كل شيء عن الغدد الكظرية وانتهاكات عملها. كيف يتم ترتيب الغدة الكظرية وما هي وظائفها في جسم الانسان؟ أين توجد الغدد الكظرية عند المرأة

تم تصميم نظام الغدد الصماء للتحكم في عمل الكائن الحي بأكمله وتنظيمه. تعتمد صحة الإنسان على جودة عملها.

تنتمي الغدد الكظرية إلى نظام الغدد الصماء. يمكن أن تؤدي أمراضهم إلى عواقب وخيمة. ضع في اعتبارك في المقالة أعراض مرض الغدة الكظرية. العلاج عند النساء لهذا المرض له خصائصه الخاصة.

وظائف الغدة الكظرية

قبل التعامل مع أمراض هذه الغدد ، من الضروري معرفة دورها في الجسم. هذا هو عضو مقترن يقع خلف الكلى في تجويف البطن. في هيكلها ، يتم تمييز بنيتين: النخاع والقشرة. تؤدي الغدد الكظرية في جسم الإنسان عددًا من الوظائف المهمة:

1. تصنع القشرة هرمونات الكورتيكوستيرون والكورتيزول.
2. هنا ، في قشرة الغدة الكظرية ، يحدث تخليق الهرمونات الجنسية. أنها تؤثر بشكل مباشر على تكوين الخصائص الجنسية الثانوية. إذا كانت المرأة تعاني من تكوين مفرط لمثل هذه الهرمونات ، فيمكن للمرء أن يلاحظ ظهور العلامات المميزة للرجال.
3. تتحكم الهرمونات المتكونة في المادة القشرية في توازن الماء والكهارل في الجسم.
4. اللب هو المسؤول عن تخليق الأدرينالين والنورادرينالين. إنها تحفز عمل عضلة القلب ، وتزيد من نسبة السكر في الدم ، وضغط الدم ، وتوسع الشعب الهوائية.
5. كل ذلك يحفز استجابة الجسم للمواقف العصيبة.

كل هؤلاء يؤدون إذا لم يتدخل شيء في عملهم. لكن هذا ، للأسف ، لا يحدث دائمًا. يمكن أيضًا تعطيل عمل هذا العضو ، ولكن من المهم اكتشاف أمراض الغدد الكظرية لدى النساء في الوقت المناسب. من السهل اكتشاف الأعراض إذا استمعت بعناية ونظرت إلى جسدك.

أي انتهاكات في عمل هذه الهيئة لها مظاهرها الخاصة ، من المهم الانتباه إليها في الوقت المناسب وزيارة طبيب الغدد الصماء.

مظهر من مظاهر أمراض الغدد الكظرية عند النساء

في الجسد الأنثوييؤدي كل من زيادة الهرمونات ونقصها إلى تعطيل عمل أجهزة الأعضاء. بادئ ذي بدء ، يؤثر هذا النوع من الأمراض على قدرة المرأة على الحمل والإنجاب. لكن مرض الغدة الكظرية عند النساء يتجلى أيضًا في العلامات التالية:

• عدم تحمل أشعة الشمس ، غالبًا ما يتجلى في شكل حروق شمس شديدة القوة.
• اكتئاب دائم.
• الإحساس بالألم في الصدر.

• انتهكت الدورة الشهرية.
• يصبح الثدي أصغر وكذلك الرحم.
• يظهر حب الشباب على الوجه ومناطق أخرى من الجلد.
• ينمو البظر.

حتى لو كانت هناك أعراض قليلة فقط ، يجب على المرأة زيارة الطبيب بشكل عاجل من أجل اتخاذ الإجراءات اللازمة للقضاء على المشكلة. هذا هو السبب في أنه من الضروري معرفة كيفية ظهور مرض الغدة الكظرية من أجل ربط العلامات الموجودة بعلم أمراض هذا العضو.

أمراض الغدد الكظرية عند النساء

يعتقد جميع الأطباء أن المشاكل في عمل هذا الجسم يمكن أن تؤدي إلى مضاعفات خطيرة على صحة المرأة. غالبًا ما يلاحظ الخبراء الأمراض التالية التي تصيب الغدد الكظرية عند النساء ، والتي يمكن ملاحظة أعراضها:

1. فرط الألدوستيرونية. مع هذه الحالة المرضية ، تصنع الأعضاء الكثير من هرمون الألدوستيرون.
2. عدم كفاية اللحاء.
3. تضخم قشرة الغدة الكظرية.
4. ورم القواتم.
5. تجمع متلازمة الأندروجين بين العديد من التشوهات الخلقية في وقت واحد.
6. أورام الغدد الكظرية.
7. مرض أديسون أقل شيوعًا من الأمراض الأخرى.
8. متلازمة Itsenko-Cushing.

كل هذه الأمراض لها أسبابها وعلاماتها. سيتم النظر في أمراض الغدد الكظرية عند النساء بمزيد من التفصيل أدناه.

كيف يظهر فرط الألدوستيرونية؟

هذا المرض هو من الأشكال الأولية والثانوية. يتجلى في زيادة إنتاج الألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية. يحدد الأطباء الأسباب التالية لتطور هذه الحالة:

• أمراض الكبد مثل تليف الكبد.
• العمليات الالتهابية المزمنة في الكلى.
• فشل القلب.
• يحدث الشكل الثانوي إذا لم يتم الشفاء التام من المرحلة الأولية.

يتجلى فرط الألدوستيرونية في الأعراض التالية:

• هناك ضعف عام وضعف في العضلات.
• صداع متكرر.
• زيادة التعب.

• هناك نوبات من ضربات القلب المتكررة.
• يُفرز الكثير من البول يوميًا.
• يشعر الشخص بالعطش باستمرار.
• إذا أجريت فحصًا للدم ، فسيظهر انخفاضًا في الكالسيوم.
• الشعور بالتنميل في بعض أجزاء الجسم.
• - تشنجات متكررة.

بمجرد ظهور الأعراض المميزة لحالة مثل مرض الغدة الكظرية ، يجب أن يبدأ العلاج عند النساء على الفور. الخطوة الأولى هي القضاء على الأمراض التي تسببت في تطور المرض.

عدم كفاية قشرة الغدة الكظرية

كقاعدة عامة ، يصاحب هذا المرض حالات مؤلمة أخرى في الجسم. يعتبر سبب ذلك:

• تلف الغدة النخامية الأمامية.
• نخر الغدة النخامية.
• الأورام.
• أمراض معدية.

يتجلى عدم كفاية القشرة في الأعراض التالية:

1. يتطور الوهن.
2. يشعر المريض بانخفاض حاد في القوة.
3. يبدأ وزن الجسم في الانخفاض بشكل حاد.
4. الشهية تختفي.
5. استفراغ و غثيان.
6. تظهر بقع تصبغ على الجلد.
7. هناك انخفاض في ضغط الدم ، وهو أمر غير قابل للعلاج بالعقاقير.
8. اضطرابات الكرسي.
9. إفراز غزير للبول في الليل.
10. ينخفض ​​مستوى الجلوكوز في الدم.

إذا ظهر مرض الغدة الكظرية بوضوح في أعراضه ، يتم وصف العلاج في شكل تناول الجلوكوكورتيكويد والقشرانيات المعدنية.

تضخم قشرة الغدة الكظرية

عادةً ما يكون هذا المرض خلقيًا ، ويرافقه انتهاك واضح لإنتاج الكورتيزول. يسمي الخبراء مثل هذا السبب لحالة مؤلمة: طفرة جينية. أي شيء يمكن أن يستفزها.

يتجلى هذا المرض على النحو التالي:

• هناك فرط تصبغ واضح في الأعضاء التناسلية الخارجية.
• الرجولة.
• يبدأ شعر الإبط والعانة بالنمو مبكرًا.
• حب الشباب على الجلد.
• عند الفتيات ، يبدأ الحيض متأخرًا.

مع مثل هذا المرض ، يكون التشخيص المبكر مهمًا بحيث يمكن اتخاذ التدابير المناسبة للعمل الطبيعي للجسم.

كيف تظهر أورام الغدة الكظرية؟

في أغلب الأحيان ، تكون أورام هذا العضو حميدة. لم يتم تحديد الأسباب الدقيقة بعد ، ولكن بالنسبة للورم النشط هرمونيًا ، والذي يُسمى أيضًا ورم القواتم ، تُسمى العوامل المحفزة التالية:

• أورام الغدة الدرقية.
• أمراض جهازية مع شذوذ خلقي في أوعية الدماغ والجلد وأغشية العين.
• الإفراط في التركيب

مع مثل هذا المرض ، يمكن ملاحظة الأعراض التالية لأمراض الغدة الكظرية عند النساء (تظهر الصورة أحدها):

1. ضغط دم مرتفع.
2. اضطراب ضربات القلب.
3. ضعف في العضلات.
4. كثرة الحاجة إلى الذهاب إلى المرحاض ليلاً.
5. يصبح الغثيان والقيء رفقاء بشريين متكررين.
6. زيادة التعرق.
7. النوبات.
8. تدهور مظهر المريض.
9. ارتعاش وقشعريرة مستمرة.
10. جفاف في الفم.

اعتمادًا على أعراض أمراض الغدة الكظرية لدى النساء ، يتم وصف العلاج أيضًا.

مرض اديسون

مع هذا المرض ، تتوقف الغدد الكظرية عن تصنيع كمية كافية من الكورتيزول. تعتبر الشروط التالية هي الأسباب:

1. هزيمة الغدد الصماء بالسل.
2. الضرر الناجم عن التعرض للمواد الكيميائية.
3. قصور الغدة الكظرية.
4. عمليات المناعة الذاتية.

علامات المظهر هذا المرضتتداخل مع أمراض أخرى:

• يبدأ القلب في النبض بشكل أسرع.
• يظهر الغثيان والقيء.
• ينخفض ​​ضغط الدم.
• اضطراب الكرسي.
• انخفاض حاد في وزن الجسم.
• يبدأ التعب بسرعة.
• الذاكرة والانتباه يعانون.
• يوجد تساقط للشعر في منطقة الإبط والعانة.
• انخفاض الدافع الجنسي.

