patolojik fizyoloji. Nöropatik ağrının patofizyolojisi II. İnflamasyonun hücre aracıları
Nöropatik ağrıya karşı mücadele sosyal ve tıbbi önemi yüksek bir sorundur. Nosiseptif ağrı ile karşılaştırıldığında nöropatik ağrı, hastaların çalışma kabiliyetini ve yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltarak daha fazla acı çekmelerine neden olur. Nöropatik ağrı örnekleri vertebrojenik radikülopati, polinöropatilerdeki ağrı (özellikle diyabetik), postherpetik nevralji, trigeminal nevraljidir.
Dünyada kronik ağrı yaşayan beş hastadan yaklaşık dördü, ağrı reseptörlerinin çeşitli zarar verici faktörlerden (örneğin travma, yanık, iltihaplanma) etkilendiği, nosiseptif veya klasik ağrı olarak adlandırılan ağrıdan muzdariptir. Ancak sinir sistemi, nosiseptif aparatı da dahil olmak üzere normal şekilde çalışır. Dolayısıyla zarar veren faktörün ortadan kaldırılmasının ardından ağrı da ortadan kalkar.
Aynı zamanda, kronik ağrısı olan yaklaşık beş hastadan biri nöropatik ağrı (NP) yaşamaktadır. Bu durumlarda sinir dokusunun işlevleri bozulur ve nosiseptif sistem her zaman zarar görür. Bu nedenle NB'ler, vücudun nosiseptif sistemindeki bozuklukların ana tezahürü olarak kabul edilir.
Uluslararası Ağrı Çalışmaları Derneği'nin tanımı şu şekildedir: "Ağrı, mevcut veya potansiyel doku hasarıyla ilişkili veya bu hasara göre tanımlanan hoş olmayan duyusal ve duygusal bir deneyimdir."
Akut (3 haftaya kadar süren) ve kronik (12 haftadan fazla süren - 3 [üç] ay) ağrı vardır. Gelişiminin mekanizmaları temelde farklıdır: Akut ağrı daha sıklıkla vücut dokularındaki gerçek hasara (travma, iltihaplanma, bulaşıcı süreç) dayanıyorsa, o zaman kronik ağrının oluşumunda merkezi değişiklikler meydana gelir. gergin sistem(CNS) hasarlı bir organdan uzun, kesintisiz bir ağrı uyarısı akışının neden olduğu.
Doku hasarı sonrası nosiseptörlerin (ağrı reseptörleri) aktivasyonu ile ortaya çıkan, hasar veren faktörlerin şiddetine ve süresine karşılık gelen ve hasar görmüş dokuların iyileşmesi sonrasında tamamen gerileyen ağrıya nosiseptif veya akut ağrı denir.
Nöropatik ağrı, periferik sinir sistemi ve/veya CNS'nin hasar görmesi veya işlev bozukluğundan kaynaklanan akut veya kronik ağrıdır. Ağrılı bir uyarıya veya doku hasarına karşı yeterli bir fizyolojik yanıt olan nosiseptif ağrının aksine, nöropatik ağrı, uyarının doğası, yoğunluğu veya süresi için yeterli değildir. Yani nöropatik yapıda meydana gelen allodini ağrı sendromları, yumuşak bir fırça veya pamuk ile sağlam cilde dokunulduğunda yanma veya şiddetli ağrı oluşmasıyla karakterize edilir (ağrı, tahrişin doğasına uygun değildir: dokunsal uyaran, ağrı veya yanma olarak algılanır). Nöropatik ağrı, somatosensoriyel sinir sistemindeki bir lezyonun veya hastalığın doğrudan bir sonucudur. Nöropatik ağrının teşhisi için kriterler: … .
Nöropatik ağrılı hastalarda, yalnızca nöropatiye neden olan etiyolojik faktörlere dayanarak ağrı sendromu gelişim mekanizmalarını belirlemek zordur ve patofizyolojik mekanizmalar belirlenmeden ağrılı hastaların tedavisi için optimal bir strateji geliştirmek imkansızdır. Nöropatik ağrı sendromunun temel nedenini etkileyen etiyotropik tedavinin her zaman patogenetik tedavi kadar etkili olmadığı gösterilmiştir. patofizyolojik mekanizmalar ağrı gelişimi. Her nöropatik ağrı tipi, son derece çeşitli patofizyolojik mekanizmalar nedeniyle, nosiseptif sistemin çeşitli yapılarının patolojik sürece katılımını yansıtır. Spesifik mekanizmaların rolü hala geniş çapta tartışılmaktadır ve birçok teori spekülatif ve tartışmalı olmaya devam etmektedir.
| BÖLÜM İKİ |
Nöropatik ağrı sendromu oluşumunun periferik ve santral mekanizmaları vardır. İlki şunları içerir: nosiseptörlerin uyarılabilirlik eşiğinde bir değişiklik veya "uyuyan" nosiseptörlerin aktivasyonu; aksonal dejenerasyon, aksonal atrofi ve segmental demiyelinizasyon alanlarından ektopik akıntılar; uyarılmanın epaptik iletimi; aksonal dalların yenilenmesi vb. yoluyla patolojik uyarıların üretilmesi. Merkezi mekanizmalar şunları içerir: hiperaktif arka boynuz nöronlarının kendiliğinden boşalmasına yol açan medüller seviyede çevrenin bozulması, presinaptik ve postsinaptik inhibisyon; inhibitör zincirlerdeki eksitotoksik hasara bağlı olarak omurga entegrasyonunun dengesiz kontrolü; nörotransmiterlerin veya nöropeptitlerin konsantrasyonundaki değişiklik.
Somatosensoriyel sinir sisteminde hasarın varlığının nöropatik ağrının gelişimi için yeterli olmadığı, ancak sistemik düzenleme alanındaki bütünleştirici süreçlerin bozulmasına yol açan bir takım koşulların gerekli olduğu unutulmamalıdır. ağrı duyarlılığı. Bu nedenle nöropatik ağrının tanımında, temel nedenin (somatosensoriyel sinir sistemindeki hasar) belirtilmesiyle birlikte, ya "işlev bozukluğu" ya da "düzensizlik" terimi bulunmalıdır; bu durum, nöroplastik reaksiyonların önemini yansıtır. ağrı duyarlılığı düzenleme sisteminin zarar verici faktörlerin etkisine karşı stabilitesi. Başka bir deyişle, bazı bireyler başlangıçta kronik ve nöropatik ağrı da dahil olmak üzere stabil patolojik durumların gelişmesine yatkınlığa sahiptir.
(1) ÇEVRESEL SİNİR SİSTEMİNDEKİ DEĞİŞİKLİKLER
Ektopik aktivite:
sinirin demiyelinizasyon ve rejenerasyon alanlarında, nöromlar, hasarlı aksonlarla ilişkili dorsal gangliyonların sinir hücrelerinde, sinir liflerinin zarındaki sodyum kanallarının sayısında ve kalitesinde [yapısal değişiklikler] bir artış vardır - bir azalma Nav1.3 tipi sodyum kanalları için mRNA'nın ifadesinde ve NaN tipi sodyum kanalları için mRNA'da bir artış, bu ektopik deşarjların bu bölgelerinde (yani son derece yüksek amplitüdlü aksiyon potansiyelleri) ortaya çıkmasına neden olur; komşu lifleri harekete geçirerek çapraz uyarılmanın yanı sıra artan aferent nosiseptif akış da yaratabilir. disestezi ve hiperpatiye neden olur.
Mekanosensitivitenin ortaya çıkışı:
normal koşullar altında, periferik sinirlerin aksonları mekanik stimülasyona karşı duyarsızdır, ancak nosiseptörler hasar gördüğünde (yani, zarar veren uyaranlarla aktive edilen aksonlar ve dendritlere sahip periferik duyu nöronları hasar gördüğünde), onlar için atipik olan nöropeptitler sentezlenir - galanin, sinir liflerinin fonksiyonel özelliklerini önemli ölçüde değiştiren, mekanosensitivitelerini artıran vazoaktif bağırsak polipeptidi, kolesistokinin, nöropeptid Y - bu, hareket sırasında sinirin hafif gerilmesinin veya nabız atan bir arterden gelen şokların sinir lifini aktive edebilmesine ve ağrıya neden olabilmesine yol açar paroksizmler.
Bir kısır döngü oluşturuyoruz:
Sinir liflerindeki hasardan kaynaklanan nosiseptörlerdeki uzun süreli aktivite, bağımsız bir patojenik faktör haline gelir. Aktive edilmiş C lifleri, periferik uçlarından nörokininleri (madde P, nörokinin A) dokulara salgılar; bu, inflamatuar aracıların - PGE2, sitokinler ve biyojenik aminlerin mast hücrelerinden ve lökositlerden salınmasına katkıda bulunur. Sonuç olarak, ağrı bölgesinde, aracıları (prostaglandinler, bradikinin) nosiseptif liflerin uyarılabilirliğini daha da artıran, onları hassaslaştıran ve hiperaljezinin gelişmesine katkıda bulunan "nörojenik inflamasyon" gelişir.
(2) MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNDEKİ DEĞİŞİKLİKLER
Nöropatik ağrının varlığı koşulları altında, 1. nosiseptif nöronların uyarılabilirliğini kontrol etme mekanizmaları ve 2. nosiseptif yapıların birbirleriyle etkileşiminin doğası ihlal edilir - arka boynuzlardaki nosiseptif nöronların uyarılabilirliği ve reaktivitesi artar omurilik talamik çekirdeklerde, serebral hemisferlerin somatosensoriyel korteksinde [sitotoksik etkisi olan glutamat ve nörokininlerin sinaptik yarığa aşırı salınması nedeniyle], bu da bazı nosiseptif nöronların ölümüne ve bunlarda transsinaptik dejenerasyona yol açar. omurilik ve beyin yapıları. Daha sonra ölü nöronların glial hücrelerle değiştirilmesi, opioid, glisin ve GABAerjik inhibisyon eksikliğinin arka planına karşı stabil depolarizasyona ve artan uyarılabilirliğe sahip nöron gruplarının ortaya çıkmasını teşvik eder - dolayısıyla uzun vadeli kendi kendine devam eden bir aktivite oluşur ve nöronlar arasında yeni etkileşimlere yol açar.
Nöronların uyarılabilirliğinin arttığı ve inhibisyonun azaldığı koşullar altında, hiperaktif nöron kümeleri ortaya çıkar. Oluşumları sinaptik ve sinaptik olmayan mekanizmalar tarafından gerçekleştirilir. Yetersiz inhibisyon koşulları altında, sinaptik nöronlar arası etkileşimler kolaylaştırılır, önceden aktif olmayan "sessiz" sinapslar etkinleştirilir ve yakındaki hiperaktif nöronlar, kendi kendini idame ettiren aktiviteye sahip tek bir ağ halinde birleşir. Bu yeniden yapılanma uyarandan bağımsız ağrıyla sonuçlanır.
