Ağız boşluğunun normal mikroflorası. İnsan ağız boşluğunun mikrobiyal florasının özellikleri. Oral disbakteriyozun belirtileri ve tedavisi: Mukozadaki bakterilerden nasıl kurtulur ve ağız kokusu nasıl giderilir? Ağız boşluğu mikrobiyolojisinin mikroflorası

ÖRNEĞİN. Zelenova,

M.I., Zaslavskaya E.V. tuzlu su,

SP. Rassanov

yayınevi NGMA

NIZHNY NOVGOROD

RUSYA FEDERASYONU SAĞLIK BAKANLIĞI

NIZHNY NOVGOROD DEVLET TIP AKADEMİSİ

ÖRNEĞİN. Zelenova, M.I. Zaslavskaya, E.V. Salina, SP. Rassanov

ORAL MİKROFLORA: NORM VE PATOLOJİ

Diş Hekimliği Fakültesi öğrencileri için dersler

öğretici

Bilimsel editör Prof. BİR. MAYANSKİ

Yayınevi NGMA NIZHNY NOVGOROD

UDC 616-093/-098(075.8)

Zelenova E.G., Zaslavskaya M.I., Salina E.V., Rassanov S.P. Ağız boşluğunun mikroflorası: norm ve patoloji: Ders kitabı. Nizhny Novgorod: NGMA Yayınevi,

Ders kitabı, ağız boşluğunun mikrobiyolojisi üzerine ders dersinin genişletilmiş bir versiyonudur ve yüksek tıp fakültesi öğrencileri için mikrobiyoloji, viroloji, immünoloji ve ağız boşluğu mikrobiyolojisi kursuna uygun olarak derlenmiştir. Eğitim Kurumları(2001) Müfredat Oral Kavitenin Mikrobiyolojisi (2000) ve ayrıca öğrencilerin pratik ve teorik eğitiminin Viutrivuzov sertifikasına ilişkin düzenlemeyi dikkate alarak.

Ödenek için kullanılabilir bağımsız işöğrencilere, teorik bilgilerin final seminerlerinde kontrolü ve "Ağız boşluğunun mikrobiyolojisi" bölümündeki sınav.

Bilimsel editör Prof. BİR. MAYANSKİ

ISBN 5-7032-0525-5

© E.G. Zelenova, M.I. Zaslavskaya, E.V. Salina, SP. Rassanov, 2004

©Nizhny Novgorod Devlet Tıp Akademisi yayınevi, 2004

ÖNSÖZ

AT son yıllar diş hekimlerinin tıbbi mikrobiyoloji ve immünoloji dahil olmak üzere temel disiplinlere olan ilgisinde bir artış var. Mikrobiyolojinin tüm dallarından özel Eğitim Bir diş hekiminin normal veya yerleşik insan florasını, özellikle de yerli mikroflorayı inceleyen bölümü çok önemlidir. ağız boşluğu. İnsan patolojisinde önde gelen yerlerden birini işgal eden çürük ve periodontal hastalıklar, ağız boşluğunun sabit mikroflorası ile ilişkilidir. Pek çok ülkede popülasyondaki prevalansının %95-98'e ulaştığına dair çok sayıda veri bulunmaktadır.

Bu nedenle ağız boşluğunun ekolojisi, normal mikrobiyal floranın oluşum mekanizmaları, ağız ekosisteminin homeostazını düzenleyen faktörler hakkında bilgi sahibi olmak, diş hekimliği fakültesi öğrencileri için kesinlikle gereklidir. AT çalışma Rehberi Erişilebilir bir biçimde "Ağız boşluğunun mikroflorası: norm ve patoloji", ağız boşluğu patolojisinin ortaya çıkmasında normal floranın önemi ve ağız boşluğunun yerel bağışıklık mekanizmaları hakkında modern veriler sunar.

Bu kılavuz aşağıdakilere uygun olarak hazırlanmıştır: Müfredat"Ağız boşluğunun mikrobiyolojisi" konusunda ve ders kitabı L.B.'nin "Diş hastalıklarının mikrobiyolojisi ve immünolojisi" bölümünü tamamlar. Borisov "Tıbbi mikrobiyoloji, viroloji, immünoloji", M., Tıp, 2002.

Kafa Terapötik Diş Hekimliği Anabilim Dalı

AĞIZIN NORMAL MİKROFLORASI

1. Ağız boşluğunun normal mikroflorası. patolojide rol oynar. 2. Otokton ve allokton türler. Kalıcı (yerli) ve isteğe bağlı flora. 3. Ağız boşluğunun mikroflorasının oluşumunu etkileyen faktörler. 4. Normal floranın oluşum mekanizmaları. yapışma ve kolonizasyon. pıhtılaşma. 5. Ağız boşluğunun kokal florası. 6. Ağız boşluğunda yaşayan çubuk şeklindeki bakteriler. 7. Ağız boşluğunun kararsız mikroflorası.

1. Ağız boşluğunun normal mikroflorası. patolojide rol oynar.İnsan ağız boşluğu, insan sağlığı ve hastalıklarında önemli bir rol oynayan kalıcı (otokton, yerli) bir mikroflora oluşturan çok çeşitli mikroorganizmalar için eşsiz bir ekolojik sistemdir. Ağız boşluğunda, kalıcı mikroorganizmalar genellikle iki ana hastalıkla ilişkilidir - çürük ve periodontal hastalık. Görünen o ki bu hastalıklar, belirli faktörlerin etkisi altında belirli bir mikrobiyosenozda yerleşik türler arasındaki bir dengesizlikten sonra ortaya çıkar. Çürük veya periodontal hastalığa neden olan süreci ve bu hastalıkların gelişimine mikroorganizmaların katkısını hayal etmek için ağız boşluğunun ekolojisini, normal mikrobiyal floranın oluşum mekanizmalarını ve düzenleyen faktörleri bilmek gerekir. oral ekosistemin homeostazı.

2. Otokton ve allokton türler. Kalıcı (yerli) ve

isteğe bağlı flora Ağız boşluğunun mikropları arasında, otokton - belirli bir biyotopa özgü türler, allokton - konağın diğer biyotoplarından (nazofarenks, bazen bağırsaklar) göçmenler ve türler - göçmenler vardır. çevre(sözde yabancı mikroflora).

Otokton mikroflora, sürekli olarak ağız boşluğunda yaşayan zorunlu ve fırsatçı bakterilerin daha yaygın olduğu fakültatif olarak ayrılır.

Birincil önem, zorunlu türlerin baskın olduğu ağız boşluğunun otokton mikroflorasıdır; fakültatif türler daha az yaygındır, dişlerin, periodonsiyumun, ağız mukozasının ve dudakların belirli hastalıklarının en karakteristik özelliğidir.

Ağız boşluğunun normal mikroflorası bakterileri, virüsleri, mantarları ve protozoaları içerir. En çok sayıda bakteri biyosenozları, belirli bir biyotopun sabitliğini korumada önemli bir rol oynar.

Mikroorganizmalar ağız boşluğuna yiyecek, su ve havadan girer. Besin kaynaklarının zenginliği, sabit nem, optimum pH ve sıcaklık, çeşitli mikrobiyal türlerin yapışması ve kolonizasyonu için uygun koşullar yaratır.

3. Ağız boşluğunun mikroflorasının oluşumunu etkileyen faktörler. Ağız boşluğunun mikrobiyal florasının tür bileşimi normalde oldukça sabittir. Bununla birlikte, mikropların sayısı önemli ölçüde değişebilir. Aşağıdaki faktörler ağız boşluğunun mikroflorasının oluşumunu etkileyebilir:

1) oral mukozanın durumu, yapısal özellikler (mukozal kıvrımlar, dişeti cepleri, dökülen epitel);

2) ağız boşluğunun sıcaklığı, pH'ı, redoks potansiyeli (ORP);

3) tükürük salgılanması ve bileşimi;

4) dişlerin durumu;

5) gıda bileşimi;

6) ağız boşluğunun hijyenik durumu;

7) normal salya salgılama, çiğneme ve yutma işlevleri;

8) organizmanın doğal direnci.

Farklı oral biyotoplardaki bu faktörlerin her biri mikroorganizmaların seçimini etkiler ve bakteri popülasyonları arasındaki dengenin korunmasına yardımcı olur.

Tükürük salgılama, çiğneme ve yutma bozuklukları her zaman ağız boşluğundaki mikroorganizmaların sayısında artışa yol açar. Mikropları tükürük ile temizlemeyi zorlaştıran çeşitli anomaliler ve kusurlar (çürük lezyonlar, patolojik periodontal cepler, uygun olmayan sabit protezler, çeşitli metal kron türleri) de mikroorganizma sayısında bir artışa neden olur.

Ağız boşluğundaki mikroplar sabahları aç karnına ve en az yemekten hemen sonra daha fazladır. Katı yiyecekler mikrop sayısını azaltmada daha etkilidir.

4. Normal floranın oluşum mekanizmaları. yapışma ve kolonizasyon.

pıhtılaşma. Ağız boşluğuna yerleşmek için mikroorganizmaların önce mukoza zarının yüzeyine veya dişlere tutunması gerekir. Yapışma (yapışma) tükürük akışına ve ardından kolonizasyona (üreme) direnç sağlamak için gereklidir.

Mikroorganizmaların bukkal epitele yapışmasında spesifik olmayan (öncelikle hidrofobik) etkileşimlerin ve spesifik (ligand-reseptör) temasların rol oynadığı bilinmektedir. Bu durumda, esas olarak protein bileşenleri yapışkan özelliklere sahiptir. Özellikle, pili veya fimbria, Gram-negatif bakteriler tarafından yapışma sürecine dahil olabilirken, lipoteikoik asitler, Gram-pozitif bakterilerde adezinler olarak işlev görebilir. Ek olarak, glikoziltransferazlar ve glikosile proteinler (leksiyonlar) yapışmada rol oynar. Öte yandan, ağız boşluğunun epitel hücrelerinin spesifik reseptörleri, yapışma sürecinde yer alır (dişlerin yüzeyine yapışma sırasında spesifik etkileşimler de mevcuttur).

Bazı bakterilerin kendi yapışkanları yoktur, daha sonra diğer mikroorganizmaların yapışkanları kullanılarak mukoza zarının yüzeyine sabitlenirler, yani. ağız boşluğunun bakteri türleri arasında bir pıhtılaşma süreci vardır. Pıhtılaşma diş plağının gelişimine katkıda bulunabilir.

Vücudun normal mikroflorası, bir çocuğun doğumunda oluşmaya başlar. Yenidoğanın ağız boşluğunda laktobasil, hemolitik olmayan streptokoklar ve patojenik olmayan stafilokoklar ile temsil edilir. 6-7 gün içinde, bu mikroorganizmalar bir yetişkinin özelliği olan mikroplarla değiştirilir.

Ağız boşluğunda diğer kaynaklara göre 100'e kadar mikroorganizma türü olabilir - 300'e kadar (tabloya bakın). Bir yetişkindeki ana sakinleri, ağırlıklı olarak anaerobik bir solunum tipinin bakterileridir (tüm mikrobiyal türlerin 3 / 4'ü), geri kalan türler fakültatif anaeroblarla temsil edilir. Ağız boşluğunda en büyük bakteri grubu koklardır.

Ağız boşluğunun mikrobiyal florası normaldir.

Not: ++ sıklıkla bulunur; + çok sık değil; ± nadir, 0 bulunamadı.

5. Ağız boşluğunun kokkal florası.

Cins Stafilokok. Ağızdaki stafilokoklar sağlıklı kişi Olguların ortalama %30'unda meydana gelir, gram pozitiftir, mikroskopta üzüm şeklinde düzenlenir. fakültatif anaeroblar. Stafilokoklar, ağız boşluğunun mikrobiyal manzarasının tüm temsilcileri gibi, kemoorganotroflardır.

Plak ve sağlıklı insanların diş etlerinde esas olarak Staphylococcus epidermidis bulunur. Bazı kişilerin ağızlarında Staphylococcus aureus da olabilir. Belki de burun ve farenksin mukoza zarında sağlıklı bir stafilokok bakteri taşıyıcısı.

Önemli enzimatik aktiviteye sahip olan stafilokoklar, ağız boşluğunda yiyecek artıklarının parçalanmasında yer alır. Nazofarenks mukozasında ve ağız boşluğunda bulunan patojenik stafilokoklar (koagülaz pozitif), ağız boşluğunda çeşitli pürülan iltihaplı süreçlere neden olan endojen enfeksiyonların yaygın bir nedenidir.

Cins Streptokok. Streptokoklar, ağız boşluğunun ana sakinleridir (1 ml tükürükte - 108 - 10 "streptokoklara kadar). Lekeli yaymalarda streptokoklar, gram-pozitif zincirler şeklinde düzenlenir. Çoğu fakültatif anaeroblar veya mikroaerofillerdir. , ancak katı anaeroblar da vardır (örneğin, peptostreptokoklar) Kemoorganotroflar. Aerobik koşullar altında basit besin ortamlarında zayıf büyürler, büyüme için özel besin ortamlarına (kan agar, şeker suyu) ihtiyaç vardır.Dış ortamda, daha az kararlıdırlar. Stafilokoklardan daha fazladır. Önemli enzimatik aktiviteye sahip olan streptokoklar, laktik asit oluşumu ile karbonhidratları fermente eder, laktik asit fermentasyonuna neden olur. Fermentasyondan kaynaklanan asitler, ağız boşluğunda bulunan bir dizi çürütücü mikropların büyümesini engeller.

Ağız boşluğunda vejetasyon yapan streptokoklar özel bir ekolojik grup oluşturur ve "oral" olarak adlandırılır. Bunlar aşağıdaki türleri içerir: S.mutans, S.salivarius, S.sanguis, S.mitis, S.oralis, vb. Oral streptokoklar, karbonhidratları fermente etme ve hidrojen peroksit oluşturma yetenekleri bakımından birbirinden farklıdır. Kanlı agarda, yeşilimsi bir a-hemoliz bölgesi ile çevrili noktalı koloniler oluştururlar. Ağız boşluğunun çeşitli bölümlerinin oral streptokoklar tarafından kolonizasyonu, yaşam koşullarına bağlı olarak niteliksel ve niceliksel farklılıklar gösterir. S.salivarius ve S.mitis, oral kavitede vakaların %100'ünde bulunur. S. mutans ve S. sanguis, dişlerde ve S. salya - esas olarak dilin yüzeyinde çok sayıda bulunur. S.mutans ve S.sanguis ağız boşluğunda ancak dişlere zarar verdikten sonra tespit edildi.

Ağız boşluğunda bulunan bir sonraki gram pozitif kok grubu peptokoklardır. Tek tek, çiftler halinde, kısa zincirler şeklinde düzenlenmiştir. Katı anaeroblar, karmaşık beslenme ihtiyaçları olan kemoorganotroflar. Besin ortamı talep ediyorlar, yağ asitlerinin varlığında daha iyi büyüyorlar. Çoğu zaman, peptokoklar, derin pulpitis, periodontitis ve maksillofasiyal bölgenin apselerinde fusobakteriler ve spiroketlerle birlikte bulunur.

Cins Veillonella. Veillonella küçük Gram negatif koklardır.

yığınlar (rastgele kümeler), çiftler veya kısa zincirler. Sıkı anaeroblar. Karmaşık beslenme gereksinimleri olan kemoorganotroflar. Besin ortamında iyi büyümezler, ancak büyümeleri, enerji kaynağı olan laktat ilavesiyle belirgin şekilde iyileşir. Düşük moleküler karbonhidrat metabolizması ürünlerini - laktat, piruvat, asetat - CO2 ve H2'ye iyi bir şekilde ayrıştırırlar ve ortamın pH'ında bir artışa katkıda bulunurlar, bunun sonucunda diğer mikroorganizmaların büyümesi baskılanır. Tükürükte bulunan veillonella konsantrasyonu yaklaşık olarak yeşil streptokoklarınkiyle aynıdır. Sağlıklı insanların ağız boşluğunda, sürekli olarak büyük miktarlarda bulunurlar (1 ml tükürükte 107 - 10 "e kadar).

Yeşil streptokokların oluşturduğu laktik asidin katabolizması nedeniyle veillonella'nın çürük önleyici bir etkiye sahip olabileceğine inanılmaktadır. Kendi başlarına, genellikle patolojik süreçlerin gelişmesine neden olmazlar, ancak karışık patojen gruplarının bir parçası olabilirler. Ağız boşluğunun odontojenik apseleri ile enflamatuar süreçlerle sayıları artar.

Cins Neisseria. Neisseria, gram negatif diplokoklardır. Sıkı aeroblar. Neisseria, sağlıklı insanların ağız boşluğunda her zaman çok sayıda bulunur (1 ml tükürükte 1-3 milyona kadar). Pigment oluşturan türler ve pigment oluşturmayan türler vardır. Sonuncusu en sık olarak pulpa ve periodonsiyumda akut seröz inflamasyonda ve oral mukozanın nezle iltihabında bulunur.

Koklara ek olarak, ağız boşluğunda çeşitli çubuk şeklindeki bakteri türleri yaşar.

6. Ağız boşluğunda yaşayan çubuk şeklindeki bakteriler.

Lactobacillus cinsi. Laktobasiller laktik asit bakterileridir, gram-pozitif, hareketsizdir, sporlar ve kapsüller oluşturmazlar, büyük polimorfizm ile ayırt edilirler - kısa ve uzun, ince ve kalın, filamentli ve dallanma formları. fakültatif anaeroblar. Çok miktarda laktik asit oluşumu ile asidik bir fermantasyona neden olurlar. Sakkarolitik özelliklere göre birbirlerinden farklıdırlar ve buna göre homofermentatif ve heterofermentatif türler ayırt edilir. Homofermentatif türler (Lactobacillus casei) homofermentatif fermantasyona neden olur ve karbonhidratların parçalanması sırasında sadece laktik asit oluşturur. Heterofermentatif türler (Lactobacillus fermenti, Lactobacillus brevis)

heterofermentatif laktik fermantasyona neden olur, laktik asit oluşturur (%50), asetik asit, alkol, karbondioksit (%50).

Laktobasillerin ömrü boyunca büyük miktarda laktik asit oluşumu nedeniyle, stafilokoklar, Escherichia coli ve dizanteri basilleri gibi diğer mikropların (antagonistlerdir) büyümesini geciktirirler. Laktobasillerin bir dizi çürütücü mikropla ilişkili olarak antagonistik özellikleri II Mechnikov tarafından fark edildi.

Laktobasiller patojenik olmayan mikroorganizmalardır ve bu nedenle hastalığa neden olmazlar. Çürük sırasında ağız boşluğundaki laktobasil sayısı artar ve çürük lezyonlarının boyutuna bağlıdır.

Cins Corynebacterium. Corynebacteria, sağlıklı bir kişinin ağız boşluğunda hemen hemen her zaman ve büyük miktarlarda bulunur. Bunlar, cinsin patojenik olmayan temsilcileridir.

Ağız boşluğunun mikrobiyal florasının bileşimi heterojendir. Farklı alanlarda, organizmaların farklı nicel ve nitel bileşimi belirlenir.

Normal olarak, ağız boşluğunun mikrobiyal bileşimi, çeşitli mikroorganizma türleri tarafından oluşturulur; bunlar arasında bakteriler baskındır, virüsler ve protozoa ise çok daha az sayıda türle temsil edilir. Bu tür mikroorganizmaların ezici çoğunluğu kommensal saprofitlerdir; konakçıya görünür bir zarar vermezler. Vücudun çeşitli bölümlerinin mikrobiyal biyosenozunun tür bileşimi periyodik olarak değişir, ancak her birey az çok karakteristik mikrobiyal topluluklarla karakterize edilir. "Normal mikroflora" terimi, sağlıklı bir insanın vücudundan az çok izole edilen mikroorganizmaları birleştirir. Çoğu zaman, normal mikrofloranın bir parçası olan saprofitler ve patojenler arasında net bir çizgi çizmek imkansızdır.

Fizyolojik koşullar altında insan vücudu yüzlerce farklı türde mikroorganizma içerir; bunlar arasında bakteriler baskındır, virüsler ve protozoa ise çok daha az sayıda türle temsil edilir. Bu tür mikroorganizmaların ezici çoğunluğu kommensal saprofitlerdir; konakçıya görünür bir zarar vermezler. Vücudun çeşitli bölümlerinin mikrobiyal biyosenozunun tür bileşimi periyodik olarak değişir, ancak her birey az çok karakteristik mikrobiyal topluluklarla karakterize edilir. "Normal mikroflora" terimi, sağlıklı bir insanın vücudundan az çok izole edilen mikroorganizmaları birleştirir (ağız boşluğunun normal mikroflorasını oluşturan bakteriler Tablo 1'de sunulmuştur). Çoğu zaman, normal mikrofloranın bir parçası olan saprofitler ve patojenler arasında net bir çizgi çizmek imkansızdır.

