पैथोलॉजिकल दर्द के प्रकार। दर्द का पैथोफिज़ियोलॉजी। दर्द सिंड्रोम। एटियलजि, रोगजनन। न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र

अवधारणा और सामान्य विशेषताएँ

दर्द एक जटिल मनो-भावनात्मक अप्रिय अनुभूति है जिसे एक विशेष प्रणाली द्वारा महसूस किया जाता है दर्द संवेदनशीलताऔर मस्तिष्क के उच्च भाग। यह उन प्रभावों का संकेत देता है जो बहिर्जात कारकों की कार्रवाई या रोग प्रक्रियाओं के विकास के परिणामस्वरूप ऊतक क्षति या पहले से मौजूद क्षति का कारण बनते हैं। दर्द संकेत धारणा और संचरण प्रणाली को नोसिसेप्टिव सिस्टम 2 भी कहा जाता है। दर्द के संकेत इसी अनुकूली प्रभाव का कारण बनते हैं - प्रतिक्रियाएँ जिसका उद्देश्य या तो नोसिसेप्टिव प्रभाव या दर्द को समाप्त करना है, यदि यह अत्यधिक है। इसलिए, सामान्य परिस्थितियों में, दर्द सबसे महत्वपूर्ण शारीरिक रक्षा तंत्र की भूमिका निभाता है। जन्मजात या अधिग्रहित लोग (उदाहरण के लिए, चोटों, संक्रामक घावों के कारण) नोसिसेप्टिव सिस्टम की विकृति, दर्द संवेदनशीलता से वंचित, क्षति को नोटिस नहीं करते हैं, जिससे गंभीर परिणाम हो सकते हैं। विभिन्न प्रकार के दर्द (तीव्र, सुस्त, स्थानीयकृत, फैलाना, दैहिक, आंत, आदि) नोसिसेप्टिव सिस्टम की विभिन्न संरचनाओं द्वारा किए जाते हैं।

पैथोलॉजिकल दर्द। उपरोक्त के अतिरिक्त शारीरिक दर्दपैथोलॉजिकल दर्द है। मुख्य जैविक विशेषता जो शारीरिक दर्द से रोग संबंधी दर्द को अलग करती है, वह शरीर के लिए इसका घातक या प्रत्यक्ष रोगजनक महत्व है। यह एक ही nociceptive प्रणाली द्वारा किया जाता है, लेकिन रोग स्थितियों में बदल जाता है और शारीरिक दर्द का एहसास करने वाली प्रक्रियाओं के माप के उल्लंघन की अभिव्यक्ति है, एक सुरक्षात्मक से उत्तरार्द्ध का परिवर्तन। एक रोग तंत्र में। दर्द सिंड्रोम संबंधित रोग (अल्जिक) प्रणाली की अभिव्यक्ति है।

पैथोलॉजिकल दर्द हृदय प्रणाली और आंतरिक अंगों में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों और क्षति के विकास का कारण बनता है, ऊतक अध: पतन, बिगड़ा हुआ स्वायत्त प्रतिक्रियाएं, तंत्रिका, अंतःस्रावी और प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि में परिवर्तन, मनो-भावनात्मक क्षेत्र और व्यवहार। गंभीर और लंबे समय तक दर्द गंभीर सदमे का कारण बन सकता है, अनियंत्रित पुराना दर्द विकलांगता का कारण बन सकता है। पैथोलॉजिकल दर्द नई रोग प्रक्रियाओं के विकास में एक अंतर्जात रोगजनक कारक बन जाता है और एक स्वतंत्र न्यूरोपैथोलॉजिकल सिंड्रोम या यहां तक ​​​​कि एक बीमारी के महत्व को प्राप्त करता है। पैथोलॉजिकल दर्द को खराब तरीके से ठीक किया जाता है, और इसके खिलाफ लड़ाई बहुत मुश्किल होती है। यदि पैथोलॉजिकल दर्द दूसरी बार होता है (गंभीर दैहिक रोगों के साथ, घातक ट्यूमर, आदि के साथ), तो अक्सर, रोगी को कष्टदायी पीड़ा पहुंचाते हुए, यह अंतर्निहित बीमारी को अस्पष्ट करता है और), कम करने के उद्देश्य से चिकित्सीय हस्तक्षेप का मुख्य उद्देश्य बन जाता है रोगी की पीड़ा।

परिधीय मूल का पैथोलॉजिकल दर्द

इस प्रकार का पैथोलॉजिकल दर्द रेसेप-। की पुरानी जलन के साथ होता है। नोसिसेप्टिव फाइबर, रीढ़ की हड्डी के गैन्ग्लिया और पीछे की जड़ों को नुकसान के साथ दर्द टोर्स (नोसिसेप्टर)। ये संरचनाएं तीव्र और अक्सर निरंतर नोसिसेप्टिव उत्तेजना का स्रोत बन जाती हैं। ऊतक क्षय उत्पादों (उदाहरण के लिए, ट्यूमर के साथ) आदि की कार्रवाई के तहत पुरानी, ​​सूजन प्रक्रियाओं (उदाहरण के लिए, गठिया) के दौरान नोकिसेप्टर्स को तीव्रता से और लंबे समय तक सक्रिय किया जा सकता है। कालानुक्रमिक रूप से क्षतिग्रस्त (उदाहरण के लिए, जब निशान निचोड़ते हैं, अतिवृद्धि होती है) हड्डी का ऊतकआदि) और संवेदी तंत्रिकाओं को पुनर्जीवित करना, अपक्षयी रूप से परिवर्तित (विभिन्न खतरों की कार्रवाई के तहत, एंडोक्रिनोपैथियों के साथ), और डिमाइलिनेटेड फाइबर विभिन्न हास्य प्रभावों के प्रति बहुत संवेदनशील होते हैं, यहां तक ​​कि उन लोगों के लिए भी जिनके लिए वे सामान्य परिस्थितियों में प्रतिक्रिया नहीं करते हैं (उदाहरण के लिए, एड्रेनालाईन, के + आयनों, आदि की क्रिया)। ऐसे तंतुओं के खंड निरंतर और महत्वपूर्ण नोसिसेप्टिव उत्तेजना का एक अस्थानिक स्रोत बन जाते हैं।

इस तरह के स्रोत की एक विशेष रूप से महत्वपूर्ण भूमिका एक न्यूरोमा द्वारा निभाई जाती है - अराजक रूप से अतिवृद्धि, अंतःस्थापित संवेदी तंत्रिका तंतुओं का गठन, जो तब होता है जब वे अव्यवस्थित होते हैं और पुन: उत्पन्न करना मुश्किल होता है। ये अंत विभिन्न यांत्रिक, थर्मल, रासायनिक और अंतर्जात प्रभावों (उदाहरण के लिए, एक ही कैटेकोलामाइन के लिए) के प्रति बहुत संवेदनशील होते हैं। इसलिए, न्यूरोमा के साथ-साथ तंत्रिका क्षति के साथ दर्द (कारण) के हमले, शरीर की स्थिति में विभिन्न कारकों और परिवर्तनों से शुरू हो सकते हैं (उदाहरण के लिए, भावनात्मक तनाव के दौरान)।

परिधि से नोसिसेप्टिव उत्तेजना दर्द के हमले का कारण बन सकती है यदि यह पीछे के सींगों (मेल्ज़ाक, वॉल) में तथाकथित "गेट कंट्रोल" पर काबू पाती है, जिसमें निरोधात्मक न्यूरॉन्स का एक तंत्र होता है (जिलेटिनस पदार्थ के न्यूरॉन्स एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं) इसमें), जो पासिंग और आरोही नोसिसेप्टिव उत्तेजना के प्रवाह को नियंत्रित करता है। ऐसा प्रभाव तीव्र उत्तेजना या "गेट कंट्रोल" के अपर्याप्त निरोधात्मक तंत्र के साथ हो सकता है।

केंद्रीय मूल का पैथोलॉजिकल दर्द

इस प्रकार का पैथोलॉजिकल दर्द रीढ़ की हड्डी और सुप्रास्पाइनल स्तरों पर नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के हाइपरएक्टिवेशन से जुड़ा होता है। ऐसे न्यूरॉन्स समुच्चय बनाते हैं जो पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ाए गए उत्तेजना के जनरेटर होते हैं। दर्द के जनरेटर तंत्र (जी। एन। क्रिज़ानोव्स्की) के सिद्धांत के अनुसार, जीपीयूवी मुख्य है। और सार्वभौमिक रोगजनक तंत्र रोग संबंधी दर्द ... यह नोसिसेप्टिव सिस्टम के विभिन्न हिस्सों में बन सकता है, जिससे विभिन्न दर्द सिंड्रोम हो सकते हैं ... जब रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में एचपीयूवी बनता है, तो रीढ़ की हड्डी का दर्द सिंड्रोम होता है। (चित्र। 118), ट्राइजेमिनल तंत्रिका के नाभिक में - ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया (चित्र। 119), थैलेमस के नाभिक में - थैलेमिक दर्द सिंड्रोम। नैदानिक ​​तस्वीरकेंद्रीय दर्द सिंड्रोम और उनके पाठ्यक्रम की प्रकृति नोसिसेप्टिव सिस्टम के उन विभागों की संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताओं पर निर्भर करती है जिसमें एचपीएसवी उत्पन्न हुआ, और एचपीएस गतिविधि की विशेषताओं पर।

रोग प्रक्रिया के प्रारंभिक चरणों में एचपीएसवी सक्रियण के विकासात्मक चरणों और तंत्रों के अनुसार, एचपीएसवी सक्रियण के कारण होने वाले दर्द के हमले को एचपीएसवी (दर्द प्रक्षेपण क्षेत्र) से सीधे संबंधित एक निश्चित ग्रहणशील क्षेत्र से नोसिसेप्टिव उत्तेजनाओं द्वारा उकसाया जाता है (देखें अंजीर। 118, 119), बाद के चरणों में, विभिन्न रिसेप्टर क्षेत्रों से अलग-अलग तीव्रता और अलग-अलग तौर-तरीकों की उत्तेजनाओं से एक हमले को उकसाया जाता है, और यह अनायास भी हो सकता है। दर्द के हमले की ख़ासियत (पैरॉक्सिस्मल, निरंतर, अल्पकालिक, लंबे समय तक, आदि) GPUV के कामकाज की विशेषताओं पर निर्भर करती है। दर्द की प्रकृति ही (सुस्त, तीव्र, स्थानीयकृत, फैलाना, आदि) इस बात से निर्धारित होती है कि नोसिसेप्टिव सिस्टम के कौन से रूप हैं, जो संबंधित प्रकार की दर्द संवेदनशीलता को महसूस करते हैं, इस दर्द सिंड्रोम के अंतर्निहित रोग (अल्जिक) प्रणाली के हिस्से बन गए हैं। पैथोलॉजिकल की भूमिका इस सिंड्रोम के पैथोलॉजिकल सिस्टम को बनाने वाला निर्धारक, नोसिसेप्टिव सिस्टम के अतिसक्रिय गठन द्वारा खेला जाता है, जिसमें प्राथमिक एचपीयूवी उत्पन्न होता है। उदाहरण के लिए, रीढ़ की हड्डी के दर्द सिंड्रोम में, पैथोलॉजिकल निर्धारक की भूमिका पश्च सींग (I-III या/और V परत) के अतिसक्रिय नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की प्रणाली द्वारा खेला जाता है।

नोसिसेप्टिव सिस्टम के केंद्रीय तंत्र में GPUV विभिन्न कारकों के प्रभाव में बनता है। यह परिधि से लंबे समय तक नोसिसेप्टिव उत्तेजना के साथ हो सकता है। इन स्थितियों के तहत, मूल रूप से परिधीय मूल का दर्द एक केंद्रीय घटक प्राप्त करता है और रीढ़ की हड्डी की उत्पत्ति का दर्द सिंड्रोम बन जाता है। यह स्थिति क्रोनिक न्यूरोमा और अभिवाही नसों को नुकसान के साथ होती है, तंत्रिकाशूल के साथ, विशेष रूप से तंत्रिकाशूल के साथ। त्रिधारा तंत्रिका.

केंद्रीय नोसिसेप्टिव तंत्र में एचपीयूवी बहरेपन के दौरान भी हो सकता है, बधिर नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता में वृद्धि और बिगड़ा निरोधात्मक नियंत्रण के कारण। रीढ़ की हड्डी के टूटने या संक्रमण के बाद, अंगों के विच्छेदन, नसों और पीछे की जड़ों के संक्रमण के बाद बहरापन दर्द सिंड्रोम प्रकट हो सकता है। इस मामले में, रोगी को संवेदनशीलता से रहित या शरीर के एक गैर-मौजूद हिस्से में दर्द महसूस हो सकता है (उदाहरण के लिए, एक गैर-मौजूद अंग में, रीढ़ की हड्डी के संक्रमण के नीचे शरीर के कुछ हिस्सों में)। इस प्रकार के पैथोलॉजिकल दर्द को प्रेत दर्द (प्रेत से - भूत) कहा जाता है। यह केंद्रीय GPUV की गतिविधि के कारण है, जिसकी गतिविधि अब परिधि से नोसिसेप्टिव उत्तेजना पर निर्भर नहीं करती है।

नोसिसेप्टिव सिस्टम के मध्य भागों में एचपीवी इन भागों (हर्पेटिक और सिफिलिटिक घाव, आघात, विषाक्त प्रभाव) को संक्रामक क्षति के साथ हो सकता है। प्रयोग में, ऐसे एचपीयूवी और संबंधित दर्द सिंड्रोम को नोसिसेप्टिव सिस्टम पदार्थों के संबंधित भागों में पेश करके पुन: पेश किया जाता है जो या तो अवरोधक तंत्र का उल्लंघन करते हैं या सीधे नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स (टेटनस टॉक्सिन, पेनिसिलिन, के + आयन, आदि) को सक्रिय करते हैं।

नोसिसेप्टिव सिस्टम के केंद्रीय तंत्र में, माध्यमिक एचपीवी बन सकते हैं। तो, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में एचपीएसवी के गठन के बाद, लंबे समय के बाद, थैलेमस में एक माध्यमिक एचपीएसवी हो सकता है। इन शर्तों के तहत, प्राथमिक एचपीयूवी भी गायब हो सकता है, हालांकि, परिधि में दर्द का प्रक्षेपण समान रह सकता है, क्योंकि एक ही नोसिसेप्टिव सिस्टम की संरचनाएं प्रक्रिया में शामिल होती हैं। अक्सर, जब प्राथमिक एचपीएसवी को रीढ़ की हड्डी में स्थानीयकृत किया जाता है, तो इसे मस्तिष्क से आवेगों की प्राप्ति को रोकने के लिए, आंशिक (आरोही पथ में विराम) या रीढ़ की हड्डी का पूरा संक्रमण भी किया जाता है। हालांकि, इस ऑपरेशन का कोई प्रभाव नहीं पड़ता है या रोगी की पीड़ा से केवल एक अल्पकालिक राहत का कारण बनता है।

दर्द संवेदनशीलता के नियमन के तंत्र विविध हैं और इसमें तंत्रिका और हास्य दोनों घटक शामिल हैं। तंत्रिका केंद्रों के संबंध को नियंत्रित करने वाले कानून दर्द से जुड़ी हर चीज के लिए पूरी तरह से मान्य हैं। इसमें कुछ संरचनाओं में अवरोध या, इसके विपरीत, बढ़ी हुई उत्तेजना की घटनाएं शामिल हैं। तंत्रिका प्रणालीदर्द से जुड़ा, जब अन्य न्यूरॉन्स से पर्याप्त तीव्र आवेग होता है।

लेकिन दर्द संवेदनशीलता के नियमन में हास्य कारक विशेष रूप से महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

सबसे पहले, ऊपर वर्णित एल्गोजेनिक पदार्थ (हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, सेरोटोनिन, आदि), तेजी से बढ़ते हुए नोसिसेप्टिव आवेग, केंद्रीय तंत्रिका संरचनाओं में एक उपयुक्त प्रतिक्रिया बनाते हैं।

दूसरे, दर्द प्रतिक्रिया के विकास में तथाकथित द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है पदार्थ पाई।यह रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स में बड़ी मात्रा में पाया जाता है और इसका एक स्पष्ट अल्गोजेनिक प्रभाव होता है, जो नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की प्रतिक्रियाओं को सुविधाजनक बनाता है, जिससे रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के सभी उच्च-दहलीज न्यूरॉन्स की उत्तेजना होती है। , यह रीढ़ की हड्डी के स्तर पर नोसिसेप्टिव आवेगों के दौरान एक न्यूरोट्रांसमीटर (संचारण) की भूमिका निभाता है। एक्सोडेंड्रिटिक, एक्सोसोमेटिक और एक्सो-एक्सोनल सिनैप्स पाए गए हैं, जिनके टर्मिनलों में पुटिकाओं में पदार्थ होता है।

तीसरा, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के इस तरह के निरोधात्मक मध्यस्थ द्वारा nociception को दबा दिया जाता है: -एमिनोब्यूट्रिक अम्ल।

और, अंत में, चौथा, nociception के नियमन में एक अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका किसके द्वारा निभाई जाती है अंतर्जात ओपिओइड प्रणाली।

रेडियोधर्मी मॉर्फिन के प्रयोगों में, शरीर में इसके बंधन के लिए विशिष्ट स्थान पाए गए। मॉर्फिन निर्धारण के खोजे गए क्षेत्रों को कहा जाता है अफीम रिसेप्टर्स।उनके स्थानीयकरण के क्षेत्रों के अध्ययन से पता चला है कि इन रिसेप्टर्स का उच्चतम घनत्व प्राथमिक अभिवाही संरचनाओं के टर्मिनलों, रीढ़ की हड्डी के जिलेटिनस पदार्थ, विशाल कोशिका नाभिक और थैलेमस के नाभिक के क्षेत्र में नोट किया गया था। हाइपोथैलेमस, केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ, जालीदार गठन, और रैपे नाभिक। न केवल केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में, बल्कि इसके परिधीय भागों में, आंतरिक अंगों में भी ओपियेट रिसेप्टर्स का व्यापक रूप से प्रतिनिधित्व किया जाता है। यह सुझाव दिया गया है कि मॉर्फिन का एनाल्जेसिक प्रभाव इस तथ्य से निर्धारित होता है कि यह ओपिओइड रिसेप्टर्स के संचय स्थलों को बांधता है और एल्गोजेनिक मध्यस्थों की रिहाई को कम करने में मदद करता है, जिससे नोसिसेप्टिव आवेगों की नाकाबंदी होती है। शरीर में विशेष ओपिओइड रिसेप्टर्स के एक व्यापक नेटवर्क के अस्तित्व ने अंतर्जात मॉर्फिन जैसे पदार्थों की उद्देश्यपूर्ण खोज को निर्धारित किया है।

1975 में, ओलिगोपेप्टाइड्स,जो ओपिओइड रिसेप्टर्स को बांधता है। इन पदार्थों को कहा जाता है एंडोर्फिनतथा एन्केफेलिन्स 1976 में β-एंडोर्फिनसे अलग किया गया था मस्तिष्कमेरु द्रवव्यक्ति। वर्तमान में, α-, β- और γ-एंडोर्फिन, साथ ही मेथियोनीन- और ल्यूसीन-एनकेफेलिन्स ज्ञात हैं। एंडोर्फिन के उत्पादन के लिए हाइपोथैलेमस और पिट्यूटरी ग्रंथि को मुख्य क्षेत्र माना जाता है। अधिकांश अंतर्जात ओपिओइड में एक शक्तिशाली एनाल्जेसिक प्रभाव होता है, लेकिन सीएनएस के विभिन्न हिस्सों में उनके अंशों के प्रति असमान संवेदनशीलता होती है। यह माना जाता है कि हाइपोथैलेमस में भी मुख्य रूप से एन्केफेलिन्स का उत्पादन होता है। एन्केफेलिन वाले की तुलना में मस्तिष्क में एंडोर्फिन टर्मिनल अधिक सीमित होते हैं। कम से कम पांच प्रकार के अंतर्जात ओपिओइड की उपस्थिति का तात्पर्य ओपिओइड रिसेप्टर्स की विविधता से भी है, जिन्हें अब तक केवल पांच प्रकारों से अलग किया गया है, जो तंत्रिका संरचनाओं में असमान रूप से प्रतिनिधित्व करते हैं।

मान लेना अंतर्जात ओपिओइड की कार्रवाई के दो तंत्र:

1. हाइपोथैलेमिक और फिर पिट्यूटरी एंडोर्फिन की सक्रियता और रक्त प्रवाह और मस्तिष्कमेरु द्रव के साथ वितरण के कारण उनकी प्रणालीगत क्रिया के माध्यम से;

2. टर्मिनलों के सक्रियण के माध्यम से। दोनों प्रकार के ओपिओइड युक्त, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और परिधीय तंत्रिका संरचनाओं के विभिन्न संरचनाओं के अफीम रिसेप्टर्स पर सीधे बाद की कार्रवाई के साथ।

मॉर्फिन और अधिकांश अंतर्जात ओपियेट्स दैहिक और आंत के रिसेप्टर्स दोनों के स्तर पर पहले से ही नोसिसेप्टिव आवेगों के प्रवाहकत्त्व को अवरुद्ध करते हैं। विशेष रूप से, ये पदार्थ घाव में ब्रैडीकाइनिन के स्तर को कम करते हैं और प्रोस्टाग्लैंडीन के एल्गोजेनिक प्रभाव को रोकते हैं। रीढ़ की हड्डी के पीछे की जड़ों के स्तर पर, ओपिओइड प्राथमिक अभिवाही संरचनाओं के विध्रुवण का कारण बनते हैं, दैहिक और आंत के अभिवाही प्रणालियों में प्रीसानेप्टिक निषेध को बढ़ाते हैं।

न्यूरोपैथिक दर्द के खिलाफ लड़ाई उच्च सामाजिक और चिकित्सा महत्व की समस्या है। नोसिसेप्टिव दर्द की तुलना में, न्यूरोपैथिक दर्द काम करने की क्षमता और रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को काफी कम कर देता है, जिससे उन्हें अधिक पीड़ा होती है। न्यूरोपैथिक दर्द के उदाहरण हैं वर्टेब्रोजेनिक रेडिकुलोपैथी, पोलीन्यूरोपैथियों में दर्द (विशेषकर मधुमेह), पोस्टहेरपेटिक न्यूराल्जिया, ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया।

दुनिया के पांच रोगियों में से, जो पुराने दर्द का अनुभव करते हैं, लगभग चार तथाकथित नोसिसेप्टिव, या क्लासिक, दर्द से पीड़ित होते हैं, जहां दर्द रिसेप्टर्स विभिन्न हानिकारक कारकों (जैसे, आघात, जलन, सूजन) से प्रभावित होते हैं। लेकिन तंत्रिका तंत्र, इसके नोसिसेप्टिव तंत्र सहित, सामान्य रूप से कार्य करता है। इसलिए, हानिकारक कारक के उन्मूलन के बाद, दर्द गायब हो जाता है।

इसी समय, पुराने दर्द वाले पांच में से लगभग एक रोगी को न्यूरोपैथिक दर्द (एनपी) का अनुभव होता है। इन मामलों में, तंत्रिका ऊतक के कार्य परेशान होते हैं, और नोसिसेप्टिव सिस्टम हमेशा पीड़ित होता है। इसलिए, एनबी को शरीर के नोसिसेप्टिव सिस्टम के विकारों की मुख्य अभिव्यक्ति माना जाता है।

दर्द के अध्ययन के लिए इंटरनेशनल एसोसिएशन द्वारा दी गई परिभाषा है: "दर्द एक अप्रिय संवेदी और भावनात्मक अनुभव है जो मौजूदा या संभावित ऊतक क्षति से जुड़ा है या इस तरह के नुकसान के संदर्भ में वर्णित है।"

तीव्र (3 सप्ताह तक चलने वाला) और पुराना (12 सप्ताह से अधिक समय तक चलने वाला - 3 [तीन] महीने) दर्द होता है। इसके विकास के तंत्र मौलिक रूप से भिन्न हैं: यदि तीव्र दर्द अधिक बार शरीर के ऊतकों (आघात, सूजन, संक्रामक प्रक्रिया) को वास्तविक क्षति पर आधारित होता है, तो पुराने दर्द की उत्पत्ति में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) में परिवर्तन के कारण होता है दर्द के आवेगों का एक लंबा, अबाधित प्रवाह घायल अंग से सामने आता है।

दर्द जो ऊतक क्षति के बाद नोसिसेप्टर (दर्द रिसेप्टर्स) के सक्रियण से जुड़ा होता है, जो हानिकारक कारकों की गंभीरता और अवधि के अनुरूप होता है, और फिर क्षतिग्रस्त ऊतकों के उपचार के बाद पूरी तरह से वापस आ जाता है, जिसे नोसिसेप्टिव या तीव्र दर्द कहा जाता है।

न्यूरोपैथिक दर्द तीव्र या पुराना दर्द है जो परिधीय तंत्रिका तंत्र और/या सीएनएस की क्षति या शिथिलता के कारण होता है। नोसिसेप्टिव दर्द के विपरीत, जो एक दर्दनाक उत्तेजना या ऊतक क्षति के लिए पर्याप्त शारीरिक प्रतिक्रिया है, न्यूरोपैथिक दर्द प्रकृति, तीव्रता या उत्तेजना की अवधि के लिए पर्याप्त नहीं है। तो, एलोडोनिया, जो न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम की संरचना में होता है, त्वचा को बरकरार रखने के लिए नरम ब्रश या रूई से छूने पर जलन या कच्चे दर्द की घटना की विशेषता होती है (दर्द जलन की प्रकृति के लिए पर्याप्त नहीं है: स्पर्श उत्तेजना को दर्द या जलन के रूप में माना जाता है)। न्यूरोपैथिक दर्द सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र के घाव या बीमारी का प्रत्यक्ष परिणाम है। न्यूरोपैथिक दर्द के निदान के लिए मानदंड: … .

न्यूरोपैथिक दर्द वाले रोगियों में, दर्द सिंड्रोम के विकास के तंत्र को केवल एटिऑलॉजिकल कारकों के आधार पर निर्धारित करना मुश्किल होता है जो न्यूरोपैथी का कारण बनते हैं, और पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की पहचान के बिना, दर्द वाले रोगियों के इलाज के लिए एक इष्टतम रणनीति विकसित करना असंभव है। यह दिखाया गया है कि न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के मूल कारण को प्रभावित करने वाले एटियोट्रोपिक उपचार हमेशा दर्द के विकास के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र के उद्देश्य से रोगजनक चिकित्सा के रूप में प्रभावी नहीं होते हैं। प्रत्येक प्रकार का न्यूरोपैथिक दर्द अत्यंत विविध पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्रों के कारण, रोग प्रक्रिया में नोसिसेप्टिव सिस्टम की विभिन्न संरचनाओं की भागीदारी को दर्शाता है। विशिष्ट तंत्रों की भूमिका पर अभी भी व्यापक रूप से चर्चा की जाती है, और कई सिद्धांत सट्टा और बहस का विषय बने हुए हैं।

न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के गठन के परिधीय और केंद्रीय तंत्र हैं। पूर्व में शामिल हैं: nociceptors की उत्तेजना सीमा में परिवर्तन या "स्लीपिंग" nociceptors की सक्रियता; अक्षीय अध: पतन, अक्षीय शोष, और खंडीय विमुद्रीकरण के क्षेत्रों से अस्थानिक निर्वहन; उत्तेजना का epaptic संचरण; अक्षीय शाखाओं, आदि को पुन: उत्पन्न करके रोग संबंधी आवेगों की पीढ़ी। केंद्रीय तंत्र में शामिल हैं: मेडुलरी स्तर पर आसपास के, प्रीसानेप्टिक और पोस्टसिनेप्टिक निषेध का विघटन, जो हाइपरएक्टिव पोस्टीरियर हॉर्न न्यूरॉन्स के सहज निर्वहन की ओर जाता है; निरोधात्मक श्रृंखलाओं को एक्साइटोटॉक्सिक क्षति के कारण रीढ़ की हड्डी के एकीकरण का असंतुलित नियंत्रण; न्यूरोट्रांसमीटर या न्यूरोपैप्टाइड्स की एकाग्रता में परिवर्तन।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि न्यूरोपैथिक दर्द के विकास के लिए, सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र को नुकसान की उपस्थिति पर्याप्त नहीं है, लेकिन कई स्थितियों की आवश्यकता होती है जो दर्द संवेदनशीलता के प्रणालीगत विनियमन के क्षेत्र में एकीकृत प्रक्रियाओं को बाधित करती हैं। यही कारण है कि न्यूरोपैथिक दर्द की परिभाषा में, मूल कारण (सोमैटोसेंसरी तंत्रिका तंत्र को नुकसान) के संकेत के साथ, या तो "डिसफंक्शन" या "डिसरेगुलेशन" शब्द मौजूद होना चाहिए, जो न्यूरोप्लास्टिक प्रतिक्रियाओं के महत्व को दर्शाता है जो प्रभावित करते हैं हानिकारक कारकों की कार्रवाई के लिए दर्द संवेदनशीलता विनियमन प्रणाली की स्थिरता। दूसरे शब्दों में, कई व्यक्तियों को शुरू में स्थिर रोग स्थितियों के विकास के लिए एक पूर्वाभास होता है, जिसमें पुरानी और न्यूरोपैथिक दर्द के रूप में शामिल है।

(1) परिधीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन

अस्थानिक गतिविधि:

क्षतिग्रस्त अक्षतंतु से जुड़े पृष्ठीय गैन्ग्लिया की तंत्रिका कोशिकाओं में तंत्रिका, न्यूरोमा के विघटन और पुनर्जनन के क्षेत्रों में, तंत्रिका तंतुओं की झिल्ली पर सोडियम चैनलों की संख्या और गुणवत्ता [संरचनात्मक परिवर्तन] में वृद्धि होती है - ए Nav1.3 प्रकार के सोडियम चैनलों के लिए mRNA की अभिव्यक्ति में कमी और NaN प्रकार के सोडियम चैनलों के लिए mRNA में वृद्धि, जो एक्टोपिक डिस्चार्ज के इन क्षेत्रों में प्रकट होती है (अर्थात, अत्यधिक उच्च आयाम की क्रिया क्षमता), जो पड़ोसी तंतुओं को सक्रिय कर सकता है, क्रॉस-उत्तेजना पैदा कर सकता है, साथ ही एक बढ़े हुए अभिवाही नोसिसेप्टिव प्रवाह, सहित। डायस्थेसिया और हाइपरपैथिया का कारण बनता है।

यांत्रिक संवेदनशीलता का उद्भव:

सामान्य परिस्थितियों में, परिधीय तंत्रिकाओं के अक्षतंतु यांत्रिक उत्तेजना के प्रति असंवेदनशील होते हैं, लेकिन जब नोसिसेप्टर क्षतिग्रस्त हो जाते हैं (अर्थात, जब एक्सोन और डेन्ड्राइट के साथ परिधीय संवेदी न्यूरॉन्स जो हानिकारक उत्तेजनाओं से सक्रिय होते हैं, क्षतिग्रस्त हो जाते हैं), उनके लिए न्यूरोपैप्टाइड्स को संश्लेषित किया जाता है - गैलानिन, वासोएक्टिव आंतों के पॉलीपेप्टाइड, कोलेसीस्टोकिनिन, न्यूरोपेप्टाइड वाई, जो तंत्रिका तंतुओं के कार्यात्मक गुणों को महत्वपूर्ण रूप से बदलते हैं, उनकी यांत्रिक संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं - यह इस तथ्य की ओर जाता है कि आंदोलन के दौरान तंत्रिका का हल्का खिंचाव या एक स्पंदित धमनी से झटके तंत्रिका फाइबर को सक्रिय कर सकते हैं और दर्द का कारण बन सकते हैं। पैरॉक्सिस्म्स

एक दुष्चक्र बनाना:

तंत्रिका तंतुओं को नुकसान के परिणामस्वरूप नोसिसेप्टर्स में दीर्घकालिक गतिविधि एक स्वतंत्र रोगजनक कारक बन जाती है। सक्रिय सी-फाइबर अपने परिधीय अंत से ऊतकों में न्यूरोकिनिन (पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन ए) का स्राव करते हैं, जो भड़काऊ मध्यस्थों - पीजीई 2, साइटोकिन्स और बायोजेनिक एमाइन को मस्तूल कोशिकाओं और ल्यूकोसाइट्स से मुक्त करने में योगदान करते हैं। नतीजतन, दर्द के क्षेत्र में "न्यूरोजेनिक सूजन" विकसित होती है, जिसके मध्यस्थ (प्रोस्टाग्लैंडिंस, ब्रैडीकाइनिन) नोसिसेप्टिव फाइबर की उत्तेजना को और बढ़ाते हैं, उन्हें संवेदनशील बनाते हैं और हाइपरलेगिया के विकास में योगदान करते हैं।

(2) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन

न्यूरोपैथिक दर्द के अस्तित्व की शर्तों के तहत, 1. नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना को नियंत्रित करने के लिए तंत्र और 2. एक दूसरे के साथ नोसिसेप्टिव संरचनाओं की बातचीत की प्रकृति का उल्लंघन किया जाता है - पृष्ठीय सींगों में नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना और प्रतिक्रियाशीलता रीढ़ की हड्डी, थैलेमिक नाभिक में, सेरेब्रल गोलार्द्धों के सोमाटोसेंसरी प्रांतस्था में बढ़ जाती है [ग्लूटामेट और न्यूरोकिनिन के सिनैप्टिक गैप में अत्यधिक रिलीज के कारण, जिसमें साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है], जो नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के एक हिस्से की मृत्यु की ओर जाता है। और रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क की इन संरचनाओं में ट्रांससिनेप्टिक अध: पतन। ग्लियल कोशिकाओं के साथ मृत न्यूरॉन्स के बाद के प्रतिस्थापन, स्थिर विध्रुवण के साथ न्यूरॉन्स के समूहों के उद्भव को बढ़ावा देता है और [इसमें योगदान] ओपिओइड, ग्लाइसिन- और गैबैर्जिक निषेध की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्तेजना में वृद्धि करता है - इस प्रकार, एक दीर्घकालिक आत्मनिर्भरता गतिविधि का गठन होता है, जिससे न्यूरॉन्स के बीच नई बातचीत होती है।

न्यूरॉन्स की बढ़ी हुई उत्तेजना और निषेध में कमी की स्थितियों में, हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स के समुच्चय उत्पन्न होते हैं। उनका गठन सिनैप्टिक और गैर-सिनैप्टिक तंत्र द्वारा किया जाता है। अपर्याप्त निषेध की शर्तों के तहत, सिनैप्टिक इंटिरियरोनल इंटरैक्शन की सुविधा होती है, "साइलेंट" पहले निष्क्रिय सिनेप्स सक्रिय होते हैं, और आस-पास के हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स आत्मनिर्भर गतिविधि के साथ एकल नेटवर्क में एकजुट होते हैं। इस पुनर्गठन के परिणामस्वरूप उत्तेजना-स्वतंत्र दर्द होता है।

विनियमन प्रक्रियाएं न केवल प्राथमिक नोसिसेप्टिव रिले को प्रभावित करती हैं, बल्कि दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की उच्च संरचनाओं तक भी फैली हुई हैं। सुप्रास्पाइनल एंटीनोसाइसेप्टिव संरचनाओं द्वारा नोसिसेप्टिव आवेगों के संचालन पर नियंत्रण न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम में अप्रभावी हो जाता है। इसलिए, इस विकृति के उपचार के लिए, ऐसे एजेंटों की आवश्यकता होती है जो परिधीय नोसिसेप्टर और हाइपरेन्क्विटेबल सीएनएस न्यूरॉन्स में रोग गतिविधि के दमन को सुनिश्चित करते हैं।

न्यूरोपैथिक दर्द को 2 मुख्य घटकों द्वारा दर्शाया जाता है: सहज (प्रोत्साहन-स्वतंत्र) दर्द और प्रेरित (उत्तेजना-निर्भर) हाइपरलेगिया।

पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्रसहज दर्द. एटियलॉजिकल कारकों और तंत्रिका तंत्र को नुकसान के स्तर के बावजूद नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ न्यूरोजेनिक दर्द कई तरह से समान होते हैं और उत्तेजना-स्वतंत्र दर्द की उपस्थिति की विशेषता होती है, जो निरंतर या पैरॉक्सिस्मल हो सकता है - शूटिंग, निचोड़ने या जलन दर्द के रूप में। परिधीय नसों, प्लेक्सस, या पृष्ठीय रीढ़ की जड़ों को अपूर्ण, आंशिक क्षति के साथ, ज्यादातर मामलों में, तीव्र आवधिक पैरॉक्सिस्मल दर्द होता है, जो विद्युत निर्वहन के समान होता है, जो कई सेकंड तक रहता है। तंत्रिका कंडक्टरों को व्यापक या पूर्ण क्षति की स्थितियों में, विकृत क्षेत्र में दर्द अक्सर एक स्थायी चरित्र होता है - सुन्नता, जलन, दर्द के रूप में। न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में अक्सर लक्षण झुनझुनी, सुन्नता, या क्षति के क्षेत्र में "क्रॉलिंग" की सहज रूप से होने वाली संवेदनाओं के रूप में पेरेस्टेसिया होते हैं। सहज (उत्तेजना-स्वतंत्र) दर्द का विकास प्राथमिक नोसिसेप्टर्स (अभिवाही सी-फाइबर) की सक्रियता पर आधारित है। रूपात्मक (माइलिन की उपस्थिति) और शारीरिक (चालन गति) विशेषताओं के आधार पर, तंत्रिका तंतुओं को तीन समूहों में विभाजित किया जाता है: ए, बी और सी। सी-फाइबर एकतरफा धीमी गति से चलने वाले फाइबर होते हैं और दर्द संवेदनशीलता पथ से संबंधित होते हैं। न्यूरॉन्स की झिल्ली पर एक्शन पोटेंशिअल एक आयन पंप की क्रिया के परिणामस्वरूप विकसित होता है जो सोडियम चैनलों के माध्यम से सोडियम आयनों को स्थानांतरित करता है। संवेदी न्यूरॉन्स की झिल्लियों में दो प्रकार के सोडियम चैनल पाए गए हैं। पहले प्रकार के चैनल एक्शन पोटेंशिअल उत्पन्न करने के लिए जिम्मेदार हैं और सभी संवेदनशील न्यूरॉन्स में स्थित हैं। दूसरे प्रकार के चैनल केवल विशिष्ट नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स पर स्थित होते हैं; ये चैनल पहले प्रकार के चैनलों की तुलना में बहुत अधिक धीरे-धीरे सक्रिय और निष्क्रिय होते हैं, और धीरे-धीरे एक रोग संबंधी दर्द की स्थिति के विकास में भी शामिल होते हैं। सोडियम चैनलों के घनत्व में वृद्धि से अक्षतंतु और कोशिका दोनों में ही अस्थानिक उत्तेजना के foci का विकास होता है, जो क्रिया क्षमता के बढ़े हुए निर्वहन को उत्पन्न करना शुरू करते हैं। इसके अलावा, तंत्रिका क्षति के बाद, क्षतिग्रस्त और अक्षुण्ण अभिवाही फाइबर दोनों सोडियम चैनलों के सक्रियण के कारण एक्टोपिक डिस्चार्ज उत्पन्न करने की क्षमता प्राप्त करते हैं, जिससे अक्षतंतु और न्यूरॉन निकायों से रोग संबंधी आवेगों का विकास होता है। कुछ मामलों में, उत्तेजना-स्वतंत्र दर्द सहानुभूतिपूर्वक वातानुकूलित होता है। सहानुभूति दर्द का विकास दो तंत्रों से जुड़ा है। सबसे पहले, परिधीय तंत्रिका को नुकसान के बाद, सी-फाइबर के क्षतिग्रस्त और बरकरार अक्षतंतु की झिल्लियों पर, ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, जो आमतौर पर इन तंतुओं पर मौजूद नहीं होते हैं, पोस्टगैंग्लिओनिक के टर्मिनलों से जारी कैटेकोलामाइन को प्रसारित करने के प्रति संवेदनशील होने लगते हैं। सहानुभूति तंतु। दूसरे, तंत्रिका क्षति भी सहानुभूति तंतुओं को पृष्ठीय जड़ नोड में विकसित करने का कारण बनती है, जहां वे संवेदी न्यूरॉन्स के शरीर के चारों ओर टोकरी के रूप में लपेटते हैं, और इस प्रकार सहानुभूति टर्मिनलों की सक्रियता संवेदी तंतुओं के सक्रियण को उत्तेजित करती है।

प्रेरित दर्द के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र . न्यूरोलॉजिकल परीक्षा न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में दर्द के क्षेत्र में डायस्थेसिया, हाइपरपैथिया, एलोडोनिया के रूप में स्पर्श, तापमान और दर्द संवेदनशीलता में परिवर्तन का पता लगाने की अनुमति देती है, जिसे उत्तेजना-निर्भर दर्द भी कहा जाता है। उत्तेजनाओं की धारणा की विकृति, जब रोगी को दर्द या ठंड के रूप में स्पर्श या थर्मल उत्तेजना महसूस होती है, उसे डिस्थेसिया कहा जाता है। जलन की समाप्ति के बाद लंबे समय तक चलने वाली अप्रिय दर्दनाक संवेदनाओं की विशेषता वाले सामान्य उत्तेजनाओं की बढ़ी हुई धारणा को हाइपरपैथी कहा जाता है। एक ब्रश के साथ त्वचा क्षेत्रों के हल्के यांत्रिक जलन के जवाब में दर्द की उपस्थिति को एलोडोनिया के रूप में परिभाषित किया जाता है। प्राथमिक हाइपरलेजेसिया ऊतक क्षति की साइट से जुड़ा हुआ है और मुख्य रूप से क्षति के परिणामस्वरूप संवेदनशील परिधीय नोकिसेप्टर्स की जलन के जवाब में होता है। चोट के स्थान पर जारी या संश्लेषित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के कारण नोसिसेप्टर संवेदनशील हो जाते हैं। ये पदार्थ हैं: सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, न्यूरोएक्टिव पेप्टाइड्स (पदार्थ पी और कैल्सीटोनिन-जीन-संबंधित पेप्टाइड), किनिन, ब्रैडीकाइनिन, साथ ही एराकिडोनिक एसिड (प्रोस्टाग्लैंडिंस और ल्यूकोट्रिएन्स) और साइटोकिन्स के चयापचय उत्पाद। इस प्रक्रिया में निष्क्रिय नामक नोसिसेप्टर की एक श्रेणी भी शामिल है, जो सामान्य रूप से सक्रिय नहीं होते हैं, लेकिन ऊतक क्षति के बाद सक्रिय होते हैं। इस सक्रियण के परिणामस्वरूप, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींग के न्यूरॉन्स की अभिवाही उत्तेजना बढ़ जाती है, जो माध्यमिक हाइपरलेगिया के विकास का आधार है। संवेदीकृत और सक्रिय निष्क्रिय नोसिसेप्टर्स से बढ़ी हुई अभिवाही उत्तेजना दर्द की सीमा से अधिक हो जाती है और उत्तेजक अमीनो एसिड (एस्पार्टेट और ग्लूटामेट) की रिहाई के माध्यम से संवेदी पृष्ठीय सींग न्यूरॉन्स की उत्तेजना बढ़ जाती है। क्षतिग्रस्त तंत्रिका के संक्रमण के क्षेत्र से जुड़े रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के संवेदी न्यूरॉन्स की उत्तेजना में वृद्धि के कारण, ग्रहणशील क्षेत्र के विस्तार के साथ आस-पास के अक्षुण्ण न्यूरॉन्स का संवेदीकरण होता है। इस संबंध में, क्षतिग्रस्त क्षेत्र के आसपास के स्वस्थ ऊतकों को संक्रमित करने वाले अक्षुण्ण संवेदी तंतुओं की जलन से सेकेंडरी सेंसिटाइज़्ड न्यूरॉन्स की सक्रियता होती है, जो माध्यमिक हाइपरलेगिया दर्द से प्रकट होता है। पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स के संवेदीकरण से दर्द की सीमा में कमी और एलोडोनिया का विकास होता है, अर्थात जलन के जवाब में दर्द संवेदनाओं की उपस्थिति जो आमतौर पर उनके साथ नहीं होती है (उदाहरण के लिए, स्पर्श)। एलोडोनिया निम्न-दहलीज मैकेनोरिसेप्टर्स से एब-फाइबर के साथ किए गए अभिवाही आवेगों के जवाब में होता है (आमतौर पर, कम-दहलीज मैकेनोसेप्टर्स की सक्रियता दर्द संवेदनाओं से जुड़ी नहीं होती है)। एब-फाइबर माइलिनेटेड फास्ट-कंडक्टिंग फाइबर के समूह से संबंधित हैं, जो माइलिन परत की मोटाई में कमी और आवेग की गति के अनुसार एए, एबी, एजी और एड में विभाजित हैं। माध्यमिक हाइपरलेगिया और एलोडोनिया के विकास से जुड़े नोसिसेप्टिव सिस्टम के केंद्रीय भागों की उत्तेजना में परिवर्तन को केंद्रीय संवेदीकरण शब्द द्वारा वर्णित किया गया है। केंद्रीय संवेदीकरण तीन संकेतों की विशेषता है: माध्यमिक अतिगलग्रंथिता के एक क्षेत्र की उपस्थिति; सुपरथ्रेशोल्ड उत्तेजनाओं के प्रति संवेदनशील न्यूरॉन्स की बढ़ी हुई उत्तेजना और सबथ्रेशोल्ड उत्तेजना के लिए उनकी उत्तेजना। इन परिवर्तनों को चिकित्सकीय रूप से दर्दनाक उत्तेजनाओं के लिए हाइपरलेगिया की उपस्थिति से व्यक्त किया जाता है, जो क्षति के क्षेत्र की तुलना में बहुत व्यापक रूप से फैलता है, और इसमें गैर-दर्दनाक उत्तेजना के लिए हाइपरलेजेसिया की उपस्थिति शामिल होती है।

नैदानिक ​​​​परीक्षा दर्द की प्रकृति को निर्धारित करने और पहचानने के उद्देश्य से है विभिन्न प्रकारहाइपरलेगिया, न केवल दर्द न्यूरोपैथी सिंड्रोम की उपस्थिति का निदान करने की अनुमति दे सकता है, बल्कि इन आंकड़ों के विश्लेषण के आधार पर, दर्द और हाइपरलेगिया के विकास के लिए पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र की पहचान करने के लिए भी अनुमति दे सकता है। न्यूरोपैथिक दर्द के लक्षणों के विकास के अंतर्निहित तंत्र का ज्ञान पैथोफिजियोलॉजिकल रूप से ध्वनि उपचार रणनीति के विकास की अनुमति देता है। केवल जब प्रत्येक विशिष्ट मामले में न्यूरोपैथिक दर्द सिंड्रोम के विकास के लिए तंत्र स्थापित किया जाता है, हम उम्मीद कर सकते हैं सकारात्मक नतीजेइलाज। पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र का सटीक निदान पर्याप्त और विशिष्ट चिकित्सा की अनुमति देता है ( न्यूरोपैथिक दर्द के लिए फार्माकोथेरेपी के सिद्धांत [

दर्द – algos, या nociception, दर्द संवेदनशीलता की एक विशेष प्रणाली और मनो-भावनात्मक क्षेत्र के नियमन से संबंधित मस्तिष्क के उच्च भागों द्वारा महसूस की जाने वाली एक अप्रिय अनुभूति है।व्यवहार में, दर्द हमेशा ऐसे बहिर्जात और अंतर्जात कारकों के प्रभाव का संकेत देता है जो ऊतक क्षति, या हानिकारक प्रभावों के परिणाम का कारण बनते हैं। दर्द आवेग शरीर की प्रतिक्रिया का निर्माण करते हैं, जिसका उद्देश्य उत्पन्न होने वाले दर्द से बचना या समाप्त करना है। इस मामले में दर्द की शारीरिक अनुकूली भूमिका, जो शरीर को अत्यधिक नोसिसेप्टिव प्रभाव से बचाता है, एक पैथोलॉजिकल में बदल जाता है। पैथोलॉजी में, दर्द अनुकूलन की शारीरिक गुणवत्ता को खो देता है और नए गुणों को प्राप्त करता है - विघटन, जो शरीर के लिए इसका रोगजनक महत्व है।

रोग संबंधी दर्ददर्द संवेदनशीलता की एक परिवर्तित प्रणाली द्वारा किया जाता है और संरचनात्मक और कार्यात्मक बदलाव और क्षति के विकास की ओर जाता है हृदय प्रणाली, आंतरिक अंग, माइक्रोवास्कुलचर, ऊतक अध: पतन का कारण बनता है, स्वायत्त प्रतिक्रियाओं में व्यवधान, तंत्रिका, अंतःस्रावी, प्रतिरक्षा और अन्य शरीर प्रणालियों की गतिविधि में परिवर्तन। पैथोलॉजिकल दर्द मानस को निराश करता है, रोगी को कष्टदायी पीड़ा का कारण बनता है, कभी-कभी अंतर्निहित बीमारी को धुंधला कर देता है और विकलांगता की ओर ले जाता है।

शेरिंगटन (1906) के समय से यह ज्ञात है कि दर्द रिसेप्टर्स हैं नोसिसेप्टरनंगे अक्षीय सिलेंडर हैं। उनकी कुल संख्या 2-4 मिलियन तक पहुंचती है, और औसतन प्रति 1 सेमी 2 में लगभग 100-200 नोसिसेप्टर होते हैं। उनकी उत्तेजना तंत्रिका तंतुओं के दो समूहों के माध्यम से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को निर्देशित होती है - मुख्य रूप से पतले माइलिनेटेड (1-4 माइक्रोन) समूह लेकिन[तथाकथित लेकिन-δ ( लेकिन-डेल्टा) 18 मीटर/सेकेंड के औसत उत्तेजना वेग के साथ] और पतले अनमाइलिज्ड (1 µm या उससे कम) समूह से(चालन गति 0.4-1.3 m/s)। 40-70 मीटर/सेकेंड की उत्तेजना की गति के साथ मोटे (8-12 माइक्रोन) माइलिनेटेड फाइबर की इस प्रक्रिया में भागीदारी के संकेत हैं - तथाकथित लेकिन-β फाइबर। यह बहुत संभव है कि उत्तेजना आवेगों के प्रसार की गति में अंतर के कारण यह शुरू में तीव्र, लेकिन अल्पकालिक दर्द संवेदना (महाकाव्य दर्द) लगातार माना जाता है, और फिर, कुछ समय बाद, सुस्त, हल्का दर्द है(प्रोटोपैथिक दर्द)।

समूह के अभिवाही तंतुओं के नोसिसेप्टिव अंत लेकिन-δ ( मैकेनोसाइसेप्टर्स, थर्मोनोसाइसेप्टर्स, केमोसाइसेप्टर्स ) मजबूत यांत्रिक और थर्मल उत्तेजनाओं द्वारा उनके लिए अपर्याप्त सक्रिय होते हैं, जबकि समूह के अभिवाही तंतुओं के अंत सेदोनों रासायनिक एजेंटों (सूजन, एलर्जी, तीव्र चरण प्रतिक्रिया, आदि के मध्यस्थ), और यांत्रिक और थर्मल उत्तेजनाओं से उत्साहित हैं, जिसके संबंध में उन्हें आमतौर पर कहा जाता है पॉलीमोडल नोसिसेप्टर. रासायनिक एजेंट जो नोसिसेप्टर्स को सक्रिय करते हैं, वे अक्सर जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, सेर्टोनिन, किनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, साइटोकिन्स) द्वारा दर्शाए जाते हैं और उन्हें एलजेसिक एजेंट कहा जाता है, या एल्गोजेन्स.

तंत्रिका तंतु जो दर्द संवेदनशीलता का संचालन करते हैं और पैरास्पाइनल गैन्ग्लिया के स्यूडोयूनिपोलर न्यूरॉन्स के अक्षतंतु हैं मेरुदण्डपीछे की जड़ों के हिस्से के रूप में और I-II के साथ-साथ V और VII प्लेटों में इसके पीछे के सींगों के विशिष्ट नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के साथ सिनैप्टिक संपर्क बनाते हैं। रीढ़ की हड्डी की पहली प्लेट (तंत्रिका कोशिकाओं का पहला समूह) के रिले न्यूरॉन्स जो विशेष रूप से दर्द उत्तेजनाओं के लिए प्रतिक्रिया करते हैं, विशिष्ट नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स कहलाते हैं, और दूसरे समूह की तंत्रिका कोशिकाएं जो नोसिसेप्टिव यांत्रिक, रासायनिक और थर्मल उत्तेजना का जवाब देती हैं उन्हें कहा जाता है "व्यापक गतिशील रेंज" न्यूरॉन्स, या कई ग्रहणशील क्षेत्रों वाले न्यूरॉन्स। वे V-VII प्लेटों में स्थानीयकृत हैं। नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स का तीसरा समूह पृष्ठीय सींग के दूसरे लैमिना के जिलेटिनस पदार्थ में स्थित है और आरोही नोसिसेप्टिव प्रवाह के गठन को प्रभावित करता है, सीधे पहले दो समूहों (तथाकथित "गेट दर्द" की कोशिकाओं की गतिविधि को प्रभावित करता है। नियंत्रण")।

इन न्यूरॉन्स के क्रॉसिंग और गैर-क्रॉसिंग अक्षतंतु स्पिनोथैलेमिक पथ बनाते हैं, जो रीढ़ की हड्डी के सफेद पदार्थ के अग्रपार्श्विक वर्गों पर कब्जा कर लेता है। स्पिनोथैलेमिक पथ में, नियोस्पाइनल (पार्श्व में स्थित) और पेलियोस्पाइनल (मध्यस्थ रूप से स्थित) भाग पृथक होते हैं। स्पिनोथैलेमिक पथ का नियोस्पाइनल भाग वेंट्रोबैसल नाभिक में समाप्त होता है, जबकि पेलियोस्पाइनल भाग थैलेमस ऑप्टिकस के इंट्रामिनर नाभिक में समाप्त होता है। पहले, स्पिनोथैलेमिक पथ की पेलियोस्पाइनल प्रणाली ब्रेनस्टेम के जालीदार गठन के न्यूरॉन्स से संपर्क करती है। थैलेमस के नाभिक में एक तीसरा न्यूरॉन होता है, जिसका अक्षतंतु सेरेब्रल कॉर्टेक्स (S I और S II) के सोमाटोसेंसरी ज़ोन तक पहुँचता है। लिम्बिक और फ्रंटल कॉर्टेक्स पर स्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट प्रोजेक्ट के पेलियोस्पाइनल भाग के थैलेमस के इंट्रामिनर नाभिक के अक्षतंतु।

इसलिए, पैथोलॉजिकल दर्द (250 से अधिक रंगों के दर्द ज्ञात हैं) तब होता है जब दोनों परिधीय तंत्रिका संरचनाएं (नोकिसेप्टर, परिधीय तंत्रिकाओं के नोसिसेप्टिव फाइबर - जड़ें, डोरियां, रीढ़ की हड्डी के गैन्ग्लिया) क्षतिग्रस्त या चिड़चिड़ी होती हैं, और केंद्रीय (जिलेटिनस पदार्थ, आरोही स्पिनोथैलेमिक मार्ग) , रीढ़ की हड्डी के विभिन्न स्तरों पर सिनैप्स, ट्रंक का औसत दर्जे का लूप, जिसमें थैलेमस, आंतरिक कैप्सूल, सेरेब्रल कॉर्टेक्स शामिल हैं)। पैथोलॉजिकल दर्द नोसिसेप्टिव सिस्टम में पैथोलॉजिकल अल्जीक सिस्टम के गठन के कारण होता है।

रोग संबंधी दर्द के परिधीय स्रोत. वे अपनी बढ़ी हुई और लंबे समय तक जलन (उदाहरण के लिए, सूजन के कारण), ऊतक क्षय उत्पादों (ट्यूमर वृद्धि) की क्रिया, कालानुक्रमिक रूप से क्षतिग्रस्त और पुनर्जीवित संवेदी तंत्रिकाओं (एक निशान, कैलस, आदि के साथ संपीड़न) के साथ ऊतक रिसेप्टर्स हो सकते हैं। क्षतिग्रस्त नसों, आदि के तंतुओं को पुन: उत्पन्न करना।

क्षतिग्रस्त और पुनर्जीवित नसें हास्य कारकों (K +, एड्रेनालाईन, सेरोटोनिन और कई अन्य पदार्थों) की कार्रवाई के प्रति बहुत संवेदनशील होती हैं, जबकि सामान्य परिस्थितियों में उनमें इतनी संवेदनशीलता नहीं होती है। इस प्रकार, वे nociceptors की निरंतर उत्तेजना का स्रोत बन जाते हैं, उदाहरण के लिए, यह एक न्यूरोमा के गठन के दौरान होता है - अव्यवस्थित रूप से अतिवृद्धि और परस्पर जुड़े अभिवाही तंतुओं का निर्माण, जो उनके अव्यवस्थित उत्थान के दौरान होता है। यह न्यूरोमा के तत्व हैं जो प्रभाव के यांत्रिक, भौतिक, रासायनिक और जैविक कारकों के प्रति अत्यधिक उच्च संवेदनशीलता दिखाते हैं, जिससे कारण- पैरॉक्सिस्मल दर्द, भावनात्मक सहित विभिन्न प्रभावों से उकसाया। यहां हम ध्यान दें कि नसों को नुकसान के संबंध में होने वाले दर्द को न्यूरोपैथिक कहा जाता है।

पैथोलॉजिकल दर्द के केंद्रीय स्रोत. लंबे समय तक और पर्याप्त रूप से तीव्र नोसिसेप्टिव उत्तेजना रोगजनक रूप से उन्नत उत्तेजना (जीपीयूवी) के जनरेटर के गठन का कारण बन सकती है, जो कि नोसिसेप्टिव सिस्टम के भीतर सीएनएस के किसी भी स्तर पर बन सकती है। एचपीयूवी रूपात्मक और कार्यात्मक रूप से अति सक्रिय न्यूरॉन्स का एक समूह है जो आवेगों या आउटपुट सिग्नल की तीव्र अनियंत्रित धारा को पुन: उत्पन्न करता है। GPUV का गठन और बाद में कामकाज सीएनएस में एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया है, जिसे आंतरिक संबंधों के स्तर पर महसूस किया जाता है।

GPU के गठन के लिए प्रोत्साहन तंत्र हो सकते हैं:

1. न्यूरॉन झिल्ली का निरंतर, स्पष्ट और लंबे समय तक विध्रुवण;

2. तंत्रिका नेटवर्क में निरोधात्मक तंत्र का उल्लंघन;

3. न्यूरॉन्स का आंशिक बहरापन;

4. न्यूरॉन्स के ट्रॉफिक विकार;

5. न्यूरॉन्स को नुकसान और उनके वातावरण में बदलाव।

पर विवोएचपीयूवी (1) न्यूरॉन्स की लंबी और बढ़ी हुई सिनैप्टिक उत्तेजना के प्रभाव में होता है, (2) क्रोनिक हाइपोक्सिया, (3) इस्किमिया, (4) माइक्रोकिरकुलेशन विकार, (5) तंत्रिका संरचनाओं का पुराना आघात, (6) न्यूरोटॉक्सिक की क्रिया जहर, (7) अभिवाही नसों के साथ आवेगों के प्रसार का उल्लंघन।

एक प्रयोग में, एचपीयूवी को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कुछ हिस्सों को विभिन्न ऐंठन या अन्य उत्तेजक (पेनिसिलिन, ग्लूटामेट, टेटनस टॉक्सिन, पोटेशियम आयनों, आदि के अनुप्रयोग) को मस्तिष्क में उजागर करके पुन: पेश किया जा सकता है।

GPUV के गठन और गतिविधि के लिए एक अनिवार्य शर्त इच्छुक न्यूरॉन्स की आबादी में निरोधात्मक तंत्र की कमी है। एक न्यूरॉन की उत्तेजना में वृद्धि और सिनैप्टिक और गैर-सिनैप्टिक इंटिरियरोनल कनेक्शन को सक्रिय करने का बहुत महत्व है। जैसे-जैसे अशांति बढ़ती है, न्यूरॉन्स की आबादी एक ट्रांसफर रिले से बदल जाती है, जो इसे सामान्य रूप से एक जनरेटर में बदल देती है जो आवेगों की एक तीव्र और लंबी धारा उत्पन्न करती है। एक बार उत्पन्न होने के बाद, जनरेटर में उत्तेजना को अनिश्चित काल तक लंबे समय तक बनाए रखा जा सकता है, अब अन्य स्रोतों से अतिरिक्त उत्तेजना की आवश्यकता नहीं है। अतिरिक्त उत्तेजना एक ट्रिगर भूमिका निभा सकती है या GPUV को सक्रिय कर सकती है या इसकी गतिविधि को बढ़ावा दे सकती है। आत्मनिर्भर और आत्म-विकासशील गतिविधि का एक उदाहरण ट्राइजेमिनल नाभिक (ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया) में जीपीवी हो सकता है, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में रीढ़ की हड्डी का दर्द सिंड्रोम और थैलेमिक क्षेत्र में थैलेमिक दर्द हो सकता है। नोसिसेप्टिव सिस्टम में एचपीएसवी के गठन के लिए स्थितियां और तंत्र मूल रूप से सीएनएस के अन्य हिस्सों की तरह ही हैं।

रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों और ट्राइजेमिनल तंत्रिका के नाभिक में एचपीयूवी की घटना के कारणों में वृद्धि हो सकती है और परिधि से लंबे समय तक उत्तेजना हो सकती है, उदाहरण के लिए, क्षतिग्रस्त नसों से। इन शर्तों के तहत, शुरू में परिधीय मूल का दर्द एक केंद्रीय जनरेटर के गुणों को प्राप्त करता है, और एक केंद्रीय दर्द सिंड्रोम का चरित्र हो सकता है। नोसिसेप्टिव सिस्टम के किसी भी लिंक में दर्दनाक GPUV के उद्भव और कामकाज के लिए एक अनिवार्य शर्त इस प्रणाली के न्यूरॉन्स का अपर्याप्त निषेध है।

नोसिसेप्टिव सिस्टम में एचपीयूवी के कारण न्यूरॉन्स का आंशिक बहरापन हो सकता है, उदाहरण के लिए, ब्रेक या क्षति के बाद सशटीक नर्वया पीछे की जड़ें। इन स्थितियों के तहत, मिर्गी की गतिविधि इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल रूप से दर्ज की जाती है, शुरू में बहरे पश्च हॉर्न (एचपीयूवी गठन का संकेत) में, और फिर थैलेमस और सेंसरिमोटर कॉर्टेक्स के नाभिक में। इन स्थितियों में होने वाले बधिरता दर्द सिंड्रोम में एक प्रेत दर्द सिंड्रोम का चरित्र होता है - अंग या अन्य अंग में दर्द जो विच्छेदन के परिणामस्वरूप अनुपस्थित होता है। ऐसे लोगों में, दर्द एक गैर-मौजूद या सुन्न अंग के कुछ क्षेत्रों पर प्रक्षेपित होता है। एचपीयूवी और, तदनुसार, दर्द सिंड्रोम रीढ़ की हड्डी और थैलेमिक नाभिक के पीछे के सींगों में स्थानीय जोखिम के साथ हो सकता है। औषधीय तैयारी- आक्षेप और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (उदाहरण के लिए, टेटनस विष, पोटेशियम आयन, आदि)। GPU गतिविधि की पृष्ठभूमि के खिलाफ, निरोधात्मक मध्यस्थों का उपयोग - ग्लाइसिन, गाबा, आदि। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के क्षेत्र में जहां यह कार्य करता है, यह मध्यस्थ क्रिया की अवधि के लिए दर्द सिंड्रोम को रोकता है। ब्लॉकर्स का उपयोग करते समय एक समान प्रभाव देखा जाता है। कैल्शियम चैनल- वेरापामिल, निफेडिपिन, मैग्नीशियम आयन, साथ ही एंटीकॉन्वेलेंट्स, जैसे कार्बामाज़ेपम।

एक कार्यशील GPUV के प्रभाव में, दर्द संवेदनशीलता प्रणाली के अन्य भागों की कार्यात्मक स्थिति बदल जाती है, उनके न्यूरॉन्स की उत्तेजना बढ़ जाती है, और लंबे समय तक बढ़ी हुई रोग गतिविधि के साथ तंत्रिका कोशिकाओं की आबादी के उभरने की प्रवृत्ति होती है। समय के साथ, माध्यमिक एचपीयूवी नोसिसेप्टिव सिस्टम के विभिन्न हिस्सों में बन सकता है। शायद शरीर के लिए सबसे महत्वपूर्ण इस प्रणाली के उच्च भागों की रोग प्रक्रिया में भागीदारी है - थैलेमस, सोमैटोसेंसरी और फ्रंटो-ऑर्बिटल कॉर्टेक्स, जो दर्द की धारणा को अंजाम देते हैं और इसकी प्रकृति का निर्धारण करते हैं। भावनात्मक क्षेत्र की संरचनाएं और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र भी अल्जीक प्रणाली के विकृति विज्ञान में शामिल हैं।

एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम।दर्द संवेदनशीलता की प्रणाली - नोकिसेप्शन में इसके कार्यात्मक एंटीपोड - एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम शामिल हैं, जो नोकिसेप्शन की गतिविधि के नियामक के रूप में कार्य करता है। संरचनात्मक रूप से, एंटीनोसिसेप्टिव, नोसिसेप्टिव सिस्टम की तरह, रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क के समान तंत्रिका संरचनाओं द्वारा दर्शाया जाता है, जहां नोकिसेप्शन के रिले कार्य किए जाते हैं। एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि का कार्यान्वयन विशेष न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल और न्यूरोकेमिकल तंत्र के माध्यम से किया जाता है।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम उत्पन्न होने वाले पैथोलॉजिकल दर्द की रोकथाम और उन्मूलन सुनिश्चित करता है - पैथोलॉजिकल अल्गिक सिस्टम। यह अत्यधिक दर्द संकेतों के साथ चालू होता है, अपने स्रोतों से नोसिसेप्टिव आवेगों के प्रवाह को कमजोर करता है, और इस तरह दर्द संवेदना की तीव्रता को कम करता है। इस प्रकार, दर्द नियंत्रण में रहता है और इसके रोग संबंधी महत्व को प्राप्त नहीं करता है। यह स्पष्ट हो जाता है कि यदि एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि पूरी तरह से खराब हो जाती है, तो न्यूनतम तीव्रता की दर्द उत्तेजना भी अत्यधिक दर्द का कारण बनती है। यह एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की जन्मजात और अधिग्रहित अपर्याप्तता के कुछ रूपों में मनाया जाता है। इसके अलावा, एपिक्रिटिकल और प्रोटोपैथिक दर्द संवेदनशीलता के गठन की तीव्रता और गुणवत्ता में विसंगति हो सकती है।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की अपर्याप्तता के मामले में, जो दर्द के गठन के साथ होता है जो तीव्रता में अत्यधिक होता है, एंटीनोसाइसेप्शन की अतिरिक्त उत्तेजना आवश्यक होती है। एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम का सक्रियण कुछ मस्तिष्क संरचनाओं के प्रत्यक्ष विद्युत उत्तेजना द्वारा किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, रेफे नाभिक कालानुक्रमिक रूप से प्रत्यारोपित इलेक्ट्रोड के माध्यम से, जहां एक न्यूरोनल एंटीनोसिसेप्टिव सब्सट्रेट होता है। यह इस और अन्य मस्तिष्क संरचनाओं को दर्द मॉडुलन के मुख्य केंद्रों के रूप में मानने का आधार था। दर्द मॉडुलन का सबसे महत्वपूर्ण केंद्र मिडब्रेन का क्षेत्र है, जो सिल्वियन एक्वाडक्ट के क्षेत्र में स्थित है। पेरियाक्वेडक्टल ग्रे मैटर की सक्रियता लंबे समय तक और गहरी एनाल्जेसिया का कारण बनती है। इन संरचनाओं की निरोधात्मक कार्रवाई बड़े रैपे न्यूक्लियस और ब्लू स्पॉट से अवरोही मार्गों के माध्यम से की जाती है, जहां सेरोटोनर्जिक और नॉरएड्रेनाजिक न्यूरॉन्स होते हैं जो रीढ़ की हड्डी की नोसिसेप्टिव संरचनाओं में अपने अक्षतंतु भेजते हैं, जो उनके प्रीसानेप्टिक और पोस्टसिनेप्टिक निषेध को अंजाम देते हैं। .

ओपिओइड एनाल्जेसिक का एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है, हालांकि वे नोसिसेप्टिव संरचनाओं पर भी कार्य कर सकते हैं। एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम और कुछ फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाओं, विशेष रूप से एक्यूपंक्चर (एक्यूपंक्चर) के कार्यों को महत्वपूर्ण रूप से सक्रिय करें।

विपरीत स्थिति भी संभव है, जब एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि बहुत अधिक रहती है, और फिर दर्द संवेदनशीलता में तेज कमी और यहां तक ​​​​कि दमन का खतरा भी हो सकता है। इस तरह की विकृति एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की संरचनाओं में ही एचपीयूवी के निर्माण के दौरान होती है। इस तरह के उदाहरण के रूप में, हिस्टीरिया, मनोविकृति और तनाव के दौरान दर्द संवेदनशीलता के नुकसान की ओर इशारा किया जा सकता है।

दर्द के न्यूरोकेमिकल तंत्र. दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की गतिविधि के न्यूरोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र को न्यूरोकेमिकल प्रक्रियाओं द्वारा नोसिसेप्टिव और एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम के विभिन्न स्तरों पर लागू किया जाता है।

पेरिफेरल नोसिसेप्टर कई अंतर्जात जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों द्वारा सक्रिय होते हैं: हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन और अन्य। हालांकि, पदार्थ पी, जिसे नोकिसेप्शन सिस्टम में दर्द मध्यस्थ के रूप में माना जाता है, प्राथमिक नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स में उत्तेजना के संचालन में विशेष महत्व रखता है। बढ़ी हुई नोसिसेप्टिव उत्तेजना के साथ, विशेष रूप से रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में परिधीय स्रोतों से, दर्द मध्यस्थों सहित कई मध्यस्थों का पता लगाया जा सकता है, जिनमें उत्तेजक अमीनो एसिड (ग्लाइसिन, एसपारटिक, ग्लूटामिक और अन्य एसिड) शामिल हैं। उनमें से कुछ दर्द मध्यस्थों से संबंधित नहीं हैं, हालांकि, वे न्यूरॉन झिल्ली को विध्रुवित करते हैं, GPUV (उदाहरण के लिए, ग्लूटामेट) के गठन के लिए पूर्व शर्त बनाते हैं।

कटिस्नायुशूल तंत्रिका के बहरापन और / या निषेध से रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों के न्यूरॉन्स में पदार्थ पी की सामग्री में कमी आती है। दूसरी ओर, एक अन्य दर्द मध्यस्थ, वीआईपी (वैसोइंटेस्टाइनल इनहिबिटरी पॉलीपेप्टाइड) की सामग्री में तेजी से वृद्धि होती है, जो इन परिस्थितियों में, जैसा कि यह था, पदार्थ पी के प्रभाव को बदल देता है।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि के न्यूरोकेमिकल तंत्र अंतर्जात न्यूरोपैप्टाइड्स और शास्त्रीय न्यूरोट्रांसमीटर द्वारा कार्यान्वित किए जाते हैं। एनाल्जेसिया, एक नियम के रूप में, कई ट्रांसमीटरों के संयोजन या अनुक्रमिक क्रिया के कारण होता है। सबसे प्रभावी अंतर्जात एनाल्जेसिक ओपिओइड न्यूरोपैप्टाइड्स हैं - एनकेफेलिन्स, बीटा-एंडोर्फिन, डायनोर्फिन, जो मॉर्फिन के समान कोशिकाओं पर विशिष्ट रिसेप्टर्स के माध्यम से कार्य करते हैं। एक ओर, उनकी कार्रवाई नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स के संचरण की गतिविधि को रोकती है और दर्द की धारणा के केंद्रीय लिंक में न्यूरॉन्स की गतिविधि को बदल देती है, दूसरी ओर, यह एंटीनोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना को बढ़ाती है। ओपियेट रिसेप्टर्स को नोसिसेप्टिव केंद्रीय और परिधीय न्यूरॉन्स के शरीर के भीतर संश्लेषित किया जाता है और फिर परिधीय नोसिसेप्टर सहित झिल्ली की सतह पर एक्सोप्लाज्मिक परिवहन के माध्यम से व्यक्त किया जाता है।

अंतर्जात ओपिओइड पेप्टाइड्स केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की विभिन्न संरचनाओं में पाए गए थे, जो नोसिसेप्टिव जानकारी के संचरण या मॉड्यूलेशन में शामिल थे - रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के जिलेटिनस पदार्थ में, मेडुला ऑबोंगटा में, मिडब्रेन के पेरियाक्वेडक्टल संरचनाओं के ग्रे पदार्थ में। , हाइपोथैलेमस, साथ ही न्यूरोएंडोक्राइन ग्रंथियों में - पिट्यूटरी और अधिवृक्क ग्रंथियां। परिधि पर, अफीम रिसेप्टर्स के लिए अंतर्जात लिगैंड्स का सबसे संभावित स्रोत प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं हो सकती हैं - मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, टी- और बी-लिम्फोसाइट्स, जो इंटरल्यूकिन -1 (और, संभवतः, भागीदारी के साथ) के प्रभाव में संश्लेषित होते हैं। अन्य साइटोकिन्स के) तीनों ज्ञात अंतर्जात न्यूरोपैप्टाइड्स - एंडोर्फिन, एनकेफेलिन और डायनोर्फिन।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम में प्रभाव का अहसास न केवल पदार्थ पी के प्रभाव में होता है, बल्कि अन्य न्यूरोट्रांसमीटर - सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन, गाबा की भागीदारी के साथ भी होता है। सेरोटोनिन रीढ़ की हड्डी के स्तर पर एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम का मध्यस्थ है। नॉरपेनेफ्रिन, रीढ़ की हड्डी के स्तर पर एंटीनोसाइज़ेशन के तंत्र में भाग लेने के अलावा, मस्तिष्क तंत्र में दर्द संवेदनाओं के गठन पर एक निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है, अर्थात् ट्राइजेमिनल तंत्रिका के नाभिक में। यह अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के उत्तेजना में एंटीनोसाइसेप्शन के मध्यस्थ के रूप में नॉरपेनेफ्रिन की भूमिका के साथ-साथ सेरोटोनर्जिक सिस्टम में इसकी भागीदारी पर ध्यान दिया जाना चाहिए। GABA रीढ़ की हड्डी के स्तर पर दर्द के लिए नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स की गतिविधि के दमन में शामिल है। GABAergic निरोधात्मक प्रक्रियाओं का उल्लंघन रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स में HPS के गठन और रीढ़ की हड्डी के एक गंभीर दर्द सिंड्रोम का कारण बनता है। उसी समय, गाबा मेडुला ऑब्लांगेटा और मिडब्रेन के एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम में न्यूरॉन्स की गतिविधि को बाधित कर सकता है, और इस तरह दर्द से राहत के तंत्र को कमजोर कर सकता है। अंतर्जात एनकेफेलिन्स GABAergic निषेध को रोक सकते हैं और इस प्रकार डाउनस्ट्रीम एंटीनोसाइसेप्टिव प्रभाव को बढ़ा सकते हैं।

सैद्धांतिक सामग्री के स्वतंत्र अध्ययन के लिए तकनीकी मानचित्रविषय: "दर्द का पैथोफिज़ियोलॉजी" 1. अध्ययन के लिए मुख्य प्रश्न:

1. दर्द का पैथोफिज़ियोलॉजी।

3. "शारीरिक" और "पैथोलॉजिकल" दर्द की अवधारणा।

4. एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की अवधारणा।

5. एनेस्थीसिया का पैथोफिजियोलॉजिकल आधार

2. लक्ष्य निर्धारण।पैथोलॉजिकल दर्द के विकास के मुख्य तंत्र और एनेस्थीसिया की मूल बातें का अध्ययन करना।

3. तैयार अवधारणाएं।

दर्द एक एकीकृत कार्य है जो शरीर को हानिकारक कारक के प्रभाव से बचाने के लिए विभिन्न प्रकार की कार्यात्मक प्रणालियों को जुटाता है और इसमें चेतना, संवेदना, स्मृति, प्रेरणा, स्वायत्त, दैहिक और व्यवहारिक प्रतिक्रियाओं के साथ-साथ भावनाओं (पी.के. अनोखिन, आई। वी। ओरलोव)।

दर्द वर्गीकरणकई रोगों के निदान में महत्वपूर्ण है। अन्य लक्षणों के साथ संयोजन में स्थानीयकरण, तीव्रता, दर्द की आवृत्ति अक्सर आपको एक सटीक निदान करने की अनुमति देती है। उनके व्यावहारिक महत्व के बावजूद, दर्द वर्गीकरण के आम तौर पर स्वीकृत सिद्धांत अभी भी एक सुसंगत प्रणाली का गठन नहीं करते हैं। यह रोगी की शिकायतों पर आधारित है, जिसमें दर्द की अतिरिक्त विशेषताएं शामिल हैं: खींचना, फाड़ना, गोली मारना, दर्द करना, आदि। अंग्रेजी न्यूरोलॉजिस्ट गेड ने तंत्रिका संक्रमण के साथ एक ऑटो-प्रयोग में संवेदनशीलता की बहाली के एक निश्चित अनुक्रम की खोज की। सबसे पहले एक सुस्त, गंभीर, खराब स्थानीयकृत दर्द था, जो उत्तेजना की समाप्ति के बाद भी बना रहा और कहा जाता था प्रोटोपैथिक. तंत्रिका के अंतिम समेकन के साथ, एक तीव्र, स्थानीयकृत और तेजी से क्षणिक महाकाव्य दर्द. यह वर्गीकरण आम तौर पर स्वीकार किया जाता है और दर्द उत्तेजना के तंत्र को समझने और कुछ बीमारियों के निदान के लिए दोनों के लिए महत्वपूर्ण है। आवंटित भी करें दैहिक और आंत का दर्द. दैहिक दर्द सतही और गहरे में विभाजित है। सतही दैहिक दर्द त्वचा की जलन पर होता है, जैसे कि इंजेक्शन, और इसमें प्राथमिक और माध्यमिक संवेदनाएं होती हैं। टेंडन, मांसपेशियों और जोड़ों में रिसेप्टर्स द्वारा गहरा दर्द बनता है। आंत का दर्द आंतरिक अंगों के रोगों से जुड़ा होता है और, एक नियम के रूप में, इसमें प्रोटोपैथिक दर्द के गुण होते हैं। कई रोग स्थितियों में, दर्द होता है जो वास्तविक क्षति से जुड़ा नहीं होता है। एक अतीत, गंभीर दर्द (प्रेत दर्द) के आधार पर बनता है, दूसरा एक मनोवैज्ञानिक प्रकृति (भावनात्मक संघर्ष, हिस्टेरिकल प्रतिक्रिया, जो मतिभ्रम या अवसादग्रस्तता का हिस्सा है) का है। उत्तरार्द्ध कहा जाता है मनोवैज्ञानिक दर्द. इसके अलावा, दर्द के रोगजनन को देखते हुए, वहाँ हैं दैहिक दर्दआघात, सूजन, इस्किमिया, और अन्य, और अलग से न्यूरोजेनिक, या नेऊरोपथिक दर्दकेंद्रीय या परिधीय तंत्रिका तंत्र (नसों का दर्द, एलोडोनिया, कारण, थैलेमिक सिंड्रोम, आदि) की संरचनाओं को नुकसान के कारण। संदर्भित दर्द की अवधारणा है, जो प्रभावित क्षेत्र से काफी दूर के क्षेत्र में होती है। कुछ मामलों में, यह पैथोलॉजी के विशिष्ट रूपों की एक विशिष्ट लक्षण जटिल विशेषता बनाता है। यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में उत्तेजना के विकिरण पर आधारित है। प्रतिबिंबित सोमैटोजेनिक और न्यूरोजेनिक दर्द के तंत्र को समझने के लिए, किसी को ज़खारिन-गेड ज़ोन के बारे में शास्त्रीय विचारों को ध्यान में रखना चाहिए। चार्ल्स शेरिंगटन ने नोकिसेप्शन की अवधारणा पेश की - ऊतक क्षति की भावना जो जानवरों और मनुष्यों के लिए सार्वभौमिक है। हालांकि, "नोसिसेप्टिव रिएक्शन" शब्द रोगियों पर लागू होने के लिए उपयुक्त है, जब उनकी चेतना काफी खराब होती है। विशेषज्ञों की एक अंतरराष्ट्रीय समिति ने सिफारिश की है कि दर्द को "वास्तविक या संभावित ऊतक क्षति से जुड़े एक अप्रिय संवेदी और भावनात्मक अनुभव" के रूप में परिभाषित किया जाना चाहिए। यह परिभाषा दर्द के संकेत मूल्य पर जोर देती है - रोग की संभावित शुरुआत का एक लक्षण।

दर्द संवेदनाओं को विशिष्ट दर्द रिसेप्टर्स द्वारा माना जाता है - नोसिसेप्टर, जो त्वचा, मांसपेशियों, संयुक्त कैप्सूल, पेरीओस्टेम और आंतरिक अंगों में स्थित पेड़-शाखाओं वाले अभिवाही तंतुओं के मुक्त, गैर-संपुटित तंत्रिका अंत होते हैं। अंतर्जात पदार्थ ज्ञात हैं कि, इन रिसेप्टर्स पर कार्य करने से दर्द हो सकता है। ऐसे पदार्थ तीन प्रकार के होते हैं: ऊतक

(सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, एसिटाइलकोलाइन, प्रोस्टाग्लैंडीन, जैसे कि E2, पोटेशियम और हाइड्रोजन आयन); प्लाज्मा (ब्रैडीकिनिन, कैलिडिन) और तंत्रिका अंत (पदार्थ पी) से मुक्त। ऊतक क्षति का अर्थ मुख्य रूप से कोशिका झिल्ली की अखंडता का उल्लंघन है, जो अंतर्जात एल्गोजेन (पोटेशियम आयन, पदार्थ पी, प्रोस्टाग्लैंडीन, ब्रैडीकाइनिन, आदि) की रिहाई के साथ है। ये सभी कीमोसाइसेप्टर्स को सक्रिय या संवेदनशील बनाते हैं। कुछ शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि हाइपोक्सिया के चयापचय कारक सार्वभौमिक एल्गोजेन हैं। इसके अलावा, भड़काऊ प्रक्रियाओं में, ऊतक विनाश के अलावा, एडिमा होती है, जिससे आंतरिक अंगों के कैप्सूल का अत्यधिक खिंचाव होता है या अभिवाही तंत्रिकाओं पर यांत्रिक प्रभाव पड़ता है। कुछ ऊतकों (आई कॉर्निया, डेंटल पल्प) में केवल ऐसी अभिवाही संरचनाएं होती हैं, और एक निश्चित तीव्रता का कोई भी प्रभाव केवल दर्द की भावना का कारण बनता है। मैकेनो-, कीमो- और थर्मोनोसाइसेप्टर्स आवंटित करें। ये रिसेप्टर्स त्वचा में पाए जाते हैं, जो रक्षा की पहली पंक्ति के रूप में कार्य करते हैं और किसी भी तरह के खतरे या वास्तविक विनाश का जवाब देते हैं। त्वचा के रिसेप्टर्स जल्दी से अनुकूल हो जाते हैं। आंतरिक अंगों को मुख्य रूप से मैकेनो- और केमोसाइसेप्टर्स के साथ आपूर्ति की जाती है। थर्मोनोसाइसेप्टर पाए जाते हैं मुंह, घेघा, पेट, मलाशय। दर्द रिसेप्टर्स हमेशा प्रजातियों के संबंध में अत्यधिक विशिष्ट नहीं होते हैं शारीरिक प्रभाव. त्वचा में तंत्रिका अंत होते हैं जो दर्द के साथ गर्म या ठंडा होने की अनुभूति पैदा करते हैं। आंतरिक अंगों के मैकेनोसाइसेप्टर्स उनके कैप्सूल के साथ-साथ मांसपेशियों के टेंडन और आर्टिकुलर बैग में निहित होते हैं। Chemonocyceptors बाहरी पूर्णांक और आंतरिक अंगों (श्लेष्म झिल्ली और वाहिकाओं) में स्थित हैं। आंतरिक अंगों के पैरेन्काइमा में दर्द रिसेप्टर्स नहीं होते हैं। अब यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि दर्द संवेदनशीलता आवेगों के मुख्य संवाहक माइलिनेटेड ए-डेल्टा फाइबर और अनमेलिनेटेड सी-फाइबर हैं, जिनमें से रिसेप्टर जोन मुक्त तंत्रिका अंत और ग्लोमेरुलर निकायों द्वारा दर्शाए जाते हैं। ए-डेल्टा फाइबर मुख्य रूप से महाकाव्य संवेदनशीलता प्रदान करते हैं, और सी-फाइबर - प्रोटोपैथिक।

पतले ए-डेल्टा और सी-फाइबर के साथ एक सेंट्रिपेटल दिशा में चलने वाले दर्द आवेग पहले रीढ़ की हड्डी के गैन्ग्लिया में स्थित पहले संवेदी न्यूरॉन्स तक पहुंचते हैं, और फिर दूसरे न्यूरॉन्स के शरीर तक पहुंचते हैं, यानी रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में स्थित टी-कोशिकाएं रस्सी। इसके अलावा, संपार्श्विक पहले संवेदनशील न्यूरॉन के अक्षतंतु से निकलते हैं, जो जिलेटिनस पदार्थ की कोशिकाओं पर समाप्त होते हैं, जिनमें से अक्षतंतु भी टी कोशिकाओं पर समाप्त होते हैं। पतले माइलिनेटेड ए-डेल्टा फाइबर के संपार्श्विक के माध्यम से आने वाले तंत्रिका आवेगों का टी-कोशिकाओं पर एक निरोधात्मक प्रभाव होता है, जबकि बिना मेलिनेटेड सी-फाइबर के साथ रीढ़ की हड्डी में आने वाले आवेग टी-कोशिकाओं पर इस निरोधात्मक प्रभाव को बेअसर करते हैं, जिससे उनका लगातार उत्तेजना (लगातार दर्द) होता है। ) 1965 में मेल्ज़ाक और वॉल ने सुझाव दिया कि मोटे तंतुओं (ए-अल्फ़ा) के साथ आवेगों में वृद्धि इस लगातार उत्तेजना को धीमा कर सकती है और दर्द से राहत दिला सकती है। इस प्रकार, पहली केंद्रीय कड़ी जो अभिवाही जानकारी को मानती है, वह है रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग का तंत्रिका तंत्र।

यहां से, उत्तेजना कई पथों में फैलती है, उनमें से एक आरोही अभिवाही पथ (नियोस्पिनोथैलेमिक पथ और पेलियोस्पिनोथैलेमिक पथ) है। वे अतिव्यापी विभागों के लिए उत्तेजना का संचालन करते हैं: जालीदार गठन, हाइपोथैलेमस, थैलेमस, बेसल गैन्ग्लिया, लिम्बिक सिस्टम और सेरेब्रल कॉर्टेक्स।

रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स के कामकाज को सुप्रास्पाइनल एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जो संरचनाओं के एक जटिल द्वारा दर्शाया जाता है, जो प्राथमिक अभिवाही तंतुओं से अंतःस्रावी न्यूरॉन्स तक दर्द आवेगों के संचरण पर नीचे की ओर निरोधात्मक प्रभाव डालते हैं। . इन संरचनाओं में मिडब्रेन (पेरियाक्वेडक्टल ग्रे मैटर), मेडुला ऑबोंगटा (बड़े रैपे न्यूक्लियस, मैक्रोसेलुलर, जाइंट सेल, पैरागिएंट सेल और लेटरल रेटिकुलर न्यूक्लियर; ब्लू स्पॉट) के नाभिक शामिल हैं। इस प्रणाली की एक जटिल संरचना है और इसके तंत्र में विषम है। वर्तमान में, इसके तीन तंत्रों का सबसे अधिक अध्ययन किया जाता है: ओपिओइड, सेरोटोनर्जिक और एड्रीनर्जिक, जिनमें से प्रत्येक की अपनी रूपात्मक और शारीरिक विशेषताएं हैं।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम के मुख्य मध्यस्थ अफीम जैसे न्यूरोपैप्टाइड हैं।

एनकेफेलिन्स और एंडोर्फिन। एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की संरचना में शामिल हैं एक बड़ी संख्या कीओपियेट रिसेप्टर्स जो न केवल पर्याप्त अंतर्जात मध्यस्थों का अनुभव करते हैं, बल्कि रासायनिक रूप से समान एनाल्जेसिक मादक दवाओं का भी अनुभव करते हैं। उसी समय, मादक दर्दनाशक दवाएं एक समृद्ध अफीम रिसेप्टर को सक्रिय करती हैं

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम, इस प्रकार दर्द के दमन में योगदान देता है। अंतर्जात अफीम जैसे न्यूरोपैप्टाइड्स के अध्ययन की प्रक्रिया में, उनकी संरचना को परिष्कृत किया गया था। इससे ऐसी दवाएं बनाना संभव हो गया जो उनके विरोधी (नालॉक्सोन, नाल्ट्रेक्सोन) हैं।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की संरचनाओं में पाए जाने वाले न्यूरोट्रांसमीटर का एक अन्य वर्ग बायोजेनिक एमाइन निकला जो दर्द की धारणा को प्रभावित करता है। वे सेरोटोनर्जिक और नॉरपेनेफ्रिन न्यूरॉन्स द्वारा निर्मित होते हैं, विशेष रूप से लोकस कोएर्यूलस कोशिकाओं में। उनसे आने वाले आवेगों को पीछे के सींगों की टी-कोशिकाओं की ओर निर्देशित किया जाता है, जिनमें अल्फाड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स होते हैं। अब यह माना जाता है कि सेरेब्रल कॉर्टेक्स न केवल स्पोटियोटेम्पोरल विश्लेषण और दर्द और संवेदी स्मृति के प्रेरक-प्रभावी मूल्यांकन के कार्यान्वयन में शामिल है, बल्कि एक अवरोही निरोधात्मक, एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम के निर्माण में भी भाग लेता है जो दर्द से आने वाले आवेगों को नियंत्रित करता है। परिधि मस्तिष्क की एंटीनोसिसेप्टिव (एनाल्जेसिक) प्रणाली में मस्तिष्क के वे क्षेत्र होते हैं, जिनमें विद्युत उत्तेजना दर्द से राहत दिला सकती है।

जैविक दृष्टिकोण से, शारीरिक और रोग संबंधी दर्द को अलग किया जाना चाहिए।.

शारीरिक दर्दएक अनुकूली, सुरक्षात्मक तंत्र है। यह हानिकारक एजेंटों के कार्यों, क्षति जो पहले ही हो चुकी है, और ऊतकों में रोग प्रक्रियाओं के विकास का संकेत देती है।

रोग संबंधी दर्दजीव के लिए एक दुर्भावनापूर्ण और रोगजनक मूल्य है। यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, मानसिक और भावनात्मक विकारों के कार्यों के विकार का कारण बनता है।

परिधीय और केंद्रीय रोग संबंधी दर्द हैं।

केंद्रीय दर्ददर्द के अध्ययन के लिए इंटरनेशनल एसोसिएशन (IASP) की परिभाषा के अनुसार, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के कारण होने वाले दर्द की विशेषता है। हालांकि, बरकरार दर्द संरचनाओं के माध्यम से दर्द आवेगों के निरंतर संचरण से जुड़े नोसिसेप्टिव (शारीरिक) दर्द के विपरीत या एंटीनोसाइसेप्टिव प्रभावों की कमी के साथ, केंद्रीय दर्द सिस्टम में संरचनात्मक गड़बड़ी के परिणामस्वरूप होता है जो दर्द संवेदना उत्पन्न करता है। केंद्रीय दर्द का स्रोत कोई भी प्रक्रिया हो सकती है जो अभिवाही आवेगों के संचालन में शामिल सोमाटोसेंसरी संरचनाओं को नुकसान पहुंचाती है, साथ ही मस्तिष्क संरचनाएं जो आने वाली संवेदी जानकारी को नियंत्रित करती हैं। थैलेमस दर्द एकीकरण की केंद्रीय कड़ी है, सभी प्रकार के नोसिसेप्टिव आवेगों को एकजुट करता है और रोस्ट्रल संरचनाओं के साथ कई संबंध रखता है। थैलेमस के स्तर पर क्षति और हस्तक्षेप सबसे नाटकीय रूप से दर्द की धारणा को प्रभावित करते हैं। यह संरचना थैलेमिक दर्द सिंड्रोम और प्रेत दर्द के गठन से जुड़ी है।

पैथोलॉजिकल पुराने दर्द की मुख्य अभिव्यक्तियों में शामिल हैं:

- कौसाल्जिया (तीव्र, जलन, असहनीय दर्द)।

- हाइपरपैथी (संरक्षण .) गंभीर दर्दउत्तेजक उत्तेजना की समाप्ति के बाद)।

- हाइपरलेजेसिया (क्षतिग्रस्त क्षेत्र या दूर के क्षेत्रों की हल्की नोसिसेप्टिव जलन के साथ तीव्र दर्द)।

- एलोडोनिया (विभिन्न तौर-तरीकों के गैर-नोसिसेप्टिव उत्तेजनाओं की कार्रवाई के तहत दर्द की उत्तेजना, दूर की उत्तेजनाओं की कार्रवाई के तहत दर्द के हमलों की घटना (उदाहरण के लिए, एक मजबूत ध्वनि)।

- प्रतिबिंबित दर्द।

- लगातार, लगातार दर्द।

- उत्तेजना और कुछ अन्य अभिव्यक्तियों के बिना दर्द के सहज हमले।

दर्द सिंड्रोम के गठन के सिद्धांत।

आज तक, दर्द का कोई एकीकृत सिद्धांत नहीं है जो इसकी विभिन्न अभिव्यक्तियों की व्याख्या करता है। दर्द के गठन के तंत्र को समझने के लिए सबसे महत्वपूर्ण दर्द के निम्नलिखित आधुनिक सिद्धांत हैं:

- आर मेल्ज़ाक और पी.डी. का "गेट कंट्रोल" सिद्धांत। वाला।

- जनरेटर और सिस्टम तंत्र का सिद्धांत जी.एन. क्रिज़ानोव्स्की।

- दर्द गठन के न्यूरोनल और न्यूरोकेमिकल पहलुओं पर विचार करने वाले सिद्धांत। "गेट कंट्रोल" सिद्धांत के अनुसार, रीढ़ की हड्डी में अभिवाही इनपुट की प्रणाली में, परिधि से नोसिसेप्टिव आवेगों के पारित होने को नियंत्रित करने के लिए एक तंत्र है। इस तरह का नियंत्रण जिलेटिनस पदार्थ के निरोधात्मक न्यूरॉन्स द्वारा किया जाता है, जो परिधि से मोटे तंतुओं के साथ-साथ सेरेब्रल कॉर्टेक्स सहित सुपरस्पाइनल वर्गों से अवरोही प्रभावों द्वारा सक्रिय होते हैं। यह नियंत्रण, लाक्षणिक रूप से बोल रहा है, एक "द्वार" है जो नोसिसेप्टिव के प्रवाह को नियंत्रित करता है

आवेग

पैथोलॉजिकल दर्द, इस सिद्धांत के दृष्टिकोण से, तब होता है जब टी-न्यूरॉन्स के निरोधात्मक तंत्र अपर्याप्त होते हैं, जो परिधि और अन्य स्रोतों से विभिन्न उत्तेजनाओं द्वारा बाधित और सक्रिय होने के कारण तीव्र ऊर्ध्व आवेग भेजते हैं।

वर्तमान में, "गेट कंट्रोल" प्रणाली की परिकल्पना को कई विवरणों के साथ पूरक किया गया है, जबकि इस परिकल्पना में निहित विचार का सार, चिकित्सक के लिए महत्वपूर्ण, बना हुआ है और व्यापक रूप से मान्यता प्राप्त है। हालांकि, "गेट कंट्रोल" का सिद्धांत, स्वयं लेखकों के अनुसार, केंद्रीय मूल के दर्द के रोगजनन की व्याख्या नहीं कर सकता है।

केंद्रीय दर्द के तंत्र को समझने के लिए सबसे उपयुक्त दर्द के जनरेटर और प्रणालीगत तंत्र का सिद्धांत है, जिसे जी.एन. क्रिज़ानोव्स्की, जो मानते हैं कि परिधि से आने वाली मजबूत नोसिसेप्टिव उत्तेजना रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों की कोशिकाओं में प्रक्रियाओं का एक झरना पैदा करती है जो उत्तेजक अमीनो एसिड (विशेष रूप से, ग्लूटामाइन) और पेप्टाइड्स (विशेष रूप से, पदार्थ पी) द्वारा ट्रिगर होती हैं। . इसके अलावा, दर्द संवेदनशीलता प्रणाली में नए पैथोलॉजिकल इंटीग्रेशन की गतिविधि के परिणामस्वरूप दर्द सिंड्रोम हो सकता है - हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स का एक समुच्चय, जो पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ाए गए उत्तेजना और एक पैथोलॉजिकल अल्गिक सिस्टम का एक जनरेटर है, जो एक नया संरचनात्मक और कार्यात्मक है। प्राथमिक और माध्यमिक परिवर्तित नोसिसेप्टिव न्यूरॉन्स से युक्त संगठन, और जो दर्द सिंड्रोम का रोगजनक आधार है।

प्रत्येक केंद्रीय दर्द सिंड्रोम की अपनी अल्जीक प्रणाली होती है, जिसकी संरचना में आमतौर पर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के तीन स्तरों को नुकसान होता है: निचला ट्रंक, डाइएनसेफेलॉन (थैलेमस, थैलेमस को संयुक्त क्षति, बेसल गैन्ग्लिया और आंतरिक कैप्सूल), प्रांतस्था और आसन्न मस्तिष्क का सफेद पदार्थ। दर्द सिंड्रोम की प्रकृति, इसकी नैदानिक ​​​​विशेषताएं पैथोलॉजिकल अल्जीक सिस्टम के संरचनात्मक और कार्यात्मक संगठन द्वारा निर्धारित की जाती हैं, और दर्द सिंड्रोम का कोर्स और दर्द के हमलों की प्रकृति इसकी सक्रियता और गतिविधि की विशेषताओं पर निर्भर करती है। दर्द आवेगों के प्रभाव में गठित, यह प्रणाली स्वयं, अतिरिक्त विशेष उत्तेजना के बिना, अपनी गतिविधि को विकसित करने और बढ़ाने में सक्षम है, एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम से प्रभावों के प्रतिरोध को प्राप्त करने और सीएनएस के सामान्य एकीकृत नियंत्रण की धारणा के लिए।

पैथोलॉजिकल एल्गिक सिस्टम का विकास और स्थिरीकरण, साथ ही जनरेटर का निर्माण, इस तथ्य की व्याख्या करता है कि दर्द के प्राथमिक स्रोत का सर्जिकल उन्मूलन हमेशा प्रभावी नहीं होता है, और कभी-कभी केवल गंभीरता में अल्पकालिक कमी की ओर जाता है दर्द। बाद के मामले में, कुछ समय बाद, पैथोलॉजिकल अल्जीक सिस्टम की गतिविधि बहाल हो जाती है और दर्द सिंड्रोम से राहत मिलती है।

केंद्रीय दर्द की घटना के संभावित तंत्रों में, सबसे महत्वपूर्ण हैं:

- माइलिनेटेड प्राथमिक अभिवाही पर केंद्रीय निरोधात्मक प्रभाव का नुकसान;

- अभिवाही संरचनाओं के क्षेत्र में कनेक्शन का पुनर्गठन;

- दर्द संवेदनशीलता के रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स में सहज गतिविधि;

- अंतर्जात एंटीनोसाइसेप्टिव संरचनाओं की कमी (संभवतः आनुवंशिक) (मस्तिष्कमेरु द्रव में एन्केफेलिन और सेरोटोनिन मेटाबोलाइट्स के स्तर में कमी)।

मौजूदा पैथोफिजियोलॉजिकल और जैव रासायनिक सिद्धांत एक दूसरे के पूरक हैं और दर्द के केंद्रीय रोगजनक तंत्र की पूरी तस्वीर बनाते हैं। उदाहरण के लिए, ओपिओइड के अलावा, दर्द को कम करने के लिए अन्य न्यूरोट्रांसमीटर तंत्र भी हैं। उनमें से सबसे शक्तिशाली सेरोटोनर्जिक है, जो अन्य मस्तिष्क संरचनाओं (बड़े रैपे न्यूक्लियस, आदि) के अतिरिक्त सक्रियण से जुड़ा है। इन संरचनाओं की उत्तेजना एक विश्लेषणात्मक प्रभाव का कारण बनती है, और सेरोटोनिन विरोधी इसे खत्म कर देते हैं। एंटीनोसाइसेप्टिव क्रिया रीढ़ की हड्डी पर इन संरचनाओं के प्रत्यक्ष, अवरोही, निरोधात्मक प्रभाव पर आधारित है। इस बात के प्रमाण हैं कि एक्यूपंक्चर के एनाल्जेसिक प्रभाव को अफीम और आंशिक रूप से सेरोटोनर्जिक तंत्र के माध्यम से महसूस किया जाता है।

हाइपोथैलेमस के इमोशनोजेनिक ज़ोन और मिडब्रेन के जालीदार गठन द्वारा मध्यस्थता वाले एंटीनोसाइज़ेशन का एक नॉरएड्रेनर्जिक तंत्र भी है। सकारात्मक और नकारात्मक भावनाएं दर्द को बढ़ा या दबा सकती हैं। भावनात्मक तनाव (तनाव) की चरम सीमाएं आमतौर पर दर्द की भावनाओं के दमन की ओर ले जाती हैं। नकारात्मक भावनाएं (भय, क्रोध) दर्द को रोकती हैं, जो आपको संभावित चोट के बावजूद, जीवन के संरक्षण के लिए सक्रिय रूप से लड़ने की अनुमति देती है। इस तरह के सामान्य तनाव एनाल्जेसिया को कभी-कभी पुन: प्रस्तुत किया जाता है

पैथोलॉजिकल अफेक्टिव स्टेट की पृष्ठभूमि। जानवरों में भावनात्मक क्षेत्रों की उत्तेजना का एनाल्जेसिक प्रभाव ओपिओइड और सेरोटोनिन के विरोधी द्वारा अवरुद्ध नहीं होता है, लेकिन एड्रेनोलिटिक एजेंटों द्वारा दबा दिया जाता है और एड्रेनोमेटिक्स द्वारा सुगम किया जाता है। इस वर्ग की दवाएं, विशेष रूप से क्लोनिडीन और इसके एनालॉग्स का उपयोग एक निश्चित प्रकार के दर्द के इलाज के लिए किया जाता है। कई गैर-ओपिओइड पेप्टाइड्स (न्यूरोटेंसिन, एंजियोटेंसिन II, कैल्सीटोनिन, बॉम्बेसिन, कोलेसिस्टोटोनिन), उनके विशिष्ट हार्मोनल प्रभावों के अलावा, एक एनाल्जेसिक प्रभाव डालने में सक्षम हैं, जबकि दैहिक और आंत के दर्द के संबंध में एक निश्चित चयनात्मकता प्रदर्शित करते हैं।

दर्द उत्तेजना के संचालन में शामिल अलग मस्तिष्क संरचनाएं और दर्द प्रतिक्रिया के कुछ घटकों को बनाने से कुछ पदार्थों और दवाओं के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है। ऐसे एजेंटों का उपयोग दर्द की कुछ अभिव्यक्तियों को चुनिंदा रूप से नियंत्रित कर सकता है।

दर्द प्रबंधन मुख्य रूप से अंतर्निहित बीमारी के इलाज पर केंद्रित है। प्रत्येक मामले में, दर्द के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र को ध्यान में रखना आवश्यक है। ऐसी स्थितियां होती हैं जब दर्द एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में इतना लक्षण नहीं होता है, जिसमें पीड़ित या खतरे में जीवन (एनजाइना का दौरा, रोधगलन, दर्द का झटका, आदि) होता है।

दर्द से राहत के सिद्धांत।

सर्जिकल तरीके. यह विभिन्न स्तरों पर आरोही नोसिसेप्टिव उत्तेजना को बाधित करने या मस्तिष्क संरचनाओं के विनाश के सिद्धांत पर आधारित है जो सीधे दर्द की धारणा से संबंधित हैं। विधि के नुकसान में अन्य कार्यों के सहवर्ती उल्लंघन और सर्जरी के बाद अलग-अलग समय पर दर्द की संभावित वापसी शामिल है। फिजियोथेरेपी प्रक्रियाएं।इनमें थर्मल लोकल और जनरल इफेक्ट्स, मसाज, मड थेरेपी आदि के लिए विभिन्न विकल्प शामिल हैं। अलग-अलग तरीकों और दर्द निवारक तंत्र के उपयोग के संकेत अलग-अलग हो सकते हैं। थर्मल प्रक्रियाएं माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करती हैं, जिससे अल्गोजेनिक सब्सट्रेट की लीचिंग होती है और इसमें एक विरोधी भड़काऊ प्रभाव होता है। विद्युत उत्तेजना "गेट" दर्द नियंत्रण तंत्र को सक्रिय करती है। एक्यूपंक्चर, उपरोक्त तंत्र के साथ, एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम के अफीम घटक को उत्तेजित करता है।

औषधीय एजेंटदर्द उपचार के अन्य तरीकों में मुख्य हैं। इनमें मादक, गैर-मादक दर्दनाशक और अन्य दवाएं शामिल हैं। परंपरागत रूप से, दवाओं के दो समूहों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है, जिनमें से एनाल्जेसिक प्रभाव मुख्य रूप से केंद्रीय या परिधीय क्रिया के कारण होता है।

पहले समूह में मुख्य रूप से मादक दर्दनाशक दवाएं शामिल हैं। नारकोटिक एनाल्जेसिक की क्रिया का तंत्र और एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम का अफीम लिंक एक ही संपूर्ण है। पहले समूह में एक स्पष्ट शामक प्रभाव और दर्द के भावनात्मक-प्रभावी घटक को दबाने की संपत्ति के साथ गैर-अफीम दवाएं भी शामिल हैं। इनमें न्यूरोट्रांसमीटर तंत्र (एड्रीनर्जिक, कोलीन-, डोपामाइन-, सेरोटोनिन-, गाबा-एर्गिक और पेप्टाइड) पर व्यापक प्रभाव वाले एंटीसाइकोटिक्स शामिल हैं।

दवाओं का दूसरा समूह - ट्रैंक्विलाइज़र, दर्द प्रतिक्रिया के भावनात्मक-भावात्मक और प्रेरक घटकों को दबाते हैं, और उनके केंद्रीय मांसपेशियों को आराम देने वाला प्रभाव मोटर अभिव्यक्तियों को कमजोर करता है। ट्रैंक्विलाइज़र में अतिरिक्त गुण होते हैं: वे कई दर्द निवारक दवाओं के प्रभाव को बढ़ाते हैं और एंटीकॉन्वेलसेंट गतिविधि प्रदर्शित करते हैं। आक्षेपरोधी, जिसमें ट्रैंक्विलाइज़र और कई अन्य दवाएं शामिल हैं, ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया, माइग्रेन, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी और कई पुराने दर्द सिंड्रोम के उपचार के लिए पसंद की जाती हैं। पुराने दर्द में, एनएमडीए रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करने वाले अमांताडाइन्स के समूह की दवाएं, जो नोसिसेप्टिव उत्तेजनाओं के संचरण में शामिल हैं, का सफलतापूर्वक उपयोग किया जाता है।

एक स्पष्ट परिधीय प्रकार की कार्रवाई के साथ दवाओं के तीसरे समूह में कुछ स्थानीय एनेस्थेटिक्स शामिल हैं, जो बाहरी रूप से लागू होने पर, त्वचा में प्रवेश करते हैं और नोकिसेप्टर्स (लिडोकेन, आदि) को अवरुद्ध करते हैं। सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला गैर-मादक दर्दनाशक दवाएं, जिनमें से पूर्वज एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड है। तब से, विभिन्न रासायनिक प्रकृति के कई यौगिकों को संश्लेषित किया गया है जो चेतना को नहीं बदलते हैं और मानसिक कार्यों को प्रभावित नहीं करते हैं। इस श्रृंखला की तैयारी में विरोधी भड़काऊ और ज्वरनाशक गतिविधि होती है (उदाहरण के लिए, एनलगिन)। एनाल्जेसिक प्रभाव एंजाइम साइक्लोऑक्सीजिनेज के निषेध के कारण होता है, जो संश्लेषण को बढ़ावा देता है

प्रोस्टाग्लैंडिंस सूजन और दर्द के प्रमुख मध्यस्थ हैं। इसके अलावा, एक अन्य एल्गोजीन, ब्रैडीकाइनिन का संश्लेषण बाधित होता है।

इस्केमिक मूल के दर्द (ऊतक हाइपोक्सिया) या रक्त वाहिकाओं और आंतरिक अंगों (गुर्दे का दर्द, पेट की मांसपेशियों की ऐंठन, पित्त और मूत्र पथ, हृदय और मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं) की चिकनी मांसपेशियों की लंबे समय तक ऐंठन के साथ, यह सलाह दी जाती है एंटीस्पास्मोडिक्स का उपयोग करने के लिए।

यह विधियों और साधनों की पूरी सूची नहीं है जो दर्द प्रतिक्रिया के कुछ घटकों को दबाते हैं। कई दवाओं का एनाल्जेसिक प्रभाव शरीर के नोसिसेप्टिव और एंटीनोसाइसेप्टिव अंतर्जात प्रणालियों के विभिन्न न्यूरोकेमिकल तंत्रों पर उनके केंद्रीय प्रभाव के कारण होता है, जिनका वर्तमान में गहन अध्ययन किया जा रहा है। केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली दवाओं के एनाल्जेसिक प्रभाव को अक्सर मस्तिष्क के अन्य एकीकृत कार्यों पर प्रभाव के साथ जोड़ा जाता है, जो विभिन्न प्रक्रियाओं में समान मध्यस्थों की भागीदारी से जुड़ा होता है।

4. बाद में उपयोग के लिए अध्ययन की गई सामग्री का मूल्य।

चिकित्सा पहलू. एक दंत चिकित्सक के काम के लिए दर्द सिंड्रोम के रोगजनन और संज्ञाहरण की मूल बातें का ज्ञान आवश्यक है।

5. इंटरमीडिएट और परीक्षा प्रमाणन के दौरान जांचे जाने वाले प्रश्न।

1. खतरे और क्षति के संकेत के रूप में दर्द का जैविक महत्व। दर्द प्रतिक्रियाओं के वनस्पति घटक।

3. परिधीय और केंद्रीय मूल के दर्द सिंड्रोम के जनरेटर तंत्र।

4. दंत चिकित्सा में दर्द सिंड्रोम (ट्राइजेमिनल, टेम्पोरोमैंडिबुलर और मायोफेशियल दर्द)।

6. साहित्य

ए) बुनियादी साहित्य

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medlib.ws/ (Medlib.ws एक नया प्रोजेक्ट है (1 अगस्त 2008 को खोला गया) कई चिकित्सा विशिष्टताओं में किताबें और लेख पेश करता है, पारंपरिक औषधितथा स्वस्थ जीवन शैलीजिंदगी। इसके अलावा, साइट में इलेक्ट्रॉनिक संदर्भ पुस्तकें, परीक्षण और वीडियो शामिल हैं)। ucm.sibtechcenter.ru/ ("चिकित्सा में पत्रिकाओं और विश्लेषणों की समेकित सूची"-

मार्च 2003 से लागू किया गया है और विभिन्न विभागीय संबद्धता के 12 रूसी चिकित्सा पुस्तकालयों को एकजुट करता है। परियोजना का मुख्य लक्ष्य चिकित्सा पर पत्रिकाओं और विश्लेषणात्मक पेंटिंग की एक एकीकृत सूची बनाना है। MeSH थिसॉरस और डेटाबेस संसाधन के लिए भाषाई समर्थन के रूप में कार्य करते हैं। "रूस के डॉक्टर".)

7. आत्म-नियंत्रण के लिए प्रश्न।

1. नोसिसेप्टिव सिस्टम की आधुनिक अवधारणाएं। एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम।

2. खतरे और क्षति के संकेत के रूप में दर्द का जैविक महत्व। दर्द प्रतिक्रियाओं के वनस्पति घटक।

3. "शारीरिक" और "पैथोलॉजिकल" दर्द की अवधारणा।

4. परिधीय और केंद्रीय मूल के दर्द सिंड्रोम के जनरेटर तंत्र।

5. दंत चिकित्सा में दर्द सिंड्रोम।

6. दंत चिकित्सा में संज्ञाहरण के पैथोफिजियोलॉजिकल आधार।