Atipični verukozni Liebmann-Sachsov endokarditis. Liebman-Sachsov endokarditis. Vzroki za infektivni endokarditis vključujejo

Pojavijo se lahko simptomi poslabšanja miokarda, redko pa se lahko pojavi drgnjenje perikardialnega trenja.

Upoštevati je treba, da se miokarditis in perikarditis lahko pojavita kot posledica sistemskega eritematoznega lupusa in brez pojava endokarditisa. Zaradi tega je prepoznavanje endokarditisa zahtevno, pogosto pa ga lahko odkrije le patolog.

Pri diagnozi endokarditisa je pomembna pravilna interpretacija srčnih šumov. Pri 2/3 pregledanih z diagnozo sistemskega eritematoznega lupusa se pojavi sistolični šum na vrhu ali na drugih točkah, poleg tega je lahko povezan z insuficienco mišice mitralne zaklopke, včasih z anemijo in vročino. Ti dejavniki lahko povzročijo tudi diastolični šum, ki je veliko manj pogost pri lupusu.

Diagnoza je še posebej težavna v primerih zgodnjega pojava simptomov okvare endokarda, ko diagnoza osnovne bolezni, sistemskega eritematoznega lupusa, še ni bila postavljena. Običajno v tem primeru nakazujejo prisotnost revmatizma, revmatoidnega artritisa, dolgotrajnega septičnega endokarditisa zaradi prisotnosti vročine in limfadenopatije.

Da bi prepoznali sistemski eritematozni lupus v zgodnjih fazah razvoja bolezni, je treba upoštevati, da so prvi simptomi bolezni pogosto artralgija, ki se v prihodnosti pogosto ponovi.

Pri zdravljenju je glavna pozornost namenjena zatiranju aktivnosti procesa s pomočjo racionalne kombinacije citostatikov in glukokortikoidov.

Libman-Sachsova bolezen

Sistemski eritematozni lupus (Libman-Sachsova bolezen) je sistemska bolezen s hudo avtoimunizacijo, ki ima akutni ali kronični potek in je značilna prevladujoča lezija kože, krvnih žil in ledvic.

Sistemski eritematozni lupus (SLE) se pojavi pri 1 od 2500 zdravi ljudje. Bolne mlade ženske (90%), stare 20-30 let, vendar se bolezen pojavlja tudi pri otrocih in starejših ženskah.

Etiologija. Vzrok SLE ni znan. Hkrati se je nabralo veliko podatkov, ki kažejo na globoko spolnost imunokompetentnega sistema pod vplivom virusna infekcija(prisotnost virusom podobnih vključkov v endoteliju, limfocitih in trombocitih; obstojnost virusne okužbe v telesu, določena z uporabo protivirusnih protiteles; pogosta prisotnost virusov ošpic, parainfluence, rdečk itd. v telesu. Prispevek dejavnik pri pojavu SLE je dedni dejavnik Znano je, da se pri bolnikih s SLE najpogosteje ugotavljajo antigeni HLA-DR2, HLA-DR3, bolezen se razvije pri enojajčnih dvojčkih, pri bolnikih je zmanjšana funkcija imunsko-kompetentnega sistema. in njihovi sorodniki. zdravila(hidrazin, D-penicilamin), cepljenje proti raznim okužbam, ultravijolično obsevanje, nosečnost itd.

Patogeneza. Dokazano je, da pri bolnikih s SLE pride do močnega zmanjšanja delovanja imunsko-kompetentnega sistema, kar vodi v perverzijo njegovega delovanja in nastanek večorganskih avtoprotiteles. Glavni spol se nanaša na procese regulacije imunološke tolerance z zmanjšanjem nadzora T-celic - Avtoprotitelesa in efektorske celice se tvorijo na komponente celičnega jedra (DNA, RNA, histoni, različni nukleoproteini itd., obstaja več kot 30 komponent). skupaj). Toksični imunski kompleksi in efektorske celice, ki krožijo v krvi, vplivajo na mikrocirkulacijsko strugo, v kateri se pojavljajo pretežno počasne preobčutljivostne reakcije, pride do večorganskih poškodb.