Mikroorganizmalar ağız boşluğuna yiyecek, su ve havadan girer. Mukoza zarının kıvrımlarının, dişler arası boşlukların, sakız ceplerinin ve yiyecek artıklarının, sönmüş epitelin, tükürüğün tutulduğu diğer oluşumların ağız boşluğunda bulunması, çoğu mikroorganizmanın üremesi için uygun koşullar yaratır. Ağız boşluğunun mikroflorası kalıcı ve kalıcı olmayan olarak ayrılır. Ağız boşluğunun kalıcı mikroflorasının tür bileşimi normalde oldukça stabildir ve çeşitli mikroorganizmaların (bakteri, mantar, protozoa, virüs vb.) temsilcilerini içerir. Anaerobik solunum tipi bakteriler baskındır - streptokok, laktik asit bakterileri (laktobasiller), bakteroidler, fusobakteriler, porfiromonalar, prevotella, veillonella ve aktinomisetler. Bakteriler arasında, orofarenksin tüm mikroflorasının %30-60'ını oluşturan streptokoklar baskındır; dahası, belirli bir "coğrafi uzmanlaşma" geliştirdiler, örneğin Streptokok müteahhit yanakların epiteline tropen, Streptokok tükürük- dilin papillalarına ve Streptokok sangius ve Streptokok mutantlar- diş yüzeyine.

Listelenen türlere ek olarak, spiroketler de ağız boşluğunda yaşar. doğumleptospiri, Borrelia ve Treponema, mikoplazmalar ( M. ağızdan ağıza, M. tükürük) ve çeşitli protozoalar - entamoeba bukkal, entamoeba dişçi, Trikomonas bukkal ve benzeri.

Ağız boşluğunun kararsız mikroflorasının temsilcileri, kural olarak, çok küçük miktarlarda ve kısa sürelerde bulunur. Ağız boşluğunda uzun süreli kalış ve hayati aktivite, lokal spesifik olmayan koruyucu faktörler - tükürük lizozim, fagositler ve ayrıca ağız boşluğunda sürekli olarak bulunan ve birçok kalıcı olmayan antagonist olan laktobasiller ve streptokoklar tarafından önlenir. ağız boşluğu sakinleri. Ağız boşluğunun kararsız mikroorganizmaları, ana temsilcisi Escherichia coli olan Escherichia'yı içerir - belirgin bir enzimatik aktiviteye sahiptir; aerobakteriler, özellikle aerobakter aerojenler, - ağız boşluğunun laktik florasının en güçlü antagonistlerinden biri; proteus (ağız boşluğunda pürülan ve nekrotik süreçlerle miktarı keskin bir şekilde artar); Klebsiella ve özellikle Klebsiella pnömoni veya çoğu antibiyotiğe dirençli olan ve ağız boşluğunda, psödomonadlarda vb. pürülan süreçlere neden olan Friedlander çubuğu. Ağız boşluğunun fizyolojik durumunun ihlali durumunda, kararsız floranın temsilcileri içinde kalabilir ve çoğalabilir. Sağlıklı bir vücutta, sabit bir mikroflora biyolojik bir bariyer görevi görerek dış ortamdan gelen patojenik mikroorganizmaların üremesini engeller. Aynı zamanda ağız boşluğunun kendi kendini temizlemesinde de rol oynar, yerel bağışıklığın sürekli bir uyarıcısıdır. Vücudun reaktivitesindeki azalma, oral mukozanın direnci ve ayrıca bazılarının azalması nedeniyle mikrofloranın bileşiminde ve özelliklerinde kalıcı değişiklikler terapötik önlemler (radyasyon tedavisi, antibiyotikler, immünomodülatörler vb. alarak), etken maddeleri hem dışarıdan giren patojenik mikroorganizmalar hem de ağız boşluğunun kalıcı mikroflorasının şartlı patojenik temsilcileri olan ağız boşluğunun çeşitli hastalıklarına yol açabilir.

Ağız boşluğu hastalıklarının yüksek sıklığı nedeniyle, ağız boşluğunun mikrobiyosenozu çalışmasını sunmak önemlidir.

Ulyanovsk'un Zavolzhsky ilçesinin 5 No'lu polikliniğin 22 hastasının ve bu dönemde polikliniğe başvuran Ulyanovsk'un Zasviyazhsky bölgesinin 2 No'lu polikliniğin 66 hastanın ağız boşluğunun mikroflorasının analiz verileri Eylül-Aralık 2006 ve Şubat-Nisan 2007, test materyali olarak alındı.g Hastalar arasında 33 erkek ve 55 kadın.

Çalışma grubundaki hastalara kandidiyazis (4 kişi - %4,55), nezle bademcik iltihabı (6 kişi - %6,81), stomatit (12 kişi - %13,63), glossit (4 kişi - %13,63) tanıları konuldu. - %4,55), lökoplaki (1 kişi - %1,14), periodontitis (31 kişi - %35,23), pardontoz (11 kişi - %12,5), minber (1 kişi - %14), diş eti iltihabı (18 kişi - %20,45) .

Ağız boşluğunun mikroflorası son derece çeşitlidir ve bakteri, aktinomiset, mantar, protozoa, spiroket, riketsiya ve virüsleri içerir. Yetişkinlerin ağız boşluğunun mikroorganizmalarının önemli bir bölümünün anaerobik türler olduğu belirtilmelidir.

Ağız boşluğunda kalıcı olarak yaşayan en büyük bakteri grubu koklardır - tüm türlerin% 85-90'ı. Önemli biyokimyasal aktiviteye sahiptirler, karbonhidratları parçalarlar, hidrojen sülfür oluşumu ile proteinleri parçalarlar.

Streptokoklar, ağız boşluğunun ana sakinleridir. 1 ml tükürük 108-109 streptokok içerir. Çoğu streptokok fakültatif anaeroblardır, ancak zorunlu anaeroblar da (peptokoklar) vardır. Önemli enzimatik aktiviteye sahip olan streptokoklar, önemli miktarda laktik asit ve diğer bazı organik asitlerin oluşumu ile laktik asit fermantasyonu tipine göre karbonhidratları fermente eder. Streptokokların enzimatik aktivitesi sonucu oluşan asitler, dış ortamdan ağız boşluğuna giren bazı paslandırıcı mikroorganizmaların büyümesini engeller.

Stafilokoklar ayrıca plakta ve sağlıklı insanların diş etlerinde bulunur - Staf. epidermidis, ancak, ağızda bazı insanlar bulunabilir ve Staf. aureus.

Belirli bir miktarda çubuk şeklindeki laktobasiller, sağlıklı bir ağız boşluğunda sürekli olarak vejeterler. Streptokoklar gibi, laktik asit üreticileridir. Aerobik koşullar altında, laktobasiller, hidrojen peroksit yaydıkları, ancak katalaz oluşturmadıkları için anaerobik koşullardan çok daha kötü büyürler. Laktobasillerin ömrü boyunca büyük miktarda laktik asit oluşumu nedeniyle, stafilokoklar, bağırsak, tifo ve dizanteri basilleri gibi diğer mikroorganizmaların (antagonistlerdir) büyümesini geciktirirler. Diş çürüğü olan ağız boşluğundaki laktobasil sayısı, çürük lezyonlarının boyutuna bağlı olarak önemli ölçüde artar. Çürük sürecin "aktivitesini" değerlendirmek için bir "laktobasil testi" (laktobasil sayısının belirlenmesi) önerildi.

Leptotrichia ayrıca laktik asit bakterileri ailesine aittir ve homofermentatif laktik asit fermantasyonunun etken maddeleridir. Sivri uçlu veya şişmiş uçlu farklı kalınlıktaki uzun ipliklere benziyorlar, iplikleri bölümlere ayrılarak yoğun pleksuslar veriyor. Leptotrichia katı anaeroblardır.

Aktinomisetler veya radyan mantarlar, sağlıklı bir kişinin ağız boşluğunda hemen hemen her zaman bulunur. Dışa doğru, filamentli mantarlara benzerler: ince dallanma ipliklerinden oluşurlar - iç içe geçen, oluşan hifler gözle görülebilir miselyum. Mantarlar gibi bazı parlak mantar türleri sporlarla çoğalabilir, ancak ana yol basit bölünme, ipliklerin parçalanmasıdır.

Sağlıklı insanların ağız boşluğunda, vakaların% 40-50'sinde cinsin maya benzeri mantarları vardır. Candida (C. albicans). Genellikle tomurcuklanan yeni bir hücre ile 7-10 mikron boyutunda oval veya uzun hücreler görünümündedirler. Ek olarak, ağız boşluğunda başka maya benzeri mantar türleri bulunabilir, örneğin, C. tropikal, İTİBAREN.ceasei. Patojenik özellikler en çok c. albicans. Yoğun bir şekilde çoğalan maya benzeri mantarlar, vücuttaki ağız boşluğunda disbakteriyoz, kandidiyazis veya lokal hasara neden olabilir (çocuklarda buna pamukçuk denir). Bu hastalıklar doğası gereği endojendir ve normal mikrofloranın temsilcilerinden gelen mantar antagonistleri baskılandığında ve çoğu antibiyotiğe dirençli maya benzeri mantarların büyümesi arttığında, geniş spektrumlu antibiyotikler veya güçlü antiseptiklerle kontrolsüz kendi kendine tedavinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Hastaların muayenesi sırasında dilin duvarından, bukkal mukozadan ve farinksten sürüntüler alındı, ağız boşluğunun mikroflorasının mikrobiyolojik analizi yapıldı.

Araştırma sonucunda cinsin maya mantarları kandida(15 hastada - %17.05), Aspergiller Nijer (1 - %1,14 için), psödomona aeruginosa (% 1 -% 1.14), cinsin bakterileri Stafilokok (19 - 21.59'da), tür Streptokok (%76 - %86,36 için), Escherichia koli(%4 - 4.55'te), tür Klebsiella (%3 - %3.4), tür Neisseria (%16 - 18.18 için), tür enterokok (%5 - %5,68 için), tür korinobakter (1 - %1,14'te). Ayrıca 86 (%97.72) hastada aynı anda birkaç cins bakteri tespit edildi.

Hastaların ağız boşluğunun mikroflorasındaki analizi sırasında, mikroorganizma dernekleri tespit edildi. İncelenen 50'de iki üyeli dernekler (%56.82), üç üyeli - 18'de (%20.45), dört üyeli - 3'te (%3.41). 17 hastada (%19.32) tek tip mikroorganizma bulundu.

Kantitatif göstergelere ek olarak, tanımlanan mikroorganizmaların tür çeşitliliği karakterize edildi. cins Candida: C. albicans, C. tropikalis, cins Stafilokok: Staph. Viri, Staph. Albik, Staph. Aureus, Staph. haeruelibicus, cins Streptokok: Str. Vira, Str. Epidermidis, Str. Faecabis, Str. Aureus, Str. Hominis, Str. Visey, Str. Flaeris, Str. Tükürük, Str. Agalactica, Str. Milis, Str. Sanguis, Str. Pyogenes, Str. Anginosus, Str. Mutanlar, Str. krem, cins Neisseria: N. sicca, N. subfeava, N. feava, cins Klebsiella: K. pneumoniae, birlikte Escherichia coli, Enterococcus faeceum, Pseudomonae aeruginosa, kalıplar aspergillia nijer, difteroit Corynobacter psödodiphteria.

En büyük tür çeşitliliği, cinsin bakterilerinde bulunur. Streptokok.

Smear çalışmasında mikroorganizmaların kalitatif bileşimine ek olarak, büyüme dereceleri belirlenir (bol, orta ve yetersiz). 85 (%48,85) mikroorganizma bol üreme, 48 (%27,59) mikroorganizma orta düzeyde büyüme ve 41 (%23,56) mikroorganizma kötü gelişme ile tespit edilmiştir.

Bu nedenle, normal ve patolojik koşullarda ağız boşluğunun mikroflorasının kalitatif ve kantitatif bileşimi dikkate alınır.

bibliyografik bağlantı

Ağız boşluğunun çeşitli alanlarındaki normal mikroflora, gram-pozitif ve gram-negatif fakültatif anaerobik ve anaerobik koklar, bakteriler, spiroketler (leptospira, treponema, borrelia), mikoplazmalar ve diğer mikroorganizmalarla temsil edilir (Ek'in 1. Şeması).

stomatokoklar(cins stomatokok, görüş Stomatococcus muciiagnosus). Ağız boşluğu için en spesifik mikroorganizmalar. Gram pozitif. Bunlar, içinde çiftlerin ve tetradların görülebildiği gruplar halinde bulunan küresel hücrelerdir. Kapsülleri var. fakültatif anaeroblar. Koloniler yuvarlak, dışbükey, mukoid, agar'a bağlı. Kemoorganotroflar, zengin besin ortamına ihtiyaç duyarlar. Karbonhidratları aside fermente edin. %5 NaCl içeren MPA'da büyüyemez. Büyüme için optimum sıcaklık 37 ° C'dir. Enfeksiyöz süreçlerle ilişkilendirilebilir.

streptokoklar(sem. streptokokgiller). Düşük virülanslı virülent streptokoklar, orofarenks mikroflorasının %30-60'ını oluşturur. Gram pozitif. Zincirler halinde birleştirilmiş küresel hücrelerdir (Ek, Şekil 1). Streptokoklar karbonhidratları asitlere ayırır. Sükroz - dekstrandan (glukan) ve levandan (fruktan) hücre dışı polisakkaritler oluştururlar. Dekstran, mikroorganizmaların yapışmasını ve dişlerde mikrobiyal plakların oluşumunu destekler ve levan asitlere ayrışır. Asitlerin mikrobiyal plak altındaki uzun süreli lokal etkisi ayrıca dişlerin sert dokularına zarar verir ve periodontal hastalıkların gelişmesine yol açar. Farklı çeşit streptokoklar evrim sürecinde belirli bir "coğrafi uzmanlaşma" geliştirmiştir, örneğin, Streptococcus mitis, S. hominis yanakların epiteline tropik, S. tükürük- dilin papillasına S. sanguis, S. mutans - dişlerin yüzeyine. Tüm türler, diyete, ağız hijyenine ve diğer faktörlere bağlı olarak farklı kantitatif oranlarda bulunur.

Neisseria(sem. Neisseriaceae). Ağız boşluğunun diğer aerobik florası arasında ikinci sırada yer alırlar (% 5). Gram negatif. Fasulye şeklindeki diplokoklar. Genellikle nazofarenks ve dilin yüzeyini kolonize eder. Daha sık tahsis Neisseria sikka(bireylerin %45'inde), N regflava(%40'ta), N.sub/lav(%7'de), N. sinerea(3'te%), N. flavescens, N. mukoza. 22 ° C'de basit besin ortamlarında büyüme ile ailenin patojenik temsilcilerinden farklıdırlar, bir pigment oluştururlar. sarı renk, nitratları azaltın, hidrojen sülfür oluşturun. Enflamatuar süreçler ve kötü ağız hijyeni ile sayıları artar.

Veillonelles(sem. Veillonellaceae).Çiftler, kümeler veya zincirler halinde düzenlenmiş küçük gram negatif hareketli olmayan anaerobik koklar. Ağız boşluğunun kalıcı sakinleridir, bademcikleri yoğun bir şekilde kolonize ederler, DNA'daki G + C içeriği% 40-44 mol'dür. Büyüme için optimum sıcaklık 30-37°C, pH 6.5-8.0'dır. Karmaşık beslenme gereksinimleri olan kemoorganotroflar. Kültürlerin izolasyonu için Veillonella'nın 500 µg/ml konsantrasyonunda dirençli olduğu laktat ve vankomisin (7.5 µg/ml) içeren agar besiyeri kullanılır. Katı besiyerindeki koloniler küçük (1-3 mm), pürüzsüz, merceksi, elmas şeklinde veya kalp şeklinde, grimsi beyaz, yağlıdır. Karbonhidratlar fermente edilmez. Nitratları nitritlere indirgerler, kükürt içeren amino asitlerden hidrojen sülfür oluştururlar. Laktattan asetat, propiyonat, CO2 ve H2 0 oluşur.Bahsi geçen maddeler diğer mikroorganizmaların büyümesini engelleyerek ortamın pH'ının artmasına katkıda bulunur. Tükürükte bulunan veillonella konsantrasyonu yeşil streptokoklarınkiyle aynıdır. Viridesan streptokokların oluşturduğu laktik asidin katabolizması nedeniyle, veillonella çürük önleyici etkiye sahip olabilir.

kornebakterin(cins Kornehakterium).Önemli bir gram pozitif çubuk grubunu oluştururlar (Şekil 2). Onlardan çok sayıda izole edilirler. sağlıklı bireyler. Corynebacteria'nın karakteristik bir yeteneği, redoks potansiyelini azaltma, böylece anaerobların üremesi için koşullar yaratma yetenekleridir. Periodontal hastalıklarda fusobakteriler ve spiroketlerle birlikte bulunurlar.

laktobasil(cins Laktobasil)- Gram pozitif çubuklar, kısa (kokobakteriler gibi) ile uzun ve ince arasında değişir. Genellikle zincirler oluştururlar (Şekil 3). Genellikle hareketsizdir. Bazı suşlar, Gram (metilen mavisi) lekelerinde grenlilik, bipolar inklüzyonlar veya bantlanma gösterir. Ne zaman kült. Besin ortamındaki viralizasyon, sarıdan (turuncu) paslıya (tuğla kırmızısı) kadar değişen bir pigment oluşturabilir. Büyüme sıcaklık sınırları 5-53 °C, optimum sıcaklık 30-40 °C'dir. Asit seven - optimum pH 5.5-5.8'dir. Metabolizma fermentatiftir, ancak havada da büyüyebilir, bazı türler katı anaeroblardır. Laktobasilin kantitatif içeriği ağız boşluğunun durumuna bağlıdır. Ana oral laktobasil türleri şu anda kabul edilmektedir. Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei(sürekli tükürükte bulunur) ve çeşitli türleri Lactobacillus fermentum, Lactobacillus salyarius, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus brevis. En önemli özelliklerden biri, düşük pH değerlerinde canlılığını korurken, büyük miktarda laktik asit oluşumu ile şekerleri fermente etme yeteneğidir. Bu, çürük gelişimine katkıda bulunan faktörlerden biridir. Bu nedenle, laktobasiller, karyojenik mikroorganizmalar olarak sınıflandırılır.

hemofiller(cins Hemofili). Gram negatif çubuklar. Bireylerin %50'si kapsüllenmemiş suşlara sahiptir hemofilus influenza; soğuk mevsimde bakteriler daha sık izole edilir ve bazı kişilerde uzun süreli taşıyıcılık görülür. Nadir durumlarda, bulurlar H. parainfluenzae, H. haemolyticus ve H. parahaemolyticus.Özel besleyici ortamlarda büyütün.

aktinomisetler(sem. Aktinomycetaceae). V-, Y- veya T-şekilli şekillerde gram pozitif, eşit olmayan şekilde boyanmış, hareketsiz dallanma çubukları (Şekil 4). Kemoorganotroflar. Fakültatif anaeroblar, CO2 varlığında daha iyi büyürler Lctinomycetes, diş minesine zarar veren ve orta düzeyde proteolitik aktivite sergileyen asitlerin oluşumu ile karbonhidratları fermente eder. Belirgin yapışma kabiliyeti nedeniyle, diğer bakterilerin yerini alarak dişlerin ve mukoza zarlarının yüzeyini hızla kolonize ederler. Aktinomisetler genellikle kanallardaki çürük boşluklardan izole edilir. Tükürük bezleri ve periodonsiyum. Bu cinsin temsilcileri, diş plağının oluşumunda ve diş çürüğünün yanı sıra periodontal hastalığın gelişiminde rol oynayabilir. Özellikle sıklıkla patolojik süreçlerde bulunur Actinomyces viscosus, A. israelii. Aktinomisetler, diş plağı ve tartardan izole edilen ana bakteri grubudur.

bakteri(sem. Bakteriler). Esas olarak dişeti ceplerinde yaşayan gram negatif, spor oluşturmayan anaerobik ve mikroaerofilik çubuk şekilli bakteri ailesi. 3 cinsin temsilcilerini içerir: bacteroid uygun, fusobacteria, lentotrichia.

bakteri(cins bakteriyitler). Hareketli (peritrik) veya hareketsiz çubuklar, katı anaeroblar. DNA'daki G + C içeriği % 40-55 mol'dür. Kemoorganotroflar. Karbonhidrat metabolizması sürecinde fermantasyon ürünleri bütirik, süksinik, laktik, asetik, formik, propiyonik asitler ve gazdır. Peptonlar, genellikle kötü bir koku ile amino asitler oluşturmak için fermente edilir. Bu bağlamda, bacteroidlerin aşırı kolonizasyonu aşağıdakilere yol açar: ağız kokusu- sağlıksız nefes alma. Büyüme için optimum sıcaklık 37°C, pH 7.0'dır. Patolojik sürecin gelişiminde daha sık yer alır Bacteroides melaninogenicus, B. oralis, B. gingivalis, B. fragilis ve bunlara yakın Porphyromonas türleri (P. asaccharolytica, P. endodontalis, P. gingivalis), Prevotella melaninogenica.

B. melaninojenik kanlı bir ortamda büyümek, çünkü hemin veya menadion gerekir. Uzun süreli inkübasyon sırasında (5-14 gün) siyah bir pigment oluştururlar. Enzimatik aktiviteye göre B. melaninojenik 3 alt türe ayrılmıştır:

1. B. melaninojenik subsp. melaninojenik- güçlü sakarolitik, proteolitik olmayan;

2. B. melaninojenik subsp. orta düzey - orta derecede sakarolitik, orta derecede proteolitik;

3. B. melaninojenik subsp. asaccharolyticus- sakarolitik olmayan.

B. ağız siyah pigment oluşturmaz, karbonhidratları süksinik ve diğer asitlere yoğun şekilde fermente eder. Hemin büyüme için gerekli değildir. 2 gün sonra katı besin ortamındaki koloniler yuvarlak, pürüzsüz, dışbükey, yarı saydam, 0,5-2,0 mm çapındadır. İnsan vücudunun normal sakinleri olan bakterioidler, büyük bir patojenik potansiyele sahiptir. Bakterioidlerde (kollajenaz, kondroitin sülfataz, hiyalüronidaz, lipaz, nükleazlar, proteinazlar vb.) proteolitik enzimlerin varlığı, periodontal hastalıkların gelişiminde büyük patojenetik öneme sahiptir. Metabolizma sırasında salgıladıkları yağ asitleri ve salgılanan Ig A proteaz enzimi, oral mukozanın bağışıklığını baskılayarak salgı antikorlarını yok eder. Kötü ağız hijyeni ve hasarlı dişleri olan kişilerde büyük miktarlarda izole edilirler.

Füsobakteriler(cins Fusobacterium). Biyotopun anaerobik florasının %1'ini oluştururlar. Sabit veya hareketli (peritrik) iğ şeklindeki çubuklar. Sıkı anaeroblar. Kemoorganotroflar. Karbonhidratlar ve peptonlar, çok miktarda laktik, asetik, butirik asit oluşumu ile fermente edilir. Büyüme için optimum sıcaklık 37°C, pH 7.0'dır. DNA'daki G+C içeriği %26-34 mol'dür. Fusobakteriler, spiroketlerle birlikte dişeti ceplerinde yaşarlar. Ülseratif stomatit, kök granülomları ve diş eti dokusunun iltihaplanmasına neden olurlar. Çoğu zaman patojenik Fusobacterium plauti, F. nükleatum.

Leptotrichnis(cins Leptotrichia). Bir veya iki yuvarlak veya daha sık olarak sivri uçlu düz veya hafif kavisli çubuklar. İki veya daha fazla hücre, eski kültürlerde iç içe geçebilen çeşitli uzunluklarda bölmeli filamentlerde birleşir (Şekil 5). Hücre lizizi ile filamentlerde yuvarlak küresel veya soğanlı şişlikler görülür. Hareketsiz. Sıkı anaeroblar. Özellikler: medusa başını andıran agar şeklinde loblu, kıvrımlı, kıvrımlı koloniler sütununda; kristal menekşeli bir besiyerinde koloniler yanardöner bir görünüme sahiptir. Kolonilerin yüzeyinin kıvamı yağlıdan kırılgana değişir. Serum, asit sıvısı veya nişasta ile takviye edilmiş ortamlarda %5 CO2 içeren bir atmosferde daha iyi büyürler. Karmaşık beslenme gereksinimleri olan heterotroflar. Glikoz, çok miktarda laktik ve asetik asit oluşumu ile fermente edilir, bu da ortamın pH'ının 4.5'e düşmesine neden olur. Büyüme için optimum sıcaklık 37°C, pH 7.2-7.4'tür. DNA'daki G+C içeriği %32-34 mol'dür. Pulpitis, periodontitis ve apselerde sıklıkla spiroketler ve fusobakterilerle birlikte izole edilir. Periodontal hastalıklarda ağız boşluğundaki* sayıları artar. L. buccalis - plak ve tartar biriktirme merkezi. Önemli asit oluşumu nedeniyle çürük gelişimine katılımları kanıtlanmıştır ve L. buccalis laktobasillerin bir sinerjistidir ve diş dokularının demineralizasyon süreçlerine katılır.

Peptococcus (cins Peptokok). Kümeler oluşturan gram pozitif anaerobik koklar. Sakkarolitik aktivite zayıf bir şekilde ifade edilir, peptonlar ve amino asitler aktif olarak ayrışır. En sık bulunan Peptococcus nigerçürük, minber, periodontitis, maksillofasiyal bölgenin apselerinde fusobakteriler ve spiroketlerle ilişkilerde.

Peptostreptokok (cins Pepiostreptokok).Çiftler veya zincirler halinde düzenlenmiş gram pozitif anaerobik koklar. Kemoorganotroflar. Asit veya gaz veya her ikisini birden üretmek için karbonhidratları fermente edin. Bazı türler karbonhidratsız peptonlu suda gaz oluşturur. Nadiren hemolitik özelliklere sahiptir. İzolasyon vakaları oldu Pepiostreptococcusprevotii piyojenik enfeksiyonlarla ağız boşluğundan.

Propionibacterin (cins propionibakteri)- anaerobik bakteri. Glikoz ayrıştığında propiyonik ve asetik asitler oluştururlar. Enflamatuar süreçler sırasında genellikle ağız boşluğundan izole edilir.

Spiroketler (sem. Spirochetaceae)- doğumun kıvrımlı mikroorganizmaları Leptospira (Leptospira dentium, L. buccalis), Borrelia ve Treponema (Treponema macrodentium, T. microdentium, T. denticola, T. mucosum).

T. diş eti ince spiral hücrelere benziyor. Hücre uçları hafif kavislidir. Mobil. Genç hücreler hızla kendi eksenleri etrafında dönerler. Anaerobik koşullar altında pepton, maya özü ve peynir altı suyu içeren bir ortamda iyi büyürler. 2 haftalık ekimden sonra koloniler beyaz, yaygın, 0.3-1.0 mm büyüklüğündedir. 25°C ila 45°C arasındaki sıcaklıklarda şişmiş, büyüme için optimum sıcaklık 37°C, pH 7.0'dır. Karbonhidratlar fermente edilmez. Nişasta, glikojen, dekstrin, esculin, jelatini hidrolize edin. Çoğu suş indol ve H2S üretir. DNA'daki G + C içeriği % 37-38 mol'dür. Ağız boşluğunda, genellikle dişlerin diş etleriyle birleştiği yerde bulunurlar.

T. ağız - zincirler oluşturan ince spiral hücreler. Et suyu kültüründe hücre uçları genellikle granülerdir. Aktif hareketliliğe sahip olun. Pepton ve maya özü içeren bir ortamda büyütün. Karbonhidratlar fermente edilmez, ancak amino asitler indol ve H2S oluşturmak üzere fermente edilir. Jelatin hidrolize edilir. Büyüme için optimum sıcaklık 37°C, pH 7.0'dır. DNA'daki G+C içeriği % 37 mol'dür. Sakız ceplerinde bulunur.

T. makrodentiyum- sivri uçlu ince spiral hücreler. Çok hareketli, genç hücreler hızla döner. Pepton, maya özütü, %10 serum veya asit sıvısı, kokarboksilaz, glikoz ve sistein içeren bir besiyerinde Ras-bağırsak. Karbonhidratlar aside fermente edilir ve bir enerji kaynağı olarak kullanılır. Jelatini hidrolize edin. Form H 2 S. Büyüme için optimum sıcaklık - 37°C, pH - 7.0. DNA'daki G+C içeriği %39 mol'dür. Sakız ceplerinde bulunur.

Borrelia buccalis- bükülmüş hücreler. Bunlar, yavaş hareket eden en büyük oral spiroketlerden biridir: kıvrılma, bükülme ve zayıf rotasyonel hareket tipine sahiptirler. Genellikle fusiform bakterilerle birlikte bulunur. Ana yaşam alanı sakız cepleridir.

Mikoplazmalar ağız boşluğunda oldukça yaygındır (sınıf Mollicutes aile Mycoplasmataceae) - hücre duvarı olmayan küçük mikroorganizmalar. Hücreleri sadece sitoplazmik membran tarafından sınırlandırılmıştır ve peptidoglikan sentezleme yeteneğine sahip değildir. Bu nedenle, bu mikroorganizmalar pleomorfiktir (belirli bir şekle sahip değildir) ve penisilin ve hücre duvarı sentezini engelleyen diğer antibiyotiklere dirençlidir. Çoğu mikoplazma türü, büyümek için sterollere ve yağ asitlerine ihtiyaç duyar. Yoğun besleyici ortamlarda, kızarmış yumurtaların karakteristik görünümüne sahip koloniler oluştururlar. fakültatif anaeroblar. Ağız boşluğunda bitki örtüsü Mikoplazma ovale ve M. tükürük. Arginini hidrolize ederler, glikozu fermente etmezler ve bazı biyokimyasal özelliklerde birbirlerinden farklıdırlar.

Mantarlar (krallık ökaryot, alt krallık mantarlar).İnsanların %60-70'inde, özellikle dilin arkasında olmak üzere ağız boşluğunda önemli mantar kolonizasyonu vardır. En sık tespit edilen maya benzeri mantarlar candida albicans(Şekil 6.7). Diğer kandida türleri (C. krusei, C.tropicalis, C. pseudotropicalis, C.quillermondii) bireylerin sadece %5'inde izole edilmiştir. Nadiren ağız boşluğunda bulunur Saccharomyces cerevisae, Torulopsis glabrata, Cryptococcus neoformans,çeşitler Aspergillus, Penicillium ve Geotrichum. Solunum yolu lezyonları ile ve arka plana karşı uzun süreli kullanım antibiyotikler, mantar tespit sıklığı önemli ölçüde artar.

protozoa(krallık ökaryot, alt krallık protozoa)- ağız boşluğunda Entamoeba buccalis, E. dentalis, E. gingivalis, Trichomonas buccalis, T. tenax baskındır. Dişeti iltihabı ile protozoa sayısı artar, ancak bu artışın patojenetik önemi yoktur.

virüsler(krallık Virae- olmayan en küçük yaşam formları hücresel yapı. Herpes virüsleri ağız boşluğunda (aile. uçuk virüsü) ve kabakulak (sem. Paramiksoviridae). Normal mikrofloranın işlevleri Ağız boşluğunun normal mikroflorası, iç ortamın sabitliğini korumak ve muhafaza etmek için koruyucu, adaptif ve metabolik-trofik mekanizmalar üzerinde çok yönlü bir etkiye sahiptir. Mukozal hücre reseptörleri için yüksek bir afiniteye sahip olan ağız boşluğunun normal mikroflorasının temsilcileri, patojenik mikroplarla kontaminasyonunu önler. Bifidobakterilerin ve laktobasillerin yüksek kolonizasyon kabiliyeti, oral mukoza duvarının mikroflorasına dahil edilmelerine, ekolojik bariyerin bir parçası olmalarına ve patojenik bakterilerin yapışkanlarından epitel hücre reseptörlerini bloke etmelerine izin verir.

Normal mikrobiyal floranın antagonistik aktivitesi, aşağıdakilerle ilişkili olarak ortaya çıkar: geniş bir yelpazede gram pozitif ve gram negatif bakteriler ve maya benzeri mantarlar. Aynı zamanda, bifido- ve laktobasillerin antagonizması, süt şekeri ve diğer karbonhidratların fermantasyonu sırasında biriktirdikleri L-laktik asidin etkisiyle ve ayrıca bakteriyosin ve hidrojen peroksit üretimi ile ilişkilidir. En belirgin antagonistik aktivite L.casei antibiyotik etkili metabolitlerin kültürel sıvısındaki varlığı ile ilişkili: organik asitler (laktik, asetik, alfa-ketoglutarik ve süksinik), peptit bileşikleri ve lipofilik maddeler.

Laktik asit bakterilerinin spesifik antagonizmi, tamamen onlar tarafından üretilen organik asitlerin etkisine indirgenmez; normal mikroflora, yüksek aktiviteye sahip olmasa da antibiyotikleri de sentezler. Örneğin, streptokok laktis ovaları vurgular, streptokok kremosus-diplokoksin, yoğurt mayası- asidofil ve laktosidin, Lactobacillus plantarum- laktolin, Lactobacillus brevis- Brevin.

Normal otoflora sayesinde, B, PP, K, C gruplarının vitaminlerinin endojen sentezi meydana gelir, D ve E vitaminlerinin sentezi ve emilimi, folik ve nikotinik asit gıda ile yutulur. Lakto- ve bifidoflora, esansiyel amino asitlerin sentezini, kalsiyum tuzlarının daha iyi emilmesini destekler. Doğal floranın temsilcileri, gıda histidinin dekarboksilasyonunu engeller, böylece histamin sentezini azaltır ve bu nedenle enteral beslenmenin alerjik potansiyelini azaltır.

Normal mikrofloranın önemli işlevlerinden biri, spesifik ve spesifik olmayan, hümoral ve hücresel bağışıklık mekanizmalarının "çalışma" durumunu korumaktır. Bifidobakteriler, lenfoid aparatın gelişimini, immünoglobulinlerin sentezini uyarır, uygundin ve tamamlayıcı seviyesini arttırır, lizozim aktivitesini arttırır ve vasküler doku bariyerlerinin patojenik ve koşullu patojenik mikroorganizmaların toksik ürünlerine karşı geçirgenliğini azaltmaya yardımcı olur ve gelişmeyi önler. bakteriyemi ve sepsis.

Mikroorganizmaların atık ürünleri tükürük ve mukus bezlerinin salgılanmasını uyarır.

sınav soruları :

1. Ağız boşluğunun hangi mikroflorası otokton olarak sınıflandırılır?

2. Ağız boşluğunun hangi mikroflorasına allokton denir?

3. Ağız boşluğunun mikrobiyosenozunun ana temsilcilerini listeleyin, onlara kısa bir açıklama yapın.

4. Ağız boşluğunun normal mikroflorası hangi fizyolojik işlevleri yerine getirir?

1.2 MİKROBİAL KOLONİZASYONUN ÖZELLİKLERİ VE FİZYOLOJİK ROLÜ

Mukoza zarının yüzeyi gram negatif anaerobik ve fakültatif anaerobik bakteriler ve mikroerofilik streptokoklar tarafından kolonize edilir. Dil altı bölgesinde, yanakların iç yüzeyinde, oral mukozanın kıvrımlarında ve kriptlerinde, zorunlu anaerobik koklar (veillonella, pepto-reptokoklar), laktobasiller (esas olarak L. tükürük) ve viridescent streptokoklar (S. eldivenler, S. hominis). S. tükürük genellikle dilin arkasını kolonize eder. Sert ve yumuşak damağın mukoza zarında, palatin kemerleri ve bademcikler, çeşitli bakteriler (streptokoklar, corynebacteria, neisseria, hemophils, pseudomonads, nocardia) ve Candida maya benzeri mantarlar yaşar.

Sağlıklı bir insanda tükürük bezlerinin kanalları ve bunların içerdiği tükürük genellikle sterildir veya az miktarda zorunlu anaerobik bakteri (esas olarak veilonell) içerir. Mikrobiyal peyzajın kıtlığı, enzimlerin, lizozimlerin ve salgılayıcı immünoglobulinlerin bakterisidal etkisinden kaynaklanmaktadır.

Dişeti sıvısı, dişeti oluğu bölgesinde salgılanan ve hemen dişeti mukozasından ve tükürükten gelen mikroplarla kontamine olan bir transüdadır. Sıkı anaerobların hakim olduğu mikroflora arasında - bakterioidler (cinslerin temsilcileri Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella), fusobacteria, leptotrichia, actinomycetes, spirilla, spiroket vb. Dişeti sıvısında mikoplazmalar, maya benzeri mantarlar ve protozoalar da yaşar.

Ağız sıvısı, ağız boşluğunda büyük miktarlarda bulunan parotis, dil altı ve submandibular tükürük bezlerinin sırrından oluşur. Ağız sıvısı, ağız boşluğunun en önemli biyotopudur. Ağız sıvısının mikroflorası, ağız mukozasının sakinlerinden, ucuz oluklar ve ceplerden ve diş plaklarından oluşur - veillonella, mikroasrofilik ve fakültatif anaerobik streptokoklar, vibriolar, pseudomonadlar, spiroketler, spirilla ve mikoplazmalar. Ağız sıvısında bakteriler sadece uzun süre kalmakla kalmaz, aynı zamanda çoğalır.

Ağız boşluğunu kolonize etmek için mikroorganizmalar, mukoza zarının veya dişin yüzeyine yapışmalıdır (yapışmalıdır). Yapışmanın ilk aşaması, artan hidrofobikliğe sahip bakterilerde daha verimli gerçekleşir. Özellikle oral streptokoklar hem dişlerin yüzeyinde hem de mukoza zarının epitel hücrelerinde adsorbe edilir. Yapışma sürecinde önemli bir rol, birçok oral mikroorganizmada bulunan fimbria veya pili tarafından oynanır. Yapıştırıcıların yapısal özellikleri, ağız boşluğundaki mikropların lokalizasyonunu büyük ölçüde belirler. Yani, streptokok sanguis diş yüzeyine sıkıca sabitlenmiş, bir S. tükürük- mukoza zarının epitel hücrelerinin yüzeyinde.

Bakterilerin diş yüzeyine tutunması çok hızlı gerçekleşir. Birçok mikrobiyal hücre, diş minesine doğrudan tutunamaz, ancak zaten yapışmış olan diğer bakterilerin yüzeyine yerleşerek hücreden hücreye bir bağ oluşturabilir. Kokların filamentli bakterilerin çevresine yerleşmesi "mısır koçanı" denilen oluşumlara yol açar. Ağız boşluğunun farklı alanlarında mikrobiyal ilişkilerin ortaya çıkması, burada yaşayan türlerin aralarında hem sinerjistik hem de antagonistik ilişkilerin ortaya çıktığı biyolojik özellikleri tarafından belirlenir. Örneğin oral streptokok ve laktobasillerin metabolizması sonucu oluşan laktik asit, veillonella tarafından enerji kaynağı olarak kullanılır, bu da ortamın pH değerinin artmasına neden olur ve çürük önleyici etki gösterebilir. Corynebacteria, diğer birçok bakteri için bir büyüme faktörü olan K vitamini oluştururken, maya benzeri mantarlar kandida laktobasillerin büyümesi için gerekli vitaminleri sentezleyebilir. İkincisi, metabolizmaları sırasında, çevreyi asitleştirerek mayanın yapışmasını ve kolonizasyonunu önleyen laktik asit oluşturur, bu da birçok mikroorganizma için gerekli vitamin miktarında bir azalmaya ve gecikmeye yol açar. onların büyümesi.

Oral streptokoklar, fusobacteria, corynebacterium, vs.'nin antagonistleridir. Bu antagonizma, laktik asit, hidrojen peroksit, bakteriyosinlerin oluşumu ile ilişkilidir. Oral streptokoklar tarafından üretilen laktik asit, birçok mikroorganizmanın büyümesini engeller, böylece laktobasillerin üremesini destekler. Redoks potansiyelinin değerini azaltan Corynebacteria, fakültatif ve katı anaerobların büyümesi için koşullar yaratır. Diş eti ceplerinde, mukoza kıvrımlarında, kriptlerde oksijen seviyesi önemli ölçüde azalır. Bu, katı anaerobların gelişimi için uygun koşullar yaratır - fusobacteria, bacteroids, leptotrichia, spiroket. 1 ml tükürük 100 milyona kadar anaerobik mikroorganizma içerebilir.