مظهر من مظاهر متلازمة كوشينغ

في أغلب الأحيان ، يتم اكتشاف هذا المرض عند ظهور أورام مختلفة في الغدد الكظرية أو الأعضاء المجاورة. تشمل أعراض هذا المرض ما يلي:

• تصاب النساء بالامتلاء من النوع الذكوري.
• وجود ضمور وضعف في العضلات.
• اكتئاب دائم.
• صداع متكرر.
• تصبح الشعيرات الدموية هشة ، لذا تظهر كدمات على الجسم.
• داء الدمامل.

مهما كان تطور علم الأمراض ، فإن التشخيص المبكر لأمراض الغدة الكظرية مهم للغاية.

كيفية التعرف على مرض الغدة الكظرية

للتعرف على أمراض هذه الأعضاء ، يمتلك الأطباء ترسانة كاملة من الأساليب. إذا كانت هناك علامات لأمراض الغدة الكظرية لدى النساء ، "كيف تتحقق من وجود علم الأمراض؟" - السؤال الأول. عند زيارة اختصاصي الغدد الصماء ، يُعرض على المرأة الخضوع للأنواع التالية من الدراسات:

1. التبرع بالدم والبول للتحليل.
2. احصل على تصوير مقطعي مغناطيسي.
3. لن يكون التصوير المقطعي غير ضروري أيضًا.
4. جعل لتحديد حجم الغدة النخامية.
5. اخضعي لاختبار الهرمونات.
6. ستحدد الأشعة السينية لنظام الهيكل العظمي وجود هشاشة العظام.
7. طريقة التشخيص الحديثة هي دراسة الإشعاع ، والتي تجعل من الممكن الحصول على معلومات حول حالة وعمل الغدد الكظرية.

لقد درسنا بالتفصيل أمراض الغدد الكظرية عند النساء. تمت مناقشة الأعراض وتشخيص هذه الأمراض في المقالة. يبقى استكشاف علاج أمراض هذا العضو.

علاج أمراض الغدة الكظرية

تتمثل المهمة التي يواجهها الأطباء عند اكتشاف أمراض الغدد الكظرية في استعادة المستوى الطبيعي للهرمونات. بالإضافة إلى ذلك ، من الضروري تحييد جميع العوامل التي تؤدي إلى تفاقم مسار المرض. ينصح المرضى:

1. استقبال الأدوية الهرمونية، ولكن تحت إشراف الطبيب بدقة ووفقًا للمخطط والجرعة الموصوفة. يتم وصف هذا العلاج فقط بعد فحص كامل.
2. غالبًا ما يتم وصف الأدوية المضادة للفيروسات والبكتيريا.
3. مفيد في تناول الفيتامينات والمعادن.
4. من المهم جدًا الانتباه إلى نظامك الغذائي.
5. اتبع أسلوب حياة صحي ، قم بزيارة المزيد هواء نقيوتتحرك.
6. حاول تجنب المواقف العصيبة.

استئصال الغدة الكظرية

لا يتم اللجوء إلى التدخل الجراحي إلا في الحالات القصوى ، عندما لا يحقق العلاج الهرموني النتائج المرجوة. مع الأخذ في الاعتبار خصائص علم الأمراض ، يمكن إزالة إحدى الغدتين الكظريتين أو كليهما. يستخدم الجراحون طريقتين:

1. تقليدي. يتم إجراء عملية في البطن ، يتم إجراء شق صغير ، إذا كان الورم صغيرًا - على الظهر ، في منطقة أسفل الظهر. تتطلب الأورام الكبيرة شقًا كبيرًا في البطن.
2. يتضمن أسلوب التنظير الداخلي الجراحة باستخدام المناظير التي يتم إدخالها من خلال فتحة صغيرة في البطن أو الظهر. هذه الطريقة لها مزاياها:

• يمكن للمريض العودة إلى المنزل بعد أيام قليلة.
• إصابة طفيفة.
• يتم استعادة القدرة على العمل في 2-3 أسابيع.
• لا يوجد تندب بعد العملية.
• الراحة في السرير - يوم واحد فقط.

إذا تمت إزالة إحدى الغدة الكظرية ، فغالبًا ما يمكنك نسيان أعراض علم الأمراض ، ولكن مع استئصال كليهما ، سيتعين عليك تناول الأدوية الهرمونية طوال حياتك.

الغدد الصماء مهمة جدا في الأداء الطبيعي لجسمنا. يجب أن يخضع أي من أمراضهم بالضرورة للعلاج المناسب تحت إشراف أخصائي مختص. هذه هي الطريقة الوحيدة لضمان عمل جميع أجهزة الأعضاء في الوضع الطبيعي.

لمعرفة مكان وجود الغدد الكظرية في الشخص ، ما عليك سوى إلقاء نظرة على الصورة ، ولكن ما هو دورها في الجسم أو ما هي وظائف قشرة الغدة الكظرية - هذه أسئلة أكثر تعقيدًا.

على الرغم من صغر حجم هذا العضو (يبلغ طول كل جانب حوالي 1 سم فقط) ، إلا أن أهميته بالنسبة للجسم هائلة. ما هي مسؤوليته وما هي الوظائف التي يؤديها؟

هذا العضو عبارة عن زوج من الغدد الصماء التي تقع فوق الكلى ، تقريبًا في منطقة 11-12 فقرة صدرية.

لا ترتبط الغدد الكظرية وظيفيًا بالكلى وحصلت على اسمها بسبب موقعها في الجسم.

مثير للإعجاب!

غالبًا ما يكون شكل الغدة الكظرية اليمنى مشابهًا للمثلث ، وشكل اليسار يشبه الهلال.

بدون الأداء السليم للغدد الكظرية ، فإن الأداء الطبيعي للكائن كله مستحيل ، لأنهما ينتجان الهرمونات اللازمة لنشاطه.

يفرز النخاع الكظري هرمونات التوتر.

تتمثل وظيفة المادة القشرية في تزويد الجسم بهرمونات الستيرويد ، التي تعتمد عليها الوظيفة الإنجابية ومظاهر الخصائص الجنسية الثانوية.

الوظائف الرئيسية للغدد الكظرية هي كما يلي:

1. تنظيم التمثيل الغذائي الصحيح ومنع انتهاكاته.
2. فهي تساهم في تكيف الجسم مع المواقف العصيبة والتعافي السريع بعدها.

يؤدي انتهاك وظيفة الغدد الكظرية إلى حدوث أمراض خطيرة في جهاز الغدد الصماء ويؤثر سلبًا الحالة العامةشخص.

يمكن أن تزداد الغدد الكظرية في الحجم إذا تعرض الجسم للضغط لفترة طويلة. ومع ذلك ، في حالات الإجهاد المطول ، تحدث مرحلة من الإرهاق ، عندما تصبح الغدد غير قادرة على إنتاج الهرمونات.

ما هي أمراض الغدد الكظرية؟

تنقسم جميع أمراض الغدد إلى مجموعتين:

1. تلك التي تتميز بزيادة في وظائف الأعضاء (فرط الوظيفة).
2. تلك التي تتميز (قصور وظيفي).

قد تكون هناك حالات توقف تام لعمل الغدد الكظرية ، على سبيل المثال ، بسبب نوبة قلبية أو سكتة دماغية.

فرط وظائف الغدد الكظرية

يظهر مثل هذا المرض بسبب النشاط المفرط للخلايا الغدية في العضو.
اعتمادًا على نوع الهرمونات المفرط ، يتم تمييز عدة أنواع من الاضطرابات الوظيفية المفرطة:

• ورم القواتم؛
• فرط الأندروجين
• فرط الكورتيزول.

الأسباب الرئيسية لفرط وظيفة الغدة الكظرية هي العوامل التالية:

1. تطوير حميدة أو ورم خبيث.
2. (تضخم).
3. الاضطرابات الوظيفيةداخل الجسم ( داء السكري، ووجود الوزن الزائد ، وما إلى ذلك).
4. حالة التوتر المزمنة.

يحدث تشخيص العلاج الأكثر ملاءمة مع فرط الأداء الذي تطور نتيجة للاضطرابات الوظيفية.

غالبًا ما يكون هذا المرض بدون أعراض عمليًا ولا يشكل تهديدًا للصحة.

على العكس من ذلك ، فإن وجود فرط تنسج أو أورام يعقد العلاج بشكل كبير ويشكل تهديدًا خطيرًا لصحة المريض وحتى حياته.

فرط الكورتيزول

فرط الكورتيزول هو زيادة إفراز الكورتيزول من الغدد الكظرية.
قد يحدث للأسباب التالية:

1. بسبب (علم الأمراض الذي يصيب الغدد الكظرية).
2. بسبب مرض Itsenko-Cushing (علم الأمراض في الغدة النخامية).
3. بسبب وجود أورام في الرئتين.

أعراض هذا المرض:

• ظهور الوزن الزائد.
• انخفاض توتر العضلات
• ضغط دم مرتفع.

بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يصاحب فرط الكورتيزول مشاكل جلدية مختلفة: الطفح الجلدي والتهيج وغيرها.

فرط الألدوستيرونية

هذا هو إنتاج مفرط للألدوستيرون وهرمونات القشرانيات المعدنية الأخرى.
يمكن أن يتطور فرط الألدوستيرونية بسبب أمراض مختلفة:

• خبيث.
• تضخم (اختلال وظيفي) في قشرة الغدة الكظرية.

عادة ما تكون مظاهر فرط الألدوستيرونية هي ارتفاع الضغط أو ارتفاع ضغط الدم. في بعض الأحيان يشكو المرضى من عدم وضوح الرؤية.

في علاج فرط الألدوستيرونية ، يجب أن يصف الطبيب نظامًا غذائيًا يحتوي على عدد كبير منالأطعمة الغنية بالبوتاسيوم (الأرز والبطاطس) وقليلة الملح.