Patološka anatomija. Morfološka narava sprememb pri SLE je zelo raznolika. V stenah posod mikrovaskulature prevladujejo fibrinoidne spremembe, jedrska patologija, ki se kaže v jedrski vakuolizaciji, karioreksiji in tvorbi tako imenovanih hematoksilinskih teles; značilno intersticijsko vnetje, vaskulitis (mikrocirkulacijsko ležišče), poliserozitis. Tipičen pojav za SLE so lupusne celice (fagocitoza nevtrofilnih levkocitov in makrofagov celičnega jedra) in antinuklearni ali lupusni faktor (antinuklearna protitelesa). Vse te spremembe so združene v različnih razmerjih v vsakem posameznem opazovanju, kar določa značilno klinično in morfološko sliko bolezni.

Pri SLE so najhuje prizadeti koža, ledvice in krvne žile.

Na koži obraza je rdeč "metulj", ki je morfološko predstavljen s proliferativno-destruktivnim vaskulitisom v dermisu, edemom papilarne plasti, žariščno perivaskularno limfohistiocitno infiltracijo. Imunohistokemijsko razkrili depozite imunskih kompleksov v stenah krvnih žil in na bazalni membrani epitelija. Vse te spremembe obravnavamo kot subakutni dermatitis.

Lupusni glomerulonefritis se pojavi v ledvicah. Značilni znaki SLE z njim so "žične zanke", žarišča fibrinoidne nekroze, hematoksilinska telesca, hialinski trombi. Morfološko se razlikujejo naslednje vrste glomerulonefritisa: mezangialna (mesangioproliferativna, mezangiokapilarna) žariščna proliferativna, difuzna proliferativna, membranska nefropatija. V izidu glomerulonefritisa se lahko pojavi gubanje ledvic. Okvara ledvic je trenutno glavni vzrok smrti pri bolnikih s SLE.

Žile različnega premera so podvržene pomembnim spremembam, zlasti žile mikrovaskulature - pojavijo se arteriolitis, kapilaritis, venulitis. V velikih žilah se zaradi sprememb v vasa vasorum razvijeta elastofibroza in elastoliza. Vaskulitis povzroča sekundarne spremembe v organih v obliki degeneracije parenhimskih elementov, žarišč nekroze.

V srcu nekaterih bolnikov s SLE opazimo abakterijski bradavičasti endokarditis (Libman-Sachsov endokarditis), katerega značilnost je prisotnost hematoksilinskih teles v žariščih nekroze.

v imunskem sistemu (kostnem mozgu, Bezgavke, vranica) se odkrijejo pojavi plazmatizacije, hiperplazije limfoidnega tkiva; za vranico je značilen razvoj periarterijske "bulbozne" skleroze.

Zapleti pri SLE so predvsem posledica lupusnega nefritisa – razvoja odpovedi ledvic. Včasih se lahko v povezavi z intenzivnim zdravljenjem s kortikosteroidi in citostatiki pojavijo gnojni in septični procesi, "steroidna" tuberkuloza.

Aseptični tromboendokarditis (Libman-Sachsov endokarditis)

Značilna značilnost infektivnega endokarditisa je nastanek vegetacij na zaklopkah ali parietalnem endokardu. Običajno se endokarditis razvije kot posledica bakterij, ki kolonizirajo prvotno sterilne vegetacije, sestavljene iz trombocitov in fibrina.

Na mestih poškodbe endotelija nastanejo sterilne vegetacije (aseptični tromboendokarditis). tuje telo v votlini srca oz turbulentni tok krvi (na primer z deformacijo zaklopk), na brazgotinah in pri hudih nesrčnih boleznih (marantični endokarditis).

V 50 % se diagnoza lupusa postavi ob obdukciji. V 43 % jih odkrijejo z ehokardiografijo.
V 6-10% ehokardiografska študija razkrije sindrom antifosfolipidnih protiteles.
Najpogosteje bolezen prizadene ženske, ki živijo v Afriki in na Karibih.

Patologija

V klasični obliki se na ventrikularni površini loput zaklopk oblikujejo bradavičaste vegetacije. Difuzno zadebelitev loput zaklopk velja za kronično potekajočo fazo celjenja.
Značilna je valvularna insuficienca; v redkih primerih opazimo stenozo.
Ni povsem jasno, ali so vzrok bolezni antifosfolipidna protitelesa. Antigeni so negativno nabiti fosfolipidi membran endotelijskih celic. Prevalenca in resnost bolezni zaklopk sta enaki ne glede na to, ali so protitelesa prisotna ali ne.
Endotelne lezije lahko služijo kot žarišče tromboze ali nadaljnje poškodbe zaradi prisotnosti turbulentnih tokov in upočasnitve pretoka.
Zadebelitev stene zaklopke in insuficienca zaklopke sta pogosta pri starejših bolnikih in po zdravljenju z glukokortikoidi.