Oral mikrofloranın nicel ve nitel bileşimi, büyük ölçüde gıda bileşiminden etkilenir: artan miktarda sakaroz, streptokok ve laktobasil oranında bir artışa yol açar. Çürümek Gıda Ürünleri Mikroorganizmalar tarafından besin substratı olarak kullanılan karbonhidratlar, amino asitler, vitaminler ve diğer maddelerin tükürük ve diş eti sıvısında birikmesine katkıda bulunur. Bununla birlikte, bir kişi bir tüpten beslendiğinde bile mikroorganizmalar ağız boşluğundan kaybolmaz. Ağız boşluğunun ve diğer biyotopların mikroflorasının bileşimi, büyük ölçüde bağışıklık, hormonal, sinir ve diğer sistemlerin durumundan etkilenir; mikrofloranın stabilitesini bozan bazı ilaçların, özellikle antibiyotiklerin kullanımı. Ağız hijyeni, mikrobiyal ilişkilerin bileşiminin değiştirilmesinde önemli bir rol oynar.

Bu nedenle, ağız boşluğunun mikroflorası, çok sayıda ve çeşitli gram-pozitif ve gram-negatif bakteri türleri tarafından temsil edilen aerob, fakültatif ve zorunlu anaerobların sürekli olarak bir arada bulunduğu biyosenozun en karmaşık şeklidir. Tarihsel olarak, ağız boşluğundaki koşullara uygun olarak aralarında belirli dengeli ilişkiler gelişmiştir. Örneğin akılcı olmayan antibiyotik kullanımı sonucu bu dengenin ihlali, yaygın neden oral mikrofloranın dysbacteriosis. Bu durumlarda, mukoza zarının "ilaç" lezyonları vardır (stomatit, glossit, bademcik iltihabı, vb.). Patojenleri çoğunlukla Candida cinsinin mantarları, enterokoklar, çeşitli gram negatif çubuklardır (Proteus, Escherichia coli ve diğerleri).

Test soruları:

1. Mikroorganizmaların ağız boşluğunda "coğrafi" yerleşiminin özellikleri nelerdir?

2. Ağız boşluğunun belirli biyotoplarının mikroorganizmalar tarafından kolonizasyonuna katkıda bulunan faktörleri sıralayın?

3. Ağız boşluğunun normal mikroflorasının bireysel temsilcileri arasındaki etkileşimin doğasını tanımlayın.

1.3 AĞIZ MİKROFLORALARININ YAŞ ÖZELLİKLERİ

Bakterilerin ağız boşluğuna birincil penetrasyonu, fetus doğum kanalından geçtiğinde meydana gelir. İlk mikroflora, laktobasiller, enterobakteriler, korinebakteriler, stafilokoklar ve mikrokoklar ile temsil edilir. 2-7 gün içinde. bu mikrofloranın yerini, annenin ağız boşluğunda ve doğum servisinin personelinde yaşayan bakteriler alır. Yaşamın ilk aylarında, çocuğun ağız boşluğunda aeroblar ve fakültatif anaeroblar baskındır.Bu, katı anaerobların varlığı için gerekli olan çocuklarda diş eksikliğinden kaynaklanmaktadır. Bu dönemde ağız boşluğunda yaşayan mikroorganizmalar arasında streptokoklar baskındır. S. tükürük, cinsinin laktobasilleri, neisseria, hemophilus ve mayaları kandida maksimumu yaşamın 4. ayına düşer. Oral mukozanın kıvrımlarında az miktarda anaeroblar - veillonella ve fusobacteria - bitki örtüsü oluşturabilir.

Diş çıkarma, katı anaerobların sayısındaki görünüm ve hızlı artış ile karakterize edilen, mikroorganizmaların kalitatif bileşiminde keskin bir değişikliğe katkıda bulunur. Aynı zamanda, mikroorganizmaların dağılımı ve ağız boşluğuna "yerleşmesi" özelliklerine göre gerçekleşir. anatomik yapı belirli biyotoplar. Bu durumda, nispeten kararlı mikrobiyosenozlara sahip çok sayıda mikrosistem oluşur.

Spiroketler ve bakteroidler, ağız boşluğunda yalnızca vücudun hormonal arka planındaki yaşa bağlı değişikliklerle ilişkili olan 14 yaşına kadar ortaya çıkar.

Yetişkinlerde, ağız boşluğunun mikroflorasında bir değişiklik ya diş hastalıkları ile ya da dişlerin kaybı ve protezlerle değiştirilmesi ya da dysbacteriosis ile birlikte vücudun sistemik hastalıklarının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Özellikle önemli olan değişiklikler çıkarılabilir protezler. Çıkarılabilir bir protez temelinde, neredeyse her zaman mukoza zarının kronik iltihabı meydana gelir - protez stomatit. Protez yatağının olduğu tüm bölgelerde ve bölgede kronik inflamasyon gözlenir. Bu, tükürük fonksiyonunun ihlali, tükürüğün iyonik bileşiminde ve pH'ında bir değişiklik, mukoza yüzeyinde 1-2 ° C sıcaklıkta bir artış vb. İle kolaylaştırılır. Çıkarılabilir protezlerin esas olarak kullanıldığı göz önüne alındığında. immünobiyolojik reaktivitesi azalmış ve eşlik eden hastalıkları olan yaşlı insanlar diyabet ve diğerleri), oral mikrofloranın bileşimindeki değişiklikler oldukça doğaldır.

Sonuç olarak çeşitli sebepler dil altı ve dil üstü olanlara benzer plakların ortaya çıkması için protezlerin altında koşullar yaratılır. Organik bir matriste, asidin de biriktiği ve pH'ın kritik bir 5.0 seviyesine düştüğü bir mikroorganizma birikimini temsil ederler. Bu, cinsin mayasının artan üremesine katkıda bulunur. kandida protez stomatit etiyolojisinde önemli rol oynamaktadır. Protezlerin bitişik yüzeyinde vakaların% 98'inde bulunurlar. Kandidiyaz, protez kullanan kişilerin %68-94'ünde görülür. Oral mukozanın maya benzeri mantarlarla aşılanması ağız köşelerinde hasara yol açabilir. Maya benzeri mantarlara ek olarak, ağız boşluğunda çıkarılabilir protezleri olan kişilerde, çok sayıda diğer bakteriler: Escherichia coli, stafilokok, enterokok, vb.

Ağız boşluğu sakinleri, lokal doku hasarına neden olabilecek patojenik potansiyele sahiptir. Lokal lezyonların patogenezinde önemli bir rol oynar. organik asitler ve karbonhidratların mikroorganizmalar tarafından fermantasyonu sırasında oluşan metabolitleri. Ağız boşluğunun ana lezyonları (diş çürükleri, pulpitis, periodontitis, periodontal hastalık, yumuşak dokuların iltihabı) streptokok, peptostreptokok, aktinomisetler, laktobasiller, korynebakteriler vb. Neden olur. Daha az yaygın anaerobik enfeksiyonlar (örneğin, Berezovsky-Vincent-Plaut hastalığı) ) bakteroidler, prevotella, aktinomisetler, veillonella, laktobasiller, nocardia, spiroketler, vb. ilişkilerine neden olur.

sınav soruları:

1. Mikroorganizmanın ağız boşluğunda birincil kolonizasyonu ne zaman meydana gelir?

2. Bir yaşın altındaki çocuklarda ağız boşluğunun mikroflorasının bileşimini karakterize eden nedir?

3. Diş çıkarmadan sonra ağız boşluğunun mikroflorası nasıl değişir?

4. Vücudun hormonal arka planı normal mikrofloranın bileşimini nasıl etkiler?

5. Prostetik stomatitte en sık hangi mikroorganizmalar izole edilir?

6. Ağız boşluğu mikrobiyosenozunun normal sakinlerinin patojenik potansiyeli var mı?

1.4 BULAŞICI HASTALIKLAR İÇİN GİRİŞ KAPISI OLARAK AĞIZ

Ağız boşluğunun patojenik olmayan ve fırsatçı mikroorganizmalar içeren kendi mikroflorasına sahip olmasının yanı sıra, ağız boşluğu aynı zamanda hava, hava, beslenme ve temas ev yollarıyla yayılan birçok bulaşıcı hastalığın patojenlerinin giriş kapısıdır. Örneğin mikobakteri tüberkülozu, cüzzam, corynebacterium difteri vücuda hava-toz yolu ile girer. Hava yoluyla bulaşan - grip virüsleri, parainfluenza, kızamık, kabakulak, çocuk felci, kızamıkçık, boğmaca bakterileri. Sindirim yolu - patojenler bağırsak enfeksiyonları(escherichiosis, dizanteri, salmonelloz, yersiniosis, campylobacteriosis), özellikle tehlikeli enfeksiyonlar (veba, şarbon, bruselloz, tularemi, kolera), hepatit A, E. Kontak-ev - sifiliz treponema, herpes virüsleri, papillomavirüsler. Oral-genital temaslarda ağız boşluğunda gonokoklar, treponema sifiliz ve HIV bulunur. Birçok bulaşıcı hastalığa neden olan ajanlar vücuda çeşitli şekillerde girebilir. Başlangıçta ağız boşluğuna girerler, genellikle orada belirli bir iltihaplanma sürecine neden olurlar. Dişçinin bilmesi gerekiyor olası tezahürler teşhis muayenesini yetkin bir şekilde yapmak ve gerekli biyolojik güvenlik önlemlerini almak için ağız boşluğundaki bulaşıcı hastalıklar.

Test soruları:

1. Hangi enfeksiyonların etken maddeleri ağız boşluğuna hava ile nüfuz eder?

2. Sindirim yoluyla ağız boşluğuna giren enfeksiyonların nedensel ajanlarını listeleyin.

3. Hangi enfeksiyonlarda patojenler ağız boşluğuna temas-ev yolu ile girer?

4. Zührevi enfeksiyon patojenleri ağız boşluğunda bulunabilir mi?

1.5 ANTİMİKROBİYAL KORUMA FAKTÖRLERİ

Ağız boşluğu, insan vücudunun en mikrobiyal kontaminasyon biyotoplarından biridir. Birçok patojen mikroorganizma için giriş kapısıdır. Antimikrobiyal koruma faktörlerinin varlığı nedeniyle, birçoğu içine nüfuz etmez. gastrointestinal sistem, aralarında spesifik ve spesifik olmayan koruma faktörleri vardır.

Ağız boşluğunu karyojenik ve diğer bakterilerden koruyan spesifik olmayan faktörler, büyük ölçüde tükürüğün antimikrobiyal özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Günlük Tükürük bezleri lizozim, laktoferrin, laktoperoksidaz, kompleman sisteminin bileşenleri, immünoglobulinler: içerdiği hümoral faktörler nedeniyle belirgin bakteriyostatik ve bakterisidal özelliklere sahip 0,5 ila 2,0 litre tükürük üretir.

Lizozim, mukolitik enzim tipinde termostabil bir proteindir. Birçok patojenik mikroorganizma üzerinde daha az belirgin bir litik etkiye sahip olan birçok saprofit bakterinin parçalanmasına neden olur. Lizozimin bakteriyolitik etkisinin mekanizması, bakteri hücre duvarının peptidoglikan tabakasının polisakkarit zincirlerinde M-asetilmuramik asit ve N-asetilglukozamin arasındaki bağların hidrolizidir. Bu, hücresel içeriğin çevreye difüzyonu ve hücre ölümü ile birlikte geçirgenliğinde bir değişikliğe yol açar. Patojenler de dahil olmak üzere çok sayıda çeşitli mikroorganizma ile temas eden mukoza zarlarındaki yaraların iyileşmesi, bir dereceye kadar lizozim varlığından kaynaklanmaktadır. Lizozimin lokal bağışıklıktaki önemli rolü, tükürükteki aktivitesinde bir azalma ile ağız boşluğunda gelişen enfeksiyöz ve enflamatuar süreçlerde bir artış ile kanıtlanabilir.

Laktoferrin, bakteriyostatik etkisi, demir için bakterilerle rekabet etme yeteneği ile ilişkili olan demir içeren bir taşıma proteinidir. Antikorlarla laktoferrinin sinerjizmi kaydedildi. Ağız boşluğunun yerel bağışıklığındaki rolü, koşullarda açıkça kendini gösterir. Emzirme yenidoğanlar, salgılayıcı immünoglobulinler SIg A ile kombinasyon halinde anne sütünde bu proteinin yüksek konsantrasyonlarını aldıklarında. Laktoferrin, granülositlerde sentezlenir.

Laktoperoksidaz, tiyosiyanat ve hidrojen peroksit ile kombinasyon halinde bakterisit etki gösteren, termostabil bir enzimdir. 3.0 ila 7.0 arasında geniş bir pH aralığında aktif olan sindirim enzimlerinin etkisine karşı dayanıklıdır. Ağızda yapışmayı engeller S. mutans. Laktoperoksidaz, yaşamın ilk aylarından itibaren çocukların tükürüğünde bulunur.

Kompleman sisteminin C3 fraksiyonu tükürük bezlerinde bulundu. Makrofajlar tarafından sentezlenir ve salgılanır. Kompleman sisteminin ağızdaki mukoza zarları üzerindeki litik etkisinin aktivasyon koşulları, kan dolaşımından daha az elverişlidir.

Tükürük, diş plaklarının mikroflorasının hayati aktivitesinden kaynaklanan asidik ürünleri nötralize eden ve bunun sonucunda güçlü bir çürük önleyici etkiye sahip olan sialin tetrapeptid içerir.

Agrege SIg A, C3 yoluyla alternatif bir yol aracılığıyla komplemanı aktive edebilir ve ekleyebilir. Ig G ve Ig M, klasik yol boyunca C1-C3-C5-C9 - membran atak kompleksi boyunca kompleman aktivasyonu sağlar. C3 fraksiyonu, aktive edilmiş kompleman sisteminin efektör fonksiyonlarının uygulanmasında yer alır.

Mukoza zarının sırrı, fizikokimyasal bir bariyer ve normal mikroflora olarak işlev görür - kolonizasyon direncinin oluşumuna katılım nedeniyle immünobiyolojik bir bariyer olarak.

Mukoza zarları, gelişmiş bir lenfoid doku ve immünokompetan hücrelerle yüksek doygunluk ile ayırt edilir. Lamina propriada çok sayıda fagosit bulunur. Kemoatraktanlar tarafından çekilip sarkaç göçleri yapabilirler: epiteli sınırlarının ötesine geçerler ve geri dönerler. Ağız boşluğunu patojenik bakterilerden temizlemeye yardımcı olurlar. Ağız boşluğunda sürekli olarak yaklaşık 100.000 fagosit bulunduğu tahmin edilmektedir.

Mukoza zarlarında birçok mast hücresi bulunur. Histamin, tümör nekroz faktörü (TNF), lökotrienler ve diğer biyolojik olarak aktif maddeleri sentezleyerek, doku içindeki immün ve inflamatuar yanıtın düzenlenmesinde rol oynarlar. Ig E'nin aşırı üretimi ve özel bir genetik yatkınlık (atopi) durumunda, mast hücreleri aşırı duyarlılık gelişimini güçlendirir. acil tip- anafilaktik tepki.

Epiteliyositlerin kendileri de yerel bağışıklığın uygulanmasında rol oynar. İyi bir mekanik engel teşkil ederler ve ayrıca bir mikropla temas halinde antijenleri endositize edebilir (absorbe edebilir) ve fagositler için bir kemo-çekici olan interlökin IL-8'i sentezleyebilirler.

Mukoza zarının lamina propriasında dağınık ve kümeler şeklinde lenfositler veya lenfoid foliküller bulunur. Dağınık lenfositler esas olarak B-lenfositleri (%90'a kadar) ve T-yardımcıları ile temsil edilir. Epiteliyositlere daha yakın, sürekli göç eden T-öldürücüler bulunur. Lenfoid birikimlerinin merkezi, B-lenfositlerin bölgesidir. Burada pre-B-lenfositlerin olgunlaşması, olgun formlara farklılaşması, plazma hücrelerinin ve immünolojik hafıza hücrelerinin oluşumu gerçekleşir. Lenfatik foliküllerin çevresinde bir T yardımcı bölgesi vardır.

Mukoza zarlarında, A, M, G, E sınıflarının immünoglobulinlerinin yoğun bir biyosentezi vardır. Hem dokuların içinde hem de difüzyon sonucu ortaya çıktıkları mukoza zarının salgılanmasının bir parçası olarak hareket ederler. İmmünoglobulinler, belirgin bir özgüllük ile karakterize edilir antimikrobiyal etki. Bununla birlikte, salgı proteolitik enzimlerden iyi korunan salgı SIg A, en büyük fonksiyonel yükü taşır. SIg A'nın çocukların tükürüğünde doğum anından itibaren bulunduğu, 6-7 yaşlarında tükürükteki seviyesinin neredeyse 7 kat arttığı gösterilmiştir. SIg A'nın normal sentezi, yaşamın ilk aylarında çocukların oral mukozayı etkileyen enfeksiyonlara karşı yeterli direncinin koşullarından biridir.

Salgı immünoglobulinler SIg A, birkaç koruyucu fonksiyonlar. Bakterilerin yapışmasını engeller, virüsleri nötralize eder ve antijenlerin (alerjenler) mukoza zarından emilmesini önler. Bu nedenle, örneğin, SIg A - antikorları, karyojenik streptokokların yapışmasını engeller. S. mutanlarçürük gelişimini engelleyen diş minesine. Yeterli düzeyde SIg A - antikorları, görünüşe göre, ağız boşluğunda bazı viral enfeksiyonların gelişmesini önleyebilir, örneğin, herpetik enfeksiyon. SIg A eksikliği olan kişilerde, antijenler ağız mukozasında serbestçe emilir ve kan dolaşımına girer, bu da ciddi alerji sonuçlarına yol açabilir. Bu sınıfa ait antikorlar, SIg A antikorlarının antijen ile etkileşimi, antikorlar G ve M'nin aksine, kompleman sisteminin aktivasyonuna neden olmadığından, mukoza üzerinde patolojik süreçlerin hasara neden olmadan oluşmasını engeller. SIg A sentezini uyarabilen spesifik olmayan faktörlerden A vitamini de not edilmelidir.

İmmünoglobulinlerin içeriğine göre ağız boşluğunun iç ve dış sırları ayırt edilir. İç sırlar, immünoglobulinlerin içeriğinin kan serumundaki konsantrasyonlarına yakın olduğu dişeti ceplerinden salgılardır. Tükürük gibi dış sırlarda, Ig A miktarı kan serumundaki konsantrasyonlarını önemli ölçüde aşarken, tükürük ve serumdaki Ig M, G, E içeriği yaklaşık olarak aynıdır.

sınav soruları:

1. Ağız boşluğunu koruyan hümoral faktörleri listeleyin ve antimikrobiyal etki mekanizmasını tanımlayın.

2. Ağız boşluğunu koruyan hücresel faktörleri adlandırın.

3. Ağız boşluğunun antimikrobiyal korumasının hangi faktörleri, etkinin özgüllüğü ile karakterize edilir?

4. Salgı immünoglobulin A'nın koruyucu etkisinin doğası nedir?

2. DİŞ HASTALIKLARININ MİKROBİYOLOJİSİ

2.1 HALİTOZ

ağız kokusu(Latince ağız kokusu - nefes + osis - sağlıksız durum) - ağız kokusu, insanların yaklaşık %70'ini etkileyen ağız boşluğunun en yaygın olumsuz koşullarından biridir. Çeşitli durumlar, alışkanlıklar ve hastalıklardan kaynaklanabilir. Bu nedenle, ağız kokusu kötü sağlığın potansiyel bir göstergesidir.

Ağız kokusu diyabet, karaciğer hastalığı, diş eti hastalığı, böbrek yetmezliği, sinüzit, tüberküloz, ampiyem, kronik gastrit, yemek borusu fıtığı, bronşit ve diğer hastalıklarla olabilir. Genellikle sigara içerken, alkol içerken ortaya çıkar. Ağız kokusu, solunan havanın yayan maddeler içermesinden kaynaklanır. kötü koku. Normal bir insan ekshalasyonunun yaklaşık 400 temel bileşik içerdiği, ancak hepsinin hoş olmayan bir kokusu olmadığı tespit edilmiştir. Çoğu zaman, solunan havada metil merkaptan ve hidrojen sülfürün varlığı ile ilişkilidir. Organik bileşiklerin gıda artıklarının çürümesi ve mikrobiyal hücrelerin çürümesi sonucu ağızda oluşurlar.

Ağız boşluğunda başta bakteriler olmak üzere yaklaşık 500 mikroorganizma türü yaşamakta ve ağızdaki toplam sayı özellikle tükürük salgılama fonksiyonu bozulduğunda 1,5 trilyondan fazlasına ulaşabilmektedir.

