Enflamasyonda ağrının patofizyolojisi. Fizyolojik ve patolojik ağrı. Merkezi kökenli ağrı. Nedenleri, gelişim mekanizmaları

Konu: "Ağrı patofizyolojisi"

1. Çalışmak için anahtar sorular:

1. 
   Ağrının patofizyolojisi.
2. 
   
3. 
   
4. 
   Antinosiseptif sistem kavramı.
5. 
   Anestezinin patofizyolojik temeli

^ 2. Hedef ayarı. Patolojik ağrı gelişiminin ana mekanizmalarını ve anestezinin temellerini incelemek.

3. Formüle edilmiş kavramlar.

Ağrı, vücudu zarar verici bir faktörün etkilerinden korumak için çok çeşitli fonksiyonel sistemleri harekete geçiren ve bilinç, duyum, hafıza, motivasyon, otonomik, somatik ve davranışsal reaksiyonlar ile duygular gibi bileşenleri içeren bütünleştirici bir fonksiyondur (P.K. Anokhin, I. V. Orlov). Ağrının sınıflandırılması birçok hastalığın teşhisinde önemlidir. Diğer semptomlarla birlikte lokalizasyon, yoğunluk, ağrı sıklığı genellikle doğru bir teşhis yapmanızı sağlar. Pratik önemlerine rağmen, ağrı sınıflandırmasının genel kabul görmüş ilkeleri hala tutarlı bir sistem oluşturmamaktadır. Ağrının ek özelliklerini içeren hastanın şikayetlerine dayanır: çekme, yırtılma, ateş etme, ağrıma vb. İngiliz nörolog Ged, sinir kesisi ile yaptığı bir oto-deneyde, duyarlılığın belirli bir şekilde yenilenmesini keşfetti. İlk başta, uyaranın kesilmesinden sonra kalan ve çağrılan donuk, şiddetli, kötü lokalize bir ağrı vardı. protopatik. Sinirin son konsolidasyonu ile akut, lokalize ve hızla geçici epikritik ağrı. Bu sınıflandırma genel olarak kabul edilir ve hem ağrı uyarma mekanizmalarını anlamak hem de belirli hastalıkların teşhisini yapmak için önemlidir. Ayrıca tahsis et somatik ve visseral ağrı. Somatik ağrı yüzeysel ve derin olmak üzere ikiye ayrılır. Yüzeysel somatik ağrı, enjeksiyon gibi cilt tahrişinde oluşur ve birincil ve ikincil duyulardan oluşur. Derin ağrı, tendon, kas ve eklemlerdeki reseptörler tarafından oluşturulur. Visseral ağrı, iç organların hastalıkları ile ilişkilidir ve kural olarak protopatik ağrı özelliklerine sahiptir.Bir dizi patolojik durumda, gerçek hasarla ilişkili olmayan ağrı oluşur. Biri geçmiş, şiddetli ağrı temelinde oluşur ( hayalet ağrı), diğerinin psikojenik bir doğası vardır (duygusal çatışma, halüsinasyonların veya depresif bir durumun parçası olan histerik reaksiyon). İkincisi denir psikojenik ağrı. Ek olarak, ağrının patogenezi göz önüne alındığında, somatojenik ağrı travma, inflamasyon, iskemi ve diğerleri ile ilişkili ve ayrıca nörojenik veya nöropatik ağrı merkezi veya periferik sinir sistemi yapılarındaki hasarın neden olduğu (nevralji, allodini, nedensel ağrı, talamik sendrom, vb.). bir konsept var refere ağrı etkilenen bölgeden oldukça uzak bir bölgede meydana gelen. Bazı durumlarda, belirli patoloji biçimlerinin belirli bir semptom kompleksi özelliği oluşturur. Merkezi sinir sisteminde uyarılmanın ışınlanmasına dayanır. Yansıyan somatojenik ve nörojenik ağrının mekanizmasını anlamak için, kişi Zakharyin-Ged bölgeleri hakkındaki klasik fikirleri dikkate almalıdır.Charles Sherrington konsepti tanıttı. nosisepsiyon - hayvanlar ve insanlar için evrensel olan bir doku hasarı hissi. Bununla birlikte, "nosiseptif reaksiyon" terimi, bilinçleri önemli ölçüde bozulmuş olan hastalara uygulanmak için uygundur. Uluslararası bir uzmanlar komitesi, ağrının "gerçek veya potansiyel doku hasarıyla ilişkili hoş olmayan bir duyusal ve duygusal deneyim" olarak tanımlanmasını önermektedir. Bu tanım, hastalığın olası başlangıcının bir belirtisi olan ağrının sinyal değerini vurgular.
Ağrı duyumları, ciltte, kaslarda, eklem kapsüllerinde, periosteumda ve iç organlarda bulunan ağaç dallı afferent liflerin serbest, kapsüllenmemiş sinir uçları olan spesifik ağrı reseptörleri - nosiseptörler tarafından algılanır. Bu reseptörler üzerinde hareket ederek ağrıya neden olabilen endojen maddeler bilinmektedir. Bu tür maddelerin üç türü vardır: doku (serotonin, histamin, asetilkolin, E2 gibi prostaglandinler, potasyum ve hidrojen iyonları); plazma (bradikinin, kallidin) ve sinir uçlarından salınır (P maddesi).Doku hasarı, öncelikle endojen algojenlerin (potasyum iyonları, P maddesi, prostaglandinler, bradikinin, vb.) .). Hepsi kemosiseptörleri aktive eder veya hassaslaştırır. Bazı araştırmacılar hipoksinin metabolik faktörlerinin evrensel algojenler olduğuna inanmaktadır. Ek olarak, iltihaplanma süreçlerinde, doku tahribatına ek olarak, iç organların kapsülünün aşırı gerilmesine veya afferent sinirler üzerinde mekanik etkiye yol açan ödem oluşur. Bazı dokular (göz kornea, diş özü) sadece bu tür afferent yapılar içerir ve belirli bir yoğunluktaki herhangi bir etki sadece acı hissine neden olur. Mekano-, kemo- ve termonosiseptörleri tahsis edin. Bu reseptörler, ilk savunma hattı görevi gören ve her türlü tehdide veya gerçek yıkıma yanıt veren deride bulunur. Deri reseptörleri hızla uyum sağlar.İç organlar esas olarak mekano- ve kemosiseptörlerle beslenir. Thermonosiseptörler ağız boşluğu, yemek borusu, mide ve rektumda bulunur. Ağrı reseptörleri, türlere göre her zaman çok özelleşmiş değildir. fiziksel etki. Deri, ağrı ile birlikte ısınma veya soğuma hissi oluşturan sinir uçları içerir. İç organların mekanik alıcıları, kapsüllerinin yanı sıra kas tendonları ve eklem torbalarında bulunur. Kemonosiseptörler dış deride ve iç organlarda (mukoza zarları ve damarlar) bulunur. İç organların parankimi ağrı reseptörlerine sahip değildir. Artık genel olarak kabul edilen dürtülerin ana iletkenleri ağrı hassasiyeti reseptör bölgeleri serbest sinir uçları ve glomerüler gövdeler tarafından temsil edilen miyelinli A-delta lifleri ve miyelinsiz C-lifleridir. A-delta lifleri esas olarak epikritik hassasiyet sağlar ve C-lifleri - protopatik.
İnce A-delta ve C-lifleri boyunca merkezcil yönde hareket eden ağrı impulsları, önce spinal ganglionlarda bulunan birinci duyu nöronlarına ulaşır ve ardından ikinci nöronların gövdelerine, yani arka boynuzlarda bulunan T-hücrelerine ulaşır. omurilik. Ek olarak, teminatlar, aksonları T hücrelerinde sonlanan jelatinimsi maddenin hücrelerinde sonlanan birinci duyarlı nöronun aksonlarından ayrılır. İnce miyelinli A-delta liflerinin kollaterallerinden gelen sinir impulsları, T-hücreleri üzerinde inhibe edici bir etkiye sahipken, omuriliğe miyelinsiz C-lifleri boyunca gelen impulslar, T-hücreleri üzerindeki bu inhibe edici etkiyi nötralize ederek onların kalıcı uyarılmasına (kalıcı ağrı) neden olur. ). 1965'te Melzak ve Wall, kalın lifler (A-alfa) boyunca impulslardaki artışın bu kalıcı uyarımı yavaşlatabileceğini ve ağrının azalmasına yol açabileceğini öne sürdü. Bu nedenle, afferent bilgiyi algılayan ilk merkezi bağlantı, omuriliğin dorsal boynuzunun nöronal sistemidir.
Buradan, uyarma bir dizi yol boyunca yayılır, bunlardan biri yükselen afferent traktlardır (neospinotalamik yol ve paleospinotalamik yol). Uyarımı üstteki bölümlere iletirler: retiküler oluşum, hipotalamus, talamus, bazal ganglionlar, limbik sistem ve serebral korteks.
Omuriliğin arka boynuzlarının nöronlarının işleyişi, ağrı impulslarının birincil afferent liflerden interkalar nöronlara iletilmesi üzerinde aşağı doğru inhibe edici bir etkiye sahip olan bir yapı kompleksi ile temsil edilen supraspinal antinosiseptif sistem tarafından düzenlenir. . Bu yapılar, orta beyin çekirdeklerini (periakuaduktal gri madde), medulla oblongata'yı (büyük rafe çekirdeği, makrohücresel, dev hücre, paragiant hücre ve lateral retiküler çekirdekler; mavi nokta) içerir. Bu sistem karmaşık bir yapıya sahiptir ve mekanizmalarında heterojendir. Şu anda, üç mekanizması en çok çalışılanlardır: her biri kendi morfolojik ve fizyolojik özelliklerine sahip olan opioid, serotonerjik ve adrenerjik.
Antinosiseptif sistemin ana aracıları, afyon benzeri nöropeptidlerdir - enkefalinler ve endorfinler. Antinosiseptif sistemin yapıları şunları içerir: çok sayıda sadece yeterli endojen aracıları değil, aynı zamanda kimyasal olarak benzer analjezik narkotik ilaçları da algılayan afyon reseptörleri. Aynı zamanda narkotik analjezikler opiyat reseptörlerinden zengin antinosiseptif sistemi aktive ederek ağrının baskılanmasına katkıda bulunur. Endojen afyon benzeri nöropeptitleri inceleme sürecinde yapıları rafine edildi. Bu, antagonistleri olan ilaçların (nalokson, naltrakson) yaratılmasını mümkün kıldı.
Antinosiseptif sistemin yapılarında bulunan bir diğer nörotransmitter sınıfının, ağrı algısını etkileyen biyojenik aminler olduğu ortaya çıktı. Serotonerjik ve norepinefrin nöronlar, özellikle locus coeruleus hücreleri tarafından üretilirler. Onlardan gelen impulslar, alfa-adrenerjik reseptörleri olan arka boynuzların T hücrelerine yönlendirilir. Serebral korteksin sadece mekansal-zamansal analizin uygulanmasında ve ağrı ve duyusal hafızanın motivasyonel-duygusal değerlendirmesinde yer almadığı, aynı zamanda inen inhibitör, antinosiseptif sistemin oluşumunda da yer aldığı kabul edilmektedir. çevre. Beynin antinosiseptif (analjezik) sistemi, beynin elektriksel stimülasyonu ağrının giderilmesine neden olabilen bölgelerinden oluşur.
Biyolojik açıdan fizyolojik ve patolojik ağrı ayırt edilmelidir. . fizyolojik ağrı uyarlanabilir, koruyucu bir mekanizmadır. Zarar veren ajanların eylemlerine, halihazırda meydana gelen hasara ve dokularda patolojik süreçlerin gelişimine işaret eder.
^ patolojik ağrı organizma için uyumsuz ve patojenik bir değere sahiptir. Merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğuna, zihinsel ve duygusal bozukluklara neden olur.
Periferik ve merkezi patolojik ağrı vardır.
merkezi ağrı Uluslararası Ağrı Çalışmaları Derneği'nin (IASP) tanımına göre, merkezi sinir sistemine verilen hasarın neden olduğu ağrı olarak karakterize edilir. Bununla birlikte, ağrı impulslarının bozulmamış ağrı yapılarından sürekli olarak iletilmesi veya antinosiseptif etkilerin olmaması ile ilişkili nosiseptif (fizyolojik) ağrının aksine, merkezi ağrı, ağrı hissi üreten sistemdeki yapısal bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkar. Merkezi ağrının kaynağı, gelen duyusal bilgileri kontrol eden beyin oluşumlarının yanı sıra, afferent dürtülerin iletilmesinde yer alan somatosensoriyel yapıların hasar görmesine yol açan herhangi bir süreç olabilir. Talamus, ağrı entegrasyonunun merkezi halkasıdır, her tür nosiseptif uyarıyı birleştirir ve rostral oluşumlarla çok sayıda bağlantısı vardır. Talamus seviyesindeki hasar ve müdahaleler, ağrı algısını en dramatik şekilde etkiler. Bu yapı talamik ağrı sendromu ve fantom ağrı oluşumu ile ilişkilidir.

Patolojik kronik ağrının ana belirtileri şunları içerir:
- Causalgia (yoğun, yakıcı, dayanılmaz ağrı).
- Hiperpati (koruma şiddetli acı kışkırtıcı uyaranın kesilmesinden sonra).
- Hiperaljezi (hasarlı bölgede veya uzak bölgelerde hafif nosiseptif tahriş ile birlikte şiddetli ağrı).
- Allodini (farklı modalitelerin nosiseptif olmayan uyaranlarının etkisi altında ağrının provokasyonu, uzaktaki uyaranların etkisi altında ağrı ataklarının meydana gelmesi (örneğin, güçlü bir ses).
- Yansıyan ağrı.
- Sürekli, inatçı ağrı.
- Provokasyon olmaksızın spontan ağrı atakları ve diğer bazı belirtiler.
^ Ağrı sendromlarının oluşum teorileri.
Bugüne kadar, çeşitli tezahürlerini açıklayan birleşik bir ağrı teorisi yoktur. Ağrı oluşum mekanizmalarını anlamak için en önemlileri, aşağıdaki modern ağrı teorileridir:
- "Kapı kontrolü" teorisi R. Melzak ve P.D. Walla.
- Jeneratör teorisi ve sistem mekanizmaları G.N. Kryzhanovsky.
- Ağrı oluşumunun nöronal ve nörokimyasal yönlerini dikkate alan teoriler.
"Kapı kontrol" teorisine göre, omurilikteki afferent girdi sisteminde, periferden nosiseptif impulsların geçişini kontrol eden bir mekanizma vardır. Bu tür bir kontrol, kalın lifler boyunca çevreden gelen impulsların yanı sıra serebral korteks dahil olmak üzere supraspinal bölümlerden inen etkilerle aktive edilen jelatinimsi maddenin inhibitör nöronları tarafından gerçekleştirilir. Bu kontrol, mecazi anlamda, nosiseptif dürtülerin akışını düzenleyen bir "kapı" dır.
Bu teorinin bakış açısından patolojik ağrı, periferden ve diğer kaynaklardan gelen çeşitli uyaranlar tarafından engellenip etkinleştirilen ve yoğun yukarı doğru dürtüler gönderen T-nöronlarının inhibe edici mekanizmaları yetersiz olduğunda ortaya çıkar.
Şu anda, "geçit kontrol" sistemi hipotezi pek çok ayrıntıyla desteklenirken, bu hipotezde yer alan ve klinisyen için önemli olan fikrin özü hâlâ devam etmekte ve geniş çapta tanınmaktadır. Bununla birlikte, yazarların kendilerine göre "kapı kontrolü" teorisi, merkezi kökenli ağrının patogenezini açıklayamaz.
Merkezi ağrı mekanizmalarını anlamak için en uygun olanı, G.N. tarafından geliştirilen jeneratör ve sistemik ağrı mekanizmaları teorisidir. Çevreden gelen güçlü nosiseptif stimülasyonun, omuriliğin dorsal boynuzlarının hücrelerinde, uyarıcı amino asitler (özellikle glutamin) ve peptidler (özellikle P maddesi) tarafından tetiklenen bir dizi işlem oluşturduğuna inanan Kryzhanovsky . Ek olarak, ağrı sendromları, ağrı duyarlılığı sistemindeki yeni patolojik entegrasyonların aktivitesinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir - patolojik olarak geliştirilmiş bir uyarma üreteci olan hiperaktif nöronların bir toplamı ve yeni bir yapısal ve işlevsel olan patolojik bir aljik sistem. birincil ve ikincil değişmiş nosiseptif nöronlardan oluşan ve ağrı sendromunun patogenetik temeli olan organizasyon.
Her merkezi ağrı sendromunun, yapısı genellikle merkezi sinir sisteminin üç seviyesinde hasar içeren kendi aljik sistemi vardır: alt gövde, diensefalon (talamus, talamus, bazal gangliyonlar ve iç kapsülün birleşik hasarı), korteks ve bitişik beynin beyaz maddesi. Ağrı sendromunun doğası, klinik özellikleri, patolojik aljik sistemin yapısal ve işlevsel organizasyonu tarafından belirlenir ve ağrı sendromunun seyri ve ağrı ataklarının doğası, aktivasyon ve aktivitesinin özelliklerine bağlıdır. Ağrı dürtülerinin etkisi altında oluşan bu sistemin kendisi, ek özel uyarı olmadan, antinosiseptif sistemden gelen etkilere ve CNS'nin genel bütünleştirici kontrolünün algılanmasına karşı direnç kazanarak aktivitesini geliştirebilir ve artırabilir.
Patolojik aljik sistemin gelişimi ve stabilizasyonu ile jeneratörlerin oluşumu, birincil ağrı kaynağının cerrahi olarak ortadan kaldırılmasının her zaman etkili olmaktan uzak olduğunu ve bazen şiddetinde yalnızca kısa süreli bir azalmaya yol açtığını açıklar. ağrı. İkinci durumda, bir süre sonra, patolojik aljik sistemin aktivitesi geri yüklenir ve ağrı sendromunun nüksetmesi meydana gelir.

Merkezi ağrı oluşumu için olası mekanizmalar arasında en önemlileri şunlardır:
- miyelinli birincil afferentler üzerinde merkezi inhibitör etkinin kaybı;
- afferent yapılar alanındaki bağlantıların yeniden düzenlenmesi;
- ağrı duyarlılığının omurilik nöronlarında spontan aktivite;
- endojen antinosiseptif yapıların eksikliği (muhtemelen genetik) (beyin omurilikteki enkefalin ve serotonin metabolitlerinin seviyesinde azalma)
sıvılar).
Mevcut patofizyolojik ve biyokimyasal teoriler birbirini tamamlar ve ağrının merkezi patogenetik mekanizmalarının tam bir resmini oluşturur. Örneğin, opioidlere ek olarak, ağrıyı bastırmak için başka nörotransmitter mekanizmalar da vardır. Bunların en güçlüsü, diğer beyin yapılarının (büyük rafe çekirdeği, vb.) Ek aktivasyonu ile ilişkili serotonerjiktir. Bu yapıların uyarılması analitik bir etkiye neden olur ve serotonin antagonistleri bunu ortadan kaldırır. Antinosiseptif etki, bu yapıların omurilik üzerindeki doğrudan, inen, inhibe edici etkisine dayanır. Akupunkturun analjezik etkisinin afyon ve kısmen de serotonerjik mekanizmalar yoluyla gerçekleştiğine dair kanıtlar vardır.