Simptomi in znaki

Bolezen je v večini primerov asimptomatska in ni odkrita med pregledom srčno-žilnega sistema.
Standardne manifestacije lupusa so malarni izpuščaj, artritis, potenje in alopecija.
Ponavljajoči se spontani splavi, tromboze arterij in ven, trombocitopenija kažejo na antifosfolipidni sindrom.
Srčno popuščanje in valvularna patologija.

Ugotovitve slikanja pri sistemskem eritematoznem lupusu

Poškodbe zaklopk se pojavijo v 28-74% primerov. Vegetacija v 4-43% primerov, zlasti v prisotnosti antifosfolipidnih protiteles. Zadebelitev ventilnih loput se pojavi v 19-52%, spremlja pa ga insuficienca v 73% primerov.
Perikardialni izliv ali zadebelitev, hipertrofija levega prekata (zaradi hipertenzije), dilatacija levega prekata in segmentna disfunkcija.

Ugotovitve slikanja pri primarnem antifosfolipidnem sindromu

Poškodbe ventilov v 30-32% primerov, zlasti s trombozo perifernih arterij. Vegetacija v 6-10% in odebelitev zaklopk v 10-24%.
Insuficienca ventila v 10-24%.

Krvni test

Za izključitev infektivnega endokarditisa se izvaja hemokultura.
Popolna krvna slika, koagulogram, odkrivanje protiteles.

Zdravljenje

Specifične terapije ni.
Porabi simptomatsko zdravljenje in zdravljenje zapletov.
Antibiotska profilaksa med posegi, ki povzročajo bakteriemijo.

Prognoza za sistemski eritematozni lupus

smrt po bolezni srca in ožilja je tretjem mestu pri bolnikih.
Kombinirana obolevnost: srčno popuščanje, zamenjava zaklopke, trombembolija in infektivni endokarditis v 22% primerov.

Atipični verukozni endokarditis (Libman-Sachsov endokarditis) se prepozna v tistih primerih, ko je v ozadju razporejenega klinična slika sistemski eritematozni lupus, obstajajo znaki poslabšanja osnovnega procesa, rezultati pregleda pacienta pa kažejo na poškodbo endokarda: pojav sistoličnega šuma na vrhu ali na mestu poslušanja trikuspidalne zaklopke oz. ventil pljučna arterija. V tem primeru se pogosto opazijo znaki, ki kažejo na poslabšanje stanja miokarda (zlasti se zmanjša višina vala T na EKG), manj pogosto pride do drgnjenja perikarda.

Ne smemo pozabiti, da se perikarditis in miokarditis lahko razvijeta s sistemskim eritematoznim lupusom in brez endokarditisa. Vse te okoliščine otežujejo prepoznavanje endokarditisa, zaradi česar ga pogosto odkrije le patolog.

Pri diagnosticiranju endokarditisa je pomembno pravilno interpretirati srčne šume. Sistolični šum na vrhu ali drugje se pojavi pri 2/3 bolnikov sistemski lupus in nedvomno je pogosto povezana z mišično insuficienco mitralne zaklopke in včasih z vročino in anemijo. Isti dejavniki so lahko tudi posledica diastoličnega šuma, ki je veliko manj pogost pri lupusu.

Posebej velike diagnostične težave nastanejo v primerih, ko se simptomi okvare endokarda pojavijo zgodaj in diagnoza osnovne bolezni - sistemskega eritematoznega lupusa - še ni jasna. V takih primerih običajno govorimo o možnosti revmatizma, dolgotrajnega septičnega endokarditisa, revmatoidnega artritisa, zaradi prisotnosti povišane telesne temperature, limfadenopatije in včasih splenomegalije se domneva diagnoza limfogranulomatoze.

Po ugotovitvah V. A. Nasonove (1971) je za pravilno zgodnje prepoznavanje sistemskega eritematoznega lupusa treba upoštevati, da se bolezen pogosto začne z artralgijo, ki se v prihodnosti pogosto ponovi.

"Prepoznavanje bolezni srca", A.V. Sumarokov

Atipični verukozni endokarditis Libman-Sachs

Endokarditis pri sistemskem eritematoznem lupusu sta leta 1924 prvič opisala E. Libman in B. Sacks, dolgo preden je bila ta patologija uveljavljena kot sistemska bolezen vezivnega tkiva. Endokarditis se odkrije pri obdukciji v 20-60 % takšnih bolnikov v povprečju 40 %, po široki uporabi pri zdravljenju sistemske rdeče

lupus glukokortikosteroidi, se je njegova pogostnost nekoliko zmanjšala. Makroskopsko so na obeh površinah lističev katere koli od štirih zaklopk, najpogosteje mitralne zaklopke, majhne bradavičaste izrastke, ki se lahko razširijo na obroč zaklopk, horde, papilarne mišice in parietalni endokard. Le občasno dosežejo dolžino 10 mm, prerastejo s trombotičnimi masami in lahko motijo zapiranje zaklopk. Disfunkcija ventila se običajno ne razvije. Le pri majhnem deležu bolnikov se lahko razvije valvularna insuficienca, predvsem insuficienca mitralne zaklopke, ki zelo redko doseže pomembno resnost. Mikroskopski pregled razkrije proliferacijo endotelija s trombotičnimi depoziti, vnetno infiltracijo, žarišča nekroze s hematoksilinskimi telesci - analogi lupusnih celic - in fibrozo. Imunsko patogenezo endokarditisa dokazuje detekcija imunoglobulinov in komplementa na endoteliju majhnih žil, ki rastejo v bradavičaste izrastke. Med celjenjem nastane fibrozni plak. Hkrati lahko pri nekaterih bolnikih lokalna deformacija zaklopk povzroči trajno mitralno ali aortno insuficienco.

Klinične manifestacije Libman-Sachsovega endokarditisa so pogosto odsotne. Najpogostejši simptom je šum (pri približno 50% bolnikov), največkrat sistolični, običajno neintenziven, kratek in nestabilen. Ob prisotnosti anemije, povišane telesne temperature, tahikardije in znakov miokarditisa ga pogosto ni mogoče z gotovostjo pripisati endokarditisu.Bolj specifičen znak lupusnega endokarditisa je protodiastolični šum aortne regurgitacije, ki pa je v večini primerov blag. . Obstajajo posamezna poročila o pojavu stenoze mitralne in aortne zaklopke kot posledica okluzije lukenj z velikimi vegetacijami s trombotičnimi prekrivki.

Diagnoza temelji predvsem na identifikaciji prekrivanja lističev zaklopk, zadebelitev in regurgitacijskih tokov na 2D Dopplerjevi ehokardiografiji. Zaradi nezmožnosti vizualizacije vegetacije majhnih velikosti na eni strani in nespecifične odebelitve zaklopk ventilov,

panov kot znak endokarditisa - po drugi strani pa je natančnost intravitalne diagnoze Libman-Sachsovega endokarditisa v odsotnosti pomembne disfunkcije ventila majhna.

Zapleti atipičnega verukoznega endokarditisa so redki. Ti vključujejo sistemske embolije, fragmente vegetacije, predvsem trombotične mase, dodatek infektivnega endokarditisa in srčnega popuščanja. Infektivni endokarditis so ugotovili N. Doherty in sodelavci (1985) pri 4,9% umrlih bolnikov z verukoznim endokarditisom ob obdukciji in pri 1,3% bolnikov v kliniki. Razvoj srčnega popuščanja je v glavnem povezan z miokarditisom, povezanim z lupusnim endokarditisom in v nekaterih primerih s perikarditisom.

Pri večini bolnikov atipični verukozni endokarditis ne zahteva posebnega zdravljenja. To velja tudi za patogenetsko terapijo z glukokortikosteroidi, katerih odmerek se praviloma določi glede na naravo in resnost drugih manifestacij sistemskega eritematoznega lupusa. Podatki o priložnosti pospešeno celjenje prizadetih zaklopk in zmanjšanja njihove preostale disfunkcije pod vplivom glukokortikosteroidov pri takih bolnikih ni. V redkih primerih razvoja hemodinamsko pomembne insuficience ventilov se zatečejo k protetiki, ki jo vodijo splošno sprejete indikacije. Te operacije pa so znatno povečanje tveganje.