Düzensizlik süreçleri yalnızca birincil nosiseptif röleyi etkilemez, aynı zamanda ağrı duyarlılığı sisteminin daha yüksek yapılarına da uzanır. Nörojenik ağrı sendromlarında supraspinal antinosiseptif yapılar tarafından nosiseptif uyarıların iletimi üzerindeki kontrol etkisiz hale gelir. Bu nedenle, bu patolojinin tedavisi için periferik nosiseptörlerde ve aşırı uyarılabilir CNS nöronlarında patolojik aktivitenin baskılanmasını sağlayan ajanlara ihtiyaç vardır.
| ÜÇÜNCÜ BÖLÜM |
Nöropatik ağrı 2 ana bileşenle temsil edilir: spontan (uyarandan bağımsız) ağrı ve indüklenmiş (uyarandan bağımsız) hiperaljezi.
Spontan ağrının patofizyolojik mekanizmaları. Etiyolojik faktörlerden ve sinir sistemindeki hasar seviyesinden bağımsız olarak klinik bulgular Nörojenik ağrı birçok yönden benzerdir ve sürekli veya paroksismal olabilen, ateş etme, sıkma veya yanma şeklinde ağrı şeklinde uyarandan bağımsız ağrının varlığı ile karakterize edilir. Periferik sinirlere, pleksuslara veya sırt omurilik köklerine eksik, kısmi hasar verildiğinde, çoğu durumda, birkaç saniye süren, elektrik deşarjına benzer şekilde akut periyodik paroksismal ağrı meydana gelir. Sinir iletkenlerinin geniş veya tam hasar görmesi durumunda, denerve bölgedeki ağrı genellikle uyuşukluk, yanma, ağrı şeklinde kalıcı bir karaktere sahiptir. Nörojenik ağrı sendromlu hastalarda sık görülen semptomlar, yaralanma bölgesinde kendiliğinden oluşan karıncalanma, uyuşukluk veya "sürünme" hissi şeklinde parestezilerdir. Spontan (uyarandan bağımsız) ağrının gelişimi, birincil nosiseptörlerin (afferent C lifleri) aktivasyonuna dayanır. Morfolojik (miyelinin varlığı) ve fizyolojik (iletim hızı) özelliklerine bağlı olarak sinir lifleri üç gruba ayrılır: A, B ve C. C lifleri miyelinsiz, yavaş ileten liflerdir ve ağrı duyarlılığı yollarına aittir. Nöron zarındaki aksiyon potansiyeli, sodyum iyonlarını sodyum kanalları yoluyla taşıyan bir iyon pompasının hareketinin bir sonucu olarak gelişir. Duyusal nöronların zarlarında iki tip sodyum kanalı bulunmuştur. İlk tip kanallar aksiyon potansiyelinin üretilmesinden sorumludur ve tüm hassas nöronlarda bulunur. İkinci tip kanallar yalnızca spesifik nosiseptif nöronlarda bulunur; bu kanallar, birinci tipteki kanallara kıyasla çok daha yavaş etkinleştirilir ve devre dışı bırakılır ve ayrıca patolojik ağrı durumunun gelişimine de yavaş yavaş dahil olur. Sodyum kanallarının yoğunluğundaki bir artış, hem aksonda hem de hücrenin kendisinde ektopik uyarım odaklarının gelişmesine yol açar ve bu, aksiyon potansiyellerinin daha fazla boşalmasını üretmeye başlar. Ek olarak, sinir hasarından sonra, hem hasarlı hem de sağlam aferent lifler, sodyum kanallarının aktivasyonu nedeniyle ektopik deşarj oluşturma yeteneği kazanır, bu da aksonlardan ve nöron gövdelerinden patolojik uyarıların gelişmesine yol açar. Bazı durumlarda uyarandan bağımsız ağrı sempatik olarak koşullanır. Sempatik ağrının gelişimi iki mekanizma ile ilişkilidir. İlk olarak, periferik sinirin hasar görmesinden sonra, C liflerinin hasar görmüş ve sağlam aksonlarının zarlarında, normalde bu liflerde bulunmayan a-adrenerjik reseptörler, postganglionik sinir uçlarından salınan dolaşımdaki katekolaminlere duyarlı olarak ortaya çıkmaya başlar. sempatik lifler. İkincisi, sinir hasarı ayrıca sempatik liflerin dorsal kök düğümüne doğru büyümesine neden olur, burada duyusal nöronların gövdelerini sepetler şeklinde sararlar ve böylece sempatik terminallerin aktivasyonu duyusal liflerin aktivasyonunu tetikler.
Uyarılan ağrının patofizyolojik mekanizmaları . Nörolojik muayene, nörojenik ağrı sendromu olan hastalarda ağrı alanında, uyarana bağlı ağrı olarak da adlandırılan disestezi, hiperpati, allodini şeklindeki dokunsal, sıcaklık ve ağrı duyarlılığındaki değişiklikleri tespit etmeyi sağlar. Dokunsal veya termal uyaranların hasta tarafından ağrılı veya soğuk olarak hissedilmesiyle oluşan uyaran algısının sapkınlığına disestezi denir. Tahrişin sona ermesinden sonra uzun süreli hoş olmayan acı verici hislerle karakterize edilen sıradan uyaranların artan algısı, hiperpati olarak adlandırılır. Cilt bölgelerinin fırça ile hafif mekanik tahrişine tepki olarak ağrının ortaya çıkması allodini olarak tanımlanır. Primer hiperaljezi, doku hasarının olduğu bölge ile ilişkilidir ve esas olarak hasar sonucu duyarlı hale gelen periferik nosiseptörlerin tahrişine yanıt olarak ortaya çıkar. Nosiseptörler, yaralanma bölgesinde salınan veya sentezlenen biyolojik olarak aktif maddeler nedeniyle duyarlı hale gelir. Bu maddeler şunlardır: serotonin, histamin, nöroaktif peptitler (P maddesi ve kalsitonin genine bağlı peptit), kininler, bradikinin ve ayrıca araşidonik asitin (prostaglandinler ve lökotrienler) ve sitokinlerin metabolik ürünleri. Süreç aynı zamanda, normalde aktif olmayan ancak doku hasarı sonrasında aktive olan, hareketsiz olarak adlandırılan bir nosiseptör kategorisini de içerir. Bu aktivasyonun bir sonucu olarak, omuriliğin arka boynuzundaki nöronların afferent uyarımı artar, bu da sekonder hiperaljezinin gelişiminin temelidir. Duyarlılaştırılmış ve etkinleştirilmiş uyku halindeki nosiseptörlerden artan afferent uyarı, ağrı eşiğini aşar ve uyarıcı amino asitlerin (aspartat ve glutamat) salınması yoluyla, duyarlı sırt boynuzu nöronlarının uyarılabilirliğini arttırır. Hasarlı sinirin innervasyon bölgesi ile ilişkili omuriliğin arka boynuzlarındaki duyusal nöronların uyarılabilirliğinin artması nedeniyle, alıcı bölgenin genişlemesiyle yakındaki sağlam nöronların hassaslaşması meydana gelir. Bu bağlamda, hasarlı bölgeyi çevreleyen sağlıklı dokuları innerve eden sağlam duyu liflerinin tahrişi, ikincil olarak duyarlılaşmış nöronların aktivasyonuna neden olur ve bu, ikincil hiperaljezi ağrısıyla kendini gösterir. Arka boynuzların nöronlarının hassaslaşması, ağrı eşiğinde bir azalmaya ve allodini gelişmesine, yani normalde eşlik etmeyen tahrişe yanıt olarak ağrı duyularının ortaya çıkmasına (örneğin dokunsal) yol açar. Allodini, düşük eşikli mekanoreseptörlerden Ab lifleri boyunca taşınan afferent impulslara yanıt olarak ortaya çıkar (normalde, düşük eşikli mekanoreseptörlerin aktivasyonu, ağrı duyumlarıyla ilişkili değildir). Ab lifleri, miyelin tabakasının kalınlığındaki azalmaya ve dürtü hızına göre Aa, Ab, Ag ve Ad olarak alt bölümlere ayrılan miyelinli hızlı iletken lifler grubuna aittir. Sekonder hiperaljezi ve allodini gelişimi ile ilişkili nosiseptif sistemin merkezi kısımlarının uyarılabilirliğindeki değişiklikler, merkezi duyarlılaşma terimi ile tanımlanır. Merkezi duyarlılaşma üç belirtiyle karakterize edilir: ikincil hiperaljezi bölgesinin ortaya çıkışı; Hassas nöronların eşik üstü uyaranlara karşı artan uyarılabilirliği ve eşik altı uyaranlara karşı uyarılmaları. Bu değişiklikler klinik olarak ağrılı uyaranlara karşı hiperaljezinin ortaya çıkması, hasar alanından çok daha geniş bir alana yayılmasıyla ifade edilir ve ağrısız uyarıma karşı hiperaljezinin ortaya çıkmasını içerir.
Ağrının doğasını belirlemeyi ve tanımlamayı amaçlayan klinik muayene Çeşitli türler hiperaljezi, yalnızca ağrı nöropati sendromunun varlığını teşhis etmekle kalmaz, aynı zamanda bu verilerin analizine dayanarak ağrı ve hiperaljezinin gelişimi için patofizyolojik mekanizmaları tanımlamaya da olanak tanır. Nöropatik ağrı semptomlarının gelişiminin altında yatan mekanizmaların bilinmesi, patofizyolojik olarak sağlam bir tedavi stratejisinin geliştirilmesine olanak tanır. Ancak her spesifik vakada nöropatik ağrı sendromunun gelişim mekanizmaları kurulduğunda, bunu bekleyebiliriz. pozitif sonuçlar tedavi. Patofizyolojik mekanizmaların doğru tanısı, yeterli ve spesifik tedaviye izin verir. Nöropatik ağrı için farmakoterapinin prensipleri [
Teorik materyalin bağımsız çalışması için teknolojik harita Konu: "Ağrının patofizyolojisi" 1. Çalışmanın ana soruları:
1. Ağrının patofizyolojisi.
3. "Fizyolojik" ve "patolojik" ağrı kavramı.
4. Antinosiseptif sistem kavramı.
5. Anestezinin patofizyolojik temeli
2. Hedef ayarı. Patolojik ağrı gelişiminin ana mekanizmalarını ve anestezinin temellerini incelemek.
3. Formüle edilmiş kavramlar.
Ağrı, vücudu zarar verici bir faktörün etkilerinden korumak için çok çeşitli fonksiyonel sistemleri harekete geçiren bütünleştirici bir fonksiyondur ve duygular kadar bilinç, duyum, hafıza, motivasyon, otonomik, somatik ve davranışsal reaksiyonlar gibi bileşenleri de içerir (P.K. Anokhin, I. . V. Orlov).