Hipotalamusun emotiyojenik bölgeleri ve orta beynin retiküler oluşumu tarafından aracılık edilen noradrenerjik bir antinosisepsiyon mekanizması da vardır. Olumlu ve olumsuz duygular ağrıyı artırabilir veya bastırabilir. Duygusal gerilimin (stres) aşırı sınırları genellikle acı duygularının bastırılmasına yol açar. Olumsuz duygular (korku, öfke), olası yaralanmalara rağmen yaşamı korumak için aktif olarak savaşmanıza izin veren ağrıyı engeller. Bu tür normal stres analjezisi bazen patolojik bir duygusal durumun arka planında yeniden üretilir. Hayvanlarda duygusal bölgelerin uyarılmasının analjezik etkisi, opioid ve serotonin antagonistleri tarafından bloke edilmez, ancak adrenolitik ajanlar tarafından baskılanır ve adrenomimetikler tarafından kolaylaştırılır. Bu sınıftaki ilaçlar, özellikle klonidin ve analogları, belirli bir ağrı tipini tedavi etmek için kullanılır.

Bazı opioid olmayan peptidler (nörotensin, anjiyotensin II, kalsitonin, bombesin, kolesistonin), spesifik hormonal etkilerine ek olarak, somatik ve visseral ağrı ile ilgili olarak belirli bir seçicilik sergilerken analjezik bir etkiye sahip olabilir.

Ağrı uyarılmasının iletilmesinde yer alan ve ağrı reaksiyonunun belirli bileşenlerini oluşturan ayrı beyin yapıları, belirli maddelere ve ilaçlara karşı artan bir duyarlılığa sahiptir. Bu tür ajanların kullanımı, belirli ağrı belirtilerini seçici olarak düzenleyebilir.

^ Ağrı Tedavisiöncelikle altta yatan hastalığın tedavisine odaklanır. Her durumda, dikkate almak gerekir patofizyolojik mekanizmalar ağrı. Ağrının, acı çeken veya hayatı tehlikeye atan (anjina atağı, miyokard enfarktüsü, ağrılı şok vb.) Eşlik eden bağımsız bir hastalık kadar bir semptom olmadığı durumlar vardır.

^ Ağrı giderme ilkeleri.

cerrahi yöntemler . Yükselen nosiseptif uyarımın çeşitli düzeylerde kesintiye uğratılması veya ağrının algılanması ile doğrudan ilgili beyin yapılarının tahrip edilmesi esasına dayanır. Yöntemin dezavantajları, diğer işlevlerin eşzamanlı ihlallerini ve ameliyattan sonra farklı zamanlarda olası ağrı geri dönüşünü içerir.

^ Fizyoterapi prosedürleri. Bunlar arasında termal yerel ve genel etkiler, masaj, çamur tedavisi vb. için çeşitli seçenekler bulunur. Bireysel yöntemlerin ve ağrı giderme mekanizmalarının kullanım endikasyonları farklı olabilir. Termal prosedürler, algojenik substratların sızmasına yol açan ve bir anti-inflamatuar etkiye sahip olan mikro sirkülasyonu iyileştirir. Elektrik stimülasyonu "kapı" ağrı kontrol mekanizmasını harekete geçirir. Akupunktur, yukarıdaki mekanizma ile birlikte, antinosiseptif sistemin opiat bileşenini uyarır.

^ Farmakolojik ajanlar diğer ağrı tedavi yöntemleri arasında başı çekmektedir. Bunlar arasında narkotik, narkotik olmayan analjezikler ve diğer ilaçlar bulunur. Geleneksel olarak, analjezik etkisi esas olarak merkezi veya periferik etkiye bağlı olan iki ilaç grubu ayırt edilebilir.

ilk gruba öncelikle narkotik analjezikler. Narkotik analjeziklerin etki mekanizması ile antinosiseptif sistemin opiat bağı tek bir bütündür. İlk grup ayrıca, belirgin bir yatıştırıcı etkiye sahip afyon dışı ilaçları ve buna eşlik eden ağrının duygusal-duygusal bileşenini bastırma özelliğini içerir. Bunlar, nörotransmiter mekanizmaları (adrenerjik, kolin-, dopamin-, serotonin-, GABA-erjik ve peptit) üzerinde çok çeşitli etkileri olan antipsikotikleri içerir.

İkinci grup ilaçlar - sakinleştiriciler, ağrı reaksiyonunun duygusal-duygusal ve motivasyonel bileşenlerini baskılar ve bunların merkezi kas gevşetici etkisi, motor belirtileri zayıflatır. Sakinleştiricilerin ek özellikleri vardır: birçok ağrı kesicinin etkisini arttırırlar ve antikonvülsan aktivite sergilerler. Antikonvülsanlar sakinleştirici ve daha birçok ilacı içeren ilaçlar trigeminal nevralji, migren, diyabetik polinöropati ve bir takım kronik ağrı sendromlarının tedavisinde tercih edilmektedir. Kronik ağrıda, nosiseptif uyarılmaların iletilmesinde rol oynayan NMDA reseptörlerini bloke eden amantadinler grubundan ilaçlar başarıyla kullanılır.

Üçüncü gruba belirgin bir periferik etki tipine sahip ilaçlar, harici olarak uygulandığında cilde nüfuz eden ve nosiseptörleri (lidokain, vb.) Bloke eden bazı lokal anestetikleri içerir. Ataları asetilsalisilik asit olan en yaygın kullanılan narkotik olmayan analjezikler. O zamandan beri, bilinci değiştirmeyen ve zihinsel işlevleri etkilemeyen çeşitli kimyasal yapıdaki birçok bileşik sentezlendi. Bu serinin müstahzarları, anti-enflamatuar ve antipiretik aktiviteye sahiptir (örneğin, analgin). Analjezik etki, iltihaplanma ve ağrının önde gelen aracıları olan prostaglandinlerin sentezini destekleyen siklooksijenaz enziminin inhibisyonundan kaynaklanır. Ayrıca başka bir algojen olan bradikinin sentezi de bozulur.

İskemik kökenli ağrı (doku hipoksisi) veya kan damarlarının ve iç organların düz kaslarının uzun süreli spazmı (renal kolik, mide, safra ve idrar yolu kaslarının spazmı, kalp ve beyin kan damarları) tavsiye edilir. antispazmodik kullanmak.

Bu, ağrı reaksiyonunun belirli bileşenlerini baskılayan yöntemlerin ve araçların tam bir listesi değildir. Pek çok ilacın analjezik etkisi, şu anda yoğun bir şekilde incelenmekte olan vücudun nosiseptif ve antinosiseptif endojen sistemlerinin çeşitli nörokimyasal mekanizmaları üzerindeki merkezi etkilerinden kaynaklanmaktadır. Merkezi etkili ilaçların analjezik etkisi, genellikle, aynı aracıların çeşitli süreçlere katılımıyla ilişkili olan beynin diğer bütünleştirici işlevleri üzerindeki etkisiyle birleştirilir.

1. 
   ^ Çalışılan materyalin sonraki kullanım için değeri.
   Tıbbi yönler . Bir diş hekiminin çalışması için ağrı sendromlarının patogenezi ve anestezinin temelleri hakkında bilgi gereklidir.
2. 
   Ara sınav ve sınav sertifikasyonu sırasında kontrol edilecek sorular.

1. 
   Bir tehlike ve hasar sinyali olarak ağrının biyolojik önemi. Ağrı reaksiyonlarının bitkisel bileşenleri.
2. 
   "Fizyolojik" ve "patolojik" ağrı kavramı.
3. 
   Periferik ve merkezi kaynaklı ağrı sendromlarının jeneratör mekanizmaları.
4. 
   Ağrı sendromları diş hekimliğinde (trigeminal, temporomandibular ve miyofasiyal ağrı).
5. 
   

1. 
   Edebiyat

1. 
   Litvitsky P. F. Patofizyoloji: bal için bir ders kitabı. üniversiteler / Litvitsky P.F. - 4. baskı, Rev. ve ek - M. : GEOTAR-Medya, 2007. - 493 s. : hasta.. - Erişim modu: ELS "Öğrenci Danışmanı"
2. 
   Çalıştay patolojik fizyoloji: çalışmalar. ödenek: özel için: 06010165 - Lech. dava; 06010365 - Pediatri; 06010565 - Diş Hekimliği / [derleyen: L. N. Rogova, E. I. Gubanova, I. A. Fastova, T. V. Zamechnik, R. K. Agaeva, V. N. Povetkina, N. I. Shumakova, T. Yu. Kalanchina, N. V. Chemordakova]; Rusya Federasyonu Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı, VolgGMU. - Volgograd: VolgGMU Yayınevi, 2011. - 140 sn.
3. 
   Novitsky VV Patofizyoloji: eller. pratik yapmak sınıflar / Novitsky V. V., Urazova O. I., Agafonov V. I. ve diğerleri; ed. V. V. Novitsky, O. I. Urazova. - M. : GEOTAR-Medya, 2011. - 333, s. : hasta. – Erişim modu: ELS "Öğrenci Danışmanı"

1. 
   Patofizyoloji: uzmanlık eğitimi alan öğrenciler için bir ders kitabı: "Genel Tıp", "Pediatri", Medikoprofilaktik. iş", "Diş Hekimliği", "Kız kardeşler. durum", "Md. biyokimya", "Md. biyofizik", "Med. sibernetik" / [ed. Kol.: A. I. Volozhin, G. V. Poryadin ve diğerleri]. - 3. baskı, ster. - M.: Akademi, 2010. - 304 s.: hasta. - Yüksek mesleki eğitim.
2. 
   Patolojik fizyoloji: ders kitabı. öğrenciler için ödenek. Bal. üniversiteler / GOU VPO SaratGMU sağlıkta FA. ve sosyal gelişim; toplamın altında ed. V. V. Morrison, N. P. Chesnokova; [ed.: G. E. Brel, V. V. Morrison, E. V. Ponukalina ve diğerleri; tavsiye V. B. Mandrikov]. - Saratov: Sarat Yayınevi. Bal. un-ta, 2007 . - 664 s.: hasta.
3. 
   Tel L. Z. Patolojik fizyoloji: etkileşimli. ders anlatımı / Tel L. Z., Lysenkov S. P., Shastun S. A. . - M. : MIA, 2007 . - 659 s.
4. 
   Proschaev K. I. Ağrı. Moleküler nöroimmünoendokrinoloji ve klinik patofizyoloji / Proschaev K. I., Ilnitsky A. N., Knyazkin I. V. et al. Petersburg. : Yayınevi DEAN, 2006 . - 304 s. . - Bilimsel ser. Moleküler nöroimmünoendokrinoloji
5. 
   Podchufarova E.V. Ağrı: modern ilaçlar / Podchufarova E.V. // Yeni Eczane (Eczane Çeşitleri) . - 2008 . - 12. - S.65-70
6. 
   Mileshina S.E. Kas ağrısı / Mileshina S.E. // Aile hekimliği bülteni. - 2008 . - 1 numara. - S.28-32
7. 
   Diyabetik nöropatide ağrı - psikosomatik yönler // Probl. endokrinoloji. - 2007 . - 6 numara. - S.43-48
8. 
   Golubev V.L. Ağrı disiplinlerarası bir sorundur / Golubev V.L. // Rus. Bal. dergi . - 2008 . - Ağrı sendromu (Özel sayı). - S.3-7
9. 
   Parfenov A. I. Bir terapistin muayenehanesinde karın ağrısı / Parfenov A. I. // Terapötik arşiv. - 2008 . - Cilt 80. - Sayı 8. - S. 38-42
10. 
    Shakhova E. G. Boğaz ağrısı: etiyolojinin modern yönleri, tanı ve tedavi / Shakhova E. G. // Farmateka. - 2011 . - Numara 5. - s. 62-66
11. 
    Stoyanovskiy D.N. Sırtta ve boyunda ağrı. / Stoyanovskiy D.N. . - Kiev: Sağlıklı "I, 2002. - 392s.: hasta.

1. 
   Maksillofasiyal bölge patofizyolojisi ile patolojik fizyoloji dersi için test görevleri (Diş Hekimliği Fakültesi için): Ders Kitabı / Comp. L.N. Rogova, E.I. Gubanova, I.F.Yaroshenko ve diğerleri .. - Volgograd: VlogGMU Yayınevi, 2010.-128 s.
2. 
   Patolojik fizyoloji üzerine derslerin özetleri. Ders Kitabı / Yazarlar E.I. Gubanova, I. A. Fastov.-Volgograd: VolgGMU, 2011.-76 s.
3. 
   Spesifik olmayan hastalık geliştirme mekanizmaları: Ders Kitabı / Comp. E.I. Gubanova, L.N. Rogova, N.Yu.Dzyubenko; ed. E.I. Gubanova - Volgograd: VolgGMU Yayınevi, 2011 - 76 s.

• 
  yazılım:

• 
  veritabanları, referans ve arama sistemleri tıbbi arama sistemleri :

it2med.ru/mir.html (“MIR - Tıbbi İnternet Kaynakları” MedInformConsulting (Moskova) web sitesinde. Tıbbi kitaplıklara ve diğer tıbbi kaynaklara bağlantıları entegre eden özel bir meta kaynaktır.)

www.scsml.rssi.ru/ (Merkezi Bilimsel Tıp Kütüphanesi(TsNMB) MMA onları. I. M. Sechenov), “Rus Tıbbı” veri tabanı - 1988'den sonra TsNMB tarafından bölümlere göre alınan birincil kaynaklar hakkında bilgi içerir)

www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU- kitaplar (birçok tıbbi uzmanlık), yazılım, referans kitapları, atlaslar, testler, özetler, vaka öyküleri, makaleler, farklı şehirlerdeki eczanelerde ilaç arama.)

medlib.ws/ (Medlib.ws- birçok tıp uzmanlığı üzerine kitap ve makaleler sunan yeni bir proje (1 Ağustos 2008'de açıldı), Geleneksel tıp Ve sağlıklı yaşam tarzı hayat. Ayrıca sitede elektronik referans kitapları, testler ve videolar bulunmaktadır).

ucm.sibtechcenter.ru/ (“Tıpta birleştirilmiş süreli yayınlar ve analiz kataloğu”- Mart 2003'ten beri uygulanmaktadır ve çeşitli departmanlara bağlı 12 Rus tıp kütüphanesini birleştirmektedir. Projenin temel amacı, birleşik bir süreli yayın kataloğu ve tıp üzerine analitik resim oluşturmaktır. MeSH eşanlamlılar sözlüğü ve veritabanı, kaynak için dilsel destek görevi görür. "Rusya Doktorları".)

1. 
   Otokontrol için sorular.

1. 
   Nosiseptif sistemin modern kavramları. antinosiseptif sistem.
2. 
   Bir tehlike ve hasar sinyali olarak ağrının biyolojik önemi. Ağrı reaksiyonlarının bitkisel bileşenleri.
3. 
   "Fizyolojik" ve "patolojik" ağrı kavramı.
4. 
   Periferik ve merkezi kaynaklı ağrı sendromlarının jeneratör mekanizmaları.
5. 
   Diş hekimliğinde ağrı sendromları.
6. 
   Diş hekimliğinde anestezinin patofizyolojik temelleri.

Bölüm başkanı Rogova L.N.

alıntı için: Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Enflamasyonda ağrının patofizyolojisi // M.Ö. 2004. 22 numara. S.1239