Večina strokovnjakov meni, da je pri bolnikih s sistemskim eritematoznim lupusom primerno izvajati primarno antibiotično profilakso infektivnega endokarditisa s prisotnostjo, glede na ehokardiografijo, prekrivanj na ventilih in njihovega zgostitve. Vendar so ta priporočila empirične narave, saj posebne študije o učinkovitosti takšne profilakse pri Libman-Sachsovem endokarditisu niso bile izvedene.

Abakterijski trombotični endokarditis

Abakterijski trombotični endokarditis se razvije predvsem pri bolnikih s hudimi kroničnimi boleznimi, najpogosteje maligni tumorji predvsem želodec, trebušna slinavka in pljuča. Drugo mesto

po pogostnosti povzroči hudo kongestivno srčno popuščanje. Manj pogosto se abakterijski trombotični endokarditis pojavi pri bolnikih z možgansko kapjo in nalezljivimi boleznimi - osteomielitisom, tuberkulozo, pljučnico itd. Oba izraza se ne moreta šteti za uspešna, saj ne starost, niti kaheksija nista obvezni lastnosti ta bolezen. Najpogosteje je prizadeta mitralna zaklopka, redkeje aortna ali obe zaklopki.

Etiologija in patogeneza abakterijskega trombotičnega endokarditisa nista ugotovljeni. Menijo, da ima pomembno vlogo diseminirana intravaskularna koagulacija, katere aktivacijo pogosto opazimo pri vseh boleznih, povezanih z abakterijskim trombotičnim endokarditisom. Pri znatnem deležu teh bolnikov lahko odkrijemo tudi nespecifične degenerativne spremembe na endokardu zaklopk. Žariščna izpostavljenost kolagenskih vlaken in osnovne snovi vezivnega tkiva povzroči adhezijo trombocitov in nastanek trombov. Ker pri mikroskopskem pregledu prizadetih lističev vedno ni znakov vnetja, se postavlja vprašanje upravičenosti uporabe pojma endokarditis. Nastale vegetacije ne povzročajo motenj v delovanju zaklopk, lahko pa so vir trombembolije predvsem v možganih, ledvicah, vranici, včasih s hudimi posledicami, celo smrtjo, lahko pa se tudi inficirajo in povzročijo nastanek infektivnega endokarditisa.

V kliniki abakterijski trombotični endokarditis pogosto ostane neprepoznan ali pa se ta diagnoza postavi le domnevno. Srčni šumi se slišijo pri največ 1/3 takih bolnikov in nimajo značilnih znakov. V zvezi s tem se v večini primerov pripisujejo degenerativnim spremembam zaklopk v ozadju, ki se razvijejo s starostjo, ali anemiji in zvišani telesni temperaturi, ki jih pogosto opazimo pri bolnikih z abakterijsko trombozo.

endokarditis zaradi osnovne bolezni. Na to diagnozo lahko nakazuje pojav sistemske trombembolije, zlasti ponavljajoče se, pri bolnikih z malignimi tumorji ali drugimi resnimi boleznimi v odsotnosti drugih možni vzroki kot je atrijska fibrilacija ali poinfarktna anevrizma levega prekata s trombozo. Aseptični trombotični endokarditis lahko spremlja tudi nerazumno zvišanje telesne temperature, včasih do febrilnih številk, ki ni slabše od zdravljenja z antibiotiki. Po nekaj dneh se telesna temperatura običajno normalizira spontano. Zato je treba to bolezen zapomniti kot možen vzrok temperaturne reakcije pri bolnikih s hudo kronične bolezni notranji organi.

Metod za potrditev diagnoze abakterijskega trombotičnega endokarditisa ni. Sum na njegov pojav v primeru brezvzročne trombembolije v nekaterih primerih omogoča identifikacijo predhodno nediagnosticiranega ozdravljivega tumorja.

Specifičnega zdravljenja ni.

Travmatske lezije

Včasih obstajajo situacije, v katerih se endokarditis pojavi po travmatični poškodbi kožnih celic. Na primer po operaciji srca in ne le, zaradi zdravstvenih pomanjkljivosti.
Praviloma travmatski endokarditis pomeni kopičenje določenega števila krvnih strdkov v območju srčnih zaklopk. Vnetje poteka neopaženo.
Toda travmatični endokarditis lahko povzroči počasno deformacijo ventila. Fibrozni obroč se postopoma začne zožiti. Če je bila bolezen odkrita pravočasno, se je je zelo enostavno znebiti.