Ağrı sınıflandırması Birçok hastalığın tanısında önemlidir. Ağrının lokalizasyonu, yoğunluğu, sıklığı diğer semptomlarla birlikte sıklıkla doğru tanı koymanıza olanak sağlar. Pratik önemine rağmen, ağrı sınıflandırmasının genel kabul görmüş ilkeleri hala tutarlı bir sistem oluşturmamaktadır. Hastanın ağrının ek özelliklerini içeren şikayetlerine dayanır: çekme, yırtılma, vurma, sızlama vb. İngiliz nörolog Ged, sinir kesisiyle yaptığı otomatik deneyde, duyarlılığın belirli bir şekilde yeniden kazanıldığını keşfetti. İlk başta, uyaranın kesilmesinden sonra kalan ve çağrılan, donuk, şiddetli, kötü lokalize bir ağrı vardı. protopatik. Sinirin nihai konsolidasyonuyla birlikte akut, lokalize ve hızla geçici bir epikritik ağrı. Bu sınıflandırma genel olarak kabul edilir ve hem ağrı uyarım mekanizmalarının anlaşılması hem de belirli hastalıkların teşhisi için önemlidir. Ayrıca tahsis et somatik ve visseral ağrı. Somatik ağrı yüzeysel ve derin olarak ikiye ayrılır. Yüzeysel somatik ağrı, enjeksiyon gibi cilt tahrişinde ortaya çıkar ve birincil ve ikincil duyulardan oluşur. Derin ağrı tendon, kas ve eklemlerdeki reseptörler tarafından oluşturulur. Visseral ağrı, iç organ hastalıklarıyla ilişkilidir ve kural olarak protopatik ağrı özelliklerine sahiptir.Bir takım patolojik durumlarda, gerçek hasarla ilişkili olmayan ağrı ortaya çıkar. Biri geçmiş, şiddetli ağrı temelinde oluşur ( hayalet ağrı), diğeri psikojenik niteliktedir (duygusal çatışma, histerik reaksiyon, halüsinasyonların veya depresif durumun bir parçası). İkincisi denir psikojenik ağrı. Ayrıca ağrının patogenezi göz önüne alındığında, somatojenik ağrı travma, inflamasyon, iskemi ve diğerleriyle ilişkili ve ayrıca nörojenik veya nöropatik ağrı merkezi veya periferik sinir sistemi yapılarının hasar görmesinden kaynaklanır (nevralji, allodini, nedenselji, talamik sendrom vb.). Etkilenen bölgeden oldukça uzak bir bölgede ortaya çıkan yansıyan ağrı kavramı vardır. Bazı durumlarda, belirli patoloji biçimlerinin spesifik bir semptom kompleksi karakteristiğini yaratır. Merkezi sinir sistemindeki uyarılmanın ışınlanmasına dayanır. Yansıyan somatojenik ve nörojenik ağrının mekanizmasını anlamak için, Zakharyin-Ged bölgelerinin klasik kavramlarını dikkate almak gerekir Charles Sherrington, hayvanlar ve insanlar için evrensel bir doku hasarı hissi olan nosisepsiyon kavramını tanıttı. Ancak "nosiseptif reaksiyon" teriminin bilinçleri önemli ölçüde bozulan hastalara uygulanması uygundur. Uzmanlardan oluşan uluslararası bir komite, ağrının "gerçek veya potansiyel doku hasarıyla ilişkili hoş olmayan duyusal ve duygusal deneyim" olarak tanımlanmasını önermektedir. Bu tanım, hastalığın olası başlangıcının bir belirtisi olan ağrının sinyal değerini vurgulamaktadır.
Ağrı duyuları, deride, kaslarda, eklem kapsüllerinde, periosteumda ve iç organlarda bulunan ağaç dallı aferent liflerin serbest, kapsüllenmemiş sinir uçları olan spesifik ağrı reseptörleri - nosiseptörler tarafından algılanır. Endojen maddelerin bu reseptörlere etki ederek ağrıya neden olabileceği bilinmektedir. Bu tür maddelerin üç türü vardır: doku
(serotonin, histamin, asetilkolin, E2 gibi prostaglandinler, potasyum ve hidrojen iyonları); plazma (bradikinin, kallidin) ve sinir uçlarından salınır (P maddesi). Doku hasarı öncelikle endojen algojenlerin (potasyum iyonları, P maddesi, prostaglandinler, bradikinin vb.) salınımının eşlik ettiği hücre zarlarının bütünlüğünün ihlali anlamına gelir. Hepsi kemosiseptörleri etkinleştirir veya duyarlılaştırır. Bazı araştırmacılar hipoksinin metabolik faktörlerinin evrensel algojenler olduğuna inanmaktadır. Ek olarak, iltihaplanma süreçlerinde, doku tahribatına ek olarak, iç organ kapsülünün aşırı gerilmesine veya aferent sinirler üzerinde mekanik etkiye yol açan ödem meydana gelir. Bazı dokular (göz korneası, diş özü) yalnızca bu tür afferent yapıları içerir ve belirli şiddetteki herhangi bir darbe, yalnızca ağrı hissine neden olur. Mekanik, kemo ve termonosiseptörleri tahsis edin. Bu reseptörler ciltte bulunur ve ilk savunma hattı görevi görür ve her türlü tehdide veya gerçek yıkıma yanıt verir. Deri reseptörleri hızla adapte olur.İç organlar esas olarak mekano ve kemosiseptörlerle beslenir. Termonosiseptörler bulunur ağız boşluğu, yemek borusu, mide, rektum. Ağrı reseptörleri her zaman türlere göre yüksek derecede uzmanlaşmış değildir. fiziksel etki. Deride, ağrıyla birlikte ısınma veya soğuma hissi oluşturan sinir uçları bulunur. İç organların mekanoseptörleri, kapsüllerinde, ayrıca kas tendonlarında ve eklem torbalarında bulunur. Kemonosiseptörler dış kabukta ve iç organlarda (mukoza zarları ve damarlar) bulunur. İç organların parankiminde ağrı reseptörleri yoktur. Ağrı duyarlılığı uyarılarının ana iletkenlerinin miyelinli A-delta lifleri ve miyelinsiz C lifleri olduğu ve bunların reseptör bölgelerinin serbest sinir uçları ve glomerüler cisimler tarafından temsil edildiği artık genel olarak kabul edilmektedir. A-delta lifleri esas olarak epikritik hassasiyet sağlar ve C-lifleri protopatiktir.
İnce A-delta ve C-lifleri boyunca merkezcil yönde hareket eden ağrı uyarıları, önce omurga ganglionlarında bulunan ilk duyu nöronlarına, ardından ikinci nöronların gövdelerine, yani omurganın arka boynuzlarında bulunan T hücrelerine ulaşır. kordon. Ek olarak, jelatinimsi maddenin hücreleri üzerinde sonlanan ilk hassas nöronun aksonlarından, aksonları da T hücrelerinde sonlanan teminatlar ayrılır. İnce miyelinli A-delta liflerinin kollaterallerinden gelen sinir uyarıları, T hücreleri üzerinde engelleyici bir etkiye sahipken, miyelinsiz C lifleri boyunca omuriliğe gelen uyarılar, T hücreleri üzerindeki bu engelleyici etkiyi nötralize ederek kalıcı uyarıma neden olur ( kalıcı ağrı) ). 1965'te Melzak ve Wall, kalın lifler (A-alfa) boyunca impulslardaki artışın bu kalıcı uyarımı yavaşlatabileceğini ve ağrının hafiflemesine yol açabileceğini öne sürdü. Dolayısıyla afferent bilgiyi algılayan ilk merkezi bağlantı, omuriliğin arka boynuzunun nöron sistemidir.
Buradan uyarılma bir dizi yol boyunca yayılır, bunlardan biri artan afferent yollar (neospinotalamik yol ve paleospinotalamik yol). Üstteki bölümlere uyarı gönderirler: retiküler formasyon, hipotalamus, talamus, bazal ganglionlar, limbik sistem ve serebral korteks.
Omuriliğin arka boynuzlarındaki nöronların işleyişi, ağrı uyarılarının birincil aferent liflerden interkalar nöronlara iletilmesi üzerinde aşağı doğru engelleyici etkiye sahip bir yapı kompleksi ile temsil edilen supraspinal antinosiseptif sistem tarafından düzenlenir. . Bu yapılar arasında orta beyin çekirdekleri (periakuaduktal gri madde), medulla oblongata (büyük raphe çekirdeği, makroselüler, dev hücre, paragiant hücre ve lateral retiküler çekirdekler; mavi nokta) bulunur. Bu sistem karmaşık bir yapıya sahiptir ve mekanizmaları heterojendir. Şu anda en çok çalışılan üç mekanizması vardır: her biri kendi morfolojik ve fizyolojik özelliklerine sahip olan opioid, serotonerjik ve adrenerjik.
Antinosiseptif sistemin ana aracıları opiat benzeri nöropeptitlerdir.
Enkefalinler ve endorfinler. Antinosiseptif sistemin yapıları, yalnızca yeterli endojen aracıları değil aynı zamanda kimyasal olarak kendilerine benzeyen analjezik narkotik ilaçları da algılayan çok sayıda opiat reseptörü içerir. Aynı zamanda narkotik analjezikler zengin bir opiat reseptörünü aktive eder.
antinosiseptif sistem, böylece ağrının bastırılmasına katkıda bulunur. Endojen opiat benzeri nöropeptitlerin incelenmesi sürecinde yapıları geliştirildi. Bu onların antagonistleri olan ilaçların (nalokson, naltrakson) yaratılmasını mümkün kıldı.
Antinosiseptif sistemin yapılarında bulunan diğer bir nörotransmitter sınıfının, ağrı algısını etkileyen biyojenik aminler olduğu ortaya çıktı. Serotonerjik ve norepinefrin nöronlar, özellikle locus coeruleus hücreleri tarafından üretilirler. Onlardan gelen uyarılar, alfaadrenerjik reseptörlere sahip olan arka boynuzların T hücrelerine yönlendirilir. Artık serebral korteksin yalnızca uzay-zamansal analizin ve ağrı ve duyusal hafızanın motivasyonel-duygusal değerlendirmesinin uygulanmasında yer almadığı, aynı zamanda beyinden gelen ağrı uyarılarını kontrol eden inen önleyici, antinosiseptif sistemin oluşumunda da yer aldığı kabul edilmektedir. çevre. Beynin antinosiseptif (analjezik) sistemi, beynin elektriksel uyarımı ağrının giderilmesine neden olabilecek alanlarından oluşur.
Biyolojik açıdan fizyolojik ve patolojik ağrıları birbirinden ayırmak gerekir..
Fizyolojik ağrı uyum sağlayan, koruyucu bir mekanizmadır. Zarar veren ajanların eylemlerini, halihazırda meydana gelen hasarı ve dokularda patolojik süreçlerin gelişimini işaret eder.
patolojik ağrı organizma için uyumsuz ve patojenik bir değere sahiptir. Merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının bozulmasına, zihinsel ve duygusal bozukluklara neden olur.
Periferik ve merkezi patolojik ağrılar vardır.
merkezi ağrı Uluslararası Ağrı Araştırmaları Birliği'nin (IASP) tanımına göre, merkezi sinir sistemindeki hasardan kaynaklanan ağrı olarak karakterize edilir. Bununla birlikte, ağrı uyarılarının sağlam ağrı yapıları yoluyla sürekli iletilmesiyle veya antinosiseptif etkilerin eksikliğiyle ilişkili nosiseptif (fizyolojik) ağrının aksine, merkezi ağrı, ağrı duyusunu üreten sistemdeki yapısal bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkar. kaynak merkezi ağrı Afferent uyarıların iletilmesinde rol oynayan somatosensoriyel yapıların yanı sıra gelen duyusal bilgiyi kontrol eden beyin oluşumlarında hasara yol açan herhangi bir süreç olabilir. Talamus, ağrı entegrasyonunun merkezi bağlantısıdır, her türlü nosiseptif uyarıyı birleştirir ve rostral oluşumlarla çok sayıda bağlantısı vardır. Talamus seviyesindeki hasar ve müdahaleler ağrı algısını en dramatik şekilde etkiler. Bu yapı talamik ağrı sendromu ve hayalet ağrının oluşumuyla ilişkilidir.
Patolojik kronik ağrının ana belirtileri şunlardır:
- Nedensellik (yoğun, yakıcı, dayanılmaz ağrı).
- Hiperpati (kışkırtıcı uyarının kesilmesinden sonra şiddetli ağrının devam etmesi).
- Hiperaljezi (hasarlı bölgede veya uzak bölgelerde hafif nosiseptif tahriş ile birlikte yoğun ağrı).
- Allodini (çeşitli modalitelerin nosiseptif olmayan uyaranlarının etkisi altında ağrının provokasyonu, uzak uyaranların etkisi altında ağrı ataklarının ortaya çıkması (örneğin, güçlü bir ses).
- Yansıyan acı.
- Sürekli, kalıcı ağrı.
- Provokasyon olmadan spontan ağrı atakları ve diğer bazı belirtiler.
Ağrı sendromlarının oluşumu teorileri.
Bugüne kadar ağrının çeşitli belirtilerini açıklayan birleşik bir ağrı teorisi mevcut değildir. Ağrının oluşum mekanizmalarını anlamak için en önemlileri aşağıdaki modern ağrı teorileridir:
- R. Melzak ve P.D.'nin "kapı kontrolü" teorisi. Walla.
- Jeneratör teorisi ve sistem mekanizmaları G.N. Kryzhanovsky.
- Ağrı oluşumunun nöronal ve nörokimyasal yönlerini dikkate alan teoriler. "Kapı kontrolü" teorisine göre, omurilikteki afferent giriş sisteminde, nosiseptif uyarıların periferden geçişini kontrol eden bir mekanizma vardır. Bu tür bir kontrol, kalın lifler boyunca çevreden gelen uyarılarla ve aynı zamanda serebral korteks de dahil olmak üzere supraspinal bölümlerden gelen inen etkilerle aktive edilen jelatinimsi maddenin inhibitör nöronları tarafından gerçekleştirilir. Bu kontrol mecazi anlamda nosiseptif akışı düzenleyen bir "kapı"dır.
dürtüler.
Bu teoriye göre patolojik ağrı, periferden ve diğer kaynaklardan gelen çeşitli uyaranlarla etkisiz hale getirilip aktive edilen ve yukarıya doğru yoğun impulslar gönderen T nöronlarının inhibitör mekanizmaları yetersiz olduğunda ortaya çıkar.
Şu anda, "kapı kontrol" sistemi hipotezi birçok ayrıntıyla desteklenirken, bu hipotezde yer alan ve klinisyen için önemli olan fikrin özü hala geçerli ve geniş çapta tanınmaktadır. Ancak yazarların kendilerine göre "kapı kontrolü" teorisi, merkezi kökenli ağrının patogenezini açıklayamaz.
Merkezi ağrı mekanizmalarını anlamak için en uygun olanı, G.N. tarafından geliştirilen jeneratör teorisi ve sistemik ağrı mekanizmalarıdır. Periferden gelen güçlü nosiseptif uyarının, omuriliğin arka boynuzlarındaki hücrelerde, uyarıcı amino asitler (özellikle glutamin) ve peptitler (özellikle P maddesi) tarafından tetiklenen bir dizi işlemlere neden olduğuna inanan Kryzhanovsky. . Ek olarak, ağrı sendromları, ağrı duyarlılığı sistemindeki yeni patolojik entegrasyonların aktivitesinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir - patolojik olarak geliştirilmiş uyarılmanın bir jeneratörü olan hiperaktif nöronların bir kümesi ve yeni bir yapısal ve işlevsel olan patolojik bir algic sistemi. Birincil ve ikincil değiştirilmiş nosiseptif nöronlardan oluşan ve ağrı sendromunun patogenetik temelini oluşturan organizasyon.
Her merkezi ağrı sendromunun, yapısı genellikle merkezi sinir sisteminin üç seviyesine zarar veren kendi alg sistemi vardır: alt gövde, diensefalon (talamus, talamusta birleşik hasar, bazal gangliyonlar ve iç kapsül), korteks ve bitişik Beynin beyaz maddesi. Ağrı sendromunun doğası, klinik özellikleri, patolojik algic sistemin yapısal ve fonksiyonel organizasyonu ile belirlenir ve ağrı sendromunun seyri ve ağrı ataklarının doğası, aktivasyonunun ve aktivitesinin özelliklerine bağlıdır. Ağrı dürtülerinin etkisi altında oluşturulan bu sistemin kendisi, ek özel bir uyarı olmaksızın, antinosiseptif sistemden gelen etkilere ve CNS'nin genel bütünleştirici kontrolünün algılanmasına karşı direnç kazanarak aktivitesini geliştirebilir ve artırabilir.
Patolojik aljik sistemin gelişimi ve stabilizasyonu ile jeneratörlerin oluşumu, birincil ağrı kaynağının cerrahi olarak ortadan kaldırılmasının her zaman etkili olmaktan uzak olduğunu ve bazen ağrının şiddetinde yalnızca kısa süreli bir azalmaya yol açtığını açıklamaktadır. ağrı. İkinci durumda, bir süre sonra patolojik algic sistemin aktivitesi geri yüklenir ve ağrı sendromunun nüksetmesi meydana gelir.
Merkezi ağrının ortaya çıkmasının olası mekanizmaları arasında en önemlileri şunlardır:
- miyelinli primer aferentler üzerindeki merkezi inhibitör etkinin kaybı;
- afferent yapılar alanındaki bağlantıların yeniden düzenlenmesi;
- ağrı duyarlılığının omurga nöronlarında spontan aktivite;
- endojen antinosiseptif yapıların eksikliği (muhtemelen genetik) (beyin omurilik sıvısındaki enkefalin ve serotonin metabolitlerinin seviyesinde azalma).
Mevcut patofizyolojik ve biyokimyasal teoriler birbirini tamamlar ve ağrının merkezi patogenetik mekanizmalarının tam bir resmini oluşturur. Örneğin, opioidlere ek olarak ağrının bastırılmasına yönelik başka nörotransmiter mekanizmaları da vardır. Bunlardan en güçlüsü, diğer beyin yapılarının (büyük raphe çekirdeği vb.) ek aktivasyonuyla ilişkili serotonerjiktir. Bu yapıların uyarılması analitik bir etkiye neden olur ve serotonin antagonistleri bunu ortadan kaldırır. Antinosiseptif etki, bu yapıların omurilik üzerindeki doğrudan, azalan, önleyici etkisine dayanmaktadır. Akupunkturun analjezik etkisinin opiat ve kısmen de serotonerjik mekanizmalar yoluyla gerçekleştiğine dair kanıtlar vardır.
Ayrıca hipotalamusun duygusal bölgeleri ve orta beyindeki retiküler formasyonun aracılık ettiği noradrenerjik bir antinosisepsiyon mekanizması da vardır. Olumlu ve olumsuz duygular ağrıyı artırabilir veya bastırabilir. Duygusal gerilimin (stres) aşırı sınırları genellikle acı duygularının bastırılmasına yol açar. Olumsuz duygular (korku, öfke), olası yaralanmalara rağmen yaşamın korunması için aktif olarak savaşmanıza olanak tanıyan ağrıyı engeller. Bu tür normal stres analjezisi bazen
patolojik duygusal durumun arka planı. Hayvanlarda duygusal bölgelerin uyarılmasının analjezik etkisi, opioid ve serotonin antagonistleri tarafından bloke edilmez, ancak adrenolitik ajanlar tarafından bastırılır ve adrenomimetikler tarafından kolaylaştırılır. Bu sınıftaki ilaçlar, özellikle klonidin ve analogları, belirli bir ağrı tipini tedavi etmek için kullanılır. Opioid olmayan bir dizi peptit (nörotensin, anjiyotensin II, kalsitonin, bombesin, kolesistonin), spesifik hormonal etkilerine ek olarak, somatik ve visseral ağrıya ilişkin belirli bir seçicilik sergilerken analjezik etkiye de sahip olabilir.
Ağrı uyarımının iletilmesinde ve ağrı reaksiyonunun belirli bileşenlerini oluşturan ayrı beyin yapıları, belirli maddelere ve ilaçlara karşı artan duyarlılığa sahiptir. Bu tür ajanların kullanımı, ağrının belirli belirtilerini seçici olarak düzenleyebilir.
Ağrı yönetimi öncelikle altta yatan hastalığın tedavisine odaklanır. Her durumda ağrının patofizyolojik mekanizmalarını hesaba katmak gerekir. Ağrının, bağımsız bir hastalık kadar bir semptom olmadığı, acı çekmenin veya yaşamı tehlikeye atmanın eşlik ettiği (anjina atağı, miyokard enfarktüsü, ağrı şoku, vb.) durumlar vardır.
Ağrı gidermenin ilkeleri.
Cerrahi yöntemler. Yükselen nosiseptif uyarılmanın çeşitli düzeylerde kesintiye uğratılması veya ağrının algılanmasıyla doğrudan ilgili olan beyin yapılarının tahrip edilmesi prensibine dayanır. Yöntemin dezavantajları, diğer işlevlerin eşzamanlı ihlallerini ve ameliyattan sonra farklı zamanlarda ağrının olası geri dönüşünü içerir. Fizyoterapi prosedürleri. Bunlar termal lokal ve genel etkiler, masaj, çamur terapisi vb. için çeşitli seçenekleri içerir. Bireysel yöntemlerin ve ağrı giderme mekanizmalarının kullanımına ilişkin endikasyonlar farklı olabilir. Termal prosedürler mikrosirkülasyonu iyileştirir, bu da algojenik substratların sızmasına yol açar ve antiinflamatuar etkiye sahiptir. Elektriksel stimülasyon “geçit” ağrı kontrol mekanizmasını harekete geçirir. Akupunktur, yukarıdaki mekanizmayla birlikte antinosiseptif sistemin opiat bileşenini uyarır.
Farmakolojik ajanlar Diğer ağrı tedavisi yöntemleri arasında ana olanıdır. Bunlar arasında narkotik, narkotik olmayan analjezikler ve diğer ilaçlar bulunmaktadır. Geleneksel olarak, analjezik etkisi esas olarak merkezi veya periferik etkiye bağlı olan iki ilaç grubu ayırt edilebilir.
Birinci grup öncelikle narkotik analjezikleri içerir. Narkotik analjeziklerin etki mekanizması ve antinosiseptif sistemin opiat bağlantısı tek bir bütündür. Birinci grup aynı zamanda belirgin bir yatıştırıcı etkiye sahip olan ve buna eşlik eden ağrının duygusal-duygusal bileşenini baskılayan opiat olmayan ilaçları da içerir. Bunlar arasında nörotransmiter mekanizmaları (adrenerjik, kolin-, dopamin-, serotonin-, GABA-erjik ve peptid) üzerinde geniş bir yelpazede etkileri olan antipsikotikler yer alır.
İkinci ilaç grubu - sakinleştiriciler, ağrı reaksiyonunun duygusal-duygusal ve motivasyonel bileşenlerini baskılar ve merkezi kas gevşetici etkisi motor belirtileri zayıflatır. Sakinleştiricilerin ek özellikleri vardır: birçok ağrı kesicinin etkisini arttırırlar ve antikonvülsan aktivite sergilerler. Antikonvülzanlar Sakinleştiriciler ve diğer birçok ilacı içeren trigeminal nevralji, migren, diyabetik polinöropati ve bir takım kronik ağrı sendromlarının tedavisinde tercih edilmektedir. Kronik ağrıda, nosiseptif uyarıların iletilmesinde rol oynayan NMDA reseptörlerini bloke eden amantadin grubundan ilaçlar başarıyla kullanılmaktadır.
Belirgin bir periferik etki tipine sahip üçüncü ilaç grubu, dışarıdan uygulandığında cilde nüfuz eden ve nosiseptörleri (lidokain vb.) Bloke eden bazı lokal anestezikler içerir. Atası asetilsalisilik asit olan en yaygın kullanılan narkotik olmayan analjezikler. O zamandan beri bilinci değiştirmeyen ve zihinsel işlevleri etkilemeyen çeşitli kimyasal yapıda birçok bileşik sentezlendi. Bu serinin preparatları, anti-inflamatuar ve antipiretik aktiviteye sahiptir (örneğin analgin). Analjezik etki, sentezi destekleyen siklooksijenaz enziminin inhibisyonundan kaynaklanır.
prostaglandinler inflamasyon ve ağrının önde gelen aracılarıdır. Ayrıca başka bir algogen olan bradikinin sentezi de bozulur.
İskemik kökenli ağrı (doku hipoksisi) veya kan damarlarının ve iç organların düz kaslarının uzun süreli spazmı (renal kolik, mide kaslarının spazmı, safra ve idrar yolları, kalbin ve beynin kan damarları) ile tavsiye edilir. antispazmodikler kullanmak.
Bu, ağrı reaksiyonunun belirli bileşenlerini baskılayan yöntemlerin ve araçların tam listesi değildir. Birçok ilacın analjezik etkisi, şu anda yoğun olarak araştırılan vücudun nosiseptif ve antinosiseptif endojen sistemlerinin çeşitli nörokimyasal mekanizmaları üzerindeki merkezi etkilerinden kaynaklanmaktadır. Merkezi etkili ilaçların analjezik etkisi sıklıkla, aynı aracıların çeşitli süreçlere katılımıyla ilişkili olan beynin diğer bütünleştirici fonksiyonları üzerindeki etkisiyle birleştirilir.
4. Çalışılan materyalin sonraki kullanım için değeri.
Tıbbi yönler. Ağrı sendromlarının patogenezi ve anestezinin temelleri bilgisi diş hekiminin çalışması için gereklidir.
5. Ara sınav ve sınav sertifikasyonu sırasında kontrol edilmesi gereken sorular.
1. Tehlike ve hasar sinyali olarak ağrının biyolojik önemi. Ağrı reaksiyonlarının bitkisel bileşenleri.
3. Periferik ve merkezi kökenli ağrı sendromlarının jeneratör mekanizmaları.
4. Diş hekimliğinde ağrı sendromları (trigeminal, temporomandibular ve miyofasiyal ağrı).
6. Edebiyat
a) temel edebiyat
1. Litvitsky P. F. Patofizyoloji: bal için bir ders kitabı. üniversiteler / Litvitsky P. F. . - 4. baskı, rev. ve ek - M. : GEOTAR-Media, 2007. - 493 s. : hasta.. - Erişim modu: ELS "Öğrenci Danışmanı"
2. Patolojik fizyoloji çalıştayı: ders kitabı. ödenek: özel için: 06010165 - Lech. dava; 06010365 - Pediatri; 06010565 - Diş Hekimliği / [derleyen: L. N. Rogova, E. I. Gubanova, I. A. Fastova, T. V. Zamechnik, R. K. Agaeva, V. N. Povetkina, N. I. Shumakova, T. Yu. Kalanchina, N. V. Chemordakova]; Rusya Federasyonu Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı, VolgGMU. -Volgograd: Yayınevi VolgGMU, 2011. - 140 sn.
3. Novitsky VV Patofizyolojisi: eller. pratik yapmak. sınıflar / Novitsky V.V., Urazova O.I., Agafonov V.I. ve diğerleri; ed. V. V. Novitsky, O. I. Urazova. - M.: GEOTAR-Medya, 2011. - 333, s. : hasta. – Erişim modu: ELS "Öğrenci Danışmanı"
b) ek literatür:
1. Patofizyoloji: uzmanlık eğitimi alan öğrenciler için bir ders kitabı: "Genel Tıp", "Pediatri", Tıbbi profilaktik. iş", "Diş Hekimliği", "Kız kardeşler. vaka", "Med. biyokimya", "Tıp. biyofizik", "Tıp. sibernetik" / [ed. Kol.: A. I. Volozhin, G. V. Poryadin ve diğerleri] - 3. baskı, ster. - M.: Akademi, 2010. - 304 s.: hasta. - Yüksek mesleki eğitim.
2. Patolojik fizyoloji: ders kitabı. öğrencilere ödenek. Bal. üniversiteler / GOU VPO SaratGMU FA sağlıkta. ve sosyal gelişim; toplamın altında ed. V. V. Morrison, N. P. Chesnokova; [ed.: G.E. Brel, V.V. Morrison, E.V. Ponukalina ve diğerleri; rec. V. B. Mandrikov]. -Saratov: Yayınevi Sarat. Bal. un-ta, 2007. - 664 s.: hasta.
3. Tel L. Z. Patolojik fizyoloji: etkileşimli. ders kursu / Tel L.Z., Lysenkov S.P., Shastun S.A. . - M.: MIA, 2007. - 659 s.
4. Proschaev K. I. Ağrı. Moleküler nöroimmünoendokrinoloji ve klinik patofizyoloji / Proschaev K.I., Ilnitsky A.N., Knyazkin I.V. ve diğerleri. - St.Petersburg. : Yayınevi DEAN, 2006. - 304 s. . - Bilimsel ser. Moleküler nöroimmünoendokrinoloji
5. Podchufarova E.V. Ağrı: modern ilaçlar / Podchufarova E.V. // Yeni Eczane (Eczane Çeşitleri) . - 2008. - Hayır. 12. - s.65-70
6. Mileshina S.E. Kas ağrısı / Mileshina S.E. // Aile hekimliği bülteni. - 2008. - 1 numara. - S.28-32
7. Diyabetik nöropatide ağrı - psikosomatik yönler // Probl. endokrinoloji. - 2007 . - Hayır. 6. - s.43-48
8. Golubev V.L. Ağrı disiplinler arası bir sorundur / Golubev V.L. // Rusça. Bal. dergi . - 2008
Ağrı sendromu (Özel sayı). - s.3-7
9. Parfenov A. I. Bir terapistin muayenehanesinde karın ağrısı / Parfenov A. I. // Terapötik arşiv. - 2008. - Cilt 80. - Sayı 8. - S. 38-42
10. Shakhova E. G. Boğaz ağrısı: etiyoloji, tanı ve tedavinin modern yönleri
/ Shakhova E.G. // Farmateka. - 2011. - Numara 5. - S. 62-66 11. Stoyanovskiy D.N. Sırt ve boyunda ağrı. / Stoyanovskiy D.N. . - Kiev: Sağlıklı "I, 2002. - 392s.: hasta.
c) metodolojik yardımlar:
1. Maksillofasiyal bölgenin patofizyolojisi ile patolojik fizyoloji dersi için test görevleri (Diş Hekimliği Fakültesi için): öğretici/ Komp. L.N. Rogova, E.I. Gubanova, I.F. Yaroshenko ve diğerleri - Volgograd: VlogGMU yayınevi, 2010.-128 s.
2. Patolojik fizyoloji üzerine derslerin özetleri. Ders Kitabı / Yazarlar E.I. Gubanova, I.A. Fastov.-Volgograd: VolgGMU, 2011.-76 s.
3. Spesifik olmayan hastalık gelişimi mekanizmaları: Ders Kitabı / Bilg. E.I. Gubanova, L.N. Rogova, N.Yu. Dzyubenko; ed. E.I. Gubanova - Volgograd: VolgGMU Yayınevi, 2011 - 76 s.
d) yazılım ve İnternet kaynakları:
yazılım:
Genel patofizyoloji. E-kurs. V.A. Frolov, D.P. Bilibin. - M.2006., 172s.
veritabanları, referans ve arama sistemleri tıbbi arama sistemleri:
www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html(“İnternetteki Bilgi ve Kütüphane Kaynakları Gezgini” Rusya Bilimler Akademisi Sibirya Şubesi Devlet Bilimsel ve Teknik Kütüphanesi'nin web sitesinde. Diğer kitaplıklara bağlantıları entegre eden paylaşılan bir meta kaynaktır.)
it2med.ru/mir.html (“MIR - Tıbbi İnternet Kaynakları” MedInformConsulting'in (Moskova) web sitesinde. Tıbbi kütüphanelere ve diğer tıbbi kaynaklara bağlantıları entegre eden özel bir meta kaynaktır.) www.scsml.rssi.ru/ (Merkezi Bilimsel Tıp Kütüphanesi (TsNMB) MMA onları. I. M. Sechenov), “Rus Tıbbı” veritabanı - 1988'den sonra TsNMB tarafından alınan birincil kaynaklar hakkında bölümler halinde bilgi içerir)
www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU - kitaplar (birçok tıbbi uzmanlık alanında), yazılım, referans kitapları, atlaslar, testler, özetler, vaka geçmişleri, makaleler, farklı şehirlerdeki eczanelerde ilaç arama.)
medlib.ws/ (Medlib.ws, birçok tıbbi uzmanlık alanıyla ilgili kitap ve makaleler sunan yeni bir projedir (1 Ağustos 2008'de açıldı), Geleneksel tıp Ve sağlıklı yaşam tarzı hayat. Ayrıca sitede elektronik referans kitapları, testler ve videolar da bulunmaktadır. ucm.sibtechcenter.ru/ (“Tıpta süreli yayınlar ve analitiklerin konsolide kataloğu”-
Mart 2003'ten bu yana uygulanmaktadır ve çeşitli departmanlara bağlı 12 Rus tıp kütüphanesini bir araya getirmektedir. Projenin ana hedefi, tıp üzerine süreli yayınlar ve analitik resimlerden oluşan birleşik bir katalog oluşturmaktır. MeSH eş anlamlılar sözlüğü ve veritabanı, kaynak için dilsel destek görevi görür. "Rusya'nın Doktorları".)
