патологична физиология. Патофизиология на невропатичната болка II. Клетъчни медиатори на възпаление
Борбата с невропатичната болка е проблем с висока социална и медицинска значимост. В сравнение с ноцицептивната болка, невропатичната болка значително намалява работоспособността и качеството на живот на пациентите, като им причинява повече страдание. Примери за невропатична болка са вертеброгенна радикулопатия, болка при полиневропатии (особено диабетна), постхерпетична невралгия, тригеминална невралгия.
От петимата пациенти в света, които изпитват хронична болка, около четирима страдат от така наречената ноцицептивна или класическа болка, при която рецепторите за болка се влияят от различни увреждащи фактори (напр. травма, изгаряне, възпаление). Но нервната система, включително нейния ноцицептивен апарат, функционира нормално. Следователно, след елиминирането на увреждащия фактор, болката изчезва.
В същото време приблизително един на всеки пет пациенти с хронична болка изпитва невропатична болка (NP). В тези случаи функциите на нервната тъкан са нарушени, ноцицептивната система винаги страда. Следователно НБ се считат за основна проява на нарушения на ноцицептивната система на самото тяло.
Дефиницията, дадена от Международната асоциация за изследване на болката е: „Болката е неприятно сетивно и емоционално преживяване, свързано със съществуващо или потенциално увреждане на тъканите или описано от гледна точка на такова увреждане“.
Различават се остри (с продължителност до 3 седмици) и хронични (с продължителност над 12 седмици – 3 [три] месеца) болка. Механизмите на неговото развитие са фундаментално различни: ако острата болка по-често се основава на реално увреждане на тъканите на тялото (травма, възпаление, инфекциозен процес), тогава в генезиса на хроничната болка промените в централната нервна система(ЦНС), причинени от дълъг, непрекъснат поток от болкови импулси от увреден орган.
Болката, която е свързана с активирането на ноцицептори (рецептори за болка) след увреждане на тъканите, съответстваща на тежестта и продължителността на увреждащите фактори и след това напълно регресира след зарастването на увредените тъкани, се нарича ноцицептивна или остра болка.
Невропатичната болка е остра или хронична болка, причинена от увреждане или дисфункция на периферната нервна система и/или ЦНС. За разлика от ноцицептивната болка, която е адекватен физиологичен отговор на болезнен стимул или тъканно увреждане, невропатичната болка не е адекватна на природата, интензивността или продължителността на стимула. И така, алодиния, която се среща в структурата на невропатичните болкови синдроми, се характеризира с появата на пареща или болезнена болка при докосване с мека четка или памучна вата до непокътната кожа (болката не е адекватна на естеството на дразненето: тактилният стимул се възприема като болка или парене). Невропатичната болка е пряка последица от лезия или заболяване на соматосензорната нервна система. Критерии за диагностициране на невропатична болка: … .
При пациенти с невропатична болка е трудно да се определят механизмите на развитие на синдрома на болката само въз основа на етиологичните фактори, които са причинили невропатия, и без идентифициране на патофизиологичните механизми е невъзможно да се разработи оптимална стратегия за лечение на пациенти с болка. Доказано е, че етиотропното лечение, което засяга основната причина за синдрома на невропатична болка, не винаги е толкова ефективно, колкото патогенетичната терапия, насочена към патофизиологични механизмиразвитие на болка. Всеки тип невропатична болка отразява участието на различни структури на ноцицептивната система в патологичния процес, което се дължи на изключително разнообразни патофизиологични механизми. Ролята на специфичните механизми все още е широко дискутирана и много теории остават спекулативни и спорни.
| ЧАСТ ДВЕ |
Има периферни и централни механизми за формиране на синдрома на невропатична болка. Първите включват: промяна в прага на възбудимост на ноцицепторите или активиране на "спящи" ноцицептори; ектопични секрети от области на аксонална дегенерация, аксонална атрофия и сегментна демиелинизация; епаптично предаване на възбуждането; генериране на патологични импулси чрез регенериране на аксонални клонове и др. Централните механизми включват: нарушаване на околното, пресинаптично и постсинаптично инхибиране на медуларно ниво, което води до спонтанни разряди на хиперактивни неврони на задния рог; небалансиран контрол на спиналната интеграция поради екситотоксично увреждане на инхибиторните вериги; промяна в концентрацията на невротрансмитери или невропептиди.
Трябва да се отбележи, че наличието на увреждане на соматосензорната нервна система не е достатъчно за развитието на невропатична болка, но са необходими редица условия, които водят до нарушаване на интегративните процеси в областта на системната регулация. чувствителност към болка. Ето защо в дефиницията на невропатичната болка, заедно с посочване на първопричината (увреждане на соматосензорната нервна система), трябва да присъства или терминът „дисфункция“, или „дисрегулация“, отразяващи значението на невропластичните реакции, които засягат стабилност на системата за регулиране на чувствителността към болка към действието на увреждащи фактори. С други думи, редица индивиди първоначално имат предразположеност към развитие на стабилни патологични състояния, включително под формата на хронична и невропатична болка.
(1) ПРОМЕНИ В ПЕРИФЕРНАТА НЕРВНА СИСТЕМА
Извънматочна активност:
в зоните на демиелинизация и регенерация на нерва, невроми, в нервните клетки на дорзалните ганглии, свързани с увредени аксони, има увеличение на броя и качеството [структурни промени] на натриевите канали върху мембраната на нервните влакна - a намаляване на експресията на иРНК за натриеви канали от типа Nav1.3 и увеличаване на иРНК за натриеви канали от тип NaN, което води до появата в тези зони на ектопични изхвърляния (т.е. потенциали на действие с изключително висока амплитуда), които могат да активират съседни влакна, създавайки кръстосано възбуждане, както и повишен аферентен ноцицептивен поток, вкл. причинявайки дизестезия и хиперпатия.
Появата на механочувствителност:
При нормални условия аксоните на периферните нерви са нечувствителни към механична стимулация, но когато ноцицепторите са повредени (т.е. когато се повредят периферните сензорни неврони с аксони и дендрити, които се активират от увреждащи стимули), се синтезират нетипични за тях невропептиди - галанин, вазоактивен интестинален полипептид, холецистокинин, невропептид Y, които значително променят функционалните свойства на нервните влакна, повишавайки тяхната механична чувствителност - това води до факта, че лекото разтягане на нерва по време на движение или удари от пулсираща артерия може да активира нервното влакно и да причини болка пароксизми.
Образуване на порочен кръг:
дългосрочната активност в ноцицепторите в резултат на увреждане на нервните влакна се превръща в независим патогенен фактор. Активираните С-влакна отделят неврокинини (субстанция Р, неврокинин А) от техните периферни окончания в тъканите, които допринасят за освобождаването на възпалителни медиатори - PGE2, цитокини и биогенни амини от мастоцитите и левкоцитите. В резултат на това в областта на болката се развива "неврогенно възпаление", чиито медиатори (простагландини, брадикинин) допълнително повишават възбудимостта на ноцицептивните влакна, като ги сенсибилизират и допринасят за развитието на хипералгезия.
(2) ПРОМЕНИ В ЦЕНТРАЛНАТА НЕРВНА СИСТЕМА
В условията на наличие на невропатична болка, 1. механизмите за контролиране на възбудимостта на ноцицептивните неврони и 2. естеството на взаимодействието на ноцицептивните структури помежду си са нарушени - възбудимостта и реактивността на ноцицептивните неврони в дорзалните рога се увеличават гръбначен мозък, в таламичните ядра, в соматосензорната кора на мозъчните полукълба [поради прекомерно освобождаване на глутамат и неврокинини, които имат цитотоксичен ефект, в синаптичната цепнатина], което води до смърт на някои ноцицептивни неврони и транссинаптична дегенерация в тези структури на гръбначния и главния мозък. Последващото заместване на мъртви неврони с глиални клетки насърчава появата на групи от неврони със стабилна деполяризация и повишена възбудимост на фона на [допринасяйки за това] дефицит на опиоидно, глицин- и GABAergic инхибиране - по този начин, дългосрочно самоподдържащо се се формира активност, водеща до нови взаимодействия между невроните.
При условия на повишена възбудимост на невроните и намаляване на инхибирането възникват агрегати от хиперактивни неврони. Образуването им се осъществява по синаптични и несинаптични механизми. При условия на недостатъчно инхибиране се улесняват синаптичните междуневронни взаимодействия, активират се "мълчаливи" преди това неактивни синапси и близките хиперактивни неврони се обединяват в една мрежа със самоподдържаща се активност. Тази реорганизация води до болка, независима от стимула.
Процесите на дисрегулация засягат не само първичното ноцицептивно реле, но също така се простират до по-високите структури на системата за чувствителност към болка. Контролът върху провеждането на ноцицептивните импулси от супраспиналните антиноцицептивни структури става неефективен при синдроми на неврогенна болка. Следователно, за лечението на тази патология са необходими средства, които осигуряват потискане на патологичната активност в периферните ноцицептори и свръхвъзбудимите неврони на ЦНС.
| ЧАСТ ТРЕТА |
Невропатичната болка е представена от 2 основни компонента: спонтанна (независима от стимула) болка и индуцирана (зависима от стимула) хипералгезия.
Патофизиологични механизми на спонтанна болка. Независимо от етиологичните фактори и нивото на увреждане на нервната система клинични проявления неврогенната болка в много отношения са подобни и се характеризират с наличието на независима от стимула болка, която може да бъде постоянна или пароксизмална - под формата на стрелба, притискане или пареща болка. При непълно, частично увреждане на периферните нерви, плексуси или дорзални гръбначни корени в повечето случаи възниква остра периодична пароксизмална болка, подобна на електрически разряд, продължаваща няколко секунди. При състояния на обширно или пълно увреждане на нервните проводници болката в денервираната област често има постоянен характер - под формата на изтръпване, парене, болки. Честите симптоми при пациенти с неврогенни болкови синдроми са парестезии под формата на спонтанно възникващи усещания за изтръпване, изтръпване или "пълзене" в областта на увреждането. Развитието на спонтанна (независима от стимулона) болка се основава на активирането на първичните ноцицептори (аферентни С-влакна). В зависимост от морфологичните (наличие на миелин) и физиологичните (скорост на провеждане) характеристики нервните влакна се разделят на три групи: А, В и С. С-влакната са немиелинизирани бавнопроводими влакна и принадлежат към пътищата на чувствителност към болка. Потенциалът за действие върху мембраната на невроните се развива в резултат на действието на йонна помпа, която транспортира натриеви йони през натриеви канали. В мембраните на сетивните неврони са открити два вида натриеви канали. Първият тип канали са отговорни за генерирането на акционния потенциал и се намират във всички чувствителни неврони. Вторият тип канали се намират само върху специфични ноцицептивни неврони; тези канали се активират и инактивират много по-бавно в сравнение с каналите от първия тип и също така бавно участват в развитието на състояние на патологична болка. Увеличаването на плътността на натриевите канали води до развитие на огнища на ектопично възбуждане, както в аксона, така и в самата клетка, които започват да генерират засилени разряди на потенциали за действие. В допълнение, след увреждане на нервите, както увредените, така и непокътнатите аферентни влакна придобиват способността да генерират ектопични разряди поради активирането на натриевите канали, което води до развитие на патологични импулси от аксони и невронни тела. В някои случаи болката, независима от стимула, е симпатиково обусловена. Развитието на симпатична болка е свързано с два механизма. Първо, след увреждане на периферния нерв, върху мембраните на увредени и непокътнати аксони на С-влакна, започват да се появяват a-адренергични рецептори, които обикновено не присъстват в тези влакна, чувствителни към циркулиращите катехоламини, освободени от терминалите на постганглионарния симпатикови влакна. Второ, увреждането на нервите също кара симпатиковите влакна да прорастват в дорзалния коренов възел, където те се увиват около телата на сетивните неврони под формата на кошнички и по този начин активирането на симпатиковите терминали провокира активирането на сетивните влакна.
Патофизиологични механизми на индуцирана болка . Неврологичният преглед позволява в областта на болката при пациенти с неврогенни болкови синдроми да се открият промени в тактилната, температурната и болковата чувствителност под формата на дизестезия, хиперпатия, алодиния, които също се наричат болка, зависима от стимула. Извращение на възприемането на стимули, когато тактилните или термичните стимули се усещат от пациента като болезнени или студени, се нарича дизестезия. Повишеното възприемане на обикновени стимули, характеризиращо се с продължителни неприятни болезнени усещания след прекратяване на дразненето, се нарича хиперпатия. Появата на болка в отговор на леко механично дразнене на кожните участъци с четка се определя като алодиния. Първичната хипералгезия е свързана с мястото на тъканно увреждане и възниква главно в отговор на дразнене на периферните ноцицептори, сенсибилизирани в резултат на увреждане. Ноцицепторите стават чувствителни поради биологично активни вещества, освободени или синтезирани на мястото на нараняване. Тези вещества са: серотонин, хистамин, невроактивни пептиди (субстанция Р и пептид, свързан с ген на калцитонин), кинини, брадикинин, както и метаболитни продукти на арахидоновата киселина (простагландини и левкотриени) и цитокини. Процесът също така включва категория ноцицептори, наречени латентни, които обикновено не са активни, но се активират след увреждане на тъканите. В резултат на това активиране се увеличава аферентната стимулация на невроните на задния рог на гръбначния мозък, което е в основата на развитието на вторична хипералгезия. Повишената аферентна стимулация от сенсибилизирани и активирани пасивни ноцицептори надвишава прага на болката и чрез освобождаването на възбуждащи аминокиселини (аспартат и глутамат) повишава възбудимостта на чувствителните неврони на дорзалния рог. Поради повишаване на възбудимостта на сетивните неврони на задните рога на гръбначния мозък, свързани със зоната на инервация на увредения нерв, възниква сенсибилизация на близките непокътнати неврони с разширяване на възприемчивата зона. В тази връзка, дразненето на непокътнати сетивни влакна, които инервират здравите тъкани около увредената област, причинява активиране на вторично сенсибилизирани неврони, което се проявява чрез вторична хипералгезна болка. Сенсибилизирането на невроните на задните рога води до намаляване на прага на болката и развитие на алодиния, т.е. появата на усещане за болка в отговор на дразнене, което обикновено не е придружено от тях (например, тактилно). Алодиния възниква в отговор на аферентни импулси, пренасяни по Ab-влакна от механорецептори с нисък праг (обикновено активирането на механорецептори с нисък праг не е свързано с усещане за болка). Ab-влакната принадлежат към групата на миелинизираните бързопроводими влакна, които се подразделят на Aa, Ab, Ag и Ad, според намаляването на дебелината на миелиновия слой и скоростта на импулса. Промените в възбудимостта на централните части на ноцицептивната система, свързани с развитието на вторична хипералгезия и алодиния, се описват с термина централна сенсибилизация. Централната сенсибилизация се характеризира с три признака: появата на зона на вторична хипералгезия; повишена възбудимост на чувствителните неврони към надпрагови стимули и тяхната възбуда към подпрагова стимулация. Тези промени се изразяват клинично чрез появата на хипералгезия към болезнени стимули, разпространяващи се много по-широко от зоната на увреждане и включват появата на хипералгезия към неболезнена стимулация.
Клиничен преглед, насочен към определяне на естеството на болката и идентифициране различни видовехипералгезия, може да позволи не само да се диагностицира наличието на синдром на болкова невропатия, но също така, въз основа на анализа на тези данни, да се идентифицират патофизиологичните механизми за развитие на болка и хипералгезия. Познаването на механизмите, лежащи в основата на развитието на симптомите на невропатичната болка, позволява разработването на патофизиологично стабилна стратегия за лечение. Едва когато се установят механизмите за развитие на синдрома на невропатична болка във всеки конкретен случай, можем да очакваме положителни резултатилечение. Точната диагностика на патофизиологичните механизми позволява провеждането на адекватна и специфична терапия ( принципи на фармакотерапията на невропатична болка [
Технологична карта за самостоятелно изучаване на теоретичен материалТема: "Патофизиология на болката" 1. Основни въпроси за изучаване:
1. Патофизиология на болката.
3. Концепцията за "физиологична" и "патологична" болка.
4. Концепцията за антиноцицептивната система.
5. Патофизиологични основи на анестезията
2. Поставяне на целта.Проучете основните механизми на развитие патологична болкаи основите на анестезията.
3. Формулирани понятия.
Болката е интегративна функция, която мобилизира голямо разнообразие от функционални системи за защита на тялото от въздействието на увреждащ фактор и включва компоненти като съзнание, усещане, памет, мотивация, автономни, соматични и поведенчески реакции, както и емоции (P.K. Анохин, И. В. Орлов).
Класификация на болкатаважен при диагностицирането на много заболявания. Локализацията, интензивността, честотата на болката в комбинация с други симптоми често ви позволяват да направите точна диагноза. Въпреки практическото им значение, общоприетите принципи за класификация на болката все още не представляват последователна система. Тя се основава на оплакванията на пациента, които включват допълнителни характеристики на болката: дърпане, разкъсване, стрелба, болка и др. Английският невролог Гед в автоексперимент с нервна секция открива определена последователност на възстановяване на чувствителността. Отначало имаше тъпа, силна, лошо локализирана болка, която оставаше след спиране на стимула и се наричаше протопатичен. С окончателната консолидация на нерва, остър, локализиран и бързо преходен епикритична болка. Тази класификация е общоприета и е важна както за разбирането на механизмите на възбуждане на болката, така и за диагностицирането на определени заболявания. Разпределете също соматична и висцерална болка. Соматичната болка се разделя на повърхностна и дълбока. Повърхностната соматична болка възниква при дразнене на кожата, като например инжекция, и се състои от първични и вторични усещания. Дълбоката болка се образува от рецептори в сухожилията, мускулите и ставите. Висцералната болка е свързана със заболявания на вътрешните органи и като правило има свойствата на протопатична болка , При редица патологични състояния възниква болка, която не е свързана с действително увреждане. Едната се формира на базата на минала, силна болка (фантомна болка), другата е от психогенен характер (емоционален конфликт, истерична реакция, която е част от халюцинации или депресивно състояние). Последното се нарича психогенна болка. Освен това, като се има предвид патогенезата на болката, има соматогенна болкасвързани с травма, възпаление, исхемия и други, и отделно неврогенни, или невропатия, болкапричинени от увреждане на структурите на централната или периферната нервна система (невралгия, алодиния, каузалгия, таламичен синдром и др.). Има концепцията за препратена болка, която се появява в доста отдалечена област от засегнатата област. В някои случаи той създава специфичен симптомен комплекс, характерен за специфични форми на патология. Тя се основава на облъчване на възбуждане в централната нервна система. За да се разбере механизмът на отразената соматогенна и неврогенна болка, трябва да се вземат предвид класическите идеи за зоните на Захариин-Гед.Чарлз Шерингтън въведе концепцията за ноцицепция - чувство за увреждане на тъканите, което е универсално за животни и хора. Въпреки това, терминът "ноцицептивна реакция" е подходящо да се прилага за пациенти, когато тяхното съзнание е значително увредено. Международна комисия от експерти препоръчва болката да се дефинира като „неприятно сетивно и емоционално преживяване, свързано с действително или потенциално увреждане на тъканите“. Това определение подчертава сигналната стойност на болката – симптом за евентуална поява на заболяването.
Усещанията за болка се възприемат от специфични рецептори за болка - ноцицептори, които са свободни, некапсулирани нервни окончания на дървесно разклонени аферентни влакна, разположени в кожата, мускулите, ставните капсули, периоста и вътрешните органи. Известни са ендогенни вещества, които, действайки върху тези рецептори, могат да причинят болка. Има три вида такива вещества: тъкан
(серотонин, хистамин, ацетилхолин, простагландини, като Е2, калиеви и водородни йони); плазма (брадикинин, калидин) и освободени от нервните окончания (субстанция Р). Увреждането на тъканите означава преди всичко нарушение на целостта на клетъчните мембрани, което е придружено от освобождаване на ендогенни алгогени (калиеви йони, вещество Р, простагландини, брадикинин и др.). Всички те активират или сенсибилизират хемоцицепторите. Някои изследователи смятат, че метаболитните фактори на хипоксията са универсални алгогени. Освен това при възпалителни процеси, в допълнение към разрушаването на тъканите, възниква оток, което води до преразтягане на капсулата на вътрешните органи или механично въздействие върху аферентните нерви. Някои тъкани (роговица на окото, зъбна пулпа) съдържат само такива аферентни структури и всяко въздействие с определена интензивност предизвиква само усещане за болка. Разпределете механо-, хемо- и термоноцицептори. Тези рецептори се намират в кожата, които действат като първа линия на защита и реагират на всякакъв вид заплаха или истинско унищожение. Кожните рецептори бързо се адаптират Вътрешните органи са снабдени главно с механо- и хемоцицептори. Термоноцицепторите се намират в устната кухина, хранопровода, стомаха, ректума. Рецепторите за болка не винаги са високоспециализирани по отношение на вида физическо въздействие. Кожата съдържа нервни окончания, които заедно с болката създават усещане за топлина или охлаждане. Механоцицепторите на вътрешните органи се съдържат в техните капсули, както и в мускулните сухожилия и ставните торбички. Хемоноцицепторите се намират във външната обвивка и вътрешните органи (лигавици и съдове). Паренхимът на вътрешните органи няма рецептори за болка. Сега е общоприето, че основните проводници на импулси на чувствителност към болка са миелинизираните А-делта влакна и немиелинизираните С-влакна, чиито рецепторни зони са представени от свободни нервни окончания и гломерулни тела. А-делта влакната осигуряват предимно епикритична чувствителност, а С-влакната - протопатична.
Болковите импулси, движещи се в центростремителна посока по тънките А-делта и С-влакна, първо достигат до първите сензорни неврони, разположени в гръбначните ганглии, и след това достигат до телата на вторите неврони, т.е. Т-клетките, разположени в задните рога на гръбначния стълб. шнур. В допълнение, колатералите се отклоняват от аксоните на първия чувствителен неврон, които завършват върху клетките на желатиновата субстанция, чиито аксони също завършват върху Т клетки. Нервните импулси, пристигащи през колатералите на тънките миелинизирани А-делта влакна, имат инхибиторен ефект върху Т-клетките, докато импулсите, пристигащи в гръбначния мозък по протежение на немиелинизирани С-влакна, неутрализират този инхибиторен ефект върху Т-клетките, причинявайки тяхното постоянно възбуждане ( постоянна болка ). Мелзак и Уол през 1965 г. предполагат, че увеличаването на импулсите по дебелите влакна (А-алфа) може да забави това постоянно възбуждане и да доведе до облекчаване на болката. По този начин първата централна връзка, която възприема аферентна информация, е невронната система на дорзалния рог на гръбначния мозък.
Оттук възбуждането се разпространява по редица пътища, един от тях е възходящите аферентни пътища (неоспиноталамичен път и палеоспиноталамичен път). Те провеждат възбуждане на горните отдели: ретикуларната формация, хипоталамуса, таламуса, базалните ганглии, лимбичната система и кората на главния мозък.
Функционирането на невроните на задните рога на гръбначния мозък се регулира от супраспиналната антиноцицептивна система, която е представена от комплекс от структури, които имат низходящ инхибиторен ефект върху предаването на болкови импулси от първичните аферентни влакна към интеркаларните неврони . Тези структури включват ядрата на средния мозък (периакведуктално сиво вещество), продълговатия мозък (голямо ядро на рафа, макроцелуларни, гигантски клетки, парагиантни клетки и латерални ретикуларни ядра; синьо петно). Тази система има сложна структура и е разнородна по своите механизми. В момента най-изследвани са трите му механизма: опиоиден, серотонинергичен и адренергичен, всеки от които има свои собствени морфологични и физиологични особености.
Основните медиатори на антиноцицептивната система са невропептиди, подобни на опиати.
Енкефалини и ендорфини. Структурите на антиноцицептивната система съдържат голям брой опиатни рецептори, които възприемат не само адекватни ендогенни медиатори, но и аналгетични наркотични лекарства, които са химически подобни на тях. В същото време наркотичните аналгетици активират богат опиатен рецептор
антиноцицептивна система, като по този начин допринася за потискане на болката. В процеса на изучаване на ендогенни опиатоподобни невропептиди тяхната структура беше усъвършенствана. Това направи възможно създаването на лекарства, които са техни антагонисти (налоксон, налтраксон).
Друг клас невротрансмитери, открити в структурите на антиноцицептивната система, се оказват биогенни амини, които влияят върху възприемането на болка. Те се произвеждат от серотонинергични и норепинефринови неврони, по-специално клетки на locus coeruleus. Импулсите, идващи от тях, се насочват към Т-клетките на задните рога, които имат алфаадренергични рецептори. Сега е признато, че мозъчната кора участва не само в осъществяването на пространствено-времеви анализ и мотивационно-афективна оценка на болката и сензорната памет, но също така участва във формирането на низходяща инхибиторна, антиноцицептивна система, която контролира болковите импулси, идващи от периферия. Антиноцицептивната (аналгетичната) система на мозъка се състои от онези области на мозъка, чиято електрическа стимулация може да причини облекчаване на болката.
От биологична гледна точка трябва да се разграничат физиологичната и патологичната болка..
Физиологична болкае адаптивен, защитен механизъм. Той сигнализира за действията на увреждащи агенти, вече настъпили увреждания и развитието на патологични процеси в тъканите.
патологична болкаима дезадаптивна и патогенна стойност за организма. Предизвиква разстройство на функциите на централната нервна система, психични и емоционални разстройства.
Има периферна и централна патологична болка.
централна болка, според дефиницията на Международната асоциация за изследване на болката (IASP), се характеризира като болка, причинена от увреждане на централната нервна система. Въпреки това, за разлика от ноцицептивната (физиологична) болка, свързана с постоянно предаване на болкови импулси през непокътнати болкови структури или с липса на антиноцицептивни влияния, централната болка възниква в резултат на структурни нарушения в системата, която генерира усещане за болка. Източник на централна болка може да бъде всеки процес, който води до увреждане на соматосензорните структури, участващи в провеждането на аферентни импулси, както и мозъчни образувания, които контролират постъпващата сензорна информация. Таламусът е централната връзка на интеграцията на болката, обединява всички видове ноцицептивни импулси и има многобройни връзки с рострални образувания. Уврежданията и интервенциите на ниво таламус се отразяват най-драматично на усещането за болка. Тази структура е свързана с образуването на синдром на таламична болка и фантомна болка.
Основните прояви на патологична хронична болка включват:
- Каузалгия (интензивна, пареща, непоносима болка).
- Хиперпатия (персистиране на силна болка след прекратяване на провокативната стимулация).
- Хипералгезия (интензивна болка с леко ноцицептивно дразнене на увредената област или отдалечени области).
- Алодиния (провокиране на болка под действието на неноцицептивни стимули от различни модалности, появата на болкови атаки под действието на отдалечени стимули (например силен звук).
- Отразена болка.
- Постоянна, упорита болка.
- Спонтанни пристъпи на болка без провокация и някои други прояви.
Теории за формирането на болкови синдроми.
Досега няма единна теория за болката, която да обяснява различните й прояви. Най-важни за разбирането на механизмите на възникване на болката са следните съвременни теории за болката:
- Теорията за "контрол на вратата" на R. Melzak и P.D. Уола.
- Теорията на механизмите на генератора и системата G.N. Крижановски.
- Теории, разглеждащи невронни и неврохимични аспекти на образуването на болка. Според теорията за "контрола на вратата" в системата на аферентния вход в гръбначния мозък има механизъм за контролиране на преминаването на ноцицептивните импулси от периферията. Такъв контрол се осъществява от инхибиторни неврони на желатиновата субстанция, които се активират от импулси от периферията по протежение на дебели влакна, както и от низходящи влияния от супраспиналните участъци, включително мозъчната кора. Този контрол е, образно казано, "врата", която регулира потока на ноцицептивите
импулси.
Патологичната болка, от гледна точка на тази теория, възниква, когато инхибиторните механизми на Т-невроните са недостатъчни, които, бидейки дезинхибирани и активирани от различни стимули от периферията и от други източници, изпращат интензивни импулси нагоре.
Понастоящем хипотезата за системата за "контрол на вратата" е допълнена с много подробности, докато същността на идеята, въплътена в тази хипотеза, важна за клинициста, остава и е широко призната. Въпреки това, теорията за "контрола на вратата", според самите автори, не може да обясни патогенезата на болката от централен произход.
Най-подходяща за разбиране на механизмите на централната болка е теорията за генераторните и системните механизми на болката, разработена от G.N. Крижановски, който вярва, че силната ноцицептивна стимулация, идваща от периферията, причинява каскада от процеси в клетките на дорзалните рога на гръбначния мозък, които се задействат от възбуждащи аминокиселини (по-специално глутамин) и пептиди (по-специално вещество Р) . В допълнение, болковите синдроми могат да възникнат в резултат на активността на нови патологични интеграции в системата за чувствителност към болка - съвкупност от хиперактивни неврони, която е генератор на патологично повишено възбуждане и патологична алгична система, която е нова структурна и функционална организация, състояща се от първично и вторично променени ноцицептивни неврони и която е патогенетичната основа на синдрома на болката.
Всеки синдром на централна болка има своя собствена алгична система, чиято структура обикновено включва увреждане на три нива на централната нервна система: долния ствол, диенцефалона (таламус, комбинирано увреждане на таламуса, базалните ганглии и вътрешната капсула), кората и съседните бялото вещество на мозъка. Природата на болковия синдром, неговите клинични характеристики се определят от структурната и функционална организация на патологичната алгична система, а ходът на болковия синдром и естеството на болковите атаки зависят от характеристиките на неговата активация и активност. Образувана под въздействието на болкови импулси, тази система сама, без допълнителна специална стимулация, е в състояние да развие и засили своята активност, придобивайки устойчивост на влиянието на антиноцицептивната система и възприемането на общия интегративен контрол на ЦНС.
Развитието и стабилизирането на патологичната алгична система, както и образуването на генератори, обясняват факта, че хирургичното елиминиране на първичния източник на болка далеч не винаги е ефективно и понякога води само до краткотрайно намаляване на тежестта на болка. В последния случай, след известно време, активността на патологичната алгична система се възстановява и настъпва рецидив на синдрома на болката.
Сред възможните механизми за възникване на централна болка най-важните са:
- загуба на централен инхибиторен ефект върху миелинизирани първични аференти;
- реорганизация на връзките в областта на аферентните структури;
- спонтанна активност в гръбначните неврони на чувствителност към болка;
- дефицит (възможно генетичен) на ендогенни антиноцицептивни структури (намаляване на нивото на метаболитите на енкефалин и серотонин в цереброспиналната течност).
Съществуващите патофизиологични и биохимични теории взаимно се допълват и създават пълна картина на централните патогенетични механизми на болката. Например, в допълнение към опиоидите, има и други невротрансмитерни механизми за потискане на болката. Най-мощният от тях е серотонинергичен, свързан с допълнително активиране на други мозъчни структури (голямо ядро на рафа и др.). Стимулирането на тези структури предизвиква аналитичен ефект, а серотониновите антагонисти го елиминират. Антиноцицептивното действие се основава на директния, низходящ инхибиторен ефект на тези структури върху гръбначния мозък. Има доказателства, че аналгетичният ефект на акупунктурата се осъществява чрез опиатни и отчасти серотонинергични механизми.
Съществува и норадренергичен механизъм на антиноцицепция, медииран от емотиогенните зони на хипоталамуса и ретикуларната формация на средния мозък. Положителните и отрицателните емоции могат да увеличат или потиснат болката. Крайните граници на емоционалното напрежение (стрес) обикновено водят до потискане на чувството за болка. Отрицателните емоции (страх, гняв) блокират болката, което ви позволява активно да се борите за запазването на живота, въпреки възможното нараняване. Този вид нормална стрес аналгезия понякога се възпроизвежда
на фона на патологично афективно състояние. Аналгетичният ефект на стимулиране на емоционалните зони при животни не се блокира от антагонисти на опиоиди и серотонин, но се потиска от адренолитични агенти и се улеснява от адреномиметици. Лекарствата от този клас, по-специално клонидин и неговите аналози, се използват за лечение на определен тип болка. Редица неопиоидни пептиди (невротензин, ангиотензин II, калцитонин, бомбезин, холецистотонин), в допълнение към техните специфични хормонални ефекти, могат да имат аналгетичен ефект, като същевременно показват известна селективност по отношение на соматична и висцерална болка.
Отделни мозъчни структури, участващи в провеждането на болковото възбуждане и формиращи определени компоненти на болковата реакция, имат повишена чувствителност към определени вещества и лекарства. Използването на такива средства може селективно да регулира определени прояви на болка.
Лечението на болката се фокусира предимно върху лечението на основното заболяване. Във всеки случай е необходимо да се вземат предвид патофизиологичните механизми на болката. Има ситуации, когато болката не е толкова симптом, колкото самостоятелно заболяване, придружено от страдание или застрашаващо живота (ангина атака, миокарден инфаркт, болков шок и др.).
Принципи на облекчаване на болката.
Хирургични методи. Основава се на принципа на прекъсване на възходящото ноцицептивно възбуждане на различни нива или разрушаване на мозъчни структури, които са пряко свързани с възприемането на болката. Недостатъците на метода включват съпътстващи нарушения на други функции и възможно връщане на болката в различно време след операцията. Физиотерапевтични процедури.Те включват различни възможности за термично локално и общо въздействие, масаж, калолечение и др. Индикациите за използването на отделни методи и механизми за облекчаване на болката могат да бъдат различни. Топлинните процедури подобряват микроциркулацията, което води до измиване на алгогенните субстрати и има противовъзпалителен ефект. Електрическата стимулация активира механизма за контрол на болката „врата“. Акупунктурата, заедно с горния механизъм, стимулира опиатния компонент на антиноцицептивната система.
Фармакологични средстваса основните сред другите методи за лечение на болка. Сред тях са наркотични, ненаркотични аналгетици и други лекарства. Условно могат да се разграничат две групи лекарства, чийто аналгетичен ефект се дължи главно на централно или периферно действие.
Първата група включва предимно наркотични аналгетици. Механизмът на действие на наркотичните аналгетици и опиатната връзка на антиноцицептивната система е едно цяло. Първата група включва и неопиатни лекарства с изразен седативен ефект и придружаващото го свойство за потискане на емоционално-афективния компонент на болката. Те включват антипсихотици с широк спектър от ефекти върху невротрансмитерните механизми (адренергични, холин-, допамин-, серотонин-, GABA-ергични и пептидни).
Втората група лекарства - транквиланти, потискат емоционално-афективните и мотивационните компоненти на болковата реакция, а централния им мускулен релаксиращ ефект отслабва двигателните прояви. Транквилизаторите имат допълнителни свойства: те засилват ефекта на много болкоуспокояващи и проявяват антиконвулсивна активност. Антиконвулсанти, които включват транквиланти и много други лекарства, са предпочитани за лечение на тригеминална невралгия, мигрена, диабетна полиневропатия и редица хронични болкови синдроми. При хронична болка успешно се използват лекарства от групата на амантадините, блокиращи NMDA рецепторите, които участват в предаването на ноцицептивните възбуждения.
Третата група лекарства с подчертан периферен тип действие включва някои локални анестетици, които при външно приложение проникват през кожата и блокират ноцицепторите (лидокаин и др.). Най-широко използваните ненаркотични аналгетици, чийто прародител е ацетилсалициловата киселина. Оттогава са синтезирани много съединения с различно химично естество, които не променят съзнанието и не засягат умствените функции. Препаратите от тази серия имат противовъзпалително и антипиретично действие (например аналгин). Аналгетичният ефект се дължи на инхибирането на ензима циклооксигеназа, който подпомага синтеза
простагландините са водещите медиатори на възпаление и болка. Освен това се нарушава синтезата на друг алгоген - брадикинин.
При болка от исхемичен произход (тъканна хипоксия) или продължителен спазъм на гладката мускулатура на кръвоносните съдове и вътрешните органи (бъбречна колика, спазъм на мускулите на стомаха, жлъчните и пикочните пътища, кръвоносните съдове на сърцето и мозъка) е препоръчително да използвате спазмолитици.
Това не е пълен списък от методи и средства, които потискат определени компоненти на болковата реакция. Аналгетичният ефект на много лекарства се дължи на тяхното централно влияние върху различни неврохимични механизми на ноцицептивните и антиноцицептивните ендогенни системи на тялото, които в момента се изследват интензивно. Аналгетичният ефект на централно действащите лекарства често се комбинира с ефекта върху други интегративни функции на мозъка, което е свързано с участието на същите медиатори в различни процеси.
4. Стойността на изучавания материал за последващо използване.
Медицински аспекти. Познаването на патогенезата на болковите синдроми и основите на анестезията е необходимо за работата на зъболекаря.
5. Въпроси за проверка при междинна и изпитна заверка.
1. Биологичното значение на болката като сигнал за опасност и увреждане. Вегетативни компоненти на болкови реакции.
3. Механизми на генериране на болкови синдроми от периферен и централен произход.
4. Болкови синдроми в денталната медицина (тригеминална, темпоромандибуларна и миофасциална болка).
6. Литература
а) основна литература
1. Литвицки П. Ф. Патофизиология: учебник за мед. университети / Литвицки П. Ф. . - 4-то издание, рев. и допълнителни - М. : GEOTAR-Media, 2007. - 493 стр. : ил.. - Режим на достъп: ELS "Студентски съветник"
2. Семинар по патологична физиология: учебник. помощ: за специални: 06010165 - Лех. бизнес; 06010365 - Педиатрия; 06010565 - Стоматология / [съставители: Л. Н. Рогова, Е. И. Губанова, И. А. Фастова, Т. В. Замечник, Р. К. Агаева, В. Н. Поветкина, Н. И. Шумакова, Т. Ю. Каланчина, Н. В. Чемордакова]; Министерство на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация, VolgGMU. - Волгоград:Издателство VolgGMU, 2011. - 140 с.
3. Novitsky VV Патофизиология: ръце. да практикуват. класове / Новицки В. В., Уразова О. И., Агафонов В. И. и др.; изд. В. В. Новицки, О. И. Уразова. - М.:ГЕОТАР-Медия, 2011 г. - 333, p. : аз ще. – Режим на достъп: ELS "Студентски съветник"
б) допълнителна литература:
1. Патофизиология: учебник за студенти от специалност: "Обща медицина", "Педиатрия",Медицинска профилактика. бизнес“, „Стоматология“, „Сестри. случай“, „Мед. биохимия“, „Мед. биофизика“, „Мед. кибернетика" / [ред. Кол.: А. И. Воложин, Г. В. Порядин и др.]. - 3-то изд., ст. - М.: Академия, 2010. - 304 с.: ил. - Висше професионално образование.
2. Патологична физиология: учебник. помощ за студенти. пчелен мед. университети / GOU VPO SaratGMU FA в здравеопазването. и социални развитие; под общо изд. В. В. Морисън, Н. П. Чеснокова; [ред.: Г. Е. Брел, В. В. Морисън, Е. В. Понукалина и др.; rec. В. Б. Мандриков]. - Саратов:Издателство Сарат. пчелен мед. ун-та, 2007 г. - 664 с.: ил.
3. Тел Л. З. Патологична физиология: интерактивна. курс на лекции / Тел Л. З., Лисенков С. П., Шастун С. А. . - М.: MIA, 2007. - 659 стр.
4. Прощаев К. И. Болка. Молекулярна невроимуноендокринология и клинична патофизиология / Прощаев К. И., Илницки А. Н., Князкин И. В. и др. - Санкт Петербург. :Издателство ДЕАН, 2006г. - 304 стр. . - Научен сер. Молекулярна невроимуноендокринология
5. Подчуфарова Е.В. Болка: съвременни средства / Podchufarova E.V. // Нова аптека (Аптечен асортимент) . - 2008 г. - № 12. -стр.65-70
6. Милешина С.Е. Мускулна болка / Mileshina S.E. // Бюлетин по семейна медицина. - 2008 г. - № 1. -С.28-32
7. Болка при диабетна невропатия - психосоматични аспекти // Пробл. ендокринология. - 2007 г. - № 6. -стр.43-48
8. Голубев В.Л. Болката е интердисциплинарен проблем / Golubev V.L. // Рус. пчелен мед. списание . - 2008 г
Синдром на болката (Специален брой). - стр.3-7
9. Парфенов А. И. Коремна болка в практиката на терапевт / Парфенов А. И. // Терапевтичен архив. - 2008 г. - Том 80. - № 8. - С. 38-42
10. Шахова Е. Г. Възпалено гърло: съвременни аспекти на етиологията, диагностиката и лечението
/ Шахова Е. Г. // Фарматека. - 2011 г. - № 5. - С. 62-66 11. Стояновски Д.Н. Болки в гърба и шията. / Стояновски Д.Н. . - Киев: Здрав "I, 2002. - 392s.: ил.
в) методически помагала:
1. Тестови задачи за курса по патологична физиология с патофизиология на лицево-челюстната област (за Стоматологичния факултет): Учебник / Съст. Л. Н. Рогова, Е. И. Губанова, И. Ф. Ярошенко и др.- Волгоград:Издателство на VlogGMU, 2010.-128 с.
2. Резюмета на лекции по патологична физиология. Учебник / Автори E.I. Губанова, И.А.Фастов.-Волгоград: ВолгГМУ, 2011.-76 с.
3. Неспецифични механизми на развитие на заболяването: Учебник / Comp. Е. И. Губанова, Л. Н. Рогова, Н. Ю. Дзюбенко; изд.Е. И. Губанова - Волгоград: Издателство на ВолгГМУ, 2011 г. - 76 с.
г) софтуер и интернет ресурси:
софтуер:
Обща патофизиология. Електронен курс. V.A. Фролов, D.P. Билибин. - М. 2006., 172с.
бази данни, справочни и търсещи системи системи за медицинско търсене:
www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html(“Навигатор за информационни и библиотечни ресурси в Интернет” на уебсайта на Държавната научно-техническа библиотека на Сибирския клон на Руската академия на науките. Това е споделен метаресурс, който интегрира връзки към други библиотеки.)
it2med.ru/mir.html („MIR - Медицински интернет ресурси“ на уебсайта на MedInformConsulting (Москва). Това е специализиран метаресурс, който интегрира връзки към медицински библиотеки и други медицински ресурси.) www.scsml.rssi.ru/ (Централна научна медицинска библиотека (ЦНМБ) ВМА ги. И. М. Сеченов), базата данни „Руска медицина“ - съдържа информация за първоизточниците, получени от ЦНМБ след 1988 г. по раздели)
www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU - книги (по много медицински специалности), софтуер, справочници, атласи, тестове, резюмета, истории на случаи, статии, търсене на лекарства в аптеките в различни градове.)
medlib.ws/ (Medlib.ws е нов проект (открит на 1 август 2008 г.), предлагащ книги и статии в много медицински специалности, народна медицинаи здравословен начин на животживот. Освен това сайтът съдържа електронни справочници, тестове и видеоклипове). ucm.sibtechcenter.ru/ (“Своден каталог на периодични издания и анализи в медицината”-
се изпълнява от март 2003 г. и обединява 12 руски медицински библиотеки с различна ведомствена принадлежност. Основната цел на проекта е създаването на единен каталог на периодични издания и аналитична живопис по медицина. Тезаурусът на MeSH и базата данни служат като езикова подкрепа за ресурса. "Лекарите на Русия".)
7. Въпроси за самоконтрол.
1. Съвременни концепции за ноцицептивната система. антиноцицептивна система.
2. Биологичното значение на болката като сигнал за опасност и увреждане. Вегетативни компоненти на болкови реакции.
3. Концепцията за "физиологична" и "патологична" болка.
4. Механизми на генериране на болкови синдроми от периферен и централен произход.
5. Болкови синдроми в стоматологията.
6. Патофизиологични основи на анестезията в стоматологията.
Началник на отдел |
ЕПИЛЕПСИЯ Нарушаване на неволни движения. Хиперкинеза-неволни прекомерни движения на отделни части на тялото. Манифест конвулсии- силни неволеви мускулни контракции. Припадъците могат да бъдат: а) тоник- характеризира се с непрекъснато нарастващи контракции, без видима мускулна релаксация. б) клонични- периодичните мускулни контракции се редуват с отпускане. Хиперкинезиите включват хорея и атетоза. Хорея-характеризира се с бързо неравномерно потрепване на лицето и крайниците. Атетоза- бавни конвулсивни движения, най-често в дисталните крайници. Хиперкинезиите включват различни видове треперене ( тремор) и неволни светкавични контракции на отделни мускулни групи, например клепачите ( тиково дърво). III. Загуба на координация на движенията (атаксия)) - при нарушение на малкия мозък - проявява се с неадекватни движения на краката, удрянето им в пода, люлеене на тялото от една страна на друга, което е резултат от неправилно разпределение на мускулния тонус на крайниците. IV. Дисфункция на автономната нервна системаможе да възникне при увреждане на ганглиите на автономната нервна система, хипотамуса и мозъчната кора. При увреждане на хипоталамуса - метаболитни нарушения, промени в дейността на сърдечно-съдовата система, безвкусен диабет, дисфункция на гладката мускулатура. Когато кората е увредена, реакцията на зеницата към светлина се променя, секрецията на слюнка и слъзни жлези, чревна перисталтика, нарушения на дишането и кръвообращението. Нарушенията на движението включват повишаване на двигателната активност с неволно естество (например епилепсия). Епилепсията или епилепсията е хронично прогресиращо заболяване, проявяващо се с гърчове, временна загуба на съзнание и вегетативни нарушения, както и психични разстройства, които се увеличават по време на заболяването, до развитие на деменция. При епилепсията има тенденция на мозъчните неврони да развият пароксизмална конвулсивна активност. Причини: мозъчно увреждане, интоксикация, невроинфекция, нарушения мозъчно кръвообращениеи т.н. болка -вид психофизиологично състояние на човек, което възниква в резултат на излагане на свръхсилни или разрушителни стимули, които причиняват органични или функционални нарушенияв тялото. Болката предпазва тялото от въздействието на увреждащ фактор. Болката е субективно болезнено усещане, което отразява психофизиологичното състояние на човек. Болката е придружена от двигателни реакции (отдръпване на крайник по време на изгаряне, инжектиране); различни автономни реакции (повишено кръвно налягане, тахикардия, хипервентилация на белите дробове); активиране на невроендокринната, предимно симпатико-надбъбречната система; промяна в метаболизма; силни емоционални (гласови, лицеви) реакции. Видове чувствителност към болка (ноцицептивна): При остра травма(удар, убождане) се появява първо 1. местен силна болка , която бързо изчезва - "бърза" или "епикритична" болкова чувствителност 2. бавно се издигапо интензитет, дифузна и продължителна болезнена болка (замества първата) - “бавна” или “протопатична” болкова чувствителност. 3. след нараняване и отдръпване на ръката лицето разтрива натъртеното място. По този начин, включително тактилна чувствителност- Това е 3 компонента на болката, намаляващ нейния интензитет. Патогенеза на болкатапредставени от различни механизми и нива. Болковите рецептори, разположени в тъканите, възприемат ефектите на медиаторите на болката (хистамин, кинини, простагландини, млечна киселина и др.). Тези нервни сигнали бързо се провеждат по миелинизирани или немиелинизирани влакна към таламуса или по-високите кортикални центрове на чувствителност към болка. От тези центрове преминават еферентни въздействия през пирамидната, екстрапирамидната, симпатико-надбъбречната и хипофизо-надбъбречната системи, предизвиквайки промени във функцията на вътрешните органи и метаболизма в организма. Значението на болката. Усещането за болка има защитна и адаптивна стойност. Болката е сигнал за опасност, информира тялотоотносно щетите и насърчава спешни действияда го елиминира (отдръпване на ръката по време на изгаряне). болка осигурява щадене на увредения орган, намаляване на нейната функция, спестяване на енергия и пластмасови ресурси.болка подсилва външно дишанеи тиражкато по този начин увеличава доставката на кислород до увредената тъкан. Според локализацията на болката може да се прецени мястото на патологичния процес в тялото и да се диагностицират определени заболявания. Прекомерната болка може да стане фактор за нарушаване на живота на смъртта на тялото. След това се превръща в механизъм на увреждане. Например, при тумори в областта на таламуса възниква непоносимо постоянно главоболие - таламична болка. Механизмите на регулиране на чувствителността към болка са разнообразни и включват както нервни, така и хуморални компоненти. Законите, управляващи взаимоотношенията на нервните центрове, са напълно валидни за всичко, което е свързано с болката. Това включва явления на инхибиране или, обратно, повишено възбуждане в определени структури на нервната система, свързани с болка, когато се появи достатъчно интензивен импулс от други неврони. Но хуморалните фактори играят особено важна роля в регулирането на чувствителността към болка. Първо, вече споменатите по-горе алгогенни вещества (хистамин, брадикинин, серотонин и др.), Рязко увеличавайки ноцицептивните импулси, образуват подходяща реакция в централните нервни структури. На второ място, в развитието на болковата реакция важна роля играят т.нар вещество пи.Вътре е в големи количествасе съдържа в невроните на задните рога на гръбначния мозък и има изразен алгогенен ефект, улеснявайки реакциите на ноцицептивните неврони, причинявайки възбуждане на всички високопрагови неврони на задните рога на гръбначния мозък, т.е. невротрансмитерна (предавателна) роля в провеждането на ноцицептивни импулси на ниво гръбначен мозък. Открити са аксодендритни, аксосоматични и аксо-аксонални синапси, чиито краища съдържат вещество π във везикулите. Трето, ноцицепцията се потиска от такъв инхибиторен медиатор на централната нервна система като γ-аминомаслена киселина. И накрая, четвърто, изключително важна роля в регулирането на ноцицепцията играе ендогенна опиоидна система. При експерименти с радиоактивен морфин са открити специфични места за свързването му в организма. Откритите зони на фиксация на морфин се наричат опиатни рецептори.Проучването на областите на тяхното локализиране показа, че най-високата плътност на тези рецептори е отбелязана в областта на терминалите на първичните аферентни структури, желатиновата субстанция на гръбначния мозък, ядрото на гигантските клетки и ядрата на таламуса, хипоталамус, централната сива периакведуктална субстанция, ретикуларната формация и ядрата на рафа. Опиатните рецептори са широко представени не само в централната нервна система, но и в нейните периферни части, във вътрешните органи. Предполага се, че аналгетичният ефект на морфина се определя от факта, че той свързва местата на натрупване на опиоидните рецептори и спомага за намаляване на освобождаването на алгогенни медиатори, което води до блокиране на ноцицептивните импулси. Съществуването на широка мрежа от специализирани опиоидни рецептори в тялото обуславя целенасоченото търсене на ендогенни морфиноподобни вещества. През 1975г. олигопептиди,които свързват опиоидните рецептори. Тези вещества се наричат ендорфинии енкефалини.През 1976г β-ендорфинбеше отделен от гръбначно-мозъчна течностчовек. Понастоящем са известни α-, β- и γ-ендорфини, както и метионин- и левцин-енкефалини. Хипоталамусът и хипофизната жлеза се считат за основните области за производство на ендорфини. Повечето ендогенни опиоиди имат мощен аналгетичен ефект, но различните части на ЦНС имат различна чувствителност към техните фракции. Смята се, че енкефалините също се произвеждат основно в хипоталамуса. Ендорфинните терминали са по-ограничени в мозъка от енкефалиновите. Наличието на най-малко пет вида ендогенни опиоиди също предполага хетерогенност на опиоидните рецептори, които досега са изолирани само от пет типа, които са неравномерно представени в нервните образувания. Предположете два механизма на действие на ендогенните опиоиди: 1. Чрез активиране на хипоталамичните и след това на хипофизните ендорфини и тяхното системно действие поради разпределение с кръвния поток и цереброспиналната течност; 2. Чрез активиране на терминали. съдържащи двата вида опиоиди, с последващо въздействие директно върху опиатните рецептори на различни структури на централната нервна система и периферните нервни образувания. Морфинът и повечето ендогенни опиати блокират провеждането на ноцицептивни импулси вече на ниво както соматични, така и висцерални рецептори. По-специално, тези вещества намаляват нивото на брадикинин в лезията и блокират алгогенния ефект на простагландините. На нивото на задните коренчета на гръбначния мозък опиоидите причиняват деполяризация на първичните аферентни структури, увеличавайки пресинаптичното инхибиране в соматичните и висцералните аферентни системи. Това е първият, описан от лекарите Древна Гърцияи Рим на симптомите – признаци на възпалително увреждане. Болката е това, което ни сигнализира за някакъв проблем, който се случва вътре в тялото, или за действието на някакъв разрушителен и дразнещ фактор отвън. Болката, според известния руски физиолог П. Анохин, е предназначена да мобилизира различни функционални системи на тялото, за да го предпази от въздействието на вредни фактори. Болката включва компоненти като усещане, соматични (телесни), вегетативни и поведенчески реакции, съзнание, памет, емоции и мотивация. По този начин болката е обединяваща интегративна функция на цялостен жив организъм. AT този случай – човешкото тяло. Защото живите организми, дори без признаци на висша нервна дейност, могат да изпитват болка. Има факти за промени в електрическите потенциали в растенията, които са записани, когато техните части са били повредени, както и същите електрически реакции, когато изследователите са нанесли наранявания на съседни растения. Така растенията реагираха на щети, причинени на тях или на съседни растения. Само болката има такъв особен еквивалент. Ето такова интересно, може да се каже, универсално свойство на всички биологични организми. Видове болка - физиологична (остра) и патологична (хронична).Болката се случва физиологичен (остър)и патологичен (хроничен).остра болкаСпоред образния израз на академик I.P. Павлов, е най-важното еволюционно придобиване и е необходима за защита срещу въздействието на разрушителни фактори. Смисълът на физиологичната болка е да се отхвърли всичко, което застрашава жизнения процес, нарушава баланса на тялото с вътрешната и външната среда.хронична болкаТова явление е малко по-сложно, което се формира в резултат на патологични процеси, съществуващи в тялото за дълго време. Тези процеси могат да бъдат както вродени, така и придобити по време на живота. Придобитите патологични процеси включват следното - дългото съществуване на огнища на възпаление, които имат различни причини, всички видове неоплазми (доброкачествени и злокачествени), травматични наранявания, хирургични интервенции, резултати от възпалителни процеси (например образуване на сраствания между органите, промени в свойствата на тъканите, които ги изграждат). Вродените патологични процеси включват следното - различни аномалии в местоположението на вътрешните органи (например местоположението на сърцето отвън гръден кош), вродени малформации (например вроден чревен дивертикул и други). По този начин дълготрайният фокус на увреждане води до трайно и незначително увреждане на телесните структури, което също така постоянно създава болкови импулси за увреждане на тези телесни структури, засегнати от хроничен патологичен процес.Тъй като тези наранявания са минимални, болковите импулси са доста слаби и болката става постоянна, хронична и придружава човек навсякъде и почти денонощно. Болката става обичайна, но не изчезва никъде и остава източник на дълготрайни дразнещи ефекти. Синдром на болка, който съществува в човек в продължение на шест или повече месеца, води до значителни промени в човешкото тяло. Има нарушение на водещите механизми за регулиране на най-важните функции на човешкото тяло, дезорганизация на поведението и психиката. Социалната, семейната и личностната адаптация на този конкретен индивид страда. Колко честа е хроничната болка? Какво е болка и как възниква? Отдел на нервната система, отговорен за предаването на болкова чувствителност, вещества, които причиняват и поддържат болка.Усещането за болка е сложен физиологичен процес, включващ периферни и централни механизми и има емоционална, психическа и често вегетативна окраска. Механизмите на феномена на болката не са напълно разкрити досега, въпреки многобройните Научно изследванекоито продължават до наши дни. Нека обаче разгледаме основните етапи и механизми на възприемане на болката.Нервни клетки, които предават сигнал за болка, видове нервни влакна. Първият етап от възприемането на болката е въздействието върху рецепторите за болка ( ноцицептори). Тези рецептори за болка се намират във всички вътрешни органи, кости, връзки, в кожата, върху лигавиците на различни органи в контакт с външната среда (например върху чревната лигавица, носа, гърлото и др.). Към днешна дата има два основни типа рецептори за болка: първите са свободни нервни окончания, чието дразнене предизвиква усещане за тъпа, дифузна болка, а вторите са сложни рецептори за болка, чието възбуждане предизвиква усещане за остра и локализирана болка. Това означава, че естеството на усещанията за болка директно зависи от това кои рецептори за болка възприемат дразнещия ефект. Що се отнася до специфичните агенти, които могат да раздразнят рецепторите за болка, може да се каже, че те включват различни биологично активни вещества (БАВ)образувани в патологични огнища (т.нар алгогенни вещества). Тези вещества включват различни химични съединения - това са биогенни амини и продукти на възпаление и разпадане на клетките и продукти на локални имунни реакции. Всички тези вещества, напълно различни по химична структура, са способни да дразнят болковите рецептори с различна локализация. Простагландините са вещества, които поддържат възпалителния отговор на организма.Въпреки това, има редица химични съединенияучастват в биохимични реакции, които сами по себе си не могат да повлияят директно на рецепторите за болка, но засилват ефектите на веществата причинявайки възпаление. Класът на тези вещества, например, включва простагландини. Простагландините се образуват от специални вещества - фосфолипидикоито формират основата на клетъчната мембрана. Този процес протича по следния начин: определен патологичен агент (например ензимите образуват простагландини и левкотриени. Простагландините и левкотриените обикновено се наричат ейкозаноидии играят важна роля в развитието на възпалителния отговор. Доказана е ролята на простагландините в образуването на болка при ендометриоза, предменструален синдром, както и синдром на болезнена менструация (алгодисменорея).И така, разгледахме първия етап от образуването на болка - въздействието върху специални рецептори за болка. Помислете какво се случва след това, как човек чувства болка от определена локализация и характер. За да разберете този процес, е необходимо да се запознаете с пътищата. Как сигналът за болка достига до мозъка? Рецептор за болка, периферен нерв, гръбначен мозък, таламус - повече за тях. Биоелектричен сигнал за болка, образуван в рецептора за болка, по няколко вида нервни проводници (периферни нерви), заобикаляйки интраорганните и интракавитарните ганглии, насочвайки се към гръбначномозъчни нервни ганглии (възли)разположени до гръбначния мозък. Тези нервни ганглии придружават всеки прешлен от шийния до част от лумбалния. Така се образува верига от нервни ганглии, вървяща надясно и наляво гръбначен стълб. Всеки нервен ганглий е свързан със съответната област (сегмент) на гръбначния мозък. По-нататъшният път на болковия импулс от гръбначните нервни ганглии се изпраща до гръбначния мозък, който е директно свързан с нервните влакна.  Всъщност дорзалната може да е разнородна структура- в него се отделят бяло и сиво вещество (както в мозъка). Ако гръбначният мозък се изследва в напречно сечение, тогава сивото вещество ще изглежда като крила на пеперуда, а бялото ще го заобиколи от всички страни, образувайки заоблените очертания на границите на гръбначния мозък. Сега задната част на тези крила на пеперуда се нарича задните рога на гръбначния мозък. Те пренасят нервни импулси към мозъка. Предните рога, логично, трябва да са разположени пред крилата - така се случва. Това са предните рога, които провеждат нервния импулс от мозъка към периферните нерви. Също така в гръбначния мозък в централната му част има структури, които директно свързват нервните клетки на предните и задните рога на гръбначния мозък - благодарение на това е възможно да се образува така наречената "лека рефлексна дъга", когато някои движенията се случват несъзнателно - тоест без участието на мозъка. Пример за работа на къса рефлексна дъга е издърпването на ръката от горещ предмет.
Как нервният импулс достига до мозъка? Освен това, от задните рога на гръбначния мозък, пътят на чувствителността към болка се насочва към горните участъци на централната нервна система по два пътя - по така наречения "стар" и "нов" спиноталамус (пътят на нервния импулс : гръбначен мозък - таламус) пътища. Наименованията "стар" и "нов" са условни и говорят само за времето на появата на тези пътища в историческия период от еволюцията на нервната система. Ние обаче няма да навлизаме в междинните етапи на един доста сложен нервен път, ще се ограничим до констатацията на факта, че и двата пътя на чувствителност към болка завършват в области на чувствителната мозъчна кора. Както „старият“, така и „новият“ спиноталамичен път преминават през таламуса (особена част от мозъка), а „старият“ спиноталамичен път също преминава през комплекс от структури на лимбичната система на мозъка. Структурите на лимбичната система на мозъка участват до голяма степен във формирането на емоциите и формирането на поведенчески реакции. Предполага се, че първата, по-млада в еволюционно отношение система („новият” спиноталамичен път) на провеждане на чувствителност към болка привлича по-дефинирана и локализирана болка, докато втората, еволюционно по-стара („стар” спиноталамичен път) служи за провеждане на импулси, които дават усещане за вискозна, слабо локализирана болка. В допълнение към това, посочената "стара" спиноталамична система осигурява емоционално оцветяване на усещането за болка, а също така участва във формирането на поведенчески и мотивационни компоненти на емоционалните преживявания, свързани с болката. Преди да достигнат чувствителните зони на мозъчната кора, болковите импулси преминават така наречената предварителна обработка в определени части на централната нервна система. Това са вече споменатият таламус (визуален туберкул), хипоталамус, ретикуларна (ретикуларна) формация, участъци от средния и продълговатия мозък. Първият и може би един от най-важните филтри по пътя на чувствителността към болка е таламусът. Всички усещания от външната среда, от рецепторите на вътрешните органи - всичко минава през таламуса. Невъобразимо количество чувствителни и болезнени импулси преминава всяка секунда, ден и нощ, през тази част на мозъка. Ние не усещаме триенето на сърдечните клапи, движението на органите коремна кухина, всички видове ставни повърхности една срещу друга - и всичко това благодарение на таламуса. В случай на неизправност на така наречената система против болка (например при липса на производство на вътрешни, собствени морфиноподобни вещества, възникнали поради употребата на наркотици), гореспоменатата вълна от всякакъв вид на болка и друга чувствителност просто завладява мозъка, което води до ужасяваща по продължителност, сила и острота емоционална болка. Това е причината, в малко опростен вид, за така нареченото „оттегляне“ с дефицит на прием на морфиноподобни вещества отвън на фона на продължителна употребалекарства. Как се обработва болковият импулс в мозъка? Задните ядра на таламуса дават информация за локализацията на източника на болка, а медианните му ядра - за продължителността на въздействието на дразнещия агент. Хипоталамусът, като най-важният регулаторен център на автономната нервна система, участва във формирането на автономния компонент на болковата реакция индиректно, чрез участието на центрове, които регулират метаболизма, работата на дихателната, сърдечно-съдовата и други системи на тялото. . Ретикуларната формация координира вече частично обработената информация. Особено се подчертава ролята на ретикуларната формация във формирането на усещането за болка като вид специално интегрирано състояние на тялото, с включване на различни биохимични, вегетативни, соматични компоненти. Лимбичната система на мозъка осигурява отрицателно емоционално оцветяване.Процесът на разбиране на болката като такава, определяне на локализацията на източника на болка (което означава конкретна област от собственото тяло), заедно с най-сложните и разнообразни реакции на болкови импулси, протича безпроблемно с участието на мозъчната кора. Сензорните области на мозъчната кора са най-високите модулатори на чувствителността към болка и играят ролята на така наречения кортикален анализатор на информация за факта, продължителността и локализацията на болковия импулс. Именно на нивото на кората на главния мозък се случва интегриране на информация от различни видове проводници на чувствителност към болка, което означава пълноценно проектиране на болката като многостранно и разнообразно усещане импулси за болка. Като вид трансформаторна подстанция на електропроводи. Трябва дори да говорим за така наречените генератори на патологично повишена възбуда. Да, с модерни позициитези генератори се считат за патофизиологична основа на болковите синдроми. Споменатата теория за механизмите на системния генератор позволява да се обясни защо при леко дразнене реакцията на болка е доста значима по отношение на усещанията, защо след прекратяване на стимула усещането за болка продължава да съществува, а също така помага за обяснява появата на болка в отговор на стимулация на проекционните зони на кожата (рефлексогенни зони) при патология на различни вътрешни органи. Хроничната болка от всякакъв произход води до повишена раздразнителност, намалена ефективност, загуба на интерес към живота, нарушение на съня, промени в емоционално-волевата сфера, често водещи до развитие на хипохондрия и депресия. Всички тези последствия сами по себе си засилват патологичната болкова реакция. Възникването на такава ситуация се тълкува като формиране на порочни кръгове: болков стимул - психо-емоционални разстройства - поведенчески и мотивационни разстройства, проявяващи се под формата на социална, семейна и личностна дезадаптация - болка. Противоболкова система (антиноцицептивна) - роля в човешкия организъм. Праг на чувствителност към болка Наред със съществуването на система за болка в човешкото тяло ( ноцицептивен), има и противоболкова система ( антиноцицептивен). Какво прави системата против болка? На първо място, всеки организъм има свой генетично програмиран праг за възприемане на чувствителност към болка. Този праг ни позволява да обясним защо стимули с еднаква сила, продължителност и естество различни хорареагират различно. Концепцията за праг на чувствителност е универсално свойство на всички рецепторни системи на тялото, включително болката. Подобно на системата за чувствителност към болка, противоболковата система има сложна многостепенна структура, започваща от нивото на гръбначния мозък и завършваща с кората на главния мозък. Как се регулира дейността на противоболковата система?Сложната активност на противоболковата система се осигурява от верига от сложни неврохимични и неврофизиологични механизми. Основната роля в тази система принадлежи на няколко класа химикали - мозъчни невропептиди Те също включват морфиноподобни съединения - ендогенни опиати(бета-ендорфин, динорфин, различни енкефалини). Тези вещества могат да се считат за така наречените ендогенни аналгетици. Уточнено химически веществаимат потискащ ефект върху невроните на болковата система, активират противоболковите неврони, модулират активността на висшите нервни центрове на чувствителност към болка. Съдържанието на тези противоболкови вещества в централната нервна система намалява с развитието на болкови синдроми. Очевидно това обяснява намаляването на прага на чувствителност към болка до появата на независими усещания за болка на фона на липсата на болезнен стимул.Трябва също така да се отбележи, че в противоболковата система, наред с морфиноподобните опиатни ендогенни аналгетици, добре известни мозъчни медиатори като серотонин, норепинефрин, допамин, гама-аминомаслена киселина (GABA), както и хормони и хормони- подобни вещества - вазопресин (антидиуретичен хормон), невротензин. Интересното е, че действието на мозъчните медиатори е възможно както на ниво гръбначен, така и на мозъка. Обобщавайки горното, можем да заключим, че включването на противоболковата система позволява да се отслаби потокът от болкови импулси и да се намалят усещанията за болка. Ако има някакви неточности в работата на тази система, всяка болка може да се възприеме като интензивна. По този начин всички усещания за болка се регулират от съвместното взаимодействие на ноцицептивните и антиноцицептивните системи. Само тяхната координирана работа и фино взаимодействие ви позволяват адекватно да възприемате болката и нейната интензивност в зависимост от силата и продължителността на излагане на дразнещия фактор.
|
Тъй като гръбначният мозък има сегментна структура, следователно всеки сегмент от гръбначния мозък включва нервни проводници от неговата зона на отговорност. При наличие на остър стимул от клетките на задните рога на гръбначния мозък, възбуждането може внезапно да премине към клетките на предните рога на гръбначния сегмент, което предизвиква светкавична двигателна реакция. Докоснаха горещ предмет с ръка - веднага дръпнаха ръката си назад. В същото време болковите импулси все още достигат кората на главния мозък и ние осъзнаваме, че сме докоснали горещ предмет, въпреки че ръката вече рефлексивно се е отдръпнала. Подобни неврорефлексни дъги за отделни сегменти на гръбначния мозък и чувствителни периферни области могат да се различават в конструкцията на нивата на участие на централната нервна система.
