Kaj je skupni periferni upor? Ocenjeni kazalniki žilnega tonusa in tkivnega krvnega pretoka v sistemskem obtoku Zmanjša ops

Ta izraz se razume popolni odpor vseskozi žilni sistem pretok krvi, ki ga izloči srce. To razmerje je opisano enačba:

Kot izhaja iz te enačbe, je za izračun OPSS potrebno določiti vrednost sistema krvni pritisk in minutni volumen srca.

Neposredne brezkrvne metode za merjenje celotnega perifernega upora niso bile razvite, njegova vrednost pa se določi iz Poiseuilleove enačbe za hidrodinamiko:

kjer je R hidravlični upor, l dolžina žile, v viskoznost krvi, r polmer žile.

Ker pri preučevanju krvožilnega sistema živali ali človeka polmer žil, njihova dolžina in viskoznost krvi običajno ostanejo neznani, Franc, z uporabo formalne analogije med hidravličnimi in električnimi vezji, vodil Poiseuillova enačba na naslednji pogled:

kjer je Р1-Р2 razlika v tlaku na začetku in na koncu odseka vaskularnega sistema, Q je količina pretoka krvi skozi ta odsek, 1332 je koeficient pretvorbe enot upora v sistem CGS.

Frankova enačba se v praksi pogosto uporablja za določanje žilnega upora, čeprav ne odraža vedno pravega fiziološkega razmerja med volumetričnim pretokom krvi, krvnim tlakom in žilnim uporom proti pretoku krvi pri toplokrvnih živalih. Ti trije parametri sistema so resda povezani z zgornjim razmerjem, vendar so lahko v različnih objektih, v različnih hemodinamičnih situacijah in ob različnih časih njihove spremembe v različni meri medsebojno odvisne. Torej se lahko v posebnih primerih raven SBP določi predvsem z vrednostjo OPSS ali predvsem s CO.

riž. 9.3. Bolj izrazito povečanje upora žil torakalnega aortnega bazena v primerjavi z njegovimi spremembami v bazenu brahiocefalne arterije med tlačnim refleksom.

V normalnih fizioloških pogojih OPSS se giblje od 1200 do 1700 din s ¦ cm, pri hipertenziji se lahko ta vrednost podvoji glede na normo in je enaka 2200-3000 din s cm-5.

vrednost OPSS je sestavljen iz vsot (ne aritmetičnih) uporov regionalnih vaskularnih oddelkov. V tem primeru, odvisno od večje ali manjše resnosti sprememb regionalnega upora žil, bodo prejele manjši ali večji volumen krvi, ki ga izloči srce. Na sl. 9.3 prikazuje primer bolj izrazite stopnje povečanja odpornosti žil bazena padajoče torakalne aorte v primerjavi z njenimi spremembami v brahiocefalni arteriji. Zato bo povečanje pretoka krvi v brahiocefalni arteriji večje kot v torakalni aorti. Ta mehanizem je osnova za učinek "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki v hudih ali ogrožajočih pogojih (šok, izguba krvi itd.) prerazporeja kri predvsem v možgane in miokard.

65

Zaradi konkretnosti razmislite o primeru napačnega (napaka pri deljenju s S) izračuna celotnega žilnega upora. Pri posploševanju kliničnih rezultatov se uporabljajo podatki bolnikov različnih višin, starosti in teže. Za velikega bolnika (na primer sto kilogramov) IOC 5 litrov na minuto v mirovanju morda ne bo zadostoval. Za povprečje - v mejah normale in za bolnika z majhno težo, recimo 50 kilogramov - pretirano. Kako upoštevati te okoliščine?

V zadnjih dveh desetletjih je večina zdravnikov prišla do neizrečenega dogovora: pripisati tiste kazalnike krvnega obtoka, ki so odvisni od velikosti osebe, površini njegovega telesa. Površina (S) se izračuna glede na težo in višino po formuli (pravilno oblikovani nomogrami dajejo natančnejša razmerja):

S=0,007124 Š 0,425 V 0,723, Š-teža; H-rast.

Če se preučuje en bolnik, potem uporaba indeksov ni pomembna, ko pa je treba primerjati kazalnike različnih bolnikov (skupin), opraviti njihovo statistično obdelavo, primerjavo z normami, potem je skoraj vedno potrebno za uporabo indeksov.

Celotni žilni upor sistemskega krvnega obtoka (GVR) se pogosto uporablja in je na žalost postal vir neutemeljenih sklepov in interpretacij. Zato se bomo tukaj podrobneje posvetili.

Spomnimo se formule, po kateri se izračuna absolutna vrednost celotnega žilnega upora (OSS ali OPS, OPSS, uporabljajo se različne oznake):

OSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 - koeficient dimenzije, BP - srednji arterijski tlak v mm Hg. Art., VD - venski tlak v mm Hg. Art., IOC - minutni volumen krvnega obtoka v l / min)

Naj ima velika oseba (poln odrasel Evropejec) IOC \u003d 4 litre na minuto, BP-VD \u003d 70, potem bo OSS približno (da ne izgubimo bistva desetin) imel vrednost

OSC=79,96 (BP-VD) IOC -1 @ 80 70/[e-pošta zaščitena] din*s*cm -5 ;

ne pozabite - 1400 din * s * cm - 5 .

Naj ima majhna oseba (tanka, nizka, a precej sposobna preživetja) IOC \u003d 2 litra na minuto, BP-VD \u003d 70, od tu bo OSS približno

79,96 (BP-VD) IOC -1 @80 70/ [e-pošta zaščitena] din*s*cm -5 .

OPS pri majhni osebi je 2-krat večji kot pri veliki osebi. Oba imata normalno hemodinamiko in primerjava indikatorjev OSS med seboj in z normo nima smisla. Vendar pa se takšne primerjave izvajajo in iz njih potegnejo klinični zaključki.

Da bi lahko primerjali, so uvedeni indeksi, ki upoštevajo površino (S) človeškega telesa. Če pomnožimo celotno žilno odpornost (VRS) s S, dobimo indeks (VRS*S=IOVR), ki ga lahko primerjamo:

IOSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 S (dyn * s * m 2 * cm -5).

Iz izkušenj meritev in izračunov je znano, da je za veliko osebo S približno 2 m 2, za zelo majhno pa vzamemo 1 m 2. Njihov skupni žilni upor ne bo enak, vendar so indeksi enaki:

ISS=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Če istega bolnika proučujemo brez primerjave z drugimi in s standardi, je povsem sprejemljivo uporabiti neposredne absolutne ocene delovanja in lastnosti CCC.

Če se proučujejo različni, zlasti po velikosti, bolniki in če je potrebna statistična obdelava, je treba uporabiti indekse.

Indeks elastičnosti arterijskega žilnega rezervoarja(IEA)

IEA \u003d 1000 SI / [(ADS - ADD) * HR]

se izračuna v skladu s Hookovim zakonom in Frankovim modelom. IEA je večji, čim večji je CI, in čim manjši, tem večji je produkt srčne frekvence (HR) in razlike med arterijskim sistoličnim (ADS) in diastoličnim (ADD) tlakom. Elastičnost arterijskega rezervoarja (ali modul elastičnosti) je mogoče izračunati s pomočjo hitrosti pulznega vala. V tem primeru bo ocenjen modul elastičnosti le tistega dela arterijsko-žilnega rezervoarja, ki se uporablja za merjenje hitrosti pulznega vala.

Indeks elastičnosti pljučnega arterijskega žilnega rezervoarja (IELA)

IELA \u003d 1000 SI / [(LADS - LADD) * HR]

izračunano podobno kot v prejšnjem opisu: IELA je tem večja, čim večji je SI in čim manjši, čim večji je produkt frekvence kontrakcij in razlike med sistoličnim (LADS) in diastoličnim (LADD) tlakom v pljučni arteriji. Te ocene so zelo približne, upamo, da se bodo z izboljšanjem metod in opreme še izboljšale.

Indeks elastičnosti venskega vaskularnega rezervoarja(IEV)

IEV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV) / VD

izračunana z uporabo matematičnega modela. Pravzaprav je matematični model glavno orodje za doseganje sistemskih indikatorjev. Z razpoložljivim kliničnim in fiziološkim znanjem model ne more biti ustrezen v običajnem smislu. Stalna individualizacija in možnosti računalniške tehnologije omogočajo močno povečanje konstruktivnosti modela. Zaradi tega je model uporaben, kljub šibki ustreznosti glede na skupino bolnikov in enega za različne pogoje zdravljenja in življenja.

Indeks elastičnosti pljučnega venskega žilnega rezervoarja (IELV)

IELV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)

se izračuna tako kot IEV z uporabo matematičnega modela. Izračuna povprečje tako dejanske elastičnosti pljučnega žilnega ležišča kot vpliva alveolnega ležišča in režima dihanja nanj. B je faktor uglaševanja.

Indeks celotnega perifernega žilnega upora (ISOS) smo že obravnavali. Tukaj na kratko ponavljamo za udobje bralca:

IOSS=79,92 (BP-VD)/SI

To razmerje ne odraža eksplicitno niti polmera žil, niti njihove razvejanosti in dolžine, niti viskoznosti krvi in ​​še veliko več. Prikazuje pa soodvisnost SI, OPS, AD in VD. Poudarjamo, da je glede na obseg in vrste povprečenja (po času, po dolžini in prerezu žile itd.), ki je značilno za sodoben klinični nadzor, takšna analogija uporabna. Poleg tega je to skoraj edina možna formalizacija, če seveda naloga ni teoretična raziskava, ampak klinična praksa.

Indikatorji CCC (sistemski sklopi) za stopnje operacije CABG. Indeksi so v krepkem tisku

Odpornost je ovira pretoka krvi, ki nastane v krvnih žilah. Odpornosti ni mogoče meriti z nobeno neposredno metodo. Izračunamo ga lahko s podatki o količini pretoka krvi in ​​razliki tlaka na obeh koncih krvne žile. Če je razlika v tlaku 1 mm Hg. Art., In volumetrični pretok krvi je 1 ml / s, upor je 1 enota perifernega upora (EPS).

Odpornost, izraženo v enotah CGS. Včasih se za izražanje enot perifernega upora uporabljajo enote sistema CGS (centimetri, grami, sekunde). V tem primeru bo enota upora dyne s/cm5.

Skupni periferni žilni upor in celotnega pljučnega žilnega upora. Volumetrična hitrost pretoka krvi v cirkulacijskem sistemu ustreza minutnemu volumnu srca, tj. količina krvi, ki jo prečrpa srce na časovno enoto. Pri odrasli osebi je to približno 100 ml/s. Razlika v tlaku med sistemskimi arterijami in sistemskimi venami je približno 100 mm Hg. Umetnost. Zato upor celotnega sistemskega (velikega) krvnega obtoka ali, z drugimi besedami, skupni periferni upor ustreza 100/100 ali 1 EPS.

V razmerah, ko vse krvne žile organizma močno zoženi, skupni periferni upor se lahko poveča do 4 NPS. Nasprotno, če so vse žile razširjene, lahko upor pade na 0,2 PSU.

V vaskularnem sistemu pljuč krvni tlak v povprečju 16 mm Hg. Art., Povprečni tlak v levem atriju pa je 2 mm Hg. Umetnost. Zato bo skupni pljučni žilni upor 0,14 PVR (približno 1/7 celotnega perifernega upora) za tipičen srčni izid 100 ml/s.

Prevodnost žilnega sistema za kri in njen odnos z odpornostjo. Prevodnost je določena z volumnom krvi, ki teče skozi žile zaradi določene razlike v tlaku. Prevodnost izražamo v mililitrih na sekundo na milimeter živega srebra, lahko pa tudi v litrih na sekundo na milimeter živega srebra ali v kakšni drugi enoti volumetričnega krvnega pretoka in tlaka.
To je očitno prevodnost je recipročna vrednost upora: prevodnost = 1 / upor.

Minor spremembe premera posode lahko vodijo do pomembnih sprememb v njihovem ravnanju. V pogojih laminarnega pretoka krvi lahko majhne spremembe v premeru žil dramatično spremenijo količino volumetričnega pretoka krvi (ali prevodnost krvnih žil). Na sliki so prikazane tri posode, katerih premeri so povezani kot 1, 2 in 4, razlika v tlaku med koncema vsake posode pa je enaka - 100 mm Hg. Umetnost. Hitrost volumetričnega krvnega pretoka v žilah je 1, 16 in 256 ml/min.

Upoštevajte, da ko povečanje premera plovila samo 4-kratni volumenski pretok krvi se je v njem povečal za 256-krat. Tako se prevodnost posode poveča sorazmerno s četrto potenco premera v skladu s formulo: prevodnost ~ premer.

Celotni periferni upor (TPR) je upor krvnega pretoka v žilnem sistemu telesa. Lahko ga razumemo kot količino sile, ki nasprotuje srcu, ko črpa kri v žilni sistem.

Čeprav ima skupni periferni upor ključno vlogo pri določanju krvnega tlaka, je le pokazatelj zdravja srca in ožilja in ga ne smemo zamenjevati s pritiskom na stene arterij, ki je pokazatelj krvnega tlaka.

Sestavine žilnega sistema

Žilni sistem, ki je odgovoren za pretok krvi iz in v srce, lahko razdelimo na dve komponenti: sistemski krvni obtok (sistemski obtok) in pljučni žilni sistem (pljučni obtok). Pljučna vaskulatura dovaja kri v pljuča in iz njih, kjer je nasičena s kisikom, sistemski krvni obtok pa je odgovoren za transport te krvi do telesnih celic skozi arterije in vračanje krvi nazaj v srce, potem ko je bila oskrbljena s krvjo. Skupni periferni upor vpliva na delovanje tega sistema in posledično lahko pomembno vpliva na prekrvavitev organov.

Celotni periferni upor je opisan s posebno enačbo:

CPR = sprememba tlaka / minutni volumen srca

Sprememba tlaka je razlika med srednjim arterijskim tlakom in venskim tlakom. Povprečni arterijski tlak je enak diastoličnemu tlaku plus ena tretjina razlike med sistoličnim in diastoličnim tlakom. Venski krvni tlak je mogoče izmeriti z invazivnim postopkom s posebnimi instrumenti, ki omogočajo fizično določanje tlaka v veni. Srčni iztis je količina krvi, ki jo prečrpa srce v eni minuti.

Dejavniki, ki vplivajo na komponente enačbe OPS

Obstajajo številni dejavniki, ki lahko pomembno vplivajo na komponente enačbe OPS in tako spremenijo vrednosti samega celotnega perifernega upora. Ti dejavniki vključujejo premer žil in dinamiko lastnosti krvi. Premer krvnih žil je obratno sorazmeren s krvnim tlakom, zato manjše krvne žile povečajo upor in s tem povečajo RVR. Nasprotno pa večje krvne žile ustrezajo manj koncentriranemu volumnu krvnih delcev, ki pritiskajo na žilne stene, kar pomeni nižji pritisk.

Hidrodinamika krvi

Tudi hidrodinamika krvi lahko pomembno prispeva k povečanju ali zmanjšanju celotnega perifernega upora. Za tem je sprememba ravni faktorjev strjevanja krvi in ​​komponent krvi, ki lahko spremenijo njeno viskoznost. Kot lahko pričakujemo, bolj viskozna kri povzroči večji upor krvnega pretoka.

Manj viskozna kri se lažje premika skozi žilni sistem, kar povzroči manjši upor.

Analogija je razlika v sili, potrebni za premikanje vode in melase.

Te informacije so samo za referenco, za zdravljenje se posvetujte z zdravnikom.

Velika enciklopedija nafte in plina

Periferni upor

Periferni upor je bil nastavljen v območju od 0,4 do 2,0 mm Hg. s/cm v korakih po 0,4 mmHg. s / cm Kontraktilnost je povezana s stanjem aktomiozinskega kompleksa, delovanjem regulativnih mehanizmov. Kontraktilnost se spremeni z nastavitvijo vrednosti MS od 1,25 do 1,45 v korakih po 0,05, kot tudi z različnimi aktivnimi deformacijami v nekaterih obdobjih srčnega cikla. Model vam omogoča spreminjanje aktivnih deformacij v različnih obdobjih sistole in diastole, ki reproducira regulacijo kontraktilne funkcije LV z ločenim vplivom na hitro in počasno kalcijeve kanalčke. Predpostavlja se, da so aktivne deformacije konstantne skozi celotno diastolo in enake od 0 do 0,004 v korakih po 0,001, najprej z nespremenjenimi aktivnimi deformacijami v sistoli, nato s hkratnim povečanjem njihove vrednosti na koncu obdobja izovolumske kontrakcije za količino deformacije v diastoli.

Periferni upor žilnega sistema je vsota številnih posameznih uporov vsake žile.

Glavni mehanizem prerazporeditve krvi je periferni upor, ki ga pretočnemu krvnemu obtoku zagotavljajo majhne arterijske žile in arteriole. Takrat pride v vse druge organe, tudi v ledvice, le okoli 15 % krvi. V mirovanju le približno 20% krvi, ki jo izloči srce na minuto, pade na celotno maso mišic, ki predstavljajo približno polovico telesne teže. Torej spremembo življenjske situacije nujno spremlja nekakšna vaskularna reakcija v obliki prerazporeditve krvi.

Spremembe sistoličnega in diastoličnega tlaka pri teh bolnikih se pojavljajo vzporedno, kar daje vtis povečanja perifernega upora, ko se poveča hiperdinamija srca.

V naslednjih 15 s (s) se določijo sistolični, diastolični in srednji tlak, srčni utrip, periferni upor, utripni volumen, utripno delo, utripna moč in minutni volumen srca. Poleg tega se povprečijo kazalniki že raziskanih srčnih ciklov, pa tudi izdaja dokumentov, ki označujejo čas dneva.

Dobljeni podatki kažejo, da se med čustvenim stresom, za katerega je značilen izbruh kateholaminov, razvije sistemski spazem arteriol, kar prispeva k povečanju perifernega upora.

Značilnost sprememb krvnega tlaka pri teh bolnikih je tudi otrplost pri ponovni vzpostavitvi začetne vrednosti diastoličnega tlaka, kar v kombinaciji s podatki piezografije arterij okončin kaže na vztrajno povečanje njihovega perifernega upora.

Vrednost volumna krvi, ki je zapustila prsno votlino v času t od začetka izgona Sama (t), smo izračunali kot funkcijo arterijskega tlaka, volumskega modula ekstratorakalnega dela aortno-arterijskega sistema, in periferni upor arterijskega sistema.

Odpor proti pretoku krvi je odvisen od kontrakcije ali sprostitve gladkih mišic žilnih sten, zlasti v arteriolah. Z vazokonstrikcijo (vazokonstrikcijo) se poveča periferni upor, z njihovo širitvijo (vazodilatacijo) pa zmanjša. Povečanje odpornosti vodi do zvišanja krvnega tlaka, zmanjšanje odpornosti pa do njegovega padca. Vse te spremembe uravnava vazomotorni (vazomotorični) center podolgovate medule.

Ob poznavanju teh dveh vrednosti se izračuna periferni upor - najpomembnejši pokazatelj stanja žilnega sistema.

Z zmanjšanjem diastolične komponente in povečanjem indeksa perifernega upora je po mnenju avtorjev moten trofizem očesnih tkiv in vidne funkcije se zmanjšajo tudi pri normalnem oftalmotonusu. Po našem mnenju si v takih situacijah posebno pozornost zasluži tudi stanje intrakranialnega tlaka.

Glede na to, da dinamika diastoličnega tlaka posredno odraža stanje perifernega upora, smo predpostavili, da se bo zniževal z telesna aktivnost pri pregledanih bolnikih, saj bo pravo mišično delo povzročilo širjenje mišičnih žil v še večji meri kot pri čustvenem stresu, ki samo izzove pripravljenost mišic za akcijo.

Podobno se v telesu izvaja večpovezana regulacija arterijskega tlaka in volumetrične hitrosti pretoka krvi. Torej, z znižanjem krvnega tlaka se kompenzacijsko povečata žilni tonus in periferni upor na pretok krvi. To pa vodi do zvišanja krvnega tlaka v žilnem koritu do mesta vazokonstrikcije in do znižanja krvnega tlaka pod mestom zožitve v smeri pretoka krvi. Hkrati se zmanjša volumetrična hitrost pretoka krvi v žilni postelji. Zaradi posebnosti regionalnega krvnega pretoka se krvni tlak in volumska hitrost krvi v možganih, srcu in drugih organih povečata, v drugih organih pa zmanjšata. Posledično se kažejo vzorci večpovezane regulacije: ko se krvni tlak normalizira, se spremeni še ena regulirana vrednost - volumetrični pretok krvi.

Te številke kažejo, da je v ozadju pomen okoljskih in dednih determinant približno enak. To kaže, da so različne komponente, ki zagotavljajo vrednost sistoličnega tlaka (utripni volumen, frekvenca srčnega utripa, vrednost perifernega upora), precej jasno podedovane in se aktivirajo ravno v obdobju kakršnih koli ekstremnih učinkov na telo, hkrati pa ohranjajo homeostazo sistema. . Visoka ohranitev vrednosti Holzingerjevega koeficienta v obdobju 10 min.

Periferni žilni upor (OPVR)

Ena glavnih bolezni srca in ožilja je arterijska hipertenzija (AH). Je ena najpomembnejših nenalezljivih pandemij, ki opredeljuje strukturo srčno-žilni obolevnosti in umrljivosti.

Procesi preoblikovanja pri AH ne vključujejo le srca ter velikih elastičnih in mišičnih arterij, temveč tudi arterije manjšega premera (rezistivne arterije). V zvezi s tem je bil cilj študije preučiti stanje perifernega žilnega upora brahiocefaličnih arterij pri bolnikih z različnimi stopnjami hipertenzije s sodobnimi neinvazivnimi raziskovalnimi metodami.

Študijo smo izvedli pri 62 bolnikih z AH, starih od 29 do 60 let (povprečna starost 44,3±2,4 leta). Med njimi je 40 žensk in 22 moških. Trajanje bolezni je bilo 8,75±1,6 leta. Študija je vključevala bolnike z blago - AH-1 (sistolični BP in diastolični BP, v tem zaporedju, od 140/90 do 160/100 mm Hg. Art.) In zmerno - AH-2 (sistolični BP in diastolični BP, v tem zaporedju, od 160). /90 do 180/110 mmHg). Iz skupine pregledanih, ki se imajo za zdrave, smo izolirali podskupino bolnikov z visokim normalnim krvnim tlakom (SKT oziroma DKT do 140/90 mm Hg).

Vsem pregledanim so poleg splošnih kliničnih ovrednotili še kazalnike ECHOCG, ABPM, opravili študijo indeksov perifernega upora (Pourcelot-Ri in Gosling-Pi), kompleksa intima-medija (IMC) v. skupne karotidne (CCA), notranje karotidne (ICA) arterije z ultrazvočno dopplerografijo . Celotni periferni žilni upor (TPVR) smo izračunali po splošno sprejeti metodi z uporabo formule Franck-Poiseuille. Statistična obdelava rezultatov je bila izvedena s programskim paketom Microsoft Excel.

Analiza krvnega tlaka in ehokardiografske značilnosti so pokazale znatno povečanje (str

Pri analizi indeksov perifernega upora (Pourcelot-Ri in Gosling-Pi) po CCA so opazili povečanje Ri pri vseh bolnikih z AH (p

Korelacijska analiza je ugotovila neposredno povezavo med višino povprečnega krvnega tlaka in premerom ekstrakranialnih žil (r = 0,51, p

Tako vztrajno kronično zvišanje krvnega tlaka vodi do hipertrofije gladkomišičnih elementov medija z razvojem vaskularnega preoblikovanja brahiocefalnih arterij.

Bibliografska povezava

URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3514 (datum dostopa: 16.3.2018).

kandidati in doktorji znanosti

Temeljne raziskave

Revija izhaja od leta 2003. Revija objavlja znanstvene recenzije, članke problemske in znanstveno-praktične narave. Revija je predstavljena v Scientific elektronska knjižnica. Revija je registrirana pri Centre International de l'ISSN. Številkam revij in publikacijam je dodeljen DOI (Digital object identifier).

Indeksi perifernega upora

ICA - notranja karotidna arterija

CCA - skupna karotidna arterija

ECA - zunanja karotidna arterija

NBA - supratrohlearna arterija

VA - vretenčna arterija

OA - glavna arterija

MCA - srednja možganska arterija

ACA - sprednja cerebralna arterija

PCA - posteriorna cerebralna arterija

GA - oftalmična arterija

RCA - subklavialna arterija

PSA - sprednja komunikacijska arterija

PCA - posteriorna komunikacijska arterija

LBF - linearna hitrost pretoka krvi

TKD - transkranialna dopplerografija

AVM - arteriovenska malformacija

BA - femoralna arterija

RCA - poplitealna arterija

PTA - posteriorna tibialna arterija

ATA - sprednja tibialna arterija

PI - indeks pulziranja

RI - indeks perifernega upora

SBI - Indeks spektralne širitve

Dopplerjev ultrazvok glavne arterije glave

Trenutno je cerebralna dopplerografija postala sestavni del diagnostičnega algoritma za žilne bolezni možgani. Fiziološka osnova ultrazvočne diagnostike je Dopplerjev učinek, ki ga je leta 1842 odkril avstrijski fizik Christian Andreas Doppler in opisal v delu »O barvni svetlobi dvojnih zvezd in nekaterih drugih zvezd na nebu«.

V klinični praksi je Dopplerjev učinek leta 1956 prvič uporabil Satomuru pri ultrazvočnem pregledu srca. Leta 1959 je Franklin uporabil Dopplerjev učinek za preučevanje pretoka krvi v glavnih arterijah glave. Trenutno obstaja več ultrazvočnih tehnik, ki temeljijo na uporabi Dopplerjevega učinka, namenjenega preučevanju žilnega sistema.

Dopplerjev ultrazvok se običajno uporablja za diagnosticiranje patologije glavnih arterij, ki imajo relativno velik premer in se nahajajo površinsko. Sem spadajo glavne arterije glave in okončin. Izjema so intrakranialne žile, ki so na voljo tudi za pregled z uporabo impulznega ultrazvočnega signala nizke frekvence (1-2 MHz). Ločljivost podatkov Dopplerjevega ultrazvoka je omejena z odkrivanjem: posrednih znakov stenoze, okluzije glavnih in intrakranialnih žil, znakov arteriovenskega ranžiranja. Odkrivanje dopplerografskih znakov nekaterih patoloških znakov je indikacija za podrobnejši pregled bolnika - dupleksno študijo krvnih žil ali angiografijo. Tako se Dopplerjev ultrazvok nanaša na presejalno metodo. Kljub temu je Dopplerjev ultrazvok razširjen, ekonomičen in pomembno prispeva k diagnostiki bolezni žil glave, arterij zgornjih in spodnjih okončin.

O dopplerjevem ultrazvoku je dovolj posebne literature, večina pa je posvečena dupleksnemu skeniranju arterij in ven. Ta priročnik opisuje cerebralno dopplerografijo, ultrazvočno dopplerografijo okončin, njihovo metodologijo in uporabo v diagnostične namene.

Ultrazvok je valovito širjenje nihajnega gibanja delcev elastičnega medija s frekvenco nad Hz. Dopplerjev učinek je sprememba frekvence ultrazvočnega signala, ko se odbije od premikajočih se teles, v primerjavi s prvotno frekvenco poslanega signala. Ultrazvočna dopplerska naprava je lokacijska naprava, katere princip je oddajanje sondirnih signalov v pacientovo telo, sprejemanje in obdelava odmevnih signalov, ki se odbijajo od premikajočih se elementov krvnega pretoka v žilah.

Dopplerjev frekvenčni premik (∆f) - odvisen od hitrosti gibanja krvnih elementov (v), kosinusa kota med osjo žile in smerjo ultrazvočnega žarka (cos a), hitrosti širjenja ultrazvoka. v mediju (c) in primarni frekvenci sevanja (f °). To odvisnost opisuje Dopplerjeva enačba:

2 v f° cos a

Iz te enačbe sledi, da je povečanje linearne hitrosti pretoka krvi skozi žile sorazmerno s hitrostjo delcev in obratno. Treba je opozoriti, da naprava registrira samo Dopplerjev frekvenčni premik (v kHz), medtem ko se vrednosti hitrosti izračunajo po Dopplerjevi enačbi, medtem ko se predvideva, da je hitrost širjenja ultrazvoka v mediju konstantna in enaka 1540. m/s, primarna frekvenca sevanja pa ustreza frekvenci senzorja. Z zoženjem lumna arterije (na primer s plakom) se hitrost krvnega pretoka poveča, medtem ko se na mestih vazodilatacije zmanjša. Frekvenčno razliko, ki odraža linearno hitrost delcev, lahko grafično prikažemo v obliki krivulje spreminjanja hitrosti glede na srčni cikel. Pri analizi dobljene krivulje in spektra pretoka je mogoče oceniti hitrostne in spektralne parametre krvnega pretoka ter izračunati številne indekse. Tako lahko s spreminjanjem "zvoka" žile in značilnimi spremembami Dopplerjevih parametrov posredno ocenimo prisotnost različnih patološke spremembe, kot naprimer:

• - okluzija posode z izginotjem zvoka v projekciji obliteriranega segmenta in padcem hitrosti na 0, lahko pride do variabilnosti izpusta ali zavitosti arterije, na primer ICA;
• - zoženje lumna posode zaradi povečanja hitrosti pretoka krvi v tem segmentu in povečanja "zvoka" na tem območju, po stenozi pa bo, nasprotno, hitrost nižja od običajne in zvok bo nižji;
• - arterio-venski shunt, tortuoznost žile, kink in s tem v zvezi sprememba pogojev cirkulacije vodi do najrazličnejših modifikacij zvoka in krivulje hitrosti v tem predelu.

2.1. Značilnosti senzorjev za dopplerografijo.

Širok spekter ultrazvočnih preiskav ožilja s sodobno Dopplerjevo napravo omogoča uporaba senzorjev za različne namene, ki se med seboj razlikujejo tako po lastnostih oddanega ultrazvoka kot tudi po konstrukcijskih parametrih (senzorji za presejalne preiskave, senzorji s posebnimi držala za spremljanje, ploščati senzorji za kirurške aplikacije).

Za preučevanje ekstrakranialnih žil se uporabljajo senzorji s frekvenco 2, 4, 8 MHz, intrakranialnih žil - 2, 1 MHz. Ultrazvočni pretvornik vsebuje piezoelektrični kristal, ki vibrira, ko je izpostavljen izmeničnemu toku. Ta vibracija ustvari ultrazvočni žarek, ki potuje stran od kristala. Dopplerjev pretvornik ima dva načina delovanja: kontinuirani val CW in pulzni val PW. Senzor s konstantnim valom ima 2 piezokristala, eden nenehno oddaja, drugi - sprejema sevanje. V PW senzorjih sprejema in oddaja isti kristal. Način pulznega senzorja omogoča lociranje na različnih, poljubno izbranih globinah, zato se uporablja za insonacijo intrakranialnih arterij. Za sondo 2 MHz obstaja 3 cm "mrtva cona" z globino penetracije 15 cm sondiranja; za senzor 4 MHz – 1,5 cm "mrtva cona", cona sondiranja 7,5 cm; 8 MHz - 0,25 cm "mrtva cona", 3,5 cm globina sondiranja.

III. Dopplerjev ultrazvok MAG.

3.1. Analiza parametrov Dopplerograma.

Pretok krvi v glavnih arterijah ima številne hidrodinamične značilnosti, zato obstajata dve glavni možnosti pretoka:

• - laminarno (parabolično) – obstaja gradient hitrosti toka centralne (največje hitrosti) in obstenske (minimalne hitrosti) plasti. Razlika med hitrostmi je največja v sistoli in najmanjša v diastoli. Plasti se med seboj ne mešajo;
• - turbulentna - zaradi nepravilnosti žilne stene, visoke hitrosti krvnega pretoka se plasti pomešajo, eritrociti se začnejo kaotično premikati v različnih smereh.

Dopplerogram - grafični odraz Dopplerjevega frekvenčnega premika skozi čas - ima dve glavni komponenti:

• - ovojna krivulja - linearna hitrost v osrednjih plasteh toka;
• - Dopplerjev spekter - grafična značilnost sorazmernega razmerja bazenov eritrocitov, ki se premikajo z različnimi hitrostmi.

Pri izvajanju spektralne Dopplerjeve analize se ocenjujejo kvalitativni in kvantitativni parametri. Možnosti kakovosti vključujejo:

• 1. oblika Dopplerjeve krivulje (ovojnica Dopplerjevega spektra)
• 2. prisotnost "spektralnega" okna.

Kvantitativni parametri vključujejo:

• 1. Hitrostne značilnosti toka.
• 2. Raven perifernega upora.
• 3. Indikatorji kinematike.
• 4. Stanje Dopplerjevega spektra.
• 5. Vaskularna reaktivnost.

1. Hitrostne karakteristike toka so določene z ovojno krivuljo. Dodeli:

• – sistolična hitrost pretoka krvi Vs (največja hitrost)
• – končna diastolična hitrost pretoka krvi Vd ;
• - povprečna hitrost pretoka krvi (Vm) - prikazana je povprečna vrednost hitrosti pretoka krvi za srčni cikel. Povprečna hitrost pretoka krvi se izračuna po formuli:

• - tehtana povprečna hitrost pretoka krvi, določena z značilnostmi Dopplerjevega spektra (odraža povprečno hitrost eritrocitov po celotnem premeru žile - prava povprečna hitrost pretoka krvi)
• - določeno diagnostično vrednost ima indikator interhemisferne asimetrije linearne hitrosti krvnega pretoka (KA) v istih žilah:

kjer V 1, V 2 - povprečna linearna hitrost pretoka krvi v parnih arterijah.

2. Raven perifernega upora - nastala viskoznost krvi, intrakranialni tlak, ton upornih žil pialno-kapilarne vaskularne mreže - se določi z vrednostjo indeksov:

• – sistolično-diastolično razmerje (SCO) Stuart:

• - indeks perifernega upora ali indeks upornosti (IR) Pourselot (RI):

Goslingov indeks je najbolj občutljiv glede na spremembe ravni perifernega upora.

Za interhemisferno asimetrijo ravni perifernega upora je značilen transmisijski pulsacijski indeks (TPI) Lindegaard:

kjer je PI ps, PI zs indeks pulzacije v srednji možganski arteriji na prizadetem in zdrava stran oz.

3. Indeksi kinematike pretoka posredno označujejo izgubo kinetične energije s pretokom krvi in ​​tako kažejo na stopnjo "proksimalnega" upora pretoka:

Indeks dviga pulznega vala (PWI) se določi po formuli:

Kjer je T o čas začetka sistole,

T s je čas za doseganje vrha LSC,

T c - čas, ki ga zavzame srčni cikel;

4. Za Dopplerjev spekter sta značilna dva glavna parametra: frekvenca (velikost premika linearne hitrosti pretoka krvi) in moč (izražena v decibelih in odraža relativno število rdečih krvnih celic, ki se premikajo z dano hitrostjo). Običajno je velika večina spektralne moči blizu hitrosti ovojnice. V patoloških pogojih, ki vodijo do turbulentnega toka, se spekter "razširi" - poveča se število eritrocitov, ki se kaotično gibljejo ali premaknejo v parietalne plasti toka.

Indeks spektralne ekspanzije. Izračuna se kot razmerje med razliko med največjo sistolično hitrostjo krvnega pretoka in časovno povprečno povprečno hitrostjo krvnega pretoka ter največjo sistolično hitrostjo. SBI = (Vps - NFV) / Vhs = 1 - TAV / Vps.

Stanje Dopplerjevega spektra je mogoče določiti z uporabo indeksa razširjenega spektra (ESI) (stenoza) Arbelli:

kjer je Fo spektralna ekspanzija v nespremenjeni posodi;

Fm - spektralna ekspanzija v patološko spremenjeni posodi.

Sistolično-diastolično razmerje. To razmerje med velikostjo najvišje sistolične hitrosti krvnega pretoka in končne diastolične hitrosti krvnega pretoka je posredna značilnost stanja žilne stene, zlasti njenih elastičnih lastnosti. Ena najpogostejših patologij, ki vodijo do spremembe te vrednosti, je arterijska hipertenzija.

5. Vaskularna reaktivnost. Za oceno reaktivnosti vaskularnega sistema možganov se uporablja koeficient reaktivnosti - razmerje med indikatorji, ki označujejo aktivnost cirkulacijskega sistema v mirovanju, in njihovo vrednostjo glede na izpostavljenost obremenitvenemu dražljaju. Odvisno od narave metode vplivanja na obravnavani sistem bodo regulatorni mehanizmi težili k vrnitvi intenzivnosti možganskega krvnega pretoka na začetno raven ali pa jo spremenili, da bi se prilagodili novim pogojem delovanja. Prvi je značilen pri uporabi dražljajev fizične narave, drugi pa kemični. Glede na celovitost ter anatomsko in funkcionalno medsebojno povezanost komponent cirkulacijskega sistema je treba pri ocenjevanju sprememb parametrov krvnega pretoka v intrakranialnih arterijah (v srednji možganski arteriji) za določen stresni test upoštevati reakcijo ne vsakega izolirana arterija, ampak dve z istim imenom hkrati, in na tej podlagi je treba oceniti vrsto reakcije .

Trenutno obstaja naslednja klasifikacija vrst reakcij na teste funkcionalne obremenitve:

• 1) enosmerno pozitivno - označeno z odsotnostjo pomembne (pomembne za vsak poseben test) asimetrije tretjih oseb kot odziv na funkcionalni stresni test z zadostno standardizirano spremembo parametrov pretoka krvi;
• 2) enosmerno negativen - z dvostranskim zmanjšanim ali odsotnim odzivom na funkcionalni stresni test;
• 3) večsmerno - s pozitivno reakcijo na eni strani in negativno (paradoksalno) - na kontralateralni, ki je lahko dveh vrst: a) s prevlado odziva na strani lezije; b) s prevlado odgovora na nasprotni strani.

Enosmerno pozitivna reakcija ustreza zadovoljivi vrednosti cerebralne rezerve, večsmerno in enosmerno negativno - zmanjšano (ali odsotno).

Med funkcionalnimi obremenitvami kemične narave inhalacijski test z vdihavanjem 1-2 minut mešanice plinov, ki vsebuje 5-7% CO2 v zraku, najbolj izpolnjuje zahteve funkcionalnega preskusa. Sposobnost cerebralnih žil, da se razširijo kot odziv na vdihavanje ogljikovega dioksida, je lahko močno omejena ali popolnoma izgubljena, do pojava obrnjenih reakcij, z vztrajnim znižanjem ravni perfuzijskega tlaka, ki se pojavi zlasti pri aterosklerotičnih lezijah. MA in predvsem odpoved kolateralnih poti oskrbe s krvjo.

V nasprotju s hiperkapnijo hipokapnija povzroči zoženje velikih in malih arterij, vendar ne povzroči nenadnih sprememb tlaka v mikrovaskulaturi, kar prispeva k vzdrževanju ustrezne možganske perfuzije.

Po mehanizmu delovanja je podoben hiperkapničnemu obremenitvenemu testu test zadrževanja diha. Vaskularna reakcija, ki se izraža v razširitvi arteriolnega ležišča in se kaže v povečanju hitrosti krvnega pretoka v velikih možganskih žilah, nastane kot posledica povečanja ravni endogenega CO2 zaradi začasne prekinitve oskrbe s kisikom. Zadrževanje diha za približno eno sekundo povzroči povečanje sistolične hitrosti krvnega pretoka za 20-25% v primerjavi z začetno vrednostjo.

Kot miogeni testi se uporabljajo: kratkotrajni kompresijski test skupne karotidne arterije, sublingvalni vnos 0,25–0,5 mg nitroglicerina, orto- in antiortostatski testi.

Tehnika za preučevanje cerebrovaskularne reaktivnosti vključuje:

a) ocena začetnih vrednosti LBF v srednji možganski arteriji (spredaj, zadaj) z obeh strani;

b) izvajanje enega od zgornjih funkcionalnih stresnih testov;

c) ponovna ocena po standardnem časovnem intervalu LBF v proučevanih arterijah;

d) izračun indeksa reaktivnosti, ki odraža pozitivno povečanje parametra časovno povprečne največje (povprečne) hitrosti pretoka krvi kot odziv na uporabljeno funkcionalno obremenitev.

Za oceno narave reakcije na teste funkcionalne obremenitve se uporablja naslednja klasifikacija vrst reakcij:

• 1) pozitiven - za katerega je značilna pozitivna sprememba ocenjevalnih parametrov z vrednostjo indeksa reaktivnosti več kot 1,1;
• 2) negativen - za katerega je značilna negativna sprememba ocenjevalnih parametrov z vrednostjo indeksa reaktivnosti v območju od 0,9 do 1,1;
• 3) paradoksalno - za katero je značilna paradoksalna sprememba parametrov za ocenjevanje indeksa reaktivnosti manj kot 0,9.

3.2. Anatomija karotidnih arterij in metode njihovega preučevanja.

Anatomija skupne karotidne arterije (CCA). Iz aortnega loka desna stran odhaja brahiocefalni trunk, ki se na ravni sternoklavikularne artikulacije razdeli na skupno karotidno arterijo (CCA) in desno subklavialno arterijo. Levo od aortnega loka odhajata skupna karotidna arterija in subklavialna arterija; CCA gre navzgor in lateralno do nivoja sternoklavikularnega sklepa, nato gresta oba CCA navzgor vzporedno drug z drugim. V večini primerov je CCA razdeljen na ravni zgornjega roba ščitničnega hrustanca ali hioidne kosti na notranjo karotidno arterijo (ICA) in zunanjo karotidno arterijo (ECA). Zunaj OSA leži notranji jugularna vena. Pri ljudeh s kratkim vratom je ločitev CCA močnejša. Dolžina CCA na desni je v povprečju 9,5 (7-12) cm, na levi 12,5 (10-15) cm Možnosti CCA: kratke CCA dolžine 1-2 cm; njegova odsotnost - ICA in ECA se začneta neodvisno od aortnega loka.

Študija glavnih arterij glave se izvaja, ko pacient leži na hrbtu, pred začetkom študije se palpirajo karotidne žile, določi se njihov utrip. 4 MHz pretvornik se uporablja za diagnosticiranje karotidnih in vertebralnih arterij.

Za insonacijo CCA je senzor nameščen vzdolž notranjega roba sternokleidomastoidne mišice pod kotom stopinj v kranialni smeri, zaporedoma lociran arterijo vzdolž celotne dolžine do bifurkacije CCA. Pretok krvi CCA je usmerjen stran od senzorja.

Slika 1. Dopplerogram OSA je normalen.

Za dopplerogram OSA je značilno visoko sistolično-diastolično razmerje (običajno do 25-35%), največja spektralna moč na ovojni krivulji in jasno spektralno "okno". Staccato bogat srednjetonski zvok, ki mu sledi dolgotrajen nizkofrekvenčni zvok. Dopplerogram OSA ima podobnosti z dopplerogramoma NSA in NBA.

CCA se v višini zgornjega roba ščitničnega hrustanca deli na notranjo in zunanjo karotidno arterijo. ICA je največja veja CCA in največkrat leži posteriorno in stransko od ECA. Pogosto je opažena zavitost ICA, lahko je enostranska ali dvostranska. ICA, ki se dviga navpično, doseže zunanjo odprtino karotidnega kanala in prehaja skozi njo v lobanjo. Različice ICA: enostranska ali dvostranska aplazija ali hipoplazija; neodvisen izcedek iz aortnega loka ali iz brahiocefaličnega debla; nenavadno nizek štart od OCA.

Študija se izvaja tako, da bolnik leži na hrbtu v kotu spodnja čeljust pretvornik 4 ali 2 MHz pod kotom 45-60 stopinj v kranialni smeri. Smer pretoka krvi vzdolž ICA od senzorja.

Normalni dopplerogram ICA: hiter strm vzpon, koničast vrh, počasen žagast gladek spust. Sistolično-diastolično razmerje je približno 2,5. Največja spektralna moč - ovojnica, tam je spektralno "okno"; značilen pihajoči glasbeni zvok.

Slika 2. Dopplerogram ICA je normalen.

Anatomija vretenčne arterije (VA) in raziskovalna metodologija.

PA je veja subklavialne arterije. Na desni se začne na razdalji 2,5 cm, na levi - 3,5 cm od začetka subklavialne arterije. Vertebralne arterije so razdeljene na 4 segmente. Začetni segment VA (V1), ki se nahaja za sprednjo skalno mišico, gre navzgor, vstopi v odprtino prečnega procesa 6. (redko 4-5 ali 7.) vratnega vretenca. Segment V2 - vratni del arterije poteka v kanalu, ki ga tvorijo prečni procesi vratnih vretenc, in se dvigne navzgor. Ko izstopi skozi odprtino v prečnem procesu 2. vratnega vretenca (segment V3), VA nadaljuje posteriorno in bočno (1. upogib), usmeri se proti odprtini prečnega odrastka atlasa (2. upogib), nato pa se obrne na dorzalna stran lateralnega dela atlasa (3. zavoj), ki zavije medialno in doseže večji foramen magnum (4. zavoj), prehaja skozi atlanto-okcipitalno membrano in dura mater v lobanjsko votlino. Nadalje intrakranialni del PA (segment V4) gre do dna možganov bočno od podolgovate medule in nato spredaj od nje. Oba PA na meji medule oblongate in ponsa se združita v eno glavno arterijo. Približno v polovici primerov ima eden ali oba PA zavoj v obliki črke S do trenutka sotočja.

Študija PA se izvaja, ko bolnik leži na hrbtu s senzorjem 4 MHz ali 2 MHz v segmentu V3. Senzor je nameščen vzdolž zadnjega roba sternokleidomastoidne mišice 2-3 cm pod mastoidnim procesom in usmerja ultrazvočni žarek v nasprotno orbito. Smer pretoka krvi v segmentu V3 je zaradi prisotnosti ovinkov in posameznih značilnosti poteka arterije lahko neposredna, obratna in dvosmerna. Za identifikacijo signala PA se izvede test s navzkrižnim vpenjanjem homolateralnega CCA, če se pretok krvi ne zmanjša, potem signal PA.

Za pretok krvi v vretenčni arteriji je značilno stalno pulziranje in zadostna raven diastolične komponente hitrosti, kar je tudi posledica nizkega perifernega upora v vretenčni arteriji.

Slika 3. Dopplerogram PA.

Anatomija supratrohlearne arterije in raziskovalna metodologija.

Supratrohlearna arterija (SAA) je ena od končnih vej oftalmične arterije. Oftalmična arterija izhaja iz medialne strani sprednje izbokline sifona ICA. Skozi kanal vstopi v očesno votlino optični živec in se na medialni strani deli na končne veje. NMA izhaja iz orbitalne votline skozi čelno zarezo in anastomozira s supraorbitalno arterijo in s površinsko temporalna arterija, podružnice NSA.

Študija NBA se izvaja z zaprtimi očmi s senzorjem 8 MHz, ki se nahaja v notranjem kotu očesa proti zgornji steni orbite in medialno. Običajno je smer pretoka krvi vzdolž NMA do senzorja (antegradni pretok krvi). Pretok krvi v supratrohlearni arteriji ima kontinuirano pulzacijo, visoko stopnjo diastolične komponente hitrosti in kontinuiran zvočni signal, kar je posledica nizkega perifernega upora v bazenu notranje karotidne arterije. Dopplerogram NBA je značilen za ekstrakranialno žilo (podobno kot dopplerograma ECA in CCA). Visok strm sistolični vrh s hitrim dvigom, oster vrh in hiter stopničast spust, ki mu sledi gladek spust v diastolo, visoko sistolično-diastolično razmerje. Največja spektralna moč je koncentrirana v zgornjem delu dopplerograma, blizu ovojnice; izraženo je spektralno »okno«.

Slika 4. Dopplerogram NBA je normalen.

Oblika krivulje hitrosti krvnega pretoka v perifernih arterijah (subklavialne, brahialne, ulnarne, radialne) se bistveno razlikuje od oblike krivulje arterij, ki oskrbujejo možgane. Zaradi velikega perifernega upora teh segmentov žilnega korita praktično ni diastolične komponente hitrosti in krivulja hitrosti krvnega pretoka se nahaja na izoliniji. Običajno ima krivulja hitrosti perifernega arterijskega pretoka tri komponente: sistolično pulziranje zaradi neposrednega pretoka krvi, povratni tok v zgodnji diastoli zaradi arterijskega refluksa in rahel pozitivni vrh v pozni diastoli, potem ko se kri odbije od vrvic aortnega ventila. Ta vrsta pretoka krvi se imenuje glavni.

riž. 5. Dopplerogram perifernih arterij, glavni tip krvnega pretoka.

3.3. Dopplerjeva analiza pretoka.

Na podlagi rezultatov Dopplerjeve analize lahko ločimo glavne tokove:

1) glavni tok,

2) pretočna stenoza,

4) preostali tok,

5) težka perfuzija,

6) vzorec embolije,

7) cerebralni angiospazm.

1. Glavni tok za katero so značilni normalni (za določeno starostno skupino) kazalniki linearne hitrosti krvnega pretoka, upornosti, kinematike, spektra, reaktivnosti. To je trifazna krivulja, sestavljena iz sistoličnega vrha, retrogradnega vrha, ki se pojavi v diastoli zaradi retrogradnega pretoka krvi proti srcu, dokler se aortna zaklopka ne zapre, in tretjega antegradnega majhnega vrha, ki se pojavi na koncu diastole, in je pojasnjujejo s pojavom šibkega antegradnega krvnega pretoka, potem ko se kri odbije od aortnih vrvic. Glavna vrsta pretoka krvi je značilna za periferne arterije.

2. S stenozo lumena posode(hemodinamična različica: neskladje med premerom žile in normalnim volumetričnim pretokom krvi (zožitev lumna žile za več kot 50%), ki se pojavi pri aterosklerotičnih lezijah, stiskanju žile s tumorjem, kostnimi formacijami, pregib posode) zaradi D. Bernoullijevega učinka pride do naslednjih sprememb:

• poveča linearno pretežno sistolično hitrost pretoka krvi;
• raven perifernega upora je nekoliko zmanjšana (zaradi vključitve avtoregulacijskih mehanizmov, katerih cilj je zmanjšanje perifernega upora)
• kinematični indeksi toka se bistveno ne spremenijo;
• progresivna, sorazmerna s stopnjo stenoze, širitev spektra (indeks Arbelli ustreza % stenoze žile v premeru)
• zmanjšanje cerebralne reaktivnosti, predvsem zaradi zožitve vazodilatatorne rezerve, z ohranjenimi možnostmi za vazokonstrikcijo.

3. S ranžirnimi lezijami žilnega sistema možganov - relativna stenoza, ko obstaja neskladje med volumetričnim pretokom krvi in ​​normalnim premerom žile (arteriovenske malformacije, arteriosinusne anastomoze, prekomerna perfuzija,) Dopplerografski vzorec je značilen:

• znatno povečanje (predvsem zaradi diastolične) linearne hitrosti krvnega pretoka sorazmerno z ravnijo arteriovenskega izpusta;
• znatno zmanjšanje ravni perifernega upora (zaradi organske poškodbe žilnega sistema na ravni uporovnih žil, ki določa nizka stopnja hidrodinamični upor v sistemu)
• relativno ohranjanje kinematičnih indeksov toka;
• odsotnost izrazitih sprememb v Dopplerjevem spektru;
• močno zmanjšanje cerebrovaskularne reaktivnosti, predvsem zaradi zožitve vazokonstriktorske rezerve.

4. Preostali tok- se registrira v žilah, ki se nahajajo distalno od območja hemodinamsko pomembne okluzije (tromboza, okluzija žile, stenoza% v premeru). Značilen po:

• zmanjšanje LBF, predvsem v sistolični komponenti;
• stopnja perifernega upora se zmanjša zaradi vključitve avtoregulacijskih mehanizmov, ki povzročajo dilatacijo pialno-kapilarne vaskularne mreže;
• močno zmanjšana kinematika ("zglajen tok")
• dopplerjev spekter relativno majhne moči;
• močno zmanjšanje reaktivnosti, predvsem zaradi vazodilatacijske rezerve.

5. Težka perfuzija- značilni za plovila segmenti, ki se nahajajo proksimalno od območja nenormalno visokega hidrodinamičnega učinka. Opazimo ga pri intrakranialni hipertenziji, diastolični vazokonstrikciji, globoki hipokapniji, arterijska hipertenzija. Značilen po:

• zmanjšanje LBF zaradi diastolične komponente;
• znatno povečanje ravni perifernega upora;
• indikatorji kinematike in spektra se malo spremenijo;
• občutno zmanjšana reaktivnost: z intrakranialno hipertenzijo - do hiperkapničnega bremena, s funkcionalno vazokonstrikcijo - do hipokapničnega.

7. Cerebralni angiospazm- nastane kot posledica krčenja gladkih mišic možganskih arterij pri subarahnoidni krvavitvi, možganski kapi, migreni, arterijski hipo in hipertenziji, dishormonalnih motnjah in drugih boleznih. Zanj je značilna visoka linearna hitrost pretoka krvi, predvsem zaradi sistolične komponente.

Glede na povečanje LBF obstajajo 3 stopnje resnosti cerebralnega angiospazma:

blaga stopnja - do 120 cm / s,

srednja stopnja - do 200 cm / s,

huda stopnja - nad 200 cm / s.

Povečanje na 350 cm / s in več vodi do prenehanja krvnega obtoka v možganskih žilah.

Leta 1988 je K.F. Lindegard je predlagal določitev razmerja največje sistolične hitrosti v srednji možganski arteriji in istoimenski notranji karotidni arteriji. S povečanjem stopnje cerebralnega angiospazma se spremeni razmerje hitrosti med MCA in ICA (v normi: V cma/Vvsa = 1,7 ± 0,4). Ta indikator vam omogoča tudi presojo resnosti spazma MCA:

blaga stopnja 2,1-3,0

povprečna stopnja 3,1-6,0

huda več kot 6,0.

Vrednost Lindegardovega indeksa v območju od 2 do 3 lahko ocenimo kot diagnostično pomembno pri osebah s funkcionalnim vazospazmom.

Dopplerografsko spremljanje teh indikatorjev omogoča zgodnjo diagnozo angiospazma, ko angiografsko še ni zaznan, in dinamiko njegovega razvoja, kar omogoča učinkovitejše zdravljenje.

Mejna vrednost najvišje sistolične hitrosti krvnega pretoka za angiospazmo v ACA je po literaturi 130 cm / s, v PCA - 110 cm / s. Za OA so različni avtorji predlagali različne mejne vrednosti za največjo sistolično hitrost krvnega pretoka, ki se je gibala od 75 do 110 cm/s. Za diagnozo angiospazma bazilarne arterije se vzame razmerje največje sistolične hitrosti OA in PA na ekstrakranialni ravni, pomembna vrednost= 2 ali več. Tabela 1 prikazuje diferencialno diagnozo stenoze, angiospazma in arteriovenske malformacije.

Ta izraz razumemo kot skupni upor celotnega žilnega sistema proti pretoku krvi, ki ga izloči srce. To razmerje je opisano z enačbo:

Uporablja se za izračun vrednosti tega parametra ali njegovih sprememb. Za izračun TPVR je potrebno določiti vrednost sistemskega arterijskega tlaka in minutnega volumna srca.

Vrednost OPSS je sestavljena iz vsot (ne aritmetičnih) uporov regionalnih žilnih oddelkov. V tem primeru, odvisno od večje ali manjše resnosti sprememb regionalnega upora žil, bodo prejele manjši ali večji volumen krvi, ki ga izloči srce.

Ta mehanizem je osnova za učinek "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki v hudih ali ogrožajočih pogojih (šok, izguba krvi itd.) prerazporeja kri predvsem v možgane in miokard.

Upor, tlačna razlika in pretok so povezani z osnovno enačbo hidrodinamike: Q=AP/R. Ker mora biti pretok (Q) enak v vsakem od zaporednih odsekov žilnega sistema, je padec tlaka, ki se pojavi v vsakem od teh odsekov, neposreden odraz upora, ki obstaja v tem odseku. Tako znaten padec krvnega tlaka, ko kri teče skozi arteriole, kaže, da imajo arteriole velik upor proti pretoku krvi. Povprečni tlak se nekoliko zmanjša v arterijah, saj imajo majhen upor.

Podobno je zmeren padec tlaka, ki se pojavi v kapilarah, odraz dejstva, da imajo kapilare zmerno odpornost v primerjavi z arteriolami.

Pretok krvi, ki teče skozi posamezne organe, se lahko spremeni deset ali večkrat. Ker je povprečni arterijski tlak razmeroma stabilen pokazatelj delovanja srčno-žilnega sistema, so pomembne spremembe v prekrvavitvi organa posledica sprememb njegovega celotnega žilnega upora proti pretoku krvi. Dosledno nameščeni vaskularni oddelki so združeni v določene skupine znotraj organa, skupni žilni upor organa pa mora biti enak vsoti uporov njegovih zaporedno povezanih žilnih oddelkov.

Ker imajo arteriole znatno večji žilni upor v primerjavi z drugimi deli žilnega korita, je skupni žilni upor katerega koli organa v veliki meri določen z uporom arteriol. Upor arteriol je seveda v veliki meri odvisen od polmera arteriol. Zato se pretok krvi skozi organ uravnava predvsem s spremembami notranjega premera arteriol s krčenjem ali sprostitvijo mišične stene arteriol.

Ko arteriole organa spremenijo svoj premer, se ne spremeni le pretok krvi skozi organ, ampak se spremeni tudi krvni tlak, ki se pojavlja v tem organu.

Konstrikcija arteriol povzroči večji padec tlaka v arteriolah, kar povzroči zvišanje krvnega tlaka in hkratno zmanjšanje sprememb odpornosti arteriol na žilni tlak.

(Funkcija arteriol je nekoliko podobna funkciji jezu: zapiranje vrat jezu zmanjša pretok in poveča njegovo raven v rezervoarju za jezom in se zmanjša za njim.)

Nasprotno, povečanje krvnega pretoka organov, ki ga povzroči širjenje arteriol, spremlja znižanje krvnega tlaka in povečanje kapilarnega tlaka. Zaradi sprememb v kapilarnem hidrostatičnem tlaku zoženje arteriol povzroči transkapilarno reabsorpcijo tekočine, medtem ko širjenje arteriol spodbuja transkapilarno filtracijo tekočine.

Opredelitev osnovnih pojmov v intenzivni terapiji

Osnovni pojmi

Za arterijski tlak so značilni indikatorji sistoličnega in diastoličnega tlaka ter integralni indikator: srednji arterijski tlak. Povprečni arterijski tlak se izračuna kot vsota ene tretjine pulznega tlaka (razlika med sistoličnim in diastoličnim) in diastoličnega tlaka.

Samo povprečni arterijski tlak ne opisuje ustrezno delovanja srca. Za to se uporabljajo naslednji kazalniki:

Minutni volumen srca: volumen krvi, ki ga izloči srce na minuto.

Utripni volumen: volumen krvi, ki jo izloči srce v enem krču.

Srčni izid je enak utripnemu volumnu, pomnoženemu s srčnim utripom.

Srčni indeks je minutni volumen srca, popravljen za velikost bolnika (telesno površino). Natančneje odraža delovanje srca.

Udarni volumen je odvisen od predobremenitve, poobremenitve in kontraktilnosti.

Predobremenitev je merilo napetosti stene levega prekata na koncu diastole. Težko je neposredno količinsko opredeliti.

Posredni kazalniki predobremenitve so centralni venski tlak (CVP), tlak v pljučni arteriji (PWP) in tlak v levem atriju (LAP). Ti indikatorji se imenujejo "polnilni tlaki".

Končni diastolični volumen levega prekata (LVEDV) in končni diastolični tlak levega prekata veljata za natančnejša indikatorja predobremenitve, vendar ju v klinični praksi redko merimo. Približne dimenzije levega prekata lahko dobimo s transtorakalnim ali (natančneje) transezofagealnim ultrazvokom srca. Poleg tega se končni diastolični volumen srčnih komor izračuna z uporabo nekaterih metod preučevanja centralne hemodinamike (PiCCO).

Poobremenitev je merilo obremenitve stene levega prekata med sistolo.

Določen je s predobremenitvijo (ki povzroča ventrikularno distenzijo) in uporom, s katerim se srce srečuje med kontrakcijo (ta upor je odvisen od celotnega perifernega žilnega upora (OPVR), vaskularne podajnosti, srednjega arterijskega tlaka in gradienta v iztočnem traktu levega prekata) .

TPVR, ki običajno odraža stopnjo periferne vazokonstrikcije, se pogosto uporablja kot posredno merilo naknadne obremenitve. Določeno z invazivnim merjenjem hemodinamskih parametrov.

Kontraktilnost in skladnost

Kontraktilnost je merilo sile kontrakcije miokardnih vlaken pod določeno predobremenitvijo in naknadno obremenitvijo.

Povprečni arterijski tlak in minutni volumen srca se pogosto uporabljata kot posredna merila kontraktilnosti.

Komplianca je merilo raztezljivosti stene levega prekata med diastolo: za močan, hipertrofiran levi prekat je lahko značilna nizka komplianca.

Skladnost je v kliničnem okolju težko količinsko opredeliti.

Končni diastolični tlak v levem prekatu, ki ga lahko izmerimo med predoperativno srčno kateterizacijo ali ocenimo z ultrazvokom, je posredni pokazatelj LVDD.

Pomembne formule za izračun hemodinamike

Srčni iztis \u003d SO * HR

Srčni indeks = CO/PPT

Udarni indeks \u003d UO / PPT

Povprečni arterijski tlak = DBP + (SBP-DBP)/3

Skupni periferni upor = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Indeks skupnega perifernega upora = OPSS/PPT

Pljučni žilni upor = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Indeks pljučnega žilnega upora \u003d TPVR / PPT

CV = minutni volumen srca, 4,5-8 L/min

SV = utripni volumen, 60-100 ml

BSA = telesna površina, 2-2,2 m 2

CI = srčni indeks, 2,0-4,4 l/min*m2

SVV = indeks udarnega volumna, 33-100 ml

MAP = srednji arterijski tlak, 70-100 mm Hg.

DD = diastolični tlak, 60-80 mm Hg. Umetnost.

SBP = sistolični tlak, 100-150 mm Hg. Umetnost.

OPSS \u003d skupni periferni upor, 800-1500 dynes / s * cm 2

CVP = centralni venski tlak, 6-12 mm Hg. Umetnost.

IOPS = skupni indeks perifernega upora, 2000-2500 dynov / s * cm 2

PLC = pljučni vaskularni upor, PLC = 100-250 dynov/s*cm 5

PPA = tlak v pljučni arteriji, 20-30 mmHg. Umetnost.

PAWP = zagozdeni tlak v pljučni arteriji, 8-14 mmHg. Umetnost.

PILS = indeks pljučnega žilnega upora = 225-315 dynov / s * cm 2

Oksigenacija in prezračevanje

Oksigenacijo (vsebnost kisika v arterijski krvi) opisujejo pojmi, kot sta parcialni tlak kisika v arterijski krvi (P a 0 2) in nasičenost (saturacija) hemoglobina arterijske krvi s kisikom (S a 0 2).

Ventilacija (gibanje zraka v pljuča in iz njih) je opisana s konceptom minutne ventilacije in je ocenjena z merjenjem delni tlak ogljikov dioksid v arterijski krvi (P a C0 2).

Oksigenacija načeloma ni odvisna od minutnega volumna ventilacije, razen če je ta zelo nizek.

AT pooperativno obdobje Glavni vzrok hipoksije je atelektaza pljuč. Poskusimo jih odpraviti, preden povečamo koncentracijo kisika v vdihanem zraku (Fi0 2).

Za zdravljenje in preprečevanje atelektaze se uporabljata pozitivni tlak ob koncu izdiha (PEEP) in stalni pozitivni tlak v dihalnih poteh (CPAP).

Poraba kisika je ocenjena posredno iz mešane saturacije hemoglobina. venske krvi kisika (S v 0 2) in privzem kisika v perifernih tkivih.

funkcija zunanje dihanje opisan s štirimi volumni (plimalni volumen, inspiratorni rezervni volumen, ekspiratorni rezervni volumen in rezidualni volumen) in štirimi zmogljivostmi (inspiratorna kapaciteta, funkcionalna preostala kapaciteta, vitalna kapaciteta in skupna pljučna kapaciteta): na NICU je samo merjenje dihalnega volumna uporabljajo v vsakodnevni praksi.

Zmanjšana zmogljivost funkcionalne rezerve zaradi atelektaze, ležečega položaja, zbijanja pljučno tkivo(kongestija) in kolaps pljuč, plevralni izliv, debelost vodijo v hipoksijo.CPAP, PEEP in fizioterapija so namenjeni omejevanju teh dejavnikov.

Skupni periferni žilni upor (OPVR). Frankova enačba.

Ta izraz se razume skupni upor celotnega žilnega sistema pretok krvi, ki ga izloči srce. To razmerje je opisano enačba.

Kot izhaja iz te enačbe, je za izračun TPVR potrebno določiti vrednost sistemskega arterijskega tlaka in minutnega volumna srca.

Neposredne brezkrvne metode za merjenje celotnega perifernega upora niso bile razvite, njegova vrednost pa se določi iz Poiseuilleove enačbe za hidrodinamiko:

kjer je R hidravlični upor, l dolžina žile, v viskoznost krvi, r polmer žile.

Ker pri preučevanju krvožilnega sistema živali ali človeka polmer žil, njihova dolžina in viskoznost krvi običajno ostanejo neznani, Franc. z uporabo formalne analogije med hidravličnimi in električnimi vezji, led Poiseuillova enačba na naslednji pogled:

kjer je Р1-Р2 razlika v tlaku na začetku in na koncu odseka vaskularnega sistema, Q je količina pretoka krvi skozi ta odsek, 1332 je koeficient pretvorbe enot upora v sistem CGS.

Frankova enačba se v praksi pogosto uporablja za določanje žilnega upora, čeprav ne odraža vedno pravega fiziološkega razmerja med volumetričnim pretokom krvi, krvnim tlakom in žilnim uporom proti pretoku krvi pri toplokrvnih živalih. Ti trije parametri sistema so resda povezani z zgornjim razmerjem, vendar so lahko v različnih objektih, v različnih hemodinamičnih situacijah in ob različnih časih njihove spremembe v različni meri medsebojno odvisne. Torej se lahko v posebnih primerih raven SBP določi predvsem z vrednostjo OPSS ali predvsem s CO.

riž. 9.3. Bolj izrazito povečanje upora žil torakalnega aortnega bazena v primerjavi z njegovimi spremembami v bazenu brahiocefalne arterije med tlačnim refleksom.

V normalnih fizioloških pogojih OPSS se giblje od 1200 do 1700 din s ¦ cm Pri hipertenziji se lahko ta vrednost podvoji glede na normo in je enaka 2200-3000 din s cm-5.

vrednost OPSS je sestavljen iz vsot (ne aritmetičnih) uporov regionalnih vaskularnih oddelkov. V tem primeru, odvisno od večje ali manjše resnosti sprememb regionalnega upora žil, bodo prejele manjši ali večji volumen krvi, ki ga izloči srce. Na sl. 9.3 prikazuje primer bolj izrazite stopnje povečanja odpornosti žil bazena padajoče torakalne aorte v primerjavi z njenimi spremembami v brahiocefalni arteriji. Zato bo povečanje pretoka krvi v brahiocefalni arteriji večje kot v torakalni aorti. Ta mehanizem je osnova za učinek "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki v hudih ali ogrožajočih pogojih (šok, izguba krvi itd.) prerazporeja kri predvsem v možgane in miokard.

Odpornost je ovira pretoka krvi, ki nastane v krvnih žilah. Odpornosti ni mogoče meriti z nobeno neposredno metodo. Izračunamo ga lahko s podatki o količini pretoka krvi in ​​razliki tlaka na obeh koncih krvne žile. Če je razlika v tlaku 1 mm Hg. Art., In volumetrični pretok krvi je 1 ml / s, upor je 1 enota perifernega upora (EPS).

Odpornost, izraženo v enotah CGS. Včasih se za izražanje enot perifernega upora uporabljajo enote sistema CGS (centimetri, grami, sekunde). V tem primeru bo enota upora dyne s/cm5.

Skupni periferni žilni upor in celotnega pljučnega žilnega upora. Volumetrična hitrost pretoka krvi v cirkulacijskem sistemu ustreza minutnemu volumnu srca, tj. količina krvi, ki jo prečrpa srce na časovno enoto. Pri odrasli osebi je to približno 100 ml/s. Razlika v tlaku med sistemskimi arterijami in sistemskimi venami je približno 100 mm Hg. Umetnost. Zato upor celotnega sistemskega (velikega) krvnega obtoka ali, z drugimi besedami, skupni periferni upor ustreza 100/100 ali 1 EPS.

V razmerah, ko vse krvne žile organizma močno zoženi, skupni periferni upor se lahko poveča do 4 NPS. Nasprotno, če so vse žile razširjene, lahko upor pade na 0,2 PSU.

V vaskularnem sistemu pljuč krvni tlak v povprečju 16 mm Hg. Art., Povprečni tlak v levem atriju pa je 2 mm Hg. Umetnost. Zato bo skupni pljučni žilni upor 0,14 PVR (približno 1/7 celotnega perifernega upora) za tipičen srčni izid 100 ml/s.

Prevodnost žilnega sistema za kri in njen odnos z odpornostjo. Prevodnost je določena z volumnom krvi, ki teče skozi žile zaradi določene razlike v tlaku. Prevodnost izražamo v mililitrih na sekundo na milimeter živega srebra, lahko pa tudi v litrih na sekundo na milimeter živega srebra ali v kakšni drugi enoti volumetričnega krvnega pretoka in tlaka.
To je očitno prevodnost je recipročna vrednost upora: prevodnost = 1 / upor.

Minor spremembe premera posode lahko vodijo do pomembnih sprememb v njihovem ravnanju. V pogojih laminarnega pretoka krvi lahko majhne spremembe v premeru žil dramatično spremenijo količino volumetričnega pretoka krvi (ali prevodnost krvnih žil). Na sliki so prikazane tri posode, katerih premeri so povezani kot 1, 2 in 4, razlika v tlaku med koncema vsake posode pa je enaka - 100 mm Hg. Umetnost. Hitrost volumetričnega krvnega pretoka v žilah je 1, 16 in 256 ml/min.

Upoštevajte, da ko povečanje premera plovila samo 4-kratni volumenski pretok krvi se je v njem povečal za 256-krat. Tako se prevodnost posode poveča sorazmerno s četrto potenco premera v skladu s formulo: prevodnost ~ premer.

Fiziološka vloga arteriol pri uravnavanju krvnega pretoka

Poleg tega se lahko tonus arteriol spremeni lokalno, znotraj danega organa ali tkiva. Lokalna sprememba tonusa arteriolov, ne da bi opazno vplivala na skupni periferni upor, bo določila količino pretoka krvi v tem organu. Tako se tonus arteriol opazno zmanjša v delujočih mišicah, kar vodi do povečanja njihove oskrbe s krvjo.

uravnavanje tonusa arteriol

Ker ima sprememba tonusa arteriol na ravni celotnega organizma in na lestvici posameznih tkiv popolnoma različen fiziološki pomen, obstajajo tako lokalni kot centralni mehanizmi njeno ureditev.

Lokalna regulacija žilnega tonusa

V odsotnosti kakršnih koli regulativnih vplivov izolirana arteriola, brez endotelija, ohrani določen tonus, ki je odvisen od samih gladkih mišic. Imenuje se bazalni ton posode. Na žilni tonus nenehno vplivajo okoljski dejavniki, kot sta pH in koncentracija CO 2 (znižanje prvega in zvišanje drugega vodi do zmanjšanja tonusa). Ta reakcija se izkaže za fiziološko smotrno, saj bo povečanje lokalnega pretoka krvi, ki sledi lokalnemu zmanjšanju tonusa arteriol, dejansko vodilo do ponovne vzpostavitve tkivne homeostaze.

Nasprotno pa vnetni mediatorji, kot sta prostaglandin E 2 in histamin, povzročijo znižanje tonusa arteriol. Spremembe presnovnega stanja tkiva lahko spremenijo ravnovesje tlačnih in depresivnih dejavnikov. Tako znižanje pH in povečanje koncentracije CO 2 premakneta ravnotežje v korist depresivnih učinkov.

Sistemski hormoni, ki uravnavajo žilni tonus

Sodelovanje arteriol v patofizioloških procesih

Vnetja in alergijske reakcije

Najpomembnejša funkcija vnetnega odziva je lokalizacija in liza tujka, ki je povzročil vnetje. Funkcijo lize opravljajo celice, ki se v žarišče vnetja prenašajo s krvnim obtokom (predvsem nevtrofilci in limfociti. V skladu s tem se izkaže, da je priporočljivo povečati lokalni pretok krvi v žarišču vnetja. Zato snovi, ki imajo močan vazodilatacijski učinek - histamin in prostaglandin E 2 - služita kot "vnetna mediatorja". Od petih klasičnih simptomov vnetja (rdečina, oteklina, vročina) nastane prav zaradi vazodilatacije. Povečan pretok krvi - torej rdečina; povečanje tlak v kapilarah in povečanje filtracije tekočine iz njih - torej edem (vendar je povečanje prepustnosti sten vključeno tudi v njegovo tvorbo kapilar), povečanje pretoka segrete krvi iz jedra telesa - torej zvišana telesna temperatura (čeprav tukaj morda enako pomembno vlogo igra povečanje metabolizma v žarišču vnetja).

8) klasifikacija krvnih žil.

Krčne žile- elastične cevaste tvorbe v telesu živali in ljudi, skozi katere sila ritmično krčečega srca ali pulzirajoče žile premika kri po telesu: do organov in tkiv skozi arterije, arteriole, arterijske kapilare in od njih do srca - skozi venske kapilare, venule in vene.

Med žilami cirkulacijskega sistema so arterije, arteriole, kapilare, venule, žile in arteriovenske anastomoze; posode mikrocirkulacijskega sistema izvajajo razmerje med arterijami in venami. Plovila različnih vrst se razlikujejo ne le po debelini, ampak tudi po sestavi tkiva in funkcionalnih lastnostih.

Arterije so žile, ki prenašajo kri stran od srca. Arterije imajo debele stene, ki vsebujejo mišična vlakna ter kolagenska in elastična vlakna. So zelo elastične in se lahko zožijo ali razširijo, odvisno od količine krvi, ki jo prečrpa srce.

Arteriole so majhne arterije, ki so v krvnem obtoku neposredno pred kapilarami. Gladka mišična vlakna prevladujejo v njihovi žilni steni, zaradi česar lahko arteriole spremenijo velikost lumna in s tem odpornost.

Kapilare so najmanjše krvne žile, tako tanke, da lahko snovi prosto prodirajo skozi njihovo steno. Skozi kapilarno steno se prenašajo hranila in kisik iz krvi v celice, ogljikov dioksid in drugi odpadni produkti pa iz celic v kri.

Venule so majhne krvne žile, ki v velikem krogu zagotavljajo odtok s kisikom osiromašene in nasičene krvi iz kapilar v vene.

Vene so žile, ki prenašajo kri v srce. Stene ven so manj debele od sten arterij in vsebujejo ustrezno manj mišičnih vlaken in elastičnih elementov.

9) Volumetrična hitrost pretoka krvi

Volumetrična hitrost krvnega pretoka (krvni pretok) srca je dinamični pokazatelj delovanja srca. Spremenljiva fizikalna količina, ki ustreza temu indikatorju, označuje volumetrično količino krvi, ki prehaja skozi presek toka (v srcu) na enoto časa. Volumetrična hitrost krvnega pretoka srca se oceni po formuli:

CO = HR · SV / 1000,

kje: HR- srčni utrip (1 / min), SV- sistolični volumen krvnega pretoka ( ml, l). Krvožilni sistem ali kardiovaskularni sistem je zaprt sistem (glej shemo 1, shemo 2, shemo 3). Sestavljen je iz dveh črpalk (desne srčne in levo srce), med seboj povezane z zaporednimi krvnimi žilami sistemskega obtoka in krvnimi žilami pljučnega obtoka (žile pljuč). V katerem koli agregatnem delu tega sistema teče enaka količina krvi. Še posebej, pod enakimi pogoji, pretok krvi, ki teče skozi desno srce, je enak pretoku krvi, ki teče skozi levo srce. Pri človeku v mirovanju je volumetrična hitrost krvnega pretoka (desnega in levega) srca ~ 4,5 ÷ 5,0 l / min. Namen krvožilnega sistema je zagotoviti stalen pretok krvi v vseh organih in tkivih v skladu s potrebami telesa. Srce je črpalka, ki črpa kri skozi krvni obtok. Srce skupaj s krvnimi žilami uresničuje namen krvožilnega sistema. Zato je volumetrična hitrost krvnega pretoka srca spremenljivka, ki označuje učinkovitost srca. Pretok krvi v srcu nadzira kardiovaskularni center in je odvisen od številnih spremenljivk. Glavni so: volumetrična hitrost pretoka venske krvi v srce ( l / min), končni diastolični volumen krvnega pretoka ( ml), sistolični volumen krvnega pretoka ( ml), končni sistolični volumen krvnega pretoka ( ml), srčni utrip (1 / min).

10) Hitrost proge pretok krvi (pretok krvi) je fizikalna količina, ki je merilo gibanja delcev krvi, ki tvorijo tok. Teoretično je enak razdalji, ki jo prepotuje delec snovi, ki tvori tok, na časovno enoto: v = L / t. Tukaj L- pot ( m), t- čas ( c). Poleg linearne hitrosti pretoka krvi obstaja še volumetrična hitrost pretoka krvi, oz volumetrična hitrost pretoka krvi. Srednja linearna hitrost laminarnega pretoka krvi ( v) se oceni z integracijo linearnih hitrosti vseh cilindričnih plasti toka:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

kje: dP- razlika v krvnem tlaku na začetku in na koncu prereza krvne žile, r- polmer plovila, η - viskoznost krvi l - dolžina žilnega odseka, koeficient 8 je rezultat integracije hitrosti krvnih plasti, ki se gibljejo v žili. Volumetrična hitrost pretoka krvi ( Q) in linearna hitrost pretoka krvi sta povezana z razmerjem:

Q = vπ r 2 .

Če v to zvezo nadomestimo izraz za v dobimo Hagen-Poiseuillevo enačbo ("zakon") za volumetrično hitrost pretoka krvi:

Q = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Na podlagi preproste logike lahko trdimo, da je volumetrična hitrost katerega koli toka neposredno sorazmerna z gonilno silo in obratno sorazmerna z uporom toka. Podobno je volumetrična hitrost pretoka krvi ( Q) je neposredno sorazmeren z gonilno silo (gradient tlaka, dP), ki zagotavlja pretok krvi, in je obratno sorazmeren z uporom pretoka krvi ( R): Q = dP / R. Od tod R = dP / Q. Zamenjava izraza (1) v to relacijo za Q, dobimo formulo za oceno odpornosti proti pretoku krvi:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

Iz vseh teh formul je razvidno, da je najpomembnejša spremenljivka, ki določa linearno in volumetrično hitrost pretoka krvi, lumen (polmer) žile. Ta spremenljivka je glavna spremenljivka pri uravnavanju pretoka krvi.

Žilni upor

Hidrodinamični upor je premo sorazmeren z dolžino žile in viskoznostjo krvi ter obratno sorazmeren s polmerom žile do 4. stopnje, torej je najbolj odvisen od svetline žile. Ker imajo arteriole največji upor, je OPSS odvisen predvsem od njihovega tonusa.

Obstajajo centralni mehanizmi regulacije tonusa arteriol in lokalni mehanizmi regulacije tonusa arteriol.

Prvi vključujejo živčne in hormonske vplive, drugi - miogeno, presnovno in endotelno regulacijo.

Simpatični živci imajo stalen toničen vazokonstrikcijski učinek na arteriole. Velikost tega simpatičnega tona je odvisna od impulza, ki prihaja iz baroreceptorjev karotidnega sinusa, aortnega loka in pljučnih arterij.

Glavna hormona, ki običajno sodelujeta pri uravnavanju tonusa arteriol, sta epinefrin in norepinefrin, ki ju proizvaja medula nadledvične žleze.

Miogena regulacija je zmanjšana na kontrakcijo ali sprostitev gladkih mišic žil kot odgovor na spremembe v transmuralnem tlaku; medtem ko napetost v njihovi steni ostane konstantna. To zagotavlja avtoregulacijo lokalnega pretoka krvi - konstantnost pretoka krvi s spreminjanjem perfuzijskega tlaka.

Regulacija presnove zagotavlja vazodilatacijo s povečanjem bazalnega metabolizma (zaradi sproščanja adenozina in prostaglandinov) in hipoksijo (tudi zaradi sproščanja prostaglandinov).

Končno endotelijske celice izločajo številne vazoaktivne snovi - dušikov oksid, eikozanoide (derivati ​​arahidonske kisline), vazokonstriktorske peptide (endotelin-1, angiotenzin II) in proste kisikove radikale.

12) krvni tlak v različnih delih žilne postelje

Krvni tlak v različnih delih žilnega sistema. Povprečni tlak v aorti se vzdržuje na visoki ravni (približno 100 mmHg), saj srce neprestano črpa kri v aorto. Po drugi strani pa se krvni tlak spreminja od sistolične ravni 120 mmHg. Umetnost. na diastolično raven 80 mm Hg. Art., Ker srce občasno črpa kri v aorto, le med sistolo. Z napredovanjem krvi v sistemskem krvnem obtoku se povprečni tlak stalno zmanjšuje in na sotočju vene cave v desni atrij znaša 0 mm Hg. Umetnost. Tlak v kapilarah sistemskega obtoka se zmanjša s 35 mm Hg. Umetnost. na arterijskem koncu kapilare do 10 mm Hg. Umetnost. na venskem koncu kapilare. V povprečju je "funkcionalni" tlak v večini kapilarnih mrež 17 mm Hg. Umetnost. Ta pritisk zadošča za prehod majhne količine plazme skozi majhne pore v kapilarni steni, medtem ko hranila zlahka difundirajo skozi te pore do celic bližnjih tkiv. Na desni strani slike je prikazana sprememba tlaka v različnih delih malega (pljučnega) obtoka. V pljučnih arterijah so vidne spremembe pulznega tlaka, tako kot v aorti, vendar je raven tlaka precej nižja: sistolični tlak v pljučna arterija- povprečno 25 mm Hg. Art. In diastolični - 8 mm Hg. Umetnost. Tako je povprečni tlak v pljučni arteriji le 16 mm Hg. Art., Povprečni tlak v pljučnih kapilarah pa je približno 7 mm Hg. Umetnost. Hkrati je skupni volumen krvi, ki prehaja skozi pljuča na minuto, enak kot v sistemskem obtoku. Nizek tlak v pljučnem kapilarnem sistemu je potreben za funkcijo izmenjave plinov v pljučih.

Izraz "celotni periferni žilni upor" označuje celotno odpornost arteriol.

Vendar so spremembe v tonusu v različnih delih srčno-žilnega sistema različne. V nekaterih vaskularnih območjih je lahko izrazita vazokonstrikcija, v drugih - vazodilatacija. Vendar je OPSS pomemben za diferencialna diagnoza vrste hemodinamičnih motenj.

Da bi predstavili pomen OPSS pri regulaciji MOS, je treba upoštevati dve skrajni možnosti - neskončno velik OPSS in odsotnost njegovega krvnega pretoka.

Pri velikem OPSS kri ne more teči skozi žilni sistem. V teh pogojih se tudi pri dobrem delovanju srca krvni pretok ustavi. V nekaterih patoloških stanjih se krvni pretok v tkivih zmanjša zaradi povečanja OPSS. Progresivno povečanje slednje vodi do zmanjšanja MOS.

Z ničelnim uporom bi lahko kri prosto prehajala iz aorte v veno cavo in nato v desno srce. Posledično bi se tlak v desnem atriju izenačil s tlakom v aorti, kar bi močno olajšalo iztis krvi v arterijski sistem, MOS pa bi se povečal za 5-6 krat ali več.

Vendar pa v živem organizmu OPSS nikoli ne more postati enak 0, pa tudi neskončno velik.

V nekaterih primerih se OPSS zmanjša (ciroza jeter, septični šok). S povečanjem za 3-krat se lahko MOS zmanjša za polovico pri enakih vrednostih tlaka v desnem atriju.

Ta izraz se razume skupni upor celotnega žilnega sistema pretok krvi, ki ga izloči srce. To razmerje je opisano enačba:

Kot izhaja iz te enačbe, je za izračun TPVR potrebno določiti vrednost sistemskega arterijskega tlaka in minutnega volumna srca.

Neposredne brezkrvne metode za merjenje celotnega perifernega upora niso bile razvite, njegova vrednost pa se določi iz Poiseuilleove enačbe za hidrodinamiko:

kjer je R hidravlični upor, l dolžina žile, v viskoznost krvi, r polmer žile.

Ker pri preučevanju krvožilnega sistema živali ali človeka polmer žil, njihova dolžina in viskoznost krvi običajno ostanejo neznani, Franc, z uporabo formalne analogije med hidravličnimi in električnimi vezji, vodil Poiseuillova enačba na naslednji pogled:

kjer je Р1-Р2 razlika v tlaku na začetku in na koncu odseka vaskularnega sistema, Q je količina pretoka krvi skozi ta odsek, 1332 je koeficient pretvorbe enot upora v sistem CGS.

Frankova enačba se v praksi pogosto uporablja za določanje žilnega upora, čeprav ne odraža vedno pravega fiziološkega razmerja med volumetričnim pretokom krvi, krvnim tlakom in žilnim uporom proti pretoku krvi pri toplokrvnih živalih. Ti trije parametri sistema so resda povezani z zgornjim razmerjem, vendar so lahko v različnih objektih, v različnih hemodinamičnih situacijah in ob različnih časih njihove spremembe v različni meri medsebojno odvisne. Torej se lahko v posebnih primerih raven SBP določi predvsem z vrednostjo OPSS ali predvsem s CO.

V normalnih fizioloških pogojih OPSS se giblje od 1200 do 1700 din s ¦ cm, pri hipertenziji se lahko ta vrednost podvoji glede na normo in je enaka 2200-3000 din s cm-5.

vrednost OPSS je sestavljen iz vsot (ne aritmetičnih) uporov regionalnih vaskularnih oddelkov. V tem primeru, odvisno od večje ali manjše resnosti sprememb regionalnega upora žil, bodo prejele manjši ali večji volumen krvi, ki ga izloči srce. Na sl. 9.3 prikazuje primer bolj izrazite stopnje povečanja odpornosti žil bazena padajoče torakalne aorte v primerjavi z njenimi spremembami v brahiocefalni arteriji. Zato bo povečanje pretoka krvi v brahiocefalni arteriji večje kot v torakalni aorti. Ta mehanizem je osnova za učinek "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki v hudih ali ogrožajočih pogojih (šok, izguba krvi itd.) prerazporeja kri predvsem v možgane in miokard.