7. Kendini kontrol etmeye yönelik sorular.
1. Nosiseptif sistemin modern kavramları. antinosiseptif sistem.
2. Tehlike ve hasar sinyali olarak ağrının biyolojik önemi. Ağrı reaksiyonlarının bitkisel bileşenleri.
3. "Fizyolojik" ve "patolojik" ağrı kavramı.
4. Periferik ve merkezi kökenli ağrı sendromlarının jeneratör mekanizmaları.
5. Diş hekimliğinde ağrı sendromları.
6. Diş hekimliğinde anestezinin patofizyolojik temelleri.
Bölüm Başkanı |
EPİLEPSİ İstemsiz hareketlerin ihlali. Hiperkinezi- vücudun bireysel bölümlerinin istemsiz aşırı hareketleri. Belirgin kasılmalar- güçlü istemsiz kas kasılmaları. Nöbetler şunlar olabilir: A) tonik- Görünür kas gevşemesi olmadan, sürekli artan kasılmalarla karakterizedir. B) klonik- Aralıklı kas kasılmaları gevşemeyle dönüşümlü olarak gerçekleşir. Hiperkineziler arasında kore ve atetoz yer alır. Kore- Yüz ve uzuvların hızlı ve düzensiz seğirmesi ile karakterizedir. Atetoz- çoğunlukla distal ekstremitelerde yavaş konvülsif hareketler. Hiperkineziler çeşitli titreme türlerini içerir ( sarsıntı) ve göz kapakları gibi bireysel kas gruplarının istemsiz yıldırım hızında kasılmaları ( tik). III. Hareketlerin koordinasyon kaybı (ataksi)) - beyincik ihlalinde - bacakların yetersiz hareketleri, yere çarpması, vücudun bir yandan diğer yana sallanmasıyla kendini gösterir, bu da uzuvların kas tonusunun yanlış dağılımının sonucudur. IV. Otonom sinir sisteminin fonksiyon bozukluğu Otonom sinir sisteminin gangliyonları, hipotamus ve serebral kortekste hasar meydana gelebilir. Hipotalamusta hasar - metabolik bozukluklar, kardiyovasküler sistem aktivitesindeki değişiklikler, diyabet insipidus, düz kasların işlev bozukluğu. Korteks hasar gördüğünde göz bebeğinin ışığa tepkisi değişir, tükürük salgısı ve gözyaşı bezleri, bağırsak peristaltizmi, solunum ve dolaşım bozuklukları. Hareket bozuklukları, istemsiz nitelikteki motor aktivitedeki artışı (örneğin epilepsi) içerir. Epilepsi veya epilepsi, nöbetler, geçici bilinç kaybı ve otonomik bozuklukların yanı sıra demans gelişimine kadar hastalığın seyri sırasında artan zihinsel bozukluklarla kendini gösteren kronik ilerleyici bir hastalıktır. Epilepside beyin nöronlarının paroksismal konvülsif aktivite geliştirme eğilimi vardır. Nedenleri: beyin hasarı, zehirlenme, nöroenfeksiyon, bozukluklar beyin dolaşımı ve benzeri. Ağrı - organik veya neden olan süper güçlü veya yıkıcı uyaranlara maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan bir kişinin bir tür psiko-fizyolojik durumu. fonksiyonel bozukluklar organizmada. Ağrı, vücudu zararlı bir faktörün etkilerinden korur. Ağrı, kişinin psikofizyolojik durumunu yansıtan subjektif bir acı hissidir. Ağrıya motor reaksiyonlar eşlik eder (yanık sırasında uzuvun çekilmesi, enjeksiyon); çeşitli otonomik reaksiyonlar (artmış kan basıncı, taşikardi, akciğerlerin hiperventilasyonu); nöroendokrin aktivasyonu, özellikle sempatik-adrenal sistem; metabolizmada değişiklik; güçlü duygusal (ses, yüz) tepkiler. Ağrı duyarlılığı türleri (nosiseptif)): Şu tarihte: akut yaralanma(darbe, dikme) ilk kez meydana gelir 1. lokal şiddetli ağrı hızla kaybolan - "hızlı" veya "epikritik" ağrı duyarlılığı 2. yavaş yavaş yükseliyor yoğunluk açısından, yaygın ve uzun süreli ağrılı ağrı (ilkinin yerini alır) - “yavaş” veya “protopatik” ağrı duyarlılığı. 3. Elin yaralanması ve çekilmesi sonrasında kişi morarmış bölgeyi ovuşturur. Böylece, dahil dokunsal hassasiyet- Bu ağrının yoğunluğunu azaltan 3 bileşenidir. Ağrı patogenezi farklı mekanizmalar ve düzeylerle temsil edilir. Dokularda bulunan ağrı reseptörleri, ağrı aracılarının (histamin, kinin, prostaglandinler, laktik asit vb.) etkilerini algılar. Bu sinir sinyalleri, miyelinli veya miyelinsiz lifler boyunca hızla talamusa veya daha yüksek kortikal ağrı duyarlılığı merkezlerine iletilir. Efferent etkiler bu merkezlerden piramidal, ekstrapiramidal, sempatik-adrenal ve hipofiz-adrenal sistemlerden geçerek vücuttaki iç organların fonksiyonunda ve metabolizmada değişikliklere neden olur. Acının anlamı. Acı hissi var koruyucu ve uyarlanabilir değer. Acı şudur tehlike sinyali, vücudu bilgilendirir hasar hakkında ve acil eylemi teşvik eder ortadan kaldırmak için (yanık sırasında elin geri çekilmesi). Ağrı Hasarlı organın korunmasını sağlar, işlevinde azalma, enerji ve plastik kaynaklardan tasarruf sağlar. Ağrı güçlendirir dış solunum ve dolaşım böylece hasarlı dokuya oksijen iletimini arttırır. Ağrının lokalizasyonuna göre patolojik sürecin vücuttaki yeri değerlendirilebilir ve belirli hastalıkların tanısı konabilir. Aşırı ağrı, bedenin ölmesiyle yaşamını bozan bir etken haline gelebilir. Daha sonra bu bir hasar mekanizması haline gelir. Örneğin talamus bölgesindeki tümörlerde dayanılmaz sürekli bir baş ağrısı - talamik ağrı meydana gelir. Ağrı duyarlılığını düzenleyen mekanizmalar çeşitlidir ve hem sinirsel hem de humoral bileşenleri içerir. Sinir merkezlerinin ilişkisini düzenleyen yasalar, ağrıyla ilişkili her şey için tamamen geçerlidir. Bu, diğer nöronlardan yeterince yoğun bir dürtü oluştuğunda, sinir sisteminin ağrıyla ilişkili belirli yapılarında inhibisyon veya tersine artan uyarım fenomenini içerir. Ancak humoral faktörler ağrı duyarlılığının düzenlenmesinde özellikle önemli bir rol oynar. İlk olarak, yukarıda bahsedilen algojenik maddeler (histamin, bradikinin, serotonin vb.), keskin bir şekilde artan nosiseptif dürtüler, merkezi sinir yapılarında uygun bir reaksiyon oluşturur. İkincisi, ağrı reaksiyonunun gelişiminde sözde önemli bir rol oynar. madde pi.İçinde çok sayıda omuriliğin arka boynuzlarının nöronlarında bulunur ve belirgin bir algojenik etkiye sahiptir, nosiseptif nöronların tepkilerini kolaylaştırır, omuriliğin arka boynuzlarının tüm yüksek eşikli nöronlarının uyarılmasına neden olur, yani bir rol oynar. Omurilik düzeyinde nosiseptif uyarıların iletilmesinde nörotransmiterin (iletici) rolü. Terminalleri veziküllerde π maddesini içeren aksodendritik, aksosomatik ve akso-aksonal sinapslar bulunmuştur. Üçüncüsü, nosisepsiyon, merkezi sinir sisteminin böyle bir inhibitör aracısı tarafından bastırılır. γ-aminobütirik asit. Ve son olarak dördüncü olarak, nosisepsiyonun düzenlenmesinde son derece önemli bir rol oynar. Endojen opioid sistemi. Radyoaktif morfin kullanılarak yapılan deneylerde, vücutta bağlanması için spesifik yerler bulunmuştur. Keşfedilen morfin fiksasyonu bölgelerine denir opiat reseptörleri. Lokalizasyon alanlarının incelenmesi, bu reseptörlerin en yüksek yoğunluğunun, birincil aferent yapıların terminalleri, omuriliğin jelatinimsi maddesi, dev hücre çekirdeği ve talamusun çekirdekleri bölgesinde kaydedildiğini gösterdi. hipotalamus, merkezi gri periakuaduktal madde, retiküler formasyon ve raphe çekirdekleri. Opiat reseptörleri yalnızca merkezi sinir sisteminde değil, aynı zamanda iç organlardaki çevresel kısımlarında da yaygın olarak temsil edilir. Morfinin analjezik etkisinin, opioid reseptörlerinin birikim bölgelerine bağlanması ve nosiseptif uyarıların blokajına yol açan algojenik medyatörlerin salınımını azaltmaya yardımcı olmasıyla belirlendiği öne sürülmüştür. Vücutta geniş bir özel opioid reseptör ağının varlığı, endojen morfin benzeri maddelerin amaçlı olarak araştırılmasını belirlemiştir. 1975 yılında oligopeptitler, Opioid reseptörlerine bağlanan Bu maddelere denir endorfinler Ve enkefalinler. 1976'da β-endorfin ayrıldı Beyin omurilik sıvısı kişi. Şu anda a-, β- ve γ-endorfinlerin yanı sıra metiyonin ve lösin-enkefalinler bilinmektedir. Hipotalamus ve hipofiz bezi endorfin üretiminin ana alanları olarak kabul edilir. Çoğu endojen opioidin güçlü bir analjezik etkisi vardır, ancak CNS'nin farklı bölümleri bunların fraksiyonlarına karşı eşit olmayan bir duyarlılığa sahiptir. Enkefalinlerin de esas olarak hipotalamusta üretildiğine inanılmaktadır. Endorfin terminalleri beyinde enkefalin terminallerine göre daha sınırlıdır. En az beş tip endojen opioidin varlığı, şu ana kadar yalnızca beş tip tarafından izole edilen ve sinir oluşumlarında eşit olmayan şekilde temsil edilen opioid reseptörlerinin heterojenliğini de ima eder. Farz etmek endojen opioidlerin iki etki mekanizması: 1. Hipotalamik ve ardından hipofiz endorfinlerinin aktivasyonu ve bunların kan akışı ve beyin omurilik sıvısı ile dağılıma bağlı sistemik etkisi yoluyla; 2. Terminallerin etkinleştirilmesi yoluyla. Her iki opioid tipini de içeren, daha sonra merkezi sinir sisteminin çeşitli yapılarındaki ve periferik sinir oluşumlarındaki opiyat reseptörleri üzerinde doğrudan etki gösteren bir ilaç. Morfin ve endojen opiatların çoğu, nosiseptif uyarıların iletimini zaten hem somatik hem de iç organ reseptörleri seviyesinde bloke eder. Özellikle bu maddeler lezyondaki bradikinin düzeyini azaltarak prostaglandinlerin algojenik etkisini bloke etmektedir. Omuriliğin arka kökleri seviyesinde, opioidler birincil aferent yapıların depolarizasyonuna neden olarak somatik ve visseral aferent sistemlerde presinaptik inhibisyonu arttırır. Bu doktorlar tarafından açıklanan ilk şey Antik Yunan ve Roma semptomları - inflamatuar hasarın belirtileri. Ağrı, vücudun içinde meydana gelen bir tür soruna veya dışarıdan bazı yıkıcı ve tahriş edici faktörlerin etkisine dair bize sinyal veren şeydir. Tanınmış Rus fizyolog P. Anokhin'e göre ağrı, vücudun çeşitli fonksiyonel sistemlerini zararlı faktörlerin etkilerinden korumak için harekete geçirmek üzere tasarlanmıştır. Ağrı, duyum, somatik (bedensel), bitkisel ve davranışsal reaksiyonlar, bilinç, hafıza, duygular ve motivasyonlar gibi bileşenleri içerir. Dolayısıyla ağrı, bütünsel bir canlı organizmanın birleştirici bütünleştirici bir işlevidir. İÇİNDE bu durum – insan vücudu. Canlı organizmalar, daha yüksek sinirsel aktivite belirtileri olmasa bile acı hissedebilirler. Bitkilerde, parçaları hasar gördüğünde kaydedilen elektrik potansiyellerindeki değişikliklerin yanı sıra, araştırmacılar komşu bitkilere zarar verdiğinde aynı elektriksel reaksiyonların gerçekleştiğine dair gerçekler var. Böylece bitkiler kendilerine veya komşu bitkilere verilen zarara karşılık verdiler. Yalnızca acının böyle tuhaf bir eşdeğeri vardır. İşte tüm biyolojik organizmaların çok ilginç, evrensel bir özelliği olduğu söylenebilir. Ağrı türleri - fizyolojik (akut) ve patolojik (kronik).Acı olur fizyolojik (akut) Ve patolojik (kronik).akut ağrıAkademisyen I.P.'nin mecazi ifadesine göre. Pavlov, evrimin en önemli kazanımıdır ve yıkıcı faktörlerin etkilerinden korunmak için gereklidir. Fizyolojik ağrının anlamı, yaşam sürecini tehdit eden, vücudun iç ve dış çevreyle dengesini bozan her şeyi reddetmektir.kronik ağrıBu fenomen, vücutta uzun süre var olan patolojik süreçlerin bir sonucu olarak oluşan, biraz daha karmaşıktır. Bu süreçler hem doğuştan hem de yaşam sırasında edinilmiş olabilir. Edinilmiş patolojik süreçler aşağıdakileri içerir - iltihap odaklarının uzun süre varlığı çeşitli sebepler, her türlü neoplazm (iyi huylu ve kötü huylu), travmatik yaralanmalar, cerrahi müdahaleler, inflamatuar süreçlerin sonuçları (örneğin, organlar arasında yapışıklıkların oluşması, bunları oluşturan dokuların özelliklerinde değişiklikler). Konjenital patolojik süreçler aşağıdakileri içerir - iç organların konumunda çeşitli anormallikler (örneğin, kalbin dışarıdaki konumu) göğüs), konjenital malformasyonlar (örneğin konjenital bağırsak divertikülü ve diğerleri). Böylece, uzun vadeli bir hasar odağı, vücut yapılarında kalıcı ve küçük hasara yol açar, bu da kronik bir patolojik süreçten etkilenen bu vücut yapılarının hasar görmesi konusunda sürekli olarak ağrı dürtüleri yaratır.Bu yaralanmalar minimum düzeyde olduğundan, ağrı dürtüleri oldukça zayıftır ve ağrı sabit, kronik hale gelir ve kişiye her yerde ve neredeyse günün her saatinde eşlik eder. Ağrı alışkanlık haline gelir, ancak hiçbir yerde kaybolmaz ve uzun vadeli rahatsız edici etkilerin kaynağı olarak kalır. Bir kişide altı ay veya daha uzun süre var olan bir ağrı sendromu, insan vücudunda önemli değişikliklere yol açar. İnsan vücudunun en önemli işlevlerinin, davranışın ve ruhun düzensizliğinin önde gelen düzenleme mekanizmalarının ihlali söz konusudur. Bu bireyin sosyal, ailevi ve kişisel uyumu zarar görmektedir. Kronik ağrı ne kadar yaygındır? Ağrı nedir ve nasıl oluşur? Ağrı duyarlılığının, ağrıya neden olan ve devam ettiren maddelerin iletilmesinden sorumlu sinir sistemi bölümü.Ağrı hissi, periferik ve merkezi mekanizmaları içeren, duygusal, zihinsel ve sıklıkla bitkisel bir renge sahip karmaşık bir fizyolojik süreçtir. Ağrı olgusunun mekanizmaları bugüne kadar pek çok araştırma yapılmasına rağmen tam olarak açıklanamamıştır. Bilimsel araştırma günümüze kadar devam ediyor. Ancak ağrı algısının ana aşamalarını ve mekanizmalarını ele alalım.Ağrı sinyalini ileten sinir hücreleri, sinir lifi türleri. Ağrı algısının ilk aşaması ağrı reseptörleri üzerindeki etkidir ( nosiseptörler). Bu ağrı reseptörleri tüm iç organlarda, kemiklerde, bağlarda, deride, dış ortamla temas eden çeşitli organların mukozalarında (örneğin bağırsak mukozasında, burunda, boğazda vb.) bulunur. Bugüne kadar, iki ana ağrı reseptörü türü vardır: birincisi, tahrişi donuk, yaygın bir ağrı hissine neden olan serbest sinir uçlarıdır ve ikincisi, uyarılması akut ve yaygın bir ağrı hissine neden olan karmaşık ağrı reseptörleridir. lokalize ağrı. Yani, ağrı duyusunun doğası doğrudan hangi ağrı reseptörlerinin tahriş edici etkiyi algıladığına bağlıdır. Ağrı reseptörlerini tahriş edebilen spesifik ajanlara gelince, bunların çeşitli içerdikleri söylenebilir. biyolojik olarak aktif maddeler (BAS) patolojik odaklarda oluşmuş (sözde algojenik maddeler). Bu maddeler çeşitli kimyasal bileşikleri içerir; bunlar biyojen aminler, iltihaplanma ve hücre çürümesi ürünleri ve yerel bağışıklık reaksiyonlarının ürünleridir. Kimyasal yapı bakımından tamamen farklı olan tüm bu maddeler, çeşitli lokalizasyondaki ağrı reseptörlerini tahriş edebilir. Prostaglandinler vücudun inflamatuar yanıtını destekleyen maddelerdir.Ancak bir takım sayılar var kimyasal bileşikler Ağrı reseptörlerini doğrudan etkileyemeyen ancak maddelerin etkilerini artıran biyokimyasal reaksiyonlara dahil olur iltihaplanmaya neden oluyor. Bu maddelerin sınıfı örneğin prostaglandinleri içerir. Prostaglandinler özel maddelerden oluşur - fosfolipitler hücre zarının temelini oluşturur. Bu süreç şu şekilde ilerler: Belirli bir patolojik ajan (örneğin enzimler prostaglandinleri ve lökotrienleri oluşturur. Prostaglandinler ve lökotrienler genel olarak adlandırılır. eikosanoidler ve inflamatuar yanıtın gelişiminde önemli bir rol oynar. Prostaglandinlerin endometriozis, adet öncesi sendrom ve ağrılı adet sendromunda (algodismenore) ağrı oluşumundaki rolü kanıtlanmıştır.Bu nedenle, ağrı oluşumunun ilk aşamasını - özel ağrı reseptörleri üzerindeki etkiyi - düşündük. Bundan sonra ne olacağını, bir kişinin belirli bir lokalizasyon ve nitelikteki acıyı nasıl hissettiğini düşünün. Bu süreci anlamak için yollara aşina olmanız gerekir. Ağrı sinyali beyne nasıl ulaşır? Ağrı reseptörü, periferik sinir, omurilik, talamus - onlar hakkında daha fazla bilgi. Ağrı reseptöründe oluşan biyoelektrik ağrı sinyali yönlendirilir. omurilik sinir ganglionları (düğümler) omuriliğin yanında bulunur. Bu sinir gangliyonları servikalden lomberin bir kısmına kadar her omurlara eşlik eder. Böylece sağa ve sola giden bir sinir ganglion zinciri oluşur. omurga. Her sinir ganglionu, omuriliğin karşılık gelen alanına (bölümüne) bağlanır. Ağrı dürtüsünün omurilik sinir ganglionlarından sonraki yolu, doğrudan sinir liflerine bağlı olan omuriliğe gönderilir.  Aslında sırt kısmı heterojen yapı- İçinde beyaz ve gri madde salgılanır (beyinde olduğu gibi). Omurilik enine kesitte incelenirse, gri madde bir kelebeğin kanatlarına benzeyecek ve beyaz madde onu her taraftan çevreleyerek omuriliğin sınırlarının yuvarlak hatlarını oluşturacaktır. Bu kelebeğin kanatlarının arka kısmına omuriliğin arka boynuzları denir. Sinir uyarılarını beyne taşırlar. Mantıksal olarak ön boynuzların kanatların önüne yerleştirilmesi gerekir - bu böyle olur. Sinir uyarısını beyinden periferik sinirlere ileten ön boynuzlardır. Ayrıca orta kısmındaki omurilikte, omuriliğin ön ve arka boynuzlarının sinir hücrelerini doğrudan bağlayan yapılar vardır - bu sayede sözde "uysal" oluşturmak mümkündür. refleks arkı", bazı hareketler bilinçsizce, yani beynin katılımı olmadan gerçekleştiğinde. Kısa refleks yayının çalışmasına bir örnek, eli sıcak bir nesneden uzaklaştırmaktır.
