يتم تصنيع الأحماض الصفراوية في الكبد من. ما هي وظيفة حمض الصفراء؟ الأحماض الصفراوية في أمراض الكبد

الأحماض الصفراوية هي جزيئات عضوية. هم أساس السر الذي ينتجه الكبد. تبقى الأحماض بعد تبادل الكولسترول وتقوم بوظائف هضم وامتصاص الدهون. بالإضافة إلى ذلك ، تحافظ الأحماض على التركيب الطبيعي للميكروبات المعوية. شكرا ل بحث علميخصائص الشفاء من مكونات الصفراء ، فهي تستخدم على نطاق واسع في صناعة الأدوية.

الصفراء عبارة عن سائل متعدد المكونات يعطي تفاعلًا قلويًا بسبب محتوى أيونات الصوديوم والبوتاسيوم. هم جزء من الأملاح.

في إفراز الكبد يتم تمييز جزأين: بقايا جافة وهي حوالي 3٪ و ماء 97٪. في حالة حدوث فشل في الجسم ، قد تتغير النسبة.

تتكون البقايا الجافة للصفراء من المكونات التالية:

• من مجرى الدم عن طريق تصفية الكرياتينين والصوديوم وفوسفاتيديل كولين وأيونات البيكربونات والكوليسترول والبوتاسيوم ؛
• صبغة البيليروبين والأحماض الصفراوية التي تنتجها خلايا الكبد.

النسبة الطبيعية للأحماض الصفراوية إلى الفسفوديتيالكولين والكوليسترول هي 13: 2.5: 1 ، على التوالي.

تشكل الأحماض الصفراوية الجزء السائد فيما يتعلق بالمكونات الأخرى للإفراز الكبدي.

السر الذي يفرزه الكبد والموجود في المثانة يختلف في تكوينه. في السائل الصفراوي يصبح أكثر تركيزًا وسميكًا وداكنًا. فقط الصفراء التي ينتجها الكبد ، على العكس من ذلك ، صفراء ومشبعة بالماء.

تسمى الأحماض الصفراوية أيضًا الأحماض الكولينية والأحماض الكولينية. المركبات هي أحماض هيدروكسي أحادية الكربوكسيل تنتمي إلى فئة المنشطات. البادئة "هيدرو" تشير إلى محتوى جزيئات الماء.

تتكون جزيئات حمض الصفراء في البشر من 24 ذرة كربون. تحتوي الحيوانات على مركبات من 27 أو 28 جسيمًا. قد يختلف هيكل الجزيئات السائدة في كل حيوان.

يمكن أيضًا العثور على المركبات الليثوكوليكية ، والكوليكية ، والديوكسيكولية ، و chenodeoxycholic الموجودة في الإنسان في الإفرازات الكبدية الحيوانية.

على سبيل المثال ، يوجد cholic في الماعز والظباء ، و deoxycholic في الكلاب والغزلان والأغنام والماعز والأرانب والثيران. مركب chenodeoxycholic نموذجي لصفراء الكلاب والغزلان والأغنام والإوز والماعز والثيران والأرانب. آخر حيوانين لهما أيضًا اختلاف ليثوكولي. في الحيوانات ، تم العثور على مركبات الكولين غائبة في البشر.

القائمة تشمل:

• سيبرينول.
• حمض النوتريكوليك
• مركب بيتوخوليك
• حمض هيوكوليك
• مادة بوفوديوكسيكوليك.

في الحيوانات التي تأكل طعام النبات، هناك غلبة للمادة chenodeoxycholic. بالنسبة للحيوانات آكلة اللحوم ، فإن اتصال الكول هو سمة مميزة.

دور الأحماض الصفراوية في جسم الانسانمتعدد الأوجه. لا تضمن المركبات الأداء الطبيعي للجهاز الهضمي فحسب ، بل تشارك أيضًا في العديد من العمليات الأخرى.

الوظائف الرئيسية هي:

1. في معادلة المحتويات الحمضية التي تدخل الاثني عشر. يُنتَج بالاشتراك مع إنزيم البنكرياس الليباز.
2. ضمان عمليات هضم وامتصاص الدهون. يوفر هذا مزيجًا من الصفراء ، أحماض دهنيةو monoacylglycerols. هناك تقسيم أولي للدهون لمزيد من عمل الليباز عليها. بعد ذلك ، تخلق أحادي الجليسريد والأحماض الدهنية محلول ميسيلار. منه يمكن للجسم امتصاص الدهون و الفيتامينات التي تذوب في الدهون.

تحفز الكواشف الصفراوية نمو البكتيريا المعوية المفيدة ، وبالتالي تساهم في عملها الطبيعي.

كما يتم إفراز الكرياتينين الزائد والأصباغ الصفراوية وبعض الأدوية والمعادن والكوليسترول مع مكونات الصفراء. لا يمكن التخلص من هذا الأخير إلا بإفرازات الكبد. يتم التخلص من ما يصل إلى 2 جرام يوميًا. الكوليسترول.

بعد أن أدت وظائفها الفسيولوجية ، يتم امتصاص جزيئات الهوليوم وإعادتها إلى الكبد مع تدفق الدم. هناك يتم إعادة إفراز المركبات. وبالتالي ، هناك دوران مستمر للصفراء بين الكبد والأمعاء. يتم إرجاع ما يقرب من 95٪ من جزيئات الهوليوم الموجودة في الأمعاء. يحدث التجديد الكامل للصفراء بعد 10 أيام.

تركيب الأحماض الصفراوية هو الآلية السائدة للتخلص من الكوليسترول الزائد. ومع ذلك ، هذا لا يكفي للتخلص من كمية زائدة من المادة. علاوة على ذلك ، فإن الكوليسترول الموجود في الأطعمة يمنع إنتاج الكواشف الصفراوية.

يوزع تصنيف المركبات الصفراوية في مجموعات حسب مكان التكوين:

1. الابتدائية ، أي تتشكل مباشرة في الكبد. هذه هي مركبات cholic و chenodeoxycholic.
2. ثانوي ، أو ينشأ في الأمعاء بسبب تأثير البكتيريا على البكتيريا الأولية. هذه هي الطريقة التي يتم بها تصنيع جزيئات deoxycholic ، lithocholic ، allocholic ، ursodeoxycholic. تحت تأثير الكائنات الحية الدقيقة المعوية ، يمكن تكوين ما يصل إلى 20 نوعًا من الأحماض الثانوية. ومع ذلك ، يتم فقط امتصاص deoxycholic و lithocholic في مجرى الدم وإعادته مرة أخرى إلى الكبد. تفرز الجزيئات المتبقية مع البراز.

قبل دخول الأمعاء ، ترتبط المواد الأولية cholic بالأحماض الأمينية والجليسين والتوراين. نتيجة لذلك ، يتم تشكيل جزيئات الجليكوكوليك ، والجليكوشينوديوكسيكوليك ، والتورو ، والتوروديوكسيكوليك. يطلق عليهم الأزواج.

الأحماض الصفراوية ، الوظائف التي تؤديها ، متعددة الأوجه بسبب التركيب الكيميائي الحيوي المعقد للإفراز الكبدي.

لفهم أسباب وعواقب تخليق الكواشف الصفراوية ، يجب على المرء أن يفهم آلية تكوينها.

كما ذكرنا ، يتم إنشاء الأحماض الصفراوية المزدوجة أولاً. هذا يحسن البرمائية من الجزيئات. تتكون صيغة الأحماض الصفراوية المقترنة من الحمض نفسه والحمض الأميني ، أي التورين أو الجلايسين.

كونها متصلة بمجموعة وظيفية غير مشحونة ، تدخل الأحماض إلى المرارة ويتم تخزينها هناك حتى لحظة الأكل. يتم امتصاص نسبة صغيرة من جزيئات الهوليوم في المثانة.

من الجزيئات الأولية التي تدخل الأمعاء ، تحت تأثير البكتيريا اللاهوائية ، يحدث تكوين مركبات ثانوية. بعد ذلك ، يتم امتصاصهم في مجرى الدم. مع التيار الوريد البابيتدخل الجزيئات الكبد.

خلال النهار ، يتم تداول الصفراء من 2 إلى 6 مرات. يعتمد المؤشر الدقيق إلى حد كبير على وتيرة تناول الطعام. يتراوح المحتوى الإجمالي للأحماض الصفراوية في الجسم من 1.5 إلى 4 جرام. يتراوح حجم التدوير من 17 إلى 40 جرامًا. يطرح مع البراز فقط 0.2-0.5 جم.

لوحظت اضطرابات في تخليق الكواشف الصفراوية في تليف الكبد (نمو النسيج الضام الكثيف). هناك فشل في تكوين مركبات cholic. نتيجة لذلك ، يتم تقليل العرض اليومي من الصفراء بمقدار النصف.

يسبب انخفاض تناول جزيئات الهوليوم في الأمعاء اضطرابات في عمليات الهضم:

• انخفاض في جودة هضم الدهون الموردة مع الطعام ؛
• لا يوجد امتصاص مناسب للفيتامينات التي تذوب في الدهون في الأمعاء ، مما يؤدي لاحقًا إلى نقص فيتامين أو البري بري.

مع نقص فيتامين ك ، ينخفض ​​تخثر الدم ويزداد خطر النزيف. يؤدي نقص فيتامين أ إلى "العمى الليلي" ، أي ضعف الرؤية عند الغسق. نقص فيتامين د هو سبب انخفاض القوة أنسجة العظامبسبب عدم كفاية التمعدن.

يحدث تراكم مكونات الصفراء في الدم مع آفات أنسجة الكبد وانتهاكات لتفريغ إفراز الكبد. هذا الأخير نموذجي للأعطال في النظام الصفراوي.

عندما ترتفع الأحماض الصفراوية في الدم:

• يتم تدمير كريات الدم الحمراء ويقل معدل الترسيب ؛
• ينخفض ​​معدل ضربات القلب.
• تخثر الدم ضعيف.
• ظاهريًا ، تتجلى العمليات في حكة الجلد.

يمكن ملاحظة الانتهاكات في تكوين مركبات مقترنة أو إزالتها في تجويف الاثني عشر 12. غالبًا ما يرتبط الفشل بوجود عقبات وضعف سالكية القنوات الصفراوية. لوحظ هذا مع تحص صفراوي ، تضيق القنوات ، سرطان البنكرياس.

يحدث تطور الركود الصفراوي ، أي ركود الصفراء ، في أنسجة الكبد أو المثانة أو القنوات.

عندما تتعطل الدورة الدموية المعوية ، تتغير خصائص الأحماض. يفقدون القدرة على هضم الدهون وتوفيرها وقابليتها للامتصاص.

غالبًا ما تحدث حالات الفشل بعد:

• الاستئصال الجراحي للمرارة.
• مرض الاضطرابات الهضمية؛
• التهاب البنكرياس المزمن؛
• التليف الكيسي.

يؤدي دخول محتويات العصارة الصفراوية من الاثني عشر إلى المعدة إلى الإصابة بالتهاب المعدة. تسمى هذه العملية بالارتجاع.

في الأطفال الذين يعانون من اضطرابات خلقية في تكوين حمض الصفراء ، تتراكم المواد السامة في خلايا الكبد ، مما يؤدي إلى:

• ازدحام، اكتظاظ، احتقان؛
• تلف مزمن في أنسجة الكبد.
• زيادة في مستوى مكونات الصفراء في الدم.

يعتبر دوران الصفراء بين الكبد والأمعاء آلية جيدة التنسيق وذات أهمية كبيرة. يمكن أن تؤدي أي انتهاكات إلى حدوث خلل في الجسم.

• أسئلة رقابة لامتحان التخصص الأكاديمي "الكيمياء الحيوية"
• 2. مستويات التنظيم الهيكلي للبروتينات: الأولية ، والثانوية ، والثالثية ، والرباعية ، والمجالات ، والهياكل فوق الجزيئية
• 3. علاقة خصائص ووظائف ونشاط البروتينات مع تنظيمها البنيوي (الخصوصية ، الانتماء للأنواع ، تأثير التعرف ، الديناميكية ، تأثير التفاعل التعاوني).
• 4. عوامل الضرر الذي يلحق ببنية ووظيفة البروتينات ، ودور الضرر في التسبب في الأمراض. اعتلال البروتين.
• 5. التركيب الأساسي للبروتينات. اعتماد خصائص ووظائف البروتينات على بنيتها الأولية. التغييرات في الهيكل الأساسي ، اعتلال البروتين.
• 6. دور البروتينات في تقييم الحالات المرضية
• 7. الميوجلوبين والهيموجلوبين. التغييرات التوافقية والتفاعلات التعاونية لوحدات الهيموجلوبين الفرعية. تأثير بوهر. دور 2،3-bisphosphoglycerate.
• 9. حركية التفاعلات الأنزيمية. معادلة ميكايليس-مينتون. Lineweaver – Burk التحويل
• 10. تركيب الانزيمات. العوامل المساعدة والإنزيمات. المركز النشط ، الهيكل ، الوظائف ، العلاقة مع خصوصية عمل الإنزيمات. القدرة على تغيير الخصوصية (التحول).
• 11. التصنيف الدولي وتسميات الإنزيمات. كود الانزيمات. تصنيف الإنزيمات حسب توطينها في الأعضاء والخلايا (تجزئة).
• 12. تثبيط نشاط الإنزيم: قابل للعكس ، لا رجعة فيه ، تنافسي ، غير تنافسي. مبدأ استخدام الأدوية على أساس تثبيط الإنزيمات (أمثلة).
• 1. التثبيط التنافسية
• 2. تثبيط غير تنافسي
• 1. محدد وغير محدد
• 2. مثبطات الانزيم لا رجعة فيه مثل
• 14. تنظيم خيفي. منع ردود الفعل.
• 15. تنظيم نشاط وكمية الإنزيمات (الخيفي ، التنظيم عن طريق الفسفرة وإزالة الفسفرة ، التحلل البروتيني المحدود للأنزيمات الأولية)
• 16. اعتلال الخميرة الابتدائي والثانوي. الآليات البيوكيميائية لتطوير الأمراض. أمثلة المرض.
• 17. التشخيص الإنزيمي والعلاج بالإنزيم. مثبطات الإنزيم كأدوية
• 18. اعتماد معدل التفاعلات الأنزيمية على درجة الحرارة ، ودرجة الحموضة ، وتركيز الركائز (تحريض وقمع الإنزيمات). التحريض على المواد الطبية.
• 19. العوامل المساعدة والأنزيمات المساعدة. الفيتامينات القابلة للذوبان في الماء كسلائف للأنزيمات المساعدة. الإنزيمات المعدنية والإنزيمات المنشّطة بالمعادن
• 1. دور المعادن في التعلق الركيزة
• 2. دور المعادن في تثبيت الدرجة الثالثة
• 3. دور المعادن في الأنزيمية
• 4. دور المعادن في تنظيم النشاط
• 1. آلية بينج بونج
• 2. آلية متسلسلة
• الوحدة الثانية. مقدمة في التمثيل الغذائي. الأكسدة البيولوجية
• 20. المغذيات الأساسية. المتطلبات اليومية. العوامل الغذائية الأساسية
• 21. هضم العناصر الغذائية الأساسية (الدهون ، البروتينات ، الكربوهيدرات) ، إنزيمات العصارة الهضمية. عدم تحمل الطعام الوراثي.
• 22. الفيتامينات. التصنيف والوظائف. نقص الفيتامينات الغذائية والثانوية ونقص الفيتامينات وعواقبها ونهج الوقاية.
• 1. تكوين ودور حمض الهيدروكلوريك
• 2. آلية تفعيل البيبسين
• 3. تقدم العمر ملامح هضم البروتين في المعدة
• 4. اضطرابات هضم البروتين في المعدة
• 1. تفعيل إنزيمات البنكرياس
• 2. خصوصية عمل البروتياز
• 24. الأكسدة البيولوجية. الميزات والوظائف. مركبات الماكرو. توليف ATF. الأنواع الهوائية والركيزة من الفسفرة المؤكسدة. تحويل الطاقة الأيضية إلى حرارة.
• 25. توصيف المجمعات متعددة الإنزيمات من سلسلة نقل الإلكترون. التنظيم الهيكلي للسلسلة التنفسية ووظائفها (حيوية وتنظيم حراري) ومكانها في الجهاز التنفسي
• 28. الأكسدة الميكروسومية ، تنظيمها ، دورها البيولوجي ، ارتباطها بالظروف البيئية. الآثار الجانبية المحتملة.
• 30. آلية الحماية من التأثيرات السامة للأكسجين. نظام مضادات الأكسدة
• 2. نظام مضادات الأكسدة
• 32. انتهاكات استقلاب الطاقة ، الأسباب. حالات نقص الطاقة وأسبابها وعواقبها.
• حالات نقص الطاقة
• 33. نزع الكربوكسيل المؤكسد لحمض البيروفيك. هيكل مركب البيروفات ديهيدروجينيز ، دور فيتامين ب 1
• 34. دورة حامض الستريك (دورة كريبس) ، تسلسل التفاعلات ، خصائص الإنزيمات المؤكسدة ، الارتباط بسلسلة نقل الإلكترون ، وظائف الطاقة والبلاستيك.
• الوحدة الثالثة. التمثيل الغذائي ووظائف الكربوهيدرات
• 35. التمثيل الغذائي للفركتوز والجالاكتوز ، اتصال مع التكوّن. الجالاكتوز في الدم ، بيلة الفركتوز.
• 37. تحلل السكر ، تسلسل التفاعلات ، الارتباط مع المسارات المشتركة للتقويض (الأكسدة الهوائية الكاملة للجلوكوز). الدور الفسيولوجي للعملية.
• 38. الأكسدة اللاهوائية للجلوكوز (التحلل اللاهوائي) ، تسلسل التفاعلات ، الأهمية الفسيولوجية ، التنظيم. مصير حامض اللبنيك.
• 39. التمثيل الغذائي للفركتوز والجالاكتوز ، اتصال مع تطور الجنين. الجالاكتوز في الدم ، بيلة الفركتوز.
• 40. مسار الفوسفات البنتوز لتحويل الجلوكوز ، والتفاعلات المؤكسدة ، ووظيفة الطاقة ، وتشكيل معادلات الاختزال والريبوز.
• 41. استحداث السكر. التفاعلات الرئيسية ، دور البيروفات ، اللاكتات ، الأحماض الأمينية. قيمة العملية ، التنظيم. دور البيوتين
• 42. توليف وتفكيك الجليكوجين: الأهمية البيولوجية للعملية. الاعتماد على إيقاع التغذية. اللائحة. الجليكوجين والجليكوجينوز.
• 43. المحافظة على المستوى الفسيولوجي للجلوكوز في الدم. دورة كوري ودورة الجلوكوز ألانين.
• 44. نقص السكر في الدم وارتفاع السكر في الدم ، عتبة الكلى للجلوكوز ، الجلوكوز بيلة. تحمل الجلوكوز.
• 45. ملامح التمثيل الغذائي للجلوكوز في الأنسجة المختلفة (العضلات ، خلايا الدم الحمراء ، المخ ، الأنسجة الدهنية ، الكبد). اعتماد طرق استخدام الجلوكوز على إيقاع وطبيعة التغذية.
• الوحدة الرابعة. الهيكل والوظيفة والتمثيل الغذائي للدهون. الأغشية البيولوجية والهيكل والوظائف
• 47. الأضرار التي لحقت الأغشية ، اتصال مع تطور الأمراض. العوامل المؤذية الرئيسية. بيروكسيد الدهون (الجنس). دور الظروف البيئية غير المواتية في تفعيل هذه العملية.
• 49. الأحماض الدهنية غير المشبعة والمتعددة غير المشبعة (PUFA). اعتماد تركيزهم على التغذية. الأحماض الدهنية W-3 و w-6 كسلائف لتركيب الإيكوسانويدات والبروستاجلاندين والليوكوترين.
• 50. البروتينات الدهنية لنقل الدم ، السمات الهيكلية ، الوظائف. أبوبروتينات. دور ليباز البروتين الدهني والليسيثين-كولسترول أسيل ترانسفيراز (Lhat).
• 51. التمثيل الغذائي للبروتينات الدهنية في البلازما. البروتينات الدهنية المضادة لتصلب الشرايين. عسر شحميات الدم ، فرط شحميات الدم. تصلب الشرايين. معامل تصلب الشرايين.
• 52. الاختلافات في تركيب ثلاثي الجلسرين (TG) في الكبد والأنسجة الدهنية. التحويل البيني للجليسيروفوسفوليبيد. تنكس دهني للكبد. العوامل الموجه للشحم.
• 53. ترسب الدهون وتعبئتها ، الدور البيولوجي للعمليات ، الاعتماد على إيقاع التغذية والنشاط البدني. التنظيم الهرموني لتحلل الدهون وتكوين الدهون.
• 55. توليف واستخدام الأجسام الكيتونية. فرط كيتون الدم ، بيلة كيتونية ، حماض في داء السكري والمجاعة.
• 56. توليف ووظائف الكوليسترول. تشكيل حمض الميفالونيك. تنظيم العملية ، اختزال hmg-CoA. نقل وإفراز الكوليسترول من الجسم.
• 57. استقلاب الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة. تشكيل الإيكوسانويدات ، التركيب ، التسمية ، التخليق الحيوي ، الدور البيولوجي.
• 58. الأحماض الصفراوية الصفراوية (الابتدائية والثانوية). المذيلات الصفراوية ، تكوينها ودورها. استخدام حمض تشينوديوكسيكوليك لعلاج المرض.
• الوحدة الخامسة: استقلاب البروتين والأحماض الأمينية
• 2. أوكسيديز من الأحماض الأمينية
• 3. أوكسيديز الأحماض الأمينية د
• 3. الأهمية البيولوجية لعملية النقل
• 2. نملة aminotransferases الخاصة بالأعضاء والعمل
• 1. ردود الفعل لتخليق اليوريا
• 2. ميزان الطاقة للعملية
• 3. الدور البيولوجي لدورة الأورنيثين
• الوحدة السادسة. التمثيل الغذائي ووظائف الأحماض النووية. مصفوفة التخليق الحيوي.
• الوحدة السابعة. الهرمونات. التنظيم الهرموني لعمليات التمثيل الغذائي
• 81. هرمونات البنكرياس. هيكل وتشكيل وآلية عمل الأنسولين والجلوكاجون.
• 82. الكالسيوم والفوسفور. الوظائف البيولوجية والتوزيع في الجسم. تنظيم التمثيل الغذائي ومشاركة هرمون الغدة الجار درقية والكالسيتونين والأشكال النشطة لفيتامين د.
• 83. هرمونات قشرة الغدة الكظرية: المعدنية والقشرانيات السكرية. الهيكل والتوليف. التأثير على استقلاب الماء والملح واستقلاب البروتينات والدهون والكربوهيدرات.
• 84. الهرمونات المحتوية على اليود ، التركيب ، التخليق الحيوي ، التأثير على التمثيل الغذائي. التغيرات الأيضية في فرط نشاط الغدة الدرقية وقصور الغدة الدرقية.
• 85. الأدرينالين. الهيكل ، التخليق الحيوي ، الدور البيولوجي.
• 86. هرمونات الغدة النخامية الأمامية ، هيكل ، مكان في نظام التنظيم. دور بيولوجي.
• 87. هرمونات الغدة النخامية الخلفية (الفازوبريسين والأوكسيتوسين) ، التركيب ، الدور البيولوجي.
• 88. الهرمونات الجنسية: الذكور والإناث ، تؤثر على التمثيل الغذائي.
• 89. فرط ونقص إنتاج الهرمونات (تفكيك أمثلة هرمونات الغدة الدرقية والغدد الكظرية). الوحدة الثامنة. الكيمياء الحيوية للدم والبول
• 90. مجموع طيف البروتين والبروتين في بلازما الدم. الألبومين والجلوبيولين ، وظائفهما ، نقص البروتين وفرط بروتين الدم ، خلل بروتين الدم ، بروتينات الدم.
• 92. نظام كاليكرين-كينين ، تخليق الأقارب ، الدور البيولوجي.
• 93. تكونت عناصر الدم. ملامح التمثيل الغذائي في كريات الدم الحمراء والكريات البيض. آليات كيميائية حيوية توفر مقاومة كريات الدم الحمراء.
• 94. تركيب الهيم والهيموجلوبين. تنظيم هذه العمليات. الاختلافات في التركيب الأساسي وخصائص الهيموجلوبين. اعتلالات الهيموغلوبين.
• 95. الحديد. النقل ، الإيداع ، الوظائف ، الصرف. الاضطرابات الأيضية: فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، داء هيموسيديريات الدم ، داء ترسب الأصبغة الدموية.
• 96. وظيفة تنفسية للدم. الآليات الجزيئية لتبادل الغازات في الرئتين والأنسجة. العوامل المؤثرة على تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين. كاربوكسي هيموغلوبين ، ميثيموغلوبين.
• 97. إنزيمات الدم "الخاصة" وتأتي في حالة تلف الخلايا. القيمة التشخيصية لتحليل البروتينات وإنزيمات الدم

58. الأحماض الصفراوية الصفراوية (الابتدائية والثانوية). المذيلات الصفراوية ، تكوينها ودورها. استخدام حمض تشينوديوكسيكوليك لعلاج المرض.

كتاب مدرسي بواسطة T. T.Berezov pp.436-437

الأحماض الصفراوية- أحماض هيدروكسي أحادية الكربوكسيل من الطبقة منشطات.

الأحماض الصفراوية - المشتقات حمض الكوليانيكС23Н39СООН ، تتميز بأن مجموعات الهيدروكسيل مرتبطة بهيكل الحلقة.

الأنواع الرئيسية للأحماض الصفراوية الموجودة في جسم الإنسان هي ما يسمى بالأحماض الصفراوية الأولية (التي يفرزها الكبد بشكل أساسي): حمض الكوليك(3α ، 7α ، 12α-trioxy-5β-cholanic acid) و حمض تشينوديوكسيكوليك(3α ، 7α-dioxy-5β-cholanic acid) ، وكذلك الثانوية (المكونة من الأحماض الصفراوية الأولية في القولونتحت تأثير البكتيريا المعوية): حمض ديوكسيكوليك(3α ، 12α-dioxy-5β-cholanic acid) ، ليثوكوليك(حمض 3α-manooxy-5β-cholanic) ، خيفيو أورسوديوكسيكوليكالأحماض. من المرحلة الثانوية إلى الدورة الدموية المعوية الكبديةفقط حمض الديوكسيكوليك ، الذي يتم امتصاصه في الدم ثم يفرزه الكبد كجزء من الصفراء ، يشارك في الكمية التي تؤثر على علم وظائف الأعضاء.

الأحماض Allocholic و ursodeoxycholic و lithocholic هي إيزومرات مجسمة من الأحماض cholic و deoxycholic.

تحتوي جميع الأحماض الصفراوية البشرية الجزيئات 24 ذرة كربون.

في الصفراء المرارةيتم تمثيل الأحماض الصفراوية البشرية من قبل ما يسمى أحماض مزدوجة: جليكوكوليك, جلايكودوكسيكوليك, glycochenodeoxycholic,توروكوليك, تاوروديوكسيكوليكو توروشينوديوكسيكوليكمركبات حمض ( يقارن) أحماض cholic ، deoxycholic و chenodeoxycholic مع جليكاينو التورين.

لا شك أن أهم إنزيم لهضم الدهون الثلاثية هو ليباز البنكرياس الموجود بكميات كبيرة في عصير البنكرياس ، وهو ما يكفي لهضم جميع الدهون الثلاثية الواردة في غضون دقيقة واحدة. تجدر الإشارة إلى أن الخلايا المعوية للأمعاء الدقيقة تحتوي أيضًا على كمية كبيرة من الليباز المعروف باسم الليباز المعوي ، ولكن هذا لا يستخدم عادة. المنتجات النهائية لهضم الدهون. يتم تكسير معظم الدهون الثلاثية الغذائية بواسطة ليباز البنكرياس إلى أحماض دهنية حرة و 2 أحادي الجليسريد. تشكيل ميسيلار. يعتبر التحلل المائي للدهون الثلاثية عملية قابلة للعكس بدرجة كبيرة ، لذا فإن تراكم أحادي الجليسريد والأحماض الدهنية الحرة بالقرب من الدهون المهضومة يمنع المزيد من الهضم بسرعة. لكن الأملاح الصفراوية تلعب دورًا داعمًا مهمًا في الاستخراج الفوري تقريبًا من أحادي الجليسريد والأحماض الدهنية الحرة فور تكوين المنتجات النهائية للهضم. هذه العملية تتم على النحو التالي. أملاح الصفراء بتركيزها العالي في الماء لديها استعداد لتكوين مذيلات ، وهي كريات أسطوانية كروية قطرها 3-6 نانومتر ، وتتكون من 20-40 جزيء من أملاح الصفراء. يحتوي كل جزيء على نواة ستيرويدية قابلة للذوبان في الدهون ومجموعة قطبية قابلة للذوبان في الماء. يشتمل قلب الستيرويد على منتجات هضم الدهون ، مما يشكل قطرة صغيرة من الدهون في منتصف المذيلة النهائية مع خروج مجموعة قطبية من الأملاح الصفراوية وتغطي سطح الميلي. نظرًا لأن هذه المجموعات القطبية مشحونة سلبًا ، فإنها تسمح للمذيلة الكروية بأكملها بالذوبان في الوسط الهضمي السائل القابل للذوبان في الماء وتظل مستقرة حتى يتم امتصاص الدهون في الدم. تعمل مذيلات الملح الصفراوية أيضًا كوسطاء نقل لنقل الأحماض الدهنية الأحادية والأحماض الدهنية الحرة إلى حدود الفرشاة للظهارة المعوية ، وإلا فإن أحادي الجليسريد والأحماض الدهنية الحرة ستكون غير قابلة للذوبان. هنا ، يتم امتصاص أحادي الجليسريد والأحماض الدهنية الحرة في الدم (كما سيتم مناقشته لاحقًا) ، ويتم إطلاق أملاح الصفراء مرة أخرى في الكيموس لإعادة استخدامها في عملية النقل. هضم استرات الكوليسترول والدهون الفوسفورية. معظم الكوليسترول الغذائي في شكل استرات الكوليسترول ، والتي تتكون من الكوليسترول الحر وجزيء واحد من الأحماض الدهنية. تحتوي الفسفوليبيد أيضًا على أحماض دهنية في تركيبها. يتم تحلل استرات الكوليسترول والدهون الفوسفورية بواسطة إفرازات البنكرياس بمساعدة نوعين من الليباز الآخرين اللذين يفرزان الأحماض الدهنية: إنزيم الكوليسترول إستر التحلل المائي ، الذي يحلل إستر الكوليسترول ، وإنزيم فوسفوليباز A2 ، الذي يحلل الفوسفوليبيدات. أثناء الهضم ، تلعب مذيلات الملح الصفراوي نفس الدور في نقل جزيئات الكوليسترول الحرة والدهون الفوسفورية كما تفعل في نقل أحادي الجليسريد والأحماض الدهنية الحرة. بشكل أساسي ، بدون عمل المذيلات ، لن يكون هناك امتصاص لجزيء واحد من الكوليسترول.

حمض Chenodeoxycholic هو أهم حمض الصفراء في فسيولوجيا الإنسان.

حمض تشينوديوكسيكوليك ، إلى جانب حمض الكوليك ، هو أهم حمض الصفراء لفسيولوجيا الإنسان.

حمض تشينوديوكسيكوليك هو ما يسمى بحمض الصفراء الأولي ، والذي يتكون في خلايا الكبد الكبدية أثناء أكسدة الكوليسترول. عادة ، يشكل حمض chenodeoxycholic 20-30٪ من مجموع الأحماض الصفراوية. يتراوح حجم إنتاج حمض الكينوديوكسيكوليك في شخص بالغ سليم من 200 إلى 300 مجم في اليوم. في المرارةيوجد حمض chenodeoxycholic بشكل رئيسي في شكل اتحادات - مركبات مقترنة مع الجلايسين والتورين ، تسمى على التوالي أحماض glycochenodeoxycholic و taurochenodeoxycholic.

حمض تشينوديوكسيكوليك - دواء

حمض تشينوديوكسيكوليك (حمض تشينوديوكسيكوليك اللاتيني) هو عامل صيدلاني لعلاج أمراض المرارة (كود ATX A05AA01). يساعد على إذابة حصوات المرارة.

مؤشرات لاستخدام حمض تشينوديوكسيكوليك. الكوليسترول حصى في المرارةلا يزيد حجم المرارة عن 15-20 مم ممتلئة بالحجارة لا تزيد عن النصف ، إذا كان من المستحيل إزالتها بالطرق الجراحية أو بالمنظار.

مركب في الكبد من الكوليسترول ، أي يعتمد هيكلها على حلقة cyclopentaneperhydrofinanthrene.

هناك ابتدائي وثانوي:

الابتدائي (cholic و chenodeoxycholic)

يتم تصنيعها في الكبد عن طريق الهيدروكسيل (بمشاركة O 2 و NADPH و

السيتوكروم P 450) ثم أدخل المرارة ، حيث توجد فيها

يقترن بالفيديو مع الجلايسين أو التورين (الأمين الحيوي) ، اتضح أن الجليكوكوليك

أو حمض التوروكوليك.

لان يوجد الكثير من الصوديوم والبوتاسيوم في الصفراء ، ثم الاتحادات في شكل أملاح باستثناء الصفراء.

تحتوي الأحماض الموجودة في الصفراء على حوالي 5٪ كوليسترول ، 15٪ فوسفوليبيد ، -80٪ ​​صفراء

أملاح. إذا ارتفعت هذه النسبة نحو الكوليسترول ، فإنها تنخفض

الرواسب على شكل حجارة.

تدخل الأحماض الصفراوية إلى المرارة باستمرار ، ويتم إخراجها منها إلى الداخل

عملية الهضم.

تتكون الثانوية من تلك الأولية تحت تأثير البكتيريا المعوية. من حمض الكوليك ، يتكون حمض الليثوكوليك ، من حمض تشينوديوكسيكوليك ، يتكون حمض الديوكسيكوليك. تعمل الأحماض الصفراوية على تعزيز تنشيط ليباز البنكرياس وامتصاص منتجات التحلل المائي للدهون. 5٪ فقط من الأحماض الصفراوية تفرز من الجسم ، والباقي يمتص في الأمعاء ، ويدخل الكبد ويعاد استخدامه ، أي يدور (الدوران المعوي الكبدي).

يعمل ليباز البنكرياس على الدهون المستحلب ، ويفصل روابط الإستر في الموضع أ. يحدث انقسام الأحماض الدهنية في الموضع p بشكل أبطأ ، وبالتالي ، فإن منتجات التحلل المائي هي الأحماض الدهنية والجليسرول و β-MAH.

امتصاص منتجات التحلل المائي.

يتم امتصاص الجلسرين والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة بشكل مستقل ، بينما يتم امتصاص β-MAH والأحماض الدهنية طويلة السلسلة بواسطة المذيلات. الميسيلات عبارة عن تكوينات كروية ذات قلب كاره للماء (β-MAG ، أحماض دهنية طويلة السلسلة ، فيتامينات قابلة للذوبان في الدهون: A ، D ، E ، K) وإسترات الكوليسترول. يتكون السطح المحب للماء من الأحماض الصفراوية والكوليسترول. يتم امتصاص الميسيلات في الأمعاء الدقيقة ، وفي خلايا الغشاء المخاطي للأمعاء تتحلل إلى أحماض صفراوية وكوليسترول وفيتامينات قابلة للذوبان في الدهون: A ، D ، E ، K ، β-MAG ، والأحماض الدهنية.

إعادة التركيب في خلايا الغشاء المخاطي المعوي. يوجد مرض الإسهال الدهني (البراز الدهني). الأسباب:

1. انسداد القنوات الصفراوية أو ناسور المرارة (الأحماض الصفراوية ليست كذلك
أدخل الأمعاء)

2. مرض البنكرياس: يتم استحلاب الدهون ولكن لا يتم تكسيرها
الليباز ، يفرز في البراز ،

3. سوء الامتصاص (الإسهال)

إعادة التركيب عبارة عن تخليق الدهون من منتجات التحلل المائي ، مما يؤدي إلى تكوين الدهون ،

مميزة لكل كائن حي ، tk. تحتوي الدهون على أحماض دهنية

الجسم الخاص (الذاتية).

يبدأ إعادة التركيب بتنشيط الأحماض الدهنية ، ويستمر بمشاركة طاقة ATP ،

CoA وإنزيم acylCoA synthetase ، يسمى الشكل المنشط للأحماض الدهنية

يتضمن تخليق الدهون أو تفاعل TAG تفاعل β-MAH مع جزيئين من الأحماض الدهنية المنشط. الإنزيمات: مركب ثلاثي الجلسرين ، مما يؤدي إلى تكوين TAGs الخاصة بالكائن الحي.

الدهون المعاد تصنيعها غير قابلة للذوبان في الماء - "تتشكل أشكال نقل الدهون في الأمعاء - الكيلومكرونات (XM) ، (النقل الخارجي أو الدهون الغذائية، لها قلب مسعور وقشرة محبة للماء. يتكون القلب من TAG ، و esters Xs ، و A ، و D ، و E ، و K ، ويتكون السطح من طبقة أحادية من الفوسفوليبيد ، والرؤوس القطبية موجهة نحو الماء ، وذيول غير قطبية قابلة للذوبان في الدهون تتجه نحو القلب . توجد على سطح هذه الجسيمات بروتينات محددة - البروتينات الأبوية). تتشكل HM في الأمعاء تحت تأثير البروتين الصبغي B48. HM الناتج غير ناضج. تكوين HM بالنسبة المئوية: البروتينات - 2٪ ، الفوسفوليبيدات - 3٪ ، الكوليسترول - 2٪ ،

EHs - 3٪ ، TAG - 90٪ - "HM - شكل النقل الرئيسي للدهون. XM - كبيرة ،

أكبر البروتينات الدهنية ، لذا فهي لا تخترق الدم

السفن ، و XM غير الناضجة تدخل الأوعية اللمفاوية ، ثم من خلال اللمفاوية

تدخل القناة الأوعية ، حيث تتحول إلى HM ناضجة ، لأن. يستقبل من

البروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL) البروتينات الدهنية C2 و E.

تشارك الأنسجة الدهنية والكبد في المزيد من مصير جلالة الملك. في دم جلالة الملك

الناضجة تتعرض لتأثير LP- ليباز (إنزيم موضعي على السطح

البطانة الشعرية). يتعرف هذا الإنزيم على XM الناضج من خلال التفاعل مع البروتين العظمي

C2 الذي ينشط هذا الانزيم. نتيجة TAG-CM ، ناضجة

هذا الليباز إلى الجلسرين والأحماض الدهنية. يذهب الجلسرين إلى الكبد حيث

يشارك في تخليق الدهون الذاتية أو الفسفوليبيد والأحماض الدهنية

منقوشة في الأنسجة الدهنية على شكل TAG ، أو تتأكسد في القلب والعضلات و

أعضاء أخرى غير الدماغ. نتيجة عمل LP- ليباز ، المتبقية

جلالة الملك. يتم تناولها بواسطة الكبد من خلال البروتين الصبغي للطاقة وتحت تأثير

تنقسم الإنزيمات الليزوزومية إلى Xs و EXs و A و D و E و K وبروتينات أبوبروتينات و 10٪ TAG.

في الأمعاء ، يتم تصنيع شكل نقل آخر بكمية صغيرة -

VLDL (البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا) ، تدخل الدم ، ثم إلى

الأنسجة الدهنية ، حيث يتم استخراج الدهون منها تحت تأثير LP- ليباز

يتم ترسيبها ، ومن VLDL نتيجة لاستخراج الدهون ، يتم تكوين LDL المحتوي على

حتى 50٪ Xs و EXs.

يمتص الكبد LDL جزئيًا.

بعد تناول الأطعمة الدهنية ، يزداد تركيز HM والبروتينات الدهنية بعد 4-5

ساعات (المصل غائم أو أبيض) ، ثم ينخفض ​​التركيز بسبب. صالح

LP- ليباز. مع وجود خلل في ليباز LP في الدم ، يزداد تركيز VLDL و HM ،

يظل المصل غائما - فرط كيميائيات الدم أو فرط بروتينات الدم.

من مستودعات الدهون ، حيث تتحلل TAGs إلى أحماض دهنية والجلسرين تحت تأثير

LP- ليباز (أو TAG- ليباز). الأحماض الدهنية في مركب مع الألبومين

يتم نقلها إلى الأعضاء والأنسجة ، حيث يتم تقسيمها من أجل

استخراج الطاقة. لا يستخدم المخ الأحماض الدهنية. هذه العملية تسمى r-

أكسدة الأحماض الدهنية.

β-oxidation هو مسار محدد لتقويض الأحماض الدهنية إلى acetyl-CoA ،

ينتشر في الكلى ، في العضلات ، وخاصة في الكبد ، باستثناء الدماغ ، في

الميتوكوندريا.

تكمن أهمية العملية في استخراج الطاقة من الأحماض الدهنية. سميت هذه العملية بسبب

أكسدة مجموعة CH في الموضع p. تكون العملية دورية في نهاية كل دورة

يتم تقصير جزيء الأحماض الدهنية بواسطة ذرتين من الكربون على شكل أسيتيل CoA ، والتي

يدخل TCA ، ويدخل FA المختصرة بواسطة ذرتين من الكربون في الدورة الجديدة.

يؤدي التكرار المتعدد للعملية إلى الانقسام الكامل لاتحاد كرة القدم إلى

أسيتيل

معدل الإنزيم التنظيمي الذي يحد من الإنزيم

كارنيتين أسيل CoA ترانسفيراز 1 ، يتم تنشيط هذا الإنزيم بواسطة هرمون الجوع -

جلوكاجون. ممنوع - عن طريق الأنسولين والإنزيم التنظيمي لتخليق FA

(acetylCoAcarboxylase).

قبل الدخول في الأكسدة بيتا ، يجب أن تتحول الأحماض الدهنية إلى شكل منشط

AcylCoA (انظر تركيب الدهون).

يحدث التنشيط في السيتوبلازم. غشاء الميتوكوندريا غير منفذ للنفاذ

الأحماض الدهنية المنشطة ، يحدث نقلها بمشاركة ناقل معين

كارنيتين. تحت تأثير الإنزيمات كارنيتين أسيل CoA ترانسفيراز 1 و 2

يتم ربط FA المنشط بواسطة رابطة استر بمجموعة كحول الكارنيتين ، ويتكون مركب أسيل كارنيتيني. ينتشر في الميتوكوندريا ، حيث بمساعدة إنزيمات معينة ، يتم نقل مجموعة الأسيل من الكارنيتين إلى CoA. يخضع FA المحول إلى الميتوكوندريا لأكسدة بيتا ، بما في ذلك 4 تفاعلات في دورة واحدة ، اثنان منها مرتبطان مباشرة بـ CPE ، منذ ذلك الحين هذه تفاعلات أكسدة.

في الدورة الأخيرة ، يتم تكوين جزيئين من أسيتيل CoA.

حساب الطاقة.

تتشكل الأسيتيل CoA أثناء أكسدة p وعدد الدورات المطلوبة لها

انشقاق شاشة LCD.

عدد الأسيتيل CoA = n / 2-10 / 2 = 5

في هذه القضيةعدد الأسيتيل CoA = 5 -> CTK à 5 * 12 = 60ATP

عدد الدورات \ u003d n / 2-1 \ u003d 4 ، لأن في الدورة الأخيرة ، يتم تكوين جزيئين من أسيتيل CoA.

هناك نوعان من تفاعلات الأكسدة في كل دورة:

1- يذهب بمشاركة NAD - P / O = 3

2- يذهب بمشاركة FAD -> R / O - 2 ، أي في كل دورة بسبب الهيدروجين المؤكسد
ركائز التفاعلات 1 و 3 ، 5 ATP تتشكل في توليف مترافق ، 5 * 4 \ u003d 20 ATP
النتيجة: 20 + 60 = 80ATP - 1 ATP (لتفعيل شاشة LCD) - 79

سيتم إطلاق 79 ATP أثناء أكسدة 10 كربون FA.

يتأكسد FA مع عدد فردي من ذرات الكربون بالمثل ، في الدورة الأخيرة

يتم تكوينه مع acetyl-CoA propionyl-CoA - في TCA سيكون إنتاج الطاقة

أقل قليلا.

يتم تنشيط الإنزيم التنظيمي لأكسدة p خلال فترة تركيز منخفض

HC ، أي أثناء تمرين العضلات وفي الفترة بين الوجبات. فترة بعد

الوجبة تسمى الامتصاص ، الفترة بين الوجبات -

بعد الامتصاص.

التخليق الحيوي لأجسام الكيتون.

أجسام الكيتون هي حمض-hydroxybutyric أو p-hydroxybutyrate ، أو acetoacetic acid أو acetoacetate ، acetone (فقط في علم الأمراض). التركيز الطبيعي لأجسام الكيتون في الدم هو 3 ملغ لكل 100 مل أو 0.03-0.05 مليمول / لتر. جسم الكيتون الرئيسي هو β-hydroxybutyrate.

يتم تصنيعه فقط في الكبد ، ويستخدمه الجسم كمصدر للطاقة ، مع الجوع لفترات طويلة حتى من قبل الدماغ. لا يستخدم الكبد أجسام الكيتون. الركيزة للتوليف هي acetyl-CoA (التي تنتجها الأكسدة β). يدخل جزء من acetyl-CoA 1DTK ، وهو جزء لتخليق أجسام الكيتون. تحدث العملية في الميتوكوندريا. نتيجة لتخليق أجسام الكيتون ، يتم تكوين مادة - مركب وسيط يلعب دورًا مهمًا في تخليق أجسام الكيتون أو Xc - تسمى هذه المادة 3-hydroxy-β-methylglutarylCoA (HMGCoA). يتم تحويل جزيئين من acetyl-CoA إلى acetoacetyl-CoA بواسطة إنزيم thiolase. إنه ، تحت تأثير إنزيم 3-هيدروكسي-بيتا-ميثيل غلوتاريل كو أ ، بمشاركة جزيء آخر من أسيتيل COA ، يشكل β-hydroxy-β-methylglutarylCoA. تحت تأثير β-hydroxy-β-methylglutaryl synthetase ، يتم تشكيل أسيتو أسيتات. حول علم الأمراض ، يحدث نزع الكربوكسيل من الأسيتو أسيتات مع تكوين الأسيتون.

انهيار أجسام الكيتون.

من أجل استخدام أجسام الكيتون كمصدر للطاقة ، من الضروري تنشيط حمض الأسيتو أسيتيك. يستمر التفاعل تحت تأثير إنزيم succinyl-CoA acetoacetate transferase (وهو غير موجود في الكبد ، لذلك لا يستخدم الكبد أجسام الكيتون).

دعنا نحسب عدد جزيئات ATP التي يتم إطلاقها أثناء تكسير حمض الأسيتو أسيتيك - 24 جزيء ATP. نظرًا لاستهلاك 1 ATP أثناء تجديد السكسينات في succinyl-CoA ، فإن الكمية الإجمالية لـ ATP هي 23 جزيء. أثناء أكسدة β-hydroxybutyrate - يتم تحرير 3 ATP + 23 = 26 ATP.

في الحالات المرضية مثل داء السكري (نقص الأنسولين) أو الجوع لفترات طويلة ، يزداد معدل تخليق أجسام الكيتون بشكل حاد ويزداد تركيزها في الدم إلى 90 مجم / 100 مل ، وفي مرض السكري - ما يصل إلى 140 مجم / 100 مل. في ظل هذه الظروف ، يتم تكوين الأسيتون ، والذي يتم إطلاقه مع هواء الزفير ، وتسمى هذه الحالة الكيتوزية. نتيجة لتراكم هذه الأحماض في الدم ، يتحول الأس الهيدروجيني إلى الجانب الحمضي وتسمى هذه الحالة من الجسم بالحماض الأيضي غير المعوض (يمكنك المساعدة في / في إدخال محلول الجلوكوز مفرط التوتر).

لماذا يزداد تركيز الكيتون بشكل حاد أثناء الصيام وداء السكري؟ في ظروف الجوع المطول و داء السكريعندما تكون الخلايا في حالة مجاعة للطاقة (لا يوجد جلوكوز) وبالتالي -> المصدر الرئيسي للطاقة في ظل هذه الظروف هو الأحماض الدهنية ، كجزء من الدهون المترسبة في الأنسجة الدهنية. يتم تنشيط تكسير الدهون بواسطة الجلوكاجون (هرمون الجوع) ، ويتم تحريك الدهون المنقسمة للأنسجة الدهنية إلى الجلسرين والأحماض الدهنية ، ويذهب الجلسرين إلى الكبد ، وتخضع الأحماض الدهنية لأكسدة بيتا في جميع الأعضاء باستثناء الدماغ. نتيجة لذلك ، يتم تكوين الكثير من acetyl-CoA ، والتي عادة ما تدخل جميعها تقريبًا في CTC ، ولكن في ظل ظروف الجوع ومرض السكري ، يتم تثبيط CTC ، لأن. سيتم استخدام oxaloacetate لتخليق الجلوكوز في عملية تكوين السكر ، وهو أمر ضروري للدماغ للعمل في ظل هذه الظروف ، tk. لا يستخدم الدماغ شاشة LCD.

لذلك ، فإن الكمية الرئيسية من أسيتيل CoA المتكونة أثناء أكسدة p تذهب إلى تخليق أجسام الكيتون ، ويزداد تركيزها.

التخليق الحيوي للأحماض الدهنية العالية.

هذا هو تركيبها من أسيتيل CoA ، الذي تم الحصول عليه عن طريق تكسير الكربوهيدرات. يستمر في السيتوبلازم ويكون أكثر كثافة في الكبد والكلى والغدة الثديية أثناء الرضاعة. في جسم الإنسان ، يتم تصنيع حمض البالمتيك (C16) بشكل أساسي ، وفي الميتوكوندريا في خلايا الكبد ، يتم استطالة سلاسل الأحماض الدهنية المركبة.

رد الفعل التنظيمي للعملية هو تكوين malonylCoA من acetylCoA تحت تأثير إنزيم acetylCoAcarboxylase ، الأنزيم المساعد هو نوع حيوي أو فيتامين هـ.هذا الإنزيم يتم تنشيطه بواسطة هرمون الأنسولين ، خلال فترة تناول كمية كافية من الكربوهيدرات (الكثير من الكربوهيدرات). الجلوكوز -> تحلل السكر - "PVK -" الكثير من acetylCoA لتخليق الأحماض الدهنية). يمنع هذا الإنزيم التنظيمي الإنزيم التنظيمي لأكسدة بيتا (كارنيتين أسيل ترانسفيراز).

يشارك بروتين نقل الأسيل (ACP) في تخليق FA في جميع المراحل بدلاً من HSCoA. سيشارك الإنزيم المساعد NADPH في تفاعلين كمصدر لـ H في تفاعلات الاختزال (NADPH من مسار فوسفات البنتوز).

تركيب FAs "مشابه" لأكسدة بيتا ، ولكن العكس: العملية دورية ، ولكن في نهاية كل دورة ، يتم تمديد سلسلة FA بمقدار ذرتين من الكربون. في نهاية تخليق حمض البالمتيك ، يتم قطع APB. يتم تنفيذ عملية التوليف بواسطة مركب تخليق بالميتات. هذا هو بروتين مجال (يتكون من 1 PPC ، والذي يشكل مجالًا في عدة مناطق ، والذي له نشاط إنزيمي في الهيكل الثالث).

يشمل 6 مواقع ذات نشاط إنزيمي. يتم دمجها معًا في ACP ، المرتبط بالفوسفوبانتونات (حمض البانتوثينيك الفسفوري مع مجموعة SH في النهاية). تحدث جميع ردود الفعل في هذه النهاية ، أي لا يتم إطلاق S في البيئة. يحتوي مركب البالميتات على وحدتين وظيفيتين ، كل منهما تصنع 1 حمض بالميتيك.

هيكل مركب البالميتات المركب.

1 إنزيم - سينثيز ثلاثي كيتو أسيل

2 - ترانساسيلاز

3 - إنزيم اختزال (إنزيم سيكون له NADPH باعتباره أنزيم)

4 - هيدروتاز

5 - اختزال كيتواسيل (NADPH + H +)

6 - ثيوستيراز (سيقطع FA المركب من ACP)

تخليق الدهون (TAG).

يتضمن استقلاب الدهون أو TAGs عدة مراحل: 1). تخليق الدهون (من الجلوكوز والدهون الداخلية) ، 2). ترسب الدهون ، 3). التعبئة.

في الجسم ، يمكن تصنيع الدهون من الجلسرين والجلوكوز. الركائز الرئيسية 2 لتخليق الدهون:

1) α-glycerol phosphate (α-GP)

2) acylCoA (FA المنشط).

يحدث تخليق TAG من خلال تكوين حمض الفوسفاتيدك.

يمكن تشكيل α-GP في جسم الإنسان بطريقتين: في الأعضاء التي يكون فيها إنزيم الجلسرين كيناز نشطًا ، يمكن تكوين GP من الجلسرين ، في الأعضاء حيث يكون نشاط الإنزيم منخفضًا ، ويتكون GP من منتجات تحلل السكر ( أي من الجلوكوز).

إذا دخل الشكل المختزل لـ NAD (NADH + H) في التفاعل ، فهذا رد فعل

الانتعاش والانزيم يسمى بعد المنتج + "DG".

يحدث التخليق الحيوي لـ TAG بشكل مكثف في الكبد والأنسجة الدهنية. في الدهنية

الأنسجة ، وتوليف TAG ينطلق من HC ، أي تناول جزء من الجلوكوز مع الطعام

تتحول إلى دهون (عندما تزود بالكربوهيدرات أكثر من اللازم

تجديد مخازن الجليكوجين في الكبد والعضلات).

يتم تجميع الدهون التي يتم تصنيعها في الكبد (بطريقتين) في جزيئات LOIP ،

يدخل الدم > LP- ليباز ، الذي يحلل TAGs أو الدهون من هذه الجسيمات إلى

LCD والجلسرين. يدخل FAs الأنسجة الدهنية ، حيث يتم ترسيبها في شكل دهون ، أو

تستخدم كمصدر للطاقة من قبل الأعضاء والأنسجة (p- أكسدة) ، والجلسرين

يدخل الكبد ، حيث يمكن استخدامه لتخليق TAG أو الفوسفوليبيد.

في الأنسجة الدهنية ، يتم ترسيب الدهون ، والتي تتكون من الجلوكوز ، ويعطي الجلوكوز

كلا الركائز أو 2 لتخليق الدهون.

بعد الأكل (فترة الامتصاص) و تركيز الجلوكوز في الدم |

تركيز الأنسولين ، الأنسولين ينشط:

1. نقل الجلوكوز إلى الخلايا الدهنية ،

2. LP- الليباز.

ينشط تخليق الدهون في الأنسجة الدهنية وترسبها - > هناك نوعان من مصادر الدهون التي تترسب في الأنسجة الدهنية:

1. خارجي المنشأ (TAG من chylomicrons و VLDL المعوي الذي يحمل الطعام
الدهون)

2. الدهون الداخلية (من الكبد VLDL و TAGs المتكونة في الدهون
الخلايا).

تعبئة الدهون هي التحلل المائي للدهون في الخلايا الشحمية إلى الأحماض الدهنية والجلسرين ، تحت تأثير TAG-lipase المعتمد على الهرمونات ، والذي يقع في الخلايا ويتم تنشيطه اعتمادًا على احتياجات الجسم من مصادر الطاقة (في فترة ما بعد الامتصاص ، أي في الفترات الفاصلة بين الوجبات ، وأثناء الجوع ، والإجهاد ، والعمل البدني المطول ، أي الذي ينشطه الأدرينالين والجلوكاجون والهرمون الموجه للجسد (STH).

مع الصيام لفترات طويلة ، يزداد تركيز الجلوكاجون. وهذا يؤدي إلى انخفاض في تخليق الأحماض الدهنية ، وزيادة أكسدة البيتا ، وزيادة في تعبئة الدهون من المستودع ، وزيادة في تخليق أجسام الكيتون ، و زيادة في تكوين السكر.

الفرق بين عمل الأنسولين في الأنسجة الدهنية والكبد:

يؤدي تركيز الأنسولين في الدم إلى نشاط PFP ، وتخليق الأحماض الدهنية ، وتحلل السكر (الجلوكوكيناز ، الفوسفوفركتوكيناز (PFK) ، البيروفات كيناز - إنزيمات تحلل الجلوكوز ؛ الجلوكوز 6-DG - إنزيم PFP ؛ تكوين الأسيتيل أكاربوكسيلاز الأحماض الدهنية).

في الأنسجة الدهنية ، يتم تنشيط LP-lipase وترسب الدهون ، ويتم تنشيط دخول الجلوكوز إلى الخلايا الدهنية وتشكيل الدهون منه ، والتي يتم ترسيبها أيضًا.

يوجد نوعان من مواد الطاقة المودعة في جسم الإنسان:
1. الجليكوجين. 2. TAG أو الدهون المحايدة.

تختلف في الاحتياطيات وترتيب التعبئة. يتراوح الجليكوجين في الكبد من 120 إلى 150 جم ، وربما يصل إلى 200 جم ، والدهون طبيعية ~ 10 كجم.

يكفي الجليكوجين (كمصدر للطاقة) ليوم واحد من الصيام ، والدهون - لمدة 5-7 أسابيع.

أثناء الصيام والنشاط البدني ، يتم استخدام مخازن الجليكوجين بشكل أساسي ، ثم يزداد معدل تعبئة الدهون تدريجياً. على المدى القصير.

يتم تزويد الأحمال بالطاقة ، بسبب انهيار الجليكوجين ، وطويلة الأمد النشاط البدنيتستخدم الدهون.

مع اتباع نظام غذائي عادي ، تكون كمية الدهون في الأنسجة الدهنية ثابتة ، ولكن يتم تحديث الدهون باستمرار. مع الصيام المطول والمجهود البدني ، يكون معدل تعبئة الدهون أكبر من معدل الترسب à مما يقلل من كمية الدهون المترسبة. (فقدان الوزن). إذا كان معدل التعبئة أقل من معدل الترسب - السمنة.

الأسباب: التناقض بين كمية الطعام المستهلكة ونفقات الجسم من الطاقة ، وبما أن تعبئة الدهون وترسبها تنظمها الهرمونات ، فإن السمنة هي علامة مميزة لأمراض الغدد الصماء.

تبادل الكوليسترول. الأساس البيوكيميائي لتصلب الشرايين. الوظائف الرئيسية للكوليسترول في الجسم:

1. الرئيسي: يستخدم معظم الكولسترول لبناء أغشية الخلايا.

2. Xc بمثابة مقدمة للأحماض الصفراوية.

3. بمثابة مقدمة لهرمونات الستيرويد وفيتامين D3 (الجنس
هرمونات وهرمونات قشرة الغدة الكظرية).

في الجسم ، يمثل Xc الجزء الأكبر من جميع المنشطات ~ 140 جم. يتم تصنيع Chc بشكل رئيسي في الكبد (-80٪) ، في الأمعاء الدقيقة (-10٪) ، في الجلد (-5٪) ، يعتمد معدل تخليق Chc في الجسم على كمية Chc الخارجية ، إذا كانت أكثر أكثر من 1 جم من Chc يتم إمدادها بالطعام (2- 3 D) ، يتم تثبيط تخليق الكوليسترول الذاتي إذا تم تزويد الكوليسترول بقليل (نباتيون) من معدل تخليق الكوليسترول الداخلي |. انتهاك في تنظيم توليف Chs (وكذلك تكوين أشكال النقل الخاصة به - > فرط كوليسترول الدم - "تصلب الشرايين - \ u003e IHD - احتشاء عضلة القلب). معدل تناول Xc> 1 جم (بيض ، زبدة (زبدة) ، كبد ، مخ).

تخليق الكوليسترول.

تأتي Xs مع الطعام بشكل أساسي على شكل استرات Xs (يتم أسترة Xs بالأحماض الدهنية في الموضع الثالث). في الأمعاء ، تحت تأثير إنزيم الكوليسترول ، يتم تقسيم EChs إلى Chs و FAs. بعد الامتصاص في الأمعاء ، يتم أسترة Xs وتشكيل EChs. يتم دمج هذا الكوليسترول والكوليسترول المركب في الأمعاء (10٪) في الكلومكرونات (90٪) و VLDL (10٪) -> الدم -> LP- الليباز. تحت تأثير Lp-lipase ، يتم استخراج الدهون أو TAGs من chylomicrons و VLDL. تتشكل الكيلومكرونات المتبقية من الكيلومكرونات -> الكبد ، حيث يتم إطلاق الكوليسترول منها ، والذي يستخدم لتخليق الأحماض الصفراوية ، أو ، مع الإفراط في تناوله ، يثبط تخليق الكولسترول الخاص به ، ويتكون LDL من VLDL (محتوى الكوليسترول ، والذي يحتوي على أكثر من 50٪). يقع البروتين البروتيني β100 على سطح البروتين الدهني منخفض الكثافة. LDL -> الأعضاء والأنسجة حيث تتعرف الخلايا على LDL على حساب β100.

تمتص الخلايا LDL ، ويستخدم الكولسترول الموجود فيها لاحتياجات الخلية (لبناء الأغشية).

وبالتالي ، فإن وظيفة LDL هي إمداد أعضاء وأنسجة الجسم بالكوليسترول. يصنع الكبد الكولسترول الخاص به ، وتوجد إنزيمات لتخليق الكوليسترول في جميع الخلايا ذات النواة. يتم تصنيع Xc من acetyl-CoA. هناك ثلاث مراحل:

1. تشكيل حمض الميفالونيك.

2. تشكيل سكوالين.

3. التعليم Xs.

تحدث المرحلة 1 في السيتوبلازم ، بينما المستقلبات المتبقية غير قابلة للذوبان في الماء ، تحدث المرحلتان 2 و 3 في طبقة غشاء ER.

المرحلة 1 تشبه تخليق أجسام الكيتون. التفاعل التنظيمي - تكوين حمض الميفالونيك ، المحفز بواسطة الإنزيم التنظيمي. اختزال HMG ، لا رجعة فيه ، يحد من المعدل. يتم تنظيم هذا الإنزيم:

1. allosterally ، من خلال آلية ردود الفعل السلبية من Xc أو لها
المشتقات ، يتم تثبيط الإنزيم بواسطة الكوليسترول الخارجي المزود بالطعام (أكثر من 1 جم لكل
اليوم) ، الأحماض الصفراوية ، المنشط بواسطة الأنسولين ، الإستروجين ،

2. تتغير كمية الإنزيم التي يتم التحكم فيها على مستوى التعبير الجيني.

التخليق الحيوي للفصول الدراسية.

يتطلب تخليق جزيء واحد من Xc (C27) 18 جزيء ATP و 18 جزيء أسيتيل CoA.

2 المرحلة: يتحول حمض الميفالونيك إلى سكوالين.

3 مرحلة ■

سكوالين

الكوليسترول

يتم تجميع Chc المركب في الكبد في VLDL مع الدهون التي تدخل مجرى الدم ، والتي يتكون منها LDL ، والتي تزود الأعضاء والأنسجة بـ Chc. كيف نمنع تراكم الكوليسترول في الأعضاء والأنسجة؟

يتم تسهيل ذلك من خلال جزيئات النقل الأخرى: HDL ، والتي يتم تصنيعها في الكبد ولا تحتوي على عدد كبير من Xs. يدخلون مجرى الدم ، ويتفاعلون مع LDL أو مع خلايا الأنسجة -> الدم ، يأخذون Xc الزائد منهم.

يحافظ عمل LDL و HDL على توازن الكوليسترول في الخلايا.

كيف يأخذ HDL الكوليسترول الزائد من البروتينات الدهنية الأخرى والأعضاء والأنسجة؟

ويرجع ذلك إلى وجود إنزيم يسمى على سطح HDL

ليسيتين Xsacyltransferase (LCAT). هنا على السطح هو موجود

العامل المساعد - A1. هذا الإنزيم يشق الأحماض الدهنية من الفسفوليبيدات على سطح HDL و

ينقلها إلى مجموعة الهيدروكسيل Xc.

نتيجة لذلك ، يتم تشكيل EChs.

EHs - كارهة للماء ، مغمورة داخل HDL.

ينخفض ​​تركيز Xc على السطح ويتم عمل مساحة لـ Xc وغيرها

ينتج الكبد الأحماض الصفراوية من الكوليسترول ، والتي غالبًا ما تضاف إلى العديد من الأدوية التي تساعد في علاج أعراض معينة. يعتبر الكبد من أهم أعضاء الإنسان التي تضمن سير عمل الجسم بشكل طبيعي ، لذلك من المهم جدًا أن يعالج الشخص أمراض الكبد في الوقت المناسب ، وإجراء الفحوصات ، وإجراء الاختبارات. أسلوب حياة صحيالحياة لمنع تطور الأمراض.

توازن إفراز الصفراء عامل مهم في صحة الإنسان.

وصف العناصر

عند هضم الطعام كله الجهاز الهضميوجميع الأجهزة تؤدي وظائفها. في حالة الفشل ، من أجل التشخيص الدقيق ، يقوم الطبيب بإجراء تشخيص مفصل ، بما في ذلك أنواع مختلفةالتحليلات. إذا لم يتم ذلك ، يظهر فشل الكبد ، مما يؤدي إلى فشل الكائن الحي بأكمله. تستخدم الأحماض الصفراوية أيضًا في تصنيع الأدوية.في الآونة الأخيرة ، تم استخدام الأدوية التي تحتوي على مثل هذه الأحماض على نطاق واسع في مكافحة الذقن المزدوجة أو يتم استخدامها إذا أصيب المرضى بأشكال أولية من التهاب الأقنية الصفراوية. الأحماض الصفراوية عبارة عن مشتقات صلبة نشطة لا تذوب عمليًا في الماء وتأتي من الكوليسترول أثناء المعالجة. تتم دراسة عملية تطورها بواسطة علم الكيمياء الحيوية. هناك عدة أنواع من المواد في الهيكل.

1. النوع الأول يشمل الأحماض cholic و chenodeoxycholic ، التي يتم إنتاجها من الكوليسترول ، وتلتصق بالجليسين والتورين ، ثم تفرز مع الصفراء.
2. تتكون العناصر الثانوية ، مثل مركبات deoxycholic و lithocholic ، من الأنواع السابقة في الأمعاء الغليظة تحت تأثير البكتيريا. إن عملية امتصاص المركب الليثوكوليك أسوأ بكثير من عملية امتصاص مركب ديوكسيكوليك.

إذا كان المريض يعاني من ركود صفراوي مزمن ، يتم إنتاج مكونات أورسوديوكسيكوليك بكميات كبيرة. الكوليسترول بطبيعته ضعيف الذوبان في الماء ، لأن درجة قابليته للذوبان تعتمد بشكل مباشر على تركيز الدهون ونسبة التركيزات بين الليسيثين والمركبات المولية. إذا كانت النسبة ضمن النطاق الطبيعي ، يتم إنتاج المذيلات. ولكن في حالة انتهاك النسبة ، يتم تشكيل ترسيب بلورات الكوليسترول.

بالإضافة إلى كل ما سبق ، تحتل الأحماض الصفراوية مكانة مهمة في امتصاص الدهون في الأمعاء. بفضل نقل المواد ، يتم ضمان إنتاج إفرازات الصفراء. في الأمعاء الدقيقة والغليظة ، تؤثر الأحماض بفاعلية على نقل الماء والشوارد. في العصر الحديث ، يستخدم هذا الإنزيم على نطاق واسع لإنتاج الأدوية التي تستخدم لعلاج الأمراض المرتبطة بالمرارة. على سبيل المثال ، يساعد دواء يحتوي على حمض أورسوديوكسيكوليك في علاج ارتجاع الصفراء.

ما الوظيفة التي يؤدونها؟

هناك وظائف مختلفة للأحماض الصفراوية ، بما في ذلك التمثيل الغذائي ، مما يؤدي إلى تكسير الدهون وامتصاص الدهون. تعريف الأحماض الصفراوية معقد للغاية ، لكن الكيمياء الحيوية تمت دراسته جيدًا. صلات مماثلة لها أهمية عظيمةعند هضم الطعام. يتكون الهيكل من مركبات أولية وثانوية تساهم في إزالة الجسيمات غير المعالجة من الجسم.

يحدث تكوين العناصر في عملية معالجة الكوليسترول بواسطة الكبد ، والذي يكون فيه جزءًا من الصفراء كأملاح صفراوية. إذا تناول المريض طعامًا ، تنقبض المثانة وتطلق العصارة الصفراوية في الجهاز الهضمي ، أي في القسم أو المناطق. في هذه المرحلة ، تتم عملية معالجة الدهون وامتصاص الدهون ، ويبدأ امتصاص الفيتامينات التي تذوب في الدهون: A ، K ، D ، E.

عندما يتم الوصول إلى الجزء الأخير من الأمعاء الدقيقة ، تبدأ الأحماض الصفراوية في دخول الدم. علاوة على ذلك ، تتدفق قنوات الدم إلى الكبد ، حيث تكون جزءًا من الصفراء ، وفي النهاية يتم إفرازها تمامًا من الجسم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الأحماض الصفراوية قادرة على العمل في اتجاهات أخرى. لا يمكن إزالتها من الجسم إلا عند التخلص من الكوليسترول الزائد ، والذي يدعمه عمل الجهاز الهضمي وحالة البكتيريا. نتيجة لذلك ، قد تظهر خصائص تشبه إلى حد ما المواد الشبيهة بالهرمونات. نتيجة البحث ، ثبت أن هذه المكونات يمكن أن تؤثر على عمل بعض المناطق. الجهاز العصبي. في ظل الظروف العادية ، يحتوي البول على الأحماض الصفراوية بجرعات صغيرة.

التوليف والتمثيل الغذائي

يتكون تركيب الأحماض الصفراوية من مرحلتين من التطور. تتميز المرحلة الأولى بتكوين إسترات الحمض ، وبعد ذلك يبدأ الارتباط بالجليسين أو التورين ، ونتيجة لذلك ، على سبيل المثال ، يظهر حمض الجليكوكوليك أو التوروشوليك. في هذا الوقت ، تتم عملية تحريك العصارة الصفراوية عبر القنوات الموجودة داخل الكبد. في المرارة ، يتم امتصاص الإنزيمات بكميات صغيرة فقط. بعد أن يدخل الطعام الجهاز الهضمي ، تبدأ عملية التمثيل الغذائي ، حيث تدخل الأحماض في الاثني عشر. نتيجة لمثل هذه العملية ، عندما يفرز الجسم من 30 جرامًا من الإنزيمات المنتجة في جسم الإنسان من 2 إلى 6 مرات يوميًا ، يبقى حوالي 0.5 جرام في البراز.

اضطرابات التمثيل الغذائي

يعرف الطب الحالات التي يتم فيها اضطراب عملية التمثيل الغذائي للأحماض الصفراوية. يمكن ملاحظة ذلك إذا كان المريض يعاني من تليف الكبد ، حيث يتم تقليل نشاط الهيدروكسيلاز. نتيجة لذلك ، هناك انتهاك في إنتاج حمض الكوليك ، الذي يفرزه الكبد. هذه عوامل تساهم في الإصابة بنقص الفيتامين أو البري بري لدى المريض ، مما يؤدي إلى تخثر الدم. تترافق معظم أمراض الكبد مع تلف خلايا الكبد وتعطل وظائفها.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم التأكيد على الدور الرئيسي للأحماض الصفراوية المقترنة في الركود الصفراوي ، أي انتهاك الوظيفة الإفرازية للكبد ، والتي تبدأ من لحظة ظهور الصفراء في الغشاء الصفراوي وحتى وقت الإزالة النهائية للصفراء من حليمة الاثني عشر. كما يتم ملاحظة معدلات منخفضة مع إعاقة المسارات القادرة على إزالة الصفراء. يمكن أن تقلل حصوات المرارة أو سرطان البنكرياس من مستوى إفراز الصفراء بسبب انسداد القنوات.

سبب آخر للفشل في الإنتاج الطبيعي للأحماض الصفراوية هو دسباقتريوز. ويؤدي المرض إلى خفض مستوى الحموضة ، مما يؤدي إلى وجود عدد كبير من البكتيريا في الجسم. نتيجة كل هذه العوامل ، هناك نقص في الإنزيمات مثل الأحماض الصفراوية. يتم اختيار الأدوية المناسبة للعلاج فقط من قبل الطبيب المعالج ، الذي سيجري تحليلًا تفصيليًا ، ويمكن أن تؤدي الإجراءات العلاجية المستقلة إلى مضاعفات.

الأحماض الصفراوية- أحماض هيدروكسي أحادية الكربوكسيل من فئة المنشطات ومشتقات حمض الكوليانيك C 23 H 39 COOH. المرادفات: الأحماض الصفراوية والأحماض الكوليكية, أحماض كوليكأو الأحماض الكولينية.

الأنواع الرئيسية للأحماض الصفراوية المنتشرة في جسم الإنسان هي ما يسمى الأحماض الصفراوية الأولية، والتي يتم إنتاجها في المقام الأول عن طريق الكبد ، cholic و chenodeoxycholic ، وكذلك ثانويتتكون من الأحماض الصفراوية الأولية في القولون تحت تأثير البكتيريا المعوية: deoxycholic ، lithocholic ، allocholic و ursodeoxycholic. من الأحماض الثانوية في الدورة الدموية المعوية الكبدية ، يشارك فقط حمض الديوكسيكوليك ، الذي يتم امتصاصه في الدم ثم يفرزه الكبد كجزء من الصفراء ، بكمية ملحوظة. في الصفراء من المرارة البشرية ، تكون الأحماض الصفراوية في شكل اتحادات من الأحماض cholic ، deoxycholic و chenodeoxycholic مع الجلايسين والتورين: glycocholic ، glycodeoxycholic ، glycochenodeoxycholic ، taurocholic ، taurodeoxycholic ، وحمض taurochenodeoxycholic - أحماض مزدوجة. لدى الثدييات المختلفة مجموعات مختلفة من الأحماض الصفراوية.

الأحماض الصفراوية في أدوية

في أبريل 2015 ، وافقت إدارة الأغذية والعقاقير على Kybella للعلاج غير الجراحي للذقن المزدوجة ، على أساس حمض deoxycholic الاصطناعي.

في نهاية مايو 2016 ، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على استخدام حمض obeticholic Ocaliva لعلاج التهاب الأقنية الصفراوية الأولي عند البالغين.

استقلاب الأحماض الصفراوية بمشاركة البكتيريا المعوية

الأحماض الصفراوية وأمراض المريء

في علاج التهاب المريء الناجم عن الارتجاع الذي توجد فيه الصفراء ، يوصى ، بالإضافة إلى مثبطات مضخة البروتون ، بتناول مستحضرات حمض أورسوديوكسيكوليك بالتوازي. يبرر استخدامها حقيقة أن الأحماض الصفراوية الموجودة في الارتجاع تمر تحت تأثيرها إلى شكل قابل للذوبان في الماء ، مما يؤدي إلى تهيج الغشاء المخاطي للمعدة والمريء بدرجة أقل. حمض Ursodeoxycholic لديه القدرة على تغيير تجمع الأحماض الصفراوية من السامة إلى غير السامة. أثناء العلاج بحمض أورسوديوكسيكوليك ، في معظم الحالات ، تختفي الأعراض مثل التجشؤ المر ، وعدم الراحة في البطن ، وقيء الصفراء أو تصبح أقل حدة. بحث السنوات الأخيرةأظهر أنه مع ارتداد الصفراء ، يجب اعتبار جرعة 500 مجم يوميًا هي الأمثل ، وتقسيمها إلى جرعتين. مدة دورة العلاج لا تقل عن شهرين (