Какво е общото периферно съпротивление? Оценени показатели за съдовия тонус и тъканния кръвен поток в системното кръвообращение Намалява opss

Този термин се разбира пълно съпротивление навсякъде съдова система поток от кръв, изхвърлен от сърцето. Това съотношение е описано уравнение:

Както следва от това уравнение, за да се изчисли OPSS, е необходимо да се определи стойността на системата кръвно наляганеи сърдечен дебит.

Директни безкръвни методи за измерване на общото периферно съпротивление не са разработени и стойността му се определя от Уравнения на Поазейза хидродинамика:

където R е хидравличното съпротивление, l е дължината на съда, v е вискозитетът на кръвта, r е радиусът на съдовете.

Тъй като при изследване на съдовата система на животно или човек радиусът на съдовете, тяхната дължина и вискозитет на кръвта обикновено остават неизвестни, франк, използвайки формална аналогия между хидравлични и електрически вериги, водени Уравнение на Поазейкъм следния изглед:

където Р1-Р2 е разликата в налягането в началото и в края на участъка на съдовата система, Q е обемът на кръвния поток през този участък, 1332 е коефициентът на преобразуване на съпротивителните единици към CGS системата.

Уравнение на Франксе използва широко в практиката за определяне на съдовото съпротивление, въпреки че не винаги отразява истинската физиологична връзка между обемния кръвен поток, кръвното налягане и съдовото съпротивление на кръвния поток при топлокръвни животни. Тези три параметъра на системата наистина са свързани с горното съотношение, но в различни обекти, в различни хемодинамични ситуации и по различно време техните промени могат да бъдат взаимозависими в различна степен. Така че в конкретни случаи нивото на SBP може да се определи главно от стойността на OPSS или главно от CO.

Ориз. 9.3. По-изразено увеличение на съпротивлението на съдовете на гръдния аортен басейн в сравнение с неговите промени в басейна на брахиоцефалната артерия по време на пресорния рефлекс.

При нормални физиологични условия OPSSварира от 1200 до 1700 dyn s ¦ cm, при хипертония тази стойност може да се удвои спрямо нормата и да бъде равна на 2200-3000 dyn s cm-5.

OPSS стойностсе състои от сумите (не аритметични) на съпротивленията на регионалните съдови отдели. В този случай, в зависимост от по-голямата или по-малка тежест на промените в регионалното съпротивление на съдовете, те съответно ще получат по-малък или по-голям обем кръв, изхвърлена от сърцето. На фиг. 9.3 показва пример за по-изразена степен на увеличаване на съпротивлението на съдовете на басейна на низходящата гръдна аорта в сравнение с нейните промени в брахиоцефалната артерия. Следователно увеличаването на кръвния поток в брахиоцефалната артерия ще бъде по-голямо, отколкото в гръдната аорта. Този механизъм е в основата на ефекта на "централизация" на кръвообращението при топлокръвни животни, които при тежки или застрашаващи състояния (шок, загуба на кръв и др.) Преразпределят кръвта, предимно към мозъка и миокарда.

За конкретност разгледайте пример за погрешно (грешка при разделяне на S) изчисляване на общото съдово съпротивление. При обобщаването на клиничните резултати се използват данни от пациенти с различен ръст, възраст и тегло. За голям пациент (например сто килограма) IOC от 5 литра на минута в покой може да не е достатъчен. За средно - в рамките на нормалното, а за пациент с ниско тегло, да речем, 50 килограма - прекомерно. Как да вземем предвид тези обстоятелства?

През последните две десетилетия повечето лекари постигнаха негласно споразумение: да припишат тези показатели на кръвообращението, които зависят от размера на човек, на повърхността на тялото му. Повърхността (S) се изчислява в зависимост от теглото и височината по формулата (добре оформените номограми дават по-точни отношения):

S=0.007124 W 0.425 H 0.723, W-тегло; Н-растеж.

Ако се изследва един пациент, тогава използването на индекси не е уместно, но когато е необходимо да се сравнят показателите на различни пациенти (групи), да се извърши тяхната статистическа обработка, сравнение с нормите, тогава почти винаги е необходимо да използвате индекси.

Общото съдово съпротивление на системното кръвообращение (GVR) се използва широко и, за съжаление, се превърна в източник на необосновани заключения и интерпретации. Затова тук ще се спрем подробно на него.

Спомнете си формулата, по която се изчислява абсолютната стойност на общото съдово съпротивление (OSS или OPS, OPSS, използват се различни обозначения):

OSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 дин*с*см - 5 ;

79,96 - коефициент на размерност, BP - средно артериално налягане в mm Hg. Art., VD - венозно налягане в mm Hg. Чл., IOC - минутен обем на кръвообращението в l / min)

Нека голям човек (пълен възрастен европеец) има IOC \u003d 4 литра в минута, BP-VD \u003d 70, тогава OSS приблизително (за да не се загуби същността на десетите) ще има стойност

OSC=79.96 (BP-VD) IOC -1 @ 80 70/[имейл защитен]дин*с*см -5 ;

запомнете - 1400 din*s*cm - 5 .

Нека малък човек (слаб, нисък, но доста жизнеспособен) има IOC \u003d 2 литра в минута, BP-VD \u003d 70, от тук OSS ще бъде приблизително

79.96 (BP-VD) IOC -1 @80 70/ [имейл защитен]дин*с*см -5 .

OPS при малък човек е 2 пъти повече, отколкото при голям човек. И двамата имат нормална хемодинамика и сравняването на показателите на OSS помежду си и с нормата няма смисъл. Все пак такива сравнения се правят и от тях се правят клинични заключения.

За да може да се сравнява, се въвеждат индекси, които отчитат повърхността (S) на човешкото тяло. Умножавайки общото съдово съпротивление (VRS) по S, получаваме индекс (VRS*S=IOVR), който може да се сравни:

IOSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 S (дин * s * m 2 * cm -5).

От опита на измерванията и изчисленията е известно, че за голям човек S е около 2 m 2, за много малък, нека вземем 1 m 2. Тяхното общо съдово съпротивление няма да бъде равно, но индексите са равни:

ISS=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Ако един и същ пациент се изследва без сравнение с други и със стандарти, е напълно приемливо да се използват директни абсолютни оценки на функцията и свойствата на CCC.

Ако се изследват различни, особено различни по размер, пациенти и ако е необходима статистическа обработка, тогава трябва да се използват индекси.

Индекс на еластичност на артериалния съдов резервоар(IEA)

IEA \u003d 1000 SI / [(ADS - ADD) * HR]

се изчислява в съответствие със закона на Хук и модела на Франк. IEA е колкото по-голям, колкото по-голям е CI, и колкото по-малък е, толкова по-голям е продуктът на сърдечната честота (HR) и разликата между артериалното систолично (ADS) и диастолично (ADD) налягане. Възможно е да се изчисли еластичността на артериалния резервоар (или модула на еластичност), като се използва скоростта на пулсовата вълна. В този случай ще бъде оценен модулът на еластичност само на тази част от артериалния съдов резервоар, която се използва за измерване на скоростта на пулсовата вълна.

Индекс на еластичност на белодробния артериален съдов резервоар (IELA)

IELA \u003d 1000 SI / [(LADS - LADD) * HR]

изчислено подобно на предишното описание: IELA е толкова по-голям, колкото по-голям е SI и колкото по-малък е, толкова по-голям е продуктът от честотата на контракциите и разликата между систолното (LADS) и диастолното (LADD) налягане в белодробната артерия. Тези оценки са много приблизителни, надяваме се, че с подобряването на методите и оборудването те ще бъдат подобрени.

Индекс на еластичност на венозния съдов резервоар(IEV)

IEV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV) / VD

изчислено с помощта на математически модел. Всъщност математическият модел е основният инструмент за постигане на системни показатели. С наличните клинични и физиологични познания моделът не може да бъде адекватен в обичайния смисъл. Непрекъснатата индивидуализация и възможностите на компютърните технологии позволяват рязко повишаване на конструктивността на модела. Това прави модела полезен, въпреки слабата адекватност по отношение на групата пациенти и към един за различни условия на лечение и живот.

Индекс на еластичност на белодробния венозен съдов резервоар (IELV)

IELV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)

се изчислява, подобно на IEV, с помощта на математически модел. Осреднява както действителната еластичност на белодробното съдово легло, така и влиянието на алвеоларното легло и режима на дишане върху него. B е коефициентът на настройка.

Индекс на общото периферно съдово съпротивление (ISOS) беше обсъдено по-рано. Повтаряме тук накратко за удобство на читателя:

IOSS=79,92 (BP-VD)/SI

Това съотношение не отразява изрично нито радиуса на съдовете, нито тяхното разклонение и дължина, нито вискозитета на кръвта и много други. Но показва взаимозависимостта на SI, OPS, AD и VD. Подчертаваме, че предвид мащаба и видовете осредняване (по време, по дължината и напречното сечение на съда и др.), което е характерно за съвременния клиничен контрол, подобна аналогия е полезна. Освен това това е почти единствената възможна формализация, ако, разбира се, задачата не е теоретично изследване, а клинична практика.