Bir sinir uyarısı beyne nasıl ulaşır? Ayrıca, omuriliğin arka boynuzlarından, ağrı duyarlılığı yolu, merkezi sinir sisteminin üstteki bölümlerine iki yol boyunca - sözde "eski" ve "yeni" spinotalamik (sinir impulsunun yolu) boyunca yönlendirilir. : omurilik - talamus) yolları. "Eski" ve "yeni" isimleri koşulludur ve yalnızca bu yolların sinir sisteminin evriminin tarihsel döneminde ortaya çıkma zamanı hakkında konuşurlar. Ancak oldukça karmaşık bir sinir yolunun ara aşamalarına girmeyeceğiz, ağrı duyarlılığına ilişkin bu her iki yolun da hassas serebral korteks bölgelerinde sona erdiği gerçeğini belirtmekle kendimizi sınırlayacağız. Hem "eski" hem de "yeni" spinotalamik yollar talamustan (beynin özel bir kısmı) geçer ve "eski" spinotalamik yol aynı zamanda beynin limbik sisteminin karmaşık yapılarından da geçer. Beynin limbik sisteminin yapıları, duyguların oluşumunda ve davranışsal tepkilerin oluşumunda büyük ölçüde rol oynar. Ağrı duyarlılığı iletiminin evrimsel olarak daha genç olan ilk sisteminin ("yeni" spinotalamik yol) daha tanımlanmış ve lokalize bir ağrıyı çektiği, evrimsel olarak daha yaşlı olan ikinci sistemin ("eski" spinotalamik yol) ise ağrıyı veren uyarıları iletmeye hizmet ettiği varsayılmaktadır. viskoz, kötü lokalize edilmiş bir ağrı hissi. Buna ek olarak, belirtilen "eski" spinotalamik sistem, ağrı duyusunun duygusal renklenmesini sağlar ve aynı zamanda ağrıyla ilişkili duygusal deneyimlerin davranışsal ve motivasyonel bileşenlerinin oluşumuna da katılır. Ağrı uyarıları, serebral korteksin hassas bölgelerine ulaşmadan önce, merkezi sinir sisteminin belirli kısımlarında ön işlem adı verilen bir işleme tabi tutulur. Bunlar daha önce bahsedilen talamus (görsel tüberkül), hipotalamus, retiküler (retiküler) oluşum, orta ve medulla oblongata bölümleridir. Ağrı duyarlılığı yolundaki ilk ve belki de en önemli filtrelerden biri talamustur. Dış ortamdan, iç organların reseptörlerinden gelen tüm duyular - her şey talamustan geçer. Beynin bu kısmından gece gündüz, her saniye, akla hayale gelmeyecek miktarda hassas ve acı veren uyarılar geçer. Kalp kapakçıklarının sürtünmesini, organların hareketini hissetmiyoruz karın boşluğu, her türlü eklem yüzeyi birbirine karşı - ve tüm bunlar talamus sayesinde. Sözde ağrı önleyici sistemin arızalanması durumunda (örneğin, narkotik ilaçların kullanımı nedeniyle ortaya çıkan dahili, kendi morfin benzeri maddelerin üretiminin olmaması durumunda), yukarıda belirtilen her türlü telaş Acı ve diğer hassasiyetler beyni bunaltarak süresi, gücü ve şiddeti korkunç duygusal acıya yol açar. Bu, biraz basitleştirilmiş bir biçimde, morfin benzeri maddelerin dışarıdan alımında bir eksiklik olan sözde "geri çekilmenin" nedenidir. uzun süreli kullanım ilaçlar. Ağrı dürtüsü beyinde nasıl işlenir? Talamusun arka çekirdekleri, ağrı kaynağının lokalizasyonu ve ortanca çekirdekleri - tahriş edici maddeye maruz kalma süresi hakkında bilgi sağlar. Otonom sinir sisteminin en önemli düzenleyici merkezi olan hipotalamus, metabolizmayı, solunum, kardiyovasküler ve diğer vücut sistemlerinin çalışmasını düzenleyen merkezlerin katılımı yoluyla dolaylı olarak ağrı reaksiyonunun otonom bileşeninin oluşumunda rol oynar. . Ağsı oluşum halihazırda kısmen işlenmiş bilgiyi koordine eder. Çeşitli biyokimyasal, bitkisel, somatik bileşenlerin dahil edilmesiyle vücudun bir tür özel entegre durumu olarak ağrı hissinin oluşumunda retiküler oluşumun rolü özellikle vurgulanmaktadır. Beynin limbik sistemi olumsuz bir duygusal renklendirme sağlar.Ağrıyı bu şekilde anlama süreci, ağrı kaynağının lokalizasyonunu (kişinin kendi vücudunun belirli bir bölgesi anlamına gelir) belirlemek, en karmaşık ve çeşitli olanlarla birlikte ağrı dürtülerine verilen reaksiyonlar, serebral korteksin katılımıyla mutlaka meydana gelir. Serebral korteksin duyusal alanları, ağrı duyarlılığının en yüksek modülatörleridir ve ağrı dürtüsünün gerçeği, süresi ve lokalizasyonu hakkındaki bilgilerin sözde kortikal analizörünün rolünü oynar. Çeşitli ağrı duyarlılığı iletkenlerinden gelen bilgilerin entegrasyonunun gerçekleştiği korteks seviyesindedir, bu da çok yönlü ve çeşitli bir ağrı dürtüsü hissi olarak tam teşekküllü ağrı tasarımı anlamına gelir. Elektrik hatlarındaki bir tür trafo merkezi gibi. Hatta patolojik olarak artan uyarılmanın sözde jeneratörleri hakkında konuşmamız gerekiyor. Evet, ile modern pozisyonlar bu jeneratörler ağrı sendromlarının patofizyolojik temeli olarak kabul edilmektedir. Bahsedilen sistem jeneratör mekanizmaları teorisi, hafif bir tahrişle ağrı tepkisinin neden duyular açısından oldukça önemli olduğunu, neden uyaranın kesilmesinden sonra ağrı duyusunun devam etmeye devam ettiğini açıklamayı mümkün kılar ve aynı zamanda yardımcı olur. Çeşitli iç organların patolojisinde cilt projeksiyon bölgelerinin (refleksojenik bölgeler) uyarılmasına yanıt olarak ağrının ortaya çıkmasını açıklar. Herhangi bir kökenden gelen kronik ağrı, artan sinirlilik, azalan verimlilik, hayata ilgi kaybı, uyku bozukluğu, duygusal-istemli alanda değişikliklere yol açar ve sıklıkla hipokondri ve depresyonun gelişmesine yol açar. Bütün bu sonuçlar kendi başlarına patolojik ağrı reaksiyonunu arttırır. Böyle bir durumun ortaya çıkışı, kısır döngülerin oluşumu olarak yorumlanır: ağrı uyaranı - psiko-duygusal bozukluklar - sosyal, ailesel ve kişisel uyumsuzluk - ağrı şeklinde kendini gösteren davranışsal ve motivasyonel bozukluklar. Ağrı önleyici sistem (antinosiseptif) - insan vücudundaki rolü. Ağrı duyarlılığı eşiği İnsan vücudunda bir ağrı sisteminin varlığı ile birlikte ( nosiseptif), ayrıca bir ağrı önleyici sistem de vardır ( antinosiseptif). Ağrı kesici sistem ne işe yarar? Her şeyden önce, her organizmanın ağrı hassasiyetini algılamak için genetik olarak programlanmış kendi eşiği vardır. Bu eşik, aynı kuvvet, süre ve nitelikteki uyaranların neden farklı insanlar farklı tepki verin. Duyarlılık eşiği kavramı, ağrı da dahil olmak üzere vücudun tüm reseptör sistemlerinin evrensel bir özelliğidir. Tıpkı ağrıya duyarlılık sistemi gibi, anti-ağrı sistemi de omurilik seviyesinden başlayıp serebral korteksle biten karmaşık, çok düzeyli bir yapıya sahiptir. Ağrı önleyici sistemin aktivitesi nasıl düzenlenir?Ağrı önleyici sistemin karmaşık aktivitesi, karmaşık nörokimyasal ve nörofizyolojik mekanizmalar zinciri tarafından sağlanır. Bu sistemdeki ana rol, beyin nöropeptitleri gibi çeşitli kimyasal sınıflarına aittir ve ayrıca morfin benzeri bileşikleri de içerir. endojen opiatlar(beta-endorfin, dinorfin, çeşitli enkefalinler). Bu maddeler endojen analjezikler olarak kabul edilebilir. Belirtildi kimyasal maddeler Ağrı sisteminin nöronları üzerinde baskılayıcı bir etkiye sahiptir, ağrı önleyici nöronları aktive eder, ağrı duyarlılığına ilişkin yüksek sinir merkezlerinin aktivitesini modüle eder. Ağrı sendromlarının gelişmesiyle birlikte merkezi sinir sistemindeki bu ağrı önleyici maddelerin içeriği azalır. Görünüşe göre bu, ağrılı bir uyaranın yokluğunun arka planına karşı bağımsız ağrı duyularının ortaya çıkmasına kadar ağrı duyarlılığı eşiğindeki azalmayı açıklıyor.Ağrı kesici sistemde, morfin benzeri opiat endojen analjeziklerin yanı sıra, serotonin, norepinefrin, dopamin, gama-aminobütirik asit (GABA) gibi iyi bilinen beyin aracılarının yanı sıra hormonlar ve hormonların da bulunduğunu belirtmek gerekir. maddeler gibi - vazopressin (antidiüretik hormon), nörotensin. İlginç bir şekilde, beyin aracılarının eylemi hem omurilik hem de beyin seviyesinde mümkündür. Yukarıdakileri özetleyerek, ağrı önleyici sistemin dahil edilmesinin, ağrı uyarılarının akışını zayıflatmayı ve ağrı hissini azaltmayı mümkün kıldığı sonucuna varabiliriz. Bu sistemin işleyişinde herhangi bir yanlışlık varsa her ağrı yoğun olarak algılanabilir. Böylece tüm ağrı duyuları, nosiseptif ve antinosiseptif sistemlerin ortak etkileşimi ile düzenlenir. Yalnızca koordineli çalışmaları ve ince etkileşimleri, tahriş edici faktöre maruz kalmanın gücüne ve süresine bağlı olarak ağrıyı ve yoğunluğunu yeterince algılamanıza olanak tanır.
|
Omurilik segmental bir yapıya sahip olduğundan omuriliğin her segmenti kendi sorumluluk alanına ait sinir iletkenlerini içerir. Omuriliğin arka boynuz hücrelerinden gelen akut bir uyarının varlığında, uyarım aniden omurga segmentinin ön boynuz hücrelerine geçebilir ve bu da yıldırım hızında bir motor reaksiyonuna neden olur. Elleriyle sıcak bir nesneye dokundular - hemen ellerini geri çektiler. Aynı zamanda, ağrı dürtüleri hala serebral kortekse ulaşıyor ve el refleks olarak geri çekilmiş olmasına rağmen sıcak bir nesneye dokunduğumuzu fark ediyoruz. Omuriliğin bireysel bölümleri ve hassas çevresel alanlar için benzer nörorefleks yayları, merkezi sinir sisteminin katılım seviyelerinin yapısında farklılık gösterebilir.