Hayati aktiviteleri sırasında çeşitli maddeler oluşturur ve salıverirler. kötü koku. Ek olarak, ağızdaki çok sayıda mikroorganizma, salgı SlgA dahil olmak üzere kendileri için elverişsiz faktörler tarafından sürekli olarak yok edilirken, organik ve inorganik bileşikler. Çoğu durumda, ağız kokusu, görünüşe göre, bir değişiklikten kaynaklanır. normal kompozisyon ağız boşluğunun mikroflorası - dysbacteriosis - merkaptanlar, hidrojen sülfür ve diğer kötü kokulu bileşiklerin oluşumu ile birlikte çürüme süreçlerinde yer alan bu tür mikroorganizmaların sayısını arttırır. Organik bileşiklerin ağızda çürüme süreçleri, esas olarak, ağız mukozasında ve diş etlerinde her zaman bulunan çeşitli katı anaerob türlerinin aktivitesi ile ilişkilidir: Veillonella alcalescens, Peptostreptococcus anaerobius, P. poductus, P. lanceolatus, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, yanı sıra fakültatif anaerob Klebsiella pnömoni. Bu tür disbakteriyozun sonucu diş eti ve diş hastalıkları olabilir. Disbacteriosis ve patolojik durumlarla birlikte paslandırıcı mikroorganizmaların sayısı artar.

Ağız kokusu tedavisinin temelleri, eğer bir tür hastalıktan kaynaklanıyorsa, bu hastalığı tedavi etmeye gelir. Ağız boşluğunun mikroflorasının dkebakteriyozunun neden olduğu ağız kokusunun ortadan kaldırılması - dişlerin, diş etlerinin ve dilin dikkatli bakımı (milyonlarca bakteri dilin oluklarında yaşar, bu nedenle de temizlenmelidir), tartarın zamanında çıkarılması, kullanım şekersiz sakız balyaları ve tükürük salgılanmasına katkıda bulunan diğer maddeler (tükürük bir diş iksiridir, bakterileri yok eder ve birçoğu üzerinde zararlı bir etkisi vardır). Acı pelin, nane, meşe kabuğundan bitkisel koleksiyon, St. John's wort, huş ağacı yaprakları, ısırgan otu, papatya infüzyonu ile durulama.

Çeşitli diş iksirlerinin kullanımı sadece kısa süreli bir etki sağlar. Ana şey, ağız ve dişlerin sürekli ve kapsamlı bakımıdır.

sınav soruları:

1. "Halitoz" terimini tanımlayın.

2. Liste Olası nedenler ağız kokusu gelişimi.

3. Ağız kokusunun mekanizmasını açıklayın.

4. Ağız kokusu tedavisi ve korunma ilkeleri nelerdir?

2.2 MİKROBİYAL HASTALIK HASTALIKLARI

Ağız mikroflorasının karmaşık tür bileşimi nedeniyle, insan ağız boşluğundaki belirli bir patolojik sürecin nedensel ajanının hangi/hangi spesifik patojen olduğunu belirlemek her zaman kolay değildir. Bazı patojen türleri veya grupları, metabolik süreçleriyle hastalığın gelişimi üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilir. Oral bakterilerin patojenik etkilerine aracılık ettikleri birçok toksik faktör vardır. Örneğin, hiyalüronidaz, nöraminidaz, kolajenaz, müsinaz, proteaz, vb. gibi bakteriyel enzimlerin aktivitesi, patolojik bir odağın oluşumu ve gelişimi üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilir. Vücut dokuları üzerinde zararlı etkilere sahip olabilecek maddelere başka bir örnek asit metabolitleri ve son ürünler, özellikle bakteriler karbonhidrat tükettiğinde oluşan organik asitlerdir.

Diş hastalıkları genellikle kronik enfeksiyonlar şeklinde ortaya çıkar (Ek Tablo 1).

2.2.1 MİKROBİYAL PLAK OLUŞUMU

diş plağı organik maddelerin matriksinde diş yüzeyinde bakteri birikmesidir. Lokalizasyon ile supragingival ve subgingival diş plakları ayırt edilir. Birincisi çürük gelişiminde, ikincisi periodontal patolojide önemlidir.

Dişlerinizi fırçaladıktan 1-2 saat sonra diş plağı oluşmaya başlar. Dişlerin pürüzsüz yüzeyinde plak oluşumu süreci, asidik tükürük glikoprotein gruplarının diş minesinin kalsiyum iyonları ve ana grupların hidroksiapatit fosfatlarla etkileşimi ile başlar. Sonuç olarak, diş yüzeyinde organik maddelerden oluşan bir matriks olan bir pelikül oluşur. Mikroorganizmalar pelikül üzerinde toplanır ve plağın bakteri matrisini oluşturur. Mikrobiyal hücreler dişin girintilerine yerleşir ve çoğalarak pürüzsüz bir yüzeye hareket eder. Yapışma işlemi çok hızlı gerçekleşir - 5 dakika sonra 1 cm2 başına bakteri hücresi sayısı 10 3'ten 10 5 -10 b'ye çıkar. Daha sonra yapışma hızı yavaşlar ve sonraki 8 saat içinde stabilize olur. Bu dönemde esas olarak streptokoklar yapışır ve çoğalır. (S. mutans, S. salyalar, S. sanguis ve benzeri.). 1-2 gün sonra, bağlı bakteri sayısı tekrar artarak 107 - 10 8 konsantrasyonuna ulaşır. Veillonella, corynebacteria ve actinomycetes, oral streptokoklara katılır. Aerobik ve fakültatif anaerobik mikrofloranın hayati aktivitesi, bu alandaki redoks potansiyelini düşürür ve katı anaerobların - fusiform bakterilerin üremesi için koşullar yaratır.

Üst ve alt çenelerin dişlerindeki plakların mikroflorası, pH farkıyla açıklanan bileşimde farklılık gösterir. plaklar üst çene streptokoklar, laktobasiller, aktinomisetler, mandibular - veillonella, fusobakteriler ve aktinomisetler içerir.

Anaerobların yokluğunda gram pozitif kok ve çubukların hakim olduğu fissür ve interdental boşlukların yüzeyinde plak oluşumu farklı şekilde gerçekleşir. Birincil kolonizasyon çok hızlıdır ve ilk gün maksimuma ulaşır. Gelecekte, uzun bir süre boyunca bakteri hücrelerinin sayısı sabit kalır.

elverişli faktörler. Plak oluşumu, tüketilen gıda miktarından ve başta sakaroz olmak üzere karbonhidratların içeriğinden etkilenir. Oral streptokok ve laktobasillerin enzimatik aktivitesinin bir sonucu olarak, sakaroz, büyük miktarda laktik asit oluşumu ile parçalanır. Laktik asidin veillonella, neisseria ve fusobacteria tarafından asetik, propiyonik, formik ve diğer organik asitlere fermantasyonu pH'da keskin bir düşüşe yol açar. Aşırı sakaroz tüketimi ile oral streptokoklar hücre içi ve hücre dışı polisakkaritler oluşturur. Hücre içi polisakkaritler, bakteri hücrelerinde yedek granüller şeklinde birikir ve dışarıdan besinlerin tedarikinden bağımsız olarak aktif üremeyi sağlar. Hücre dışı polisakaritler, glukan (dexgran) ve fruktan (levan) ile temsil edilir. Çözünmeyen glukan, oral streptokokların yapışmasına aktif olarak katılır ve diş yüzeyinde daha fazla mikroorganizma birikmesine katkıda bulunur. Ek olarak, glukanlar ve fruktanlar, plak kolonize eden mikroorganizmaların hücreler arası agregasyonuna neden olur.

2.2.2 ÇÜRÜK

çürük(lat. çürük - kuru çürük), dişin sert dokularının demineralizasyonunun ve yumuşamasının meydana geldiği, ardından bir boşluk şeklinde bir kusurun oluştuğu lokalize bir patolojik süreçtir. Dişlerin eski ve en yaygın lezyonu. Demineralizasyon, ana kaynağı organik asitler olan serbest H + iyonlarından kaynaklanır. Ortamın pH'ı 5.0'ın altına düştüğünde mine yıkım hızı önemli ölçüde artar. Asitli ürünlerin diş minesi ile temas süresi de önemlidir. Asitlerle uzun süreli temasla, mine prizmalarının kristalleri arasındaki mikro boşluklar artar. Mikroorganizmalar, oluşan en küçük kusurlara nüfuz ederek emayeye daha fazla zarar verir. Uzun demineralizasyon süreci, stabil yüzey tabakasının çözülmesi ve dişte bir boşluk oluşması ile sona erer.

Lezyonların dinamiklerinde, aşağıdaki aşamalar ayırt edilir: leke aşamasında çürük (dişlerde ağrısız lekelerin görünümü), yüzeysel çürükler (emaye hasarı ile kendini gösterir), orta çürükler (emaye ve periferik hasar ile) dentinin bir kısmı) ve derin çürükler (dentinin derin kısmına zarar vererek).

Karnesojenik mikroorganizmalar, saf kültürde veya gnotobiyont hayvanlarda diğer hücrelerle birlikte çürüğe neden olabilen mikroorganizmalardır. Bu tür mikroorganizmalar, ağız boşluğunun normal mikroflorasının temsilcilerini içerir - oral streptokoklar ( S. mutans, S. sanguis, S. macacae, S. rattus, S. ferus, S. cricetus, S. sobrinus), laktobasiller, aktinomisetler (A.viscosus). Birçok karbonhidratı aside fermente eden bu mikroorganizmalar, diş plaklarındaki pH'ı kritik bir değere (pH 5.0 ve altı) düşürür, böylece mine demineralizasyon sürecini aktive eder. Ek olarak, glukosiltransferaz enzimine sahip olan oral streptokoklar, sakarozu glukana dönüştürür ve bu da streptokokların diş yüzeyine yapışmasını destekler. Glukanlar ve fruktanlar, diş plağının tüm hacmini doldurarak remineralizasyon sürecini engeller - kalsiyum ve fosfat iyonlarının mineye girişi. Glukan, plağı stabilize ederek, mikropların oluşturduğu laktik asidin difüzyonunu önler, laktik asidin diş yüzeyinde uzun süreli bir etki yapmasına ve diş minesinin çözülmesine neden olur.

Bikarbonat-karboksilik asit tampon sistemi, ayrıca tükürükte bulunan protein ve siyalin pH değerini artırma yeteneğine sahiptir ve bu nedenle anti-karyotik etkiye sahiptir.

Tedavinin temelleri. Patolojik sürecin gelişim aşamasına bağlıdır. Spot aşamasında, flor, kalsiyum ve remineralize sıvı ile lokal tedavi kullanılır. Aşırı yağsız çürüklerin tedavisi cerrahidir, ardından dolgu yapılır. Orta çürüklerin tedavisi - daha sonra kusurun giderilmesi ve doldurulmasıyla operasyonel. Derin çürükler için büyük dikkat Pulpanın durumuna dikkat ederler, tedavi yöntemi buna bağlıdır: Dolgu, alttaki dentini kapatan ve anti-inflamatuar etkiye sahip olan odontotropik macunların dolgu altına uygulanmasıyla kullanılır.

Önleme. Çürüklerin önlenmesi, annenin vücudundaki çocuğun gelişimine özen göstermekle başlar ve hamile bir kadının tam beslenmesini içerir. Hamileliğin başlangıcında, süt dişlerinin kronlarında mineralizasyon meydana gelir ve 7-8 aydan itibaren, ilk kalıcı dişlerin oluşumunda rol oynayan mineral tuzları birikir. 2.5-3 yaş arası çocuklar ağız bakımında hijyen becerilerini geliştirmelidir - dişlerini günde 2 kez fırçalamak ve her yemekten sonra ağzını çalkalamak. Çürük önlemenin anahtarı, rasyonel diyet ağız boşluğundaki karizojenik mikroorganizmaların sayısını azaltmayı amaçlayan eakaroz içeren gıdaların tüketimini sınırlamak. Sükroz, parçalanması glukap oluşturmayan diğer karbonhidratlar (ksilosilfruktosil, izomaltosil-fruktosil, vb.) ile değiştirilir. Yoğunlaştırılmış fosfatlar, glukan üretimini engellemek için kullanılır.

Karyojenik mikroorganizmaların sayısını azaltmak için bakterisidal ve bakteriyostatik ilaçlar kullanılır. profilaktik jel ve macunların bir parçası olarak. Örneğin, klorheksidin diş plağı ve tükürükteki bakterileri yok eder ve diş yüzeyini kaplayarak aynı zamanda mikroorganizmaların daha fazla yapışmasını önler. Flor ve bileşikleri, N-laurylsarcosinzt ve sodyum hidroasetat, ksilitol mikroorganizmalar üzerinde inhibitör etkiye sahiptir. Bakteriyel enzimlerin etkisini engelleyerek, bu bileşikler asit oluşumunun engellenmesine yol açar. Ayrıca her hastaya bir hedef 2 kez diş hekiminde önleyici muayene önerilmelidir.

Çürüklerin yaygın olarak görülmesiyle bağlantılı olarak, çürüklerin önlenmesinde umut verici bir yön, aktif bağışıklama yöntemlerinin geliştirilmesidir. Bunun için salgılayıcı SlgA'nın karyojenik mikroorganizmaların diş yüzeyine yapışmasını ve plak oluşumunu engelleme özelliğinden yararlanılır. Çürük önleyici aşıların ilk varyantları, deney hayvanlarında spesifik SlgA antikorlarının oluşturulduğu bağışıklama sırasında zaten yaratılmıştır. Tükürükte birikerek dişler üzerinde proaktif bir etkiye sahiptirler, çürük gelişimini engellerler. Aşılar, karyojenik mikroorganizmalara karşı antikor oluşumuna neden olmalıdır. Streptokokların insan kalbi, böbrek ve iskelet kası dokuları ile çapraz reaktif antijenleri olduğundan, streptokok aşılarının kullanımı ciddi otoimmün rahatsızlıklara neden olabilir. Streptokok aşıları oluşturmak için, karyojenik streptokoklarda maksimum immünojenik (koruyucu) özelliklere sahip olacak ve vücuda zararsız olacak bu tür antijenleri belirlemek gerekir. aşı geliştirmenin fizibilitesi Aktinomiçes viskoz,çürük patogenezinde aktif rol almak.

2.2.3 Minber

minber(lat. pulpa - et, - onun - iltihabı) - hamurun iltihabı. Pulpa, kan ve lenfatik damarlar, sinirler ve dentinin iç restorasyonunu yapabilen periferik bir odontoblast tabakası içeren diş boşluğunun gevşek bir bağ dokusudur. Çoğu durumda, mikroorganizmalara, metabolik ürünlerine ve dentinin organik maddelerinin çürümesine maruz kalmanın bir sonucu olarak çürüklerin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Minber oluşumu dişe travma, dolgu maddelerinde bulunan bazı kimyasallara maruz kalma, olumsuz sıcaklık etkileri, periodonsiyum üzerinde cerrahi ve terapötik müdahaleler vb.

Havuzun iltihaplanmasının doğrudan suçluları çoğunlukla çeşitli mikroorganizmalardır: streptokoklar (özellikle D grubu, daha az sıklıkla C,A,F,G grupları vb.), laktobasiller ve bunların streptokok, stafilokok vb. ile ilişkileri. Pulpaya en sık dentin tübülleri boyunca çürük boşluktan, bazen de kök kanalının apikal foramenlerinden veya deltoid dallarından biri yoluyla retrograd olarak nüfuz ederler. Enfeksiyon kaynağı patolojik periodontal cepler, osteomiyelit odakları, sinüzit ve diğer inflamatuar odaklardır. Patojenin hematojen kayması nadiren gözlenir (önemli bakteriyemi ile). Enflamasyona karşı koruma mekanizmaları, makrofajların, fibroblastların ve diğer hücresel elementlerin aktivitesi ile ilişkilidir.

Pulpitisin patogenezi, yapısal ve yapısal bir komplekse dayanmaktadır. fonksiyonel bozukluklar birbirine bağlı ve belirli bir sırayla ortaya çıkıyor. Bozulma derecesi, iltihaplanmaya neden olan bakterilerin virülansına, toksinlerinin etkisine bağlıdır; hücre metabolizması ürünlerinin yanı sıra hamur ve vücudun reaktivitesinden. Akut pulpitis için, iltihaplanma, pulpa dokusunun keskin bir şekilde şişmesine katkıda bulunan hipererjik bir reaksiyon olarak ilerlediğinden, eksüdatif belirtilerin gelişimi karakteristiktir. Hacmi artar ve bu ağrı sendromu. Alevlenmenin başlamasından birkaç saat sonra, iltihaplanma karakterini alır. pürülan süreç, infiltratlar ve apseler oluşur. Akut pulpitisin sonucu pulpa nekrozu veya kronik form(basit, kangrenli, hipertrofik pulpitis).

Tedavinin temelleri. Vital (diş korumalı) ve devital (diş çekimi) tedavi yöntemleri vardır. Tedavinin aşamaları:

1. Akut minber için ilk yardım

2. Anestezi veya pulpa devitalizasyonu

3. Diş boşluğunun açılması ve hazırlanması

4. Pulpanın kesilmesi veya kesilmesi

5. Diş dokularının antiseptik tedavisi

6. Tıbbi karışımların uygulanması

7. Kök kanal dolgusu

8. Diş dolgusu.

Önleme. Diş dokularının karyojenik faktörlerin etkisine karşı direncini artıran ajanların kullanımı. Ağız boşluğunun periyodik muayenelerini ve sanitasyonunu yapmak.

Test soruları:

1. Mikrobiyal diş plağı neye denir?

2. Diş plakları nasıl ve nerede oluşur?

3. Hangi bakteriler diş plağını oluşturur?

4. Karyojenik mikroorganizmaları listeler.

5. Çürük gelişim mekanizmasını açıklayın.

6. Tedavinin temelleri ve çürüklerin bireysel ve toplu olarak önlenmesinin yolları nelerdir?

7. Pulpitisin etiyolojisi ve patogenezi nedir?

2.3 MİKROBİYAL ETİYOLOJİ PERİYODONTAL HASTALIKLARI

Periodonsiyum diş etleri, alveolar kemik, periodonsiyum ve dişlerden oluşur. Bu dokular ortak bir kan temini ve innervasyon sistemine sahiptir. Diş etlerinin mukoza zarı dışta epitel ile kaplıdır; diğer bölümleri mukoza zarını ve papiller tabakayı oluşturur. Sakız, alttaki periosteum ile sıkıca kaynaşmıştır. Dişeti epiteli, diş dokularına düz bir çizgide değil, bir kıvrım oluşturan bir açıyla yaklaşır - fizyolojik bir dişeti cebi.

giriiş

Ağız boşluğu olduğuna inanılıyor- tüm insan vücudundaki en kirli yerlerden biridir. Bu ifadeyle tartışılabilir, ancak bilim adamlarına göre tükürük ve ağız sıvısı 1 mililitrede ortalama 109 mikroorganizma ve diş plağı içerir.- 1 gramda 1011. En son verilere göre, ağız boşluğu organlarının patolojilerinden muzdarip olmayan bir kişinin ağzında, ağızda aynı anda 688 çeşitli bakteri türü yaşamamaktadır.

İyi hijyen ve somatik hastalıkların ve zihinsel bozuklukların (diyabet, AIDS, sürekli stres ve diğerleri gibi) yokluğu ile bu kadar çeşitli mikrobiyotaya rağmen, ağız organlarımızın mukoza zarlarının sömürgecileriyle barış ve uyum içinde yaşıyoruz. boşluk. Ağız boşluğunda belirli mikroorganizmaların varlığının tezahürü, bir teşhis işareti olarak hizmet edebilir (örneğin, mukoza zarının mantar hastalıkları, bozulmuş T hücresi bağışıklığının bir işareti olabilir).

Ancak, mukoza zarlarına ek olarak, mikroorganizmalar da dişin sert dokularının yüzeyini kolonize eder. Herkesin bildiği gibi, bu çürüğe yol açar ve dişçiye gitmeyi ertelerken ve sürecin seyrine izin verirken- minber, periodontitis ve daha fazlası gibi komplikasyonlara- granülom ve kist oluşumuna.Ağız boşluğunda mikro dünyanın belirli temsilcilerinin varlığının yanı sıra fizyolojik özelliklerinin bilinmesi, neden olabilecekleri patolojilerle savaşmanın yeni yollarını bulmamızı sağlar.Ağız boşluğunun mikrobiyomunun incelenmesi bugün alaka düzeyini kaybetmedi. Periyodik olarak, yeni temsilcilerin keşfedildiğine veya daha önce bulunan bakterilerin genomlarının kodunun çözüldüğüne dair raporlar vardır. Bütün bunlar, ağız boşluğu hastalıklarının patogenezinin daha iyi anlaşılması, interbakteriyel etkileşimlerin incelenmesi ve hastaların tedavi ve iyileşme süreçlerinin iyileştirilmesi ve ayrıca lokal ve genel komplikasyonların önlenmesi için gereklidir.

Normal oral mikrobiyota

Daha önce de belirtildiği gibi, insan ağız boşluğunda normalde ayrı ayrı yaşamayan, ancak çeşitli etkileşimlere giren, örneğin biyofilmler oluşturan çok sayıda farklı bakteri türü vardır. Ağız boşluğunun tüm mikrobiyomu şartlı olarak iki gruba ayrılabilir: kalıcı (belirli bir biyotopa özgü türler) ve kalıcı olmayan mikroorganizmalar (diğer konakçı biyotiplerden göçmenler, örneğin nazofarenks, bağırsaklar). Üçüncü bir mikroorganizma türü, çevreden gelen yabancı mikrobiyota da mevcut olabilir.

Normal mikrobiyota temsilcileri arasında, çeşitli aktinomiset türleri (Actinomyces cardiffensis, A. dentalis, A. oris, A. odontolyticus, vb.), Bacteroidetes cinsinin temsilcileri (taksa 509, 505, 507, 511, vb.), Bifidobacterium (B. dentium, B. longum, B. breve, vb.), Campylobacter (C. gracilis, C. gingivalis, C. sputorum, vb.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii, vb.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis, vb.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius, vb.) Tüm çeşitliliği ile tür kompozisyonu, oral mikrobiyota oldukça sabittir, ancak mikropların sayısı farklı şekiller türlerine ve değişen çevre koşullarına göre değişkenlik gösterebilir. Mikrobiyotanın nicel bileşimi şunlardan etkilenebilir:

1) oral mukozanın durumu,
2) fiziksel koşullar (sıcaklık, pH, vb.),
3) tükürük salgısı ve bileşimi,
4) dişlerin sert dokularının durumu,
5) gıda bileşimi,
6) ağız boşluğunun hijyenik durumu,
7) tükürük bezlerinin patolojilerinin olmaması, çiğneme ve yutma işlevi,
8) organizmanın doğal direnci.

Bakteriler, morfolojik özellikleri ve aşağıda açıklanacak olan belirli hücreler arası etkileşimleri nedeniyle sert ve yumuşak dokuların yüzeyinde tutulur. Farklı bakteri türlerinin farklı dokular için tropizmi vardır. Ağız boşluğunda biyofilm oluşumu ve patolojik süreçlerin gelişimi hakkında daha fazla hikaye için, hakim mikroorganizmaların ana özelliklerini dikkate almak gerekir.

stafilokoklar

Bu bakteri cinsi, yayma "üzüm kümelerinde" bulunan hareketsiz gram-pozitif koklarla temsil edilir; fakültatif anaeroblar, kemoorganotroflardır. Bu cinsin ağız boşluğundaki en yaygın temsilcisi, esas olarak diş etlerinde ve plakta bulunan Staphylococcus epidermidis'tir. Ağız boşluğundaki yiyecek artıklarını parçalar, diş plağı oluşumuna katılır. Diğer bir ortak temsilci - Staphylococcus aureus - pürülan gelişiminin nedenidir. Bakteriyel enfeksiyonlar genelleştirilmiş olanlar dahil.

streptokoklar

Ağız boşluğunda diğer bakterilerden çok daha sık bulunurlar. Gram pozitif küresel veya oval koklar, kemoorganotroflar, fakültatif anaeroblar. Ağız boşluğunda yaşayan cinsin temsilcileri, ayrı bir oral streptokok grubunda izole edildi. Stafilokoklar gibi, diş plağının oluşumunda büyük rol oynayan laktik asitin yanı sıra hidrojen peroksit oluşumu ile gıda kalıntılarını (çoğunlukla karbonhidratları) parçalarlar. Streptococcus mutans ve S. sangius esas olarak dişlerin sert dokularında yaşar ve ancak mineye zarar verdikten sonra bulunur, S. salyariyus- çoğunlukla dilin yüzeyindedir.

Waylonelles

Gram negatif anaerobik spor oluşturmayan koklar, kemoorganotroflar. Hayati aktiviteleri sırasında laktat, piruvat ve asetatı karbon dioksit ve hidrojene ayrıştırırlar, bu da ortamın pH'ını yükseltir ve diş plağı (esas olarak Veillonella parvula) oluşumu ve diğer mikroorganizmaların büyümesi üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir. . Ek olarak, gıda kalıntılarını çeşitli organik asitlere oksitleyebilirler, bu da demineralizasyon süreçlerine ve mikro boşlukların oluşumuna katkıda bulunur.

laktobasil

Laktik asit bakterileri, Gram pozitif basiller, fakültatif anaeroblar. Homoenzimatik (karbonhidratların ayrışması sırasında sadece laktik asit oluşturur) ve heteroenzimatik türler (laktik, asetik asit, alkol ve karbondioksit oluşturur) vardır. Çok miktarda asit oluşumu, bir yandan diğer mikropların büyümesi üzerinde engelleyici bir etkiye sahiptir ve diğer yandan emaye demineralizasyonunu teşvik eder.

aktinomisetler

Alt aktinomisetler, ağız ve bağırsak sakinleri. Onların özelliği, dallanan bir miselyum oluşturma yeteneğidir. Gram boyama pozitif. Katı anaeroblar, kemoorganotroflar. Yaşam sürecinde karbonhidratlar asit oluşumuyla (asetik, laktik, formik, süksinik) fermente edilir. En sevilen yer- iltihaplı diş etleri alanı, tahrip olmuş diş kökleri, patolojik diş eti cepleri. Actinomyces israelii diş etlerinin yüzeyinde, plakta, çürük dentin ve diş granülomlarında bulunur.

diş plağı

Yukarıdaki mikroorganizmalar sürekli olarak ağız boşluğunda yaşar. Yetersiz hijyen seviyesi ile hayati aktivitelerinin sonucunu gözlemleyebiliriz: plak, tartar, çürük, periodontitis, diş eti iltihabı oluşumu. Diş sert dokularının en sık görülen hastalığı- çürük. Kimin suçlanacağını ve ne yapılacağını anlamak için, herhangi bir çürüğün neyle başladığına daha yakından bakmanız gerekir.

Çürük oluşumunun anahtar mekanizması diş plağının oluşumudur. Esasen bir plak- organik maddeleri tüketen ve üreten çok sayıda farklı bakterinin birikimidir. Her katmanın kendi işlevini yerine getirdiği çok katmanlı bir küme oluştururlar. Asitler ve vitaminler (streptokoklar, korinobakteriler, vb.) üreten “işçilerin” olduğu küçük bir “şehir” veya “ülke” ortaya çıkıyor, besinleri mikro topluluğun farklı katmanlarına ileten ulaşım yolları var, “sınırlar” var. çeperde bulunan ve şehir-ülkemizi dış etkenlerin (aktinomisetler) etkisi altında çökmekten koruyan muhafızlar”.

Dişlerinizi fırçaladıktan hemen sonra plak oluşum süreci başlar. Emaye yüzeyinde bir film oluşur- tükürük ve diş eti sıvısının bileşenlerinden (albüminler, immünoglobulinler, amilaz ve lipitler) oluşan pelikül. Dişin dış yüzeyinin pürüzsüz bir kabartmaya sahip olmasına rağmen, üzerinde mine prizmalarının uçlarına karşılık gelen dışbükey ve içbükey alanlar vardır. İlk bakterilerin eklendiği onlara aittir. 2 içinde‒ Bakteriler pelikülü 4 saat kolonize eder, ancak peliküle zayıf bir şekilde bağlanırlar ve kolayca çıkarılırlar. Bu süre zarfında kimse onlara müdahale etmezse, aktif olarak büyümeye ve çoğalmaya, mikro koloniler oluşturmaya başlarlar.

Streptokoklar (S. mutans ve S. sanguis) minede ilk kolonize olanlardır. Hücrelerinin morfolojik özellikleri, mine üzerindeki mikro gözenekler ve düzensizliklerin varlığı, diş yüzeyine tutunmalarına yardımcı olur. Asidik bir ortamın yaratılmasına ve minenin demineralizasyonuna katkıda bulunan sakarozdan laktik asidi sentezlerler. Bakteriler dişin girintilerinde sabitlenir (bu nedenle en yaygın çürük türü- bu azı dişlerinin ve küçük azı dişlerinin çiğneme yüzeylerinin çürükleri- üzerlerinde belirgin çatlakların varlığından dolayı) ve emaye üzerinde bir yer edinemeyenlere yardım eli uzatın. Bu fenomene pıhtılaşma denir. En yaygın örnek, mineye yapışma için özel reseptörlere sahip olan ve sükrozdan hücre dışı polisakkaritleri sentezleyen, streptokokların birbirine bağlanmasını ve diğer bakterilerin mineye tutunmasını sağlayan S. mutans'tır.

İlk 4 saat boyunca veillonella, corynebacteria, actinomycetes streptokoklara katılır. Anaerobik bakteri sayısındaki artışla birlikte laktik asit miktarı da artar. Veillonella, asetik, piruvik ve laktik asitleri iyi fermente eder, bu alanlarda pH'da bir artış olur, bu da yumuşak plakta amonyak birikmesine katkıda bulunur. Amonyak ve oluşan dikarboksilik asitler aktif olarak magnezyum, kalsiyum ve fosfat iyonlarıyla birleşerek kristalizasyon merkezleri oluşturur. Corynebacteria, anaerobik bakterilerin büyümesini uyaran K vitaminini sentezler. Aktinomisetler, iç içe geçen iplikler oluşturur ve diğer bakterilerin mineye bağlanmasına katkıda bulunur, diş plağının çerçevesini oluşturur ve ayrıca minenin demineralizasyonuna katkıda bulunan asitler üretir. Bu bakteriler “erken” plağı oluşturur.

4 içinde oluşan “dinamik” plak‒ 5 gün, esas olarak fusobacteria, veillonella ve lactobacilli'den oluşur. Fusobakteriler güçlü enzimler üretirler ve spiroketlerle birlikte stomatit gelişiminde rol oynarlar. Lactobacilli, laktik ve diğer asitlerin yanı sıra B ve K vitaminlerini bol miktarda sentezler.6. günde, esas olarak anaerobik çubuklar ve aktinomisetler içeren olgun bir diş plağı oluşur. Bu süreç, günde iki kez stabil bir ağız hijyeni ile bile gerçekleşir. Gerçek şu ki, çoğu yetişkin (özellikle çocuklar) dişlerini nasıl düzgün bir şekilde fırçalayacağını bilmiyor. Genellikle dişlerin bazı kısımları iyi ve iyice temizlenir, bazıları ise bozulmadan kalır ve plaktan temizlenmez. Çoğu zaman, mandibular kesici dişlerin lingual tarafında olgun bir plak (ve ardından tartar) oluşur.

Bir biyofilmde bulunan bakteriler birlikte çalışmaya başlar. Mikrobiyosenozdaki koloniler, kanalların nüfuz ettiği koruyucu bir matris ile çevrilidir ve özünde yukarıda belirtilenlerle aynı ulaşım yollarıdır. Bu yollar sadece besin maddelerini değil, aynı zamanda atık ürünleri, enzimleri, metabolitleri ve oksijeni de dolaştırır.

Bir biyofilmdeki mikroorganizmalar, yalnızca yapı iskelesi (hücre dışı matris) nedeniyle değil, aynı zamanda hücreler arası etkileşimler yoluyla da birbirine bağlıdır. Ortak olmaları nedeniyle, bakteriler antibiyotiklere ve vücudun savunma sistemlerine karşı daha dirençli hale gelir, kendileri için alışılmadık maddeleri sentezlemeye başlar ve biyofilmin stabilitesini korumak için yeni formlar kazanır.Çok hücreli bir organizmada, hücre davranışının tutarlılığı özel kontrol sistemleriyle sağlanır (örneğin, gergin sistem). Bir grup ayrı bağımsız organizmada, bu tür merkezi kontrol sistemleri yoktur, bu nedenle eylemlerin koordinasyonu, çoğunluk duygusunun kullanılması da dahil olmak üzere başka yollarla sağlanır.- biyofilmlerdeki bakterilerin moleküler sinyallerin salgılanması yoluyla davranışlarını koordine etme yeteneği.

Çekirdek algılama ilk olarak deniz bakterisi Photobacterium fisheri'de tanımlanmıştır. Reseptör düzenleyici proteinlerle etkileşime giren spesifik kimyasalların yüksek popülasyon yoğunluğunda bakteriler tarafından salınmasıyla gerçekleştirilen bir sinyal mekanizmasına dayanır. Nisap algılama sistemleri, yalnızca popülasyon yoğunluğunu değil, aynı zamanda uygun gen düzenleyicileri aracılığıyla diğer çevresel parametreleri de değerlendirir. Çekirdek, mikroorganizmalardaki birçok metabolik sürecin (deniz bakterilerinde biyolüminesans, streptokok büyümesinin uyarılması, antibiyotik sentezi vb.) düzenlenmesinde anahtar rol oynar.

Bazı yeni araştırmalar, çekirdek algılama gibi geleneksel hücreden hücreye iletişim sistemlerine ek olarak, bakterinin iletişim kurmak için elektron akışını kullanabileceğini göstermiştir. Bakteriyel biyofilm toplulukları içinde iyon kanalları, komşu hücreleri depolarize eden uzamsal olarak dağılmış potasyum dalgaları nedeniyle uzun menzilli elektrik sinyalleri iletir. Biyofilm boyunca yayılırken, bu depolarizasyon dalgası, biyofilmin içindeki ve çevresindeki hücreler arasındaki metabolik durumları koordine eder. Bu elektriksel iletişim biçimi böylece biyofilmlerde geniş aralıklı metabolik bağımlılığı artırabilir. İlginç bir şekilde, potasyum iyonlarının su ortamındaki hızlı difüzyonu nedeniyle, fiziksel olarak ayrılmış biyofilmlerin bile benzer bir potasyum iyonu değişimi yoluyla metabolik salınımlarını senkronize edebilmeleri mümkündür.

Böylece plak ve diş plağı oluşturan mikroorganizmalar birlikte çalışarak çürük gelişme olasılığını artırır. Bu birkaç nedenden dolayı olur. İlk olarak, karyojenik mikroorganizmalar, minenin geçirgenliğini etkileyen hiyalüronidaz üretebilir. İkincisi, bakteriler glikoproteinleri parçalayan enzimleri sentezleyebilir. Üçüncüsü, bakterilerin metabolizmasının bir sonucu olarak oluşan organik asitler de minenin demineralizasyonuna katkıda bulunur, bu da bakterilerin mineye (ve daha sonra dentine) daha derin nüfuz etmesine yardımcı olur ve ayrıca minenin pürüzlülüğünü arttırır. , bu da yeni mikroorganizmaların "bağlanmasına" yol açar.

12 gün sonra plak mineralizasyonu süreci başlar. Kalsiyum fosfat kristalleri diş plağı içinde birikir ve mine yüzeyine sıkıca yapışır. Aynı zamanda, oluşan tartarın yüzeyinde bakteri birikmeye devam ederek büyümesine katkıda bulunur. Yaklaşık 70‒ %90 tartar - bunlar inorganik maddelerdir: 29‒ %57 kalsiyum, 16 ‒ %29 inorganik fosfat ve yaklaşık %0.5 magnezyum. Kurşun, molibden, silikon, alüminyum, stronsiyum, kadmiyum, flor ve diğer kimyasal elementler eser miktarda bulunur. İnorganik tuzlar, içeriği sert diş yataklarında 0.1 olan proteinlere bağlanır.‒ %2,5. Ayrıca tartarda çeşitli amino asitler bulunur: serin, treonin, lisin, glutamik ve aspartik asitler, vb. Glutamat ve aspartat, kalsiyum iyonlarını ve serin, treonin ve lizin kalıntılarını bağlayabilir.- Plak mineralizasyonunu ve daha fazla tartar oluşumunu başlatmak için çok önemli olan fosfat iyonları.

İlginç bir şekilde, son araştırmalara göre, diş plağının aksine, tartar, mine demineralizasyon sürecini engeller ve dişi çürük lezyonlarının gelişiminden korur.

2016 yılında yapılan bir çalışmada, tartar bulunan 1.140 çekilmiş dişten sadece bir dişin diş taşı altında çürük olduğu bulunmuştur. Proksimal yüzeyde tartar oluşumu çürük oluşumu 187 örneğin bir dişinde de bulundu. Maksiller premoların distal yüzeyinde, sert mineralize tortular, çürük kaviteye nüfuz etti ve ilk demineralizasyonun odağını doldurarak çürük gelişimini durdurdu. Karşılaştırma için: üzerinde sert diş tortularının bulunmadığı dişin mesial yüzeyinde, emayeden dentinin derinliklerine uzanan geniş çürük lezyonlar bulundu. Tartarın tartar yayılması üzerindeki bu etkisinin nedenleri henüz araştırılmamıştır.Yumuşak ve sert diş tortularının mevcudiyeti, aşağıda tartışılacak olan sadece yerel değil, aynı zamanda genelleştirilmiş sonuçlara da sahiptir.

Odontojenik enfeksiyon ve komplikasyonları

Çoğu diş hastalığının bir özelliği, belirli bir patojene sahip olmamalarıdır. Odontojenik bir enfeksiyonun gelişme sürecinde, ağız boşluğunun mikrobiyosenozunda bir değişiklik meydana gelir.

Genellikle odontojenik enfeksiyon çürük ile başlar. Diş plağının bakterilerinin aktif yaşamsal aktivitesi nedeniyle yüzeysel çürükler orta, orta- derine ve derin çürükler minbere dönüşür. Pulpa dişin taç ve kök kısımlarında bulunur, bu nedenle koronal pulpitis izole edilir ve daha sonra köke geçer. Kök kanalından aşağı inen bakteriler, dişin apikal açıklığından çıkıp periodontal dokulara girebilir. Bu süreç hem tedavi edilmemiş çürükler nedeniyle hem de endodontik tedavideki bir hata nedeniyle ortaya çıkabilir.- dolgu malzemesinin dişin üstünden çıkarılması.

Bu periodontitisin bir sonucu olarak gelişen, çoğunlukla periostitis ile komplike hale gelir. periostitis- bu, birincil iltihaplanma sürecinin bölgesinin nedensel dişin sınırları ile sınırlı olduğu periost iltihabıdır.

Diğer komplikasyonlar odontojenik osteomiyeliti içerir.- neden olan dişin periodontiyumunun ötesine uzanan ve sırayla baş ve boyun yumuşak dokularında apse ve balgam oluşumunun nedeni olan bir süreç.

Odontojenik enfeksiyonda mikrobiyomun bileşimi, eksüdatif inflamasyonun tipini belirleyen çeşitli mikroorganizmaları içerir:

– yeşil ve hemolitik olmayan streptokoklar, enterokoklar seröz iltihaplanma ile daha sık görülür;
– Staphylococcus aureus ve hemolitik streptokoklar pürülan inflamasyona neden olur;
– Peptostreptococci, veillonella, bacteroidler ve belirgin proteolitik özelliklere sahip diğer bakteriler, putrefaktif işlem sırasında daha sık izole edilir.

Pulpitis ile mikro dünyanın anaerobik temsilcileri esas olarak bulunur, ancak paslandırıcı bakteriler de tespit edilebilir. Akut pürülan periodontitis durumunda, stafilokok birlikleri baskındır, seröz- streptokok. Akuttan kronik inflamasyona geçiş sırasında, baskın mikrobiyotanın bileşimi değişir.Maksillofasiyal bölgenin bol miktarda kanla beslenmesi nedeniyle ağız boşluğundan bakteriler içeri girebilir. sistemik dolaşım ve vücuda yayılır (ve tam tersi- bu kısmen allokton mikroorganizmaların varlığını açıklar).

2014 yılında yapılan bir çalışmanın sonuçlarına göre, tartar varlığı miyokard enfarktüsünden ölüm riski olabilir. Daha önce, ilerleyici periodontal hastalık ile bağlantılı olarak ortaya çıkan karotid arterde aterosklerotik odak vakaları tarif edilmişti. Gerçek şu ki, diş plağı hem supra hem de subgingival olabilir. Supragingival diş birikintileri esas olarak çürük ve subgingival görünümün ortaya çıkmasına neden olur.- periodontal hastalık. Çok sayıda diş taşı gelişimi tetikleyebilir kronik iltihap sırayla, sistemik inflamatuar reaksiyonların aktivasyonuna yol açabilen ağız boşluğunda. Sonunda miyokard enfarktüsü ve ölüme yol açabilen ateroskleroz gelişiminde rol oynarlar.

üzerindeki etkisinin yanı sıra kardiyovasküler sistem odontojenik enfeksiyonlar sepsis gibi genel bir komplikasyonun gelişmesine neden olabilir. Bu komplikasyon, şiddetli immünosupresyonun arka planına karşı, mikroorganizmaların sürekli veya periyodik olarak vasküler yatağa girdiği bir apse, balgam veya ikincil enfeksiyöz odakların varlığında ortaya çıkabilir.

sepsis - bu, bugün bile ölüme yol açabilecek oldukça zorlu bir komplikasyondur. 2007 yılında, sonucu hastanın ölümü olan klinik bir odontojenik sepsis vakası yayınlandı. Odontojenik sepsisten ölüm- nadir görülen bir durumdur, ancak eşlik eden patolojilerin varlığında (örneğin, belirtilen klinik vakada olduğu gibi lösemi), hala ölüm riski vardır. Doğru tıbbi taktiklerle bile (cerrahi operasyon, odağın boşaltılması, antibiyotikler), immünosupresif koşullarda, toksiko- ve bakteriyemi, ameliyattan sonraki 24 saat içinde hastanın ölümüne yol açabilir.

Odontojenik enfeksiyon, vücudun sistemik bir inflamatuar reaksiyon sendromunun gelişmesine yol açabilir, ana semptomları şunlardır: 38'e kadar ateşÖ C, taşikardi (dakikada 90 vuruşa kadar), takipne (dakikada 20 nefese kadar), lökositoz (12000 / µl'ye kadar), lökopeni (4000 / µl'ye kadar) veya lökosit formülünün sola kayması. Bu sendromdaki ana ölüm nedeni sepsis (%55), çoklu organ yetmezliği (%33), üst solunum yolu obstrüksiyonu (%5) ve anestezi sonrası komplikasyonlardır (%5).

Hava yolu tıkanıklığı çok yaygın bir komplikasyondur. Ağız boşluğunun ve boynun derin bölgelerinin balgamı (örneğin, Ludwig'in anjinası ile) ve ayrıca dilin kökü ile oluşur. Bu komplikasyonun tehlikesi, akciğerlere (ve dolayısıyla bir bütün olarak vücuda) oksijen beslemesinin bozulması ve şiddetli doku hipoksisinin (öncelikle beyin) ortaya çıkmasını önlemek için gerekli olmasıdır. entübasyon veya derin boşlukların geniş balgamı olan durumlarda trakeostomi yapın.

Mediasten dokusunun pürülan iltihabı- mediastinit - yayılan bir odontojenik enfeksiyonun en tehlikeli komplikasyonlarından biri. Mediasten yoluyla enfeksiyon akciğerlere girerek plörezi, akciğer apsesi ve akciğer dokusunun tahrip olmasına neden olabilir ve ayrıca perikardiyuma giderek perikardite neden olabilir.

Enfeksiyon yayılmadığında (boyun ve göğüs iç organlarında ve karın boşluğu) ve yukarı doğru (yüze ve kalvariye), akut maksiller sinüzit, kavernöz sinüs trombozu ve meningoensefalit gibi komplikasyonlar ortaya çıkabilir. 2015 yılında, odontojenik sepsis ile ilişkili klinik bir çoklu beyin apsesi vakası yayınlandı.

Bölümün en başında belirtildiği gibi, odontojenik enfeksiyonlar çoğunlukla karışıktır. Bu, bakteriyolojik inceleme sırasında mahsullerde hem anaerobik hem de aerobik mikroorganizmaların bulunduğu anlamına gelir. Farklı bakteri grupları arasında çeşitli antagonistik ve sinerjik ilişkiler meydana gelir ve bu da önemli ölçüde karmaşıktır. klinik tablo hastalıklar.

Yukarıda açıklanan miyokard enfarktüsü vakasına ek olarak, yüksek risk Risk altındaki hastalarda endokardit gelişimi: yapay kapağı olanlar, endokardit öyküsü, konjenital kalp kusurları veya kapak hastalığı olan kalp nakli alıcıları olanlar.

Çözüm

Yukarıdaki gerçeklerin tümü, hastanın diş hekimini periyodik olarak ziyaret etmesinin ve çürüklerin birincil, ikincil ve üçüncül önlenmesini (yani çürük oluşumunu, tekrarını önlemek ve ayrıca gerekirse) gerçekleştirmesinin son derece önemli olduğunu göstermektedir. hastanın diş durumunu düzeltin ve çiğneme fonksiyonunu koruyun). Doktor, komorbiditeleri olan hastalarla çalışırken dikkatli olmak, gerekirse antibiyotik reçete etmek (örneğin yapay kalp kapakçığı olan hastalar) ve asepsi ve antisepsi kurallarına uymakla yükümlüdür. Apseler ve balgam ortaya çıktığında, genel komplikasyonların (sepsis) ve ikincil enfeksiyöz odakların daha da gelişmesini önlemek için enfeksiyöz odağı boşaltmak ve neden olan dişi mümkün olan en kısa sürede çıkarmak için bir operasyon yapmak son derece önemlidir.

Ancak, mukoza zarlarımızın sömürgecilerinin sadece çeşitli bulaşıcı hastalıklara yol açmadığını, aynı zamanda ağız boşluğunun normal temsilcileri olduğunu hatırlamalıyız. Birbirleriyle ve yabancı mikrobiyota temsilcileriyle karmaşık etkileşimler gerçekleştiren mikroorganizmalar, homeostazı korur, simbiyontlardır (örneğin, diş plağının kalsifikasyonu sırasında çürük oluşumu riskini azaltırlar). Ağız boşluğunun yerleşik mikroorganizmalarının yerel patolojik süreçler ve bir bütün olarak vücut üzerindeki etkisi hala çalışma konusudur, bu da bizi daha birçok yeni keşfin beklediği anlamına gelir.

Kurgu: Sergey Golovin, Maxim Belov

Resimler: Cornu Ammonis, Katerina Nikitina

bibliyografya

1. HOMD - oral mikrobiyota temsilcilerinin tam listesini içeren bir site
2. ÖRNEĞİN. Zelenova, M.I. Zaslavskaya ve diğerleri "Ağız boşluğunun mikroflorası: norm ve patoloji", Nizhny Novgorod, 2004
3. Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler Quorum, bakterilerde algılama, 2001
4. V. Tets "Tıbbi mikrobiyoloji, viroloji ve immünolojide uygulamalı eğitim kılavuzu."
5. Paul H. Keyes, Thomas E. Rams "Diş çürüklerinin diş taşı tutulması", 2016
6. B. Söder, J.H. Meurman, P.-Ö. Söder "Diş Taşları Kalp Enfarktüsünden Ölümle İlişkili", 2014
7. B. Söder, L.J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder "Periodontitis ve erken ölüm: İsveçli bir kentsel popülasyonda 16 yıllık uzunlamasına bir çalışma", 2007.
8. M. M. Solovyov, O. P. Bolshakov, D. V. Galetsky "Baş ve boynun pürülan iltihaplı hastalıkları", 2016
9. L. Carter, E. Lowis "Ezici odontojenik sepsisten ölüm: bir vaka sunumu", 2007
10. Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma "odontojenik enfeksiyonların komplikasyonlarının gözden geçirilmesi", 2016
11. T. Clifton, S. Kalamchi "Gizli dental sepsisten kaynaklanan bir odontojenik beyin apsesi olgusu", 2015
12. T. P. Vavilova "Ağız boşluğunun doku ve sıvılarının biyokimyası: bir ders kitabı", 2008
13. Mary L. Windle "Endokardit için Antibiyotik Profilaktik Rejimler", 2016

Ağız boşluğunun mikroflorası: norm ve patoloji

öğretici

2004

Önsöz

Son yıllarda, diş hekimlerinin tıbbi mikrobiyoloji ve immünoloji dahil olmak üzere temel disiplinlere olan ilgisinde bir artış olmuştur. Mikrobiyolojinin tüm dalları arasında, bir diş hekiminin özel eğitimi için, normal veya yerleşik insan florasını, özellikle ağız boşluğunun yerli mikroflorasını inceleyen bölüm çok önemlidir. İnsan patolojisinde önde gelen yerlerden birini işgal eden çürük ve periodontal hastalıklar, ağız boşluğunun sabit mikroflorası ile ilişkilidir. Pek çok ülkede popülasyondaki prevalansının %95-98'e ulaştığına dair çok sayıda veri bulunmaktadır.

Bu nedenle ağız boşluğunun ekolojisi, normal mikrobiyal floranın oluşum mekanizmaları, ağız ekosisteminin homeostazını düzenleyen faktörler hakkında bilgi sahibi olmak, diş hekimliği fakültesi öğrencileri için kesinlikle gereklidir. “Ağız boşluğunun mikroflorası: norm ve patoloji” ders kitabı, normal floranın önemi ve oral patolojinin ortaya çıkmasında ağız boşluğunun yerel bağışıklık mekanizmaları hakkında erişilebilir bir biçimde modern veriler sunar.

Bu kılavuz, "Ağız boşluğunun mikrobiyolojisi" konulu müfredata uygun olarak hazırlanmıştır ve L.B. Borisov "Tıbbi mikrobiyoloji, viroloji, immünoloji", M., Tıp, 2002.

Kafa Terapötik Diş Hekimliği Anabilim Dalı, NSMA, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör

L.M. Lukinykh

ders 1

Ağız boşluğunun mikrobiyal florası normaldir.

2. ders

ders 3

ders 4

Diş plağının mikroflorası

1. Dişin sert dokularının yapısı hakkında kısa bilgi. 2. Diş minesini kaplayan organik zarlar. 3. Plak bileşimi. 4. Plak oluşum dinamiği. 5. Plak oluşumunu etkileyen faktörler. 6. Plak oluşum mekanizmaları. 7. Plakların fiziksel özellikleri. 8. Plak mikroorganizmaları. 9. Diş plağının karyojenikliği.

1. Dişin sert dokularının yapısı hakkında kısa bilgi. Dişin sert kısmı mine, dentin ve sementten oluşur (Şekil 1).

Dentin dişin büyük kısmını oluşturur. Dişlerin kronları, en sert ve en dayanıklı doku olan emaye ile kaplıdır. insan vücudu. Bir dişin kökü, sement adı verilen ince bir kemik benzeri doku tabakası ile kaplıdır ve dişin beslendiği bir periosteum ile çevrilidir. Sementten periosteuma, dişin çenedeki sıkıca kuvvetlenmesini sağlayan, dişin (periodontium) bağını oluşturan liflerdir. Dişin kuronunun içinde, pulpa adı verilen gevşek bağ dokusu ile dolu bir boşluk vardır. Bu boşluk diş köküne doğru kanallar şeklinde devam eder.

2. Diş minesini kaplayan organik zarlar. Emayenin yüzeyi organik kabuklarla kaplıdır, bunun sonucunda elektron mikroskobunda incelendiğinde pürüzsüz bir kabartmaya sahiptir; bununla birlikte, prizmaların uçlarına karşılık gelen dışbükey ve içbükey alanlar vardır (emayenin en küçük yapısal birimleri, mine prizmalarını oluşturan apatit benzeri bir maddenin kristalleridir). Bu alanlarda mikroorganizmalar ilk kez birikmeye başlar veya yiyecek artıkları kalabilir. Emayenin diş fırçasıyla mekanik olarak temizlenmesi bile mikroorganizmaları yüzeyinden tamamen çıkaramaz.

Pirinç. 1. Dişin yapısı: 1 - taç; 2 - kök; 3 - boyun; 4 - emaye; 5 - dentin; 6 - kağıt hamuru; 7 - diş etlerinin mukoza zarı; 8 - periodontal; 9 - kemik; 10 - kök ucu deliği

Dişlerin yüzeyinde, dişin boynunda ve tüm yüzeyinde lokalize beyaz yumuşak bir madde olan diş plağı (PL) sıklıkla görülebilir. Plak tabakasının altında yer alan ve ince bir organik film olan pelikül, minenin yüzey tabakasının yapısal bir elemanıdır. Sürdükten sonra diş yüzeyinde bir pelikül oluşur. Tükürüğün protein-karbonhidrat komplekslerinin bir türevi olduğuna inanılmaktadır. saat elektron mikroskobu peliküller üç katman ve karakteristik bir özellik buldu - bakteri hücreleri için yuvalar olan pürüzlü bir kenar ve nişler. Günlük pelikülün kalınlığı 2-4 mikrondur. Amino asit bileşimi, diş plağı ve tükürük müsin çökeltisi arasında bir yerdedir. Bol miktarda glutamik asit, alanin ve az sayıda kükürt içeren amino asit içerir. Pelikül, bakteri hücre duvarının türevleri olan büyük miktarda amino şeker içerir. Pelikülün kendisinde bakteri görülmez, ancak parçalanmış bakteri bileşenlerini içerir. Belki de pelikül oluşumu, plak görünümünün ilk aşamasıdır. Dişin bir diğer organik kabuğu, dişin sürmesinden sonra kaybedilen ve gelecekte dişin fizyolojisinde önemli bir rol oynamayan kütiküldür (düşük mine epiteli). Ek olarak, tükürükten salınan ince bir müsin filmi, ağız boşluğunun ve dişlerin mukoza zarını kaplar.

Böylece, diş minesinin yüzeyinde aşağıdaki oluşumlar not edilir:

kütikül (azaltılmış emaye epiteli);

· pelikül;

· plaket;

Yemek artıkları

müsin filmi.

Dişin edinilmiş yüzey yapılarının oluşumu için aşağıdaki şema önerilmiştir: diş çıkarmadan sonra, emaye yüzeyi tükürük ve mikroorganizmalara maruz kalır. Aşındırıcı demineralizasyon sonucunda, mine yüzeyinde 1-3 mikron derinliğe kadar mineye nüfuz eden ultramikroskopik tübüller oluşur. Daha sonra, tübüller çözünmeyen bir protein maddesi ile doldurulur. Tükürük mukoproteinlerinin çökelmesinin yanı sıra yapışma ve büyüme ve ardından mikroorganizmaların yok edilmesi nedeniyle, yüzeysel kütikül üzerinde değişen derecelerde mineralize olmuş daha kalın bir organik pelikül tabakası oluşur.

Yerel koşullar nedeniyle, mikroplar bu yapıları işgal eder ve çoğalır, bu da yumuşak bir MN oluşumuna yol açar. Mineral tuzlar GN'nin kolloidal bazında biriktirilir, mukopolisakkaritler, mikroorganizmalar, tükürük cisimcikleri, pul pul dökülmüş epitel ve gıda artıkları arasındaki oranı büyük ölçüde değiştirir ve sonuçta GN'nin kısmi veya tam mineralizasyonuna yol açar. Yoğun mineralizasyonu başladığında, GN'nin kalsiyum fosfat kristalleri ile emprenye edilmesiyle oluşan tartar oluşabilir. Yumuşak matrisin sertleşmesi için gereken süre yaklaşık 12 gündür. Mineralizasyonun başladığı, plak oluşumundan 1-3 gün sonra ortaya çıkar.

3. Plak bileşimi. Biyokimyasal ve fizyolojik çalışmaların yardımıyla, GN'nin ağız boşluğunda ve diş yüzeyinde yaşayan matrise dahil olan mikroorganizma kolonilerinin bir birikimi olduğu tespit edilmiştir.

Taramalı elektron mikroskobu kullanan çalışmalarda, GN'nin yalnızca organik yapıya sahip yapısız bir maddenin hafif bir şekilde dahil edildiği mikroorganizmalardan oluştuğu gösterilmiştir. ON'daki organik bileşenlerden protein, karbonhidratlar ve enzimler tanımlandı. Amino asit bileşimi, müsin ve pelikülün yanı sıra tükürüğünkinden farklıdır. ON'un karbonhidrat bileşenleri (glikojen, asit mukopolisakkaritler, glikoproteinler) en kapsamlı şekilde incelenmiştir.

GN enzimlerinin çürük süreçte önemli bir rol oynadığına dair bir hipotez vardır. Kimyasal bileşim MN, ağız boşluğunun farklı bölümlerinde ve farklı insanlar yaşa, şeker alımına vb. bağlı olarak. Plakta kalsiyum, fosfor, potasyum, sodyum bulundu. İnorganik maddelerin kuru kütlesinin yaklaşık %40'ı hidroksiapatit formundadır. GN'deki mikro elementlerin içeriği son derece değişkendir ve yeterince çalışılmamıştır (demir, çinko, flor, molibden, selenyum, vb.). Mikro elementlerin çürük önleyici etkisinin mekanizmaları hakkındaki varsayımlar, bunların bakteriyel enzimlerin aktivitesi üzerindeki etkilerine ve ayrıca çeşitli mikroorganizma gruplarının oranına dayanmaktadır. Bazı eser elementler (flor, molibden, stronsiyum) dişlerin çürüğe daha az yatkınlığına neden olarak GN'nin ekolojisini, bileşimini ve metabolizmasını etkiler; selenyum ise tam tersine çürük olasılığını artırır. Flor, ON'un biyokimyasını etkileyen en önemli bileşenlerden biridir. Floru GL'ye dahil etmenin üç yolu vardır: birincisi inorganik kristallerin (florapatit) oluşumu yoluyla, ikincisi ise organik maddelerle (plak matris proteini ile) bir kompleks oluşturulmasıdır; üçüncüsü bakterilerin penetrasyonudur. ON'da florin metabolizmasına olan ilgi, bu mikro elementin çürük önleyici etkisi ile ilişkilidir. Flor, ilk olarak GN'nin bileşimini etkiler, ikinci olarak, minenin çözünürlüğünü etkiler ve üçüncü olarak, plak oluşturan bakteriyel enzimlerin aktivitesini inhibe eder.

GN'nin inorganik maddeleri, mineralizasyon ve tartar oluşumu ile doğrudan ilişkilidir.

4. Plak oluşum dinamiği. Dişlerinizi fırçaladıktan sonra 2 saat içinde GN birikmeye başlar. 1 gün içinde, 24 saat sonra diş yüzeyinde kokkal flora hakimdir - çubuk şeklindeki bakteriler. 2 gün sonra, GN yüzeyinde çok sayıda çubuk ve filamentli bakteri bulunur (Şekil 2).

MN geliştikçe mikroflorası solunum tipine göre değişir. Başlangıçta oluşan plak aerobik mikroorganizmalar içerir, daha olgun plak aerobik ve anaerobik bakteriler içerir.

Temizlendikten sonra bir saat içinde diş yüzeyine yapışan pul pul dökülmüş epitel hücreleri GN oluşumunda belli bir rol oynar. Hücre sayısı günün sonuna doğru önemli ölçüde artar. Ayrıca, epitel hücreleri, yüzeylerinde mikroorganizmaları adsorbe eder. GN oluşumunun ve mineye yapışmasının büyük ölçüde karbonhidratlar tarafından desteklendiği de bulunmuştur.

GN oluşumundaki en önemli rol, onu herhangi bir yüzeyde aktif olarak oluşturan S. mutans tarafından oynanır. Ama bu süreçte belli bir sıra var. Deneysel koşullar altında, S.salivarius'un önce temiz bir diş yüzeyine yapıştığı, ardından S.mutans'ın yapışarak çoğalmaya başladığı gösterilmiştir. Aynı zamanda S.salivarius plaktan çok çabuk kaybolur. Enzimler GN matrisinin oluşumunu etkiler bakteri kökenliörneğin, glikoproteinlerin karbonhidratlara parçalanmasında ve ayrıca sakarozun dekstran-levan'a polimerizasyonunda rol oynayan nöraminidaz.

Tükürük, IgA, IgM, IgG, amilaz, lizozim, albümin ve MN'lerin oluşumunda rol oynayabilecek diğer protein substratlarını içerir. Pelikül, kural olarak, tüm immünoglobulin sınıflarını (A, M, G) içerirken, ON'da IgA ve IgG en sık tespit edilir (ancak, IgA'nın ON oluşum mekanizmasındaki payı çok küçüktür: sadece IgA'nın yaklaşık %1'i bu sürece katılır, hatta IgG'nin daha az katılımı). İmmünoglobulinlerin dişi kapladığı ve dişin pelikülüne yapışabilen bakterilerin bulunduğu bulunmuştur. MN bakterileri, tükürük veya dişeti sulkus sıvısından gelen antikorlarla kaplanabilir.

Pirinç. 2. Plak yüzeyindeki mikroorganizmalar (elektronogram)

sIgA'nın plak oluşumu sürecindeki rolü aktif olarak araştırılmaktadır. Pelikülde biyolojik olarak aktif durumda büyük miktarlarda bulunur. Görünüşe göre, sIgA plak oluşumunda ikili bir rol oynayabilir. İlk olarak, tükürük sIgA bakterilerin mineye yapışmasını azaltabilir ve böylece GN ve ardından diş plağı oluşumunu engelleyebilir. İkinci olarak, sIgA, belirli koşullar altında, doğal floranın mine hidroksiapatite yapışmasını destekler (özellikle S. mutans glukan sentezi sırasında). Ek olarak, sIgA ve IgG ile kaplanmış S. mutans'ın, antijen-antikor immün kompleksleri (AG+AT) formunda bağlı antikorları salabildiği ve böylece hidroksiapatite bakteriyel yapışma üzerindeki antikorların inhibe edici etkisini azalttığı gösterilmiştir.

Deneysel koşullar altında GN'nin büyüme dinamiklerini incelerken, ilk 24 saat boyunca bakterilerden arındırılmış homojen bir maddeden 10 mikron kalınlığında bir film oluştuğu bulundu. İlerleyen günlerde bakterilerin adsorpsiyonu ve üremeleri gerçekleşir. 5 gün sonra plak, diş kronunun yarısından fazlasını kaplar ve miktar olarak başlangıçtaki günlük CL'yi önemli ölçüde aşar. En hızlı üst çiğneme dişlerinin bukkal yüzeylerinde birikir. GN'nin diş yüzeyine yayılması, interdental boşluklardan ve dişeti oluklarından meydana gelir; kolonilerin büyümesi, ikincisinin bir besin ortamında gelişmesine benzer.

Dişlerin en az temizlenebilir proksimal yüzeyleri.

5. Plak oluşumunu etkileyen faktörler:

1) GN'nin oluşmadığı mikroorganizmalar;

2) karbonhidratlar (çok fazla sakaroz tüketen kişilerde nispeten büyük miktarda plak bulunur);

3) tükürük viskozitesi, oral mikroflora, bakteriyel pıhtılaşma süreçleri, oral mukoza epitelinin deskuamasyonu, lokal varlığı iltihaplı hastalıklar, kendi kendini temizleme süreçleri.

6. Plak oluşum mekanizmaları. ND'nin kökenine dair üç teori vardır:

1) bakteriler tarafından istila edilen epitel hücrelerinin diş yüzeyine yapışması, ardından bakteri kolonilerinin büyümesi; bakteri popülasyonlarının pıhtılaşması;

2) oral streptokoklar tarafından oluşturulan hücre dışı polisakkaritlerin çökelmesi;

3) bakteriyel bozunma sırasında tükürük glikoproteinlerinin çökelmesi. Tükürük proteinlerinin çökelmesi sürecinde, asit oluşturan bakterilerin ve tükürük kalsiyumunun aktiviteleri küçük bir öneme sahip değildir.

7. Plakların fiziksel özellikleri. ZN, tükürük yıkamaya ve ağız çalkalamaya karşı dayanıklıdır. Bunun nedeni, yüzeyinin mukus yarı geçirgen bir mukoid jel ile kaplanmış olmasıdır. Mukoid film ayrıca tükürüğün NA bakterileri üzerindeki nötralize edici etkisini de bir dereceye kadar engeller. Çoğu reaktifte çözünmez ve bir dereceye kadar emaye bariyeri görevi görür. Tükürük müsin ve tükürük cisimleri diş yüzeyinde birikir ve remineralizasyon sürecini engeller. Belki de bu etki, şekerin parçalanması sırasında mine yüzeyinde asit üretimi veya NA bakterileri tarafından büyük miktarlarda hücre içi ve hücre dışı polisakkaritlerin sentezi ile ilişkilidir.

8. Plak mikroorganizmaları. ZN, bir matrise dahil edilen farklı türlerdeki mikroorganizmaların bir birikimidir. 1 mg GN maddesinde 500×106 mikrobiyal hücre vardır.

Bunların %70'inden fazlası streptokoklar, %15'i veillonella ve neisseria'dır, floranın geri kalanı laktobasiller, leptotrichia, stafilokoklar, fusobakteriler, aktinomisetler ve bazen maya benzeri mantarlar Candida albicans ile temsil edilir.

ON mikrobiyosenozunda çeşitli çalışmalara göre bakteriler arasındaki oranlar şu şekildedir: fakültatif streptokoklar - %27, fakültatif difteroitler - %23, anaerobik difteroitler - %18, peptostreptokoklar - %13, veillonella - %6, bakteroidler - 4 %, fusobakteriler - %4, Neisseria - %3, Vibrios - %2.

Plakta altı mantar türü de bulundu.

ON'un mikrobiyal florası hem nicel hem de nitel olarak kararsızdır.

Bu nedenle, bir ve iki günlük ON'lar ağırlıklı olarak mikrokoklardan oluşurken, 3-4 günlük örneklerde filamentli formlar ortaya çıkar (ve 5. günden itibaren baskın olmaya başlar).

ON ve tükürükteki farklı mikroorganizma türlerinin sayısı aynı değildir. Yani plakta az sayıda S.salivarius bulunurken (yaklaşık %1), tükürükte bu koklardan çok sayıda bulunurken; ayrıca tükürükten yaklaşık 100 kat daha az laktobasil içerir.

ZN mikroorganizmaları anaerobik koşullar altında daha iyi yetiştirilir, bu da derin plak katmanlarında düşük oksijen gerilimine işaret eder. Bakteriyel büyüme için besinler dışarıdan geliyor gibi görünüyor. Diş dokuları tek başına mikroorganizma kültürlerinin büyümesini sağlamaz.

NA'da çoğu bakteri asit oluşturur. Proteolitik bakteriler de vardır, ancak aktiviteleri nispeten düşüktür.

9. Diş plağının karyojenisitesi*. GN mikroorganizmalar olmadan oluşmaz, bu nedenle karyojenikliği, içinde bulunan ve önemli miktarda asit üreten karyojenik bakterilerle ilişkilidir. ON'daki çoğu bakteri (özellikle karyojenik olanlar), hücre içi glikojen türleri olarak tanımlanan iyodofilik polisakkaritleri sentezleyebilir. Çürük meydana geldiğinde, bildiğiniz gibi, minenin geçirgenliğini aktif olarak etkileyebilen hiyalüronidaz üreten bakterilerin çoğalması. Karyojenik plak bakterileri ayrıca glikoproteinleri parçalayan enzimleri sentezleyebilir. GN oluşum hızı ne kadar yüksekse, karyojenik etkisinin o kadar belirgin olduğu tespit edilmiştir.

Dental plağın karyojenisitesinin araştırılmasında çok sayıda streptokok, aktinomisetler ve veillonella izole edilmiştir. Streptokoklar, S.mutans ve S.sanguis tarafından domine edilirken, fusobacteria ve lactobacilli neredeyse yoktu.

S. mutans çürük gelişiminde en büyük rolü oynar. Kural olarak, çocuklarda çürüğün, çürüklerin en sık lokalizasyon yerlerinde (birinci üst premolarların proksimal yüzeyleri) öne çıkan S. mutans'ın floraya hakim olması durumunda geliştiği tespit edilmiştir. Şu anda, dünya nüfusu arasında eşit olmayan bir şekilde dağılmış olan beş S. mutans serotipi (a, b, c, d, e) tanımlanmıştır. S. mutans, diş yüzeyinde seçici olarak adsorbe edilir. Özellikle fissür bölgesinde ve dişlerin proksimal yüzeylerinde bu bakterilerin çoğu. Deneysel koşullar altında, bu mikroorganizmanın dişin herhangi bir yüzeyine yapışırsa, 3-6 ay sonra diğerlerine yayıldığı ve aynı zamanda birincil odakta sıkıca sabitlendiği gösterilmiştir. Daha sonra çürük lezyonlarının geliştiği alanlarda, mikrofloranın %30'unun S. mutans olduğu tespit edilmiştir: lezyon alanında %20 ve çevre boyunca %10.

S.sanguis de sıklıkla tanımlanır. Fissürlerde lokalize olan S. mutans'tan farklı olarak S. sanguis genellikle pürüzsüz diş yüzeylerine yapışır.

ON florası, içerdiği flordan etkilenir. içme suyuözellikle duyarlı oldukları farklı şekiller iyodofilik polisakkaritleri sentezleyen streptokoklar ve bakteriler. Bakterilerin büyümesini bastırmak için yaklaşık 30-40 mg/l flor gereklidir.

Böylece, NA florası, çevredeki mikrofloraya iyi adapte olmuş dinamik bir ekolojik sistemdir. Dişlerini fırçaladıktan sonra hızla iyileşebilir, özellikle karbonhidratların varlığında yüksek metabolik aktivite gösterir.

ders 5

Diş plağının mikroflorası

1. Diş plağının tanımı. 2. Diş plaklarının oluşum mekanizmaları. 3. Dental plak oluşum faktörleri. 4. Plaktan diş plağına kalitatif geçişte oral streptokokların rolü. 5. Diş plağının lokalizasyonu. Mikrofloranın özellikleri, patolojideki rolü.

1. Diş plağının tanımı. Diş plağı, tükürük tarafından getirilen ve mikroorganizmaların kendileri tarafından üretilen, başta proteinler ve polisakkaritler olmak üzere organik maddelerden oluşan bir matriste bakteri birikimidir. Plaklar dişlerin yüzeyine sıkıca yapıştırılır. Diş plağı genellikle diş plağındaki yapısal değişikliklerin bir sonucudur - diş yüzeyine sıkıca yapışan bu amorf madde, tükürük ve sıvı gıda bileşenlerinin içine nüfuz etmesini sağlayan gözenekli bir yapıya sahiptir. Mikroorganizmaların ve mineral tuzların* hayati aktivitesinin son ürünlerinin plakta birikmesi, gözenekliliği ortadan kalktığı için bu difüzyonu yavaşlatır. Sonuç olarak, yeni bir oluşum ortaya çıkar - sadece zorla çıkarılabilen ve daha sonra tamamen çıkarılamayan bir diş plağı.

2. Diş plaklarının oluşum mekanizmaları. Pürüzsüz yüzeylerde plak oluşumu in vitro ve in vivo olarak kapsamlı bir şekilde incelenmiştir. Gelişimleri, oral ekosistemdeki mikrobiyal topluluğun oluşumunun genel bakteri dizisini tekrarlar. Plak oluşumu süreci, tükürük glikoproteinlerinin diş yüzeyi ile etkileşimi ile dişleri fırçaladıktan sonra başlar ve asidik glikoprotein grupları kalsiyum iyonları ile birleşir ve bazik gruplar hidroksiapatit fosfatlarla etkileşime girer. Böylece, ders 3'te gösterildiği gibi diş yüzeyinde, pelikül adı verilen organik makromoleküllerden oluşan bir film oluşur. Bu filmin ana bileşenleri, proteinler (albüminler, lizozim, prolin bakımından zengin proteinler), glikoproteinler (laktoferrin, IgA, IgG, amilaz), fosfoproteinler ve lipitler gibi tükürük ve diş eti oluğu sıvısının bileşenleridir. Bakteriler, fırçalamadan sonraki ilk 2-4 saat boyunca pelikülü kolonize eder. Streptokoklar ve daha az ölçüde Neisseria ve Actinomycetes birincil bakterilerdir. Bu süre boyunca bakteriler filme zayıf bir şekilde bağlanır ve tükürük akışıyla hızla uzaklaştırılabilir. Birincil kolonizasyondan sonra, en aktif türler, hücre dışı matrisi istila eden mikrokoloniler oluşturarak hızla büyümeye başlar. Daha sonra bakteri kümelenme süreci başlar ve bu aşamada tükürüğü oluşturan bileşenler birbirine bağlanır.

İlk mikrobiyal hücreler, diş yüzeyindeki girintilere yerleşir, burada çoğalırlar, ardından önce tüm girintileri doldururlar ve ardından dişin pürüzsüz yüzeyine geçerler. Bu zamanda, koklarla birlikte çok sayıda çubuk ve filamentli bakteri formları ortaya çıkar. Birçok mikrobiyal hücre, doğrudan mineye tutunamaz, ancak halihazırda yapışmış olan diğer bakterilerin yüzeyine yerleşebilir, yani. birlikte yapışma süreci devam etmektedir. Kokların filamentli bakterilerin çevresine yerleşmesi "mısır koçanı" denilen oluşumlara yol açar.

Yapışma süreci çok hızlıdır: 5 dakika sonra 1 cm2 başına bakteri hücresi sayısı 103'ten 105 - 106'ya çıkar. Daha sonra, yapışma oranı azalır ve yaklaşık 8 saat boyunca sabit kalır. 1-2 gün sonra, bağlı bakteri sayısı tekrar artarak 107 - 108'lik bir konsantrasyona ulaşır. ZN oluşur.

Sonuç olarak, Ilk aşamalar Plak oluşumu, zayıf ağız hijyeni ile daha yoğun bir şekilde oluşan belirgin yumuşak plak oluşum sürecidir.

3. Dental plak oluşum faktörleri. Dental plağın bakteriyel topluluğunda karmaşık, tamamlayıcı ve birbirini dışlayan ilişkiler vardır (pıhtılaşma, antibakteriyel maddelerin üretimi, pH ve ORP'deki değişiklikler, besinler için rekabet ve işbirliği). Bu nedenle, aerobik türler tarafından oksijen tüketimi, bakteroidler ve spiroketler gibi zorunlu anaerobların kolonizasyonuna katkıda bulunur (bu fenomen 1-2 hafta sonra gözlenir). Diş plağı herhangi bir dış etkiye maruz kalmazsa (mekanik çıkarma), mikrofloranın karmaşıklığı, tüm mikrobiyal topluluğun maksimum konsantrasyonu sağlanana kadar (2-3 hafta sonra) artar. Bu dönemde diş plağı ekosistemindeki bir dengesizlik zaten ağız hastalıklarının gelişmesine yol açabilir. Örneğin, ağız hijyeninin yokluğunda subgingival plağın sınırsız gelişimi, diş eti iltihabına ve ardından subgingival fissürün periodontal patojenlerle kolonizasyonuna neden olabilir. Ayrıca diş plağının gelişimi bazı dış faktörlerle ilişkilidir. Bu nedenle, büyük miktarda karbonhidrat alımı, plakların S. mutans ve lactobacilli tarafından daha yoğun ve hızlı kolonizasyonuna yol açabilir.

4. Plaktan diş plağına kalitatif geçişte oral streptokokların rolü. Oral streptokoklar diş plaklarının oluşumunda önemli bir rol oynar. S. mutans özellikle önemlidir, çünkü bu mikroorganizmalar aktif olarak GN oluşturur ve ardından herhangi bir yüzeyde plaklar. S.sanguis'e belirli bir rol verilir. Böylece, ilk 8 saat boyunca, plaklardaki S.sanguis hücrelerinin sayısı, toplam mikrop sayısının %15-35'i ve ikinci gün - %70'i; ve ancak o zaman sayıları azalır. Plaklarda S.salivarius sadece ilk 15 dakikada bulunur, miktarı önemsizdir (%1). Bu fenomenin bir açıklaması vardır (S.salivarius, S.sanguis aside duyarlı streptokoklardır).

Karbonhidratların yoğun ve hızlı tüketimi (tüketimi), plak pH'ında keskin bir düşüşe yol açar. Bu, S.sanguis, S.mitis, S.oralis gibi aside duyarlı bakterilerin oranında bir azalma ve S.mutans ve lactobacilli sayısında bir artış için koşullar yaratır. Bu tür popülasyonlar yüzeyi diş çürükleri için hazırlar. S. mutans ve lactobacilli sayısındaki artış, yüksek oranda asit üretimine yol açarak dişlerin demineralizasyonunu artırır. Daha sonra veillonella, corynebacteria ve actinomycetes bunlara katılır. 9-11. günde, sayısı hızla artan fusiform bakteriler (bakteroidler) ortaya çıkar.

Böylece, plakların oluşumu sırasında, ilk başta aerobik ve fakültatif anaerobik mikroflora baskındır, bu da bu alandaki redoks potansiyelini keskin bir şekilde azaltır, böylece katı anaerobların gelişimi için koşullar yaratır.

5. Diş plağının lokalizasyonu. Mikrofloranın özellikleri, patolojideki rolü. Supra ve subgingival plaklar vardır. Birincisi diş çürüğünün gelişiminde patojeniktir, ikincisi periodonsiyumda patolojik süreçlerin gelişiminde. Üst dişlerdeki plakların mikroflorası ve mandibula bileşimde farklılık gösterir: streptokoklar ve laktobasiller daha çok üst çenenin dişlerinin plaklarında yaşar, veillonella ve filamentli bakteriler alt çenenin plaklarında yaşar. Aktinomisetler, her iki çenedeki plaklardan aynı miktarda izole edilir. Böyle bir mikroflora dağılımının ortamın farklı pH değerleri ile açıklanması mümkündür.

Fissürlerin ve interdental boşlukların yüzeyinde plak oluşumu farklı şekilde gerçekleşir. Birincil kolonizasyon çok hızlıdır ve ilk gün maksimuma ulaşır. Diş yüzeyindeki dağılım, interdental boşluklardan ve dişeti oluklarından oluşur; kolonilerin büyümesi, ikincisinin agar üzerindeki gelişimine benzer. Gelecekte, bakteri hücrelerinin sayısı uzun süre sabit kalır. Anaeroblar yokken, fissür ve interdental boşluk plaklarında gram pozitif koklar ve çubuklar baskındır. Böylece, dişlerin pürüzsüz yüzeyindeki plaklarda gözlenen anaerobik mikrofloranın aerobik mikroorganizmaların yerini alması söz konusu değildir.

Aynı kişide çeşitli plakların tekrarlanan periyodik muayeneleri ile salgılanan mikrofloranın bileşiminde büyük farklılıklar vardır. Bazı plaklarda bulunan mikroplar diğerlerinde bulunmayabilir. Plakların altında beyaz bir nokta belirir (çürük oluşumu sırasında diş dokularındaki morfolojik değişikliklerin sınıflandırmasına göre beyaz noktanın aşaması). Dişin beyaz çürük lekeleri alanındaki ultra yapısı, gevşemiş gibi her zaman düzensizdir. Yüzeyde her zaman çok sayıda bakteri bulunur; minenin organik tabakasına yapışırlar.

Çoklu çürüğü olan kişilerde diş yüzeyinde bulunan streptokok ve laktobasillerin biyokimyasal aktivitelerinde artış olur. Bu nedenle mikroorganizmaların yüksek enzimatik aktivitesi çürüğe yatkınlık olarak kabul edilmelidir. Mikroorganizmalar pelikül üzerine sıkıca sabitlendiğinde ve belirli koşullar altında diş plağının oluşumunda rol oynayan plak oluşturduğunda, ilk çürüklerin oluşumu genellikle kötü ağız hijyeni ile ilişkilidir. Diş plağının altında pH kritik bir seviyeye (4.5) değişir. Emayenin en az kararlı bölgelerinde hidroksiapatit kristalinin çözünmesine yol açan bu hidrojen iyonları seviyesidir, asitler emayenin yüzey altı tabakasına nüfuz eder ve demineralizasyonuna neden olur. De- ve remineralizasyon dengesi ile diş minesinde çürük süreci oluşmaz. Denge bozulursa, demineralizasyon süreçleri baskın olduğunda, beyaz nokta aşamasında çürük meydana gelir ve süreç burada durmayabilir ve çürük boşlukların oluşumu için bir başlangıç ​​noktası olarak hizmet edebilir.

ders 6

ders 7

ders 8

ders 9

ders 10

ders 11

ders 12

ders 13

ders 14

· Önsöz

· ders 1

· Ağız boşluğunun normal mikroflorası

· 2. ders

· Ağız boşluğunun bireysel biyotoplarının mikrobiyosenozları

· ders 3

· Ağız boşluğunun mikrobiyal ekolojisi

· ders 4

· Diş plağının mikroflorası

· ders 5

· Diş plağının mikroflorası

· ders 6

· Mikroorganizmaların çürük oluşumundaki rolü

· ders 7

· Ağız boşluğundaki patolojik süreçlerde mikrobiyal flora

· ders 8

· Periodontal hastalıklarda mikroflora. Periodontopatojenik mikrop türleri

· ders 9

· Ağız boşluğunun mikrobiyal florası ve maksillofasiyal bölgedeki inflamatuar süreçler

· ders 10

· Oral mukoza iltihabında mikrobiyal flora

· ders 11

· Ağız boşluğunun aktinomisetleri. patolojideki rolü

· ders 12

· Oral bağışıklık mekanizmaları

· ders 13

· Ağız boşluğunun mikroflorasındaki rahatsızlıklar. disbakteriyoz

· ders 14

· Candida: ekoloji, morfofonksiyonel özellikler ve patojenite faktörleri, bağışıklığın özellikleri

Ağız boşluğunun mikroflorası: norm ve patoloji

Zelenova E.G., Zaslavskaya M.I., Salina E.V., Rassanov S.P.