность клеток вдоль жизнеспособной кости. Если при заболевании пародонта возникает некроз тканей и гнойный процесс, это происходит в стенках мягких тканей пародонтального кармана, а не вдоль зоны резорбции подлежащей кости.

Количество воспалительного инфильтрата коррелирует со степенью потери костной массы, но не с количеством остеокластов. Однако расстояние от апикальной границы воспалительного инфильтрата до альвеолярного гребня кости коррелирует как с количеством остеокластов на альвеолярном гребне, так и с общим количеством остеокластов. Аналогичные результаты были получены при экспериментальном пародонтите у животных.

Радиус действия

Garant и Cho предположили, что местные факторы резорбции кости должны присутствовать поблизости от поверхности кости, чтобы оказывать свое действие. Page и Schroeder основываясь на измерениях Waerhaug, проведенных на образцах аутопсии человека, сделали вывод, что диапазон активности в котором бактериальная бляшка может вызывать потерю кости составляет около 1,5-2,5 мм. За пределами 2,5 мм эффекта не возникает; межпроксимальные ангулярные дефекты могут появляться только в пространствах шириной более 2,5 мм, так как более узкие пространства полностью разрушаются. Tal подтвердил этот факт измерениями у людей.

Большие дефекты, значительно превышающие расстояние в 2,5 мм от поверхности зуба (как при агрессивных типах пародонтита), могут быть вызваны присутствием бактерий в тканях.

Скорость убыли костной ткани

При исследовании состояния пародонта рабочих чайной плантации о.Шри-Ланка, которые не собладали гигиену полости рта и не имели доступа к стоматологической помощи, Löe и др. обнаружили, что скорость убыли костной ткани, в среднем, составляет около 0,2 мм в год для вестибулярной поверхности и около 0,3 мм в год для проксимальных поверхностей, если не проводится лечение пародонтита. Тем не менее, скорость убыли костной массы может варьироваться в зависимости от типа заболевания. Löe и др. определили следующие три подгруппы пациентов с заболеваниями пародонта, на основании потери межпроксимального прикрепления* и потери зубов:

1. Приблизительно у 8% людей быстро прогрессирующий пародонтит, характеризующийся ежегодной потерей прикрепления от 0,1 до 1,0 мм.
2. Приблизительно у 81% людей умеренно прогрессирующий пародонтит с ежегодной потерей прикрепления от 0,05 до 0,5 мм.
3. . Остальные 11% людей имеют минимальное прогрессирующее заболевание или отсутствие прогрессии (0,05-0,09 мм ежегодно).

* Потеря прикрепления может быть приравнена к потере костной ткани, хотя потеря прикрепления происходит раньше чем потеря костной ткани примерно на 6-8 месяцев.

Периоды деструкции

Деструкция пародонта происходит эпизодически, с периодами ремиссии и периодами разрушения, которые приводят к потере коллагена и альвеолярной кости и углублению пародонтального кармана.

Периоды деструктивной активности связаны с изъязвлением поддесневой области и острой воспалительной реакцией, приводящей к быстрой потере альвеолярной кости. Было высказано предположение, что это связано с конверсией поражения с преобладанием Т-лимфоцитов в поражение с преобладанием В-лимфоцитов и плазматических клеток. Микробиологически увеличивается количество неприкрепленных, подвижных, грамотрицательных микроорганизмов в пародонтальном кармане. В то время как периоды ремиссии совпадают с увеличением плотной, неприкрепленной, неподвижной, грамположительной флоры с тенденцией к минерализации.

Было также высказано предположение, что начало периодов деструкции совпадает с инвазией ткани одним или несколькими бактериальными видами, а затем включаются местные механизмы защиты.

Механизмы деструкции костной ткани

Факторы, участвующие в разрушении костной ткани при заболеваниях пародонта, являются бактериальными и опосредуемыми организмом-хозяином. Продукты бактериальных бляшек вызывают дифференцировку костных клеток-предшественников в остеокласты и стимулируют высвобождение медиаторов, имеющих схожий эффект. Продукты бляшек и медиаторы воспаления также могут действовать непосредственно на остеобласты или их предшественники, ингибируя их действие и уменьшая их количество.

Кроме того, при быстро прогрессирующих заболеваниях, таких как агрессивный пародонтит, между коллагеновыми волокнами и над поверхностью кости обнаруживаются бактериальные микроколонии или отдельные бактериальные клетки, что предполагает прямое воздействие.

Несколько факторов хозяина, высвобождаемых воспалительными клетками, способны индуцировать резорбцию костной ткани in vitro и играть роль в развитии пародонтита. К ним относятся простагландины и их предшественники, интерлейкин-1α (IL-1α), IL-β и альфа-α фактор некроза опухолей (TNF-α).

При внутрикожном введении простагландин Е 2 (PGE 2) индуцирует сосудистые изменения, наблюдаемые при воспалении. При введении через поверхность кости PGE 2 индуцирует костную резорбцию в отсутствие воспалительных клеток и при незначительном количестве многоядерных остеокластов. Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как флурбипрофен и ибупрофен, ингибируют продукцию PGE 2 , замедляя потерю костной массы, которая происходит при пародонтите у людей и у собак породы Бигль. Этот эффект возникает наблюдается при воспалении десны и заканчивается через 6 месяцев после прекращения приема препарата.

Формирование кости при заболеваниях пародонта

Участки формирования кости обнаруживаются непосредственно рядом с участками активной костной резорбции и вдоль трабекулярных поверхностей для укрепления сохранившейся костной ткани (поддерживающее формирование костей). Этот остеогенный ответ отчетливо обнаруживается в экспериментально созданной убыли костной ткани у животных. У людей это менее очевидно, но было подтверждено гистометрическими и гистологическими исследованиями.

Образцы аутопсии при отсутствии лечения показали, что обнаруживаются участки, в которых резорбция кости прекратилась и сформировалась новая кость на ранее эродированной (разъеденной) поверхности кости. Это подтверждает прерывистый характер резорбции кости при заболеваниях пародонта и согласуется с различными показателями прогрессирования, наблюдаемыми клинически при отсутствии лечения пародонтита.

Периоды ремиссии и обострения (или бездействия и активности), по-видимому, совпадают с ремиссией или обострением воспаления десен, проявляющихся в изменении степени кровоточивости, количества экссудата и состава бактериальной бляшки.

Формирование кости в ответ на воспаление даже при активном пародонтите оказывает влияние на исход лечения. Основной целью лечения пародонтита является устранение воспаления для прекращения стимуляции резорбции кости и преобладания конструктивных процессов.

Деструкция кости, вызванная окклюзионной травмой

Другой причиной разрушения костей при заболеваниях пародонта является окклюзионная травма, которая может возникать при отсутствии или наличии воспаления.

При отсутствии воспаления изменения, вызванные окклюзионной травмой, варьируются от увеличения компрессии и растяжения периодонтальной связки и увеличения деструкции альвеолярной кости до некроза периодонтальной связки, кости и резорбции костных и зубных структур. Эти изменения обратимы, если устранить травмирующие силы. Однако персистирующая окклюзионная травма приводит к воронковидному расширению гребневой части периодонтальной связки с резорбцией прилежащей кости. Эти изменения, приводящие к ангулярной форме альвеолярного гребня, представляют собой адаптацию тканей пародонта, направленных на «амортизацию» повышенных окклюзионных сил, но измененная форма кости ослабляет поддержку зубов и вызывает их подвижность.

В сочетании с воспалением окклюзионная травма усугубляет разрушение кости, вызванное воспалением, и приводит к изменению формы кости.

Деструкция кости, вызванная системными заболеваниями

Физиологическое равновесие регулируют местные и системные факторы. Если общая тенденция направлена на резорбцию кости, может происходить увеличение костной массы, вызванное местными воспалительными процессами.

Это системное влияние на ответную реакцию альвеолярной кости, как это было заявлено Glickman в начале 1950-х годов, происходит при всех случаях заболеваний пародонта. В дополнение к вирулентности бактериальной бляшки, на тяжесть поражения пародонта влияет характер системного компонента, а не его присутствие или отсутствие. Эта концепция роли системных защитных механизмов была подтверждена исследованиями иммунодефицита человека при деструктивных типах пародонтита.

В последние годы была выявлена возможная взаимосвязь между убылью тканей пародонта и остеопорозом. Остеопороз - это физиологическое состояние женщин в постменопаузе, приводящее к потере минерального состава кости и структурных изменений кости. Пародонтит и остеопороз имеют ряд факторов риска (например, возраст, курение, заболевания или лекарства, которые замедляют регенерацию). В некоторых исследованиях указана взаимосвязь между плотностью скелета и плотностью костной ткани в полости рта, а также между высотой гребня и остаточной резорбцией гребня, а также зависимостью между остеопенией и пародонтитом, подвижностью зубов и потерей зубов.

Потеря костной ткани пародонта также может возникать при генерализованных заболеваниях (например, гиперпаратиреозе, лейкемии или гистиоцитозе X) за счет механизмов, которые могут быть не свойственны пародонтиту.

Факторы, определяющие морфологию кости при заболеваниях пародонта

Нормальная вариабельность альвеолярной кости

Морфологические особенности нормальной альвеолярной кости имеют значительную вариабельность, которая влияет на контуры костной ткани, вызванные пародонтитом. Следующие анатомические особенности существенно влияют на структуру разрушения костей при заболеваниях пародонта:

• Толщина, ширина и угол наклона межзубных перегородок
• Толщина вестибулярной и язычной альвеолярной пластинки
• Наличие дефектов
• Выравнивание зубов
• Анатомия корней и каналов
• Положение корня в альвеолярном отростке
• Близость к другой поверхности зуба

Например, ангулярные костные дефекты не могут формироваться в тонких вестибулярных или язычных альвеолярных пластинках, которые имеют мало или вообще не имеют губчатой кости между внешним и внутренним слоями кортикальной пластинки. В таких случаях весь гребень разрушается, а высота кости уменьшается (см. Рисунок 14-9).

Рисунок 14-9 можно найти на сопутствующем сайте www.expertconsult.com

Экзостозы

Экзостозы - это выросты кости разного размера и формы. Небные экзостозы (торус) обнаружены у 40% людей. Они могут встречаться в виде небольших узелков, крупных узелков, острых гребней, спайкоподобных выступов или любой их комбинации (рис. 14-10).

РисA, Экзостоз с вестибулярной стороны верхнего второго премоляра и моляров. B, экзостоз с небной стороны первого и второго моляров. Обратите внимание также на круговой дефект второго моляра (слева).

Были описаны случаи, когда экзостозы формировались после размещения свободных десневых трансплантатов.

Окклюзионная травма

Окклюзионная травма может быть фактором, определяющим размер и форму костных деформаций. Может происходить утолщение пришеечного края альвеолярной кости или изменение морфологии кости (например, ангулярные дефекты, укпрепляющая кость), на которые позже будут наложены воспалительные изменения.

Формирование укрепляющей костной ткани

Образование костной ткани необходимо для укрепления костных трабекул, ослабленных резорбцией. Если этот процесс происходит в толще челюсти, то он называется центральным укреплением кости. Если же он происходит на внешней поверхности челюсти, это называется периферическим укреплением кости. Это может вызывать изменение контура кости, что приводит к образованию костных кратеров и ангулярных дефектов (рис. 14-11).

Рис 14-11. выступ вестибулярной костной ткани. Периферическое укрепление кости вдоль внешней поверхности вестибулярной кортикальной пластинки и гребня. Обратите внимание на деформацию кости, вызванную укреплением костей и выступания слизистой оболочки.

Влияние пищи

Межзубные дефекты кости часто возникают там, где проксимальный контакт отсутствует или неправильно сформирован. Давление и раздражение пищевого комка способствует изменению костной структуры. В некоторых случаях отсутствие проксимального контакта может привести к смещению зуба из-за обширного разрушения костной ткани, предшествовавшему воздействию пищи. У таких пациентов воздействие пищи является скорее осложняющим фактором.

Агрессивный пародонтит

Вертикальный или ангулярный характер разрушения альвеолярной кости можно обнаружить вокруг первых моляров при агрессивном пародонтите. Причина локализованного разрушения кости при этом виде заболеваний пародонта неизвестна.

Деструкция кости при заболеваниях пародонта

Пародонтит помимо уменьшения высоты альвеолярного отростка изменяет морфологические особенности кости. Для эффективной диагностики и лечения важно понимание природы и патогенеза этих изменений.

Горизонтальная убыль костной ткани

Горизонтальная убыль костной ткани является наиболее распространенной формой при заболеваниях пародонта. Кость уменьшается в высоту, но край кости остается приблизительно перпендикулярным к поверхности зуба. Поражаются межзубные перегородки, вестибулярная и язычная кортикальные пластинки, но не обязательно в одинаковой степени вокруг одного и того же зуба (рис. 14-12, А).

РисA, Горизонтальная убыль костной ткани. Обратите внимание на уменьшение высоты маргинальной кости, обнажение губчатой кости, достигающее фуркации второго моляра. B, вертикальная (ангулярная) убыль костной ткани на дистальном корне первого моляра.

Деформации кости (костные дефекты)

При заболеваниях пародонта могут возникать различные типы костных деформаций. Они чаще встречаются у взрослых, но также встречаются в молочном прикусе. По рентгенограмме можно выявить их наличие, но для определения их точной формы и размеров требуется тщательное зондирование и хирургическое оголение этих участков.

Вертикальные или ангулярные дефекты

Вертикальные или ангулярные (угловые) дефекты формируются в наклонной плоскости, оставляя углубление в кости рядом с корнем. Основание дефекта расположено более апикально относительно окружающей кости (рис.В,и 14-14).

РисB, вертикальная (ангулярная) убыль костной ткани на дистальном корне первого моляра.

Рис 14-13. Ангулярные (вертикальные) дефекты различной глубины.

Рис 14-14. Ангулярный дефект на мезиальной поверхности первого моляра. Обратите внимание на вовлечение фуркации.

В большинстве случаев ангулярные дефекты сопровождаются внутрикостными пародонтальными карманами. С другой стороны, при внутрикостном кармане всегда есть ангулярный дефект, лежащий в основании.

Ангулярные дефекты были классифицированы Goldman и Cohen на основании числа костных стенок. Ангулярные дефекты могут иметь одну, две или три стенки (рис.18).

Рис 14-15. Одно-, двух- и трехстеночные вертикальные дефекты на правом боковом резце. A, три костных стенки: дистальная (1), лингвальная (2) и вестибулярная (3). B, дефект с двумя стенками: дистальный (1) и лингвальный (2). C, дефект одной стенки: только дистальная стенка (1).

Рис 14-16. Горизонтальный разрез нижних моляров на среднем уровне, показывающий двухстеночный костный дефект, дистальный по отношению ко второму моляру.

Рис 14-17. Одностеночный вертикальный дефект на мезиальной поверхности нижнего первого моляра.

Рис 14-18. Круговой вертикальный дефект верхнего премоляра.

Число стенок в апикальной части дефекта часто больше, чем в его окклюзионной части, и в этом случае используется термин комбинированный костный дефект (рисунок 14-19).

Рис 14-19. Комбинированный тип костного дефекта. Поскольку лицевая стенка составляет ½ высоты дистальной (1) и лингвальной (2) стенок, это костный дефект с тремя стенками в его апикальной части и двумя стенками в окклюзионной части.

Вертикальные дефекты в межзубных промежутках обычно видны на рентгенограмме, хотя при наличии толстой кортикальной пластинки может помешать визуализации. Ангулярные дефекты могут также появляться на вестибулярных, язычных или небных поверхностях, но эти дефекты не видны на рентгенограмме. Хирургическое оголение – единственный надежный способ определения наличия и конфигурации вертикальных костных дефектов.

Вертикальные дефекты увеличиваются с возрастом. Приблизительно у 60% лиц с межзубными ангулярными дефектами имеется только один дефект. Согласно сообщениям, вертикальные дефекты, обнаруженные рентгенографически, чаще всего появляются на дистальных и мезиальных поверхностях. Однако, трехстеночные дефекты чаще встречаются на мезиальных поверхностях верхних и нижних моляров.

Костные кратеры

Костный кратер – это полость на гребне альвеолярной кости, ограниченная вестибулярной и язычной стенкой (рис. 14-20).

Рис 14-20. Схематичое изображение костного кратера в вестибуло-язычном разрезе между двумя нижними молярами. Слева, нормальный контур кости. Справа, костный кратер.

Было выявлено, что кратеры составляют примерно одну треть (35,2%) всех дефектов и около двух третей (62%) дефектов нижней челюсти, они также встречаются в два раза чаще в задних отделах, чем в передних.

В 85% случаев высота вестибулярного и язычного гребня кратера одинакова, а в остальных 15% один из гребней (вестибулярный или язычный) возвышается над другим.

Были предложены следующие причины высокой частоты возникновения межзубных кратеров:

• В межзубной области скапливается налет, который трудно вычистить.
• Нормальная плоская или даже слегка вогнутая форма вестибулярной межзубной перегородки у нижних моляров может способствовать формированию кратера.
• Сосудистая структура тканей десны и центра гребня обеспечивает путь для воспаления.

«Луковичный» костный контур

«Луковичный» костный контур представляет собой костные расширения, образованные за счет экзостозов (см. Рис. 14-10), адаптации к воздействию или за счет укрепления кости. Он чаще встречается на верхней челюсти, чем на нижней.

Изменение строения

Изменение строения возникает из-за потери интердентальной костной ткани, включая вестибулярные и язычные кортикальные пластинки, без сопутствующей потери радикулярной кости, за счет этого меняется нормальная архитектура кости (рис. 14-21).

Рис 14-21. Изменение строения. Поднят лоскут, виден неровный край кости.

Такие дефекты чаще встречаются на верхней челюсти.

Костный уступ

Уступ – это платоподобный край кости, сформированный за счет резорбции утолщенных костных пластинок (рис. 14-22).

Рис 14-22. Костный уступ, образованный за счет межпроксимальной резорбции.

Существуют различные виды убыли костной ткани при пародонтите, у одного и того же пациента убыль костной ткани может быть различной в разных областях. Вертикальная убыль костной ткани поддается лечению с помощью восстановительной пародонтальной хирургии с использованием различных остеокондуктивных материалов, биоактивных молекул и мембран. Зачастую при обширных дефектах для получения хороших результатов может потребоваться использование более чем одного материала. При горизонтальной убыли костной ткани и наличии костных кратеров восстановление консервативными методами обычно не проводится, при этих поражениях требуется лоскутная операция, комбинированная с костной хирургией.

Потеря костной ткани в области фуркации труднее поддается восстановлению, чем убыль в межпроксимальной области. При прогрессирующем поражении III степени, прогноз может быть настолько неблагоприятным, что требуется как можно скорее провести удаление с последующей имплантацией, чтобы сохранить максимальное количество костной ткани.

Вовлечение фуркации

Термин вовлечение фуркации означает вовлечение бифуркации и трифуркации многокорневых зубов в воспалительный процесс. Однако число моляров, имеющих поражение фуркации неясно. Хотя в некоторых докладах сообщается, что чаще поражаются первые моляры нижней челюсти, а премоляры верхней челюсти поражаются реже всего, в других исследованиях говорится о большей частоте поражения верхних моляров. С возрастом увеличивается количество пораженных фуркаций.

Оголенная фуркация может быть видна клинически или она может быть покрыта стенкой кармана. Степень вовлечения определяется путем исследования с помощью тупого зонда, а также одновременной подачи теплого воздуха для облегчения визуализации (рис. 14-23).

Рис 14-23. A, Моляр с клинически воспаленной десной. Однако имеется глубокий дистальный карман.

Рис 14-23. B, Поднят лоскут, видна обширная потеря костной ткани и вовлечение фуркации (Любезно предоставлено доктором Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA).

Вовлечение фуркации классифицируется как I, II, III и IV класс в зависимости от количества пораженных тканей. Класс I – начальная убыль кости, класс II - частичная убыль костной ткани (тупик), класс III – полная потеря костной ткани с сквозным дефектом фуркации. Класс IV похож на III класс, но с рецессией десен, оголяющей фуркацию.

Вид деструкции при вовлечении фуркации варьируется в разных случаях в зависимости от степени вовлеченности. Потеря костной ткани вокруг каждого отдельного корня может быть горизонтальной или ангулярной, часто в межкорневой области формируется кратер (рис. 14-25).

Рис 14-25. Рентгенограмма (B) различных степеней убыли костной ткани на черепе. Вовлечение фуркации первого и второго моляра. Глубокая ангулярная убыль костной ткани у дистального корня первого моляра. Межрадикулярные и межзубные кратеры у второго моляра и между вторым и третьим молярами, соответственно.

Для определения наличия деструкции следует провести горизонтальное и вертикальное зондирование вокруг каждого корня и в области кратера, чтобы установить глубину.

Вовлечение фуркации является стадией прогрессирующего пародонтита и имеет ту же этиологию. Трудность, а иногда и невозможность контролирования налета обусловливает наличие обширных поражений в области фуркации.

Роль окклюзионной травмы в формирования поражений фуркации является противоречивой. Некоторые отводят ключевую роль травме, считая, что область фуркации наиболее чувствительна к повреждению чрезмерными окклюзионными силами. Другие отрицают инициирующий эффект травмы и считают, что воспаление и отек, вызванные зубным налетом в области фуркации, немного выдвигают зуб из лунки, что затем приводит к травматизации и чувствительности.

Другим важным фактором является наличие эмалевых выступов в области фуркации, которые встречаются примерно у 13% многокорневых зубов, а также близость фуркации к цементо-эмалевому соединению, что встречается в 75% вовлечения фуркации.

Присутствие дополнительных каналов в области фуркации может вызвать переход воспаления из пульпы в область фуркации. Эту вероятность не следует исключать, особенно когда мезиальная и дистальная кость сохраняет нормальную высоту. Вспомогательные каналы, соединяющие дно пульповой камеры с областью фуркации были обнаружены у 36% первых моляров верхней челюсти, 12% верхнечелюстных вторых моляров, 32% первых моляров нижней челюсти и 24% вторых моляров нижней челюсти.

Диагноз вовлечение фуркации ставится на основе клинических признаков и тщательного зондирования специально специальным зондом. Рентгенологическое обследование полезно, но дефект может быть незаметен при непрямой проекции снимка и за счет рентгенологического затемнения за счет соседних структур.

Микроскопически - вовлечение фуркации не имеет уникальных патологических признаков. Это просто стадия расширения корневого канала за счет пародонтального кармана. На ранних стадиях происходит расширение пародонтального пространства с клеточной и экссудативной воспалительной экссудацией, за которым следует пролиферация эпителия в область фуркации из соседнего пародонтального кармана. Распространение воспаления на кость приводит к резорбции и снижению высоты кости. Деструктивные процессы могут привести к горизонтальной убыли ткани или ангулярным дефектам, связанным с внутрикостными карманами (рис. 14-24).

Рис 14-24. Различные степени вовлечения фуркации в образце аутопсии человека. Во всех трех молярах обнаружено вовлечение фуркации, сильное поражение второго моляра и чрезвычайно сильное поражением первого моляра, обнажающее почти весь мезиальный корень.

На оголенной фуркации накапливается бляшка, зубной камень и бактериальный дебрис.