Alergija

Razvoj endokarditisa zaradi alergijskih manifestacij telesa je precej redek pojav. Toda nekateri bolniki še vedno trpijo zaradi tega.
Takšen endokarditis lahko povzroči individualna intoleranca Človeško telo posebne kemikalije, ki so prišle v bolnikovo kri. Pogosto pod temi kemične spojine se nanaša na določena zdravila.
Pacient lahko vzame nekaj zdravil in niti ne sumi, da je alergičen na njegove sestavine.
Ta oblika endokarditisa ima blag potek in ni polna posledic. V tem primeru zdravnik svojemu pacientu preprosto svetuje, naj v prihodnje ne pije zdravil, na katera je alergičen.

Zastrupitev

včasih endokarditis povzročijo pretirano visoke ravni brezbarvnih kristalov v telesu;
ta proces je mogoče opaziti po vstopu posebnih kemikalij ali toksinov v krvni obtok;
v tem primeru se množice krvnih strdkov zbirajo levo od srčne zaklopke;
simptomi takega endokarditisa so zelo blagi.

Nalezljivi učinki Okužba je daleč najpogostejši vzrok endokarditisa. Mikrobi vstopijo v območje srčne zaklopke in živijo svoje življenje v krvnih žilah.

Vzroki infektivnega endokarditisa so:

enterokok;
Streptococcus pneumoniae;
zeleni streptokok;
zlati stafilokok aureus;
drugi stafilokoki in streptokoki;
gram-negativne bakterije;
bakterije skupine HACEK;
glivične okužbe;
drugi patogeni;
kombinacija več patogenov.

Takšna veliko število okužb povzroča težave strokovnjakom pri diagnozi endokarditisa. Navsezadnje je vsaka bakterija precej individualna.

Če ima bolnik bakterijski endokarditis, se na levi strani srčnih zaklopk oblikujejo vegetacije (kopičenje mikrobov, pritrjenih na srčni list). Posledično se pojavi majhen krvni strdek, na katerega so pritrjene okužbe. Ta kopičenja se lahko povečajo v obdobju, ko se bolezen razvije.

Učinki

Če je oseba diagnosticirana z endokarditisom in takoj zdravljena, potem še vedno obstajajo specifične posledice te bolezni. Lahko so manjše in resne.

Tej vključujejo:

Trombembolija	Ko se krvni strdek zlomi in zamaši arterijo, se imenuje trombembolija. To je trombembolija, ki lahko povzroči smrt. Tromb lahko raste precej počasi tik ob parietalnem endokardu ali pa nastane v bližini srčne zaklopke. Tako ali drugače pride v krvni obtok. Trombus, ki nastane v prekatu, ki se nahaja na levi, vstopi v velik krog krvni obtok, in v oddelkih na desni - v majhnem. V prvem primeru pride do zamašitve arterij notranjih organov, ker se strdek zatakne v enem od delov telesa. Če pride do blokade v predelu roke ali noge, je treba ta del telesa amputirati. V drugem primeru so stvari nekoliko bolj zapletene. Krvni strdek moti izmenjavo plinov, ker se zatakne v enem od pljuč. Smrt bolnika nastopi hitro, če se ne zdravi pravočasno. Trombi iz levega prekata najpogosteje povzročijo zamašitev možganskih, mezenteričnih arterij, arterij okončin, vranice in mrežnice. Specialisti v takšnih primerih bolnikom predpišejo ehokardiografijo, nato pa se odločijo za način zdravljenja.
Kronično srčno popuščanje	Spodaj kronična insuficienca Srce je običajno razumeti kot stanje, ko ta organ ne more prenesti potrebne količine krvi iz enega ventila v drugega. Ko ima oseba bolezen, kot je endokarditis, se srčne mišice krčijo z napačno hitrostjo, srčne komore pa se močno zmanjšajo (ali obratno, povečajo). Vse to vodi v srčno popuščanje. To težavo je mogoče rešiti z vgradnjo ventilnega vsadka.
dolg nalezljiv proces	V obdobju, ko bolnik trpi za endokarditisom in se ta bolezen razvije, se mikroorganizmi rodijo in kopičijo v srčni zaklopki. Kot posledica tega kopičenja lahko pride do bakteriemije. Bakterije ostanejo v telesu dolgo časa in to povzroči neprijetne posledice. Mikroorganizmi se razširijo po notranjih organih in povzročijo vročino. V tem primeru se bolnik znebi endokarditisa, vendar dolgo časa trpi zaradi šibkosti, glavobola in bolečin v sklepih.

Bradavičasti endokarditis (Libman-Sachs)

Libman-Sachsov endokarditis je povezan z antifosfolipidnim sindromom in lupusom. Pod akutnim bradavičastim endokarditisom je običajno razumeti prisotnost tanke zaklopke in odsotnost krvnih žil. AT ta primer obstaja difuzna histiolimpocitna infiltracija in razvoj nekroznih vlaken.

Ponavljajoči se verukozni endokarditis pomeni zadebeljeno listič zaklopke. Pojavijo se neoplazme kapilarnega tipa, endotelij je uničen pod območjem nekroze in pritrjen je mešani tromb.

Lupus se odkrije v polovici primerov le pri obdukciji, v drugi polovici pa z ehokardiografijo. V redkih primerih ehokardiografija pokaže antifosfolipidni sindrom. Ta bolezen praviloma prizadene ženske, ki živijo v Afriki.

Bradavičaste vegetacije se pojavljajo na površini vrvic srčnih zaklopk. V ventilu je pomanjkljivost. Redko se lahko pojavi stenoza.

Znanstveniki še niso povsem ugotovili, ali lahko antifosfolipidni sindrom povzroči endokarditis.

Če je bolnik starejši, so lahko zanj značilne zadebeljene stene srčne zaklopke.

Glavni simptomi bradavičastega endokarditisa vključujejo:

arterijska tromboza, trombocitopenija;
izpuščaji v ličnicah, potenje in artritis;
valvularna patologija;
odpoved srca.

Prav tako je treba omeniti, da je pri endokarditisu nujno opraviti krvne preiskave bolnika. Se pravi, vzemi splošna analiza, analiza protiteles, kultura in tako naprej. To je potrebno, saj morajo zdravniki natančno ugotoviti, za kakšno obliko endokarditisa trpi bolnik.

Za verukozni endokarditis ni posebnega zdravljenja. V takih primerih se izvaja antibiotična profilaksa in zdravljenje posameznih simptomov.

Umrljivost zaradi tovrstnih bolezni je v skupni razvrstitvi na tretjem mestu.

Da bi se izognili resnim zapletom endokarditisa, se po prvih znakih te bolezni poskusite posvetovati s specialistom.

Vnetje v notranji plasti sluznice srčne stene (endokard) se imenuje endokarditis. Pogosto se motnje razvijejo pod vplivom drugih bolezni bakterijske narave. Prisotnost bakterij v krvi imenujemo bakteriemija. Ta dejavnik je glavni vzrok endokarditisa. Povzročajo tudi bolezni...

Infektivni endokarditis je vnetni proces, ki se pojavi v akutni ali subakutni obliki in prizadene parietalni endokard. Vzrok za nastanek vnetja so različne okužbe. V adolescenci in otroštvo infekcijski endokarditis je pogosto usoden. Vzroki patologije ...

Oblike endokarditisa so zelo raznolike, njegovi simptomi in znaki imajo širok spekter manifestacij. AT klinična diagnostika ugotovljena je bila skupina simptomov, ki kažejo na manifestacije srčnega popuščanja in motenj v delovanju tega organa. Pojavijo se pri vseh oblikah te bolezni. Obstajajo tudi posebne...

Program zdravljenja se določi glede na vrsto bolezni in simptome. Če obstaja možnost vnetja zaradi okužbe, je potrebna nujna hospitalizacija za razjasnitev diagnoze, ki je povezana z visoko pogostostjo smrti zaradi zapletov. Zdravljenje lahko poteka v...

Endokarditis je vnetni proces, ki prizadene notranjo oblogo srca. Ta bolezen se kaže s kršitvijo gladkosti in elastičnosti miokardnih komor. Endokarditis je lahko posledica številnih razlogov, vključno z revmatizmom. V tem primeru pride do širjenja vnetja na vezivno tkivo zaklopk, ...

Predmet bolezni srca veliko število ljudi. Ena najpogostejših bolezni je endokarditis. To je bolezen, pri kateri se v notranji votlini srca pojavi patološki proces. Povzročitelj okužbe lahko povzroči vnetje, vendar obstajajo drugi dejavniki, na primer že obstoječi ...