CCC показатели (системни набори) за етапи на операция на CABG. Индексите са с удебелен шрифт

CCC индикатори	Обозначаване	Размери	Постъпване в операционен блок	Край на операцията	Средно време в интензивно отделение до естубация
Сърдечен индекс	SI	l / (мин m 2)	3,07±0,14	2,50±0,07	2,64±0,06
Сърдечен ритъм	сърдечен ритъм	bpm	80,7±3,1	90,1±2,2	87,7±1,5
Кръвно налягане систолно	РЕКЛАМИ	mmHg.	148,9±4,7	128,1±3,1	124,2±2,6
Диастолично кръвно налягане	ДОБАВЯНЕ	mmHg.	78,4±2,5	68,5±2,0	64,0±1,7
Средно артериално налягане	ПО дяволите	mmHg.	103,4±3,1	88,8±2,1	83,4±1,9
Систолично белодробно артериално налягане	МОМЧЕТА	mmHg.	28,5±1,5	23,2±1,0	22,5±0,9
Диастолно белодробно артериално налягане	МЪЧЕ	mmHg.	12,9±1,0	10,2±0,6	9,1±0,5
Средно белодробно артериално налягане	ЛАД	mmHg.	19,0±1,1	15,5±0,6	14,6±0,6
Централно венозно налягане	CVP	mmHg.	6,9±0,6	7,9±0,5	6,7±0,4
Белодробно венозно налягане	LVD	mmHg.	10,0±1,7	7,3±0,8	6,5±0,5
Индекс на лявата камера	BLI	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	5,05±0,51	5,3±0,4	6,5±0,4
Индекс на дясна камера	IPJ	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	8,35±0,76	6,5±0,6	8,8±0,7
Индекс на съдово съпротивление	ISSE	дин с м 2 см -5	2670±117	2787±38	2464±87
Индекс на белодробно съдово съпротивление	ILSS	дин с м 2 см -5	172±13	187,5±14,0	206,8±16,6
Индекс на еластичност на вените	IEV	cm 3 m -2 mm Hg -1	119±19	92,2±9,7	108,7±6,6
Индекс на артериална еластичност	МАЕ	cm 3 m -2 mm Hg -един	0,6±0,1	0,5±0,0	0,5±0,0
Индекс на еластичност на белодробната вена	IELV	cm 3 m -2 mm Hg -един	16,3±2,2	15,8±2,5	16,3±1,0
Индекс на еластичност на белодробната артерия	IELA	cm 3 m -2 mm Hg -един	3,3±0,4	3,3±0,7	3,0±0,3

Съпротивае обструкция на кръвния поток, която възниква в кръвоносните съдове. Съпротивлението не може да бъде измерено с никакъв директен метод. Може да се изчисли, като се използват данни за обема на кръвния поток и разликата в налягането в двата края на кръвоносния съд. Ако разликата в налягането е 1 mm Hg. Чл., а обемният кръвен поток е 1 ml / sec, съпротивлението е 1 единица периферно съпротивление (EPS).

Съпротива, изразено в CGS единици. Понякога единиците от системата CGS (сантиметри, грамове, секунди) се използват за изразяване на единици за периферно съпротивление. В този случай единицата за съпротивление ще бъде дин сек/см5.

Общо периферно съдово съпротивлениеи общо белодробно съдово съпротивление. Обемната скорост на кръвния поток в кръвоносната система съответства на сърдечния дебит, т.е. обемът на кръвта, изпомпана от сърцето за единица време. При възрастен това е приблизително 100 ml / s. Разликата в налягането между системните артерии и системните вени е приблизително 100 mm Hg. Изкуство. Следователно съпротивлението на цялото системно (голямо) кръвообращение, или, с други думи, общото периферно съпротивление, съответства на 100/100 или 1 EPS.

В ситуация, в която всичко кръвоносни съдове организъм са рязко стеснени, общото периферно съпротивление може да се увеличи до 4 NPS. Обратно, ако всички съдове са разширени, съпротивлението може да спадне до 0,2 PSU.

В съдовата система на белите дробовекръвното налягане е средно 16 mm Hg. Чл., а средното налягане в лявото предсърдие е 2 mm Hg. Изкуство. Следователно общото белодробно съдово съпротивление ще бъде 0,14 PVR (приблизително 1/7 от общото периферно съпротивление) за типичен сърдечен дебит от 100 ml/sec.

Проводимост на съдовата системаза кръвта и нейната връзка с резистентността. Проводимостта се определя от обема на кръвта, протичаща през съдовете поради дадена разлика в налягането. Проводимостта се изразява в милилитри в секунда на милиметър живачен стълб, но може да се изрази и в литри в секунда на милиметър живачен стълб или в някаква друга единица за обемен кръвен поток и налягане.
Очевидно е, че проводимосте реципрочната стойност на съпротивлението: проводимост = 1 / съпротивление.

Незначителен промени в диаметъра на съдаможе да доведе до значителни промени в тяхното поведение. При условия на ламинарен кръвен поток леки промени в диаметъра на съдовете могат драстично да променят количеството обемен кръвен поток (или проводимостта на кръвоносните съдове). Фигурата показва три съда, чиито диаметри са съотнесени като 1, 2 и 4, а разликата в налягането между краищата на всеки съд е една и съща - 100 mm Hg. Изкуство. Скоростта на обемния кръвен поток в съдовете е съответно 1, 16 и 256 ml / min.

Моля, имайте предвид, че когато увеличаване на диаметъра на съдасамо 4 пъти обемният кръвен поток се увеличи в него с 256 пъти. Така проводимостта на съда нараства пропорционално на четвъртата степен на диаметъра в съответствие с формулата: Проводимост ~ Диаметър.

Общото периферно съпротивление (TPR) е съпротивлението на кръвния поток в съдовата система на тялото. Може да се разбира като количеството сила, противопоставяща се на сърцето, докато то изпомпва кръв в съдовата система.

Въпреки че общото периферно съпротивление играе критична роля при определяне на кръвното налягане, то е чисто показател за сърдечно-съдовото здраве и не трябва да се бърка с налягането, упражнявано върху стените на артериите, което е индикатор за кръвното налягане.

Компоненти на съдовата система

Съдовата система, която отговаря за притока на кръв от и към сърцето, може да бъде разделена на два компонента: системно кръвообращение (системно кръвообращение) и белодробна съдова система (белодробно кръвообращение). Белодробната васкулатура доставя кръв към и от белите дробове, където тя се насища с кислород, а системното кръвообращение е отговорно за транспортирането на тази кръв до клетките на тялото през артериите и връщането на кръвта обратно към сърцето, след като бъде снабдена с кръв. Общото периферно съпротивление влияе върху функционирането на тази система и в резултат на това може значително да повлияе на кръвоснабдяването на органите.

Общото периферно съпротивление се описва с конкретно уравнение:

CPR = промяна в налягането / сърдечен дебит

Промяната в налягането е разликата между средното артериално налягане и венозното налягане. Средното артериално налягане е равно на диастолното налягане плюс една трета от разликата между систолното и диастолното налягане. Венозното кръвно налягане може да бъде измерено чрез инвазивна процедура с помощта на специални инструменти, които ви позволяват физически да определите налягането във вената. Сърдечният дебит е количеството кръв, изпомпано от сърцето за една минута.

Фактори, влияещи върху компонентите на уравнението OPS

Има редица фактори, които могат значително да повлияят на компонентите на уравнението на OPS, като по този начин променят стойностите на самото общо периферно съпротивление. Тези фактори включват диаметъра на съдовете и динамиката на свойствата на кръвта. Диаметърът на кръвоносните съдове е обратно пропорционален на кръвното налягане, така че по-малките кръвоносни съдове увеличават съпротивлението, като по този начин увеличават RVR. Обратно, по-големите кръвоносни съдове съответстват на по-малко концентриран обем кръвни частици, упражняващи натиск върху съдовите стени, което означава по-ниско налягане.

Хидродинамика на кръвта

Хидродинамиката на кръвта също може значително да допринесе за увеличаване или намаляване на общото периферно съпротивление. Зад това стои промяна в нивата на факторите на кръвосъсирването и компонентите на кръвта, които могат да променят нейния вискозитет. Както може да се очаква, по-вискозната кръв причинява повече съпротивление на кръвния поток.

По-малко вискозна кръв се движи по-лесно през съдовата система, което води до по-ниско съпротивление.

Аналогия е разликата в силата, необходима за придвижване на вода и меласа.

Тази информация е само за справка, консултирайте се с лекар за лечение.

Голяма енциклопедия на нефта и газа

Периферно съпротивление

Периферното съпротивление се определя в диапазона от 0,4 до 2,0 mm Hg. sec/cm на стъпки от 0,4 mmHg. сек / см. Контрактилността е свързана със състоянието на актомиозиновия комплекс, работата на регулаторните механизми. Контрактилността се променя чрез задаване на MS стойности от 1,25 до 1,45 на стъпки от 0,05, както и чрез различни активни деформации в някои периоди от сърдечния цикъл. Моделът ви позволява да променяте активните деформации в различни периоди на систола и диастола, което възпроизвежда регулирането на контрактилната функция на LV чрез отделно въздействие върху бързо и бавно калциеви канали. Приема се, че активните деформации са постоянни през цялата диастола и са равни от 0 до 0,004 на стъпки от 0,001, първо с непроменени активни деформации в систола, след това с едновременно увеличение на тяхната стойност в края на периода на изоволумна контракция с количеството деформации в диастола.

Периферното съпротивление на съдовата система е сумата от множество индивидуални съпротивления на всеки съд.

Основният механизъм на преразпределение на кръвта е периферното съпротивление, осигурено на протичащия кръвен поток от малки артериални съдове и артериоли. По това време само около 15% от кръвта навлиза във всички други органи, включително бъбреците. В покой само около 20% от кръвта, изхвърлена от сърцето на минута, пада върху цялата мускулна маса, която съставлява около половината от телесното тегло. Така че промяната в жизнената ситуация задължително е придружена от вид съдова реакция под формата на преразпределение на кръвта.

Промените в систоличното и диастолното налягане при тези пациенти се появяват паралелно, което създава впечатлението за увеличаване на периферното съпротивление с увеличаване на хипердинамията на сърцето.

През следващите 15 s (s) се определят систолното, диастолното и средното налягане, сърдечната честота, периферното съпротивление, ударният обем, ударната работа, ударната мощност и сърдечния дебит. Освен това се осредняват показателите на вече изследваните сърдечни цикли, както и издаването на документи, посочващи времето на деня.

Получените данни показват, че по време на емоционален стрес, характеризиращ се с катехоламинов взрив, се развива системен спазъм на артериолите, което допринася за нарастване на периферното съпротивление.

Характеристика на промените в кръвното налягане при тези пациенти е и затормозеността при възстановяване на първоначалната стойност на диастоличното налягане, което в комбинация с данните от пиезографията на артериите на крайниците показва постоянно повишаване на тяхното периферно съпротивление.

Стойността на обема на кръвта, която е напуснала гръдната кухина през времето t от началото на експулсирането на Sam (t), се изчислява като функция на артериалното налягане, обемния модул на екстраторакалната част на аортно-артериалната система, и периферното съпротивление на артериалната система.

Съпротивлението на кръвния поток варира в зависимост от свиването или отпускането на гладките мускули на съдовите стени, особено в артериолите. При вазоконстрикция (вазоконстрикция) периферното съпротивление се увеличава, а при тяхното разширяване (вазодилатация) намалява. Увеличаването на съпротивлението води до повишаване на кръвното налягане, а намаляването на съпротивлението - до неговото спадане. Всички тези промени се регулират от вазомоторния (вазомоторния) център на продълговатия мозък.

Познавайки тези две стойности, се изчислява периферното съпротивление - най-важният показател за състоянието на съдовата система.

С намаляването на диастолния компонент и увеличаването на индекса на периферното съпротивление, според авторите, трофизмът на очните тъкани се нарушава и зрителните функции намаляват дори при нормален офталмотонус. Според нас в такива ситуации състоянието на вътречерепното налягане също заслужава специално внимание.

Като се има предвид, че динамиката на диастолното налягане индиректно отразява състоянието на периферното съпротивление, ние предположихме, че то ще намалее с физическа дейностпри изследваните пациенти, тъй като истинската мускулна работа ще доведе до разширяване на мускулните съдове дори в по-голяма степен, отколкото при емоционален стрес, който само провокира готовността на мускулите за действие.

По същия начин в тялото се извършва многосвързана регулация на артериалното налягане и обемната скорост на кръвния поток. Така че, с понижаване на кръвното налягане, съдовият тонус и периферното съпротивление на кръвния поток се увеличават компенсаторно. Това от своя страна води до повишаване на кръвното налягане в съдовото русло до мястото на вазоконстрикцията и до намаляване на кръвното налягане под мястото на стеснението по посока на кръвния поток. В същото време обемната скорост на кръвния поток в съдовото легло намалява. Поради особеностите на регионалния кръвен поток кръвното налягане и скоростта на кръвния обем се увеличават в мозъка, сърцето и други органи и намаляват в други органи. В резултат на това се проявяват модели на многосвързана регулация: когато кръвното налягане се нормализира, се променя друга регулирана стойност - обемен кръвен поток.

Тези цифри показват, че на заден план значението на екологичните и наследствените детерминанти е приблизително еднакво. Това показва, че различните компоненти, които осигуряват стойността на систолното налягане (ударен обем, пулсова честота, стойност на периферното съпротивление), са доста ясно наследени и се активират точно по време на периода на всякакви екстремни ефекти върху тялото, като същевременно се поддържа хомеостазата на системата . Високо запазване на стойността на коефициента на Холцингер в период от 10 минути.

Периферно съдово съпротивление (OPVR)

Едно от основните заболявания на сърцето и кръвоносните съдове е артериалната хипертония (АХ). Това е една от най-значимите незаразни пандемии, определящи структурата сърдечно-съдовизаболеваемост и смъртност.

Процесите на ремоделиране при АХ включват не само сърцето и големите еластични и мускулни артерии, но и артерии с по-малък диаметър (резистивни артерии). В тази връзка целта на изследването е да се проучи състоянието на периферното съдово съпротивление на брахиоцефалните артерии при пациенти с различни степени на хипертония с помощта на съвременни неинвазивни методи на изследване.

Проучването е проведено при 62 пациенти с АХ на възраст от 29 до 60 години (средна възраст 44,3±2,4 години). Сред тях са 40 жени и 22 мъже. Продължителността на заболяването е 8,75±1,6 години. Проучването включва пациенти с лека - AH-1 (систолично АН и диастолно АН, съответно, от 140/90 до 160/100 mm Hg. Чл.) и умерено - AH-2 (систолично АН и диастолно АН, съответно, от 160 /90 до 180 /110 mmHg). От групата на изследваните, които се считат за здрави, е изолирана подгрупа пациенти с високо нормално кръвно налягане (САН и ДАН, съответно до 140/90 mm Hg).

В допълнение към общите клинични, всички изследвани бяха оценени, в допълнение към общите клинични показатели на ECHOCG, ABPM, беше проведено изследване на индексите на периферна резистентност (Pourcelot-Ri и Gosling-Pi), интима-медиен комплекс (IMC) в общата каротидна (CCA), вътрешната каротидна (ICA) артерии чрез ултразвукова доплерография. Общото периферно съдово съпротивление (TPVR) се изчислява по общоприетия метод, като се използва формулата на Franck-Poiseuille. Статистическата обработка на резултатите е извършена с помощта на софтуерния пакет Microsoft Excel.

Анализът на кръвното налягане и ехокардиографските характеристики показват значително увеличение (стр

При анализиране на индексите на периферна резистентност (Pourcelot-Ri и Gosling-Pi) според CCA се наблюдава увеличение на Ri при всички пациенти с АХ (p

Корелационният анализ установи пряка връзка между нивото на средното кръвно налягане и диаметъра на екстракраниалните съдове (r = 0,51, p

По този начин, постоянното хронично повишаване на кръвното налягане води до хипертрофия на гладкомускулните елементи на медиите с развитието на съдово ремоделиране на брахиоцефаличните артерии.

Библиографска връзка

URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3514 (дата на достъп: 16.03.2018 г.).

кандидати и доктори на науките

Основни изследвания

Списанието се издава от 2003 г. В списанието се публикуват научни рецензии, статии с проблемно и научно-практическо естество. Списанието е представено в Scientific електронна библиотека. Списанието е регистрирано в Centre International de l'ISSN. Номерата на списанията и публикациите получават DOI (идентификатор на цифров обект).

Индекси на периферно съпротивление

ICA - вътрешна каротидна артерия

CCA - обща каротидна артерия

ECA - външна каротидна артерия

NBA - супратрохлеарна артерия

VA - вертебрална артерия

ОА - главна артерия

MCA - средна церебрална артерия

ACA - предна церебрална артерия

PCA - задна церебрална артерия

GA - очна артерия

RCA - субклавиална артерия

PSA - предна комуникираща артерия

PCA - задна комуникираща артерия

LBF - линейна скорост на кръвния поток

TKD - транскраниална доплерография

AVM - артериовенозна малформация

BA - феморална артерия

RCA - подколенна артерия

PTA - задна тибиална артерия

ATA - предна тибиална артерия

PI - пулсационен индекс

RI - Индекс на периферно съпротивление

SBI - Индекс на спектрално разширяване

доплер ултразвук главни артерииглави

В момента церебралната доплерография се превърна в неразделна част от диагностичния алгоритъм за съдови заболяваниямозък. Физиологичната основа на ултразвуковата диагностика е ефектът на Доплер, открит от австрийския физик Кристиан Андреас Доплер през 1842 г. и описан в работата „За цветната светлина на двойните звезди и някои други звезди в небето“.

В клиничната практика ефектът на Доплер е използван за първи път през 1956 г. от Satomuru по време на ултразвуково изследване на сърцето. През 1959 г. Франклин използва ефекта на Доплер, за да изследва притока на кръв в главните артерии на главата. В момента има няколко ултразвукови техники, базирани на използването на ефекта на Доплер, предназначени за изследване на съдовата система.

Доплеровият ултразвук обикновено се използва за диагностициране на патологията на главните артерии, които имат относително голям диаметър и са разположени повърхностно. Те включват основните артерии на главата и крайниците. Изключение правят вътречерепните съдове, които също са достъпни за изследване с помощта на импулсен ултразвуков сигнал с ниска честота (1-2 MHz). Разделителната способност на доплер ултразвуковите данни е ограничена от откриването на: индиректни признаци на стеноза, оклузия на главните и интракраниалните съдове, признаци на артериовенозен шунт. Откриването на доплерографски признаци на определени патологични признаци е индикация за по-подробно изследване на пациента - дуплексно изследване на кръвоносните съдове или ангиография. По този начин доплеровият ултразвук се отнася до метода за скрининг. Въпреки това доплеровият ултразвук е широко разпространен, икономичен и има значителен принос в диагностиката на заболявания на съдовете на главата, артериите на горните и долните крайници.

Има достатъчно специална литература за доплер ултразвук, но по-голямата част от нея е посветена на дуплексното сканиране на артериите и вените. Това ръководство описва церебрална доплерография, ултразвуково доплерово изследване на крайници, тяхната методология и използване за диагностични цели.

Ултразвукът е вълнообразно разпространяващо се осцилаторно движение на частици от еластична среда с честота над Hz. Ефектът на Доплер се състои в промяна на честотата на ултразвуков сигнал, когато се отразява от движещи се тела, в сравнение с първоначалната честота на изпратения сигнал. Ултразвуковото доплерово устройство е устройство за локализиране, чийто принцип е да излъчва сондиращи сигнали в тялото на пациента, да получава и обработва ехо сигнали, отразени от движещи се елементи на кръвния поток в съдовете.

Изместване на доплеровата честота (∆f) - зависи от скоростта на движение на кръвните елементи (v), косинуса на ъгъла между оста на съда и посоката на ултразвуковия лъч (cos a), скоростта на разпространение на ултразвука в средата (c) и основната честота на излъчване (f °). Тази зависимост се описва от уравнението на Доплер:

2 v f° cos a

От това уравнение следва, че увеличаването на линейната скорост на кръвния поток през съдовете е пропорционално на скоростта на частиците и обратно. Трябва да се отбележи, че устройството регистрира само доплеровото изместване на честотата (в kHz), докато стойностите на скоростта се изчисляват съгласно уравнението на Доплер, докато скоростта на разпространение на ултразвука в средата се приема за постоянна и равна на 1540 m/sec, а основната честота на излъчване съответства на честотата на сензора. При стесняване на лумена на артерията (например от плака) скоростта на кръвния поток се увеличава, докато в местата на вазодилатация ще намалее. Честотната разлика, която отразява линейната скорост на частиците, може да се изобрази графично под формата на крива на промяна на скоростта в зависимост от сърдечния цикъл. При анализа на получената крива и спектъра на потока е възможно да се оценят скоростта и спектралните параметри на кръвния поток и да се изчислят редица показатели. По този начин, чрез промяна на „звука“ на съда и характерните промени в доплеровите параметри, може косвено да се съди за наличието на различни патологични промени, като:

- оклузия на съда чрез изчезване на звука в проекцията на заличения сегмент и спад на скоростта до 0, може да има променливост в изтичането или изкривяването на артерията, например ICA;
- стесняване на лумена на съда поради увеличаване на скоростта на кръвния поток в този сегмент и увеличаване на "звука" в тази област, а след стеноза, напротив, скоростта ще бъде по-ниска от нормалната и звукът ще бъде по-слаб;
- артерио - венозен шънт, изкривяване на съда, прегъване и във връзка с това промяна в условията на кръвообращението води до най-разнообразни модификации на звука и кривата на скоростта в тази област.

2.1. Характеристики на сензори за доплерография.

Широка гама от ултразвукови изследвания на кръвоносни съдове с модерен доплер апарат се осигурява чрез използването на сензори с различно предназначение, които се различават по характеристиките на излъчвания ултразвук, както и по конструктивни параметри (сензори за скринингови изследвания, сензори със спец. държачи за наблюдение, плоски сензори за хирургически приложения).

За изследване на екстракраниални съдове се използват сензори с честота 2, 4, 8 MHz, вътречерепни съдове - 2, 1 MHz. Ултразвуковият трансдюсер съдържа пиезоелектричен кристал, който вибрира, когато е изложен на променлив ток. Тази вибрация генерира ултразвуков лъч, който се отдалечава от кристала. Доплеровите трансдюсери имат два режима на работа: непрекъсната вълна CW и импулсна вълна PW. Сензорът с постоянна вълна има 2 пиезокристала, единият постоянно излъчва, вторият - получава радиация. В PW сензорите един и същ кристал приема и излъчва. Режимът на сензора за импулс позволява локализиране на различни, произволно избрани дълбочини, поради което се използва за озвучаване на интракраниални артерии. За сонда от 2 MHz има 3 cm „мъртва зона“ с дълбочина на проникване от 15 cm сондиране; за сензор 4 MHz – 1,5 см „мъртва зона”, зона на сондиране 7,5 см; 8 MHz - 0,25 cm “мъртва зона”, 3,5 cm дълбочина на сондиране.

III. Доплер ултразвук MAG.

3.1. Анализ на показателите на доплерограмата.

Кръвният поток в главните артерии има редица хидродинамични характеристики и следователно има два основни варианта на потока:

- ламинарен (параболичен) – има градиент на скоростта на потока на централния (максимални скорости) и пристенния (минимални скорости) слоеве. Разликата между скоростите е максимална в систола и минимална в диастола. Слоевете не се смесват един с друг;
- турбулентна - поради неравности на съдовата стена, висока скорост на кръвния поток, слоевете се смесват, еритроцитите започват да извършват хаотично движение в различни посоки.

Доплерограмата - графично отражение на изместването на доплеровата честота във времето - има два основни компонента:

- обвиваща крива - линейна скорост в централните слоеве на потока;
- Доплеров спектър - графична характеристика на пропорционалното съотношение на пуловете еритроцити, движещи се с различна скорост.

При провеждане на спектрален доплеров анализ се оценяват качествени и количествени параметри. Опциите за качество включват:

1. форма на Доплеровата крива (обвивка на Доплеровия спектър)
2. наличието на „спектрален” прозорец.

Количествените параметри включват:

1. Скоростни характеристики на потока.
2. Нивото на периферното съпротивление.
3. Показатели на кинематиката.
4. Състоянието на Доплеровия спектър.
5. Съдова реактивност.

1. Скоростните характеристики на потока се определят от обвиващата крива. Разпределете:

– систолна скорост на кръвния поток Vs (максимална скорост)
– крайна диастолна скорост на кръвния поток Vd ;
- средна скорост на кръвния поток (Vm) - показва се средната стойност на скоростта на кръвния поток за сърдечния цикъл. Средната скорост на кръвния поток се изчислява по формулата:

- среднопретеглена скорост на кръвния поток, определена от характеристиките на доплеровия спектър (отразява средната скорост на еритроцитите по целия диаметър на съда - истинската средна скорост на кръвния поток)
- определена диагностична стойност има индикатор за междухемисферна асиметрия на линейната скорост на кръвния поток (KA) в същите съдове:

където V 1, V 2 - средната линейна скорост на кръвния поток в сдвоени артерии.

2. Нивото на периферното съпротивление - резултантният вискозитет на кръвта, вътречерепното налягане, тонусът на резистивните съдове на пиално-капилярната съдова мрежа - се определя от стойността на индексите:

– систолно-диастолично съотношение (SCO) Stuart:

- индекс на периферно съпротивление или индекс на съпротивление (IR) Pourselot (RI):

Индексът на Гослинг е най-чувствителен по отношение на промените в нивото на периферното съпротивление.

Интерхемисферната асиметрия на нивата на периферно съпротивление се характеризира с индекса на трансмисионната пулсация (TPI) Lindegaard:

където PI ps, PI zs - индекс на пулсация в средната церебрална артерия на засегнатата и здрава странасъответно.

3. Индексите на кинематиката на потока индиректно характеризират загубата на кинетична енергия от кръвния поток и по този начин показват нивото на "проксималното" съпротивление на потока:

Индексът на нарастване на пулсовата вълна (PWI) се определя по формулата:

Където T o е времето на началото на систола,

T s е времето за достигане на пик LSC,

T c - времето, заето от сърдечния цикъл;

4. Доплеровият спектър се характеризира с два основни параметъра: честота (големината на изместването на линейната скорост на кръвния поток) и мощност (изразена в децибели и отразява относителния брой червени кръвни клетки, движещи се с дадена скорост). Обикновено по-голямата част от мощността на спектъра е близка до скоростта на обвивката. При патологични състояния, водещи до турбулентен поток, спектърът се "разширява" - броят на еритроцитите се увеличава, извършвайки хаотично движение или преминавайки в париеталните слоеве на потока.

Индекс на спектрално разширение. Изчислява се като съотношението на разликата между пиковата систолна скорост на кръвния поток и осреднената за времето средна скорост на кръвния поток към пиковата систолна скорост. SBI = (Vps - NFV) / Vhs = 1 - TAV / Vps.

Състоянието на Доплеровия спектър може да се определи с помощта на индекса на разширен спектър (ESI) (стеноза) Arbelli:

където Fo е спектралното разширение в непроменен съд;

Fm - спектрално разширение в патологично променен съд.

Систолично-диастолно съотношение. Това съотношение на големината на пиковата систолна скорост на кръвния поток към крайната диастолна скорост на кръвния поток е косвена характеристика на състоянието на съдовата стена, по-специално на нейните еластични свойства. Една от най-честите патологии, водещи до промяна в тази стойност, е артериалната хипертония.

5. Съдова реактивност. За оценка на реактивността на съдовата система на мозъка се използва коефициентът на реактивност - съотношението на показателите, характеризиращи активността на кръвоносната система в покой, към тяхната стойност на фона на излагане на стимул на натоварване. В зависимост от естеството на метода на въздействие върху разглежданата система, регулаторните механизми ще се стремят да върнат интензивността на мозъчния кръвен поток до първоначалното ниво или да го променят, за да се адаптират към новите условия на функциониране. Първият е типичен при използване на стимули от физическо естество, вторият - химически. Като се има предвид целостта и анатомичната и функционална взаимосвързаност на компонентите на кръвоносната система, когато се оценяват промените в параметрите на кръвния поток във вътречерепните артерии (в средната церебрална артерия) за определен стрес тест, е необходимо да се вземе предвид реакцията на не всеки изолирана артерия, но две с едно и също име едновременно, и на тази основа се оценява вида на реакцията.

Понастоящем има следната класификация на видовете реакции към тестовете за функционално натоварване:

1) еднопосочен положителен - характеризиращ се с липсата на значителна (значима за всеки конкретен тест) асиметрия от трета страна в отговор на функционален стрес тест с достатъчна стандартизирана промяна в параметрите на кръвния поток;
2) еднопосочен отрицателен - с двустранен намален или липсващ отговор на функционален стрес тест;
3) многопосочна - с положителна реакция от едната страна и отрицателна (парадоксална) - от контралатералната, която може да бъде два вида: а) с преобладаване на отговора от страната на лезията; б) с преобладаване на отговора от противоположната страна.

Еднопосочен положителна реакциясъответства на задоволителна стойност на церебралния резерв, многопосочен и еднопосочен отрицателен - намален (или липсващ).

Сред функционалните натоварвания от химическо естество, инхалационният тест с вдишване за 1-2 минути на газова смес, съдържаща 5-7% CO2 във въздуха, най-пълно отговаря на изискванията на функционалния тест. Способността на церебралните съдове да се разширяват в отговор на вдишване на въглероден диоксид може да бъде рязко ограничена или напълно загубена, до появата на обърнати реакции, с постоянно намаляване на нивото на перфузионното налягане, което се проявява по-специално при атеросклеротични лезии на МА и особено, недостатъчност на пътищата на колатералното кръвоснабдяване.

За разлика от хиперкапнията, хипокапнията причинява стесняване както на големите, така и на малките артерии, но не води до внезапни промени в налягането в микроваскулатурата, което допринася за поддържане на адекватна мозъчна перфузия.

Подобен по механизъм на действие на хиперкапничния стрес тест е тестът за задържане на дъха. Съдовата реакция, изразяваща се в разширяване на артериоларното легло и изразяваща се в увеличаване на скоростта на кръвния поток в големите мозъчни съдове, възниква в резултат на повишаване на нивото на ендогенния CO2 поради временно спиране на доставката на кислород. Задържането на дишането за приблизително една секунда води до увеличаване на скоростта на систолния кръвен поток с 20-25% в сравнение с първоначалната стойност.

Като миогенни тестове се използват: краткотраен компресионен тест на общата каротидна артерия, сублингвален прием на 0,25–0,5 mg нитроглицерин, орто- и антиортостатични тестове.

Техниката за изследване на мозъчно-съдовата реактивност включва:

а) оценка на първоначалните стойности на LBF в средната церебрална артерия (предна, задна) от двете страни;

б) провеждане на един от горните функционални стрес тестове;

в) повторна оценка след стандартен интервал от време на LBF в изследваните артерии;

г) изчисляване на индекса на реактивност, който отразява положително увеличение на параметъра на осреднената за времето максимална (средна) скорост на кръвния поток в отговор на приложеното функционално натоварване.

За да се оцени естеството на реакцията към тестовете за функционално натоварване, се използва следната класификация на видовете реакции:

1) положителен - характеризиращ се с положителна промяна в параметрите за оценка със стойност на индекса на реактивност над 1,1;
2) отрицателни - характеризиращи се с отрицателна промяна в параметрите за оценка със стойност на индекса на реактивност в диапазона от 0,9 до 1,1;
3) парадоксална - характеризираща се с парадоксална промяна в параметрите за оценка на индекса на реактивност под 0,9.

3.2. Анатомия на каротидните артерии и методи за тяхното изследване.

Анатомия на общата каротидна артерия (CCA).От аортната дъга правилната странабрахиоцефалният ствол се отклонява, който се разделя на нивото на стерноклавикуларната артикулация на общата каротидна артерия (CCA) и дясната субклавиална артерия. Вляво от аортната дъга се отклоняват както общата каротидна артерия, така и субклавиалната артерия; CCA върви нагоре и латерално до нивото на стерноклавикуларната става, след което и двете CCA вървят нагоре успоредно една на друга. В повечето случаи CCA се разделя на нивото на горния ръб на тироидния хрущял или хиоидната кост на вътрешна каротидна артерия (ICA) и външна каротидна артерия (ECA). Извън OSA се намира вътрешното югуларна вена. При хора с къс врат отделянето на CCA се извършва по-силно. Дължината на CCA отдясно е средно 9,5 (7-12) см, отляво 12,5 (10-15) см. Варианти на CCA: къс CCA с дължина 1-2 cm; липсата му - ICA и ECA започват независимо от аортната дъга.

Изследването на главните артерии на главата се извършва, когато пациентът лежи по гръб, преди началото на изследването се палпират каротидните съдове, определя се тяхната пулсация. 4 MHz трансдюсер се използва за диагностика на каротидни и вертебрални артерии.

За озвучаване на CCA сензорът се поставя по вътрешния ръб на стерноклеидомастоидния мускул под ъгъл от градуса в краниална посока, като последователно се локализира артерията по цялата й дължина до бифуркацията на CCA. Кръвният поток на CCA е насочен встрани от сензора.

Фиг. 1. Доплерограмата на OSA е нормална.

Доплерограмата на OSA се характеризира с високо систолно-диастолно съотношение (обикновено до 25-35%), максимална спектрална мощност на обвиващата крива и има ясен спектрален "прозорец". Богат на стакато среден звук, последван от продължителен нискочестотен звук. Доплерограмата на OSA има прилики с доплерограмите на NSA и NBA.

CCA на нивото на горния ръб на тироидния хрущял се разделя на вътрешна и външна каротидна артерия. ICA е най-големият клон на CCA и най-често се намира задната и страничната част на ECA. Често се отбелязва извивката на ICA, тя може да бъде едностранна или двустранна. ICA, издигайки се вертикално, достига външния отвор на каротидния канал и преминава през него в черепа. Варианти на ICA: едностранна или двустранна аплазия или хипоплазия; независимо отделяне от аортната дъга или от брахиоцефалния ствол; необичайно нисък старт от OCA.

Изследването се провежда, като пациентът лежи по гръб в ъгъла долна челюсттрансдюсер 4 или 2 MHz под ъгъл 45-60 градуса в краниална посока. Посоката на кръвния поток по ICA от сензора.

Нормална доплерограма на ICA: бързо стръмно изкачване, заострен връх, бавно трионово плавно спускане. Систолно-диастолното съотношение е около 2,5. Максималната спектрална мощност - обвивката, има спектрален "прозорец"; характерен духащ музикален звук.

Фиг.2. Доплерограмата на ICA е нормална.

Анатомия на вертебралната артерия (VA) и методология на изследването.

PA е клон на субклавиалната артерия. Отдясно започва на разстояние 2,5 cm, отляво - 3,5 cm от началото на субклавиалната артерия. Вертебралните артерии са разделени на 4 сегмента. Първоначалният сегмент на VA (V1), разположен зад предния скален мускул, върви нагоре, навлиза в отвора на напречния процес на 6-ти (рядко 4-5 или 7-ми) шиен прешлен. Сегмент V2 - цервикалната част на артерията преминава в канала, образуван от напречните процеси на шийните прешлени и се издига нагоре. След като излезе през отвора в напречния израстък на 2-ри шиен прешлен (сегмент V3), VA продължава назад и латерално (1-ви завой), насочвайки се към отвора на напречния израстък на атласа (2-ри завой), след което се обръща към дорзалната страна на латералната част на атласа (3-ти завой), завивайки медиално и достигайки до големия foramen magnum (4-ти завой), преминава през атланто-окципиталната мембрана и твърдата мозъчна обвивка в черепната кухина. Освен това вътречерепната част на PA (сегмент V4) отива към основата на мозъка странично от продълговатия мозък и след това отпред от него. И двете ПА на границата на продълговатия мозък и моста се сливат в една главна артерия. Приблизително в половината от случаите единият или и двата PA имат S-образна чупка до момента на сливане.

Изследването на ПА се извършва в легнало положение на пациента с 4 MHz или 2 MHz сензор в V3 сегмент. Сензорът се поставя по протежение на задния ръб на стерноклеидомастоидния мускул 2-3 cm под мастоидния процес, насочвайки ултразвуковия лъч към противоположната орбита. Посоката на кръвния поток в V3 сегмента, поради наличието на завои и индивидуалните характеристики на хода на артерията, може да бъде директна, обратна и двупосочна. За да се идентифицира PA сигналът, се извършва тест с кръстосано затягане на хомолатералния CCA, ако кръвният поток не намалява, тогава PA сигналът.

Кръвният поток в гръбначната артерия се характеризира с непрекъсната пулсация и достатъчно ниво на компонента на диастолната скорост, което също е следствие от ниското периферно съпротивление в гръбначната артерия.

Фиг.3. Доплерограма на ПА.

Анатомия на супратрохлеарната артерия и методология на изследването.

Супратрохлеарната артерия (SAA) е един от крайните клонове на офталмологичната артерия. Очната артерия възниква от медиалната страна на предната издутина на сифона на ICA. Чрез канал навлиза в очната кухина оптичен нерви от медиалната страна се разделя на крайните си разклонения. NMA излиза от орбиталната кухина през фронталния прорез и анастомози с супраорбиталната артерия и с повърхностната темпорална артерия, клонове на НСА.

Изследването на NBA се извършва със затворени очи с 8 MHz сензор, който се намира във вътрешния ъгъл на окото към горната стена на орбитата и медиално. Обикновено посоката на кръвния поток по протежение на NMA към сензора (антеграден кръвен поток). Кръвотокът в супратрохлеарната артерия е с непрекъсната пулсация, високо ниво на компонента на диастолната скорост и непрекъснат звуков сигнал, което е следствие от ниското периферно съпротивление в басейна на вътрешната каротидна артерия. Доплерограмата на NBA е типична за екстракраниалния съд (подобно на доплерограмата на ECA и CCA). Висок стръмен систолен пик с бързо покачване, остър връх и бързо стъпаловидно спускане, последвано от плавно слизане в диастола, високо съотношение систолно-диастолно. Максималната спектрална мощност е концентрирана в горната част на доплерограмата, близо до обвивката; изразен е спектралният „прозорец“.

Фиг.4. Доплерограмата на НБА е нормална.

Формата на кривата на скоростта на кръвния поток в периферните артерии (субклавиална, брахиална, улнарна, радиална) се различава значително от формата на кривата на артериите, захранващи мозъка. Поради високото периферно съпротивление на тези сегменти на съдовото легло практически няма компонент на диастолната скорост и кривата на скоростта на кръвния поток е разположена на изолинията. Обикновено кривата на скоростта на периферния артериален поток има три компонента: систолна пулсация, дължаща се на директния кръвен поток, обратен поток в ранната диастола, дължащ се на артериален рефлукс, и лек положителен пик в късната диастола, след като кръвта се отрази от куспидите на аортната клапа. Този тип кръвен поток се нарича основен.

Ориз. 5. Доплерограма на периферните артерии, основен тип кръвоток.

3.3. Доплеров анализ на потока.

Въз основа на резултатите от доплеровия анализ могат да се разграничат основните потоци:

1) основен поток,

2) стеноза на потока,

4) остатъчен поток,

5) затруднена перфузия,

6) модел на емболия,

7) церебрален ангиоспазъм.

1. Основен потокхарактеризиращ се с нормални (за определена възрастова група) показатели за линейна скорост на кръвния поток, съпротивление, кинематика, спектър, реактивност. Това е трифазна крива, състояща се от систолен пик, ретрограден пик, който се появява в диастола поради ретрограден кръвен поток към сърцето, докато аортната клапа се затвори, и трети антеграден малък пик, който се появява в края на диастола, и е обяснява се с появата на слаб антеграден кръвен поток след отразяване на кръвта от аортните куспи.клапа. Основният тип кръвен поток е характерен за периферните артерии.

2. Със стеноза на лумена на съда(хемодинамичен вариант: несъответствие между диаметъра на съда и нормалния обемен кръвен поток (стесняване на лумена на съда с повече от 50%), което се случва с атеросклеротични лезии, компресия на съда от тумор, костни образувания, прегъване на съда) поради ефекта на Д. Бернули настъпват следните промени:

увеличава линейната предимно систолна скорост на кръвния поток;
нивото на периферното съпротивление е леко намалено (поради включването на авторегулаторни механизми, насочени към намаляване на периферното съпротивление)
кинематичните индекси на потока не се променят значително;
прогресивна, пропорционална на степента на стеноза, разширяване на спектъра (индексът на Arbelli съответства на% стеноза на съда в диаметър)
намаляване на церебралната реактивност, главно поради стесняване на вазодилататорния резерв, със запазени възможности за вазоконстрикция.

3. С шунтиращи лезии на съдовата системана мозъка - относителна стеноза, когато има несъответствие между обемния кръвен поток и нормалния диаметър на съда (артериовенозни малформации, артериосинусни анастомози, прекомерна перфузия), доплерографският модел се характеризира с:

значително увеличение (главно поради диастолното) линейна скорост на кръвния поток пропорционално на нивото на артериовенозния разряд;
значително намаляване на нивото на периферното съпротивление (поради органично увреждане на съдовата система на ниво резистивни съдове, което определя ниско нивохидродинамично съпротивление в системата)
относително запазване на кинематичните показатели на потока;
липсата на изразени промени в доплеровия спектър;
рязко намаляване на цереброваскуларната реактивност, главно поради стесняване на вазоконстрикторния резерв.

4. Остатъчен поток- се регистрира в съдове, разположени дистално от зоната на хемодинамично значима оклузия (тромбоза, оклузия на съда, стеноза% в диаметър). Характеризира се с:

намаляване на LBF, главно в систолния компонент;
нивото на периферното съпротивление намалява поради включването на авторегулаторни механизми, които причиняват разширяване на пиално-капилярната съдова мрежа;
рязко намалена кинематика („изгладен поток“)
доплеров спектър с относително ниска мощност;
рязко намаляване на реактивността, главно поради вазодилататорния резерв.

5. Затруднена перфузия- типични за съдовете сегменти, разположени в близост до зоната на необичайно висок хидродинамичен ефект. Отбелязва се при интракраниална хипертония, диастолна вазоконстрикция, дълбока хипокапния, артериална хипертония. Характеризира се с:

намаляване на LBF поради диастолния компонент;
значително повишаване на нивото на периферно съпротивление;
индикаторите на кинематиката и спектъра се променят малко;
значително намалена реактивност: с интракраниална хипертония - до хиперкапнично натоварване, с функционална вазоконстрикция - до хипокапнично.

7. Церебрален ангиоспазъм- възниква в резултат на свиване на гладката мускулатура на мозъчните артерии при субарахноидален кръвоизлив, инсулт, мигрена, артериална хипо и хипертония, дисхормонални нарушения и други заболявания. Характеризира се с висока линейна скорост на кръвотока, дължаща се главно на систолния компонент.

В зависимост от увеличението на LBF има 3 степени на тежест на церебралния ангиоспазъм:

лека степен - до 120 см / сек,

средна степен - до 200 см / сек,

тежка степен - над 200 см/сек.

Увеличаването до 350 см / сек и повече води до спиране на кръвообращението в съдовете на мозъка.

През 1988 г. К.Ф. Lindegard предложи да се определи съотношението на пиковата систолна скорост в средната церебрална артерия и вътрешната каротидна артерия със същото име. С увеличаване на степента на церебралния ангиоспазъм съотношението на скоростите между MCA и ICA се променя (в норма: V cma / Vvsa = 1,7 ± 0,4). Този индикатор също ви позволява да прецените тежестта на спазма на MCA:

лека степен 2.1-3.0

средна степен 3,1-6,0

тежка над 6,0.

Стойността на индекса Lindegard в диапазона от 2 до 3 може да се оцени като диагностично значима при лица с функционален вазоспазъм.

Доплерографското наблюдение на тези показатели позволява ранно диагностициране на ангиоспазма, когато ангиографски той все още не е открит, и динамиката на неговото развитие, което позволява по-ефективно лечение.

Праговата стойност на пиковата систолна скорост на кръвотока за ангиоспазъм в ACA според литературата е 130 cm/s, в PCA - 110 cm/s. За ОА различни автори предлагат различни прагови стойности за пикова систолна скорост на кръвния поток, която варира от 75 до 110 cm/s. За диагностицирането на ангиоспазъм на базиларната артерия се взема съотношението на пиковата систолна скорост на OA и PA на екстракраниално ниво, значителна стойност= 2 или повече. Таблица 1 показва диференциалната диагноза на стеноза, ангиоспазъм и артериовенозна малформация.

Този термин се разбира като общото съпротивление на цялата съдова система срещу потока кръв, изхвърлен от сърцето. Това съотношение се описва с уравнението:

Използва се за изчисляване на стойността на този параметър или неговите промени. За да се изчисли TPVR, е необходимо да се определи стойността на системното артериално налягане и сърдечния дебит.

Стойността на OPSS се състои от сумите (не аритметични) на съпротивленията на регионалните съдови отдели. В този случай, в зависимост от по-голямата или по-малка тежест на промените в регионалното съпротивление на съдовете, те съответно ще получат по-малък или по-голям обем кръв, изхвърлена от сърцето.

Този механизъм е в основата на ефекта на "централизация" на кръвообращението при топлокръвни животни, които при тежки или застрашаващи състояния (шок, загуба на кръв и др.) Преразпределят кръвта, предимно към мозъка и миокарда.

Съпротивлението, разликата в налягането и потокът са свързани с основното уравнение на хидродинамиката: Q=AP/R. Тъй като потокът (Q) трябва да бъде идентичен във всяка от последователните секции на съдовата система, спадът на налягането, който възниква във всяка от тези секции, е пряко отражение на съпротивлението, което съществува в тази секция. По този начин, значителен спад на кръвното налягане, докато кръвта преминава през артериолите, показва, че артериолите имат значително съпротивление на кръвния поток. Средното налягане леко намалява в артериите, тъй като те имат малко съпротивление.

По подобен начин, умереният спад на налягането, който се получава в капилярите, е отражение на факта, че капилярите имат умерено съпротивление в сравнение с артериолите.

Притокът на кръв, преминаващ през отделните органи, може да се промени десет или повече пъти. Тъй като средното артериално налягане е относително стабилен показател за активността на сърдечно-съдовата система, значителни промени в кръвния поток на даден орган са следствие от промени в общото съдово съпротивление на кръвния поток. Последователно разположените съдови отдели се комбинират в определени групи в рамките на един орган и общото съдово съпротивление на органа трябва да бъде равно на сумата от съпротивленията на неговите последователно свързани съдови отдели.

Тъй като артериолите имат значително по-голямо съдово съпротивление в сравнение с други части на съдовото легло, общото съдово съпротивление на всеки орган се определя до голяма степен от съпротивлението на артериолите. Съпротивлението на артериолите, разбира се, до голяма степен се определя от радиуса на артериолите. Следователно кръвотокът през органа се регулира основно от промени във вътрешния диаметър на артериолите чрез свиване или отпускане на мускулната стена на артериолите.

Когато артериолите на даден орган променят диаметъра си, не само кръвният поток през органа се променя, но и кръвното налягане, което възниква в този орган, също претърпява промени.

Свиването на артериолите причинява по-голям спад на налягането в артериолите, което води до повишаване на кръвното налягане и едновременно намаляване на промените в резистентността на артериолите към съдовото налягане.

(Функцията на артериолите е донякъде подобна на тази на язовира: затварянето на портата на язовира намалява потока и повишава нивото му в резервоара зад язовира и намалява след него.)

Напротив, увеличаването на органния кръвен поток, причинено от разширяването на артериолите, е придружено от намаляване на кръвното налягане и повишаване на капилярното налягане. Поради промени в капилярното хидростатично налягане, свиването на артериолите води до реабсорбция на транскапилярна течност, докато разширяването на артериолата насърчава филтрирането на транскапилярната течност.

Дефиниране на основните понятия в интензивното лечение

Основни понятия

Артериалното налягане се характеризира с показатели за систолно и диастолно налягане, както и с интегрален показател: средно артериално налягане. Средното артериално налягане се изчислява като сбор от една трета от пулсовото налягане (разликата между систолното и диастолното) и диастолното налягане.

Средното артериално налягане само по себе си не описва адекватно сърдечната функция. За това се използват следните индикатори:

Сърдечен дебит: обемът кръв, изхвърлен от сърцето за минута.

Ударен обем: обемът на кръвта, изхвърлена от сърцето при едно свиване.

Сърдечният дебит е равен на ударния обем, умножен по сърдечната честота.

Сърдечният индекс е сърдечният дебит, коригиран спрямо размера на пациента (телесната повърхност). Той по-точно отразява функцията на сърцето.

Ударният обем зависи от преднатоварването, следнатоварването и контрактилитета.

Преднатоварването е мярка за напрежението на стената на лявата камера в края на диастолата. Трудно е да се определи директно количествено.

Индиректни индикатори за предварително натоварване са централното венозно налягане (CVP), налягането на заклинване на белодробната артерия (PWP) и налягането в лявото предсърдие (LAP). Тези индикатори се наричат "налягане на пълнене".

Крайният диастоличен обем на лявата камера (LVEDV) и крайното диастолно налягане на лявата камера се считат за по-точни индикатори за предварително натоварване, но те рядко се измерват в клиничната практика. Приблизителните размери на лявата камера могат да бъдат получени с помощта на трансторакален или (по-точно) трансезофагеален ултразвук на сърцето. В допълнение, крайният диастоличен обем на камерите на сърцето се изчислява с помощта на някои методи за изследване на централната хемодинамика (PiCCO).

Следнатоварването е мярка за напрежението на стената на лявата камера по време на систола.

Определя се от предварително натоварване (което причинява вентрикуларно раздуване) и съпротивлението, което сърцето среща по време на контракция (това съпротивление зависи от общото периферно съдово съпротивление (OPVR), съдовото съответствие, средното артериално налягане и градиента в изходящия тракт на лявата камера) .

TPVR, който обикновено отразява степента на периферна вазоконстрикция, често се използва като индиректна мярка за следнатоварване. Определя се чрез инвазивно измерване на хемодинамичните параметри.

Свиваемост и съответствие

Контрактилността е мярка за силата на свиване на миокардните влакна при определено предварително и следнатоварване.

Средното артериално налягане и сърдечният дебит често се използват като индиректни мерки за контрактилитета.

Комплайънсът е мярка за разтегливостта на стената на лявата камера по време на диастола: силна, хипертрофирана лява камера може да се характеризира с нисък комплайанс.

Съответствието е трудно да се определи количествено в клинична среда.

Крайното диастолно налягане в лявата камера, което може да бъде измерено по време на предоперативна сърдечна катетеризация или оценено чрез ултразвук, е индиректен индикатор за LVDD.

Важни формули за изчисляване на хемодинамиката

Сърдечен изход \u003d SO * HR

Сърдечен индекс = CO/PPT

Поразителен индекс \u003d UO / PPT

Средно артериално налягане = DBP + (SBP-DBP)/3

Общо периферно съпротивление = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Индекс на общо периферно съпротивление = OPSS/PPT

Белодробно съдово съпротивление = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Индекс на белодробно съдово съпротивление \u003d TPVR / PPT

CV = сърдечен дебит, 4,5-8 L/min

SV = ударен обем, 60-100 ml

BSA = телесна повърхност, 2-2,2 m 2

CI = сърдечен индекс, 2,0-4,4 l/min*m2

SVV = индекс на ударен обем, 33-100 ml

MAP = Средно артериално налягане, 70-100 mm Hg.

DD = Диастолно налягане, 60-80 mm Hg. Изкуство.

SBP = Систолично налягане, 100-150 mm Hg. Изкуство.

OPSS \u003d общо периферно съпротивление, 800-1500 dynes / s * cm 2

CVP = централно венозно налягане, 6-12 mm Hg. Изкуство.

IOPS = индекс на общо периферно съпротивление, 2000-2500 dynes / s * cm 2

PLC = белодробно съдово съпротивление, PLC = 100-250 dynes/s*cm 5

PPA = налягане в белодробната артерия, 20-30 mmHg. Изкуство.

PAWP = налягане на заклинване на белодробната артерия, 8-14 mmHg. Изкуство.

PILS = индекс на белодробно съдово съпротивление = 225-315 dynes / s * cm 2

Оксигенация и вентилация

Оксигенацията (съдържание на кислород в артериалната кръв) се описва с такива понятия като парциално налягане на кислорода в артериалната кръв (P a 0 2) и насищане (насищане) на хемоглобина на артериалната кръв с кислород (S a 0 2).

Вентилацията (движението на въздух към и от белите дробове) се описва с концепцията за минутна вентилация и се оценява чрез измерване парциално наляганевъглероден диоксид в артериалната кръв (P a C0 2).

Оксигенацията по принцип не зависи от минутния обем на вентилация, освен ако не е много нисък.

AT постоперативен периодОсновната причина за хипоксия е ателектазата на белите дробове. Те трябва да се опитат да се елиминират, преди да се увеличи концентрацията на кислород във вдишания въздух (Fi0 2).

Положителното налягане в края на издишването (PEEP) и непрекъснатото положително налягане в дихателните пътища (CPAP) се използват за лечение и предотвратяване на ателектаза.

Консумацията на кислород се оценява индиректно от насищането на смесен хемоглобин. венозна кръвкислород (S v 0 2) и усвояване на кислород от периферните тъкани.

функция външно дишанеописан от четири обема (дихателен обем, инспираторен резервен обем, експираторен резервен обем и остатъчен обем) и четири капацитета (инспираторен капацитет, функционален остатъчен капацитет, витален капацитет и общ белодробен капацитет): в NICU само измерването на дихателния обем е използвани в ежедневната практика.

Намален функционален резервен капацитет поради ателектаза, легнало положение, уплътняване белодробна тъкан(конгестия) и колапс на белите дробове, плеврален излив, затлъстяване водят до хипоксия.CPAP, PEEP и физиотерапията са насочени към ограничаване на тези фактори.

Общо периферно съдово съпротивление (OPVR). Уравнение на Франк.

Този термин се разбира общо съпротивление на цялата съдова системапоток от кръв, изхвърлен от сърцето. Това съотношение е описано уравнение.

Както следва от това уравнение, за да се изчисли TPVR, е необходимо да се определи стойността на системното артериално налягане и сърдечния дебит.

Тъй като при изследване на съдовата система на животно или човек радиусът на съдовете, тяхната дължина и вискозитет на кръвта обикновено остават неизвестни, франк. използвайки формална аналогия между хидравлични и електрически вериги, водени Уравнение на Поазейкъм следния изглед:

При нормални физиологични условия OPSSварира от 1200 до 1700 dyn s ¦ cm.В случай на хипертония тази стойност може да се удвои спрямо нормата и да бъде равна на 2200-3000 dyn s cm-5.

В ситуация, в която всичко кръвоносни съдовеорганизъм са рязко стеснени, общото периферно съпротивление може да се увеличи до 4 NPS. Обратно, ако всички съдове са разширени, съпротивлението може да спадне до 0,2 PSU.

Физиологичната роля на артериолите в регулирането на кръвния поток

В допълнение, тонът на артериолите може да се промени локално, в рамките на даден орган или тъкан. Локална промяна в тонуса на артериолите, без да има забележим ефект върху общото периферно съпротивление, ще определи обема на кръвния поток в този орган. По този начин тонусът на артериолите е значително намален в работещите мускули, което води до увеличаване на тяхното кръвоснабдяване.

регулиране на тонуса на артериолите

Тъй като промяната в тонуса на артериолите в мащаба на целия организъм и в мащаба на отделните тъкани има напълно различно физиологично значение, има както локални, така и централни механизминеговото регулиране.

Локално регулиране на съдовия тонус

При липса на регулаторни влияния изолирана артериола, лишена от ендотелиум, запазва определен тонус, който зависи от самите гладки мускули. Нарича се основен тон на съда. Съдовият тонус постоянно се влияе от фактори на околната среда като pH и концентрация на CO 2 (намаляването на първото и повишаването на второто води до намаляване на тонуса). Тази реакция се оказва физиологично целесъобразна, тъй като увеличаването на локалния кръвен поток след локално намаляване на тонуса на артериолите всъщност ще доведе до възстановяване на тъканната хомеостаза.

Обратно, възпалителни медиатори като простагландин Е 2 и хистамин причиняват намаляване на тонуса на артериолите. Промените в метаболитното състояние на тъканта могат да променят баланса на пресорните и депресорните фактори. По този начин намаляването на pH и увеличаването на концентрацията на CO 2 измества баланса в полза на депресивните ефекти.

Системни хормони, които регулират съдовия тонус

Участие на артериолите в патофизиологичните процеси

Възпаления и алергични реакции

Най-важната функция на възпалителния отговор е локализирането и лизирането на чуждия агент, причинил възпалението. Функциите на лизис се изпълняват от клетки, които се доставят до фокуса на възпалението чрез кръвния поток (главно неутрофили и лимфоцити. Съответно се оказва, че е препоръчително да се увеличи локалният кръвен поток във фокуса на възпалението. Следователно веществата, които имат мощен вазодилатиращ ефект - хистаминът и простагландин Е 2 - служат като "възпалителни медиатори". от петте класически симптома на възпаление (зачервяване, подуване, топлина) се причиняват точно от вазодилатация. Увеличаване на кръвния поток - следователно, зачервяване; увеличаване в налягането в капилярите и увеличаване на филтрирането на течност от тях - следователно, оток (обаче, увеличаването на пропускливостта на стените също участва в образуването му капиляри), увеличаване на потока на нагрята кръв от ядрото на тялото - следователно, треска (въпреки че тук може би увеличаването на скоростта на метаболизма във фокуса на възпалението играе също толкова важна роля).

8) класификация на кръвоносните съдове.

Кръвоносни съдове- еластични тръбни образувания в тялото на животни и хора, през които силата на ритмично свиващо се сърце или пулсиращ съд придвижва кръвта през тялото: към органи и тъкани през артерии, артериоли, артериални капиляри и от тях към сърцето - през венозни капиляри, венули и вени.

Сред съдовете на кръвоносната система има артериите, артериоли, капиляри, венули, вении артериовенозни анастомози; съдовете на микроциркулаторната система осъществяват връзката между артериите и вените. Съдовете от различни видове се различават не само по своята дебелина, но и по тъканен състав и функционални характеристики.

Артериите са съдове, които отвеждат кръвта от сърцето. Артериите имат дебели стени, които съдържат мускулни влакна, както и колагенови и еластични влакна. Те са много еластични и могат да се стесняват или разширяват в зависимост от количеството кръв, изпомпвано от сърцето.

Артериолите са малки артерии, които непосредствено предхождат капилярите в кръвния поток. Гладките мускулни влакна преобладават в тяхната съдова стена, благодарение на което артериолите могат да променят размера на своя лумен и по този начин съпротивлението.

Капилярите са най-малките кръвоносни съдове, толкова тънки, че веществата могат свободно да проникват през стената им. Чрез капилярната стена хранителните вещества и кислородът се прехвърлят от кръвта към клетките, а въглеродният диоксид и други отпадъчни продукти се прехвърлят от клетките в кръвта.

Венулите са малки кръвоносни съдове, които осигуряват в голям кръг изтичането на обеднена с кислород и наситена кръв от капилярите във вените.

Вените са съдовете, които носят кръв към сърцето. Стените на вените са по-малко дебели от стените на артериите и съответно съдържат по-малко мускулни влакна и еластични елементи.

9) Обемна скорост на кръвния поток

Обемната скорост на кръвния поток (кръвния поток) на сърцето е динамичен показател за дейността на сърцето. Променливата физическа величина, съответстваща на този показател, характеризира обемното количество кръв, преминаващо през напречното сечение на потока (в сърцето) за единица време. Обемната скорост на кръвния поток на сърцето се определя по формулата:

CO = HR · СВ / 1000,

където: HR- сърдечна честота (1 / мин), СВ- систолен обем на кръвния поток ( мл, л). Кръвоносната система, или сърдечно-съдовата система, е затворена система (вижте Схема 1, Схема 2, Схема 3). Състои се от две помпи (дясна сърдечна и ляво сърце), свързани помежду си с последователни кръвоносни съдове на системното кръвообращение и кръвоносни съдове на белодробната циркулация (съдове на белите дробове). Във всяка агрегатна секция на тази система тече същото количество кръв. По-специално, при същите условия, потокът от кръв, преминаващ през дясно сърце, е равно на кръвния поток, протичащ през лявото сърце. При човек в покой обемната скорост на кръвния поток (както дясно, така и ляво) на сърцето е ~ 4,5 ÷ 5,0 л / мин. Целта на кръвоносната система е да осигури непрекъснат кръвен поток във всички органи и тъкани в съответствие с нуждите на организма. Сърцето е помпа, която изпомпва кръв през кръвоносната система. Заедно с кръвоносните съдове сърцето реализира целта на кръвоносната система. Следователно обемната скорост на кръвния поток на сърцето е променлива, която характеризира ефективността на сърцето. Кръвният поток на сърцето се контролира от сърдечно-съдовия център и зависи от редица променливи. Основните са: обемната скорост на потока на венозната кръв към сърцето ( л / мин), краен диастоличен обем на кръвния поток ( мл), систоличен обем на кръвния поток ( мл), краен систолен обем на кръвния поток ( мл), сърдечна честота (1 / мин).

10) Скорост на линиятакръвен поток (кръвен поток) е физическа величина, която е мярка за движението на кръвните частици, които образуват потока. Теоретично то е равно на разстоянието, изминато от частица от веществото, съставляващо потока за единица време: v = Л / T. Тук Л- път ( м), T- време ( ° С). В допълнение към линейната скорост на кръвния поток има обемна скорост на кръвния поток или обемна скорост на кръвния поток. Средна линейна скорост на ламинарен кръвен поток ( v) се оценява чрез интегриране на линейните скорости на всички цилиндрични слоеве на потока:

v = (dP r 4 ) / (8η · л ),

където: dP- разликата в кръвното налягане в началото и в края на участъка на кръвоносния съд, r- радиус на съда, η - вискозитет на кръвта л - дължината на съдовия участък, коефициентът 8 е резултат от интегрирането на скоростите на кръвните слоеве, движещи се в съда. Обемна скорост на кръвния поток ( Q) и линейната скорост на кръвния поток са свързани със съотношението:

Q = vπ r 2 .

Замествайки в това отношение израза за vполучаваме уравнението („закона“) на Хаген-Поазей за обемната скорост на кръвния поток:

Q = dP · (π r 4 / 8η · л ) (1).

Въз основа на простата логика може да се твърди, че обемната скорост на всеки поток е право пропорционална на движещата сила и обратно пропорционална на съпротивлението на потока. По същия начин, обемната скорост на кръвния поток ( Q) е право пропорционална на движещата сила (градиент на налягането, dP), осигуряващ кръвен поток, и е обратно пропорционален на съпротивлението на кръвния поток ( Р): Q = dP / Р. Оттук Р = dP / Q. Замествайки израз (1) в тази връзка за Q, получаваме формула за оценка на съпротивлението на кръвния поток:

Р = (8η · л ) / (π r 4 ).

От всички тези формули може да се види, че най-значимата променлива, която определя линейните и обемните скорости на кръвния поток, е луменът (радиусът) на съда. Тази променлива е основната променлива в управлението на кръвния поток.

Съдово съпротивление

Хидродинамичното съпротивление е право пропорционално на дължината на съда и вискозитета на кръвта и обратно пропорционално на радиуса на съда до 4-та степен, т.е. зависи най-вече от лумена на съда. Тъй като артериолите имат най-голямо съпротивление, OPSS зависи главно от техния тонус.

Има централни механизми за регулиране на тонуса на артериолите и локални механизми за регулиране на тонуса на артериолите.

Първите включват нервни и хормонални влияния, вторите - миогенна, метаболитна и ендотелна регулация.

Симпатиковите нерви имат постоянен тонизиращ вазоконстриктивен ефект върху артериолите. Големината на този симпатичен тон зависи от импулса, идващ от барорецепторите на каротидния синус, аортната дъга и белодробните артерии.

Основните хормони, които нормално участват в регулирането на тонуса на артериолите, са епинефрин и норепинефрин, произвеждани от надбъбречната медула.

Миогенната регулация се свежда до свиване или отпускане на гладките мускули на съдовете в отговор на промените в трансмуралното налягане; докато напрежението в стената им остава постоянно. Това осигурява авторегулация на локалния кръвен поток - постоянството на кръвния поток при промяна на перфузионното налягане.

Метаболитната регулация осигурява вазодилатация с повишаване на основния метаболизъм (поради освобождаването на аденозин и простагландини) и хипоксия (също поради освобождаването на простагландини).

И накрая, ендотелните клетки секретират редица вазоактивни вещества - азотен оксид, ейкозаноиди (производни на арахидоновата киселина), вазоконстрикторни пептиди (ендотелин-1, ангиотензин II) и свободни кислородни радикали.

12) кръвно налягане в различни части на съдовото легло

Кръвно налягане в различни части на съдовата система. Средното налягане в аортата се поддържа на високо ниво (около 100 mmHg), тъй като сърцето изпомпва кръв в аортата непрекъснато. От друга страна, кръвното налягане варира от систолно ниво от 120 mmHg. Изкуство. до диастолно ниво от 80 mm Hg. чл., тъй като сърцето изпомпва кръв в аортата периодично, само по време на систола. С напредването на кръвта в системното кръвообращение средното налягане непрекъснато намалява и при вливането на празната вена в дясното предсърдие е 0 mm Hg. Изкуство. Налягането в капилярите на системното кръвообращение намалява от 35 mm Hg. Изкуство. в артериалния край на капиляра до 10 mm Hg. Изкуство. във венозния край на капиляра. Средно "функционалното" налягане в повечето капилярни мрежи е 17 mm Hg. Изкуство. Това налягане е достатъчно, за да премине малко количество плазма през малките пори в капилярната стена, докато хранителните вещества лесно дифундират през тези пори към клетките на близките тъкани. Дясната страна на фигурата показва промяната в налягането в различни части на малката (белодробна) циркулация. В белодробните артерии се виждат промени в пулсовото налягане, както в аортата, но нивото на налягането е много по-ниско: систолично налягане в белодробна артерия- средно 25 mm Hg. Чл., И диастолно - 8 mm Hg. Изкуство. По този начин средното налягане в белодробната артерия е само 16 mm Hg. чл., а средното налягане в белодробните капиляри е приблизително 7 mm Hg. Изкуство. В същото време общият обем на кръвта, преминаваща през белите дробове за минута, е същият като в системното кръвообращение. Ниското налягане в белодробната капилярна система е необходимо за газообменната функция на белите дробове.

Срок "общо периферно съдово съпротивление"означава общото съпротивление на артериолите.

Въпреки това промените в тонуса в различните части на сърдечно-съдовата система са различни. В някои съдови области може да има изразена вазоконстрикция, в други - вазодилатация. OPSS обаче е важен за диференциална диагнозавидове хемодинамични нарушения.

За да се представи значението на OPSS в регулацията на MOS, е необходимо да се разгледат два крайни варианта - безкрайно голям OPSS и липсата на неговия кръвен поток.

При голям OPSS кръвта не може да тече през съдовата система. При тези условия, дори при добра сърдечна дейност, кръвотокът спира. При някои патологични състояния кръвният поток в тъканите намалява в резултат на повишаване на OPSS. Прогресивното увеличаване на последното води до намаляване на MOS.

При нулево съпротивление кръвта може свободно да преминава от аортата към празната вена и след това към дясното сърце. В резултат на това налягането в дясното предсърдие ще стане равно на налягането в аортата, което значително ще улесни изхвърлянето на кръв в артериалната система, а MOS ще се увеличи 5-6 пъти или повече.

Въпреки това, в жив организъм, OPSS никога не може да стане равен на 0, както и безкрайно голям.

В някои случаи OPSS намалява (чернодробна цироза, септичен шок). С увеличаването си с 3 пъти, MOS може да намалее наполовина при същите стойности на налягането в дясното предсърдие.

Съдържание на темата "Функции на системата на кръвообращението и лимфната циркулация. Циркулаторна система. Системна хемодинамика. Сърдечен дебит.":
1. Функции на кръвоносната и лимфната циркулационна система. кръвоносна система. Централно венозно налягане.
2. Класификация на кръвоносната система. Функционални класификации на кръвоносната система (Фолкова, Ткаченко).
3. Характеристики на движението на кръвта през съдовете. Хидродинамични характеристики на съдовото русло. Линейна скорост на кръвния поток. Какво е сърдечен дебит?
4. Налягане на кръвния поток. Скорост на кръвния поток. Схема на сърдечно-съдовата система (CVS).
5. Системна хемодинамика. Хемодинамични параметри. Системно артериално налягане. Систолично, диастолично налягане. Средно налягане. пулсово налягане.

7. Сърдечен дебит. Минутен обем на кръвообращението. сърдечен индекс. Систолен кръвен обем. Резервен обем кръв.
8. Сърдечна честота (пулс). Работата на сърцето.
9. Свиваемост. Свиваемост на сърцето. Контрактилитет на миокарда. миокарден автоматизъм. миокардна проводимост.
10. Мембранна природа на автоматизма на сърцето. Пейсмейкър. Пейсмейкър. миокардна проводимост. Истински пейсмейкър. латентен пейсмейкър.

Този термин се разбира общо съпротивление на цялата съдова системапоток от кръв, изхвърлен от сърцето. Това съотношение е описано уравнение: