Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı tedavi etmekten daha iyidir. Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı: hastalığın evreleri, klinik belirtiler, tanı ve tedavi. NAFLD kendini nasıl gösterir, karaciğer yağlanması belirtileri

Daha yaygın olarak NAFLD olarak kısaltılan alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı, karaciğer hücrelerinde yağın birikmeye başladığı ve işlevlerini yerine getirmeyi bıraktığı bir patolojidir. Önleyici tedbirler almazsanız ve bir tedavi sürecinden geçmezseniz, ölüm de dahil olmak üzere yüksek bir ciddi komplikasyon olasılığı vardır. Kuru istatistikler hayal kırıklığı yaratıyor, onlara göre yetişkin nüfusun% 40'ı bu hastalıkla değişen derecelerde ciddiyetle karşı karşıya. Hastalık, karaciğer sirozu veya karaciğerin yağlı dejenerasyonundan daha az tehlikeli değildir. Aşağıda sizler için hazırladığımız bilgilere sahip olmanız gereken hastalığı zamanında tespit etmeniz son derece önemlidir.

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı nüfusun %40'ında görülür.

NAFLD Türleri

Alkolsüz yağlı hastalıkta, insan karaciğerinde aşağıdakileri içeren bir dizi yapısal değişiklik meydana gelir:

steatoz;
karaciğer hepatoz;
yağlı hepatoz;
alkolsüz steatohepatit.

Steatoz, karaciğerde aşırı yağ ile karakterizedir.

Alkolsüz steatohepatit

kısaca NASH. Sadece yağ birikimi değil, aynı zamanda zamanla fibrozis ve siroza yol açan inflamatuar süreçler de vardır.

İle tıbbi sınıflandırma NAFLD birincil ve ikincil olarak ikiye ayrılır.

Birincil alkolsüz yağlı hastalık, vücudun insüline tepkisinin (insülin direnci) ihlalinin doğrudan bir sonucudur.

İkincil NAFLD birçok nedenden dolayı ortaya çıkabilir. İşte bunlardan sadece birkaçı:

İlacın yan etkileri NAFLD olabilir

ilaç almanın yan etkileri;
ameliyat sonrası komplikasyonlar;
bağırsak hastalığı ve sindirim sistemi;
yetersiz beslenme;
diyetler, özellikle düşük proteinli olanlar;
açlık;
ani vücut ağırlığı kaybı;
vücut zehirlenmesi. Mantar, organik çözücü, fosfor ile zehirlenme özellikle tehlikelidir.

kim risk altında

Tıpta, hormonal, klinik ve metabolik bozuklukların bir kompleksini birleştiren metabolik sendrom kavramı.

Özel bir risk grubunda aşağıdakilerden muzdarip insanlar vardır:

2 tip diyabet;
obezite;
kandaki yüksek trigliserit seviyeleri.

Tip 2 diyabetlilerin yağlı karaciğer hastalığı geliştirme olasılığı %70 ila %100'dür.

NAYKH vakalarının büyük kısmı, 40 ila 60 yaş arasındaki orta yaşlı kişilerde teşhis edilir ve tüm vakaların yarısından fazlası kadınlarda görülür. Bununla birlikte, hastalık genellikle aşırı kilolu çocuklarda görülür.

Hastalığa yol açan ana nedenler

Tüm risk faktörleri 2 gruba ayrılabilir: dış ve iç.

Harici olanlar şunlardır:

yağlı ve kızarmış yiyeceklerin hakim olduğu bir diyet;
karaciğerde yağ üretimine ve birikmesine katkıda bulunan karbonhidratlar olduğu için aşırı tatlı tüketimi;
kahve için aşırı tutku;
kötü alışkanlıklar: alkol, sigara, uyuşturucu kullanımı;

İç faktörlerin listesi şunları içerir:

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı, yetersiz beslenme ve obeziteden kaynaklanabilir

obezite;
bir dizi patolojiden sonra komplikasyonlar, karaciğer sirozu;
kalıtsal faktör;
vücudun yaşı ve doğal yaşlanması;
kanda çok miktarda "kötü" kolesterol;
disbakteriyoz.

Bilmek önemli olan şey! Hastalığın adı, alkol için risk faktörlerine bir istisna anlamına gelen "alkolsüz" kelimesini içerir. Ancak alkol tüketiminin de alkol dışı risk faktörüne katkıda bulunabileceği unutulmamalıdır. Sağlıklı bir insanda karaciğerdeki yağ oranı %5 civarındadır. Alkol ise vücut tarafından yağ asitlerinin üretimini artırarak oksidasyonunu engeller, kanın bileşimini ve trigliserit miktarını bozar ve karaciğer sirozu geliştirir.

Belirtiler

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı, patolojinin çoğu durumda zaten geç bir aşamada tespit edilmesi nedeniyle çok tehlikelidir. Bu, şu gerçeğiyle ilgilidir: hastalık uzun zamandır semptomsuz veya küçük sapmalarla ilerler,çoğu hastanın pek önem vermediği durumdur.

İlk aşamada yağlı karaciğer hepatozu ile sadece aşağıdaki semptomlar ayırt edilebilir:

zayıflık;
hızlı yorgunluk;
çalışma kapasitesinde azalma;
artan uyuşukluk;
yüksek kan basıncı;
kaburgaların altında Sağ Taraf hafif rahatsızlık ve hafif ağırlık hissi;
hepatomegali;
kan damarlarının "yıldızlarının" oluşumu.

Hastalığın gelişmesi ve karaciğerde çok miktarda yağ birikmesi ile semptomlar belirginleşmeye başlar:

şiddetli cilt kaşıntısı;
sürekli mide bulantısı hissi;
hazımsızlık ve dışkı;
gözlerin derisi ve beyazları sararır (sarılık);
karında bir artış görsel olarak fark edilir hale gelir;
belirgin bilişsel bozukluk.

teşhis

Alkole bağlı olmayan karaciğer yağlanması hastalığını teşhis etmek veya inkar etmek için, hastanın sorgulanması ve ilk muayenesinden sonra doktor bir dizi test ve teşhis prosedürü reçete eder. Daha önce de söylediğimiz gibi, NAYKH'nın pratikte hiçbir semptomu yoktur ve mevcut olan bu semptomlar birçok başka hastalığın doğasında vardır ve farklılaşmaya ihtiyaç vardır.

Analizlerden en bilgilendirici olanı, karaciğerin durumunun değerlendirilebileceği bir dizi gösterge içeren bir biyokimyasal kan testidir.

NAFLD'yi teşhis etmedeki en zor görevlerden biri, alkol bileşeninin etkisini dışlamak veya değerlendirmektir. Değerlendirilmesi gereken bir dizi karakteristik belirteç vardır, ancak bu tür testler, alkolün hastalığın gelişimi üzerindeki etkisi hakkında her zaman net bir cevap veremez.

NAFLD nasıl tedavi edilir

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığının tedavisi kapsamlı olmalıdır.

Tıbbi tedavi şunları içerir:

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığının tedavisi kapsamlı olmalıdır

metabolizmanın normalleşmesi;
oksidatif stresin önlenmesi;
kurtarma normal mikroflora bağırsaklar;
steatohepatoz tedavisi;
fibroz ve diğer ilişkili patolojilerin tedavisi.

Aşırı kilolu hastalar için gıda ve diyet kısıtlamaları özellikle gereklidir, bununla mücadele tedavinin kilit noktalarından biridir. İstatistiklere göre yüzde 10'luk kilo kaybı, zaten refahta önemli bir iyileşmeye yol açıyor, hastalık geriliyor ve geriliyor. Bununla birlikte, böyle bir diyet yalnızca yetkili bir beslenme uzmanı tarafından geliştirilmeli ve gözlemine ara tıbbi gözetim eşlik etmelidir. Kilo vermek ve açlıktan ölmek için bağımsız bir arzu, feci sonuçlara ve hastalığın vücuda akışına yol açabilir. akut evre ve nekrozun tezahürü.

Hastanın obez olup olmamasına bakılmaksızın diyetinde yeterli miktarda vitamin ve mineral bulunmalı, protein miktarı yeterince yüksek olmalı, ancak hayvansal kaynaklı yağlar tam tersine mümkün olduğunca dışlanmalıdır.

Bir dizi ürün, karaciğerde yağ birikimini önleme ve onlara sızma, yağlı bir karaciğeri normalleştirme yeteneğine sahiptir. Bunların en popülerleri yulaf ezmesi, buğday ve karabuğday lapası, süzme peynirdir.

Her zaman NAFLD için reçete edilen "Essentiale forte N" ilacının temeli olan NAFLD esansiyel fosfolipidlerine karşı mücadelede yardım. Alımı, bağ dokusunun gelişim hızını azaltmaya yardımcı olur ve lipid metabolizmasını normalleştirir. Bu, karaciğer hücrelerinde yağın birikme nedenini ortadan kaldırır.

Hastanın yaşam tarzını tamamen yeniden gözden geçirmesi, doğru beslenmeyi ve yeterli fiziksel aktiviteyi izlemesi gerekir. Ancak burada bir uyarı da var: Fiziksel aktivite dozlanmalıdır, aşırı yükler çok zararlı olduğu için spor yapmalısınız, ancak dozlu. Hastaların bir uzmana danışmaları önerilir fizyoterapi egzersizleri ve internette bulunması moda olan ipuçlarından farklılıklara saygı duyarak tavsiyelerini takip edin.

Tedavinin prognozu sadece aşağıdakiler için uygundur: Ilk aşamalar ve sonraki aşamalarda tam karaciğer hasarı ve ölüm riski çok yüksektir.

Önleme

NAFLD'nin önlenmesi, sağlıklı ve aktif bir yaşam tarzı sürdürmekten oluşur.

NAFLD'nin önlenmesi, sağlıklı ve aktif bir yaşam tarzının sürdürülmesinden oluşur. Kötü alışkanlıklar, psiko-duygusal durumunuzu kontrol etmek ve stres miktarını en aza indirmek.

Kolesterol seviyesini kontrol etmek ve düşürmek için önlemler almak gerekir.

Çeşitli biyolojik gıda takviyeleri (BAA) internet ve medyada yaygın olarak tanıtılmakta, çoğu ithal olmakla birlikte yerli üretimi de bulunmaktadır. Bileşenleri, yağ metabolizmasını normalleştirmeye ve karaciğer sirozunu önlemeye yardımcı olan aynı temel fosfolipidler, karnitin ve vitaminlerdir. Bu tür ilaçlara karşı dikkatli olmanız ve bunları karaciğer hastalıkları için her derde deva olarak görmemeniz gerekir. Satın almaya karar verirseniz, önce doktorunuza danışın ve satıcı, besin takviyesinin yasal olduğundan ve beklenen fayda yerine size zarar vermeyeceğinden emin olmak için satıcıdan bir lisans ve sertifika istemelidir.

Çözüm

Tıbbın gelişmesine rağmen, hastalığın seyri ve NAFLD'nin ortaya çıkmasına neden olan nedenlerin veya patogenezin tam listesi henüz tam olarak çalışılmamıştır. Sadece aşırı kilo, diyabet, kardiyovasküler sistem hastalıkları ile bağlantısı bilinmektedir.

Hiç kimse bu hastalıktan bağışık değildir ve bir dereceye kadar yağlı karaciğeri olan insan sayısı şaşırtıcıdır - bu, ülkemizin neredeyse her ikinci sakinidir. Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı, modern zamanların gerçek bir sorunu haline geliyor ve ülke ne kadar müreffeh ve nüfusun yaşam standardı ne kadar fazlaysa, o kadar çok vaka teşhis ediliyor. Karaciğer sirozu, NAFLD'den daha az sıklıkla teşhis edilir.

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı durumunda, her şey, örneğin alkolizm ile ortaya çıkan lezyonlarında olduğu kadar basit değildir. Sonuçta, sağlıklı bile doğru görüntü hayat herhangi bir garanti vermez, sadece NAYKH olasılığını azaltabilir. Büyük bir sorun, karaciğerde yağ birikintilerinin birikmesinin, ihlaller sistemik hale gelene kadar hiçbir şekilde kendini göstermemesidir, bu durumda tedavi ile bile yüksek ölüm olasılığı vardır.

Tek bir çıkış yolu var ve periyodik olarak bir doktor tarafından önleyici muayeneden geçmek ve karaciğerin durumunu ve içindeki anormalliklerin görünümünü değerlendirmek için kullanılabilecek testler yapmaktan ibarettir.

Video

yağlı hepatoz. Karaciğerin steatozu. Karaciğer yağlanması hastalığı. Alkolsüz steatohepatit.

karaciğer hücrelerinde yağ damlacıklarının birikimini tanımlamak için kullanılan tanımlayıcı bir terimdir ve yağ birikimini ve karaciğer dokusunun iltihaplanmasını karakterize eden bir dizi spesifik semptomu içerir.

Çoğu zaman, bu süreç doğada dağınıktır, yani. tüm karaciğeri kaplar, ancak işlemin yerel bir tespiti (lipomlar) olabilir - organların ultrason muayenesi ile karın boşluğu(ultrason). huzurunda alkolsüz steatohepatit tanı konulabilir - karaciğerin yağlı dejenerasyonu, etiyolojisi belirsiz kronik hepatit, karaciğerin belirtilmemiş sirozu. Prevalansı %10-40 arasındadır.

Karaciğer yağlanması için risk grupları

Metabolik sendromlu hastalar (tip 2 diyabet, obezite, artmış kolesterol ve trigliserit sayıları).
Tip 2 diabetes mellituslu hastalar (vakaların% 70-100'ünde).
Obez hastalar (vakaların %30-100'ünde).
olan hastalar artan seviye kolesterol ve trigliseritler (% 20-90'da).
Diyabet ve obezite hastaları (steatohepatit %50'sinde, karaciğer sirozu vakaların %19-20'sinde saptanır).

Hastalık daha sık 40-60 yaş arası hastaları etkiler, ancak normal vücut ağırlığına sahip çocuklarda alkolsüz yağ hastalığı Obeziteli çocuklarda %2,6, %22,5-52,8 oranında tespit edilir.

Cinsiyete bağlı olarak, hastalık kadınlarda baskındır -% 53-85. İlk aşama - yağlı hepatoz- Erkeklerde 5 kat daha yaygın steatohepatit- Kadınlarda 3 kat daha sık görülür.

Alkolsüz steatohepatit nedenleri

Bazılarının resepsiyonu ilaçlar(hormonlar (glukokortikosteroidler), östrojenler, nefidipin, metotreksat, aspirin, diltiazem).
Yeme bozuklukları (açlık, hızlı kilo kaybı, düşük proteinli diyet).
cerrahi müdahaleler(mide ve bağırsak operasyonları).
Toksik maddelere (organik çözücüler, fosfor, zehirli mantarlar) dışarıdan maruz kalma.
bağırsak hastalığı ( iltihaplı hastalıklar, malabsorpsiyon, bağırsakta bakterilerin aşırı büyümesi).
İnsülin direnci, insülin etkisinin bir veya daha fazla etkisine verilen biyolojik yanıtta bir azalmadır.

İnsülin direncinin gelişimi kalıtsal bir faktör tarafından desteklenir - diyabetes mellitusa yatkınlık, yakın akrabalarda diyabetes mellitusun tespiti, ayrıca aşırı kalori alımı ve düşük fiziksel aktivite. Bu faktörler tek başına obezitede artışa ve karaciğer dokusunda yağ birikmesine katkıda bulunur. Hastaların yaklaşık %42'si hastalığın gelişimi için risk faktörlerini belirleyememektedir.

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığının belirtileri

Çoğu hastanın şikayeti yoktur. Karında rahatsızlık ve ağırlık, halsizlik, yorgunluk, sağ hipokondriumda ağırlık, bulantı, geğirme, iştahsızlık olabilir.

Muayenede karaciğer büyümüştür. Çoğu zaman şüphe alkolden bağımsız karaciğer yağlanması abdominal organların ultrasonografisi veya biyokimyasal kan testi sırasında teşhis konur.

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığının teşhisi

AT biyokimyasal kan testi karaciğer enzimlerinde ALT ve AST'de 4 norma kadar, alkalin fosfatazda 2 norma kadar artış vardır.

saat ultrason muayenesi (ultrason) obez hastalarda yöntemin bilgi içeriği azalır.

Bilgisayarlı tomografi (BT) - dereceyi doğru bir şekilde değerlendirmenizi sağlar yağlanma, yöntemin duyarlılığı ve özgüllüğü %93-100'dür.

Manyetik rezonans görüntüleme (MRI) - herhangi bir projeksiyonda organın bütünsel bir görüntüsünü verir, histolojik inceleme verileriyle yüksek oranda uyumludur.

Karaciğer elastografisi - karaciğer hasarının (fibrozis) ciddi aşamalarında daha yüksek bir doğruluğa sahiptir.

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı için prognoz

ilerleme ile alkolden bağımsız karaciğer yağlanmasıüzerinde yüksek risk gelişim kalp-damar hastalığı, ateroskleroz, metabolik sendrom, tip 2 diyabet.

Genel olarak, alkolden bağımsız karaciğer yağlanması iyi huylu bir seyir ile karakterizedir. Karaciğer sirozu gelişimi, vakaların sadece% 5'inde not edilir. Hastalığın prognozu, başta obezite, diabetes mellitus, dislipidemi olmak üzere eşlik eden patolojinin varlığı gibi faktörlerden etkilenir. arteriyel hipertansiyon ve metabolik bozuklukların yeterli şekilde düzeltilmesini sağlamak.

Hepatik steatoz tedavisi

Kilo kaybı, yaşam tarzı değişiklikleri (diyet ve egzersiz).
Metabolik sendromun tedavisi.
Hepatoprotektörlerin kullanımı.
Bağırsak mikroflorasının restorasyonu.
Lipid metabolizmasının düzeltilmesi.

Doktor ve hasta birlikte çalıştığında tedavi hepatik steatoz başarılı bir şekilde çalışır. GUTA KLİNİK alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığının herhangi bir aşamada tespiti için kendi kapsamlı teşhis tabanına sahiptir. Tıbbi cihaz üretiminde lider olan dünyanın önde gelen üreticilerinden uzman düzeyinde ekipman kullanıyoruz. GUTA CLINIC'in yüksek nitelikli doktorları, tıp bilimleri adayları ve doktorları, zengin klinik deneyimlerini kullanarak bireysel bir şema reçete edecektir. hepatik steatoz tedavisi ve sağlıklı kalmanıza yardımcı olun!

alıntı için: Makhov V.M., Volodina T.V., Panferov A.S. Alkollü ve alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı - ayrıca karın sindirimini de hesaba katıyoruz // RMJ. 2014. 20. S.1442

Gastroenterolojide tanı ve tedaviye organ-nosolojik yaklaşım, karaciğer, safra yolları (BIT), pankreas (PZH) hastalıklarının ayrı ayrı düşünülmesine yol açar. Sindirim sistemi organlarının anatomik ve fizyolojik ilişkilerinden kaynaklanan sorunlar arka planda kaybolabilir. Sistemdeki herhangi bir bağlantının kaybı, bir dizi ardışık değişikliğe neden olur. Yaygın etiyolojik faktörler de eşlik eden patolojiye yol açar: alkol, lipid ve karbonhidrat metabolizması bozuklukları, diyette protein eksikliği, viral ve bakteriyel enfeksiyon.

En Çok Dikkat sindirim ve metabolizma süreçlerinde ana katılımcılar olan karaciğer ve pankreasın "dost" patolojisini çeker. Bu tür eşzamanlı tutulum "hepatopankreatik sendrom" kavramı ile tanımlanır.
Tedavide, karaciğer ve pankreasın eşzamanlı işlev bozukluğunun neden olduğu sonuçları dikkate alma ihtiyacı, önemli ortak patojenetik temelleri olan patolojilerde - alkolik yağlı karaciğer hastalığında (AFLD) ve alkolsüz yağlı karaciğer hastalığında (NAFLD) ortaya çıkar. Organ fonksiyon bozukluklarının sistemik bir kombinasyonunun en önemli sonucu, abdominal sindirimin ihlalidir.
Karaciğer, pankreas, gastrointestinal sistem, alkolün patolojik etkilerine en duyarlıdır. Kronik alkol zehirlenmesinde (CHAI) sindirim organlarının lezyonlarının belirtileri bir takım özelliklere sahiptir: lezyonun şiddeti, alkolizasyon süresi ile doğrudan ilişkilidir, gastrointestinal sistemin patolojisi, multiorgan sistemik bir karaktere sahiptir; sürece katılımın gelişimi, sırası ve derecesi büyük ölçüde organların anatomik ve fonksiyonel ilişkisi tarafından belirlenir.
CAI'de sindirim organlarında eşzamanlı hasara yol açan bir dizi faktör, örneğin:
. alkolün hücreler ve organlar üzerinde aynı tip etkisi;
. tek bir kanal (beslenme borusu);
. sindirim sürecine birbirine bağlı katılım;
. metabolizmanın sistemik doğası;
. nörohumoral düzenlemenin genelliği.
saat günlük kullanım 40-60 g (erkekler için) ve 20 g (kadınlar için) aşan miktarda alkol, "alkolik karaciğer hastalığı" (ALD) kavramı ile birleşen karaciğerde morfolojik değişiklikler meydana gelir.
Klinikte ve deneyde, karaciğer hasarının ciddiyetinin CAI süresine ve etanol miktarına doğrudan bağlı olduğu gösterilmiştir. CAI'de karaciğerdeki morfolojik değişiklikler aşağıdaki aşamalardan geçer:
. yağlı dejenerasyon;
. hepatit (akut, kronik);
. fibroz;
. siroz.
Yağlı karaciğerde (FLD), başta trigliseritler (TG) olmak üzere yağ miktarı, organın kuru maddesinin %5'inden fazlasına ulaşır. IDP, alkole bağlı tüm karaciğer patolojilerinin %85'ini oluşturur. IDP'ye portal yolların inflamatuar infiltrasyonunun eşlik etmediği vurgulanmaktadır.
Alkol, alkol dehidrojenaz (ADH) enziminin katılımıyla asetaldehide oksitlenir: mide mukozasında %10-15, karaciğerde %80-85, idrarla %5 değişmeden atılır. Asetaldehit çok zehirlidir. Patojenik etki, esas olarak alınan alkol miktarına ve oksidasyon hızına bağlı olarak sitozolde oluşan asetaldehit miktarına bağlıdır. Etanol oksidasyonunun hızı, bireyde bulunan ADH izoenzimlerinin aktivitesi ile doğrudan ilişkilidir. Karaciğerdeki asetaldehit miktarı, hem oluşum hızına hem de daha fazla metabolizma hızına bağlıdır. Aldehit dehidrojenazın katılımıyla asetaldehit, asetil-CoA'ya dönüştürülür, daha sonra ya asetata dönüştürülür, ardından karbon dioksit ve suya metabolizma veya sitrik asit döngüsüne dahil olarak, aşağıdakiler dahil olmak üzere diğer bileşiklere dönüştürülür: yağ asidi.
Yağlı dejenerasyon ile, diğer hepatotoksik faktörlerin yokluğunda alkol alımının kesilmesi, hepatositin tam morfolojik normalleşmesine yol açar.
Herhangi bir etiyolojinin yağlı dejenerasyonunda karaciğerde TG birikiminin patogenezi aşağıdaki ana bağlantıları içerir:
. serbest yağ asitlerinin (FFA) artan alımı;
. hepatositlerin mitokondrilerinde artan lipid sentezi;
. hepatositlerin mitokondrilerinde lipidlerin β-oksidasyon aktivitesinde azalma;
. TG'nin karaciğerden eliminasyonunu yavaşlatmak.
Organik bir çözücü olarak karaciğer dokusunda alkol, hücre ve mitokondriyal membranlara zarar verebilir, ancak alkolik IDP (ARDP) gelişiminde önde gelen faktörün, karaciğer dokusunda yüksek ve uzun süreli asetaldehit konsantrasyonu ve buna bağlı olarak yüksek içeriği olduğu düşünülmektedir. nikotinamid adenin dinükleotid. Aynı zamanda periferik lipoliz yoğunlaşır ve karaciğer tarafından yağ asitlerinin alımı artar. Hepatositteki yağ kapanımlarının sayısında ve boyutunda aşırı bir artış, karaciğer hücresinin metabolizmasının ölümcül bir şekilde bozulmasına ve ölümüne, yani. steatonekroza.
Asetaldehit lipid peroksidasyonunun (LPO) katılımıyla nekroza yol açar. Lipid peroksidasyonunun aktivasyonu, hepatik lobülde oksijen talebinde bir artışa, özellikle merkezcil bölgede hipoksi gelişimine yol açar. Patogenezi anlamada önemli olan, asetaldehitin fosfolipidlere (PL) bağlanmasının etkisidir, bu da hücre zarının ve mitokondriyal zarların tahrip olmasına yol açar.
CAI'de antioksidan korumanın tükenmesinin arka planına karşı, oksidatif stresin gelişiminin itici gücünün, özellikle yağlı yiyeceklerle birlikte alkol fazlalığı olabileceği varsayılabilir.
J. Ludwig ve ark. 1980'de alkolü kötüye kullanmayan kişilerin karaciğerini incelerken, alkolik hepatitinkine benzer bir histolojik tablo buldular. NAFLD adı verilen bu etiyolojik karaciğer patolojisi varyantının dinamikleri alkolik olana benzer: IHD (alkolsüz steatoz) - alkolsüz steatohepatit (NASH) - karaciğer sirozu.
NAFLD tanısı için kriterler:
. ponksiyon biyopsisi verileri: Alkolik hepatittekilere benzer CBD veya inflamatuar değişiklikler;
. hepatotoksik dozlarda alkol tüketiminin olmaması;
. diğer karaciğer patolojisinin yokluğu.
Rusya'da, 2007 yılında, NAYKH prevalansını belirlemek ve bu hastalığın gelişimi için risk faktörlerini belirlemek için bir tarama programı yürütülmüştür. Poliklinikte 30.787 hastayla yapılan bir ankette, hastaların %26,1'inde NAYKH kaydedilmiştir. Bu grupta %79,9'unda IDP, %17,1'inde NASH, %3'ünde karaciğer sirozu tespit edildi.
Geleneksel olarak, NAFLD'nin patogenezinin 2 aşaması (2 "şok") vardır. Birincisi, karbonhidrat ve lipit metabolizmasının ihlali nedeniyle. Aynı zamanda, NAFLD ve NASH patogenezinde insülin direncinin yüksek bir rolü olduğu belirtilmektedir. NAFLD'nin insülin direncinin önde gelen bağlantı olduğu metabolik sendroma sıklıkla eşlik ettiği kaydedilmiştir.
Patogenezin aşamalarına göre, birincil ve ikincil NAFLD ayırt edilir. Primer NAYKH'da etiyolojik faktörler obezite olduğunda, tip 2 diabetes mellitus (DM), dishiperlipidemi, kanda ve karaciğerde yüksek TG, lipoproteinler ve FFA seviyeleri tespit edilir. Karaciğerde FFA birikimi, kandaki yüksek insülin seviyelerine katkıda bulunur; Obezite, tip 2 DM ve metabolik sendroma eşlik eden hiperinsülinizm, insülin FFA, TG sentezini stimüle ettiğinden ve ayrıca karaciğerden FFA β-oksidasyon ve lipid tahliyesini azalttığından patogenetik bir faktördür. NASH'ın birincil varyantındaki "ilk itmenin" hepatositte FFA birikimi olduğu varsayılır. FFA'lar oldukça reaktif bir LPO substratıdır. Aktif radikallerin oluşumu ile bu süreç mitokondri ve hücre zarlarına zarar verir.
Karaciğerde sadece aşırı FFA birikiminin gerekli olduğu, ancak oksidatif stresin oluşması için yeterli olmadığı konusunda bir anlayış vardı. NASH'a yol açan "ikinci bir itme" kavramı ve NAFLD'nin ikincil bir varyantı formüle edilmiştir. İndüktörler olarak, "ikinci itme" ek faktörleri, ilaçların etkilerini, antioksidanların gıda eksikliğini, hormonal dengesizliği dikkate alır.
“İkincil” NAFLD ve NASH'ın ortaya çıktığı hastalık ve durumların listesi çok geniştir ve şunları içerir: özellikle obezite ameliyatları sırasında malabsorpsiyon sendromu; yoğun kilo kaybı; uzun süreli, dengesiz parenteral beslenme; birikim hastalıkları Alımına sıklıkla NASH'ın gelişimi eşlik eden ilaçlar da vardır: amiodaron, glukokortikosteroidler, tetrasiklin, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, metotreksat, sentetik östrojenler, tamoksifen.
Bu nedenle, ALD ve NAYKH'nin patogenezindeki bağlantılar arasında bir ortaklık vardır: her şeyden önce, lipid peroksidasyonunun aktivasyonu, oksidatif stres, mitokondriyal membran PL'de hasar ve lipid metabolizmasının sistemik ve hücresel bileşenlerinin bozulması. Alkolizm, obezite, insülin direnci, hiperlipidemi, bağırsak sindirim bozuklukları gibi predispozan faktörlerin bir "çaprazını" varsaymak da mümkündür.
IDP, yaygın patolojik hücre içi yağ birikimi ile karakterize edilir - daha sık olarak büyük damlacıklar. Steatozun yoğunluğuna bağlı olarak hepatositler normal çalışır veya steatonekroz gelişir. IDP, kural olarak, asemptomatiktir, hastalar hepatomegali tespit edildiğinde kazara bir doktor gözetiminde gelir. Karaciğerin fonksiyonel testleri çok az değişir: hastaların 1/3'ünde hafif konjuge olmayan hiperbilirubinemi, yüksek kan kolesterol ve trigliserit seviyeleri bulunur. ALT ve AST, g-glutamil transpeptidaz aktivitesinde bir artış, gözlemlerin yarısından azında gözlenir ve alkol fazlalığını takip eder.
Bazen hastalar iştahsızlık, rahatsızlık ve donuk ağrı sağ hipokondriumda veya epigastriumda mide bulantısı. Palpasyon, karaciğerin yuvarlak kenarlı, genişlemiş, pürüzsüz olduğunu belirleyebilir. Ultrason, karaciğer parankiminin yapısının yaygın orta derecede hiperekojenitesini teşhis etti. Tanı histolojik olarak doğrulanmalıdır.
Pankreas alkole daha duyarlıdır ve bu nedenle pankreas için karaciğer için nispeten güvenli olan alkol miktarı erkeklerde 2 kat, kadınlarda 3 kat azaltılmalıdır. Pankreas hücrelerindeki alkol konsantrasyonu, kandaki konsantrasyonunun% 60'ına ulaşır. Etanole doğrudan maruz kalmanın bir sonucu olarak, yağ asitlerinin sentezindeki bir artış ve oksidasyonlarındaki bir azalma nedeniyle oluşan pankreasın yağ infiltrasyonu ortaya çıkar. Glisil-propil-dipeptid-amino-peptidaz aktivitesindeki artışa bağlı olarak kolajen üretiminde de bir artış vardır. Bu durumda, alkolün majör duodenal papilla üzerindeki doğrudan etkisine Oddi sfinkterinin spazmı eşlik eder.
Alkolün hepatotoksik dozlarda kullanılması her zaman alkolik kronik pankreatit (ACP) gelişimine yol açar. Klinik enstrümantal muayene, CAI'de kronik pankreatitin (CP) karakteristik tüm formlarını tanımlamaya izin verir. AHP'nin ilerlemesi, bezde kalsifikasyon oluşumuna, steatore ve diyabet gelişimine yol açar. Alkolün reddedilmesi, pankreas yapısının normalleşmesine yol açmaz.
AFLD ve AHP'nin gelişimi, safra yollarının durumunun ihlali ile birleştirilir. Böylece, KAE'li 286 hastanın ultrasonografisinde incelenen hastaların %31'inde safra kesesi deformitesi, sırasıyla %58 ve %51'inde mesane duvarında kalınlaşma ve kalınlaşma ve %48'inde ultrasonik dinamik kolesistografide hipomotor diskinezi saptandı. Gastroduodenoskopide hastaların %52'sinde papillit ve %22'sinde Oddi sfinkterinde yetersizlik saptandı. Bu nedenle, önemli bir durum açıktır: ACP'de, biliyer bağımlı CP'de de bulunan patojenik faktörler sıklıkla bulunur. Bu nedenle, ACP'de endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi performansı sırasında, koledokopankreatik reflü% 8'de ve ana safra kanalının terminal bölümünün daralması - vakaların% 20'sinde tespit edildi.
AT klinik tablo AFLD, CAI'nin sistemik, çoklu organ sonuçlarında önemli bir rol oynar: ekzokrin yetmezliği olan CP, sindirim bozukluğuna yol açan kronik atrofik gastrit. İnce bağırsakta aşırı bakteri üremesi bağırsak dispepsisini şiddetlendirir.
Yeme bozuklukları, karbonhidrat ve lipid metabolizması bozuklukları da AFLD ve NAYKH gelişiminde ortak faktörler olarak kabul edilebilir. AFLD'li hastaların 1/3'ünde vücut kitle indeksinde artış kaydedilmiştir. Bunun nedeni, ek alkol kalorileri (1.0 g etanol - 7 kcal), alkol tarafından asit üretiminin uyarılması, iştah artışına yol açmasının yanı sıra aşırı hayvansal yağlar ve baharatlı atıştırmalıklar içeren kontrolsüz gıda tüketimidir. "Aç" sarhoşlukta, diyette protein eksikliğinin yanı sıra doymamış yağ asitleri, antioksidanlar ve vitaminler eksikliği vardır. CAI'de kan trigliserit ve kolesterol seviyelerinde bir artış da kaydedildi. Alkolizmde kandaki insülin ve C-peptid düzeyine ilişkin bir çalışma, gerçek hiperinsülinemiyi göstermiştir.
NASH tanısı için kriterlerden biri hepatotoksik dozlarda alkol tüketiminin olmamasıdır, yani NASH'ın tanımlanması tüketilen alkol miktarına göre yapılır. Bir hastayla yapılan konuşmanın, tükettiği alkol miktarı hakkında nadiren doğru bir fikir verdiği akılda tutulmalıdır.
IDP'nin alkolik oluşumu ile gözlemlenebilir: burun damarlarının genişlemesi, sklera enjeksiyonu, avuç içi eritem ve ayrıca parotis bezlerinde artış, jinekomasti, Dupuytren kontraktürü. Fizik muayenenin verileri bilgilendirici değildir.
Alkole bağlı patolojide ağrı şikayetleri daha az belirgindir, bunun etanolün analjezik, antidepresan, öforik etkisinin etkisi olduğuna inanılmaktadır.
AFLD ile, Pazartesi günü (Cuma ve Cumartesi günleri alkol içtikten sonra) astenik sendrom ve mide ve bağırsak dispepsi sendromları ortaya çıktığında “hafta sonu sendromuna” dahil olan semptomlar olabilir. NAYKH'da hastalar en sık olarak fonksiyonel gastrik dispepsinin özelliği olan safra kesesi diskinezisinin neden olduğu şikayetler ile başvururlar, ya epigastrik ağrı sendromu ya da postprandiyal distres sendromu.
Alkolik steatohepatit (ASH) ile, bağırsak dispepsi semptomları daha sık görülür, NASH - safra kesesinin patolojik sürecine katılım belirtileri.
CAI'nin nesnel belirteçleri sonuçlardır. laboratuvar araştırması:
. y-glutamil transpeptidazın (GGT) kanında artan aktivite;
. kanda artan A sınıfı immünoglobulin seviyeleri;
. ortalama eritrosit hacminde bir artış;
. ALT aktivitesini aşan kandaki AST aktivitesinde bir artış;
. kandaki transferrin (karbon eksikliği) içeriğinde bir artış.
ASH'de sitoliz laboratuvar değerleri, alkol tüketiminden bu yana geçen süreye bağlıdır, ancak GGT seviyeleri ASH'de NASH'den belirgin şekilde daha yüksektir. Bu, sentrilobüler bölgede kanaliküler kolestazın tezahüründen kaynaklanmaktadır.
Hem NASH hem de ASH'nin seyri ve prognozu ayrıca yüksek derecede obezite, hipertrigliseridemi, insülin direnci, hepatik kan enzimlerinin yüksek aktivitesi gibi yaygın ilerleme faktörlerinin varlığını da belirler. yaşlılık, yetersiz beslenme. ALD ve NAYKH'nın etiyolojik faktörlerinin kombinasyonu komorbidite olarak tanımlanır. Hem AFLD hem de NAYKH tedavisinde alkol alımının yasaklanması zorunlu kabul edilir.
AFLD ve ACP'nin komorbiditesi ve ayrıca safra yollarının birlikte var olan işlev bozukluğu, abdominal intestinal sindirim ihlallerinin ciddi nedenleridir. Steatore, AHP'nin tanısal üçlüsüne dahildir: kalsifikasyonlar, steatore ve diyabet. Alkolizasyona pankreasın boşaltım fonksiyonunda daha yüksek oranda bir azalma eşlik eder. NAFLD'de bağırsakta kötü sindirim gelişimine katkıda bulunan durumlar da tanımlanmıştır. NAFLD'de hepatositte lipitlerin birikmesinin, birincil safra asitlerinin üretiminde bir azalmaya ve bunların safra ile girişine yol açtığı gösterilmiştir. on iki parmak bağırsağı(DPK). DM'nin seyrine gastroenterolojik bozuklukların ve komplikasyonların çeşitli belirtileri eşlik eder. Bir dizi araştırmacı, DM'li hastalarda GB kontraktilitesinde bir azalma olduğunu göstermektedir.
Elastaz-1 tayini ile yapılan bir test, DM'li hastaların 1/3'ünden fazlasında enzimin atılımında bir azalma olduğunu ortaya koydu ve DM ve obezite kombinasyonu ile pankreas yetmezliği riski daha yüksek.
NAYKH'da pankreas enzimleri ile replasman tedavisinin karaciğerin yapısal ve fonksiyonel durumu üzerindeki olumlu etkisi gösterilmiştir. Patogenezde benzer bağlantıların varlığı, ALD ve NAYKH tedavisine yaklaşımlardaki ortak pozisyonları tartışmamıza olanak tanır.
Obezite ve insülin direnci NAYKH ve NASH gelişiminde temel faktörler olduğundan, ilaçsız tedavinin temel amaçları diyetteki kalorileri ağırlıklı olarak yağlar ve karbonhidratlar nedeniyle azaltmak, kilo alımını artırmaktır. fiziksel aktivite. Kilo kaybı kişiye özeldir. Genel İlkeler: yavaş kilo kaybı (1 ayda 1,5-2 kg); basit karbonhidratların, doymuş yağların alımının keskin bir şekilde kısıtlanması. Diyet yeterli miktarda diyet lifi (30-40 g / gün) içermelidir, buğday kepeği, keten tohumu kullanılması tavsiye edilir.
Alkol almayı reddetmek tedavide önemli bir faktördür. Hastaların 1/3'ünün alkol almayı bıraktığına, 1/3'ünün sadece dozu azalttığına ve 1/3'ünün normal miktarda kullanmaya devam ettiğine inanılmaktadır. Kural olarak, hoşgörüsüz insanlar, akşamdan kalma sendromunun olmaması veya zayıf tezahürü, şüpheli (kodlama!) Ve sosyal statüsü yüksek insanlar içmeyi bırakın.
Devam eden alkol tüketimi tedaviyi reddetmek için bir neden değildir. Alkol dozundaki azalmanın arka planına karşı esansiyel PL (EPL) kullanımının, plasebo alanlara kıyasla hastalarda fibroz oluşum oranını azalttığı gösterilmiştir.
IBD'nin patogenezindeki ana bağlantıların zararlı etkilerini ortadan kaldırmayı amaçlayan en önemli patojenetik olarak doğrulanmış, kanıtlanmış ilaç EFL'dir.
EPL, başta linoleik (yaklaşık %70) olmak üzere çoklu doymamış yağ asitlerinin yanı sıra linolenik ve oleik içeren fosfatidilkolindir. Çok miktarda çoklu doymamış yağ asidi içeren fosfatidilkolin, "polienilfosfatidilkolin" (polienilfosfatidilkolin, PPC) olarak da adlandırılır. sağlıklı adam gıdalardan çoklu doymamış yağ asitleri alır, özellikle sebze yağları. Endüstriyel amaçlar için, ilaç oluşturmak için soya fasulyesinden PPC elde edilir. PPC, en yüksek biyoyararlanıma sahip olan ve EPL'deki aktif bileşen olan 1,2-dilinoleoilfosfatidilkolin içerir.
1 kapsülde 300 mg EPL içeren ilaç Essentiale® forte N'dir.
Essentiale® forte N, hepatoprotektörler grubunda lider bir konuma sahiptir. İlaç, 50 yılı aşkın bir süredir birçok ülkede yaygın ve başarılı bir şekilde kullanılmaktadır. Essentiale® forte N'nin etkinliği ve güvenliği aşağıdakilerde kanıtlanmıştır: çok sayıda klinik araştırma, daha da önemlisi, çift kör dahil. Essentiale® forte N ilacı, EPL içeren ilaçlar arasında en çok çalışılanıdır.
Hücre zarları ve mitokondri metabolizması üzerinde olumlu bir etki, bir antioksidan etki ve lipid metabolizması üzerinde normalleştirici bir etki, Essentiale® forte N'nin patogenezin "çaprazını" hesaba katarak AFLD ve NAFLD'de başarılı kullanımının anahtarıydı. Ayrıca, NAYKH'lı hastalarda fosfatidilkolin içeriğinin, NAYKH'lı hastalardakine kıyasla önemli ölçüde azaldığı gösterilmiştir. sağlıklı bireyler.
Hem AFLD hem de NAFLD'de kaviter sindirim, besinlerin bozulmasına yol açan faktörlerden etkilenir. Kötü sindirim gelişimi ile abdominal sindirim ihlalinin belirlenmesi, polienzim replasman tedavisinin atanması için baskın endikasyondur.
AFLD'de, bağırsak dispepsisinin hakim nedenleri, pankreasın dış salgılanmasında bir azalma ve safra kanalının işleyişindeki kusurlar, NAFLD'de safra bileşiminde bir değişiklik, safra kesesi diskinezisi ve enteral bozukluğun ihlalidir. enzim üretimi baskındır.
Bu gibi klinik durumlarda pankreatin, safra ve hemiselüloz içeren kombine ikame ajanlarının reçete edilmesi tavsiye edilir. Bu tür araçlar, köklü Festal'i içerir. Bir aside dirençli draje, 192,0 mg pankreatin içerir. Uluslararası Eczacılık Federasyonu birimlerinde bu miktar 6000 IU lipaz, 4500 IU amilaz, 300 IU proteaza eşdeğerdir. İlaç ayrıca hemiselülaz - 50.0 mg ve safra bileşenleri - 25.0 mg içerir.
Duodenuma giren Pankreatin Festal, enzim eksikliğini telafi eden veya pankreas enzimlerini takviye eden bağırsak sindirimine dahil edilir. Safra asitlerinin ve hemiselülazın hazırlanmasındaki mevcudiyet, ilacın etkinlik bölgesini önemli ölçüde genişletir. Festal safra asitleri, karaciğer tarafından primer safra asitlerinin üretiminin azalması durumunda ve ayrıca duodenuma yetersiz veya koordine olmayan safra akışı durumunda yağları bağımsız olarak emülsifiye eder. Böylece safra replasman tedavisi gerçekleşir.
dikkate alınmalıdır ki safra asitleri Festal pankreasın salgı aktivitesini uyarır ve bağırsak hareketliliğini hızlandırır. Bunlar gerçek cholereticlerdir ve safranın bağırsaklara akışını arttırırlar. Buna safranın bakterisit etkisinin yoğunlaşması, kontaminasyonda bir azalma eşlik eder.
İlacı alırken özel tartışma gerektiren önemli bir nokta, pankreasın ekzokrin fonksiyonunun uyarılmasıdır. Ağrılı kronik ve akut pankreatit durumunda, bu etkinin kabul edilemez olduğu açıktır, ilacın CP'nin alevlenmesi için tavsiye edilmediği açıktır. Safra varlığına bağlı kontrendikasyonların listesi hiperbilirubinemi, tıkanma sarılığı ve safra kesesi ampiyemini içerir.
İlacın bileşimindeki hemiselülaz, bağırsak dispepsisini azaltmaya yardımcı olur. Enzim, şişkinliği azaltan ve klinik olarak şişkinlikte bir azalma ile kendini gösteren bitki lifi polisakaritlerini parçalar.
Festal'in olasılıklarının analizi, Essentiale® forte N ile birlikte AFLD ve NAFLD'de kullanılmasına izin verir. Essentiale® forte N tedavisi, patogenetik olarak doğrulanmıştır ve herhangi bir yağlı dejenerasyon etiyolojisi için kabul edilebilir. Bir Festal kürü uygulama ihtiyacı, pankreasın dış salgılanması durumundan, karaciğerin safra oluşturma işlevinden ve safra kesesinin tonundan kaynaklanmaktadır.
Essentiale® forte N ve Festal'in ortak kursunun süresi aşağıdaki gibi belirlenir: Essentiale® forte N, en az 3 ay boyunca 2 kapsül 3 ruble / gün alınır, kurslar 2-3 ruble / yıl tekrarlanır. Festal ile tedavi süresi, bağırsak dispepsi kliniği, steatore derecesi, safra kesesinin ultrasondaki durumu tarafından belirlenir ve 3-4 hafta arasında değişebilir. birkaç aya kadar.
Essentiale® forte N ve Festal ile kombinasyon tedavisi IDP, primer veya sekonder ekzokrin pankreas yetmezliği ve safra yolu disfonksiyonu kombinasyonu için uygundur.
Essentiale® forte N ve Festal'in patojenik olarak doğrulanmış kombine kullanımı, pankreas ve safra yetmezliği ile birlikte herhangi bir etiyolojinin IDP tedavisini optimize etmeye izin verir.

Edebiyat
1. Makhov V.M., Ugryumova L.N., Gitel E.P. ve kronik alkolizmde diğer Hepatopankreatik sendrom // Ter. Arşiv. 1987. Sayı 12. S. 68-71.
2. Moiseev S.V. Alkolik hastalıkta iç organlarda hasar // Vrach. 2004. No. 9. S. 15-18.
3. Khazanov A.I. Zamanımızın önemli bir sorunu alkolik karaciğer hastalığıdır // Ros. dergi gastroenteroloji ve hepatoloji. 2003. No. 2. S. 13-20.
4. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky V.B., Ivashkin V.T. Yapı kronik hastalıklar biyopsi verilerine ve dokusunun morfolojik çalışmalarına göre karaciğer // Rus Gastroenteroloji, Hepatoloji, Koloproktoloji Dergisi. 2007. No. 1. S. 90-95.
5. Khomeriki S.G., Khomeriki N.M. Alkolik karaciğer hastalığı: gelişim mekanizmaları, morfolojik belirtiler, ayırıcı tanı ve tedaviye patogenetik yaklaşımlar // Consilium Medicum. Gastroenteroloji. 2012. No. 1. S. 27-34.
6. Sherlock S., Dooley J. Karaciğer ve safra yolları hastalıkları: Pratik eller. / başına. İngilizceden. ed. Z.T. Aprosina, N.A. Muhin. M.: GEOTAR-Med, 2002. 859 s.
7. Kostyukevich O.I. Alkolik karaciğer hasarı: sosyal etkiler, klinik sonuçlar ve patojenetik tedavinin yönleri // BC. 2007. No. 2. S. 62-67.
8. Moiseev V.S. Alkolle ilişkili patolojinin tanı ve tedavisi sorunları: Pratisyen hekimler için dersler. XI Rusya Ulusal Kongresi "İnsan ve Tıp". M., 2004. S. 370-381.
9. Ludwig J., Viqgiano T.R, McGill D.B. Ob Bj Alkolsüz statohepatit: Şimdiye kadar isimlendirilmemiş bir hastalıkla Meyo Clinic deneyimi // Meyo Clin Proc. 1980 Cilt 55. R. 434-438.
10. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu.O. Alkolsüz steatohepatit // Sindirim sistemi hastalıkları. 2000. No. 2. S. 41-45.
11. Polunina T.E., Maev I.V. Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı: epidemiyoloji, patogenez, tanı, tedavi // Consilium Medicum. Gastroenteroloji. 2012. No. 1. S. 35-40.
12. Drapkina O.M., Smirin V.I., Ivashkin V.T. NAFLD'nin patogenezi, tedavisi ve epidemiyolojisi - yeni ne var? Rusya'da NAFLD epidemiyolojisi // M.Ö. 2011. Sayı 28. S. 1717-1721.
13. Vovk E.I. Bir terapistin pratiğinde alkolsüz yağlı karaciğer hastalığının tedavisi: Ne? Neresi? Ne zaman? // RMJ. 2011. No. 11. S. 1038-1046.
14. Makolkin V.I. metabolik sendrom. M.: MİA, 2010. S. 142.
15. Larter C.Z., Farrell G.C. NASH'de insülin direnci, adiponektin, sitokinler: Tedavi edilecek en iyi hedef hangisidir // J. Hepatol. 2006 Cilt 44. R. 253-261.
16. Mahov V.M. Sindirim sisteminin alkole bağlı patolojisinin teşhisi ve tedavisi. M., 2005. S. 24.
17. Makhov V.M., Gitel E.P., Ugryumova L.N. Kronik alkolizmde pankreasın hormon üreten fonksiyonunun değerlendirilmesi // Laboratuvar işi. 1987. No. 1. S. 16-21.
18. Marschall H.-U., Einarsson C. Gallstone hastalığı // Dahiliye Dergisi. 2007 Cilt 261. R. 529-542.
19. Leites Yu.G., Galstyan G.R., Marchenko E.V. Diyabetin gastroenterolojik komplikasyonları // Consilium Medicum. 2007. No. 2.
20. Polunina T.E. Patoloji gastrointestinal sistem de diyabet// Etkili farmakoterapi. Gastroenteroloji. 2011. No. 5. S. 36-42.
21. Ebert E.C Diabetes mellitusun gastrointestinal komplikasyonları // Dis.Mon. 2005 Cilt 51(12). S. 620-663.
22. Gürsoy M., Güvener N., Işıklar İ., Tutal E., Özin B., Boyacıoğlu S. Tip II diyabetik hastalarda sisapridin safra kesesi kontraktilitesine etkisi // Hepatogastroenterology. 2001 Eylül-Ekim. Cilt 48(41). 1262-1265.
23. Gaur C., Mathur A., Agarwal A., Verma K., Jain R., Swaroop A. Safra kesesi disfonksiyonuna neden olan diyabetik otonom nöropati // J Assoc Physicians India. 2000 Haziran Cilt 48(6). 603-605.
24. Sharma M.P., Saraya A., Anand A.C., Karmarkar M.G. Diabetes mellitusta safra kesesi dismotilitesi-bir ultrason çalışması // Trop Gastroenterol. 1995 Temmuz-Eylül. Cilt 16(3). 13-18.
25. Nunes A.C., Pontes J.M., Rosa A., Gomes L., Carvalheiro M., Freitas D. Diabetes mellituslu hastalarda pankreas ekzokrin yetmezliği taraması // Am J Gastroenterol. Aralık 2003 Cilt 98 (12). 2672-2675.
26. Nagai M., Sho M., Satoi S., Toyokawa H., et al. Pankreatikoduodenektomi sonrası alkolsüz yağlı karaciğer hastalığında pankrelipazın etkileri // J Hepatobiliary Pancreat Sci. Mart 2014 Cilt 21(3). 186-192.
27. Bueverov A.O., Eshau V.S., Maevskaya M.V., Ivashkin V.T. Steatohepatitin karmaşık tedavisinde temel fosfolipidler // Klin. perspektif. mide ekşimesi. ve hepatol. 2012. No. 1. S. 27-34.
28. Minushkin O.N. Esansiyel fosfolipidlerle karaciğer hastalıklarının tedavisinde deneyim // Consilium Medicum. Ekstra Sürüm. 2001, s. 9-11.
29. Podimova S.D. Alkolik karaciğer hastalığının tedavisinde esansiyel fosfolipidlerin patojenetik rolü // Consilium Medicum. Ekstra Sürüm. 2001. s. 3-5.
30. Kurtz E. Hepatolojide temel fosfolipidler — 50 yıllık deneysel ve klinik deneyler // Gastroenter. 1991 Cilt 29. Ek 2. S. 7-13.
31. Drapkina O.M., Korneeva O.N., Ivashkin V.T. Metabolik sendromda alkolsüz steatohepatit tedavisi: esansiyel fosfolipidlere odaklanma // Katılan doktor. 2010. No. 2. S. 18-24.
32. Kalinin A.V. Essentiale forte N - alkolik karaciğer hastalığında ilaçla deneyim // Consilium Medicum. Ekstra Sürüm. 2001.
33. Shulpekova Yu.O. Alkollü Karaciğer Hastalığı: Charles S. Lieber // BC'nin mükemmel çalışmasına dayanarak. 2010. Sayı 13. S. 815-818.
34. Samsonov A.A. Dispeptik bozuklukların düzeltilmesinde temel bir unsur olarak Festal // RMJ. 2013. Sayı 13. S. 685-690.