Ağrı kelimesi birbiriyle çelişen iki kavramı birleştirir. Bir yandan eski Roma doktorlarının popüler ifadesine göre: "ağrı sağlığın bekçi köpeğidir" ve diğer yandan ağrı, vücudu tehlikeye karşı uyaran yararlı, sinyal verme işleviyle birlikte bir dizi neden olur. ağrılı deneyim, hareketliliğin kısıtlanması, bozulmuş mikrosirkülasyon, azalmış bağışıklık savunması, organ ve sistem fonksiyonlarının düzensizliği gibi patolojik etkiler. Ağrı ciddi düzensizlik patolojisine yol açabilir ve şok ve ölüme neden olabilir [Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K., 2002]. Ağrı birçok hastalığın en sık görülen semptomudur. DSÖ uzmanları, tüm hastalıkların %90'ının ağrı ile ilişkili olduğuna inanmaktadır. Kronik ağrısı olan hastaların arama olasılığı beş kat daha fazladır. Tıbbi bakım popülasyondaki diğer insanlarla karşılaştırıldığında. T.C. Harrison (1993), ağrının patofizyolojik yönlerinin tanımlanmasına ayrılmıştır. Ağrı her zaman özneldir ve algılanması, hasarın yoğunluğuna, doğasına ve lokalizasyonuna, zarar veren faktörün doğasına, hasarın meydana geldiği koşullara, kişinin psikolojik durumuna, bireysel yaşam deneyimine ve sosyal çevresine bağlıdır. durum. Ağrı genellikle beş bileşene ayrılır: 1. Yaralanmanın yerini belirlemenizi sağlayan algısal bileşen. 2. Hoş olmayan bir psiko-duygusal deneyim oluşturan duygusal-duygusal bir bileşen. 3. İç organların işleyişindeki refleks değişikliklerini ve sempatik-adrenal sistemin tonusunu yansıtan bitkisel bileşen. 4. Zarar verici uyaranların eylemini ortadan kaldırmayı amaçlayan motor bileşeni. 5. Birikmiş deneyim temelinde belirli bir anda yaşanan acıya karşı öznel bir tutum oluşturan bilişsel bir bileşen [Valdman A.V., Ignatov Yu.D., 1976]. Ağrı algısını etkileyen ana faktörler şunlardır: 1. Cinsiyet. 2. Yaş. 3. Anayasa. 4. Eğitim. 5. Önceki deneyim. 6. Ruh Hali. 7. Acıyı beklemek. 8. Korku. 9. Rassa. 10. Milliyet [MelzakR., 1991]. Öncelikle ağrı algısı kişinin cinsiyetine bağlıdır. Kadınlarda aynı şiddette ağrı uyaranları ile sunulduğunda, ağrının nesnel göstergesi (göz bebeğinin genişlemesi) daha belirgindir. Pozitron emisyon tomografisi kullanıldığında, kadınlarda ağrı uyarımı sırasında beyin yapılarında önemli ölçüde daha belirgin bir aktivasyon olduğu bulundu. Yeni doğan bebekler üzerinde yapılan özel bir araştırma, kızların ağrı tahrişine erkeklerden daha belirgin bir yüz tepkisi gösterdiklerini gösterdi. Yaş ayrıca ağrı algısında önemli bir rol oynar. Çoğu durumda klinik gözlemler, ağrı algısının yoğunluğunun yaşla birlikte azaldığını göstermektedir. Örneğin 65 yaş üstü hastalarda ağrısız kalp krizi vakalarının sayısı artıyor ve ağrısız mide ülseri vakalarının sayısı da artıyor. Bununla birlikte, bu fenomenler, ağrı algısındaki azalma ile değil, yaşlılarda patolojik süreçlerin tezahürünün çeşitli özellikleri ile açıklanabilir. Genç ve yaşlı insanlarda cilde kapsaisin uygulanarak patolojik ağrı modellendiğinde, aynı yoğunlukta ağrı ve hiperaljezi meydana geldi. Bununla birlikte, yaşlılar, ağrının başlamasından önce ve maksimum ağrı yoğunluğunun gelişmesine kadar uzanan uzun bir gizli döneme sahipti. Yaşlılarda ağrı hissi ve hiperaljezi genç insanlara göre daha uzun sürer. Uzun süreli ağrı uyarısı olan yaşlı hastalarda CNS'nin plastisitesinin azaldığı sonucuna varıldı. Klinik koşullarda bu, doku hasarından sonra daha yavaş iyileşme ve uzun süreli artan ağrı duyarlılığı ile kendini gösterir [Reshetnyak VK, Kukushkin ML, 2003]. Gezegenin kuzey bölgelerinde yaşayan etnik grupların acıya güneylilere göre daha kolay dayandıkları da bilinmektedir [Melzak R., 1981]. Yukarıda belirtildiği gibi, ağrı çok bileşenli bir fenomendir ve algılanması birçok faktöre bağlıdır. Bu nedenle, ağrının net ve kapsamlı bir tanımını yapmak oldukça zordur. En popüler tanım, Uluslararası Ağrı Çalışmaları Birliği'nin bir grup uzman tarafından önerilen ifade olarak kabul edilir: "Ağrı, gerçek veya potansiyel doku hasarıyla ilişkili veya bu tür bir hasarla tanımlanan hoş olmayan bir his ve duygusal deneyimdir. " Bu tanım, ağrı hissinin sadece doku hasarlandığında veya doku hasarı riski altındayken değil, herhangi bir hasar olmadığında bile ortaya çıkabileceğini göstermektedir. İkinci durumda, ağrı oluşumu için belirleyici mekanizma, bir kişinin psiko-duygusal durumudur (depresyon, histeri veya psikoz varlığı). Başka bir deyişle, bir kişinin ağrıyı yorumlaması, duygusal tepkisi ve davranışı yaralanmanın ciddiyeti ile ilişkili olmayabilir. Ağrı, somatik yüzeyel (deride hasar olması durumunda), somatik derin (kas-iskelet sisteminde hasar olması durumunda) ve visseral olarak ayrılabilir. Ağrı sinyallerinin iletilmesi ve analizinde yer alan periferik ve/veya merkezi sinir sistemlerinin yapıları hasar gördüğünde ağrı meydana gelebilir. Nöropatik ağrı, periferik sinirler hasar gördüğünde ortaya çıkan ağrı, CNS yapıları hasar gördüğünde ise merkezi ağrı olarak adlandırılır [Reshetnyak VK, 1985]. Özel bir grup, somatik, visseral veya nöronal hasardan bağımsız olarak ortaya çıkan ve psikolojik ve sosyal faktörler tarafından belirlenen psikojenik ağrılardan oluşur. Zaman parametrelerine göre akut ve kronik ağrı ayırt edilir. Akut ağrı, kendisine neden olan yaralanmayla ayrılmaz bir şekilde bağlantılı olan ve genellikle bir hastalığın semptomu olan yeni, yakın tarihli bir ağrıdır. Hasar onarıldığında bu tür ağrılar kaybolur [Kalyuzhny L.V., 1984]. Kronik ağrı sıklıkla bağımsız bir hastalık statüsü kazanır, uzun sürer ve bazı durumlarda bu ağrıya neden olan neden belirlenemeyebilir. Uluslararası Ağrı Çalışmaları Derneği, ağrıyı "ötesinde devam eden ağrı" olarak tanımlar. normal dönem iyileştirme." Kronik ağrı ile akut ağrı arasındaki temel fark, zaman faktörü değil, niteliksel olarak farklı nörofizyolojik, biyokimyasal, psikolojik ve klinik ilişkilerdir. Kronik ağrı oluşumu önemli ölçüde komplekse bağlıdır. psikolojik faktörler . Kronik ağrı, gizli depresyon için favori bir maskedir. Depresyon ve kronik ağrı arasındaki yakın ilişki, ortak biyokimyasal mekanizmalarla açıklanmaktadır [Filatova E.G., Wayne A.M., 1999]. Ağrının algılanması, merkezi sinir sisteminin birçok yapısında yer alan ve hasar verici etkilere yanıt veren özel bir periferal reseptör grubu ve merkezi nöronları içeren karmaşık bir nosiseptif sistem tarafından sağlanır. Nosiseptif sistemin hiyerarşik, çok seviyeli organizasyonu, beyin fonksiyonlarının dinamik lokalizasyonu hakkındaki nöropsikolojik fikirlere karşılık gelir ve çıkarılması ağrı sendromunu ortadan kaldırmaya yardımcı olacak belirli bir morfolojik yapı olarak bir "ağrı merkezi" fikrini reddeder. . Bu ifade, kronik ağrı sendromlarından mustarip hastalarda herhangi bir nosiseptif yapının beyin cerrahisi ile yok edilmesinin yalnızca geçici bir rahatlama sağladığını gösteren çok sayıda klinik gözlemle doğrulanmıştır. Travma, inflamasyon, iskemi ve doku gerilmesi sırasında nosiseptif reseptörlerin aktivasyonundan kaynaklanan ağrı sendromları somatojenik ağrı sendromları olarak adlandırılır. Klinik olarak somatojenik ağrı sendromları, hasar veya iltihaplanma alanında sürekli ağrı ve / veya artan ağrı duyarlılığının varlığı ile kendini gösterir. Hastalar, kural olarak, bu tür ağrıları kolayca lokalize eder, yoğunluklarını ve doğalarını açıkça tanımlar. Zamanla, artan ağrı duyarlılığı bölgesi genişleyebilir ve hasarlı dokuların ötesine geçebilir. Zarar verici uyaranlara karşı artan ağrı duyarlılığı olan bölgelere hiperaljezi bölgeleri denir. Primer ve sekonder hiperaljezi vardır. Primer hiperaljezi hasarlı dokuları kapsar, sekonder hiperaljezi ise hasar bölgesinin dışında lokalizedir. Psikofiziksel olarak, birincil kutanöz hiperaljezi alanları, ağrı eşiklerinde ve zarar verici mekanik ve termal uyaranlara karşı ağrı toleransında bir azalma ile karakterize edilir. Sekonder hiperaljezi bölgeleri normal bir ağrı eşiğine sahiptir ve yalnızca mekanik uyaranlara karşı azalmış ağrı toleransına sahiptir. Primer hiperaljezinin patofizyolojik temeli, nosiseptörlerin - A-? ve C-lifleri zarar verici uyaranların etkisine girer. Nosiseptörlerin hassaslaşması, aktivasyon eşiğinde bir azalma, alıcı alanlarının genişlemesi, sinir liflerindeki deşarjların sıklığı ve süresinde bir artış ile kendini gösterir, bu da afferent nosiseptif akışta bir artışa yol açar [Wall P. D., Melzack R., 1994]. Eksojen veya endojen hasar, tüm nosiseptif sistemi (doku reseptörlerinden kortikal nöronlara) ve ayrıca vücudun bir dizi başka düzenleyici sistemini etkileyen bir dizi patofizyolojik süreci tetikler. Eksojen veya endojen hasar, inflamasyonun gelişmesine yol açan vazonöroaktif maddelerin salınmasına yol açar. Bu vazonöroaktif maddeler veya sözde inflamatuar mediatörler, belirgin bir ağrı reaksiyonu dahil olmak üzere yalnızca tipik enflamasyon belirtilerine neden olmakla kalmaz, aynı zamanda nosiseptörlerin müteakip tahrişlere karşı duyarlılığını da artırır. Birkaç tip inflamatuar mediatör vardır. I. Enflamasyonun plazma aracıları 1. Kallikrin-kinin sistemi: bradikinin, kallidin 2. Tamamlayıcı bileşenler: C2-C4, C3a, C5 - anafilotoksinler, C3b - opsonin, C5-C9 - zar atak kompleksi 3. Hemostaz ve fibrinoliz sistemi: XII faktörü (Hageman faktörü), trombin, fibrinojen, fibrinopeptitler, plazmin, vb. II. Enflamasyonun hücresel aracıları 1. Biyojenik aminler: histamin, serotonin, katekolaminler 2. Araşidonik asit türevleri: - prostaglandinler (PGE1, PGE2, PGF2?, tromboksan A2, prostasiklin I2), - lökotrienler (LTV4, MRS (A) - yavaş reaksiyona giren madde anafilaksi ), - kemotaktik lipidler 3. Granülosit faktörleri: katyonik proteinler, nötr ve asidik proteazlar, lizozomal enzimler 4. Kemotaksis faktörleri: nötrofil kemotaktik faktör, eozinofil kemotaktik faktör, vb. 5. Oksijen radikalleri: O2-süperoksit, H2O2, NO, OH- hidroksil grubu 6. Yapıştırıcı moleküller: selektinler, integrinler 7. Sitokinler: IL-1, IL-6, tümör nekroz faktörü, kemokinler, interferonlar, koloni uyarıcı faktör, vb. 8. Nükleotidler ve nükleositler: ATP, ADP, adenosin 9. Nörotransmiterler ve nöropeptitler: P maddesi, kalsitonin geniyle ilişkili peptit, nörokinin A, glutamat, aspartat, norepinefrin, asetilkolin. Şu anda, merkezi nosiseptif nöronların uyarılma ve inhibisyon mekanizmalarında yer alan 30'dan fazla nörokimyasal bileşik izole edilmiştir. gergin sistem . Nosiseptif sinyallerin iletilmesine aracılık eden geniş nörotransmiterler, nörohormonlar ve nöromodülatörler grubu arasında, hem basit moleküller - eksitatör amino asitler - VAC (glutamat, aspartat) hem de karmaşık makromoleküler bileşikler (madde P, nörokinin A, kalsitonin geni ile ilgili) vardır. peptit vb.). VAK, nosisepsiyon mekanizmalarında önemli bir rol oynar. Glutamat, dorsal ganglionların nöronlarının yarısından fazlasında bulunur ve nosiseptif impulsların etkisi altında salınır. VAK, çeşitli glutamat reseptör alt tipleri ile etkileşime girer. Bunlar başlıca iyonotropik reseptörlerdir: NMDA reseptörleri (N-metil-D-aspartat) ve AMPA reseptörleri (β-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazol-propiyonik asit) ve ayrıca metalobolotropik glutamat reseptörleri. Bu reseptörler aktive edildiğinde, hücreye yoğun bir Ca2+ iyonu akışı olur ve hücrenin fonksiyonel aktivitesinde bir değişiklik olur. Nöronlarda kalıcı bir hipereksitabilite oluşur ve hiperaljezi meydana gelir. Doku hasarından kaynaklanan nosiseptif nöronların sensitizasyonunun, periferden nosiseptif impulsların alınmasının kesilmesinden sonra bile birkaç saat veya gün devam edebileceği vurgulanmalıdır. Başka bir deyişle, nosiseptif nöronların hiperaktivasyonu zaten gerçekleşmişse, hasar bölgesinden gelen impulslarla ek beslenmeye ihtiyacı yoktur. Nosiseptif nöronların uyarılabilirliğindeki uzun vadeli bir artış, genetik aparatlarının aktivasyonu ile ilişkilidir - c-fos, c-jun, junB ve diğerleri gibi erken, anında yanıt veren genlerin ifadesi. Özellikle, fos-pozitif nöronların sayısı ile ağrı derecesi arasında pozitif bir korelasyon gösterilmiştir. Ca2+ iyonları, proto-onkogenlerin aktivasyon mekanizmalarında önemli bir rol oynar. Sitosoldeki Ca2+ iyonlarının konsantrasyonundaki bir artışla, NMDA reseptörleri tarafından düzenlenen Ca kanallarından girişlerinin artması nedeniyle, protein ürünleri uzun regülasyonda yer alan c-fos, c-jun ifade edilir. -hücre zarının uyarılabilirliği. Son zamanlarda beyinde atipik bir ekstrasinaptik mediatör rolü oynayan nitrik oksit (NO), nosiseptif nöronların sensitizasyon mekanizmalarında büyük önem kazanmıştır. Küçük boyut ve yük eksikliği, NO'nun plazma zarına nüfuz etmesine ve hücreler arası sinyal iletimine katılmasına, işlevsel olarak post- ve presinaptik nöronları bağlamasına izin verir. NO sentetaz enzimi içeren nöronlarda L-arginin'den NO oluşur. NO, NMDA kaynaklı uyarım sırasında hücrelerden salınır ve C-afferentlerin presinaptik terminalleri ile etkileşerek eksitatör amino asit glutamat ve bunlardan nörokininlerin salınımını arttırır [Kukushkin M. L. et al., 2002; Shumatov V.B. ve diğerleri, 2002]. Nitrik oksit, enflamatuar süreçlerde önemli bir rol oynar. Eklem içine NO sentaz inhibitörlerinin lokal enjeksiyonu, nosiseptif iletimi ve iltihabı etkili bir şekilde bloke eder. Bütün bunlar nitrik oksitin iltihaplı eklemlerde oluştuğunu gösterir [Lawand N. B. ve diğerleri, 2000]. Kininler, en güçlü algojenik modülatörler arasındadır. Doku yaralanması sırasında hızla oluşurlar ve inflamasyonda görülen etkilerin çoğuna neden olurlar: vazodilatasyon, artmış vasküler geçirgenlik, plazma ekstravazasyonu, hücre migrasyonu, ağrı ve hiperaljezi. Sinir terminallerinden P maddesi, kalsitonin geni ile ilişkili peptit ve diğer nörotransmiterlerin salınmasına bağlı olarak nörojenik iltihaplanmaya yol açan C-liflerini aktive ederler. Bradikininin duyusal sinir uçları üzerindeki doğrudan uyarıcı etkisine B2 reseptörleri aracılık eder ve membran fosfolipaz C'nin aktivasyonu ile ilişkilidir. Bradikininin sinir afferent uçları üzerindeki dolaylı uyarıcı etkisi, çeşitli doku elemanları (endotel hücreleri, fibroblastlar) üzerindeki etkisinden kaynaklanır. , mast hücreleri, makrofajlar ve nötrofiller) ve sinir uçlarındaki karşılık gelen reseptörlerle etkileşime girerek membran adenilat siklazını aktive eden içlerinde inflamatuar mediatörlerin oluşumunun uyarılması. Buna karşılık, adenilat siklaz ve fosfolipaz C, iyon kanalı proteinlerini fosforile eden enzimlerin oluşumunu uyarır. İyon kanalı proteinlerinin fosforilasyonunun sonucu, sinir uçlarının uyarılabilirliğini ve sinir impulsları üretme yeteneğini etkileyen iyonlar için zarın geçirgenliğinde bir değişikliktir. B2 reseptörleri aracılığıyla etki gösteren bradikinin, araşidonik asit oluşumunu, ardından prostaglandinler, prostasiklinler, tromboksanlar ve lökotrienlerin oluşumunu uyarır. Belirgin bir bağımsız algojenik etkiye sahip olan bu maddeler, sırayla, histamin, serotonin ve bradikininin sinir uçlarını hassaslaştırma yeteneğini güçlendirir. Sonuç olarak, miyelinsiz C-afferentlerden taşikininlerin (P maddesi ve nörokinin A) salınması artar, bu da vasküler geçirgenliği artırarak, inflamatuar mediatörlerin lokal konsantrasyonunu daha da artırır [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. Glukokortikoidlerin kullanımı, fosfolipaz A2'nin aktivitesini baskılayarak araşidonik asit oluşumunu engeller. Buna karşılık, steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar (NSAID'ler), özellikle prostaglandinler olmak üzere siklik endoperoksitlerin oluşumunu önler. NSAID'lerin genel adı altında çeşitli kimyasal yapı siklooksijenaz üzerinde inhibitör etkisi olan maddeler. Tüm NSAID'lerin bir dereceye kadar anti-inflamatuar, antipiretik ve analjezik etkileri vardır. Ne yazık ki, uzun süreli kullanımı olan neredeyse tüm NSAID'lerin belirgin bir etkisi vardır. yan etki. Dispepsi, peptik ülser ve gastrointestinal kanamaya neden olurlar. Geri dönüşü olmayan bir düşüş de olabilir. glomerüler filtrasyon interstisyel nefrit ve akut böbrek yetmezliğine yol açar. NSAID'lerin mikrosirkülasyon üzerinde olumsuz bir etkisi vardır, bronkospazma neden olabilir [Filatova E.G., Wayne A.M., 1999; Chichasova N.V., 2001; Nasonov E.L., 2001]. Şu anda iki tip siklooksijenaz olduğu bilinmektedir. Siklooksijenaz-1 (COX-1) normal koşullarda, siklooksijenaz-2 (COX-2) ise iltihaplanma sırasında oluşur. Şu anda, etkili NSAID'lerin geliştirilmesi, seçici olmayan inhibitörlerin aksine çok daha az belirgin yan etkilere sahip olan seçici COX-2 inhibitörleri yaratmayı amaçlamaktadır. Aynı zamanda, COX-1 ve COX-2'ye karşı "dengeli" bir inhibitör aktiviteye sahip ilaçların, spesifik COX-2 inhibitörlerine kıyasla daha belirgin bir anti-inflamatuar ve analjezik aktiviteye sahip olabileceğine dair kanıtlar vardır [Nasonov E.L., 2001 ]. COX-1 ve COX-2'yi inhibe eden ilaçların geliştirilmesiyle birlikte, temelde yeni analjezik ilaçlar aranmaktadır. için olduğu varsayılır kronik iltihap B1 reseptörleri sorumludur. Bu reseptörlerin antagonistleri, iltihaplanma belirtilerini önemli ölçüde azaltır. Ek olarak bradikinin, diasilgliserol üretimine katılır ve protein kinaz C'yi aktive eder, bu da sinir hücrelerinin hassaslaşmasını arttırır. Protein kinaz C, nosisepsiyonda çok önemli bir rol oynar ve şu anda bunun aktivitesini baskılayabilen ilaçlar araştırılmaktadır [Calixto J . B. ve diğerleri, 2000]. Enflamatuar mediyatörlerin sentezi ve salımına, spinal nosiseptif nöronların hipereksitabilitesine ve beynin merkezi yapılarına artan afferent akışına ek olarak, sempatik sinir sisteminin aktivitesi de belirli bir rol oynar. Postgangliyonik sempatik liflerin aktivasyonu ile nosiseptif afferent terminallerin duyarlılığındaki artışa iki şekilde aracılık ettiği saptanmıştır. Birincisi, hasar alanındaki vasküler geçirgenliği artırarak ve enflamatuar mediatörlerin konsantrasyonunu artırarak (dolaylı yol) ve ikincisi, sempatik sinir sisteminin nörotransmiterlerinin - norepinefrin ve adrenalinin doğrudan etkisi ile? Nosiseptörlerin zarında bulunan 2-adrenerjik reseptörler. Enflamasyon sırasında, iltihaplanma olmadığında çeşitli nosiseptif uyaranlara yanıt vermeyen sözde "sessiz" nosiseptif nöronlar aktive edilir. İnflamasyon sırasında afferent nosiseptif akımda bir artışla birlikte, azalan kontrolde bir artış kaydedilmiştir. Bu, antinosiseptif sistemin aktivasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Ağrı sinyali beyin sapı, talamus ve serebral korteksin antinosiseptif yapılarına ulaştığında aktive olur [Reshetnyak VK, Kukushkin ML, 2001]. Periakuaduktal gri maddenin ve majör rafe çekirdeğinin aktivasyonu, reseptörlere bağlanan endorfinlerin ve enkefalinlerin salınmasına neden olarak ağrıyı azaltan bir dizi fizikokimyasal değişikliği tetikler. Üç ana opiat reseptörü tipi vardır: µ -, ? - Ve? -reseptörler. Kullanılan analjeziklerin büyük bir kısmı, µ-reseptörleri ile etkileşime bağlı olarak etkisini göstermektedir. Yakın zamana kadar, opioidlerin yalnızca sinir sistemi üzerinde etki gösterdiği ve beyin ve omurilikte bulunan opioid reseptörleri ile etkileşime girerek analjezik etkilere neden olduğu genel olarak kabul ediliyordu. Bununla birlikte, opiat reseptörleri ve ligandları, bağışıklık hücrelerinde, periferik sinirlerde ve iltihaplı dokularda bulunmuştur. Artık endorfin ve enkefalin reseptörlerinin %70'inin nosiseptörlerin presinaptik zarında yer aldığı ve çoğunlukla ağrı sinyalinin (omuriliğin dorsal boynuzlarına ulaşmadan önce) baskılandığı bilinmektedir. Dynorphin etkinleştirildi mi? -reseptörler ve internöronları inhibe eder, bu da arka boynuz hücrelerinin hiperpolarizasyonuna neden olan ve daha fazla sinyal iletimini engelleyen GABA'nın salınmasına yol açar [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001]. Opioid reseptörleri, omurilikte, esas olarak dorsal boynuzların lamina I'indeki C-lif terminallerinin çevresinde bulunur. Dorsal ganglionların küçük hücre gövdelerinde sentezlenirler ve aksonlar boyunca proksimal ve distale taşınırlar. İltihaplı olmayan dokularda opioid reseptörleri inaktiftir, iltihaplanma başladıktan sonra birkaç saat içinde bu reseptörler aktive olur. Dorsal boynuz gangliyonlarının nöronlarındaki opiat reseptörlerinin sentezi de iltihaplanma sırasında artar, ancak aksonlar boyunca taşınma süresi de dahil olmak üzere bu süreç birkaç gün sürer [Schafer M. ve diğ., 1995]. İÇİNDE klinik araştırma menisküs çıkarıldıktan sonra diz eklemine 1 mg morfin enjeksiyonunun belirgin bir uzun süreli analjezik etki sağladığı bulunmuştur. Daha sonra iltihaplı sinoviyal dokuda opiat reseptörlerinin varlığı gösterildi. Opiyatların dokulara uygulandığında lokal bir analjezik etkiye neden olma yeteneğinin 18. yüzyılın başlarında tanımlandığına dikkat edilmelidir. Böylece, İngiliz doktor Heberden (Heberden), 1774'te, hemoroidal ağrının tedavisinde afyon özü uygulamasının olumlu etkisini anlattığı bir çalışma yayınladı. Diamorfinin iyi bir analjezik etkisi, yatak yaralarına ve habis cilt bölgelerine lokal uygulamasıyla gösterilmiştir [Geri L. N. ve Finlay I., 1995; Krainik M . ve Zylicz Z., 1997], çevre dokuda şiddetli iltihaplanma koşullarında diş çekimi sırasında. Antinosiseptif etkiler (opioidlerin uygulanmasından birkaç dakika sonra ortaya çıkar), öncelikle aksiyon potansiyellerinin yayılmasının blokajına ve ayrıca uyarıcı aracıların, özellikle sinir uçlarından P maddesinin salınmasının azalmasına bağlıdır. Morfin normal cilt tarafından zayıf bir şekilde emilir ve iltihaplı cilt tarafından iyi emilir. Bu nedenle morfinin deriye uygulanması sadece lokal analjezik etki verir ve sistemik etki göstermez. İÇİNDE son yıllar Artan sayıda yazar dengeli analjezi kullanmanın tavsiye edilebilirliği hakkında konuşmaya başlıyor, örn. NSAID'lerin ve opiat analjeziklerin kombine kullanımı, bu da dozları azaltmayı mümkün kılar ve buna bağlı olarak yan etkiler hem birinci hem de ikinci [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001; Osipova N.A., 1994; Filatova EG, Wayne AM, 1999; Nasonov E.L., 2001]. Opioidler, artritik ağrı için giderek daha fazla kullanılmaktadır [Ignatov Yu.D., Zaitsev AA, 2001]. Özellikle tramadolün bolus formu şu anda bu amaçla kullanılmaktadır. Bu ilaç bir agonist-antagonisttir [Mashkovsky M.D., 1993] ve bu nedenle yeterli doz kullanıldığında fiziksel bağımlılık olasılığı düşüktür. Agonist-antagonist grubuna ait opioidlerin, gerçek opiyatlara kıyasla çok daha az oranda fiziksel bağımlılığa yol açtığı bilinmektedir [Filatova E.G., Wayne A.M., 1999]. Doğru dozda kullanılan opioidlerin geleneksel NSAİİ'lerden daha güvenli olduğu kanısı vardır [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001]. Kronik ağrıda en önemli etkenlerden biri de depresyonun eklenmesidir. Bazı yazarlara göre kronik ağrı tedavisinde patogenezi ne olursa olsun her zaman antidepresan kullanmak gereklidir [Filatova E.G., Wayne A.M., 1999]. Antidepresanların analjezik etkisi üç mekanizma ile sağlanır. Birincisi, depresif belirtilerin azalmasıdır. İkincisi, antidepresanlar serotonik ve noradrenerjik antinosiseptif sistemleri aktive eder. Üçüncü bir mekanizma, amitriptilin ve diğer trisiklik antidepresanların NMDA reseptörü antagonistleri olarak hareket etmesi ve endojen adenozin sistemi ile etkileşime girmesidir. Bu nedenle, iltihaplanmadan kaynaklanan ağrı sendromlarının patogenezinde, hastanın psikofizyolojik durumunda kaçınılmaz olarak değişikliklere yol açan çok sayıda farklı nörofizyolojik ve nörokimyasal mekanizma yer alır. Bu nedenle, karmaşık patojenetik olarak doğrulanmış tedavi için anti-inflamatuar ve analjezik ilaçlarla birlikte, kural olarak, antidepresanlar da reçete edilmelidir.

Edebiyat
1. Valdman A.V., Ignatov Yu.D. Merkezi ağrı mekanizmaları. - L .: Nau-
ka, 1976. 191.
2. Dahili hastalıklar. 10 kitapta. Kitap 1. İngilizceden çevrilmiştir. Ed. E.
Braunwald, K.J. Isselbacher, R.G. Petersdorf ve diğerleri - M.: Medi-
Çin, 1993, 560.
3. Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A. Ağrı tedavisinin modern yönleri: açıklama
Peki sen. Kaliteli klinik uygulama. 2001, 2, 2-13.
4. Kalyuzhny L.V. Ağrı düzenlemesinin fizyolojik mekanizmaları
canlılık Moskova: Tıp, 1984, 215.
5. Kukushkin M.L. Grafova V.N., Smirnova V.I. ve diğerleri Azo-'nun rolü
ve ağrı sendromu gelişim mekanizmalarında // Anesthesiol. ve reani-
matol., 2002, 4, 4-6.
6. Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K. Patolojik düzensizlik mekanizmaları
ağrı. Kitapta: Düzensiz patoloji. (G.N. Kry'nin editörlüğünde-
Zhanovsky) M.: Tıp, 2002. 616-634.
7. Mashkovsky M.D. İlaçlar. 1993, M. Tıp, 763.
8. Melzak R. Acı bilmecesi. Başına. İngilizceden. M.: Tıp, 1981, 231 s.
9. Nasonov E.L. Kas-iskelet sistemi hastalıklarında steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçların analjezik etkileri: etkinlik ve güvenlik dengesi. Consilium medicum, 2001, 5, 209-215.
10. Osipova N.A. Merkezi etkili analjeziklerin klinik kullanımının modern ilkeleri. Yuva. ve canlandırıcı. 1994, 4, 16-20.
11. Reshetnyak V.K. Ağrı ve refleksin nörofizyolojik temeli
anestezi. Bilim ve teknolojinin sonuçları. VINITI. Fizyol. insan ve yaşam
Votnykh, 1985. 29. 39-103.
12. Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Ağrı: fizyolojik ve patofizyo-
mantıksal yönler. Kitapta: Patofizyolojinin gerçek sorunları (
yemin dersleri). Ed. B.B. Don. Moskova: Tıp, 2001, 354-389.
13. Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Yaş ve cinsiyet farklılıkları yeniden
ağrı kabulü // Clinical Gerontology, 2003, T 9, No. 6, 34-38.
14. Filatova E.G., Ven A.M. Ağrının farmakolojisi. Rus tıbbi
dergisi, 1999, 9, 410-418.
15. Chichasova N.V. Analjeziklerin yerel kullanımı
eklem ve omurga hastalıkları. Konsilyum ilacı, 2001, 5,
215-217.
16. Shumatov V.B., Shumatova T.A., Balashova T.V. epidural etkisi
Spinal gangliyonların ve omuriliğin nosiseptif nöronlarının NO oluşturma aktivitesi üzerindeki morfin analjezisi. anesteziol. ve yeniden canlandırma
Tol., 2002, 4, 6-8.
17. Geri L.N., Finlay I. Topikal opioidlerin analjezik etkisi
ağrılı cilt ülserleri. // J. Pain Symptom Manage, 1995, 10, 493.
18. Cabot P.J., Cramond T., Smith M.T. Kantitatif otoradyografi
Sıçan akciğerindeki periferik opioid bağlanma bölgelerinin sayısı. Avro. J. Pharmacol.,
1996, 310, 47-53.
19. Calixto J.B., Cabrini D.A., Ferreria J., Kinins in pain and
iltihaplanma. Ağrı, 2000, 87, 1-5
20. Coderre T.J., Katz J., Vaccarino A.L., Melzack R. Katkı
Santral nöroplastisitenin patolojik ağrıya etkisi: klinik inceleme
ve deneysel kanıtlar. Ağrı, 1993, 52, 259-285.
21. Dickenson A.H. Opioidler nerede ve nasıl etki eder? İşlemler
7. Dünya Ağrı Kongresi, Ağrı Araştırmalarında ve Yönetiminde İlerleme,
düzenleyen G.F. Gebhart, DL Hammond ve T.S. Jensen, IASP Basın,
Seattle, 1994, 2, 525-552.
22. Dickenson A.H. Ağrı iletimi ve kontrolünün farmakolojisi.
Pain, 1996. Güncellenmiş Bir İnceleme Tazeleme Kursu Müfredatı (8. Dünya
Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 113-121.
23. Hassan A.H.S., Ableitner A., ​​​​Stein C., Herz A. iltihabı
sıçan pençesi, siyatikte opioid reseptörlerinin aksonal taşınmasını arttırır
sinir ve iltihaplı dokuda yoğunluklarını arttırır.//
Neurosci.., 1993, 55, S.185-195.
24. Krainik M., Zylicz Z. Malign cilt ağrısı için topikal morfin. hafifletici. Med., 1997, 11, 325.
25. Krajnik M., Zylicz Z., Finlay I. et al. topikal potansiyel kullanımları
6 olgunun palyatif bakım raporunda opioidler. Ağrı, 1999, 80,
121-125.
26. Lawand N.B., McNearney T., Wtstlund N. Amino asit salımı
diz eklemi: nosisepsiyon ve inflamasyonda anahtar rol, Pain, 2000,
86, 69-74.
27. Lawrence A.J., Joshi G.P., Michalkiewicz A. et al. Için delil
iltihaplı sinoviyalde periferik opioid reseptörlerinin aracılık ettiği analjezi
doku. // Eur. J.Clin. Pharmacol., 1992, 43, S. 351-355.
28. Likar R., Sittl R., Gragger K. ve ark. Periferik morfin analjezisi
diş cerrahisinde. Ağrı, 1998, 76, 145-150.
29. Likar R., Sittl R., Gragger K. ve ark. Afyon reseptörleri. Onun
sinir dokusunda gösterim Science, 1973, 179, 1011-1014.
30. Przewlocki R., Hassan A.H.S., Lason W. et al. gen ifadesi
ve iltihaplı dokunun bağışıklık hücrelerinde opioid peptitlerin lokalizasyonu:
antinosisepsiyonda fonksiyonel rol. Neurosci., 1992, 48,
491-500.
31. Ren K., Dubner R. Nosisepsiyonun geliştirilmiş azalan modülasyonu.
kalıcı arka pençe iltihabı olan sıçanlarda. J. nörofizyol, 1996,
76, 3025-3037.
32. Schafer M., Imai Y., Uhl G.R., Stein C. Enflamasyonu artırır
periferik mu-opioid reseptör aracılı analjezi, ancak m-opioid değil
dorsal kök gangliyonlarında reseptör transkripsiyonu.// Eur. J. Pharmacol.,
1995, 279, 165-169.
33. Stein C., Comisel K., Haimerl E. ve ark. Analjezik etkisi
artroskopik diz cerrahisi sonrası intraartiküler morfin. // N. İng.
Med., 1991; 325: s. 1123-1126.
34. Torebjork E., İnsanlarda nosiseptör dinamikleri, İçinde: G.F. Gebhart,
DL Hammond ve T.S. Jensen (Ed.), 7. Dünya Bildirileri
Ağrı Kongresi. Ağrı Araştırması ve Yönetiminde İlerleme, IASP
Press, Seattle, WA, 1994, 2, s. 277-284.
35. Wall P.D., Melzack R. (Eds) Textbook of Pain, 3. Baskı, Churchill
Livingstone, Edinbugh, 1994.
36. Wei F., Dubner R., Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis
ve beyin sapındaki nükleus raphe magnus üzerinde zıt etkiler gösterir.
sonra davranışsal hiperaljezi ve spinal Fos protein ekspresyonu
periferik inflamasyon. Ağrı, 1999, 80, 127-141.
37. Wei R., Ren K., Dubner R. İltihaba bağlı Fos proteini
Sıçan omuriliğindeki ifade, dorsolaterali takiben geliştirilmiştir.
veya ventrolateral funikulus lezyonları. Beyin Res., 1998, 782,
116-141.
38. Wilcax G.L. Ağrı Yönetimi Üzerine IASP Tazeleme Kursları, 1999,
573-591.
39. Willis WD sinyal iletim mekanizmaları. Acı 1996
güncellenmiş inceleme Tazeleme Kursu Müfredatı (8. Dünya Kongresi
Pain, IASP Press, Seattle, WA, 1996, 527-531.
40. Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. ve ark. opioid ifadesi
normotansif ve hipertansif kalp büyümesi sırasında reseptörler
fareler // Dolaşım, 1996; 93: s. 1020-1025.

Ağrı kelimesi birbiriyle çelişen iki kavramı birleştirir. Bir yandan, eski Romalı doktorların popüler ifadesine göre: "ağrı sağlığın bekçisidir" ve diğer yandan ağrı, vücudu tehlikeye karşı uyaran yararlı, sinyal verme işleviyle birlikte, bir dizi neden olur. ağrılı deneyim, hareketliliğin kısıtlanması, bozulmuş mikrosirkülasyon, azalmış bağışıklık savunması, organ ve sistem fonksiyonlarının düzensizliği gibi patolojik etkiler. Ağrı şiddetli düzensiz patolojiye yol açabilir ve şok ve ölüme neden olabilir. [Kukushkin M. L., Reshetnyak V. K., 2002].

Ağrı birçok hastalığın en sık görülen semptomudur. DSÖ uzmanları, tüm hastalıkların %90'ının ağrı ile ilişkili olduğuna inanmaktadır. Kronik ağrısı olan hastaların tıbbi yardım alma olasılığı, nüfusun geri kalanına göre beş kat daha fazladır. T. R. Harrison'ın (1993) editörlüğünde yayınlanan 10 ciltlik temel dahiliye el kitabının ilk bölümünün ağrının patofizyolojik yönlerinin bir açıklamasına ayrılmış olması tesadüf değildir. Ağrı her zaman özneldir ve algılanması, hasarın yoğunluğuna, doğasına ve lokalizasyonuna, zarar veren faktörün doğasına, hasarın meydana geldiği koşullara, kişinin psikolojik durumuna, bireysel yaşam deneyimine ve sosyal çevresine bağlıdır. durum.

Ağrı genellikle beş bileşene ayrılır:

1. Hasarın yerini belirlemenizi sağlayan algısal bir bileşen.
2. Hoş olmayan bir psiko-duygusal deneyim oluşturan duygusal-duygusal bir bileşen.
3. İç organların işleyişindeki refleks değişikliklerini ve sempatik-adrenal sistemin tonusunu yansıtan bitkisel bir bileşen.
4. Zarar verici uyaranların eylemini ortadan kaldırmayı amaçlayan bir motor bileşen.
5. Birikmiş deneyime dayalı olarak o anda yaşanan acıya karşı öznel bir tutum oluşturan bilişsel bir bileşen [Valdman A.V., Ignatov Yu.D., 1976].

Ana ağrı algısını etkileyen faktörler, şunlardır:

1. Yaş.
2. Anayasa.
3. yetiştirme
4. Önceki deneyim.
5. Mod.
6. Acı bekliyorum.
7. Korku.
8. Rus.
9. Milliyet [Melzak R., 1991].

Öncelikle ağrı algısı kişinin cinsiyetine bağlıdır. Kadınlarda aynı şiddette ağrı uyaranları ile sunulduğunda, ağrının nesnel göstergesi (göz bebeğinin genişlemesi) daha belirgindir. Pozitron emisyon tomografisi kullanıldığında, kadınlarda ağrı uyarımı sırasında beyin yapılarında önemli ölçüde daha belirgin bir aktivasyon olduğu bulundu. Yeni doğan bebekler üzerinde yapılan özel bir araştırma, kızların ağrı tahrişine erkeklerden daha belirgin bir yüz tepkisi gösterdiklerini gösterdi. Yaş ayrıca ağrı algısında önemli bir rol oynar. Çoğu durumda klinik gözlemler, ağrı algısının yoğunluğunun yaşla birlikte azaldığını göstermektedir. Örneğin 65 yaş üstü hastalarda ağrısız kalp krizi vakalarının sayısı artıyor ve ağrısız mide ülseri vakalarının sayısı da artıyor. Bununla birlikte, bu fenomenler, ağrı algısındaki azalma ile değil, yaşlılarda patolojik süreçlerin tezahürünün çeşitli özellikleri ile açıklanabilir.

Genç ve yaşlı insanlarda cilde kapsaisin uygulanarak patolojik ağrı modellendiğinde, aynı yoğunlukta ağrı ve hiperaljezi meydana geldi. Bununla birlikte, yaşlılar, ağrının başlamasından önce ve maksimum ağrı yoğunluğunun gelişmesine kadar uzanan uzun bir gizli döneme sahipti. Yaşlılarda ağrı hissi ve hiperaljezi genç insanlara göre daha uzun sürer. Uzun süreli ağrı uyarısı olan yaşlı hastalarda CNS'nin plastisitesinin azaldığı sonucuna varıldı.

Klinik ortamlarda bu, doku hasarından sonra daha yavaş iyileşme ve uzun süreli artan ağrı duyarlılığı ile kendini gösterir. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2003]. Gezegenin kuzey bölgelerinde yaşayan etnik grupların acıyı güneylilere göre daha kolay tolere ettikleri de bilinmektedir. [Melzak R., 1981]. Yukarıda belirtildiği gibi, ağrı çok bileşenli bir fenomendir ve algılanması birçok faktöre bağlıdır. Bu nedenle, ağrının net ve kapsamlı bir tanımını yapmak oldukça zordur. En popüler tanım, Uluslararası Ağrı Çalışmaları Derneği'nin uzman grubu tarafından önerilen ifade olarak kabul edilir: "Ağrı, mevcut veya potansiyel doku hasarı ile ilişkili veya bu tür bir hasarla tanımlanan hoş olmayan bir his ve duygusal deneyimdir. " Bu tanım, ağrı hissinin sadece doku hasarlandığında veya doku hasarı riski altındayken değil, herhangi bir hasar olmadığında bile ortaya çıkabileceğini göstermektedir.

Son durumda, belirleyici ağrı mekanizması bir kişinin psiko-duygusal durumudur (depresyon, histeri veya psikoz varlığı). Başka bir deyişle, bir kişinin ağrıyı yorumlaması, duygusal tepkisi ve davranışı yaralanmanın ciddiyeti ile ilişkili olmayabilir. . Ağrı, somatik yüzeyel (deride hasar olması durumunda), somatik derin (kas-iskelet sisteminde hasar olması durumunda) ve visseral olarak ayrılabilir. Ağrı sinyallerinin iletilmesi ve analizinde yer alan periferik ve/veya merkezi sinir sistemlerinin yapıları hasar gördüğünde ağrı meydana gelebilir. Nöropatik ağrı, periferik sinirlere zarar verildiğinde ve merkezi sinir sisteminin yapılarına - merkezi ağrıya zarar verildiğinde ortaya çıkan ağrı olarak adlandırılır. [Reshetnyak V.K., 1985]. Özel bir grup, somatik, visseral veya nöronal hasardan bağımsız olarak ortaya çıkan ve psikolojik ve sosyal faktörler tarafından belirlenen psikojenik ağrılardan oluşur. Zaman parametrelerine göre akut ve kronik ağrı ayırt edilir.

akut ağrı kendisine neden olan yaralanmayla ayrılmaz bir şekilde bağlantılı olan ve genellikle bir hastalığın semptomu olan yeni, yeni bir ağrıdır. Hasar onarıldığında bu tür ağrılar kaybolur. [Kalyuzhny L.V., 1984].kronik ağrı genellikle bağımsız bir hastalık statüsü kazanır, uzun sürer ve bazı durumlarda bu ağrıya neden olan neden belirlenemeyebilir. Uluslararası Ağrı Çalışmaları Derneği, ağrıyı "normal iyileşme süresinin ötesinde devam eden ağrı" olarak tanımlar. Kronik ağrı ile akut ağrı arasındaki temel fark, zaman faktörü değil, niteliksel olarak farklı nörofizyolojik, biyokimyasal, psikolojik ve klinik ilişkilerdir. Kronik ağrı oluşumu, önemli ölçüde bir dizi psikolojik faktöre bağlıdır. Kronik ağrı, gizli depresyon için favori bir maskedir. Depresyon ve kronik ağrı arasındaki yakın ilişki, ortak biyokimyasal mekanizmalarla açıklanmaktadır. . Ağrının algılanması, merkezi sinir sisteminin birçok yapısında yer alan ve hasar verici etkilere yanıt veren özel bir periferal reseptör grubu ve merkezi nöronları içeren karmaşık bir nosiseptif sistem tarafından sağlanır. Nosiseptif sistemin hiyerarşik, çok seviyeli organizasyonu, beyin fonksiyonlarının dinamik lokalizasyonu hakkındaki nöropsikolojik fikirlere karşılık gelir ve çıkarılması ağrı sendromunu ortadan kaldırmaya yardımcı olacak belirli bir morfolojik yapı olarak bir "ağrı merkezi" fikrini reddeder. .

Bu ifade, kronik ağrı sendromlarından mustarip hastalarda herhangi bir nosiseptif yapının beyin cerrahisi ile yok edilmesinin yalnızca geçici bir rahatlama sağladığını gösteren çok sayıda klinik gözlemle doğrulanmıştır. Travma, inflamasyon, iskemi ve doku gerilmesi sırasında nosiseptif reseptörlerin aktivasyonundan kaynaklanan ağrı sendromları somatojenik ağrı sendromları olarak adlandırılır. Klinik olarak somatojenik ağrı sendromları, hasar veya iltihaplanma alanında sürekli ağrı ve / veya artan ağrı duyarlılığının varlığı ile kendini gösterir. Hastalar, kural olarak, bu tür ağrıları kolayca lokalize eder, yoğunluklarını ve doğalarını açıkça tanımlar. Zamanla, artan ağrı duyarlılığı bölgesi genişleyebilir ve hasarlı dokuların ötesine geçebilir. Zarar verici uyaranlara karşı artan ağrı duyarlılığı olan bölgelere hiperaljezi bölgeleri denir.

Primer ve sekonder hiperaljezi vardır. Primer hiperaljezi hasarlı dokuları kapsar, sekonder hiperaljezi ise hasar bölgesinin dışında lokalizedir. Psikofiziksel olarak, birincil kutanöz hiperaljezi alanları, ağrı eşiklerinde ve zarar verici mekanik ve termal uyaranlara karşı ağrı toleransında bir azalma ile karakterize edilir.

Sekonder hiperaljezi bölgeleri normal bir ağrı eşiğine sahiptir ve yalnızca mekanik uyaranlara karşı azalmış ağrı toleransına sahiptir. Primer hiperaljezinin patofizyolojik temeli, nosiseptörlerin - A- ve C-liflerinin zarar verici uyaranlara karşı duyarlılığının artmasıdır (artan duyarlılık). Nosiseptörlerin hassaslaşması, aktivasyon eşiğinde bir azalma, alıcı alanlarının genişlemesi, sinir liflerindeki deşarjların sıklığı ve süresinde bir artış ile kendini gösterir, bu da afferent nosiseptif akışta bir artışa yol açar. [Duvar Polisi, Melzack R., 1994]. Eksojen veya endojen hasar, tüm nosiseptif sistemi (doku reseptörlerinden kortikal nöronlara) ve ayrıca vücudun bir dizi başka düzenleyici sistemini etkileyen bir dizi patofizyolojik süreci tetikler. Eksojen veya endojen hasar, inflamasyonun gelişmesine yol açan vazonöroaktif maddelerin salınmasına yol açar. Bu vazonöroaktif maddeler veya sözde inflamatuar mediatörler, belirgin bir ağrı reaksiyonu dahil olmak üzere yalnızca tipik enflamasyon belirtilerine neden olmakla kalmaz, aynı zamanda nosiseptörlerin müteakip tahrişlere karşı duyarlılığını da artırır. Birkaç tip inflamatuar mediatör vardır.

I. Plazma inflamatuar mediatörleri

1. Kallikrin-kinin sistemi: bradikinin, kallidin
2. İltifat bileşenleri: C2-C4, C3a, C5 - anafilotoksinler, C3b - opsonin, C5-C9 - zar saldırı kompleksi
3. Hemostaz ve fibrinoliz sistemi: faktör XII (Hageman faktörü), trombin, fibrinojen, fibrinopeptitler, plazmin, vb.

II. Enflamasyonun hücre aracıları

1. Biyojenik aminler: histamin, serotonin, katekolaminler
2. Araşidonik asit türevleri: - prostaglandinler (PGE1, PGE2, PGF2?, tromboksan A2, prostasiklin I2), - lökotrienler (LTV4, MRS (A) - yavaş reaksiyon gösteren bir anafilaksi maddesi), - kemotaktik lipidler
3. Granülosit faktörleri: katyonik proteinler, nötr ve asidik proteazlar, lizozomal enzimler
4. Kemotaksis faktörleri: nötrofil kemotaktik faktör, eozinofil kemotaktik faktör, vb.
5. Oksijen radikalleri: O2-süperoksit, H2O2, NO, OH-hidroksil grubu
6. Yapıştırıcı moleküller: selektinler, integrinler
7. Sitokinler: IL-1, IL-6, tümör nekroz faktörü, kemokinler, interferonlar, koloni uyarıcı faktör, vb.
8. Nükleotidler ve nükleositler: ATP, ADP, adenozin
9. Nörotransmiterler ve nöropeptitler: P maddesi, kalsitonin geniyle ilişkili peptit, nörokinin A, glutamat, aspartat, norepinefrin, asetilkolin.

Şu anda, merkezi sinir sisteminde nosiseptif nöronların uyarılma ve inhibisyon mekanizmalarında yer alan 30'dan fazla nörokimyasal bileşik izole edilmiştir. Büyük nörotransmitter grubu arasında, nosiseptif sinyallerin iletilmesine aracılık eden nörohormonlar ve nöromodülatörler, basit moleküller olarak bulunurlar - uyarıcı amino asitler - VAC(glutamat, aspartat) ve kompleks makromoleküler bileşikler (madde P, nörokinin A, kalsitonin geniyle ilişkili peptit, vb.).

VAK, nosisepsiyon mekanizmalarında önemli bir rol oynar. Glutamat, dorsal ganglionların nöronlarının yarısından fazlasında bulunur ve nosiseptif impulsların etkisi altında salınır. VAK, çeşitli glutamat reseptör alt tipleri ile etkileşime girer. Bunlar başlıca iyonotropik reseptörlerdir: NMDA reseptörleri (N-metil-D-aspartat) ve AMPA reseptörleri (β-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazol-propiyonik asit) ve ayrıca metalobolotropik glutamat reseptörleri .

Bu reseptörler aktive edildiğinde, hücreye yoğun bir Ca2+ iyonu akışı olur ve hücrenin fonksiyonel aktivitesinde bir değişiklik olur. Nöronlarda kalıcı bir hipereksitabilite oluşur ve hiperaljezi meydana gelir. Doku hasarından kaynaklanan nosiseptif nöronların sensitizasyonunun, periferden nosiseptif impulsların alınmasının kesilmesinden sonra bile birkaç saat veya gün devam edebileceği vurgulanmalıdır. Başka bir deyişle, nosiseptif nöronların hiperaktivasyonu zaten gerçekleşmişse, hasar bölgesinden gelen impulslarla ek beslenmeye ihtiyacı yoktur. Nosiseptif nöronların uyarılabilirliğindeki uzun vadeli bir artış, genetik aparatlarının aktivasyonu ile ilişkilidir - c-fos, c-jun, junB ve diğerleri gibi erken, anında yanıt veren genlerin ifadesi. Özellikle, fos-pozitif nöronların sayısı ile ağrı derecesi arasında pozitif bir korelasyon gösterilmiştir. Ca2+ iyonları, proto-onkogenlerin aktivasyon mekanizmalarında önemli bir rol oynar. Sitosoldeki Ca2+ iyonlarının konsantrasyonundaki bir artışla, NMDA reseptörleri tarafından düzenlenen Ca kanallarından girişlerinin artması nedeniyle, protein ürünleri uzun regülasyonda yer alan c-fos, c-jun ifade edilir. -hücre zarının uyarılabilirliği . Son zamanlarda beyinde atipik bir ekstrasinaptik mediatör rolü oynayan nitrik oksit (NO), nosiseptif nöronların sensitizasyon mekanizmalarında büyük önem kazanmıştır.

Küçük boyut ve yük eksikliği, NO'nun plazma zarına nüfuz etmesine ve hücreler arası sinyal iletimine katılmasına, işlevsel olarak post- ve presinaptik nöronları bağlamasına izin verir. NO sentetaz enzimi içeren nöronlarda L-arginin'den NO oluşur. NO, NMDA kaynaklı uyarma sırasında hücrelerden salınır ve C-afferentlerin presinaptik terminalleri ile etkileşerek eksitatör amino asit glutamat ve nörokininlerin bunlardan salınmasını arttırır. [Kukushkin M.L. ve diğerleri, 2002; Shumatov VB ve diğerleri, 2002]. Nitrik oksit, enflamatuar süreçlerde önemli bir rol oynar. Eklem içine NO sentaz inhibitörlerinin lokal enjeksiyonu, nosiseptif iletimi ve iltihabı etkili bir şekilde bloke eder.

Bütün bunlar, iltihaplı eklemlerde nitrik oksit oluştuğunu gösterir. . Kininler, en güçlü algojenik modülatörler arasındadır. Doku yaralanması sırasında hızla oluşurlar ve inflamasyonda görülen etkilerin çoğuna neden olurlar: vazodilatasyon, artmış vasküler geçirgenlik, plazma ekstravazasyonu, hücre migrasyonu, ağrı ve hiperaljezi. Sinir terminallerinden P maddesi, kalsitonin geni ile ilişkili peptit ve diğer nörotransmiterlerin salınmasına bağlı olarak nörojenik iltihaplanmaya yol açan C-liflerini aktive ederler.

Bradikininin duyusal sinir uçları üzerindeki doğrudan uyarıcı etkisine B2 reseptörleri aracılık eder ve membran fosfolipaz C'nin aktivasyonu ile ilişkilidir. Bradikininin sinir afferent uçları üzerindeki dolaylı uyarıcı etkisi, çeşitli doku elemanları (endotel hücreleri, fibroblastlar) üzerindeki etkisinden kaynaklanır. , mast hücreleri, makrofajlar ve nötrofiller) ve sinir uçlarındaki karşılık gelen reseptörlerle etkileşime girerek membran adenilat siklazını aktive eden içlerinde inflamatuar mediatörlerin oluşumunun uyarılması. Buna karşılık, adenilat siklaz ve fosfolipaz C, iyon kanalı proteinlerini fosforile eden enzimlerin oluşumunu uyarır.

İyon kanalı proteinlerinin fosforilasyonunun sonucu, sinir uçlarının uyarılabilirliğini ve sinir impulsları üretme yeteneğini etkileyen iyonlar için zarın geçirgenliğinde bir değişikliktir. B2 reseptörleri aracılığıyla etki gösteren bradikinin, araşidonik asit oluşumunu, ardından prostaglandinler, prostasiklinler, tromboksanlar ve lökotrienlerin oluşumunu uyarır. Belirgin bir bağımsız algojenik etkiye sahip olan bu maddeler, sırayla, histamin, serotonin ve bradikininin sinir uçlarını hassaslaştırma yeteneğini güçlendirir. Sonuç olarak, miyelinsiz C-afferentlerden taşikininlerin (P maddesi ve nörokinin A) salınımı artar, bu da vasküler geçirgenliği artırarak enflamatuar mediatörlerin lokal konsantrasyonunu daha da artırır. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001].

Glukokortikoidlerin kullanımı, fosfolipaz A2'nin aktivitesini baskılayarak araşidonik asit oluşumunu engeller. Sırasıyla, steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) siklik endoperoksitlerin, özellikle prostaglandinlerin oluşumunu engeller. NSAID'lerin genel adı altında, siklooksijenaz üzerinde inhibitör etkisi olan çeşitli kimyasal yapıdaki maddeler birleştirilir. Tüm NSAID'lerin bir dereceye kadar anti-inflamatuar, antipiretik ve analjezik etkileri vardır. Ne yazık ki, uzun süreli kullanımı olan hemen hemen tüm NSAID'lerin belirgin bir yan etkisi vardır. Dispepsi, peptik ülser ve gastrointestinal kanamaya neden olurlar. Glomerüler filtrasyon hızında geri dönüşümsüz bir düşüş de meydana gelebilir, bu da interstisyel nefrite ve akut böbrek yetmezliğine yol açar. NSAID'lerin mikrosirkülasyon üzerinde olumsuz etkisi vardır, bronkospazmaya neden olabilir [Filatova E.G., Wayne A.M., 1999; Chichasova N.V., 2001; Nasonov EL, 2001].

Şu anda iki tip siklooksijenaz olduğu bilinmektedir. Siklooksijenaz-1 (COX-1) normal koşullarda, siklooksijenaz-2 (COX-2) ise iltihaplanma sırasında oluşur. Şu anda, etkili NSAID'lerin geliştirilmesi, seçici olmayan inhibitörlerin aksine çok daha az belirgin yan etkilere sahip olan seçici COX-2 inhibitörleri yaratmayı amaçlamaktadır. Bununla birlikte, COX-1 ve COX-2'ye karşı "dengeli" bir inhibitör aktiviteye sahip ilaçların, spesifik COX-2 inhibitörlerine kıyasla daha belirgin anti-inflamatuar ve analjezik aktiviteye sahip olabileceğine dair kanıtlar vardır. [Nasonov EL, 2001].

COX-1 ve COX-2'yi inhibe eden ilaçların geliştirilmesiyle birlikte, temelde yeni analjezik ilaçlar aranmaktadır. B1 reseptörlerinin kronik inflamasyondan sorumlu olduğu düşünülmektedir. Bu reseptörlerin antagonistleri, iltihaplanma belirtilerini önemli ölçüde azaltır. Ek olarak bradikinin, diasilgliserol üretimine katılır ve protein kinaz C'yi aktive eder, bu da sinir hücrelerinin hassaslaşmasını arttırır.

Protein kinaz C, nosisepsiyonda çok önemli bir rol oynar ve aktivitesini baskılamak için ilaçlar aranmaktadır. . Enflamatuar mediyatörlerin sentezi ve salımına, spinal nosiseptif nöronların hipereksitabilitesine ve beynin merkezi yapılarına artan afferent akışına ek olarak, sempatik sinir sisteminin aktivitesi de belirli bir rol oynar. Postgangliyonik sempatik liflerin aktivasyonu ile nosiseptif afferent terminallerin duyarlılığındaki artışa iki şekilde aracılık ettiği saptanmıştır. Birincisi, hasar alanındaki vasküler geçirgenliği artırarak ve enflamatuar mediatörlerin konsantrasyonunu artırarak (dolaylı yol) ve ikincisi, sempatik sinir sisteminin nörotransmiterlerinin - norepinefrin ve adrenalinin, üzerinde bulunan a2-adrenerjik reseptörler üzerindeki doğrudan etkisi ile. nosiseptörlerin zarı. Enflamasyon sırasında, iltihaplanma olmadığında çeşitli nosiseptif uyaranlara yanıt vermeyen sözde "sessiz" nosiseptif nöronlar aktive edilir.

İnflamasyon sırasında afferent nosiseptif akımda bir artışla birlikte, azalan kontrolde bir artış kaydedilmiştir. . Bu, antinosiseptif sistemin aktivasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Ağrı sinyali beyin sapı, talamus ve serebral korteksin antinosiseptif yapılarına ulaştığında aktive olur. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. Periakuaduktal gri maddenin ve majör rafe çekirdeğinin aktivasyonu, reseptörlere bağlanan endorfinlerin ve enkefalinlerin salınmasına neden olarak ağrıyı azaltan bir dizi fizikokimyasal değişikliği tetikler. Üç ana opiat reseptörü türü vardır: -, ? - Ve? -reseptörler. Kullanılan analjeziklerin en fazla sayıda etkileşimi nedeniyle etkisi var mıdır? -reseptörler. Yakın zamana kadar, opioidlerin yalnızca sinir sistemi üzerinde etki gösterdiği ve beyin ve omurilikte bulunan opioid reseptörleri ile etkileşime girerek analjezik etkilere neden olduğu genel olarak kabul ediliyordu. Bununla birlikte, opiat reseptörleri ve bunların ligandları, bağışıklık hücrelerinde bulunmuştur. , periferik sinirlerde , iltihaplı dokularda . Artık endorfin ve enkefalin reseptörlerinin %70'inin nosiseptörlerin presinaptik zarında yer aldığı ve çoğunlukla ağrı sinyalinin (omuriliğin dorsal boynuzlarına ulaşmadan önce) baskılandığı bilinmektedir.

Dynorphin etkinleştirildi mi? -reseptörler ve internöronları inhibe eder, bu da arka boynuz hücrelerinin hiperpolarizasyonuna neden olan ve daha fazla sinyal iletimini engelleyen GABA'nın salınmasına yol açar . Opioid reseptörleri, omurilikte, esas olarak dorsal boynuzların lamina I'indeki C-lif terminallerinin çevresinde bulunur. . Dorsal ganglionların küçük hücrelerinin gövdelerinde sentezlenirler ve aksonlar boyunca proksimal ve distale taşınırlar. . Opioid reseptörleri inflame olmayan dokularda inaktiftir; inflamasyonun başlamasından sonra bu reseptörler birkaç saat içinde aktive olur. . Dorsal boynuz ganglion nöronlarında opiat reseptörlerinin sentezi de inflamasyonla artar, ancak aksonlar boyunca taşınma süresi de dahil olmak üzere bu süreç birkaç gün sürer. . Klinik çalışmalarda, menisküs çıkarıldıktan sonra diz eklemine 1 mg morfin enjeksiyonunun belirgin bir uzun süreli analjezik etki sağladığı bulunmuştur. . Daha sonra iltihaplı sinoviyal dokuda opiat reseptörlerinin varlığı gösterildi. .

Unutulmamalıdır ki yetenek afyon dokulara uygulandığında lokal bir analjezik etkiye neden olduğu 18. yüzyılın başlarında tarif edilmiştir. Böylece, İngiliz doktor Heberden, 1774'te bir afyon özü uygulamasının hemoroidal ağrının tedavisinde olumlu etkisini anlattığı bir çalışma yayınladı. . İyi bir analjezik etki gösterdi diamorfin cildin yatak yaralarına ve habis bölgelerine lokal uygulaması ile , çevreleyen dokunun şiddetli iltihaplanma koşullarında dişleri çıkarırken . Antinosiseptif etkiler (opioid uygulamasından birkaç dakika sonra ortaya çıkar), öncelikle aksiyon potansiyellerinin yayılmasının engellenmesine ve ayrıca uyarıcı aracıların, özellikle sinir uçlarından P maddesinin salınmasının azalmasına bağlıdır. Morfin normal cilt tarafından zayıf bir şekilde emilir ve iltihaplı cilt tarafından iyi emilir. Bu nedenle morfinin deriye uygulanması sadece lokal analjezik etki verir ve sistemik etki göstermez.

Son yıllarda, artan sayıda yazar dengeli analjezi kullanmanın tavsiye edilebilirliği hakkında konuşmaya başlıyor, örn. NSAID'lerin ve opiat analjeziklerin eşzamanlı kullanımı, bu da dozları ve buna bağlı olarak hem birinci hem de ikinci yan etkileri azaltmayı mümkün kılar [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001; Osipova N. A., 1994; Filatova E.G., Wayne A.M., 1999; Nasonov E. L., 2001]. Artrit ağrısı için opioidler giderek daha fazla kullanılıyor [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001]. Özellikle tramadolün bolus formu şu anda bu amaçla kullanılmaktadır. Bu ilaç bir agonist-antagonisttir. [Mashkovsky MD, 1993] ve bu nedenle, yeterli dozlar kullanıldığında fiziksel bağımlılık olasılığı düşüktür. Agonist-antagonist opioidlerin, gerçek opioidlerden daha az fiziksel bağımlılık yaptıkları bilinmektedir. [Filatova E.G., Wayne A.M., 1999].

Doğru dozda kullanılan opioidlerin geleneksel NSAİİ'lerden daha güvenli olduğu kanısı vardır. [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001]. Kronik ağrıda en önemli etkenlerden biri de depresyonun eklenmesidir. Bazı yazarlara göre kronik ağrının tedavisinde patogenezi ne olursa olsun antidepresanlar her zaman kullanılmalıdır. [Filatova E.G., Wayne A.M., 1999].

Analjezik etki antidepresanlarüç mekanizma ile sağlanır. Birincisi, depresif belirtilerin azalmasıdır. İkincisi, antidepresanlar serotonik ve noradrenerjik antinosiseptif sistemleri aktive eder. Üçüncü bir mekanizma, amitriptilin ve diğer trisiklik antidepresanların NMDA reseptörü antagonistleri olarak hareket etmesi ve endojen adenozin sistemi ile etkileşime girmesidir. Bu nedenle, iltihaplanmadan kaynaklanan ağrı sendromlarının patogenezinde, hastanın psikofizyolojik durumunda kaçınılmaz olarak değişikliklere yol açan çok sayıda farklı nörofizyolojik ve nörokimyasal mekanizma yer alır. Bu nedenle, karmaşık patojenetik olarak doğrulanmış tedavi için anti-inflamatuar ve analjezik ilaçlarla birlikte, kural olarak, antidepresanlar da reçete edilmelidir.

Edebiyat

1. Valdman A.V., Ignatov Yu.D. Merkezi ağrı mekanizmaları. - L.: Nauka, 1976. 191.
2. Dahili hastalıklar. 10 kitapta. Kitap 1. İngilizceden çevrilmiştir. Ed. E. Braunwald, K. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf ve diğerleri - M .: Tıp, 1993, 560.
3. Ignatov Yu.D., Zaitsev AA Ağrı tedavisinin modern yönleri: afyonlar. Kaliteli klinik uygulama. 2001, 2, 2-13.
4. Kalyuzhny LV Ağrı duyarlılığının düzenlenmesinin fizyolojik mekanizmaları. Moskova: Tıp, 1984, 215.
5. Kukushkin M. L., Grafova V. N., Smirnova V. I. ve diğerleri Nitrik oksidin ağrı sendromu gelişim mekanizmalarındaki rolü // Anesthesiol. yeniden canlandırma., 2002, 4, 4-6.
6. Kukushkin M. L., Reshetnyak V. K. Patolojik ağrının düzensizlik mekanizmaları. Kitapta: Düzensiz patoloji. (G. N. Kryzhanovsky'nin editörlüğünde) M .: Tıp, 2002. 616 -634.
7. Mashkovsky M. D. İlaçlar. 1993, M. Tıp, 763.
8. Melzak R. Acı bilmecesi. Başına. İngilizceden. M.: Tıp, 1981, 231 s.
9. Nasonov E. L. Steroid olmayan anti-enflamatuar ilaçların kas-iskelet sistemi hastalıklarında analjezik etkileri: etkinlik ve güvenlik dengesi. Consilium medicum, 2001, 5, 209-215.
10. Osipova N. A. Merkezi etkili analjeziklerin klinik kullanımının modern ilkeleri. Yuva. ve canlandırıcı. 1994, 4, 16-20.
11. Reshetnyak VK Ağrı ve refleks anestezinin nörofizyolojik temelleri. Bilim ve teknolojinin sonuçları. VINITI. Fizyol. insan ve hayvanlar, 1985. 29. 39-103.
12. Reshetnyak VK, Kukushkin ML Ağrı: fizyolojik ve patofizyolojik yönler. Kitapta: Patofizyolojinin gerçek sorunları (seçilmiş dersler). Ed. B. B. Moroz. Moskova: Tıp, 2001, 354-389.
13. Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Ağrı algısında yaş ve cinsiyet farklılıkları // Clinical Gerontology, 2003, T 9, No. 6, 34-38.
14. Filatova E. G., Wayne A. M. Ağrının farmakolojisi. Rusça Medikal dergi, 1999, 9, 410- 418.
15. Chichasova N. V. Eklem ve omurga hastalıklarında analjeziklerin lokal kullanımı. Consilium medicum, 2001, 5, 215-217.
16. Shumatov V. B., Shumatova T. A., Balashova T. V. Morfin ile epidural analjezinin omurilik ganglionlarında ve omurilikte nosiseptif nöronların NO oluşturma aktivitesi üzerindeki etkisi. anesteziol. yeniden canlandırma., 2002, 4, 6-8.
17. Geri L. N., Finlay I. Topikal opioidlerin ağrılı deri ülserleri üzerindeki analjezik etkisi. // J. Pain Symptom Manage, 1995, 10, 493.
18. Cabot P. J., Cramond T., Smith M. T. Sıçan akciğerinde periferik opioid bağlama bölgelerinin kantitatif otoradyografisi. Avro. J. Pharmacol., 1996, 310, 47-53.
19. Calixto J.B., Cabrini D.A., Ferreria J., Kinins in ağrı ve inflamasyon. Ağrı, 2000, 87, 1-5
20. Coderre T. J., Katz J., Vaccarino A. L., Melzack R. Merkezi nöroplastisitenin patolojik ağrıya katkısı: klinik ve deneysel kanıtların gözden geçirilmesi. Ağrı, 1993, 52, 259-285.
21. Dickenson A. H. Opioidler nerede ve nasıl hareket eder. 7th World Congress on Pain, Progress in Pain Research and Management, düzenleyen G.F. Gebhart, D.L. Hammond ve T.S. Jensen, IASP Press, Seattle, 1994, 2, 525-552.
22. Dickenson A. H. Ağrı iletimi ve kontrolünün farmakolojisi. Pain, 1996. An Update Review Fresher Course Syllabus (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 113-121.
23. Hassan A. H. S., Ableitner A., ​​​​Stein C., Herz A. Sıçan pençesinin iltihaplanması, siyatik sinirdeki opioid reseptörlerinin aksonal taşınmasını arttırır ve iltihaplı dokudaki yoğunluğunu arttırır.// Neurosci.., 1993, 55, S. 185-195.
24. Krainik M., Zylicz Z. Kötü huylu deri ağrısı için topikal morfin. hafifletici. Med., 1997, 11, 325.
25. Krajnik M., Zylicz Z., Finlay I. ve ark. 6 olgunun palyatif bakım raporunda topikal opioidlerin potansiyel kullanımları. Ağrı, 1999, 80, 121-125.
26. Lawand N. B., McNearney T., Wtstlund N. Diz eklemine amino asit salınımı: nosisepsiyon ve inflamasyonda anahtar rol, Pain, 2000, 86, 69-74.
27. Lawrence A.J., Joshi G.P., Michalkiewicz A. et al. İltihaplı sinoviyal dokuda periferik opioid reseptörlerinin aracılık ettiği analjezi kanıtı.// Eur. J.Clin. Pharmacol., 1992, 43, S. 351-355.
28. Likar R., Sittl R., Gragger K. ve ark. Dental cerrahide periferik morfin analjezisi. Ağrı, 1998, 76, 145-150.
29. Likar R., Sittl R., Gragger K. ve ark. Afyon reseptörleri. Sinir dokusunda gösterilmesi Science, 1973, 179, 1011-1014.
30. Przewlocki R., Hassan A.H.S., Lason W. et al. İltihaplı dokunun bağışıklık hücrelerinde opioid peptitlerin gen ekspresyonu ve lokalizasyonu: antinosisepsiyonda fonksiyonel rol. Neurosci., 1992, 48, 491-500.
31. Ren K., Dubner R. Kalıcı arka pençe iltihabı olan sıçanlarda nosisepsiyonun azalan modülasyonu geliştirildi. J. neurophysiol, 1996, 76, 3025-3037.
32. Schafer M., Imai Y., Uhl G. R., Stein C. Enflamasyon, periferik mu-opioid reseptör aracılı analjeziyi arttırır, ancak dorsal kök ganglionlarında m-opioid reseptörü transkripsiyonunu arttırmaz.// Eur. J. Pharmacol., 1995, 279, 165-169.
33. Stein C., Comisel K., Haimerl E. ve ark. Artroskopik diz cerrahisi sonrası intraartiküler morfinin analjezik etkisi. // N. İng. Med., 1991; 325: s. 1123-1126.
34. Torebjork E., İnsanlarda Nosiseptör dinamikleri, İçinde: G. F. Gebhart, D. L. Hammond ve T. S. Jensen (Eds.), 7. Dünya Ağrı Kongresi Bildiriler Kitabı. Ağrı Araştırma ve Yönetiminde İlerleme, IASP Press, Seattle, WA, 1994, 2, s. 277-284.
35. Wall P. D., Melzack R. (Eds) Textbook of Pain, 3. Baskı, Churchill Livingstone, Edinbugh, 1994.
36. Wei F., Dubner R., Ren K. Beyin sapındaki Nucleus reticularis gigantocellularis ve nükleus raphe magnus, periferik inflamasyondan sonra davranışsal hiperaljezi ve spinal Fos protein ekspresyonu üzerinde zıt etkiler gösterir. Ağrı, 1999, 80, 127-141.
37. Wei R., Ren K., Dubner R. Sıçan omuriliğinde enflamasyonun neden olduğu Fos proteini ekspresyonu, dorsolateral veya ventrolateral fünikül lezyonlarının ardından arttırılır. Brain Res., 1998, 782, 116-141.
38. Ağrı Yönetimi Üzerine Wilcax G. L. IASP Tazeleme Kursları, 1999, 573-591.
39. Willis WD Sinyal iletim mekanizmaları. Ağrı 1996 - Güncellenmiş Bir İnceleme. Tazeleme Kursu Müfredatı (8th World Congress on Pain), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 527-531.
40. Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. ve ark. Normotansif ve hipertansif sıçanlarda kalp büyümesi sırasında opioid reseptörlerinin ifadesi. // Dolaşım, 1996; 93: s. 1020-1025.

Ağrı – algolar veya nosisepsiyon, psiko-duygusal alanın düzenlenmesi ile ilgili özel bir ağrı duyarlılığı sistemi ve beynin daha yüksek bölümleri tarafından gerçekleştirilen hoş olmayan bir duyumdur.

Uygulamada, ağrı her zaman doku hasarına neden olan bu tür eksojen ve endojen faktörlerin etkisini veya hasar verici etkilerin sonuçlarını işaret eder. Ağrı impulsları, ortaya çıkan ağrıdan kaçınmayı veya ortadan kaldırmayı amaçlayan vücudun tepkisini oluşturur. Bu durumda ağrının fizyolojik adaptif rolü vücudu aşırı nosiseptif etkilerden koruyan , patolojik hale dönüşür. Patolojide ağrı, fizyolojik adaptasyon kalitesini kaybeder ve yeni özellikler kazanır - vücut için patojenik önemi olan uyumsuzluk.

patolojik ağrı değişen bir ağrı duyarlılığı sistemi tarafından gerçekleştirilir ve kardiyovasküler sistem, iç organlar, mikro dolaşım yatağında yapısal ve fonksiyonel kaymaların ve hasarın gelişmesine yol açar, doku dejenerasyonuna, bozulmuş otonomik reaksiyonlara, sinir aktivitesinde değişikliklere, endokrin , bağışıklık ve diğer vücut sistemleri. Patolojik ağrı ruhu çökertir, hastaya dayanılmaz ıstıraplara neden olur, bazen altta yatan hastalığı gizler ve sakatlığa yol açar.

Patolojik ağrının merkezi kaynakları. Uzun süreli ve yeterince yoğun nosiseptif stimülasyon, nosiseptif sistem içinde CNS'nin herhangi bir seviyesinde oluşabilen bir patolojik olarak geliştirilmiş uyarma (GPUV) üretecinin oluşumuna neden olabilir. HPUV morfolojik ve işlevsel olarak, yoğun, kontrolsüz bir impuls akışı veya bir çıkış sinyali üreten hiperaktif nöronların bir toplamıdır. GPU oluşumu için teşvik mekanizmaları şunlar olabilir:

1. Nöron zarının sürekli, belirgin ve uzun süreli depolarizasyonu;

2. Sinir ağlarındaki engelleyici mekanizmaların ihlalleri;

3. Nöronların kısmi deafferantasyonu;

4. Nöronların trofik bozuklukları;

5. Nöronlarda hasar ve çevrelerindeki değişiklikler.

İÇİNDE canlı HPUV, (1) nöronların uzun süreli ve artmış sinaptik stimülasyonunun, (2) kronik hipoksinin, (3) iskeminin, (4) mikrosirkülasyon bozukluklarının, (5) sinir yapılarının kronik travmatizasyonunun, (6) nörotoksik etkinin etkisi altında oluşur. zehirler, (7) afferent sinirler boyunca impulsların yayılmasının ihlali.

GPU'nun oluşumu ve çalışması için bir ön koşul, ilgili nöronların popülasyonunda inhibe edici mekanizmaların yetersizliği. Bir nöronun uyarılabilirliğinin artması ve sinaptik ve sinaptik olmayan internöronal bağlantıların aktive edilmesi büyük önem taşımaktadır. Rahatsızlık arttıkça, nöron popülasyonu, yoğun ve uzun süreli bir impuls akışı üreten bir jeneratöre dönüşür.

Omuriliğin arka boynuzlarında ve çekirdeklerinde HPUV'nin nedenleri trigeminal sinir periferden, örneğin hasar görmüş sinirlerden, artan ve uzun süreli stimülasyon olabilir. Bu koşullar altında, başlangıçta periferik kaynaklı ağrı, merkezi bir jeneratörün özelliklerini kazanır ve merkezi bir ağrı sendromu karakterine sahip olabilir. Önkoşul Bu sistemin nöronlarının yetersiz inhibisyonu, nosiseptif sistemin herhangi bir halkasında ağrılı HPS'nin ortaya çıkmasına ve çalışmasına neden olur.

nedenler nosiseptif sistemde GPUV'nin ortaya çıkması, örneğin bir kırılma veya hasardan sonra nöronların kısmen deafferentasyonu olabilir. Siyatik sinir veya arka kökler. Bu koşullar altında, epileptiform aktivite elektrofizyolojik olarak, önce deafferent arka boynuzda (HPUV oluşumunun bir işareti) ve sonra talamusun çekirdeklerinde ve sensorimotor kortekste kaydedilir. Bu koşullar altında ortaya çıkan deafferentasyon ağrı sendromu, fantom ağrı sendromu karakterine sahiptir - bir uzuvda veya başka bir organda ampütasyon sonucu olmayan ağrı. HPUV ve buna bağlı olarak ağrı sendromu, omuriliğin arka boynuzlarında ve talamik çekirdeklerde belirli kimyasallara lokal olarak maruz kalındığında ortaya çıkabilir. farmakolojik müstahzarlar- konvülsanlar ve biyolojik olarak aktif maddeler (örneğin, tetanoz toksini, potasyum iyonları, vb.). GPU'nun aktivitesinin arka planına karşı, inhibitör aracıların - glisin, GABA, vb. - uygulanması. merkezi sinir sisteminin görev yaptığı bölgede aracı etki süresi boyunca ağrı sendromunu durdurur. Engelleyiciler kullanıldığında da benzer bir etki gözlenir. kalsiyum kanalları- verapamil, nifedipin, magnezyum iyonları ve ayrıca antikonvülsanlar, örneğin karbamazepam.

İşleyen bir GPUV'nin etkisi altında, ağrıya duyarlılık sisteminin diğer bölümlerinin işlevsel durumu değişir, nöronlarının uyarılabilirliği artar ve uzun süreli artan patolojik aktiviteye sahip bir sinir hücresi popülasyonunun ortaya çıkma eğilimi vardır. Zamanla, ikincil HPUV, nosiseptif sistemin farklı bölümlerinde oluşabilir. Vücut için en önemlisi, bu sistemin daha yüksek bölümlerinin - ağrı algısını gerçekleştiren ve doğasını belirleyen talamus, somatosensoriyel ve fronto-orbital korteks - patolojik sürece dahil olmasıdır.

131 (özel). antinosiseptif sistem. Ağrı duyarlılığı sistemi - nosisepsiyon, fonksiyonel antipodu - nosisepsiyon aktivitesinin düzenleyicisi olarak işlev gören antinosiseptif sistemi içerir. Yapısal olarak, antinosiseptif sistem, nosisepsiyonun röle işlevlerinin gerçekleştirildiği omurilik ve beyin oluşumlarıyla temsil edilir. Ağrı duyarlılığını ileten ve paraspinal ganglionların psödounipolar nöronlarının aksonları olan sinir lifleri, arka köklerin bir parçası olarak omuriliğe girer ve arka boynuzların spesifik nosiseptif nöronları ile sinaptik temaslar oluşturur. Bu nöronların çapraz ve çapraz olmayan aksonları oluşur. spinotalamik yol omuriliğin beyaz maddesinin anterolateral bölgelerini işgal eder. Spinotalamik yolda neospinal (yanal yerleşimli) ve paleospinal (mediyal yerleşimli) kısımlar izole edilmiştir. İÇİNDE talamus üçüncü bir nöron içerir aksonu somatosensoriyel bölgeye ulaşan beyin zarı(S I ve S II). Spinotalamik yolun paleospinal kısmındaki talamusun intralaminar çekirdeklerinin aksonları, limbik ve frontal korteks üzerine çıkıntı yapar.

Bu nedenle, patolojik ağrı (250'den fazla ağrı tonu), hem periferik sinir yapılarının (nosiseptörler, periferik nosiseptif lifler) hem de merkezi (omuriliğin farklı seviyelerinde sinapslar, talamus dahil medial gövde halkası, iç) hasar veya tahriş olduğunda ortaya çıkar. kapsül, serebral korteks ). Patolojik ağrı, nosiseptif sistemde patolojik bir aljik sistemin oluşması nedeniyle oluşur.

Antinosiseptif sistemin aktivitesinin uygulanması, özel nörofizyolojik ve nörokimyasal mekanizmalar aracılığıyla gerçekleştirilir.

Antinosiseptif sistem, ortaya çıkan patolojik ağrının - patolojik aljik sistem - önlenmesini ve ortadan kaldırılmasını sağlar. Aşırı ağrı sinyalleriyle açılır, nosiseptif dürtülerin kaynaklarından akışını zayıflatır ve böylece ağrı duyusunun yoğunluğunu azaltır. Böylece ağrı kontrol altında kalır ve patolojik önemini kazanmaz. Antinosiseptif sistemin aktivitesi büyük ölçüde bozulursa, o zaman minimum yoğunluktaki ağrı uyaranlarının bile aşırı ağrıya neden olduğu açıktır. Bu, antinosiseptif sistemin bazı doğumsal ve kazanılmış yetersizlik formlarında gözlenir. Ek olarak, epikritik ve protopatik ağrı duyarlılığı oluşumunun yoğunluğu ve kalitesinde bir tutarsızlık olabilir.

Aşırı şiddetli ağrı oluşumu ile birlikte antinosiseptif sistemin yetersizliği durumunda, ek antinosiseptif stimülasyon gereklidir (belirli beyin yapılarının doğrudan elektriksel stimülasyonu). Ağrı modülasyonunun en önemli merkezi, Sylvian su kemeri bölgesinde yer alan orta beyin bölgesidir. Periakuaduktal gri maddenin aktivasyonu, uzun süreli ve derin analjeziye neden olur. Bu yapıların inhibitör etkisi, aksonlarını omuriliğin presinaptik ve postsinaptik inhibisyonlarını gerçekleştiren nosiseptif yapılarına gönderen serotonerjik ve noradrenerjik nöronlardan inen yollar yoluyla gerçekleştirilir.

Opioid analjezikler, nosiseptif yapılar üzerinde de etki gösterebilmelerine rağmen, antinosiseptif sistem üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir. Antinosiseptif sistemin işlevlerini ve bazı fizyoterapötik prosedürleri, özellikle akupunkturu (akupunktur) önemli ölçüde etkinleştirir.

Antinosiseptif sistemin aktivitesi aşırı yüksek kaldığında ve daha sonra ağrı duyarlılığında keskin bir azalma ve hatta baskılanma tehdidi söz konusu olduğunda bunun tersi bir durum da mümkündür. Böyle bir patoloji, antinosiseptif sistemin kendi yapılarında artan uyarma odağının oluşumu sırasında ortaya çıkar. Bu türden örnekler olarak, histeri, psikoz ve stres sırasında ağrı duyarlılığının kaybına işaret edilebilir.

Soru 132. Pavlov'un nevroz üzerine öğretisi, nevrotik durumların etiyolojisi ve oluşum mekanizmaları. Bir yatkınlık olarak nevroz Nevroz altında, IP Pavlov, güç veya süre açısından yetersiz dış uyaranların etkisiyle serebral korteksteki sinirsel süreçlerin aşırı zorlanmasının neden olduğu yüksek sinirsel aktivitenin uzun vadeli bir rahatsızlığını anladı. Pavlovcu nevroz kavramında, ilk olarak, nevrozlar ve psikojenik olmayan doğadaki tersine çevrilebilir bozukluklar arasındaki sınırları çizen, daha yüksek sinirsel aktivitede bir bozulmanın psikojenik oluşumu esastır ve ikinci olarak, bağlantı klinik formlar nevrozların sınıflandırılmasını sadece klinik olarak değil, aynı zamanda patofizyolojik bir bakış açısıyla da düşünmemizi sağlayan daha yüksek sinir aktivitesi türlerine sahip nevrozlar. 3 klasik nevroz formu vardır: nevrasteni, histeri (histerik nevroz) ve obsesif-kompulsif bozukluk. Psychasthenia, psikopati bölümünde tartışılmaktadır. NEVRASTENİ- en yaygın nevroz şekli; irritabl veya inhibe edici sürecin aşırı gerilmesi veya hareketliliğinin bir sonucu olarak sinir sisteminin belirgin şekilde zayıflaması. Klinik tablo- sinirli bir zayıflık durumu: artan sinirlilik ve uyarılabilirlik ile artan yorgunluk ve bitkinliğin bir kombinasyonu. Nevrasteninin 3 aşaması (formları). İlk aşama karakterize edilir esas olarak sinirlilik ve uyarılabilirlik ile kendini gösteren aktif inhibisyon ihlali - sözde hiperstenik (tahriş edici) nevrasteni. İkinci, ara aşamada uyarıcı sürecin değişkenliği ortaya çıktığında, sinirli zayıflık baskındır. üçüncü aşamada (hiposteniknevrasteni) koruyucu inhibisyonun gelişmesiyle birlikte, halsizlik ve bitkinlik, uyuşukluk, ilgisizlik, artan uyuşukluk ve düşük ruh hali hakimdir. HİSTERİK NEVROZ- somatovejetatif, duyusal ve motor bozuklukları olan bir grup psikojenik nevrotik durum, nevrozun en yaygın ikinci şeklidir, genç yaşta çok daha yaygındır ve kadınlarda erkeklerden çok daha sıktır ve özellikle acı çeken insanlarda kolayca görülür. histerik psikopatiden. Klinik tablo: son derece alacalı, polimorfik ve değişken semptomlar şematik olarak ikiye ayrılır zihinsel bozukluklar, motor, duyusal ve bitkisel-iç organ bozuklukları. Hareket bozuklukları için histeri, histeri, hiperkinezi, kontraktürler, mutizm, histerik stupor vb. için çok karakteristik olan astasia-abasia dahil olmak üzere konvülsif nöbetler, parezi, felç içerir. Duyusal bozuklukların en tipik olanları histerik körlük, sağırlık (afonia) ve hipestezi, hiperestezi ve parestezi şeklinde duyusal bozukluklardır. Vejetatif-somatik bozukluklar histerik nevrozda, kendilerini solunum, kalp aktivitesi, gastrointestinal sistem ve cinsel işlev bozukluklarında gösterirler. TAKINTI DURUMLARININ NEVROZUçeşitli nevrotik durumları takıntılı düşünceler, fikirler, fikirler, dürtüler, eylemler ve korkularla birleştirir; nevrasteni ve histerik nevrozdan çok daha az görülür; erkeklerde ve kadınlarda aynı sıklıkta görülür. I. P. Pavlov, psikasteniyi obsesif-kompulsif nevrozdan ("kompulsif nevroz") özel bir mizaç olarak ayırma ihtiyacına dikkat çekti. klinik tablo. Obsesif-kompulsif bozukluk, zihinsel tipteki kişilerde (I.P. Pavlov'a göre), özellikle vücut somatik ve fiziksel olarak zayıfladığında daha kolay ortaya çıkar. bulaşıcı hastalıklar. Obsesif fenomenler çok sayıda ve çeşitlidir, en tipik fobiler Ve takıntılı düşünceler, anılar, şüpheler, eylemler, dürtüler. Kardiyofobi, kanserofobi, lizsofobi (takıntılı delirme korkusu), oksifobi (sivri cisimlere karşı takıntılı korku), klostrofobi (kapalı alan korkusu), agorafobi (açık alan korkusu), takıntılı yükseklik korkusu, kirlilik, kızarma korkusu , vb. Obsesif fenomenler karşı konulamaz ve hastanın istekleri dışında ortaya çıkar. Hasta onlara eleştirel davranır, tuhaflıklarını anlar, üstesinden gelmeye çalışır, ancak onlardan tek başına kurtulamaz. Akışın özelliklerine göre 3 tip ayırt edilir: ilk - hastalığın tek bir saldırısı ile haftalarca veya yıllarca sürebilen; ikincisi - nüks şeklinde noktalı tam sağlık; üçüncü - sürekli akış semptomların ara sıra şiddetlenmesi ile. Obsesif-kompulsif bozukluk, nevrasteni ve histerik nevrozdan farklı olarak, genellikle psikojenik olan alevlenmelerle birlikte kronik bir seyre eğilimlidir.

Ağrı, hastaların tıbbi yardım istedikleri ana şikayettir. Ağrı, patojenik bir uyaranın etkisi altında oluşan, öznel olarak hoş olmayan duyumların yanı sıra vücuttaki önemli değişikliklerin yanı sıra hayati fonksiyonlarının ciddi ihlallerine ve hatta ölüme kadar oluşan özel bir duyarlılık türüdür (P.F. Litvitsky).

Ağrı, vücut için hem sinyal (pozitif) hem de patojenik (negatif) bir değere sahip olabilir.

Sinyal değeri. Acı hissi, vücuda zararlı bir maddenin etkisi hakkında bilgi verir ve böylece tepkilere neden olur:

Koruyucu reaksiyon (elin çekilmesi, yabancı bir cismin çıkarılması, periferik damarların kanamayı önleyen spazmı şeklinde koşulsuz refleksler),

Vücudun mobilizasyonu (fagositozun aktivasyonu ve hücre çoğalması, merkezi ve periferik dolaşımdaki değişiklikler vb.)

Bir organın veya bir bütün olarak organizmanın işlevinin kısıtlanması (şiddetli anjina pektorisi olan bir kişinin durdurulması ve dondurulması).

patojenik değer. Aşırı ağrı darbeleri, ağrı şokunun gelişmesine yol açabilir, kardiyovasküler, solunum ve diğer sistemlerin işlev bozukluğuna neden olabilir. Ağrı, lokal trofik bozukluklara neden olur, uzun süreli varlığı ile zihinsel bozukluklara yol açabilir.

Ağrı neden olur etiyolojik faktörler:

1. Mekanik: çarpma, kesme, sıkıştırma.

2. Fiziksel: artan veya düşük sıcaklık, yüksek doz ultraviyole ışınlama, elektrik akımı.

3. Kimyasal: güçlü asitlerin, alkalilerin, oksitleyici maddelerin cilt veya mukoza zarlarıyla teması; dokuda kalsiyum veya potasyum tuzlarının birikmesi.

4. Biyolojik: yüksek konsantrasyonda kininler, histamin, serotonin.

Ağrı hissi, nosiseptif (ağrı) sistemin farklı seviyelerinde oluşur: ağrı duyumlarını algılayan sinir uçlarından yolaklara ve merkezi analizörlere.

Ağrıya neden olan patojenik ajanlar (algojenler), hassas sinir uçları üzerinde hareket eden hasarlı hücrelerden bir dizi maddenin (ağrı aracıları) salınmasına yol açar. Ağrı mediatörleri arasında fizyolojik olmayan kininler, histamin, serotonin, yüksek konsantrasyonda H+ ve K+, P maddesi, asetilkolin, norepinefrin ve adrenalin bulunur.

konsantrasyonlar, bazı prostaglandinler.

Ağrılı uyaranlar, doğası ve işleyişi halen tartışmalı olan sinir uçları tarafından algılanmaktadır. Ağrı reseptörlerinin uyarılma eşiğinin aynı ve sabit olmadığına dikkat edilmelidir. Patolojik olarak değiştirilmiş dokularda (iltihap, hipoksi) azalır, buna sensizasyon denir (fizyolojik etkiler şiddetli ağrıya neden olabilir). Ters etki - nosiseptörlerin desentizasyonu, doku analjezikleri ve lokal anesteziklerin etkisi altında gerçekleşir. İyi bilinen bir gerçek, kadınlarda ağrı eşiğinin daha yüksek olmasıdır.

Deri ve mukoza zarlarının hasar görmesi sonucu ortaya çıkan ağrı dürtüsü, A-gamma ve A-delta gruplarının hızlı ileten ince miyelin lifleri boyunca iletilir. C grubunun yavaş ileten miyelinsiz lifleri boyunca iç organlarda hasar olması durumunda.

Bu fenomen, iki tür ağrıyı ayırt etmeyi mümkün kıldı: epikritik (erken, ağrıya maruz kaldıktan hemen sonra ortaya çıkan, açıkça lokalize, kısa süreli) ve protopatik (1-2 sn'lik bir gecikmeyle ortaya çıkar, daha yoğun, uzun süreli, zayıf lokalize) . İlk ağrı türü sempatik sinir sistemini harekete geçirirse, ikincisi - parasempatik.

Ağrıyı bir duyum olarak anlama süreci, vücudun belirli bir bölgesine göre lokalizasyonu serebral korteksin katılımıyla gerçekleştirilir. Bunda en büyük rol sensorimotor kortekse aittir (insanlarda posterior santral girus).

Bir kişide bütünsel bir ağrı hissi, protopatik ve epikritik ağrı ile ilgili dürtüleri algılayan kortikal ve subkortikal yapıların eşzamanlı katılımıyla oluşur. Serebral kortekste, ağrı etkisi, acı hissinin acıya dönüşmesi, amaçlı, bilinçli "acı davranışı" oluşumu ile ilgili bilgilerin seçimi ve entegrasyonu vardır. Bu tür davranışların amacı, ağrının kaynağını ortadan kaldırmak veya derecesini azaltmak, hasarı önlemek veya şiddetini ve ölçeğini azaltmak için vücudun hayati aktivitesini hızla değiştirmektir.

Ortaya çıkan ağrı duyumlarının doğası (yoğunluk, süre), antinosiseptif (ağrı) sistemin (endorfinler, enkefalinler, serotonin, norepinefrin, vb.) durumuna ve işleyişine bağlıdır. Antinosiseptif sistemin aktivasyonuna yapay olarak neden olunabilir: dokunsal tahriş (yaralanma bölgesinin refleks sürtünmesi) veya soğuk reseptörler (buz uygulayarak).

Ağrının klinik varyantları. Ağrı akut ve kronik olarak ayrılır.

Akut ağrı, ağrılı bir uyarana maruz kalındığı andan itibaren ortaya çıkar ve hasarlı dokuların ve/veya bozulmuş düz kas fonksiyonunun restorasyonu ile sona erer.

Kronik ağrı, hasarlı yapıların restorasyonundan sonra bile devam eden ağrıdır (psikojenik ağrı).

Oluşum mekanizmalarına dayanarak, nosiseptif ve nöropatik ağrı ayırt edilir. Nosiseptif (somatik) ağrı, periferik ağrı reseptörleri tahriş olduğunda ortaya çıkar, açıkça lokalize edilir ve hasta tarafından oldukça kesin bir şekilde tanımlanır; kural olarak, ağrı reseptörlerinin tahrişinin kesilmesinden hemen sonra azalır, analjeziklerle tedaviye iyi yanıt verir.

Nöropatik (patolojik) ağrı, ağrının iletilmesi, algılanması ve modülasyonu ile ilgili yapıların tutulumu ile periferik veya merkezi sinir sistemindeki hasarın neden olduğu patofizyolojik değişikliklerle ilişkilidir.

Ana biyolojik farkı, vücut üzerinde uyumsuz veya doğrudan patojenik bir etkidir. Patolojik ağrı, kardiyovasküler sistemde yapısal ve fonksiyonel değişikliklerin ve hasarın gelişmesine neden olur; doku distrofisi; vejetatif reaksiyonların ihlali; sinir, endokrin ve bağışıklık sistemlerinin aktivitesinde, psiko-duygusal alanda ve davranışta değişiklik.

Klinik olarak anlamlı ağrı varyantları talamik ağrı, hayalet ağrı ve kozaljidir.

Talamik ağrı (talamik sendrom), talamusun çekirdekleri hasar gördüğünde ortaya çıkar ve şiddetli, dayanması güç, zayıflatıcı politopik ağrının geçici bölümleriyle karakterize edilir; ağrı hissi vejetatif, motor ve psiko-duygusal bozukluklarla birleşir.

Hayalet ağrı, amputasyon sırasında kesilen sinirlerin merkezi uçları tahriş olduğunda ortaya çıkar. Üzerlerinde, yenileyici süreçlerin (aksonlar) iç içe geçmesini (topu) içeren kalınlaşmış alanlar (ampütasyon nöromları) oluşur. Sinir gövdesinin veya nöromanın tahrişi (örneğin, güdükte basınç, uzuvda kas kasılması, iltihaplanma, skar dokusu oluşumu ile birlikte) fantom ağrısına neden olur. Vücudun eksik kısmında, çoğunlukla uzuvlarda hoş olmayan hisler (kaşıntı, yanma, ağrı) ile kendini gösterir.

Nedenselliğin nedenleri: hasarlı kalın miyelinli sinir lifleri alanındaki nosiseptörlerin duyarlılığında patolojik bir artış, ağrı dürtüsünün çeşitli alanlarında artan uyarma odağı oluşumu. Nedensellik, hasarlı sinir gövdeleri bölgesinde (çoğunlukla trigeminal, yüz, glossofaringeal, siyatik) paroksismal yoğunlaşan yanma ağrısı ile kendini gösterir.

Arasında özel formlar Ağrı, yansıtılan ağrıyı ve yansıyan ağrıyı birbirinden ayırır. Yansıtılan ağrı, reseptör projeksiyon bölgesinde, afferent sinirlerin doğrudan (mekanik, elektriksel) uyarılmasının neden olduğu ve merkezi sinir sisteminin aracılık ettiği bir ağrı hissidir. Tipik bir örnek, dirsek, ön kol ve elde keskin bir darbe ile ağrıdır. ulnar sinir olekranon bölgesinde. Yansıyan ağrı, iç organların tahrişinden kaynaklanan, ancak kendi içinde (veya sadece içinde değil) değil, aynı zamanda vücudun uzak yüzeysel bölgelerinde de lokalize olan nosiseptif bir histir. Etkilenen iç organ olarak omuriliğin aynı segmenti tarafından innerve edilen periferik bölgelere yansır, yani. karşılık gelen dermatomda yansıtılır. Bir veya daha fazla dermatomun bu tür bölgelerine Zakharyin-Ged bölgeleri denir. Örneğin, kalpte ortaya çıkan ağrı, göğüsten ve sol kol ile sol kürek kemiğinin iç kenarı boyunca uzanan dar bir şeritten geliyormuş gibi algılanır; safra kesesi gerildiğinde omuz bıçakları arasında lokalize olur; taş üreterden geçtiğinde, ağrı sırtın alt kısmından kasık bölgesine yayılır. Kural olarak, bu projeksiyon bölgeleri hiperestezi ile karakterize edilir.

İş bitimi -

Bu konu şuna aittir:

Patoloji

patoloji çalışma Rehberiİçin..

Eğer ihtiyacın varsa ek malzeme bu konuyla ilgili veya aradığınızı bulamadıysanız, eser veritabanımızda arama yapmanızı öneririz:

Alınan malzeme ile ne yapacağız:

Bu materyalin sizin için yararlı olduğu ortaya çıktıysa, onu sosyal ağlardaki sayfanıza kaydedebilirsiniz:

Bu bölümdeki tüm konular:

genel etiyoloji
1. Etiyoloji: terim, kavramın tanımı "Etiyoloji" terimi Yunancadan gelmektedir. aetia - sebep + logolar - öğretim. Etiyoloji, oluşum ve zamanların nedenleri ve koşullarının incelenmesidir.

Ödem damlası
Ödem, dokularda lokal veya genel olabilen aşırı sıvı birikimidir. Genelleştirilmiş ödem, bu patoloji biçimlerinin tezahürlerinden biridir.

Ödemin patogenezinde lokal vasküler doku faktörlerinin rolü
Hem yerel hem de genelleştirilmiş ödemin patogenetik temeli, E. Starling (1896) tarafından analiz edilen, transkapiller su değişimini sağlayan faktörlerin ihlalleridir. Konuşma

arteriyel hiperemi
Arteriyel hiperemi, arteriyel damarlardan aşırı kan akışı nedeniyle bir organ veya dokuya giden kanın artmasıdır. Arteriyel hiperemi türleri: 1. Fizyolojik

venöz tıkanıklık
Venöz hiperemi, damarlardan kan çıkışının engellenmesi sonucu bir organ veya doku bölgesine giden kanın artması sonucu gelişir. etiyoloji. Etiyolojik faktörler venöz

Tromboz
Tromboz ve emboli, periferik (organ, bölgesel) dolaşımın tipik bozukluklarıdır. Tromboz, bir damarın lümeninde, formlardan oluşan yoğun kütlelerin intravital bir oluşumudur.

tromboz sonuçları. vücut için önemi
1. Tromboliz - bir trombüsün organizasyonundan önce enzimatik "çözünme" süreci, bu da damar lümeninin restorasyonu anlamına gelir. Bu, trombozun en olumlu sonucudur. tromboliz yapılmalıdır

emboli
Emboli - tıkanma (tıkanma) kan damarı kan akışının getirdiği emboli. Emboli - normalde içinde olmaması gereken kanda dolaşan cisimler (kan pıhtıları, yağ damlacıkları, hava kabarcıkları).

Enflamasyonun genel özellikleri
Enflamasyon, yakından ilişkili ve aynı anda gelişen fenomenlerle karakterize edilen, hasara karşı koruyucu ve uyarlanabilir nitelikteki vücudun lokal karmaşık bir reaksiyonudur: değişiklikler, bozukluklar

Enflamasyonun nedenleri ve koşulları
Enflamasyonun nedenleri iyi bilinmektedir ve eksojen ve endojen olarak alt gruplara ayrılabilir. Uygulamada, neden olabilecek fiziksel, kimyasal ve biyolojik nitelikteki her türlü faktörü içerirler.

Enflamasyonun patogenezi
Birincil doku hasarına hücre ölümü ve bunlardan proteo-, gliko-, lipolitik enzimlerin salınması eşlik eder. Hasar alanındaki diğer hücrelerin zarlarını ve ayrıca hasar alanlarını yok edebilirler.

Enflamasyonun patogenezinde aracıların ve modülatörlerin rolü
Daha önce belirtildiği gibi, aracılar ve modülatörler, iltihaplanma bileşenlerinin gelişiminde önemli bir rol oynayan, çeşitli doğa ve kökene sahip geniş bir biyolojik olarak aktif maddeler grubudur.

Enflamasyon sırasında periferik kan dolaşımının ve mikro dolaşımın ihlali
Daha önce bahsedildiği gibi, dolaşım bozukluklarının karakteristik sıralaması Y. Kongeym tarafından tarif edilmiştir. Bu bozukluklar birbirini izleyen 4 aşamadır: kısa

Eksüdasyon ve göç
Yerel kan dolaşımı bozukluklarının gelişme sürecinde eksüdasyon ve göç gelişir. Eksüdasyon, gelişmeye yol açan protein içeren bir sıvının damarlardan çevre dokulara çıkışı olarak anlaşılır.

Enflamasyon sürecinin çoğalması ve tamamlanması
Enflamasyon sırasında proliferasyon aşaması, bağ dokusu hücrelerinin artan bölünmesi ile karakterize edilir. Daha önce de belirtildiği gibi, bu hücrelerin proliferasyonu daha enflamasyonun erken evrelerinde tespit edilir ve

Enflamasyonun biyolojik önemi ve antiinflamatuar tedavinin ilkeleri
Enflamasyon, herhangi bir patolojik süreç gibi, vücut için sadece yıkıcı değil, aynı zamanda koruyucu bir uyarlanabilir değere sahiptir. Vücut kendini yabancı ve zararlı etkenlere karşı savunur.

ateş etiyolojisi
Ateş (Yunanca: febris, pyrexia - ateş, ateş), sıcaklıktan bağımsız olarak vücut sıcaklığında geçici bir artışla kendini gösteren, pirojenlerin etkisine yanıt olarak ortaya çıkan tipik bir patolojik süreçtir.

Ateş patogenezi
Lökosit pirojenin, hipotalamus içindeki bütünleştirici unsurları, muhtemelen inhibe edici internöronları etkilediği varsayılmaktadır. Pirojenin reseptör ile etkileşimi, adenilat siklazı aktive eder.

Vücutta ateşle ortaya çıkan değişiklikler
Ateş her zaman bir hastalığın belirtisidir, bu nedenle organlarda ve sistemlerde ortaya çıkan değişiklikler, her şeyden önce, altta yatan hastalığın bir tezahürü olacaktır. Merkez

Vücut için ateşin değeri
Tipik bir patolojik süreç olan ateş, vücut için hem olumlu hem de olumsuz sonuçlara neden olur. Ateşin koruyucu ve adaptif değeri:

ateş düşürücü tedavi
Ateş, çoğu hastalığa eşlik eden evrensel bir sendromdur, çoğu zaman bulaşıcı doğa. Ancak başta onkolog olmak üzere diğer hastalıklara ateş eşlik edebilir.

Alerji
1. Alerji: terim, kavramın tanımı. Alerjik reaksiyonların sınıflandırılması Bağışıklık sisteminin işlevi, protein ve hücresel bileşimin sabitliğini korumaktır.

ilaç alerjisi
Yabancı proteinler antijenik özelliklere sahiptir. Alerjik reaksiyonlar ayrıca, vücut proteinleri ile önceden birleştirilen ve daha sonra elde edilen düşük moleküler ağırlıklı protein olmayan maddelerden kaynaklanır.

Alerjik reaksiyonların genel patogenezi. GNT ve HRT'nin geliştirme mekanizmalarının özellikleri. yalancı alerji
Alerjik reaksiyonların patogenezi üç aşama içerir: 1. Bağışıklık reaksiyonlarının aşaması. 2. Patokimyasal bozuklukların aşaması. 3. Patofizyolojik bozuklukların aşaması. Başlangıç

İnsanlarda anafilaktik ve anafilaktoid reaksiyonlar, patogenetik tedavilerinin ilkeleri
anafilaktik şok akut form tekrarlayan yanıt olarak anafilaktik tipte genelleştirilmiş alerjik reaksiyon parenteral uygulama antijen. anafilaktik nedenleri

Atopik hastalıklar (atopik bronşiyal astım,
alerjik rinit, ürtiker, anjiyoödem): etiyoloji, patogenez ve klinik bulgular Atopik hastalıklar şunları içerir: atopik bronşiyal astım alerjik

Otoalerji
Otoalerji, bağışıklık sistemi ile vücudun kendi dokuları arasındaki çatışmaya dayanan geniş bir hastalık grubudur. Bazı durumlarda, bu süreç bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Acil tip alerjilerde hiposensitizasyon tipleri ve mekanizmaları
Alerjik reaksiyonların tedavisi ve önlenmesi etiyotropik, patogenetik, sanogenetik ve semptomatik prensiplere dayanmaktadır. Etiyotropik tedavi, alerjeni ortadan kaldırmayı amaçlar.

Tümör büyümesinin biyolojik özellikleri
Tümör büyümesinin biyolojik özellikleri, tümör atipisinde ifade edilir. 1. Tümör atipizmi: - morfolojik; - metabolik; - fonksiyonel

patogenez
Bilinen tüm teoriler arasında en kabul edilebilir olanı mutasyonel olanıdır. Ona göre, kimyasal, fiziksel ve başka bir faktör, yalnızca DNA depolimerizasyonuna yol açtığında ve neden olduğu zaman kanserojendir.

Tümör ve vücut arasındaki etkileşim
Tümör lokal doku büyümesi ile karakterize olmasına rağmen, gelişimi tamamen otonom değildir. Tümör ve vücut arasındaki etkileşim, tüm sistemlerin (sinir, endokrin) katılımıyla gerçekleştirilir.

Vücudun antitümör koruması - antiblastoma direnci
Antiblastoma direnci, vücudun bir tümörün ortaya çıkmasına ve gelişmesine karşı gösterdiği dirençtir. Bunlar: - anti-kanserojen, - anti-dönüşüm, - anticel

hipoksi
Hücrelerin ve bir bütün olarak organizmanın hayati aktivitesinin temel koşullarından biri, sürekli enerji üretimi ve tüketimidir. Redoks işlemleri sırasında enerji üretilir.

Lökositoz ve lökopeni
1. Lökositoz Lökositoz (lökositoz, lökos - beyaz, sitos - hücre) - periferik kanın birim hacmindeki toplam lökosit sayısında 9-109 / l'den fazla bir artış.

Lösemi
Lösemi, kemik iliğine zorunlu hasar veren ve normal hematopoetik filizlerin (BME) yer değiştirdiği hematopoietik hücrelerden kaynaklanan bir tümördür. Lösemiler veya hemoblastozlar - ortak isim

Kardiyovasküler sistemin patolojisi
Dünya Sağlık Örgütü'ne göre ekonomik Gelişmiş ülkeler kardiyovasküler hastalıklar%45-52 oranında insan ölümlerinin nedenidir. "Katil" terimini almalarına şaşmamalı

aritmiler
1. Aritmiler: kavramın tanımı, etiyolojisi, patogenezi Aritmi, kalbin, bölümlerinin uyarılma sıklığı, düzenliliği ve kaynağındaki bir değişiklik ve ayrıca bağlantı veya dizinin ihlalidir.

Basınç
Sistolik için normal dalgalanmaların sınırları tansiyon(BP) 100-139 mm Hg'dir. Art., diyastolik için - 80-89 mm Hg. Sanat. Sistemik kan basıncı seviyesinin ihlalleri 2 tipe ayrılır: a

Dış solunum patolojisi
Solunum, oksijenin vücuda girmesini ve biyolojik oksidasyon süreçlerinde kullanılmasını ve ayrıca karbondioksitin vücuttan atılmasını sağlayan bir dizi işlemdir.

pulmoner yetmezlik
Bir doktorun muayenehanesinde en sık akciğerlerin gaz değişim fonksiyonunun ihlali sonucu gelişen solunum yetmezliği ile karşılaşılır, yani. akciğer yetmezliği şeklinde. Bu yüzden

Pulmoner dolaşımın hipertansiyonu
Pulmoner yetmezlikte hipertansiyonun patogenezi şunları içerir: 1. Euler-Liljestrand refleksi (genelleştirilmiş hipoventilasyon, akciğer arteriyollerinin spazmına ve sonuç olarak bir artışa yol açar)

Yetişkin Solunum Sıkıntısı Sendromu
Erişkin solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), ağırlıklı olarak gaz dışı değişimin ihlaline dayanan, kritik koşullarda akut gelişen ikincil bir solunum yetmezliğidir.

Dış solunumun düzenlenmesindeki bozukluklar
Normal şartlar altında insan belli bir sıklık, derinlik ve ritimle nefes alır. İstirahat halindeyken nefes alma belirgin bir çaba göstermeden gerçekleşir. Kişi bu süreci fark etmez bile.

asfiksi
Asfiksi (boğulma), üst solunum yolunun sıkışması veya tıkanması ile daha az sıklıkla solunum merkezinin depresyonu ile solunum yetmezliğinin akut gelişiminin bir çeşididir. Sonuç olarak, kan

Sindirim patolojisi
Sindirim, yiyeceğin dönüştürülmesi işlemidir. gastrointestinal sistem vücut tarafından emilebilen ve emilebilen basit (genellikle suda çözünür) maddelere dönüşür. Sindirim süreci

hazımsızlık etiyolojisi
Sindirim bozukluklarının nedenleri çeşitlidir ve birkaç grup tarafından temsil edilebilir. 1. Eksojen: - yetersiz beslenme (düşük kaliteli gıda alımı, kuru yeme,

Ağız ve yemek borusunda sindirim bozuklukları
Ağız boşluğunda yiyecekler ezilir ve tükürüğe maruz kalır. Yiyecek öğütmedeki rahatsızlık, hasar veya eksik dişlerin sonucu olabilecek bir çiğneme bozukluğunun bir sonucudur.

ülser
ülser düzenleyici sinir ve hümoral mekanizmaların ihlali ve mide sindirim bozukluğunun bir sonucu olarak pe

Bağırsaklarda hazımsızlık
İnce bağırsakta, ana sindirim (bağırsak suyunun enzimleri, safranın katılımıyla pankreas) ve ayrıca oluşan ürünlerin emilmesi ve gıda kütlelerinin teşvik edilmesi gerçekleşir.

karaciğer patolojisi
İnsan karaciğeri 300 milyardan fazla hepatosit içerir ve bunların her birinde yaklaşık bin farklı biyokimyasal reaksiyon vardır. Bu durumda, vücuttaki karaciğer aşağıdaki işlevleri yerine getirir:

patogenez
Karaciğer yetmezliği, bozulmuş karaciğer fonksiyonu ile karakterize bir durumdur ve genellikle sarılık, hemorajik sendrom ve nöropsikiyatrik bozukluklarla kendini gösterir. Tahsis Et

böbrek patolojisi
Çeşitli nitelikteki böbrek hastalıkları, toplam insidans yapısında %5-6 olan popülasyonun %1,5-2'sinde görülmektedir. İncelenen kişilerin yaklaşık 2/3'ü böbrek taşı olduğunun farkında bile değildir.

akut böbrek yetmezliği
Akut böbrek yetmezliği (ARF), böbrek dokusunda akut hasara bağlı olarak ani başlayan böbrek yetmezliğidir. Birkaç saat veya gün içinde gelişir ve çoğu durumda

Kronik böbrek yetmezliği ve üremi
Kronik böbrek yetmezliği (CRF), böbreklerin ve idrar yollarının birçok uzun vadeli (2 ila 10 yıl veya daha fazla) hastalığının fonksiyonel kapasitede kademeli bir azalma ile sonucu olarak kabul edilir.

hemodiyaliz
Hemodiyaliz (Yunanca haima - kan + diyaliz - ayrışma, ayırma), son dönem böbrek yetmezliği ve üremisi olan hastalar için ana tedavi olmaya devam etmektedir. Kandan difüzyona dayanır.

Endokrin bozuklukların genel etiyolojisi
Endokrin bezlerinin birleştiği düzenleyici devrelerde üç düzeyde hasar vardır. 1. Centrojenik - serebral korteksin nöronlarının düzensizliği nedeniyle

Adenohipofiz patolojisi
Somatotropik hormon (STH). Salım, somatoliberin ve somatostatin tarafından düzenlenir. Aksiyona, somatomedinler - insülin benzeri büyüme faktörleri aracılık eder. STG etkileri: - stimülasyon

Fazla GTG
-V çocukluk- erken cinsel gelişim sendromu (8-9 yaşında); - ergenlikten sonra: kişilik deformasyonu; galaktore, dismenore; virilisin çeşitli varyantları

tiroid disfonksiyonu
Bez 2 tip hormon sentezler: 1. İyotlu (triiyodotironin T3, tetraiyodotironin T4) hormonlar. Bazal metabolizmayı hızlandırarak kalorifik etkiye sahiptirler, enerji ihtiyacını artırırlar.

adrenal disfonksiyon
Adrenal bezler fonksiyonel ve anatomik olarak farklı 2 bileşenden oluşur: korteks (bezin kütlesinin %80'i) ve medulla. Kortikal maddenin yapısında 3 bölge ayırt edilir. Baba

Akut adrenal yetmezlik
Nedenleri: - her iki adrenal bezin de tahrip olduğu travma; - Waterhouse-Friderichsen sendromu - doğum sırasında böbreküstü bezinde koagülopati, sepsis, meningokok ile iki taraflı kanama

Sinir bozukluklarının genel etiyolojisi ve genel patogenezi
Genel etiyoloji. Bilindiği gibi sinir sistemindeki çeşitli patolojik süreçler nöronların, özellikle nöronal zarların, reseptörlerin, iyon kanallarının, mitokondrilerin,

Piramidal sistemi ihlal eden motor bozukluklar
Piramidal yolun yenilgisine, felç veya parezi şeklinde hipokinezi gelişimi eşlik eder. Felç (felç; Yunan gevşemesi) - tam yokluk şeklinde bir motor fonksiyon bozukluğu

Akut posthemorajik anemi
etiyoloji. Akut posthemorajik anemi önemli miktarda kanın hızla kaybedilmesi sonucu oluşur. Damarlar patolojik bir süreçte yaralandığında veya hasar gördüğünde büyük kan kaybı