فرط الأندروجين

هذا هو إنتاج زائد للهرمونات الجنسية ، وهو ما يسمى أيضًا بخلل في قشرة الغدة الكظرية (متلازمة الأندروجين).
يصاحب الخلل الوظيفي في قشرة الغدة الكظرية الأعراض التالية:

1. حَبُّ الشّبَاب.
2. تحطم في الدورة الشهرية.
3. البلوغ المبكر.
4. ظهور خصائص جنسية ثانوية عند النساء (على سبيل المثال ، خشونة الصوت وزيادة الشعر ، بما في ذلك الوجه)
5. ظهور الخصائص الجنسية الثانوية لدى الرجال عند النساء (تأنيث الشكل ، تضخم الغدد الثديية).
6. قصر القامة عند الأطفال.

نتيجة لهذا المرض ، يمكن أن يتطور العقم عند النساء ، ويمكن أن يحدث ضعف الانتصاب عند الرجال.

يرجع حدوث فرط الأندروجين إلى تطور أمراض مختلفة:

• متلازمة المبيض المتعدد الكيسات؛
• متلازمة كوشينغ
• تضخم خلقي في قشرة الغدد.
• أورام المبيض التي تفرز الأندروجين.
• تضخم المبيض اللحمي وفرط التنسج (غالبًا ما يتم ملاحظته بعد 60-70 عامًا).

يمكن أن يكون هذا المرض خلقيًا ويحدث في كثير من الأحيان عند الأطفال حديثي الولادة من كلا الجنسين.

هناك ستة أنواع من فرط الأندروجين الخلقي ، ومعظمها لا يتوافق مع الحياة ، وهذا هو سبب ارتفاع معدل وفيات الأطفال حديثي الولادة المصابين بهذا المرض.

ورم القواتم

هذا النوع من فرط الوظائف هو فائض من الكاتيكولامينات ، التي ينتجها النخاع أثناء الإجهاد.

قد تكون أسباب ذلك الإجهاد المزمن أو وجود ورم خبيث.
في هذه الحالة ، قد تظهر الأعراض التالية:

• ارتفاع الضغط
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني;
• فقدان الوزن؛
• هزة اليد.

عند بعض المرضى ، عندما يرتفع الضغط ، يظهر القلق والشعور بالخوف.

ضعف الغدد الكظرية

يمكن أن يحدث انخفاض في نشاط الغدد لعدة أسباب:

1. بسبب هزيمة المتفطرات (السل) لهذا العضو.
2. بسبب أمراض الأوعية الدموية.
3. نتيجة ظهور الورم.
4. بسبب قصور حادالغدد الكظرية.
5. بسبب استجابة المناعة الذاتية في الجسم.

هناك أعراض قصور الغدة الكظرية الأولي والثانوي:

1. يظهر الابتدائي نتيجة لظواهر مدمرة لا رجعة فيها في قشرة الغدد.
2. يحدث الثانوي بسبب فشل في نظام الغدة النخامية ، مما يؤدي إلى انخفاض إنتاج هرمون القشرة الكظرية ، الذي يحفز القشرة على إفراز الهرمونات.

يتميز ضعف الغدد بالمظاهر التالية:

• سواد الجلد.
• التعب المزمن واللامبالاة العامة.
• فقدان الوزن وفقدان الشهية.
• تدهور في توتر العضلات.
• خفضت ضغط الدم;
• ألم في البطن.
• نوبات من الغثيان.
• ضعف الذاكرة والقدرة على التركيز.

يمكن أن يؤدي انخفاض نشاط الغدة الكظرية إلى عدد من الأمراض الخطيرة ، مثل قصور القشرة.
يمكن التعرف على علم الأمراض من خلال الأعراض التالية:

• تصبغ البرونز المميز للجلد والأغشية المخاطية.
• ضعف؛
• الميل إلى الإغماء
• القيء.
• إسهال.

نقص القشرة هو مرض خطير ويمكن أن يؤدي إلى اضطراب في استقلاب الماء والكهارل وانتهاك نشاط القلب.

في كثير من الأحيان ، على خلفية تطور الأمراض المختلفة المرتبطة بضعف الغدة الكظرية ، تبدأ العمليات الالتهابية في التطور فيها.

يمكن الكشف عن التهاب الغدد الكظرية بمساعدة الموجات فوق الصوتية والنتائج البحوث المخبرية. لا ينبغي تجاهل أي علامات (واحدة أو أكثر) من الاضطرابات المحتملة في نشاط الغدد الكظرية.

الغدد الكظرية: أعراض وأسباب المرض وتشخيصها وعلاجها

اذا كان العلاج من الإدمانلن يؤدي إلى نتائج مناسبة ، فإن السبيل الوحيد للخروج هو السلوك تدخل جراحيمع إزالة غدة أو اثنتين في وقت واحد.

يتم استخدام الليزر كطريقة أكثر لطفًا للتعرض. قطع شق في تدخل جراحيضئيلة ، وفترة إعادة التأهيل اللاحقة قصيرة.

في أمراض الغدد الكظرية ، من الممكن وصف عوامل هرمونية ( أجنوكاستون ، أروماسينإلخ) ، ولا سيما موانع الحمل ، ولكن يجب أن يتم تناول الدواء حصريًا تحت إشراف الطبيب.

من المهم استعادة الأداء الطبيعي للغدد الكظرية. من الضروري المشي أكثر في الهواء الطلق ، وممارسة الرياضة ، وتعديل النظام الغذائي مع إدراج الفيتامينات والمعادن لدعم وظائف الغدد الكظرية ، واستقرار عمليات إفراز الهرمونات.

الوقاية

الوقاية بسيطة وخاصة بالنسبة للنساء اللواتي يجب أن يعرفن الاعتدال في الغذاء والالتزام به أسلوب حياة صحيالحياة ، استسلم المنتجات الضارة: مالح، طعام مقليوالمكسرات والبقوليات والكافيين وكحول الشاي القوي.

يجب أن يكون أساس النظام الغذائي هو الجبن أو الدجاج على البخار أو الأسماك والخضروات والفواكه.

لا بد من القيام به تمارين العلاج الطبيعيتم تطويره بالتعاون مع الطبيب المعالج. مع فشل هرموني قوي ، يتم منع النشاط المفرط ويمكن أن تؤدي الحركات غير الصحيحة إلى بدء العمليات في الغدد الكظرية وتطور أمراض خطيرة.

مشاكل في جهاز الغدد الصماء تؤثر سلبًا على الجهاز التناسلي عند النساء ويمكن أن تؤدي إلى مضاعفات خطيرة في الوظائف الإنجابية أو العقم أو النمو أو الأورام.

إذا كانت هناك أعراض غير سارةأمراض الغدد الكظرية ، تعطلت الدورة الشهرية ، أصبح الثدي أصغر ، وظهر طفح جلدي ، ويجب ألا تتجاهل الأعراض ، تحتاج إلى اتخاذ تدابير لتجديد الجسم بالهرمونات المفقودة من أجل استعادة الخلفية الهرمونية إلى وضعها الطبيعي ، وبالتالي تجنب العواقب الوخيمة في المستقبل.

مثير للإعجاب

الجامعة الروسية الحكومية للتكنولوجيا الكيميائية

هم. دي آي مينديليف

رقم المهمة 22.2:

الغدة الكظرية. هيكل ووظيفة الهرمونات.

مكتمل: طالب غرام. O-36

شيرباكوف فلاديمير إيفجينيفيتش

موسكو - 2004

الغدد الكظرية

الغدة الكظرية ، glandula suprarenalis (adrenalis) ، وهي غدة بخار تقع في الجسم الدهني بالقرب من القطب العلوي للكلية (الشكل 302).

مبنى خارجي.تختلف الغدد الكظرية اليمنى واليسرى في الشكل: تتم مقارنة الغدد الكظرية اليمنى بهرم ثلاثي السطوح ، والغدة اليسرى بها هلال. تحتوي كل من الغدد الكظرية على ثلاثة أسطح: أمامية ، وأمامية متلاشية ، وخلفية ، وخلفية ، وخلفية كلوية ، وتلاشي كلوي. الأخير في الغدة الكظرية اليمنى على اتصال مع القطب العلوي الكلية اليمنى، وفي اليسار - مع الحافة الوسطى للكلية اليسرى من عمودها العلوي إلى البوابة. الغدد الكظرية لها الأصفر، أسطحها وعرة قليلاً. متوسط ​​حجم الغدة الكظرية: الطول - 5 سم ، العرض - 3-4 سم ، السمك حوالي 1 سم.

في الخارج ، تُغطى كل غدة كظرية بكبسولة ليفية سميكة متصلة بواسطة خيوط عديدة بكبسولة الكلى. تتكون حمة الغدد من مادة قشرية (قشرة) ، وقشرة ، ولب ، النخاع. يحتل اللب موقعًا مركزيًا ويحيط به طبقة سميكة من القشرة المخية ، والتي تشكل 90٪ من كتلة الغدة الكظرية بأكملها. يتم لحام المادة القشرية بقوة في الكبسولة الليفية ، والتي تمتد منها الحاجز إلى عمق الغدة - الترابيق.

تضاريس الغدد الكظرية.تقع الغدد الكظرية في مستوى الفقرتين الصدريتين الحادي عشر والثاني عشر ، بينما تكون الغدد اليمنى أقل قليلاً من اليسرى. الأسطح الخلفية للغدد الكظرية متاخمة للجزء القطني من الحجاب الحاجز ، والأسطح الكلوية مجاورة للكلى (انظر أعلاه) ؛ يختلف تركيب الأسطح الأمامية للغدد الكظرية اليمنى واليسرى. تكون الغدة الكظرية اليسرى مع سطحها الأمامي مجاورة للجزء القلبي من المعدة وذيل البنكرياس ، والحافة الوسطى على اتصال مع الشريان الأورطي. الغدة الكظرية اليمنى مع سطحها الأمامي مجاورة للكبد والاثني عشر ، والحافة الإنسي على اتصال مع الوريد الأجوف السفلي. تقع كل من الغدد الكظرية خلف الصفاق. سطوحها الأمامية مغطاة جزئيًا بالصفاق. بالإضافة إلى الصفاق ، تحتوي الغدد الكظرية على قذائف مشتركة مع الكلى التي تشارك في تثبيتها: هذه هي الكبسولة الدهنية للكلية واللفافة الكلوية.

الهيكل الداخلي.تتكون الغدد الكظرية من غدتين صماء مستقلتين - القشرة والنخاع ، مجتمعين في عضو واحد. للقشرة والنخاع أصول مختلفة وتكوين خلوي مختلف ووظائف مختلفة.

قشرة الغدة الكظريةمقسمة إلى ثلاث مناطق مرتبطة بتركيب هرمونات معينة. تبرز الطبقة الأكثر سطحية ورقيقة من القشرة المخية على أنها المنطقة الكبيبية jupa glomerulosa. الطبقة الوسطى تسمى منطقة الحزمة ، zonafasdculata. تشكل الطبقة الداخلية المجاورة للنخاع المنطقة الشبكية ، المنطقة الشبكية.

يتكون اللب ، الموجود في وسط الغدة الكظرية ، من خلايا كرومافين. يرجع اسمها إلى حقيقة أنها ملطخة باللون البني الأصفر مع ثنائي كرومات البوتاسيوم. تفرز خلايا النخاع نوعين من الهرمونات ذات الصلة ، وهما الأدرينالين والنورادرينالين ، والتي تُعرف مجتمعة باسم الكاتيكولامينات.

التطور الجنيني.تتطور قشرة الغدة الكظرية والنخاع بشكل مستقل عن بعضهما البعض. في البداية (في جنين عمره 8 أسابيع) ، تتشكل مادة قشرية على شكل سماكة للأديم المتوسط ​​بالقرب من جذر المساريق الظهرية وتطور الكلى. ثم (في جنين عمره 12-16 أسبوعًا) تهاجر خلايا السمباثوكرومافين من الجذع الودي الجنيني ، والتي تنمو في قشرة الغدة الكظرية وتشكل النخاع. وهكذا ، يتم تمييز القشرة عن الأديم المتوسط ​​(من الظهارة coelomic) ، ويتم تمييز النخاع عن الخلايا العصبية الجنينية - الخلايا الصبغية.

يشار إلى قشرة الغدة الكظرية باسم نظام ما بين الكلى في مكان تكوينها (بين الكليتين الأساسيتين). ويشمل ذلك أيضًا الغدد الكظرية الإضافية ، glandulae suprarenales accessoriae. يمكن أن تحدث عند البشر في شكل تكوينات صغيرة ، تتكون أساسًا من خلايا منطقة الحزم. هذه هي ما يسمى بأجسام ما بين الكلى. في 16-20٪ من الحالات ، توجد في أعضاء مختلفة: في الرباط العريض للرحم ، في المبيض ، في البربخ ، بالقرب من الحالب ، في الوريد الأجوف السفلي ، في منطقة الضفيرة الشمسية ، وكذلك على سطح الغدد الكظرية نفسها في شكل عقيدات. تم العثور على الغدد الكظرية الإضافية "الحقيقية" ، والتي تتكون من القشرة والنخاع ، في حالات نادرة للغاية.

يشتمل نظام الغدة الكظرية ، بالإضافة إلى خلايا chromaffin في النخاع الكظري ، على paraganglia (أجسام chromaffin) ، والتي تتكون أيضًا من خلايا chromaffin. في شكل مجموعات صغيرة من الخلايا تفرز الكاتيكولامينات ، وهي تقع على يسار ويمين الشريان الأورطي فوق تشعبه - الجسم المجاور للأبهر ، أسفل تشعب الأبهر - العصعص الكبيبي ، كجزء من عقد الجذع الودي ، paraganglion sympathicum ، في تشعب الشريان السباتي المشترك - glomus caroticum.

ميزات العمر.يتغير سمك وهيكل الغدة الكظرية مع تقدم العمر. في حديثي الولادة ، تتكون قشرة الغدة الكظرية من جزأين: القشرة الجرثومية (المنطقة السينية) وطبقة رقيقة من القشرة الحقيقية. بعد الولادة ، تتقلص الغدد الكظرية بسبب تنكس المنطقة السينية. يتسارع نمو الغدد الكظرية خلال فترة البلوغ. مع تقدم العمر ، تتطور العمليات الضامرة.

هيكل ووظيفة الهرمونات.

الطبقة المتوسطة من الكظرية. الكاتيكولامين

ينتج لب الغدة الكظرية الأدرينالين والنورادرينالين. يتم إفراز الأدرينالين بواسطة خلايا الكرومافين الملطخة بالضوء ، ويتم إفراز النوربينفرين بواسطة خلايا الكرومافين المصبوغة باللون الداكن. عادةً ما يمثل الإبينفرين 10-90٪ من الكاتيكولامينات ، بينما يمثل النورادرينالين النسبة المتبقية. وفقًا لـ G.N. Kassil ، فإن الشخص الذي ينتج القليل من النوربينفرين يتصرف مثل الأرانب في حالات الطوارئ - لديه شعور قوي بالخوف ، والشخص الذي يكون إنتاجه من النوربينفرين أعلى يتصرف مثل الأسد (نظرية "الأرنب والأسد").

يتم تنظيم إفراز الأدرينالين والنورادرينالين من خلال ألياف ما قبل العقدة المتعاطفة ، والتي يتم إنتاج الأسيتيل كولين في نهاياتها. يمكن أن تكون سلسلة الأحداث على النحو التالي: محفز يدركه الدماغ ← إثارة النوى الخلفية لمنطقة ما تحت المهاد (نوى أرغوتروبيك) ← إثارة المراكز المتعاطفة في منطقة الصدر الحبل الشوكي← ألياف بريجان - دبقية ← إنتاج الأدرينالين والنورادرينالين (إطلاق هذه الهرمونات من الحبيبات). مخطط تخليق الكاتيكولامينات هو كما يلي: الحمض الأميني التيروزين هو المصدر الرئيسي لتكوين الكاتيكولامينات: تحت تأثير إنزيم هيدروكسيلاز التيروزين ، يتم تحويل التيروزين إلى DOPA ، أي ديوكسيفينيل ألانين. تحت تأثير إنزيم DOPA-decarboxylase ، يتم تحويل هذا المركب إلى الدوبامين. تحت تأثير الدوبامين بيتا هيدروكسيلاز ، يتم تحويل الدوبامين إلى نورإبينفرين ، وتحت تأثير إنزيم فينيل إيثانول أمين ن ميثيل ترانسفيراز ، يتم تحويل النوربينفرين إلى أدرينالين (لذلك: التيروزين ← DOPA ← الدوبامين ← النوربينفرين ← الأدرينالين).

يحدث استقلاب الكاتيكولامينات بمساعدة الإنزيمات. يقوم مونوامين أوكسيديز (MAO) بإزالة أمين الكاتيكولامينات ، وتحويلها إلى كاتيكولامين ، والذي يتحلل تلقائيًا لتكوين الألدهيد والأمونيا. يتم إجراء البديل الثاني للاستقلاب بمشاركة إنزيم الكاتيكول- O- ميثيل ترانسفيراز. هذا الإنزيم يحث على مثيلة الكاتيكولامينات عن طريق نقل مجموعة الميثيل من المتبرع

- MAO-A و MAO-B. النموذج (أ) هو إنزيم للخلية العصبية ، يزيل أمينات السيروتونين والأدرينالين والنورادرينالين ، والشكل (ب) هو إنزيم لجميع الأنسجة الأخرى.

يتم تدمير الأدرينالين والنورادرينالين في الدم ، وفقًا لبيانات العديد من المؤلفين ، بسرعة كبيرة - نصف العمر هو 30 ثانية.

تتشابه التأثيرات الفسيولوجية للإبينفرين والنورادرينالين إلى حد كبير مع تنشيط الجهاز الودي. الجهاز العصبي. لذلك ، يُطلق على الأدرينالين والنورادرينالين في الغدد الكظرية اسم الجهاز العصبي الودي السائل. يتم تحقيق تأثيرات الأدرينالين والنورادرينالين من خلال التفاعل مع مستقبلات الأدرينالين ألفا وبيتا. نظرًا لأن جميع خلايا الجسم تقريبًا تحتوي على هذه المستقبلات ، بما في ذلك خلايا الدم - كريات الدم الحمراء والخلايا الليمفاوية ، فإن درجة تأثير الأدرينالين والنورادرينالين كهرمونات (على عكس الجهاز العصبي الودي) أوسع بكثير.

للإبينفرين والنورأدرينالين تأثيرات فسيولوجية عديدة ، مثل الجهاز العصبي الودي: تنشيط القلب ، وإرخاء العضلات الملساء للشعب الهوائية ، وما إلى ذلك. ومن المهم بشكل خاص ملاحظة قدرة الكاتيكولامينات على تنشيط تحلل الجليكوجين وتحلل الدهون. يتم إجراء تحلل الجليكوجين عن طريق التفاعل مع مستقبلات بيتا 2 الأدرينالية في خلايا الكبد. تحدث سلسلة الأحداث التالية: تنشيط إنزيم الأدينيلات ← زيادة في تركيز cAMP داخل الخلايا ← تنشيط بروتين كيناز (فسفوريلاز كيناز) ← انتقال فسفوريلاز ب غير نشط إلى فسفوريلاز نشط أ ← انهيار الجليكوجين إلى الجلوكوز. هذه العملية سريعة جدا. لذلك ، يتم استخدام الأدرينالين والنورادرينالين في استجابة الجسم للتأثيرات الشديدة الخطورة ، أي في تفاعل الإجهاد (انظر الإجهاد). تحلل الدهون هو تكسير الدهون أحماض دهنيةوالجلسرين كمصادر للطاقة يحدث نتيجة تفاعل الأدرينالين والنورادرينالين مع مستقبلات بيتا 1 وبيتا 2 الأدرينالية. في هذه الحالة ، تكون سلسلة الأحداث كما يلي: adenylate cyclase (تنشيط) ← زيادة في تركيز cAMP داخل الخلايا ← تنشيط بروتين كيناز ← تنشيط ليباز ثلاثي الجليسريد ← تكسير الدهون إلى الأحماض الدهنية وثنائي الجليسريد ، ثم بالتتابع بمشاركة نشطة بالفعل ديجليسيريد ليباز وإنزيمات ليباز أحادي الجليسريد إلى الأحماض الدهنية والجلسرين.

بالإضافة إلى ذلك ، تشارك الكاتيكولامينات في تنشيط توليد الحرارة (إنتاج الحرارة) ، في تنظيم إفراز العديد من الهرمونات. لذلك ، بسبب تفاعل الأدرينالين مع مستقبلات بيتا الأدرينالية ، يزداد إنتاج الجلوكاجون والرينين والجاسترين وهرمون الغدة الدرقية والكالسيتونين والأنسولين وهرمونات الغدة الدرقية. عندما تتفاعل الكاتيكولامينات مع مستقبلات بيتا الأدرينالية ، يتم إعاقة إنتاج الأنسولين.

أحد الاتجاهات المهمة في علم الغدد الصماء الحديثة للكاتيكولامينات هو عملية التحكم في تخليق المستقبلات الأدرينالية. حاليًا ، تتم دراسة مسألة تأثير الهرمونات المختلفة والعوامل الأخرى على مستوى تخليق مستقبلات الكظر بشكل مكثف.

وفقًا لبعض الباحثين ، في دم البشر والحيوانات ، قد يكون هناك نوع آخر من الهرمونات ، قريب من حيث القيمة من الكاتيكولامينات ، وهو الأكثر استوائية لمستقبلات بيتا الأدرينالية. تقليديا ، يطلق عليه ناهض بيتا الأدرينالية الذاتية. من الممكن أن يلعب هذا العامل دورًا حاسمًا عند النساء الحوامل في عملية تثبيط نشاط الرحم والحمل. بسبب الانخفاض قبل الولادة في تركيز مستقبلات بيتا الأدرينالية في عضل الرحم ، والذي يحدث على الأرجح بمشاركة البروستاجلاندين ، يتم تقليل تأثير هذا العامل كمثبط لانقباض الرحم ، مما يخلق حالة لتحريض المخاض.

وفقًا للباحثين الأمريكيين ، يبدأ الجنين عشية الولادة في إنتاج الكاتيكولامينات بكميات كبيرة ، مما يؤدي إلى تنشيط تخليق البروستاجلاندين في أغشية الجنين ، وبالتالي إلى تحريض المخاض. وبالتالي ، فمن الممكن أن تكون الكاتيكولامينات الجنينية هي الإشارة التي تأتي من الجنين وتؤدي إلى عملية الولادة.

لقد أثبتنا مؤخرًا وجود عوامل في دماء البشر والحيوانات ، وكذلك في السوائل الحيوية الأخرى (في السائل الدماغي الشوكي والسائل الأمنيوسي واللعاب والبول) من العوامل التي تغير نشاط الغدة الكظرية للأعضاء والأنسجة. يطلق عليهم المغيرات الأدرينالية للعمل المباشر (السريع) وغير المباشر (البطيء). تشتمل مُعدِّلات الأدرينالية ذات المفعول المباشر على مُحَسِّس ثلاثي الأدرينالية داخلي (ESBAR) ، مما يزيد من حساسية الخلايا التي تحتوي على مستقبلات P-adrenergic تجاه الكاتيكولامينات مئات المرات ، بالإضافة إلى حاصرات مستقبلات بيتا الأدرينالية الذاتية (EBBAR) ، والتي على العكس من ذلك ، يقلل من نشاط مستقبلات P-adrenoreceptor. من الممكن أن يكون ESBAR ، بطبيعته ، مركبًا من الأحماض الأمينية: ثلاثة أحماض أمينية عطرية (هيستيدين وتريبتوفان وتيروزين) ، مثل ESBAR ، يمكن أن تزيد بشكل كبير من تفاعل P-adrenergic للعضلات الملساء في الرحم والأوعية الدموية والقصبة الهوائية. تعني هذه البيانات أن تفاعل الخلية أو العضو تجاه الكاتيكولامينات لا يعتمد فقط على تركيز مستقبلات a و P الأدرينالية ومستوى الكاتيكولامينات ، ولكن أيضًا على محتوى المُعدِّلات الأدرينالية في البيئة ، والتي يمكن أن تتغير أيضًا. على سبيل المثال ، عند النساء في نهاية الحمل الكامل ، يتم تقليل محتوى ESBAR في الدم وفي السائل الأمنيوسي بشكل كبير ، مما يساهم في تحريض المخاض.

الفلين الكظري. القشرة المعدنية المعدنية

هناك ثلاث مناطق في قشرة الغدة الكظرية: الجزء الخارجي هو الكبيبي أو الكبيبي ، والمنطقة الوسطى عبارة عن حُزمة أو حُزْرِيَّة ، والداخلية شبكية أو شبكية. ويعتقد أنه في جميع هذه المناطق يتم إنتاج هرمونات الستيرويد ، ومصدرها الكولسترول.

يتم إنتاج القشرانيات المعدنية بشكل أساسي في منطقة الكبيبات ، والقشرانيات السكرية في منطقة الحزمة ، والأندروجين والأستروجين ، أي الهرمونات الجنسية ، في منطقة الشبكية.

تشمل مجموعة القشرانيات المعدنية: الألدوستيرون ، الديوكسي كورتيكوستيرون ، 18-أوكسيكورتيكوستيرون ، 18-أوكسيدوكسكورتيكوستيرون. القشرانيات المعدنية الرئيسية هي الألدوستيرون.

ترتبط آلية عمل الألدوستيرون بتنشيط تخليق البروتين المتضمن في إعادة امتصاص أيونات الصوديوم. يمكن الإشارة إلى هذا البروتين باسم ATPase المنشط بالبوتاسيوم والصوديوم ، أو البروتين الناجم عن الألدوستيرون. موقع العمل (الخلايا المستهدفة) هو ظهارة الأنابيب البعيدة للكلية ، والتي بسبب تفاعل الألدوستيرون مع مستقبلات الألدوستيرون ، يتم زيادة إنتاج mRNA و rRNA وتنشيط تخليق البروتين الناقل للصوديوم. نتيجة لذلك ، تعزز الظهارة الكلوية عملية إعادة امتصاص الصوديوم من البول الأساسي إلى النسيج الخلالي ، ومن هناك إلى الدم. ترتبط آلية النقل النشط للصوديوم (من البول الأساسي إلى النسيج الخلالي) بعملية معاكسة - إفراز البوتاسيوم ، أي إزالة أيونات البوتاسيوم من الدم إلى البول النهائي. في عملية إعادة امتصاص الصوديوم ، يزداد أيضًا امتصاص الماء بشكل سلبي. وبالتالي ، فإن الألدوستيرون هو هرمون يحافظ على الصوديوم وأيضًا هرمون قلوي. بسبب تأخر الجسم في تناول أيونات الصوديوم والماء ، يساهم الألدوستيرون في زيادة ضغط الدم.

يؤثر الألدوستيرون أيضًا على إعادة امتصاص الصوديوم في الغدد اللعابية. مع التعرق الغزير ، يساهم الألدوستيرون في الحفاظ على الصوديوم في الجسم ، ويمنع فقدانه ليس فقط مع البول ، ولكن أيضًا مع العرق. من ناحية أخرى ، يتم إزالة البوتاسيوم من العرق بفعل الألدوستيرون.

يتم تنظيم إنتاج الألدوستيرون من خلال عدة آليات: أهمها أنجيوتنسين - تحت تأثير أنجيوتنسين H (ويزداد إنتاجه تحت تأثير الرينين - انظر أعلاه) ، ويزيد إنتاج الألدوستيرون. الآلية الثانية هي زيادة إنتاج الألدوستيرون تحت تأثير ACTH ، ولكن في هذه الحالة ، تكون الزيادة في إطلاق الألدوستيرون أقل بكثير من تأثير الأنجيوتنسين II. الآلية الثالثة ترجع إلى التأثير المباشر للصوديوم والبوتاسيوم على الخلايا المنتجة للألدوستيرون. لا يتم استبعاد وجود آليات أخرى (البروستاجلاندين ، والكينين ، وما إلى ذلك). لقد سبق أن لوحظ أعلاه أن هرمون الناتريوتريك ، أو الأتريوببتين ، هو أحد مضادات الألدوستيرون: أولاً ، يقلل من إعادة امتصاص الصوديوم ، وثانيًا ، يمنع إنتاج الألدوستيرون وآلية عمله.

الجلوكوكورتيكويدات

من بين الجلايكورتيكويدات المختلفة ، أهمها الكورتيزول ، الكورتيزون ، الكورتيكوستيرون ، 11-ديوكسيكورتيسول ، 11-ديهيدروكورتيكوستيرون. أقوى تأثير فسيولوجي ينتمي إلى الكورتيزول.

في الدم ، ترتبط الجلوكوكورتيكويدات بنسبة 95٪ بـ alpha-2 globulins. يسمى بروتين النقل هذا بالترانسكورتين ، أو الجلوبيولين المرتبط بالكورتيكوستيرويد. يرتبط ما يصل إلى 5٪ من الجلوكوكورتيكويد بالألبومين. يتم تحديد تأثير الجلوكوكورتيكويد من خلال الجزء الحر. يتم استقلاب الجلوكوكورتيكويدات في الكبد تحت تأثير إنزيمات اختزال 5-بيتا و 5-ألفا.

التأثيرات الفسيولوجية للجلوكوكورتيكويد متنوعة للغاية. بعضها مفيد للجسم ، مما يسمح للجسم بالبقاء على قيد الحياة في المواقف الحرجة. جزء من آثار الجلوكوكورتيكويد هو نوع من الدفع مقابل الخلاص.

1) تسبب الجلوكوكورتيكويد زيادة في نسبة الجلوكوز في الدم (ومن هنا جاءت التسمية المناسبة). تحدث هذه الزيادة بسبب حقيقة أن الهرمونات تسبب تنشيط استحداث السكر - تكوين الجلوكوز من الأحماض الأمينية والأحماض الدهنية.

تحدث هذه العملية في الكبد بسبب حقيقة أن الجلوكوكورتيكويدات ، التي تربط الخلايا الكبدية بالمستقبلات المقابلة ، تدخل النوى ، حيث تتسبب في تنشيط عملية النسخ - زيادة في مستوى الرنا المرسال والرنا الريباسي ، وتفعيل تخليق إنزيمات البروتين المشاركة في عمليات تكوين السكر - التيروزين أمينوترانسفيراز ، التربتوفان بيرولاز ، سيرينيثريونين ديهيدرات ، إلخ. الأحماض اللازمة لتكوين السكر.

2) تسبب القشرانيات السكرية تنشيط تحلل الدهون لظهور مصدر آخر للطاقة - الأحماض الدهنية.

لذلك ، فإن التأثير الرئيسي للجلوكوكورتيكويد هو تعبئة موارد الطاقة في الجسم.

3) القشرانيات السكرية تثبط جميع مكونات الاستجابة الالتهابية - فهي تقلل من نفاذية الشعيرات الدموية ، وتمنع النضح ، وتقلل من شدة البلعمة. تستخدم هذه الخاصية في الممارسة السريرية - للتخفيف من التفاعلات الالتهابية ، على سبيل المثال ، بعد جراحة العين لإعتام عدسة العين ، ينصح المريض

حقن قطرات العين اليومية التي تحتوي على جلايكورتيكويدات (كورتيزون ، هيدروكورتيزون).

4) تقلل الجلوكوكورتيكويدات بشكل حاد من إنتاج الخلايا الليمفاوية (T- و B-) في الأنسجة اللمفاوية - مع زيادة هائلة في مستوى الجلوكوكورتيكويد في الدم ، تستنفد الغدة الصعترية والعقد الليمفاوية ومستوى الخلايا الليمفاوية في الدم النقصان. تحت تأثير الجلوكوكورتيكويد ، ينخفض ​​إنتاج الأجسام المضادة ، ويقل نشاط T-killers ، وتقل شدة المراقبة المناعية ، وتنخفض الحساسية المفرطة في الجسم. كل هذا يسمح لنا بالنظر إلى الجلوكوكورتيكويدات كمثبطات مناعية نشطة. تُستخدم خاصية الجلوكوكورتيكويدات هذه على نطاق واسع في الممارسة السريرية لإيقاف عمليات المناعة الذاتية ، وتقليل الدفاع المناعي للكائن الحي المضيف ، وما إلى ذلك. من تطوير عملية الورم يزيد ، على سبيل المثال ، الخلايا السرطانية التي تظهر يوميًا لا يمكن القضاء عليها بشكل فعال من الجسم في ظل ظروف زيادة مستوى الجلوكوكورتيكويد.

5) من المحتمل أن تزيد الجلوكوكورتيكويدات من حساسية العضلات الملساء الوعائية تجاه الكاتيكولامينات ، وبالتالي ، على خلفية الجلوكوكورتيكويد ، يزداد التشنج الوعائي ، خاصةً من العيار الصغير ، ويزيد ضغط الدم. ربما تكمن خاصية الجلوكورتيكويدات هذه في ظواهر مثل قرحة المعدة والاثني عشر ، واختلال دوران الأوعية الدقيقة في عضلة القلب ، ونتيجة لذلك ، تطور عدم انتظام ضربات القلب ، وهو انتهاك للحالة الفسيولوجية للجلد - الأكزيما ، والصدفية.

تتم ملاحظة كل هذه الظواهر في ظل ظروف زيادة محتوى القشرانيات السكرية الذاتية (مع تفاعل إجهاد) أو في ظل ظروف الإدارة المطولة للجلوكوكورتيكويد للأغراض العلاجية.

6) في التركيزات المنخفضة ، تسبب الجلوكوكورتيكويد زيادة في إدرار البول - عن طريق زيادة المعدل الترشيح الكبيبيوربما بسبب تثبيط إطلاق هرمون ADH.

ولكن عند التركيزات العالية ، تتصرف الجلوكوكورتيكويد مثل الألدوستيرون - فهي تسبب احتباس الصوديوم والماء في الجسم.

7) تزيد الجلوكوكورتيكويدات من إفراز حمض الهيدروكلوريك والبيبسين في المعدة ، مما يؤدي ، إلى جانب تأثير مضيق الأوعية ، إلى ظهور تقرحات في المعدة.

8) مع وجود كمية زائدة من الجلوكورتيكويدات ، فإنها تسبب نزع المعادن في العظام ، وهشاشة العظام ، وفقدان الكالسيوم في البول ، وتقليل امتصاص الكالسيوم في الأمعاء ، وتتصرف كمضاد لفيتامين D3.

في ظل نفس الظروف ، بسبب تثبيط تخليق البروتين في عضلات الهيكل العظمي ، لوحظ ضعف العضلات لدى البشر.

9) بسبب تنشيط تحلل الدهون تحت تأثير الجلوكوكورتيكويد ، تزداد شدة بيروكسيد الدهون (LPO) ، مما يؤدي إلى تراكم منتجات هذه الأكسدة في الخلايا ، مما يعطل بشكل كبير وظيفة غشاء البلازما.

10) تؤثر القشرانيات السكرية أيضًا على نشاط الجهاز العصبي المركزي ، ووظيفة VND - فهي تزيد من معالجة المعلومات ، وتحسن إدراك الإشارات الخارجية التي تعمل على العديد من المستقبلات - الذوق والشم ، وما إلى ذلك ، ومع ذلك ، مع نقص وخاصة مع وجود نسبة زائدة من الجلوكورتيكويدات ، لوحظت تغيرات كبيرة في الحالة GNI - حتى بداية الفصام (مع الإجهاد لفترات طويلة!).

يتم تنظيم إنتاج الجلوكوكورتيكويد بواسطة هرمونين - الكورتيكوليبيرين و ACTH.

Cortileberin عبارة عن ببتيد مكون من 41 حمضًا أمينيًا يتم إنتاجه بواسطة الخلايا العصبية في النوى المقوسة والظهرية والبطنية في منطقة ما تحت المهاد ، ولكنه يتوافر بكثرة بشكل خاص في النوى المجاورة للبطين في منطقة ما تحت المهاد. هذا الهرمون ، الذي يدخل إلى الغدة النخامية من خلال نظام البوابة ، يتفاعل مع مستقبلات الكورتيكوليبيرين للخلايا المنتجة لـ ACTH (الغدة النخامية) ، وبسبب دورة الأحداث (تنشيط إنزيم adenylate cyclase ، وزيادة تركيز cAMP داخل الخلايا ، وتفعيل البروتين كيناز ، والبروتين الفسفرة) ، يزيد من إنتاج وإطلاق ACTH.

هناك العديد من العوامل التي تؤثر على إنتاج الكورتيكوليبيرين. يتم تعزيزه من خلال جميع أنواع الضغوط التي تؤثر على الخلايا العصبية المنتجة للكورتيكوليبيرين من خلال القشرة والجهاز الحوفي ونواة منطقة ما تحت المهاد. يحدث تأثير مماثل بسبب الأسيتيل كولين ، السيروتونين ، وكذلك النبضات القادمة من مركز الإيقاع الحيوي اليومي - النواة فوق التصالبية في منطقة ما تحت المهاد. يحدث تثبيط إنتاج الكورتيكوليبيريين تحت تأثير GABA (حمض جاما-أمينوبوتيريك ، أحد مكونات نظام الحد من الإجهاد!) ، النوربينفرين ، الميلاتونين (هرمون الغدة الصنوبرية) وبسبب الجلوكوكورتيكويدات نفسها: عندما يزيد تركيزها في الدم ، ثم يتم إعاقة إنتاج الكورتيكوليبيرين بواسطة آلية التغذية الراجعة السلبية.

يتم إنتاج ACTH في الغدة النخامية. وهو عبارة عن 39 ببتيد من الأحماض الأمينية ، يتم تصنيعه من سلائف البروبيوميلانوكورتين.

عند الوصول إلى خلايا منطقة الحزمة في قشرة الغدة الكظرية ، يتفاعل ACTH مع مستقبلات محددة موجودة في هذه الخلايا ، وينشط إنزيم الأدينيلات ، ويزيد من تركيز cAMP داخل الخلايا ، ويزيد من نشاط بروتين كيناز ، مما يؤدي إلى زيادة عدد العمليات :

أ) ACTH يسرع تدفق الكوليسترول الحر من البلازما إلى خلايا الغدة الكظرية ، ويعزز تخليق الكوليسترول ، وينشط التحلل المائي داخل الخلايا لإستر الكوليسترول ، وفي النهاية يزيد بشكل كبير من تركيز الكوليسترول داخل الخلايا ؛

ب) يعزز نشاط الإنزيم الذي ينقل الكوليسترول إلى الميتوكوندريا ، حيث يتحول الكوليسترول إلى بريجينولون ؛

ج) يعزز معدل تكوين البريغنينولون في الميتوكوندريا من تادوكوليسترول وارد ؛

د) بسبب الزيادة في تخليق البروتين (التنشيط المعتمد على cAMP) ، تزداد كتلة الغدد الكظرية ، مما يزيد من قدرة العضو كمنتج للجلوكوكورتيكويد ؛

هـ) في الوقت نفسه ، يتسبب ACTH ، بسبب التفاعل مع مستقبلات الأنسجة الدهنية ، في زيادة تحلل الدهون (أحد الآثار الجانبية لـ ACTH) ؛

و) بسبب قدرة ACTH على تنشيط انتقال التيروزين إلى الميلانين ، تحت تأثير ACTH ، يتم تحسين التصبغ.

يتميز إنتاج ACTH بالإيقاع الذي يتم تحديده من خلال إيقاع إطلاق الكورتيكوليبيرين ؛ لوحظ الحد الأقصى من إفراز الليبرين ، الهرمون الموجه لقشرات الكظر والجلوكوكورتيكويد في الصباح عند الساعة 6-8 ، والحد الأدنى بين الساعة 18 و 23. يحدث تثبيط إنتاج الهرمون الموجه لقشرات الكظر تحت تأثير القشرانيات السكرية نفسها - الكورتيزول وغيرها. في الحالات التي تتأثر فيها الغدد الكظرية (على سبيل المثال ، عملية السل) ، بسبب انخفاض محتوى الجلوكورتيكويد ، تنتج الغدة النخامية باستمرار كميات متزايدة من الهرمون الموجه لقشر الكظر ، مما يسبب عددًا من التأثيرات ، بما في ذلك التصبغ (مرض البرونز).

ترجع هذه المعلومات التفصيلية حول الجلوكوكورتيكويدات والكورتيكوليبيرين و ACTH إلى أهمية هذا النظام في العمليات الحياتية للجسم ، بما في ذلك عمليات تكيف الجسم مع تأثير العوامل البيئية الضارة ، والتي تسمى تفاعلات الإجهاد. تعتبر دراسة مشكلة الإجهاد من المهام المهمة للطب النظري.

المؤلفات:

1. Agadzhanyan N.A.، Gel L.Z.، Tsirkin V.I.، Chesnokova S.A.الفسيولوجيا البشرية. - م: كتاب طبي ، نيجني نوفغورود: دار نشر NGMA ،

2003 ، ص 149 - 154.

2. Kolman Ya. ، Rem K.-G.الكيمياء الحيوية المرئية: لكل. معه. - م: مير ، 2000. - ص 342-343

3. علم وظائف الأعضاء

3. Green N.، Stout W.، Taylor D.علم الأحياء في 3 مجلدات. T.2: لكل. الإنجليزية / إد. ر سوبرا. - الطبعة الثانية ، النمطية - م: مير ، 1996 ، ص 296

تعتبر الغدد الكظرية جزءًا مهمًا من نظام الغدد الصماء إلى جانب الغدة الدرقية والخلايا الجرثومية. يتم تصنيع أكثر من 40 هرمونًا مختلفًا يشارك في عملية التمثيل الغذائي هنا. واحد من أنظمة حرجةتنظيم النشاط الحيوي لجسم الإنسان هو نظام الغدد الصماء. يتكون من الغدة الدرقية والبنكرياس والخلايا الجرثومية والغدد الكظرية. كل من هذه الأعضاء مسؤول عن إنتاج هرمونات معينة.

ما الهرمونات التي تفرزها الغدد الكظرية

الغدد الكظرية هي غدة بخار تقع في الفضاء خلف الصفاق فوق الكليتين بقليل. الوزن الكلي للأعضاء هو 7-10 جم ، والغدد الكظرية محاطة بنسيج دهني ولفافة كلوية قريبة من القطب العلوي للكلية.

شكل الأعضاء مختلف - الغدة الكظرية اليمنى تشبه هرم ثلاثي السطوح ، والغدة اليسرى تشبه الهلال. يبلغ متوسط ​​طول العضو 5 سم ، وعرضه 3-4 سم ، وسمكه 1 سم ، ولونه أصفر ، وسطحه وعر.

وهي مغطاة من الأعلى بكبسولة ليفية كثيفة متصلة بكبسولة الكلى بواسطة خيوط عديدة. تتكون حمة العضو من القشرة والنخاع ، مع القشرة المحيطة بالنخاع.

هما غدتان صماء مستقلتان ، لهما تركيبة خلوية مختلفة ، وأصل مختلف ويؤديان وظائف مختلفة ، على الرغم من حقيقة أنهما مدمجان في عضو واحد.

ومن المثير للاهتمام أن الغدد تتطور بشكل مستقل عن بعضها البعض. تبدأ المادة القشرية في الجنين في التكون في الأسبوع الثامن من التطور ، أما اللب فيبدأ في التكون فقط في الأسبوع 12-16.

في الطبقة القشرية ، يتم تصنيع ما يصل إلى 30 من الكورتيكوستيرويدات ، والتي تسمى هرمونات الستيرويد. وتفرز الغدد الكظرية الهرمونات التالية التي تقسمها إلى 3 مجموعات:

• الجلوكورتيكويدات - الكورتيزون ، الكورتيزول ، الكورتيكوستيرون. تؤثر الهرمونات على استقلاب الكربوهيدرات ولها تأثير واضح على التفاعلات الالتهابية ؛
• القشرانيات المعدنية - الألدوستيرون ، ديوكسي كورتيكوستيرون ، فهي تتحكم في استقلاب المياه والمعادن ؛
• الهرمونات الجنسية هي الأندروجينات. أنها تنظم الوظائف الجنسية وتؤثر على التطور الجنسي.

يتم تدمير هرمونات الستيرويد بسرعة في الكبد ، وتتحول إلى شكل قابل للذوبان في الماء ، وتفرز من الجسم. يمكن الحصول على بعضها بشكل مصطنع. في الطب ، يتم استخدامها بنشاط في العلاج الربو القصبيوالروماتيزم وأمراض المفاصل.

يصنع اللب الكاتيكولامينات - النوربينفرين والأدرينالين ، ما يسمى بهرمونات التوتر التي تفرزها الغدد الكظرية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم إنتاج الببتيدات هنا التي تنظم نشاط الجهاز العصبي المركزي والجهاز الهضمي: سوماتوستاتين ، بيتا إنكيفالين ، ببتيد معوي فعال في الأوعية.

مجموعات الهرمونات التي تفرزها الغدد الكظرية

النخاع

يقع اللب بشكل مركزي في الغدة الكظرية ، ويتكون من خلايا chromaffin. يتلقى العضو إشارة لإنتاج الكاتيكولامينات من الألياف السابقة للعقدة في الجهاز العصبي الودي. وبالتالي ، يمكن اعتبار النخاع بمثابة ضفيرة متعاطفة متخصصة ، والتي ، مع ذلك ، تطلق المواد مباشرة في مجرى الدم ، متجاوزة المشبك.

العمر النصفي لهرمونات التوتر 30 ثانية. تتحلل هذه المواد بسرعة كبيرة.

بشكل عام ، يمكن وصف تأثير الهرمونات على حالة وسلوك الشخص باستخدام نظرية الأرنب والأسد. الشخص الذي يصنع القليل من النوربينفرين في موقف مرهق يتفاعل مع الخطر مثل الأرنب - يشعر بالخوف ، ويصبح شاحبًا ، ويفقد القدرة على اتخاذ القرارات ، وتقييم الموقف. الشخص الذي يكون إفرازه للنورادرينالين مرتفعًا يتصرف مثل الأسد - يشعر بالغضب والغضب ، ولا يشعر بالخطر ويتصرف تحت تأثير الرغبة في القمع أو التدمير.

مخطط تكوين الكاتيكولامينات هو كما يلي: إشارة خارجية معينة تنشط مهيجًا يعمل على الدماغ ، مما يسبب إثارة النوى الخلفية لمنطقة ما تحت المهاد. هذا الأخير هو إشارة لإثارة المراكز المتعاطفة في منطقة الصدرالحبل الشوكي. من هناك ، على طول ألياف ما قبل العقدة ، تدخل الإشارة إلى الغدد الكظرية ، حيث يحدث تخليق النورأدرينالين والأدرينالين. ثم يتم إطلاق الهرمونات في الدم.

يعتمد تأثير هرمونات التوتر على التفاعل مع مستقبلات الأدرينالية ألفا وبيتا. وبما أن الأخير موجود في جميع الخلايا تقريبًا ، بما في ذلك خلايا الدم ، فإن تأثير الكاتيكولامينات أوسع من تأثير الجهاز العصبي الودي.

يؤثر الأدرينالين على جسم الإنسان بالطرق التالية:

• يزيد من معدل ضربات القلب ويقويها ؛
• يحسن التركيز ويسرع النشاط العقلي ؛
• يثير تشنج الأوعية الدموية الصغيرة والأعضاء "غير المهمة" - الجلد والكلى والأمعاء ؛
• يسرع عمليات التمثيل الغذائي ، ويعزز الانهيار السريع للدهون واحتراق الجلوكوز. مع تأثير قصير المدى ، يساعد هذا في تحسين نشاط القلب ، ولكن مع تأثير طويل المدى ، يكون محفوفًا بالإرهاق الشديد ؛
• يزيد من معدل التنفس ويزيد من عمق الدخول - يستخدم بنشاط في تخفيف نوبات الربو ؛
• يقلل من حركية الأمعاء ، ولكنه يسبب التبول اللاإرادي والتغوط ؛
• يعزز استرخاء الرحم ويقلل من احتمالية حدوث الإجهاض.

غالبًا ما يؤدي إطلاق الأدرينالين في الدم إلى قيام الشخص بأعمال بطولية لا يمكن تصورها في ظل الظروف العادية. ومع ذلك ، فهو أيضًا سبب "نوبات الهلع" - نوبات خوف غير مبررة ، مصحوبة بنبضات قلب سريعة وضيق في التنفس.

معلومات عامة عن هرمون الأدرينالين

نوربينفرين هو مقدمة للأدرينالين ، وتأثيره على الجسم مشابه ، ولكن ليس هو نفسه:

• نورابينفرين يزيد المحيطي المقاومة الوعائية، ويزيد أيضًا من الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي ، وهذا هو السبب في أن النوربينفرين يسمى أحيانًا هرمون الراحة ؛
• المادة لها تأثير مضيق للأوعية أقوى بكثير ، ولكن تأثير أقل بكثير على تقلصات القلب ؛
• يساهم الهرمون في تقلص عضلات الرحم الملساء ، مما يحفز الولادة ؛
• عمليا لا يؤثر على عضلات الأمعاء والشعب الهوائية.

يصعب أحيانًا التمييز بين عمل النوربينفرين والإبينفرين. بشكل مشروط إلى حد ما ، يمكن تمثيل تأثير الهرمونات على النحو التالي: إذا قرر شخص ، خائفًا من المرتفعات ، الذهاب إلى السطح والوقوف على الحافة ، يتم إنتاج النورإبينفرين في الجسم ، مما يساعد على تحقيق النية. إذا تم ربط مثل هذا الشخص بالقوة على حافة السطح ، فإن الأدرينالين يعمل.

في الفيديو حول هرمونات الغدة الكظرية ووظائفها:

القشرة

تشكل القشرة 90٪ من الغدة الكظرية. وهي مقسمة إلى 3 مناطق ، كل منها تصنع مجموعتها الخاصة من الهرمونات:

• المنطقة الكبيبية - أنحف طبقة سطحية ؛
• شعاع - الطبقة الوسطى
• منطقة شبكية - مجاورة للنخاع.

لا يمكن اكتشاف هذا الفصل إلا على المستوى المجهري ، لكن المناطق لها اختلافات تشريحية وتؤدي وظائف مختلفة.

المنطقة الكبيبية

تتشكل القشرانيات المعدنية في المنطقة الكبيبية. مهمتهم هي تنظيم توازن الماء والملح. تعمل الهرمونات على تعزيز امتصاص أيونات الصوديوم وتقليل امتصاص أيونات البوتاسيوم ، مما يؤدي إلى زيادة تركيز أيونات الصوديوم في الخلايا والسائل الخلالي ، وبالتالي زيادة الضغط الاسموزي. هذا يضمن احتباس السوائل في الجسم وزيادة ضغط الدم.

بشكل عام ، تزيد القشرانيات المعدنية من نفاذية الشعيرات الدموية والأغشية المصلية ، مما يؤدي إلى حدوث التهاب. أهمها الألدوستيرون والكورتيكوستيرون والديوكسيكورتيكوستيرون.

يزيد الألدوستيرون من توتر العضلات الوعائية الملساء ، مما يساهم في زيادة الضغط. مع نقص تخليق الهرمونات ، يتطور انخفاض ضغط الدم ، ومع ارتفاع ضغط الدم يتطور.

يتم تحديد تركيب المادة من خلال تركيز أيونات البوتاسيوم والصوديوم في الدم: مع زيادة كمية أيونات الصوديوم ، يتوقف تخليق الهرمون ، وتبدأ الأيونات في التبول. مع وجود فائض من البوتاسيوم ، يتم إنتاج الألدوستيرون من أجل استعادة التوازن ، كما تؤثر كمية سوائل الأنسجة وبلازما الدم أيضًا على إنتاج الهرمون: مع زيادتها ، يتوقف إفراز الألدوستيرون.

يتم تنظيم تخليق وإفراز الهرمون وفقًا لمخطط معين: يتم إنتاج الرينين في خلايا خاصة من هالة الكلى الواردة. إنه يحفز تحويل مولد الأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين 1 ، والذي يتم تحويله بعد ذلك إلى أنجيوتنسين 2 تحت تأثير الإنزيم. هذا الأخير يحفز أيضًا إنتاج الألدوستيرون.

تخليق وإفراز هرمون الالديسترون


تؤدي الاضطرابات في تخليق الرينين أو الأنجيوتنسين ، وهي سمة من سمات أمراض الكلى المختلفة ، إلى إفراز مفرط للهرمون وهو سبب لارتفاع ضغط الدم ، وهو أمر غير قابل للعلاج التقليدي الخافض للضغط.

• يشارك الكورتيكوستيرون أيضًا في تنظيم استقلاب الماء والملح ، ولكنه أقل نشاطًا بكثير من الألدوستيرون ويعتبر ثانويًا. يتم إنتاج الكورتيكوستيرون في كل من المناطق الكبيبية والحزمية ، وفي الواقع ، ينتمي إلى الجلوكوكورتيكويدات.
• يعتبر Deoxycorticosterone أيضًا هرمونًا ثانويًا ، ولكنه بالإضافة إلى المشاركة في استعادة توازن الماء والملح ، فإنه يزيد من قدرة عضلات الهيكل العظمي على التحمل. يتم استخدام مادة مصطنعة للأغراض الطبية.

منطقة الشعاع

الأكثر شهرة وأهمية في مجموعة السكرية هي الكورتيزول والكورتيزون. تكمن قيمتها في القدرة على تحفيز تكوين الجلوكوز في الكبد وقمع استهلاك واستخدام المادة في الأنسجة خارج الكبد. وبالتالي ، ترتفع مستويات الجلوكوز في البلازما. بصحة جيدة جسم الانسانيتم تعويض عمل الجلوكوكورتيكويدات عن طريق تخليق الأنسولين ، مما يقلل من كمية الجلوكوز في الدم. في حالة اضطراب هذا التوازن ، يتم اضطراب التمثيل الغذائي: إذا حدث نقص في الأنسولين ، فإن عمل الكورتيزول يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم ، وإذا لوحظ نقص الجلوكوكورتيكويد ، ينخفض ​​إنتاج الجلوكوز ويظهر فرط الحساسية للأنسولين.

في الحيوانات الجائعة ، يتم تسريع تخليق الجلوكوكورتيكويد من أجل زيادة معالجة الجليكوجين إلى الجلوكوز وتزويد الجسم بالتغذية. في الأشخاص المشبعين ، يتم الاحتفاظ بالإنتاج عند مستوى معين ، لأنه ، على خلفية طبيعية من الكورتيزول ، يتم تحفيز جميع عمليات التمثيل الغذائي الرئيسية ، بينما يظهر الآخرون أنفسهم بأكبر قدر ممكن من الكفاءة.

تؤثر الهرمونات بشكل غير مباشر على التمثيل الغذائي للدهون: ففائض الكورتيزول والكورتيزون يؤدي إلى تكسير الدهون - تحلل الدهون في الأطراف وتراكم الأخير على الجذع والوجه. بشكل عام ، تقلل الجلوكوكورتيكويدات من انهيار الأنسجة الدهنية لتخليق الجلوكوز ، وهي إحدى السمات غير السارة للعلاج بالهرمونات.

كما أن زيادة الهرمونات في هذه المجموعة لا تسمح لتراكم الكريات البيض في منطقة الالتهاب بل إنها تعززها. نتيجة لذلك ، في الأشخاص الذين يعانون من هذا النوع من الأمراض - مرض السكري ، على سبيل المثال ، لا تلتئم الجروح جيدًا ، وتظهر الحساسية للعدوى ، وما إلى ذلك. في أنسجة العظامالهرمونات تمنع نمو الخلايا ، مما يؤدي إلى هشاشة العظام.

يؤدي نقص الجلوكوكورتيكويد إلى انتهاك إفراز الماء وتراكمه المفرط.

• الكورتيزول هو أقوى الهرمونات في هذه المجموعة ، ويتم تصنيعه من 3 هيدروكسيلاز. يوجد في الدم بشكل حر أو مرتبط بالبروتينات. من 17 هيدروكسي كورتيكويدات البلازما ، الكورتيزول ومنتجاته الأيضية تمثل 80٪. 20٪ المتبقية هي الكورتيزون و 11-ديكوسيكورتيزول. يتم تحديد إفراز الكورتيزول من خلال إطلاق ACTH - يحدث توليفه في الغدة النخامية ، والتي بدورها يتم تحفيزها بواسطة نبضات قادمة من أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي. يتأثر تخليق الهرمون بالعاطفة و الحالة الفيزيائيةوالخوف والالتهابات والدورة اليومية وما إلى ذلك.
• يتكون الكورتيزون عن طريق أكسدة مجموعة الكورتيزول المكونة من 11 هيدروكسيل. يتم إنتاجه بكمية صغيرة ، ويؤدي نفس الوظيفة: فهو يحفز تخليق الجلوكوز من الجليكوجين ويثبط الأعضاء اللمفاوية.

توليف ووظائف السكرية

منطقة شبكة

في المنطقة الشبكية للغدد الكظرية ، تتشكل الأندروجينات - الهرمونات الجنسية. تأثيرهم أضعف بشكل ملحوظ من هرمون التستوستيرون ، لكنه ذو أهمية كبيرة ، خاصة في الجسد الأنثوي. الحقيقة هي أنه في الجسد الأنثوي ، يعمل ديهيدرو إيبي أندروستيرون وأندروستينديون كهرمونات جنسية رئيسية للذكور - يتم تصنيع الكمية المطلوبة من هرمون التستوستيرون من ديهيدرو إيبيندروستيرون.

في جسم الذكر ، هذه الهرمونات ذات أهمية قليلة ، ومع ذلك ، مع السمنة المفرطة ، بسبب تحويل الأندروستينيون إلى هرمون الاستروجين ، فإنها تؤدي إلى التأنيث: فهي تساهم في ترسب الدهون في جسم الأنثى.

يتم تصنيع هرمون الاستروجين من الأندروجين في الأنسجة الدهنية المحيطية. في النساء بعد سن اليأس ، تصبح هذه الطريقة هي الطريقة الوحيدة للحصول على الهرمونات الجنسية.

تشارك الأندروجينات في تكوين ودعم الرغبة الجنسية ، وتحفيز نمو الشعر في المناطق التابعة ، وتحفيز تكوين جزء من الخصائص الجنسية الثانوية. يقع الحد الأقصى لتركيز الأندروجينات في سن البلوغ - من 8 إلى 14 عامًا.

تعتبر الغدد الكظرية جزءًا مهمًا للغاية من نظام الغدد الصماء. تنتج الأعضاء أكثر من 40 هرمونًا مختلفًا تنظم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتين وتشارك في العديد من التفاعلات.

الهرمونات التي تفرزها قشرة الغدة الكظرية: