Атипичен верукозен ендокардит на Liebmann-Sachs. Ендокардит на Liebman-Sachs. Причините за инфекциозен ендокардит включват

Може да има симптоми на влошаване на миокарда и рядко може да се появи триене на перикарда.

Трябва да се има предвид, че миокардитът и перикардитът могат да възникнат в резултат на системен лупус еритематозус и без появата на ендокардит. Това прави разпознаването на ендокардит предизвикателство и често може да бъде открит само от патолог.

При диагностицирането на ендокардит е важна правилната интерпретация на сърдечните шумове. При 2/3 от изследваните с диагноза системен лупус еритематозус се появява систоличен шум на върха или в други точки, освен това може да бъде свързан с недостатъчност на мускула на митралната клапа, а понякога и с анемия и треска. Тези фактори могат също да причинят диастоличен шум, който е много по-рядко срещан при лупус.

Диагнозата е особено трудна в случаите на ранна поява на симптоми на ендокардно увреждане, когато диагнозата на основното заболяване, системен лупус еритематозус, все още не е поставена. Обикновено в този случай предполагат наличие на ревматизъм, ревматоиден артрит, продължителен септичен ендокардит, поради наличието на треска и лимфаденопатия.

За да разпознаете системния лупус еритематозус в ранните стадии на развитие на заболяването, трябва да се помни, че първите симптоми на заболяването често са артралгия, която често се повтаря в бъдеще.

При лечението основно внимание се обръща на потискането на активността на процеса с помощта на рационална комбинация от цитостатици и глюкокортикоиди.

Болест на Либман-Сакс

Системният лупус еритематозус (болест на Libman-Sachs) е системно заболяване с тежка автоимунизация, което има остро или хронично протичане и се характеризира с преобладаващо увреждане на кожата, кръвоносните съдове и бъбреците.

Системният лупус еритематозус (SLE) се среща с честота 1 на 2500 здрави хора. Болните млади жени (90%) на възраст 20-30 години, но заболяването се среща и при деца и възрастни жени.

Етиология. Причината за SLE е неизвестна. В същото време се натрупаха много данни, които показват дълбок пол на имунокомпетентната система под влияние на вирусна инфекция(наличието на вирусоподобни включвания в ендотела, лимфоцитите и тромбоцитите; персистирането на вирусна инфекция в тялото, определено с помощта на антивирусни антитела; честото присъствие на вируси на морбили, параинфлуенца, рубеола и др. в тялото. Принос фактор за появата на SLE е наследствен фактор Известно е, че при пациенти със SLE най-често се определят HLA-DR2, HLA-DR3 антигени, заболяването се развива при еднояйчни близнаци, функцията на имунокомпетентната система е намалена при пациенти и техните роднини. лекарства(хидразин, D-пенициламин), ваксинация срещу различни инфекции, ултравиолетово облъчване, бременност и др.

Патогенеза. Доказано е, че при пациенти със СЛЕ има рязко намаляване на функцията на имунокомпетентната система, което води до изкривяване на нейната функция и образуване на полиорганни автоантитела. Основният пол засяга процесите на регулиране на имунологичната толерантност чрез намаляване на Т-клетъчния контрол - Автоантитела и ефекторни клетки се образуват към компонентите на клетъчното ядро ​​(ДНК, РНК, хистони, различни нуклеопротеини и др., Има повече от 30 компонента общо). Токсичните имунни комплекси и ефекторните клетки, циркулиращи в кръвта, засягат микроциркулаторното легло, в което се появяват предимно бавни реакции на свръхчувствителност, възникват многоорганни увреждания.

Патологична анатомия. Морфологичният характер на промените в SLE е много разнообразен. В стените на съдовете на микроваскулатурата преобладават фибриноидни промени, ядрена патология, проявяваща се с ядрена вакуолизация, кариорексис и образуване на така наречените хематоксилинови тела; характеризиращ се с интерстициално възпаление, васкулит (микроциркулаторно легло), полисерозит. Типичен феномен за SLE са лупусните клетки (фагоцитоза от неутрофилни левкоцити и макрофаги на клетъчното ядро) и антинуклеарен или лупусен фактор (антинуклеарни антитела). Всички тези промени се комбинират в различни отношения във всяко конкретно наблюдение, определяйки характерната клинична и морфологична картина на заболяването.

Кожата, бъбреците и кръвоносните съдове са най-силно засегнати при СЛЕ.

По кожата на лицето има червена "пеперуда", която морфологично е представена от пролиферативно-деструктивен васкулит в дермата, оток на папиларния слой, фокална периваскуларна лимфохистиоцитна инфилтрация. Имунохистохимично разкрити отлагания на имунни комплекси в стените на кръвоносните съдове и върху базалната мембрана на епитела. Всички тези промени се считат за подостър дерматит.

Лупусният гломерулонефрит се появява в бъбреците. Характерни признаци на SLE с него са "телени бримки", огнища на фибриноидна некроза, хематоксилинови тела, хиалинови тромби. Морфологично се разграничават следните видове гломерулонефрит: мезангиална (мезангиопролиферативна, мезангиокапилярна) фокална пролиферативна, дифузна пролиферативна, мембранозна нефропатия. В резултат на гломерулонефрит може да се появи набръчкване на бъбреците. Понастоящем бъбречното увреждане е водещата причина за смърт при пациенти със СЛЕ.

Съдовете от различен калибър претърпяват значителни промени, особено съдовете на микроваскулатурата - възникват артериолити, капилярити, венулити. В големите съдове, поради промени във vasa vasorum, се развива еластофиброза и еластолиза. Васкулитът причинява вторични промени в органите под формата на дегенерация на паренхимни елементи, огнища на некроза.

В сърцето на някои пациенти със SLE се наблюдава абактериален брадавичен ендокардит (ендокардит на Libman-Sachs), чиято характеристика е наличието на хематоксилинови тела в огнищата на некрозата.

в имунната система (костен мозък, Лимфните възли, далак) се откриват явления на плазматизация, хиперплазия на лимфоидна тъкан; далакът се характеризира с развитието на периартериална "луковична" склероза.

Усложненията при SLE се дължат главно на лупусен нефрит - развитие на бъбречна недостатъчност. Понякога, във връзка с интензивно лечение с кортикостероиди и цитостатични лекарства, могат да възникнат гнойни и септични процеси, "стероидна" туберкулоза.

Асептичен тромбоендокардит (ендокардит на Libman-Sachs)

Характерна особеност на инфекциозния ендокардит е образуването на вегетации върху клапите или париеталния ендокард. Обикновено ендокардитът се развива в резултат на колонизиране на бактерии, първоначално стерилни вегетации, състоящи се от тромбоцити и фибрин.

Стерилни вегетации (асептичен тромбоендокардит) се образуват на местата на ендотелно увреждане поради чуждо тялов кухината на сърцето или турбулентен потоккръв (например с деформация на клапите), върху белези и при тежки несърдечни заболявания (марантичен ендокардит).

• В 50% диагнозата лупус се установява при аутопсия. В 43% те се откриват чрез ехокардиография.
• В 6-10% ехокардиографското изследване разкрива синдрома на антифосфолипидните антитела.
• Най-често заболяването засяга жени, живеещи в Африка и Карибите.

Патология

• При класическата форма се образуват брадавични вегетации върху вентрикуларната повърхност на клапните платна. Дифузното удебеляване на клапните клапи се счита за хронично протичащ стадий на оздравяване.
• Характерна е клапната недостатъчност; в редки случаи се наблюдава стеноза.
• Не е напълно ясно дали антифосфолипидните антитела са причина за заболяването. Антигените са отрицателно заредени фосфолипиди на мембраните на ендотелните клетки. Разпространението и тежестта на клапното заболяване е едно и също, независимо дали има антитела или не.
• Ендотелните лезии могат да служат като фокус на тромбоза или допълнително увреждане поради наличието на турбулентни потоци и забавяне на скоростта на потока.
• Удебеляването на клапната стена и клапната недостатъчност са чести при пациенти в напреднала възраст и след лечение с глюкокортикоиди.

Симптоми и признаци

• Заболяването в повечето случаи е безсимптомно и не се открива при изследване на сърдечно-съдовата система.
• Стандартните прояви на лупус са маларен обрив, артрит, изпотяване и алопеция.
• Повтарящи се спонтанни аборти, тромбоза на артерии и вени, тромбоцитопения показват антифосфолипиден синдром.
• Сърдечна недостатъчност и клапна патология.

Образни находки при системен лупус еритематозус

• Увреждането на клапата се среща в 28-74% от случаите. Вегетация в 4-43% от случаите, особено при наличие на антифосфолипидни антитела. Удебеляване на клапните платна се среща в 19-52%, придружено от недостатъчност в 73% от случаите.
• Перикарден излив или удебеляване, хипертрофия на лявата камера (поради хипертония), дилатация на лявата камера и сегментна дисфункция.

Образни находки при първичен антифосфолипиден синдром

• Увреждане на клапата в 30-32% от случаите, особено при тромбоза на периферните артерии. Вегетация 6-10% и удебеляване на клапните платна 10-24%.
• Вентилна недостатъчност в 10-24%.

Кръвен тест

• Правят се кръвни култури, за да се изключи инфекциозен ендокардит.
• Пълна кръвна картина, коагулограма, скрининг на антитела.

Лечение

• Няма специфична терапия.
• Харча симптоматично лечениеи лечение на усложнения.
• Антибиотична профилактика по време на интервенции, които причиняват бактериемия.

Прогноза за системен лупус еритематозус

• смърт от сърдечно-съдови заболяванияе на трето място по пациенти.
• Комбинирана заболеваемост: сърдечна недостатъчност, смяна на клапа, тромбоемболия и инфекциозен ендокардит в 22% от случаите.

Атипичен верукозен ендокардит (ендокардит на Libman-Sachs)се разпознава в случаите, когато на фона на разгърнат клинична картинасистемен лупус еритематозус, има признаци на обостряне на основния процес и резултатите от изследването на пациента показват увреждане на ендокарда: поява на систоличен шум на върха или на мястото на слушане на трикуспидалната клапа или клапан белодробна артерия. В този случай често се наблюдават признаци, които показват влошаване на състоянието на миокарда (по-специално, височината на вълната Т на ЕКГ намалява), по-рядко има триене на перикарда.

Трябва да се помни, че перикардитът и миокардитът могат да се развият със системен лупус еритематозус и без ендокардит. Всички тези обстоятелства усложняват разпознаването на ендокардит, в резултат на което той често се открива само от патолог.

При диагностицирането на ендокардит е важно правилно да се интерпретират сърдечните шумове. Систоличен шум на върха или другаде се среща при 2/3 от пациентите системен лупуси без съмнение често се свързва с мускулна недостатъчност на митралната клапа и понякога с треска и анемия. Същите фактори могат да се дължат и на диастолния шум, който е много по-рядко срещан при лупус.

Особено големи диагностични трудности възникват в случаите, когато симптомите на ендокардно увреждане се появяват рано и диагнозата на основното заболяване - системен лупус еритематозус - все още не е ясна. В такива случаи обикновено се обсъжда възможността за ревматизъм, продължителен септичен ендокардит, ревматоиден артрит, поради наличието на треска, лимфаденопатия, а понякога и спленомегалия, се предполага диагноза лимфогрануломатоза.

Според наблюденията на V. A. Nasonova (1971), за правилното ранно разпознаване на системния лупус еритематозус трябва да се има предвид, че заболяването често започва с артралгия, която често се повтаря в бъдеще.

"Разпознаване на сърдечни заболявания", A.V. Сумароков

Атипичен верукозен ендокардит на Libman-Sachs

Ендокардитът при системен лупус еритематозус е описан за първи път от E. Libman и B. Sacks през 1924 г., много преди тази патология да бъде установена като системно заболяване на съединителната тъкан. Ендокардитът се открива при аутопсия в 20-60 % от такива пациенти, средно 40%, и след широко приложение при лечението на системно червено

лупус глюкокортикостероиди, честотата му е леко намаляла. Макроскопски върху двете повърхности на платната на някоя от четирите клапи, най-често на митралната клапа, има малки брадавични израстъци, които могат да се простират до клапния пръстен, хордите, папиларните мускули и париеталния ендокард. Само понякога те достигат 10 mm дължина, обрасли с тромботични маси и могат да попречат на затварянето на клапите. Клапната дисфункция обикновено не се развива. Само малка част от пациентите могат да развият клапна недостатъчност, главно недостатъчност на митралната клапа, която много рядко достига значителна тежест. Микроскопското изследване разкрива ендотелна пролиферация с тромботични отлагания, възпалителна инфилтрация, огнища на некроза с хематоксилинови тела - аналози на лупусни клетки - и фиброза. Имунната патогенеза на ендокардита се доказва от откриването на имуноглобулини и комплемент върху ендотела на малките съдове, прерастващи в брадавици. По време на заздравяването се образува фиброзна плака. В същото време при някои пациенти локалната деформация на клапите може да причини персистираща митрална или аортна недостатъчност.

Клиничните прояви на ендокардит на Libman-Sachs често липсват. Най-честият симптом е шум (при около 50% от пациентите), в повечето случаи систоличен, обикновено неинтензивен, кратък и нестабилен. При наличие на анемия, температура, тахикардия и признаци на миокардит, често е невъзможно да се отнесе уверено към ендокардит.По-специфичен признак на лупусен ендокардит е протодиастоличен шум на аортна регургитация, който обаче в повечето случаи е лек . Има отделни съобщения за появата на стеноза на митралната и аортната клапа в резултат на запушване на дупки от големи растителности с тромботични наслагвания.

Диагнозата се основава главно на идентифицирането на клапни платна, задебеляване и регургитационни потоци при 2D доплерова ехокардиография. Поради невъзможността за визуализиране на растителността с малки размери, от една страна, и неспецифичното удебеляване на клапанните клапи,

panov като признак на ендокардит - от друга страна, точността на интравиталната диагностика на ендокардита на Libman-Sachs при липса на значителна клапна дисфункция е малка.

Усложненията на атипичния верукозен ендокардит са редки. Те включват системна емболия, фрагменти от вегетация, главно тромботични маси, добавяне на инфекциозен ендокардит и сърдечна недостатъчност. Инфекциозният ендокардит е идентифициран от N. Doherty et al.(1985) при 4,9% от починалите пациенти с верукозен ендокардит при аутопсия и при 1,3% от пациентите в клиниката. Развитието на сърдечна недостатъчност се свързва главно с миокардит, свързан с лупусен ендокардит и в някои случаи с перикардит.

При повечето пациенти атипичният верукозен ендокардит не изисква специално лечение. Това важи и за патогенетична терапия с глюкокортикостероиди, чиято доза се определя, като правило, въз основа на естеството и тежестта на други прояви на системен лупус еритематозус. Данни за възможностите ускорено заздравяванезасегнати клапи и намаляване на тяхната остатъчна дисфункция под въздействието на глюкокортикостероиди при такива пациенти липсват. В редки случаи на развитие на хемодинамично значима клапна недостатъчност се прибягва до протезиране, ръководено от общоприети показания. Тези операции обаче са значително увеличениериск.

Повечето експерти смятат, че е целесъобразно да се проведе първична антибиотична профилактика на инфекциозен ендокардит при пациенти със системен лупус еритематозус с наличието, според ехокардиографията, на наслагвания върху клапите и тяхното удебеляване. Тези препоръки обаче имат емпиричен характер, тъй като не са провеждани специални проучвания за ефективността на такава профилактика при ендокардит на Libman-Sachs,

Абактериален тромботичен ендокардит

Абактериалният тромботичен ендокардит се развива най-често при пациенти с тежки хронични заболявания злокачествени тумориособено стомаха, панкреаса и белите дробове. Второ място

по честота приема тежка застойна сърдечна недостатъчност. По-рядко абактериалният тромботичен ендокардит се среща при пациенти с инсулт и инфекциозни заболявания - остеомиелит, туберкулоза, пневмония и др. И двата термина не могат да се считат за успешни, тъй като нито един от тях напреднала възраст, нито кахексията са задължителни характеристики тази болест. Най-често се засяга митралната клапа, по-рядко аортната или и двете клапи.

Етиологията и патогенезата на абактериалния тромботичен ендокардит не са установени. Смята се, че важна роля играе дисеминираната интраваскуларна коагулация, чието активиране често се наблюдава при всички заболявания, свързани с абактериален тромботичен ендокардит. При значителна част от тези пациенти могат да се установят и неспецифични дегенеративни промени в клапния ендокард. Фокалното излагане на колагенови влакна и основното вещество на съединителната тъкан причинява адхезия на тромбоцитите и образуване на тромби. Тъй като по време на микроскопско изследване на засегнатите листове винаги няма признаци на възпаление, възниква въпросът за валидността на използването на термина ендокардит. Получените вегетации не причиняват клапна дисфункция, но могат да послужат като източник на тромбоемболизъм, предимно в мозъка, бъбреците, далака, понякога с тежки последици, дори смърт, могат да се инфектират и да предизвикат развитие на инфекциозен ендокардит.

В клиниката абактериалният тромботичен ендокардит често остава неразпознат или тази диагноза се поставя само предполагаемо. Сърдечните шумове се чуват при не повече от 1/3 от такива пациенти и нямат характерни признаци. В тази връзка, в повечето случаи те се приписват на фонови дегенеративни промени в клапите, които се развиват с възрастта, или анемия и треска, които често се наблюдават при пациенти с абактериална тромбоза

ендокардит, дължащ се на основното заболяване. Тази диагноза може да бъде подсказана от появата на системна тромбоемболия, особено повтаряща се, при пациенти със злокачествени тумори или други сериозни заболявания при липса на други възможни причиникато предсърдно мъждене или постинфарктна аневризма на лявата камера с тромбоза. Асептичният тромботичен ендокардит също може да бъде придружен от необосновано повишаване на телесната температура, понякога до фебрилни стойности, не по-ниски от антибиотичната терапия. След няколко дни телесната температура обикновено се нормализира спонтанно. Следователно това заболяване трябва да се помни като възможна причина за температурна реакция при пациенти с тежка хронични болестивътрешни органи.

Няма методи за потвърждаване на диагнозата абактериален тромботичен ендокардит. Съмнението за появата му в случай на безпричинна тромбоемболия позволява в някои случаи да се идентифицира преди това недиагностициран лечим тумор.

Няма специфични лечения.

Травматични лезии

• Понякога има ситуации, при които ендокардитът възниква след някакво травматично увреждане на кожните клетки. Например след сърдечна операция и не само, поради медицински пропуски.
• По правило травматичният ендокардит означава натрупване на определен брой кръвни съсиреци в областта на сърдечните клапи. Възпалението остава незабелязано.
• Но травматичният ендокардит може да причини бавна деформация на клапата. Фиброзният пръстен постепенно започва да се стеснява. Ако болестта е открита навреме, тогава може да бъде много лесно да се отървете от нея.

• Развитието на ендокардит поради алергични прояви на тялото е доста рядко явление. Но все пак някои пациенти страдат от това.
• Такъв ендокардит може да бъде генериран от индивидуална непоносимост човешкото тялоспецифични химикали, които са влезли в кръвта на пациента. Често под тези химични съединениясе отнася за определени лекарствени продукти.
• Пациентът може да вземе някакво лекарство и дори да не подозира, че е алергичен към неговите компоненти.
• Тази форма на ендокардит има лек курс и не е изпълнен с последствия. В този случай лекарят просто съветва пациента си да не пие лекарства, към които е алергичен в бъдеще.

• понякога ендокардитът се генерира от прекалено високи нива на безцветни кристали в тялото;
• този процес може да се наблюдава след навлизане на специфични химикали или токсини в кръвта;
• в този случай маси от кръвни съсиреци се събират отляво на сърдечната клапа;
• симптомите на такъв ендокардит са много леки.

Причините за инфекциозен ендокардит включват:

• ентерококи;
• пневмокок;
• зелен стрептокок;
• златен стафилококус ауреус;
• други стафилококи и стрептококи;
• грам-отрицателни бактерии;
• бактерии от групата HACEK;
• гъбични инфекции;
• други патогени;
• комбинация от няколко патогена.

Такива голямо числоинфекции създава трудности за специалистите при диагностицирането на ендокардит. В крайна сметка всяка бактерия е доста индивидуална.

Ако пациентът страда от бактериален ендокардит, тогава върху сърдечните клапи от лявата страна се образуват вегетации (натрупване на микроби, прикрепени към сърдечния лист). В резултат на това се появява малък кръвен съсирек, към който се прикрепят инфекции. Тези натрупвания могат да станат по-големи в периода на развитие на заболяването.

Последствия

Ако човек е диагностициран с ендокардит и незабавно се лекува, тогава все още има специфични последици от това заболяване. Те могат да бъдат както незначителни, така и сериозни.

Те включват:

Брадавичест ендокардит (Libman-Sachs)

Ендокардитът на Libman-Sachs е свързан с антифосфолипиден синдром и лупус. Под остър брадавичен ендокардит е обичайно да се разбира наличието на тънка клапа и липсата на кръвоносни съдове. IN този случайима дифузна хистиолимфоцитна инфилтрация и развитие на некротични влакна.

Рецидивиращият верукозен ендокардит предполага удебелено платно на клапата. Възникват неоплазми от капилярен тип, ендотелиумът се разрушава под зоната на некроза и се прикрепя смесен тромб.

Лупусът се открива в половината от случаите само при аутопсия, а в другата половина - с ехокардиография. В редки случаи ехокардиографията показва антифосфолипиден синдром. По правило тази болест засяга жените, живеещи в Африка.

На повърхността на куспидите на сърдечните клапи се появяват брадавици. Има недостатъчност във вентила. Рядко може да възникне стеноза.

Учените все още не са определили напълно дали антифосфолипидният синдром може да причини ендокардит.

Ако пациентът е в напреднала възраст, тогава за него може да са характерни удебелени стени на сърдечната клапа.

Основните симптоми на брадавичен ендокардит включват:

• артериална тромбоза, тромбоцитопения;
• обриви в областта на скулите, изпотяване и артрит;
• клапна патология;
• сърдечна недостатъчност.

Също така си струва да се отбележи, че при ендокардит е наложително да се направят кръвни изследвания на пациента. Тоест вземете общ анализ, анализ на антитела, култура и т.н. Има нужда от това, тъй като лекарите трябва да установят от каква точно форма на ендокардит страда пациентът.

Няма специфично лечение за верукозен ендокардит. В такива случаи се провежда антибиотична профилактика и лечение на отделни симптоми.

Смъртността от такива заболявания е на трето място в общата класация.

За да избегнете сериозни усложнения от ендокардит, опитайте се да се свържете с специалист след появата на първите признаци на това заболяване.

Възпалението във вътрешния слой на лигавицата на сърдечната стена (ендокард) се нарича ендокардит. Често нарушенията се развиват под въздействието на други заболявания с бактериална природа. Наличието на бактерии в кръвта се нарича бактериемия. Този фактор е основната причина за ендокардит. Те също причиняват болести...

Инфекциозният ендокардит е възпалителен процес, протичащ в остра или подостра форма, засягащ париеталния ендокард. Причината за появата на възпаление са различни инфекции. В юношеска възраст и детствоинфекциозният ендокардит често е фатален. Патологията причинява...

Формите на ендокардит са много разнообразни, неговите симптоми и признаци имат широк спектър от прояви. IN клинична диагностикаидентифицирана е група симптоми, които показват прояви на сърдечна недостатъчност и нарушения във функционирането на този орган. Те се появяват при всички форми на това заболяване. Има и специфични...

Програмата за лечение се определя в зависимост от вида на заболяването и симптомите. Ако има възможност за възпаление поради инфекция, тогава е необходима спешна хоспитализация за изясняване на диагнозата, която е свързана с висока честота на смъртни случаи, причинени от усложнения. Лечението може да се извърши в...

Ендокардитът е възпалителен процес, който засяга вътрешната обвивка на сърцето. Това заболяване се проявява чрез нарушение на гладкостта и еластичността на миокардните камери. Ендокардитът може да бъде причинен от много причини, включително ревматизъм. В този случай има разпространение на възпалението към съединителната тъкан на клапите, ...

Предмет на сърдечни заболявания голям бройот хора. Едно от най-честите заболявания може да се счита за ендокардит. Това е заболяване, при което възниква патологичен процес във вътрешната кухина на сърцето. Инфекциозният агент може да доведе до възпаление, но има и други фактори, например вече съществуващи ...