Нормална микрофлора на устната кухина. Характеристики на микробната флора на човешката устна кухина. Симптоми и лечение на орална дисбактериоза: как да се отървете от бактериите по лигавицата и да премахнете лошия дъх? Микробиология на микрофлората на устната кухина

напр. Зеленова,

M.I., Zaslavskaya E.V. салина,

SP. Расанов

Издателство НГМА

НИЖНИ НОВГОРОД

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

НИЖНИ НОВГОРОДСКА ДЪРЖАВНА МЕДИЦИНСКА АКАДЕМИЯ

напр. Зеленова, М.И. Заславская, Е.В. Салина, SP. Расанов

ОРАЛНА МИКРОФЛОРА: НОРМА И ПАТОЛОГИЯ

Лекции за студенти от Стоматологичния факултет

Урок

Научен редактор проф. А.Н. МАЯНСКИ

Издателство НГМА НИЖНИ НОВГОРОД

UDC 616-093/-098(075.8)

Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Расанов С.П. Микрофлора на устната кухина: норма и патология: Учебник. Нижни Новгород: Издателство NGMA,

Учебникът е разширена версия на лекционния курс по микробиология на устната кухина и е съставен в съответствие с програмата по микробиология, вирусология, имунология и курса по микробиология на устната кухина за студенти от денталните факултети на висшите медицински училища. образователни институции(2001) учебна програмапо микробиология на устната кухина (2000 г.), както и като се има предвид наредбата за сертифициране на Виутривузов за практическо и теоретично обучение на студенти.

Надбавката може да се използва за самостоятелна работастудентите, контролът на теоретичните знания на заключителните семинарни упражнения и изпитът по раздел „Микробиология на устната кухина“.

Научен редактор проф. А.Н. МАЯНСКИ

ISBN 5-7032-0525-5

© E.G. Зеленова, М.И. Заславская, Е.В. Салина, SP. Расанов, 2004

© Издателство на Държавната медицинска академия в Нижни Новгород, 2004 г

ПРЕДГОВОР

AT последните годининараства интересът на зъболекарите към фундаменталните дисциплини, включително медицинска микробиология и имунология. От всички клонове на микробиологията за специално обучениена зъболекар разделът, който изучава нормалната или резидентна човешка флора, по-специално местната микрофлора, е от първостепенно значение устната кухина. Кариесът и пародонталните заболявания, които заемат едно от водещите места в човешката патология, са свързани с постоянната микрофлора на устната кухина. Има множество данни, че разпространението им сред населението в много страни достига 95-98%.

Поради тази причина познаването на екологията на устната кухина, механизмите на формиране на нормалната микробна флора, факторите, регулиращи хомеостазата на устната екосистема, е абсолютно необходимо за студентите от денталните факултети. AT учебно ръководство"Микрофлора на устната кухина: норма и патология" в достъпна форма представя съвременни данни за значението на нормалната флора и механизмите на локалния имунитет на устната кухина при възникване на патология на устната кухина.

Това ръководство е изготвено в съответствие с учебна програмана тема „Микробиология на устната кухина” и допълва раздела „Микробиология и имунология на зъбните заболявания” от учебника Л.Б. Борисов "Медицинска микробиология, вирусология, имунология", М., Медицина, 2002 г.

Глава Отделение по терапевтична стоматология

НОРМАЛНА МИКРОФЛОРА НА УСТАТА

1. Нормална микрофлора на устната кухина. роля в патологията. 2. Автохтонни и алохтонни видове. Постоянна (местна) и факултативна флора. 3. Фактори, влияещи върху формирането на микрофлората на устната кухина. 4. Механизми на формиране на нормална флора. адхезия и колонизация. Коагрегация. 5. Кокова флора на устната кухина. 6. Пръчковидни бактерии, които живеят в устната кухина. 7. Нестабилна микрофлора на устната кухина.

1. Нормална микрофлора на устната кухина. роля в патологията.Човешката устна кухина е уникална екологична система за голямо разнообразие от микроорганизми, които образуват постоянна (автохтонна, местна) микрофлора, която играе важна роля за човешкото здраве и заболявания. В устната кухина устойчивите микроорганизми често се свързват с две основни заболявания – кариес и пародонтоза.Очевидно тези заболявания възникват след нарушаване на равновесието между местните видове в дадена микробиоценоза под въздействието на определени фактори. За да си представим процеса, който води до кариес или пародонтоза, и приноса на микроорганизмите за развитието на тези заболявания, е необходимо да познаваме екологията на устната кухина, механизмите на формиране на нормалната микробна флора и факторите, които регулират. хомеостазата на оралната екосистема.

2. Автохтонни и алохтонни видове. Постоянни (местни) и

флора по избор.Сред микробите на устната кухина има автохтонни - видове, специфични за даден биотоп, алохтонни - имигранти от други биотопи на гостоприемника (назофаринкс, понякога черва), както и видове - имигранти от околен свят(т.нар. чужда микрофлора).

Автохтонната микрофлора се разделя на облигатна, която постоянно живее в устната кухина, и факултативна, в която по-често се срещат опортюнистични бактерии.

От първостепенно значение е автохтонната микрофлора на устната кухина, сред която преобладават облигатните видове; факултативните видове се срещат по-рядко, те са най-характерни за някои заболявания на зъбите, пародонта, устната лигавица и устните.

Нормалната микрофлора на устната кухина включва бактерии, вируси, гъбички и протозои. Най-многобройни са бактериални биоценози,които играят основна роля в поддържането на постоянството на даден биотоп.

Микроорганизмите навлизат в устната кухина с храната, водата и от въздуха. Богатството на хранителни ресурси, постоянната влажност, оптималното рН и температура създават благоприятни условия за адхезия и колонизация на различни видове микроби.

3. Фактори, влияещи върху формирането на микрофлората на устната кухина. Видовият състав на микробната флора на устната кухина обикновено е доста постоянен. Броят на микробите обаче може да варира значително. Следните фактори могат да повлияят на формирането на микрофлората на устната кухина:

1) състоянието на устната лигавица, структурни характеристики (гънки на лигавицата, гингивални джобове, десквамиран епител);

2) температура, pH, редокс потенциал (ORP) на устната кухина;

3) секреция на слюнка и нейния състав;

4) състоянието на зъбите;

5) състав на храната;

6) хигиенно състояние на устната кухина;

7) нормални функции на слюноотделяне, дъвчене и преглъщане;

8) естествена резистентност на организма.

Всеки от тези фактори в различни орални биотопи влияе върху селекцията на микроорганизми и помага да се поддържа балансът между бактериалните популации.

Нарушението на слюноотделянето, дъвченето и преглъщането винаги води до увеличаване на броя на микроорганизмите в устната кухина. Различни аномалии и дефекти, които затрудняват измиването на микробите със слюнка (кариозни лезии, патологични пародонтални джобове, неподходящи фиксирани протези, различни видове метални корони), също провокират увеличаване на броя на микроорганизмите.

Микробите в устната кухина са повече сутрин на гладно и най-малко непосредствено след хранене. Твърдата храна е по-ефективна за намаляване на броя на микробите.

4. Механизми на формиране на нормална флора. адхезия и колонизация.

Коагрегация. За да се заселят в устната кухина, микроорганизмите трябва първо да се прикрепят към повърхността на лигавицата или към зъбите. Адхезията (залепването) е необходима, за да се осигури устойчивост на потока на слюнката и последващата колонизация (възпроизвеждане).

Известно е, че неспецифичните (предимно хидрофобни) взаимодействия и специфичните (лиганд-рецептор) контакти играят роля в адхезията на микроорганизми върху букалния епител. В този случай главно протеиновите компоненти имат адхезивни свойства. По-специално, пили или фимбрии могат да бъдат включени в процеса на адхезия от страна на Грам-отрицателни бактерии, докато липотейхоевите киселини могат да действат като адхезини в Грам-положителни бактерии. В допълнение, гликозилтрансферазите и гликозилираните протеини (лекции) участват в адхезията. От друга страна, в процеса на адхезия участват специфични рецептори на епителните клетки на устната кухина (съществуват специфични взаимодействия и по време на адхезията към повърхността на зъбите).

Някои бактерии нямат собствени адхезини, след което се фиксират върху повърхността на лигавиците с помощта на адхезини на други микроорганизми, т.е. има процес на коагрегация между бактериалните видове в устната кухина. Коагрегацията може да допринесе за развитието на зъбна плака.

Нормалната микрофлора на тялото започва да се формира с раждането на детето. В устната кухина на новороденото е представена от лактобацили, нехемолитични стрептококи и непатогенни стафилококи. В рамките на 6-7 дни тези микроорганизми се заменят с микроби, характерни за възрастен.

В устната кухина може да има до 100 вида микроорганизми, според други източници - до 300 (виж таблицата). Основните му обитатели при възрастен са бактерии от предимно анаеробен тип дишане (3/4 от всички микробни видове), останалите видове са представени от факултативни анаероби. В устната кухина най-голямата група бактерии са коките.

Микробната флора на устната кухина е нормална

Забележка: ++ се срещат често; + не много често; ± рядко, 0 не е намерено.

5. Кокова флора на устната кухина.

Род Staphylococcus. Стафилококи в устата здрав човексрещат се средно в 30% от случаите, грам-положителни са, подредени са под формата на гроздови зърна при микроскопия. факултативни анаероби. Стафилококите, както всички представители на микробния пейзаж на устната кухина, са хемоорганотрофи.

В плаката и по венците на здрави хора присъства главно Staphylococcus epidermidis. Някои хора също могат да имат Staphylococcus aureus в устата си. Може би здрав бактерионосител на стафилококи върху лигавицата на носа и фаринкса.

Притежавайки значителна ензимна активност, стафилококите участват в разграждането на хранителните остатъци в устната кухина. Патогенните стафилококи (коагулазо-положителни), намиращи се по назофарингеалната лигавица и в устната кухина, са честа причина за ендогенни инфекции, причиняващи различни гнойно-възпалителни процеси в устната кухина.

Род Streptococcus. Стрептококите са основните обитатели на устната кухина (в 1 ml слюнка - до 108 - 10 "стрептококи). В оцветените намазки стрептококите са подредени под формата на вериги, грам-положителни. Повечето от тях са факултативни анаероби или микроаерофили , но има и строги анаероби (например пептострептококи) Хемоорганотрофи. Те растат слабо върху прости хранителни среди при аеробни условия, за растеж са необходими специални хранителни среди (кръвен агар, захарен бульон). Във външната среда те са по-малко стабилни отколкото стафилококи. Притежавайки значителна ензимна активност, стрептококите ферментират въглехидратите с образуването на млечна киселина, причинявайки млечнокисела ферментация. Киселините, получени в резултат на ферментацията, инхибират растежа на редица гнилостни микроби, открити в устната кухина.

Стрептококите, вегетиращи в устната кухина, представляват специална екологична група и се наричат ​​"орални". Те включват следните видове: S.mutans, S.salivarius, S.sanguis, S.mitis, S.oralis и др. Оралните стрептококи се различават един от друг по способността си да ферментират въглехидрати и да образуват водороден прекис. Върху кръвен агар те образуват пунктирани колонии, заобиколени от зеленикава зона на α-хемолиза. Колонизацията от орални стрептококи на различни части на устната кухина има качествени и количествени вариации в зависимост от условията на живот. S.salivarius и S.mitis присъстват в 100% от случаите в устната кухина. S. mutans и S. sanguis се срещат масово по зъбите, а S. salivarius – предимно по повърхността на езика. S.mutans и S.sanguis са открити в устната кухина само след увреждане на зъбите.

Следващата група грам-положителни коки, открити в устната кухина, са пептококите. Подредени поединично, по двойки, под формата на къси верижки. Строги анаероби, хемоорганотрофи със сложни хранителни изисквания. Те са взискателни към хранителните среди, растат по-добре в присъствието на мастни киселини. Най-често пептококите се откриват във връзка с фузобактерии и спирохети при дълбоки пулпити, периодонтити и абсцеси на лицево-челюстната област.

Род Veillonella. Veillonella са малки разположени Грам-отрицателни коки

купчини (произволни клъстери), двойки или къси вериги. Строги анаероби. Хемоорганотрофи със сложни хранителни изисквания. Те не растат добре върху хранителни среди, но растежът им се подобрява значително с добавянето на лактат, който е техният енергиен източник. Те добре разграждат нискомолекулните продукти на въглехидратния метаболизъм - лактат, пируват, ацетат - до CO2 и H2, допринасяйки за повишаване на рН на средата, в резултат на което растежът на други микроорганизми се потиска. Концентрацията на veillonella в слюнката е приблизително същата като тази на зелените стрептококи. В устната кухина на здрави хора те постоянно присъстват в големи количества (в 1 ml слюнка до 107 - 10 ").

Смята се, че поради катаболизма на млечната киселина, образувана от зелени стрептококи, veillonella може да има антикариесен ефект. Сами по себе си те обикновено не предизвикват развитието на патологични процеси, но могат да бъдат част от смесени групи патогени. Техният брой се увеличава с възпалителни процеси, с одонтогенни абсцеси на устната кухина.

Род Neisseria. Neisseria са грам-отрицателни диплококи. Строги аероби. Neisseria винаги се намират в големи количества в устната кухина на здрави хора (до 1-3 милиона в 1 ml слюнка). Има видове, образуващи пигмент, и видове, които не образуват пигмент. Последните се откриват най-често в пулпата и пародонта при остро серозно възпаление и при катарално възпаление на устната лигавица.

В допълнение към коките в устната кухина живеят различни пръчковидни форми на бактерии.

6. Пръчковидни бактерии, които живеят в устната кухина.

Род Lactobacillus. Лактобацилите са млечнокисели бактерии, грам-положителни, неподвижни, не образуват спори и капсули, отличават се с голям полиморфизъм - къси и дълги, тънки и дебели, нишковидни и разклонени форми. факултативни анаероби. Те предизвикват кисела ферментация с образуване на голямо количество млечна киселина. Според захаролитичните свойства те се различават един от друг и въз основа на това се разграничават хомоферментативни и хетероферментативни видове. Хомоферментативните видове (Lactobacillus casei) причиняват хомоферментативна ферментация и при разграждането на въглехидратите образуват само млечна киселина. Хетероферментативни видове (Lactobacillus fermenti, Lactobacillus brevis)

предизвикват хетероферментативна млечнокисела ферментация, образуват млечна киселина (50%), оцетна киселина, алкохол, въглероден диоксид (50%).

Поради образуването на голямо количество млечна киселина по време на живота на лактобацилите, те забавят растежа (те са антагонисти) на други микроби: стафилококи, ешерихия коли и дизентерийни бацили. Антагонистичните свойства на лактобацилите по отношение на редица гнилостни микроби са забелязани от II Мечников.

Лактобацилите са непатогенни микроорганизми и следователно не причиняват заболяване. Броят на лактобацилите в устната кухина по време на кариес се увеличава и зависи от размера на кариозните лезии.

Род Corynebacterium. Коринебактериите почти винаги и в големи количества се намират в устната кухина на здрав човек. Това са непатогенни представители на рода.

Съставът на микробната флора на устната кухина е разнороден. В различните райони се определя различен количествен и качествен състав на организмите.

Обикновено микробният състав на устната кухина се формира от различни видове микроорганизми; сред тях доминират бактериите, докато вирусите и протозоите са представени от много по-малък брой видове. Преобладаващото мнозинство от тези микроорганизми са комменсални сапрофити; те не причиняват видима вреда на гостоприемника. Видовият състав на микробната биоценоза на различни части на тялото периодично се променя, но всеки индивид се характеризира с повече или по-малко характерни микробни общности. Самият термин "нормална микрофлора" обединява микроорганизми, повече или по-рядко изолирани от тялото на здрав човек. Доста често е невъзможно да се направи ясна граница между сапрофитите и патогените, които са част от нормалната микрофлора.

При физиологични условия човешкото тяло съдържа стотици различни видове микроорганизми; сред тях доминират бактериите, докато вирусите и протозоите са представени от много по-малък брой видове. Преобладаващото мнозинство от тези микроорганизми са комменсални сапрофити; те не причиняват видима вреда на гостоприемника. Видовият състав на микробната биоценоза на различни части на тялото периодично се променя, но всеки индивид се характеризира с повече или по-малко характерни микробни общности. Самият термин "нормална микрофлора" обединява микроорганизми, повече или по-рядко изолирани от тялото на здрав човек (бактериите, които съставляват нормалната микрофлора на устната кухина, са представени в таблица 1). Доста често е невъзможно да се направи ясна граница между сапрофитите и патогените, които са част от нормалната микрофлора.

Микроорганизмите навлизат в устната кухина с храната, водата и от въздуха. Наличието в устната кухина на гънки на лигавицата, междузъбни пространства, джобове на венците и други образувания, в които се задържат остатъци от храна, изпуснат епител, слюнка, създава благоприятни условия за възпроизводството на повечето микроорганизми. Микрофлората на устната кухина се разделя на постоянна и непостоянна. Видовият състав на постоянната микрофлора на устната кухина обикновено е доста стабилен и включва представители на различни микроорганизми (бактерии, гъбички, протозои, вируси и др.). Преобладават бактериите на анаеробния тип дишане - стрептококи, млечнокисели бактерии (лактобацили), бактероиди, фузобактерии, порфиромони, превотела, вейлонела и актиномицети. Сред бактериите доминират стрептококите, които съставляват 30-60% от цялата микрофлора на орофаринкса; нещо повече, те развиха определена "географска специализация", например Стрептокок митиортропен към епитела на бузите, Стрептокок слюнка- към папилите на езика и Стрептокок сангиуси Стрептокок mutans- към повърхността на зъбите.

Освен изброените видове в устната кухина живеят и спирохети. ражданеЛептоспирия, Борелияи трепонема, микоплазми ( М. устно, М. слюнка) и различни протозои - Ентамеба buccalis, Ентамеба dentalis, Трихомонада buccalisи т.н.

Представители на нестабилната микрофлора на устната кухина се срещат като правило в много малки количества и за кратки периоди от време. Продължителният престой и жизнената активност в устната кухина се предотвратяват от локални неспецифични защитни фактори - лизозим на слюнката, фагоцити, както и лактобацили и стрептококи, които постоянно присъстват в устната кухина, които са антагонисти на много непостоянни обитатели на устната кухина. Нестабилните микроорганизми на устната кухина включват Escherichia, чийто основен представител е Escherichia coli - има изразена ензимна активност; аеробактерии, по-специално Aerobacter аерогени, - един от най-мощните антагонисти на млечната флора на устната кухина; протей (количеството му се увеличава рязко с гнойни и некротични процеси в устната кухина); Klebsiella и особено Клебсиела pneumoniae, или пръчка на Friedlander, която е устойчива на повечето антибиотици и причинява гнойни процеси в устната кухина, псевдомонади и др. В случай на нарушения на физиологичното състояние на устната кухина, представители на нестабилната флора могат да се задържат в нея и да се размножават. В здраво тяло постоянната микрофлора действа като биологична бариера, предотвратявайки размножаването на патогенни микроорганизми, идващи от външната среда. Участва и в самопочистването на устната кухина, е постоянен стимулатор на местния имунитет. Устойчиви промени в състава и свойствата на микрофлората, дължащи се на намаляване на реактивността на организма, устойчивостта на устната лигавица, както и някои терапевтични мерки (лъчетерапия, приемане на антибиотици, имуномодулатори и др.), може да доведе до различни заболявания на устната кухина, чиито причинители са както патогенни микроорганизми, които влизат отвън, така и условно патогенни представители на постоянната микрофлора на устната кухина.

Поради високата честота на заболяванията на устната кухина е важно да се представи изследването на микробиоценозата на устната кухина.

Данните от анализа на микрофлората на устната кухина на 22 пациенти от поликлиника № 5 на Заволжски район на Уляновск и 66 пациенти от поликлиника № 2 на Засвияжски район на Уляновск, които са се обърнали към поликлиниката през периода от септември до декември 2006 г. и февруари до април 2007 г. са взети като материал за изследване.ж Сред пациентите 33 мъже и 55 жени.

Пациентите от изследваната група са диагностицирани със следните диагнози: кандидоза (4 души - 4,55%), катарален тонзилит (6 души - 6,81%), стоматит (12 души - 13,63%), глосит (4 души - 13,63%). - 4,55%), левкоплакия (1 човек - 1,14%), пародонтит (31 души - 35,23%), пародонтоза (11 души - 12,5%), пулпит (1 човек - 1 14%), гингивит (18 души - 20,45%) .

Микрофлората на устната кухина е изключително разнообразна и включва бактерии, актиномицети, гъбички, протозои, спирохети, рикетсии и вируси. Трябва да се отбележи, че значителна част от микроорганизмите в устната кухина на възрастните са анаеробни видове.

Най-голямата група бактерии, постоянно живеещи в устната кухина, са коките – 85-90% от всички видове. Те имат значителна биохимична активност, разграждат въглехидратите, разграждат протеините с образуването на сероводород.

Стрептококите са основните обитатели на устната кухина. 1 ml слюнка съдържа до 108-109 стрептококи. Повечето стрептококи са факултативни анаероби, но има и облигатни анаероби (пептококи). Със значителна ензимна активност, стрептококите ферментират въглехидрати по типа на млечнокиселата ферментация с образуването на значително количество млечна киселина и някои други органични киселини. Киселините, образувани в резултат на ензимната активност на стрептококите, потискат растежа на някои гнилостни микроорганизми, които навлизат в устната кухина от външната среда.

Стафилококите също присъстват в плаката и по венците на здрави хора - стафилокок епидермидис, но някои хора в устата могат да бъдат намерени и стафилокок ауреус.

Пръчковидни лактобацили в определено количество постоянно вегетират в здрава устна кухина. Подобно на стрептококите, те са производители на млечна киселина. При аеробни условия лактобацилите растат много по-зле, отколкото в анаеробни условия, тъй като отделят водороден пероксид, но не образуват каталаза. Поради образуването на голямо количество млечна киселина по време на живота на лактобацилите, те забавят растежа (те са антагонисти) на други микроорганизми: стафилококи, чревни, тифни и дизентерийни бацили. Броят на лактобацилите в устната кухина при зъбен кариес се увеличава значително в зависимост от размера на кариозните лезии. За да се оцени "активността" на кариозния процес, беше предложен "лактобацилусен тест" (определяне на броя на лактобацилите).

Leptotrichia също принадлежат към семейството на млечнокисели бактерии и са причинители на хомоферментативната млечнокисела ферментация. Те приличат на дълги нишки с различна дебелина със заострени или издути краища, нишките им са сегментирани, образувайки плътни плексуси. Leptotrichia са строги анаероби.

Актиномицетите или лъчистите гъбички почти винаги присъстват в устната кухина на здравия човек. Външно те са подобни на нишковидните гъби: състоят се от тънки разклонени нишки - хифи, които, преплитайки се, образуват видими за окотомицел. Някои видове лъчисти гъби, като гъбите, могат да се възпроизвеждат чрез спори, но основният начин е просто разделяне, фрагментиране на нишки.

В устната кухина на здрави хора в 40-50% от случаите има дрождеподобни гъбички от рода Кандида (C. albicans).Те имат вид на овални или продълговати клетки с размери 7-10 микрона, често с новопоявила се нова клетка. Освен това в устната кухина могат да се открият други видове гъбички, подобни на дрожди, напр. C. tropicalis, ОТ.ceасей. Патогенните свойства са най-силно изразени при C. albicans. Дрождоподобните гъби, които се размножават интензивно, могат да причинят дисбактериоза, кандидоза или локално увреждане на устната кухина в тялото (при деца се нарича млечница). Тези заболявания са ендогенни по природа и възникват в резултат на неконтролирано самолечение с широкоспектърни антибиотици или силни антисептици, когато гъбичните антагонисти от представители на нормалната микрофлора се потискат и растежът на дрождеподобни гъбички, устойчиви на повечето антибиотици, се увеличава.

При прегледа на пациентите са взети натривки от стената на езика, букалната лигавица и фаринкса, извършен е микробиологичен анализ на микрофлората на устната кухина.

В резултат на изследването, дрожди гъбички от род Кандида(при 15 пациенти - 17,05%), Аспергилия Нигер (за 1 - 1,14%), Pseudomonae аеругиноза (в 1 - 1,14%), бактерии от род Стафилококи (в 19 - 21,59%), вид Стрептокок (за 76 - 86,36%), Ешерихия коли(в 4 - 4,55%), вид Клебсиела (в 3 - 3,4%), вид Нейсерия (за 16 - 18,18%), мил Ентерококи (за 5 - 5,68%), мил Corynobacter (в 1 - 1,14%). Освен това при 86 (97,72%) пациенти са открити бактерии от няколко рода едновременно.

По време на анализа на пациентите в микрофлората на устната кухина са идентифицирани асоциации на микроорганизми. Двучленни сдружения в 50 изследвани (56,82%), тричленни - в 18 (20,45%), четиричленни - в 3 (3,41%). Един вид микроорганизми са открити при 17 пациенти (19,32%).

Освен количествените показатели е характеризирано видовото разнообразие на идентифицираните микроорганизми. Род Candida: C. albicans, C. tropikalis,род Стафилококи: Staph. Вири, Стаф. Албик, Стаф. Ауреус, стафилокок. херуелибикус,род Стрептококи: Str. Вирид, ул. Епидермидис, ул. Фекабис, ул. Ауреус, ул. Хоминис, ул. Висей, ул. Флаерис, ул. Саливарум, ул. Агалактика, ул. Милис, Ул. Sanguis, Str. Пиоген, ул. Ангинозус, ул. Мутанс, ул. Креморис,род Neisseria: N. sicca, N. subfeava, N. feava,род Klebsiella: K. pneumoniae,както и Escherichia coli, Enterococcus faeceum, Pseudomonae aeruginosa,плесени аспергилия нигер,дифтероиден Corynobacter pseudodiphteriae.

Най-голямо видово разнообразие има при бактериите от рода Стрептокок.

В допълнение към качествения състав на микроорганизмите при изследване на намазки се определя тяхната степен на растеж (обилен, умерен и оскъден). Установени са 85 (48,85%) микроорганизми с обилен растеж, 48 (27,59%) с умерен растеж и 41 (23,56%) със слаб растеж.

По този начин се разглежда качественият и количественият състав на микрофлората на устната кухина в нормални и патологични състояния.

Библиографска връзка

Нормалната микрофлора в различни области на устната кухина е представена от грам-положителни и грам-отрицателни факултативни анаеробни и анаеробни коки, бактерии, спирохети (лептоспира, трепонема, борелия), микоплазми и други микроорганизми (схема 1 от приложението).

стоматококи(род стоматокок,изглед Stomatococcus muciiagnosus).Най-специфичните микроорганизми за устната кухина. Грам-положителен. Те са сферични клетки, разположени в групи, вътре в които се виждат двойки и тетради. Имат капсула. факултативни анаероби. Колониите са кръгли, изпъкнали, мукоидни, прикрепени към агар. Хемоорганотрофи, се нуждаят от богата хранителна среда. Ферментирайте въглехидратите до киселина. Не може да расте върху MPA с 5% NaCl. Оптималната температура за растеж е 37 ° C. Може да бъде свързано с инфекциозни процеси.

стрептококи(сем. streptococcaceae).Нисковирулентните вирулентни стрептококи съставляват 30-60% от микрофлората на орофаринкса. Грам-положителен. Те са сферични клетки, обединени във вериги (фиг. 1 от приложението). Стрептококите разграждат въглехидратите до киселини. Те образуват извънклетъчни полизахариди от захароза - декстран (глюкан) и леван (фруктан). Декстранът спомага за адхезията на микроорганизмите и образуването на микробни плаки по зъбите, а леванът се разлага до киселини. Продължителното локално действие на киселините под микробната плака допълнително води до увреждане на твърдите тъкани на зъбите и развитие на пародонтални заболявания. Различни видовестрептококите в процеса на еволюция са развили определена "географска специализация", напр. Streptococcus mitis, S. hominisтропичен към епитела на бузите, S. salivarius- към папилите на езика S. sanguis, S. mutans -към повърхността на зъбите. Всички видове се срещат в различни количествени съотношения, които зависят от диетата, хигиената на устната кухина и други фактори.

Нейсерия(сем. Neisseriaceae).Сред другата аеробна флора на устната кухина те заемат второ място (5%). Грам-отрицателни. Диплококи с форма на боб. Обикновено колонизират назофаринкса и повърхността на езика. По-често разпределяйте Neisseria sicca(при 45% от хората), N regflava(в 40%), N.sub/лава(в 7%), N. cinerea(при 3%), N. flavescens, N. лигавица.Те се различават от патогенните представители на семейството чрез растеж върху прости хранителни среди при 22 ° C, образуват пигмент жълт цвят, редуцират нитратите, образуват сероводород. При възпалителни процеси и лоша устна хигиена броят им се увеличава.

Veillonelles(сем. Veillonellaceae).Малки грам-отрицателни неподвижни анаеробни коки, подредени по двойки, групи или вериги. Те са постоянни обитатели на устната кухина, интензивно колонизират сливиците, съдържанието на G + C в ДНК е 40-44 mol%. Оптималната температура за растеж е 30-37°C, pH 6,5-8,0. Хемоорганотрофи със сложни хранителни изисквания. За изолиране на културите се използват агарови среди, съдържащи лактат и ванкомицин (7,5 µg/ml), към които Veillonella е устойчива при концентрация от 500 µg/ml. Колониите върху твърда среда са малки (1-3 mm), гладки, лещовидни, с форма на диамант или сърце, сиво-бели, мазни. Въглехидратите не са ферментирали. Редуцират нитратите до нитрити, образуват сероводород от съдържащи сяра аминокиселини. От лактат се образуват ацетат, пропионат, CO 2 и H 2 0. Споменатите вещества могат да инхибират растежа на други микроорганизми, допринасяйки за повишаване на pH на средата. Концентрацията на veillonella в слюнката е същата като тази на зелените стрептококи. Поради катаболизма на млечната киселина, образувана от виридесцентни стрептококи, veillonella може да има антикариесен ефект.

Корнебактерин(род Corynehacterium).Те съставляват значителна група грам-положителни пръчици (фиг. 2). Те са изолирани в големи количества от здрави индивиди. Характерна способност на коринебактериите е способността им да намаляват редокс потенциала, като по този начин създават условия за възпроизвеждане на анаероби. При пародонталните заболявания те се срещат във връзка с фузобактерии и спирохети.

лактобацили(род Lactobacillus)-Грам-положителните пръчици варират от къси (като кокобактериите) до дълги и тънки. Често те образуват вериги (фиг. 3). Обикновено неподвижен. Някои щамове показват зърнистост, биполярни включвания или ивици върху петна по Грам (метиленово синьо). Когато култ. Вирусализацията върху хранителни среди може да образува пигмент, вариращ от жълт (оранжев) до ръждив (керемиденочервен). Температурните граници на растеж са 5-53 ° C, оптималната температура е 30-40 ° C. Киселиннолюбив - оптималното рН е 5,5-5,8. Метаболизмът е ферментативен, но може да се развива и във въздуха, някои видове са стриктни анаероби. Количественото съдържание на лактобацили зависи от състоянието на устната кухина. Понастоящем се разглеждат основните видове орални лактобацили Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei(постоянно присъства в слюнката) и множество видове Lactobacillus fermentum, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus brevis.Едно от най-важните свойства е способността да ферментира захари с образуването на голямо количество млечна киселина, като същевременно поддържа жизнеспособност при ниски стойности на pH. Това е един от факторите, допринасящи за развитието на кариес. Следователно лактобацилите се класифицират като кариесогенни микроорганизми.

Хемофили(род Хемофилус).Грам-отрицателни пръчици. 50% от хората имат некапсулирани щамове хемофилус инфлуенца;през студения сезон бактериите се изолират по-често, а при някои индивиди се отбелязва дългосрочно носителство. В редки случаи намират H. parainfluenzae, H. haemolyticus и H. parahaemolyticus.Отглеждайте се на специални хранителни среди.

Актиномицети(сем. Actinomycetaceae).Грам-положителни, неравномерно оцветени, неподвижни разклонени пръчици под формата на V-, Y- или Т-образни форми (фиг. 4). Хемоорганотрофи. Факултативните анаероби растат по-добре в присъствието на CO r. Lctinomycetes ферментират въглехидрати с образуването на киселини, които увреждат зъбния емайл и проявяват умерена протеолитична активност. Благодарение на изразената способност за адхезия, те бързо колонизират повърхността на зъбите и лигавиците, като изместват други бактерии. Актиномицетите често се изолират от кариозни кухини, в каналите слюнчените жлезии пародонта. Представителите на този род могат да участват в образуването на зъбна плака и развитието на зъбен кариес, както и пародонтоза. Особено често се откриват патологични процеси Actinomyces viscosus, A. israelii.Актиномицетите са основната група бактерии, изолирани от зъбната плака и зъбния камък.

Бактероиди(сем. Bacteroidaceae).Семейство от грам-отрицателни, неспорообразуващи анаеробни и микроаерофилни пръчковидни бактерии, които живеят главно във венечните джобове. Включва представители на 3 рода: собствено бактероиди, фузобактерии, лентотрихии.

Бактероиди(род Бактероиди).Подвижни (перитрихни) или неподвижни пръчици, строги анаероби. Съдържанието на G + C в ДНК е 40-55 mol%. Хемоорганотрофи. В процеса на метаболизма на въглехидратите продуктите на ферментацията са маслена, янтарна, млечна, оцетна, мравчена, пропионова киселина и газ. Пептоните ферментират, за да образуват аминокиселини, често с лоша миризма. В това отношение прекомерната колонизация на бактероиди води до халитоза- нездравословно дишане. Оптималната температура за растеж е 37°C, pH 7,0. В развитието на патологичния процес участват по-често Bacteroides melaninogenicus, B. oralis, B. gingivalis, B. fragilis, както и близки до тях видове Porphyromonas (P. asaccharolytica, P. endodontalis, P. gingivalis), Prevotella melaninogenica.

B. melaninogenicusрастат върху среда с кръв, т.к нужда от хемин или менадион. Те образуват черен пигмент при продължителна инкубация (5-14 дни). Според ензимната активност B. melaninogenicusсе подразделя на 3 подвида:

1. B. melaninogenicus subsp. меланиногеникус- силно захаролитичен, непротеолитичен;

2. B. melaninogenicus subsp. междинен -умерено захаролитичен, умерено протеолитичен;

3. B. melaninogenicus subsp. asaccharolyticus- незахаролитичен.

B. oralisне образуват черен пигмент, интензивно ферментират въглехидратите до янтарна и други киселини. Хеминът не е необходим за растежа. Колониите върху твърда хранителна среда след 2 дни са кръгли, гладки, изпъкнали, полупрозрачни, 0,5-2,0 mm в диаметър. Като нормални обитатели на човешкото тяло, бактероидите имат голям патогенен потенциал. Наличието на протеолитични ензими в бактероидите (колагеназа, хондроитин сулфатаза, хиалуронидаза, липаза, нуклеази, протеинази и др.) Има голямо патогенетично значение за развитието на пародонталните заболявания. Секретираните от тях по време на метаболизма мастни киселини и секретираният ензим Ig A протеаза потискат имунитета на устната лигавица, разрушавайки секреторните антитела. При лица с лоша устна хигиена и увредени зъби те се изолират в големи количества.

Fusobacteria(род Fusobacterium).Те съставляват до 1% от анаеробната флора на биотопа. Неподвижни или подвижни (перитрихални) вретеновидни пръчици. Строги анаероби. Хемоорганотрофи. Въглехидратите и пептоните се ферментират с образуването на голямо количество млечна, оцетна, маслена киселина. Оптималната температура за растеж е 37°C, pH 7,0. Съдържанието на G+C в ДНК е 26-34 mol %. Фузобактериите живеят във венечните джобове заедно със спирохетите. Те причиняват язвен стоматит, коренови грануломи и възпаление на тъканта на венците. Най-често патогенни Fusobacterium plauti, F. nucleatum.

Leptotrichnis(род лептотрихия).Прави или леко извити пръчки с един или два заоблени или по-често заострени краища. Две или повече клетки се обединяват в септирани нишки с различна дължина, които в старите култури могат да се преплитат една в друга (фиг. 5). При клетъчен лизис във нишките се появяват кръгли сферични или луковични издувания. Неподвижен. Строги анаероби. Характеристика: в колона от агар образуват лобовидни, нагънати, извити колонии, наподобяващи главата на Медуза; върху среда с кристално виолетово, колониите имат преливащ вид. Повърхността на колониите варира по консистенция от мазна до крехка. Те растат по-добре в атмосфера с 5% CO 2 върху среда, допълнена със серум, асцитна течност или нишесте. Хетеротрофи със сложни хранителни изисквания. Глюкозата ферментира с образуването на голямо количество млечна и оцетна киселина, което води до намаляване на рН на средата до 4,5. Оптималната температура за растеж е 37°C, pH 7,2-7,4. Съдържанието на G+C в ДНК е 32-34 mol %. Често се изолира във връзка със спирохети и фузобактерии при пулпити, периодонтити и абсцеси. При заболявания на пародонта броят им в устната кухина* се увеличава. L. buccalis -център за отлагане на плака и зъбен камък. Доказано е участието им в развитието на кариес поради значително образуване на киселина и L. buccalisе синергист на лактобацилите и участва в процесите на деминерализация на зъбните тъкани.

Peptococcus (род пептококи).Грам-положителни анаеробни коки, които образуват клъстери. Захаролитичната активност е слабо изразена, пептоните и аминокиселините активно се разлагат. Най-често се срещат Peptococcus nigerв асоциации с фузобактерии и спирохети при кариес, пулпит, периодонтит, абсцеси на лицево-челюстната област.

Peptostreptococcus (род пепиострептококи).Грам-положителни анаеробни коки, подредени по двойки или вериги. Хемоорганотрофи. Ферментирайте въглехидратите, за да произведете киселина или газ, или и двете. Някои видове образуват газ в пептонна вода без въглехидрати. Рядко имат хемолитични свойства. Има случаи на изолация Pepiostreptococcusprevotiiот устната кухина с пиогенни инфекции.

Пропионибактерин (род Propionibacterium)- анаеробни бактерии. Когато глюкозата се разлага, те образуват пропионова и оцетна киселина. Често се изолира от устната кухина по време на възпалителни процеси.

Спирохети (сем. Spirochetaceae)- свити микроорганизми на раждане Лептоспира (Leptospira dentium, L. buccalis), борелия и трепонема (Treponema macrodentium, T. microdentium, T. denticola, T. mucosum).

T. denticolaизглежда като тънки спирални клетки. Краищата на клетките са леко извити. Подвижен. Младите клетки бързо се въртят около оста си. Те растат добре на среда с пептон, екстракт от дрожди и суроватка при анаеробни условия. Колониите след 2 седмици култивиране са бели, дифузни, с размери 0,3-1,0 mm. Набъбва при температури от 25°C до 45°C, оптималната температура за растеж е 37°C, pH 7,0. Въглехидратите не са ферментирали. Хидролизира нишесте, гликоген, декстрин, ескулин, желатин. Повечето щамове образуват индол и H2S. Съдържанието на G + C в ДНК е 37-38 mol%. Те се намират в устната кухина, обикновено на кръстовището на зъбите с венците.

T. orale -тънки спирални клетки, образуващи вериги. В бульонната култура клетъчните краища често са гранулирани. Имайте активна мобилност. Отглеждайте се върху среда, съдържаща пептон и екстракт от дрожди. Въглехидратите не ферментират, но аминокиселините ферментират, за да образуват индол и H 2 S. Желатинът се хидролизира. Оптималната температура за растеж е 37°C, pH 7,0. Съдържанието на G+C в ДНК е 37 mol %. Намерени в джобовете на дъвка.

Т. macrodentium- тънки спирални клетки със заострени краища. Много подвижни, младите клетки се въртят бързо. Ras-gut върху среда, съдържаща пептон, екстракт от дрожди, 10% серум или асцитна течност, кокарбоксилаза, глюкоза и цистеин. Въглехидратите се ферментират до киселина и се използват като източник на енергия. Хидролизирайте желатина. Форма H 2 S. Оптимална температура за растеж - 37°C, pH - 7,0. Съдържанието на G+C в ДНК е 39 mol %. Намерени в джобовете на дъвка.

Borrelia buccalis- усукани клетки. Това са едни от най-големите орални спирохети, бавно подвижни: те имат извиващ се, флексивен и слаб ротационен тип движение. Често се среща във връзка с веретеновидни бактерии. Основното местообитание са джобовете на венците.

Микоплазмите са доста често срещани в устната кухина (клас Mollicutesсемейство Mycoplasmataceae) -малки микроорганизми без клетъчна стена. Техните клетки са ограничени само от цитоплазмената мембрана и не са способни да синтезират пептидогликан. Следователно тези микроорганизми са плеоморфни (нямат специфична форма) и са устойчиви на пеницилин и други антибиотици, които блокират синтеза на клетъчната стена. Повечето микоплазмени видове изискват стероли и мастни киселини за растеж. Върху плътни хранителни среди те образуват колонии, които имат характерния вид на пържени яйца. факултативни анаероби. Вегетират в устната кухина Mycoplasma ovaleи M. salivarium.Те хидролизират аргинина, не ферментират глюкозата и се различават един от друг по някои биохимични характеристики.

Гъби (царство еукариоти,подцарство гъбички). 60-70% от хората имат значителна гъбична колонизация на устната кухина, особено на гърба на езика. Най-често се откриват гъбички, подобни на дрожди кандида албиканс(фиг. 6.7). Други видове кандида (C. krusei, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. quillermondii)изолиран само при 5% от индивидите. Рядко се среща в устната кухина Saccharomyces cerevisae, Torulopsis glabrata, Cryptococcus neoformans,видове Aspergillus, Penicilliumи Геотрихум.С лезии на дихателните пътища и на фона продължителна употребаантибиотици, честотата на откриване на гъбички се увеличава значително.

Протозои(царство еукариоти,подцарство протозои)- в устната кухина Доминират Entamoeba buccalis, E. dentalis, E. gingivalis, Trichomonas buccalis, T. tenax.Броят на протозоите се увеличава при възпаление на венците, но това увеличение няма патогенетично значение.

Вируси(царство Virae-най-малките форми на живот, които нямат клетъчна структура. Херпесните вируси имат висока способност да се адаптират към съществуване в устната кухина (сем. вирус на херпес)и заушка (сем. Paramyxoviridae).Функции на нормалната микрофлора Нормалната микрофлора на устната кухина има многостранен ефект върху защитните, адаптивни и метаболитно-трофични механизми за поддържане и запазване постоянството на вътрешната среда. Притежавайки висок афинитет към рецепторите на лигавичните клетки, представителите на нормалната микрофлора на устната кухина предотвратяват нейното замърсяване с патогенни микроби. Високата колонизираща способност на бифидобактериите и лактобацилите им позволява да се включат в микрофлората на стената на устната лигавица, да станат част от екологичната бариера и да блокират рецепторите на епителните клетки от адхезините на патогенните бактерии.

Антагонистичната активност на нормалната микробна флора се проявява по отношение на широк обхватграм-положителни и грам-отрицателни бактерии и дрождеподобни гъбички. В същото време антагонизмът на бифидо- и лактобацилите се свързва с действието на L-млечната киселина, която те натрупват по време на ферментацията на млечна захар и други въглехидрати, както и с производството на бактериоцини и водороден прекис. Най-изразената антагонистична активност L.caseiсвързано с наличието в неговата културална течност на метаболити с антибиотично действие: органични киселини (млечна, оцетна, алфа-кетоглутарова и янтарна), пептидни съединения и липофилни вещества.

Специфичният антагонизъм на млечнокисели бактерии не се свежда изцяло до действието на произвежданите от тях органични киселини; нормалната микрофлора също синтезира антибиотици, въпреки че те нямат висока активност. Например, Streptococcus lactisподчертава низини, Streptococcus cremosus-диплокоцин, лактобацилус ацидофилус- ацидофилус и лактоцидин, Lactobacillus plantarum- лактолин, Lactobacillus brevis- Бревин.

Благодарение на нормалната автофлора се осъществява ендогенен синтез на витамини от групи B, PP, K, C, синтез и усвояване на витамини D и E, фолиева киселина и никотинова киселинапогълнати с храната. Lacto- и bifidoflora насърчава синтеза на незаменими аминокиселини, по-добро усвояване на калциеви соли. Представители на естествената флора инхибират декарбоксилирането на хранителния хистидин, като по този начин намаляват синтеза на хистамин и следователно намаляват алергичния потенциал на ентералното хранене.

Една от важните функции на нормалната микрофлора е да поддържа "работното" състояние на специфични и неспецифични, хуморални и клетъчни механизми на имунитета. Бифидобактериите стимулират развитието на лимфоидния апарат, синтеза на имуноглобулини, повишават нивото на пропердин и комплемент, повишават активността на лизозима и спомагат за намаляване на пропускливостта на бариерите на съдовата тъкан за токсични продукти на патогенни и условно патогенни микроорганизми и предотвратяват развитието на на бактериемия и сепсис.

Отпадъчните продукти на микроорганизмите стимулират секрецията на слюнчените и лигавичните жлези.

тестови въпроси :

1. Каква микрофлора на устната кухина се класифицира като автохтонна?

2. Каква микрофлора на устната кухина се нарича алохтонна?

3. Избройте основните представители на микробиоценозата на устната кухина, дайте им кратко описание.

4. Какви физиологични функции изпълнява нормалната микрофлора на устната кухина?

1.2 ХАРАКТЕРИСТИКИ НА МИКРОБНАТА КОЛОНИЗАЦИЯ И НЕГОВАТА ФИЗИОЛОГИЧНА РОЛЯ

Повърхността на лигавицата е колонизирана от грам-отрицателни анаеробни и факултативно анаеробни бактерии и микроерофилни стрептококи. В сублингвалната област, на вътрешната повърхност на бузите, в гънките и криптите на устната лигавица, облигатни анаеробни коки (veillonella, пепто-рептококи), лактобацили (предимно L. salivarius)и виридесцентни стрептококи (S. ръкавици, S. hominis). S. salivariusобикновено колонизира задната част на езика. На лигавицата на твърдото и мекото небце, палатинните дъги и сливиците живеят различни бактерии (стрептококи, коринебактерии, нейсерии, хемофили, псевдомонади, нокардия) и гъбички Candida, подобни на дрожди.

Каналите на слюнчените жлези и съдържащата се в тях слюнка при здрав човек обикновено са стерилни или съдържат малко количество облигатни анаеробни бактерии (главно veilonell). Оскъдността на микробния пейзаж се дължи на бактерицидното действие на ензими, лизозим и секреторни имуноглобулини.

Гингивалната течност е трансудат, секретиран в областта на гингивалната бразда и почти незабавно замърсен с микроби от гингивалната лигавица и от слюнката. Сред микрофлората, доминирана от строги анаероби - бактероиди (представители на родовете Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella),фузобактерии, лептотрихии, актиномицети, спирила, спирохети и др. Микоплазми, дрождеподобни гъбички и протозои също живеят във венечната течност.

Оралната течност се състои от тайната на паротидните, сублингвалните и субмандибуларните слюнчени жлези, съдържащи се в устната кухина в големи количества. Устната течност е най-важният биотоп на устната кухина. Микрофлората на устната течност е изградена от обитатели на устната лигавица, евтини жлебове и джобове и зъбни плаки - вейлонели, микроастрофилни и факултативно анаеробни стрептококи, вибриони, псевдомонади, спирохети, спирили и микоплазми. В устната течност бактериите не само се задържат дълго време, но и се размножават.

За да колонизират устната кухина, микроорганизмите трябва да се прикрепят (адхеризират) към повърхността на лигавицата или зъба. Първият етап на адхезия протича по-ефективно при бактерии с повишена хидрофобност. По-специално оралните стрептококи се адсорбират както върху повърхността на зъбите, така и върху епителните клетки на лигавицата. Значителна роля в процеса на адхезия играят фимбриите или пилите, които присъстват в много орални микроорганизми. Структурните характеристики на адхезините до голяма степен определят локализацията на микробите в устната кухина. Така, Streptococcus sanguisздраво фиксирани върху повърхността на зъба, a S. salivaium- на повърхността на епителните клетки на лигавицата.

Прикрепването на бактериите към повърхността на зъба става много бързо. Много микробни клетки сами по себе си не са в състояние да се прикрепят директно към зъбния емайл, но могат да се установят на повърхността на други бактерии, които вече са се залепили, образувайки връзка клетка-към-клетка. Утаяването на коки по периметъра на нишковидните бактерии води до образуването на така наречените "царевични кочани". Появата на микробни асоциации в различни области на устната кухина се определя от биологичните характеристики на живеещите тук видове, между които възникват както синергични, така и антагонистични взаимоотношения. Например, млечната киселина, образувана в резултат на метаболизма на перорални стрептококи и лактобацили, се използва като енергиен ресурс от veillonella, което води до повишаване на pH стойността на околната среда и може да има антикариесен ефект. Коринебактериите образуват витамин К, растежен фактор за много други бактерии, докато дрождеподобните гъбички Кандидаспособни да синтезират витамините, необходими за растежа на лактобацилите. Последните, в хода на метаболизма си, образуват млечна киселина, която чрез подкисляване на околната среда предотвратява адхезията и колонизацията на дрождите, което от своя страна води до намаляване на количеството витамини, необходими за много микроорганизми, и забавяне на растежа им.

Оралните стрептококи са антагонисти на фузобактерии, коринебактерии и др. Този антагонизъм е свързан с образуването на млечна киселина, водороден прекис, бактериоцини. Млечната киселина, произведена от орални стрептококи, инхибира растежа на много микроорганизми, като по този начин насърчава възпроизвеждането на лактобацили. Коринебактериите, намалявайки стойността на редокс потенциала, създават условия за растеж на факултативни и строги анаероби. Във венечните джобове, лигавичните гънки, криптите нивото на кислород е значително намалено. Това създава благоприятни условия за развитието на строги анаероби - фузобактерии, бактероиди, лептотрихии, спирохети. 1 ml слюнка може да съдържа до 100 милиона анаеробни микроорганизми.

Количественият и качественият състав на оралната микрофлора до голяма степен се влияе от състава на храната: повишеното количество захароза води до увеличаване на дела на стрептококи и лактобацили. Разпад хранителни продуктидопринася за натрупването в слюнката и гингивалната течност на въглехидрати, аминокиселини, витамини и други вещества, използвани от микроорганизмите като хранителни субстрати. Микроорганизмите обаче не изчезват от устната кухина дори когато човек се храни през сонда. Съставът на микрофлората на устната кухина и други биотопи до голяма степен се влияе от състоянието на имунната, хормоналната, нервната и други системи; употребата на определени лекарства, по-специално антибиотици, които нарушават стабилността на микрофлората. Оралната хигиена играе важна роля в промяната на състава на микробните асоциации.

По този начин микрофлората на устната кухина е най-сложната форма на биоценоза, в която непрекъснато съществуват аероби, факултативни и облигатни анаероби, представени от множество и разнообразни видове грам-положителни и грам-отрицателни бактерии. Исторически между тях са се развили определени балансирани взаимоотношения в съответствие с условията в устната кухина. Нарушаването на този баланс, например, в резултат на нерационалното използване на антибиотици, обща каузадисбактериоза на оралната микрофлора. В тези случаи има "лекарствени" лезии на лигавицата (стоматит, глосит, тонзилит и др.). Техните патогени най-често са гъбички от рода Candida, ентерококи, различни грам-отрицателни пръчици (Proteus, Escherichia coli и други).

Тестови въпроси:

1. Какви са особеностите на "географското" заселване на микроорганизмите в устната кухина?

2. Избройте факторите, допринасящи за колонизирането на определени биотопи на устната кухина от микроорганизми?

3. Опишете естеството на взаимодействието между отделните представители на нормалната микрофлора на устната кухина.

1.3 ВЪЗРАСТОВА ХАРАКТЕРИСТИКА НА УСТНАТА МИКРОФЛОРА

Първичното проникване на бактерии в устната кухина става при преминаване на плода през родовия канал. Първоначалната микрофлора е представена от лактобацили, ентеробактерии, коринебактерии, стафилококи и микрококи. В рамките на 2-7 дни. тази микрофлора се замества от бактерии, живеещи в устната кухина на майката и персонала на родилното отделение. През първите месеци от живота в устната кухина на детето преобладават аероби и факултативни анаероби, което се дължи на липсата на зъби при децата, което е необходимо за съществуването на строги анаероби. Сред микроорганизмите, живеещи в този период в устната кухина, преобладават стрептококите, главно S. salivarius,лактобацили, neisseria, hemophilus и дрожди от рода Кандидачийто максимум пада на 4-ия месец от живота. В гънките на устната лигавица могат да вегетират малки количества анаероби - вейлонела и фузобактерии.

Никненето на зъби допринася за рязка промяна в качествения състав на микроорганизмите, което се характеризира с появата и бързото увеличаване на броя на строги анаероби. В същото време разпределението на микроорганизмите и тяхното "заселване" в устната кухина се извършва в съответствие с характеристиките анатомична структураопределени биотопи. В този случай се образуват множество микросистеми с относително стабилни микробиоценози.

Спирохетите и бактероидите се появяват в устната кухина едва на 14-годишна възраст, което се свързва с възрастовите промени в хормоналния фон на тялото.

При възрастни промяната в микрофлората на устната кухина възниква или при зъбни заболявания, или в резултат на загуба на зъби и замяната им с протези, или при системни заболявания на тялото, придружени от дисбактериоза. Особено значими са промените в подвижни протези. Под основата на подвижна протеза почти винаги възниква хронично възпаление на лигавицата - протезен стоматит. Наблюдава се хронично възпаление във всички зони и в областта на протезното легло. Това се улеснява от нарушение на функцията на слюноотделяне, промяна в йонния състав и рН на слюнката, повишаване на температурата с 1-2 ° C на повърхността на лигавицата и др. Като се има предвид, че подвижните протези се използват главно от възрастни хора с намалена имунобиологична реактивност и придружаващи заболявания диабети други), промените в състава на оралната микрофлора са съвсем естествени.

Като резултат различни причинипод протезите се създават условия за появата на плаки, подобни на сублингвалните и супралингвалните. Те представляват натрупване на микроорганизми в органична матрица, в която се натрупва и киселина, а рН намалява до критично ниво от 5,0. Това допринася за повишеното възпроизвеждане на дрожди от рода Кандидаиграе важна роля в етиологията на протезния стоматит. Те се намират в 98% от случаите върху прилежащата повърхност на протезите. Кандидозата се среща при 68-94% от хората, използващи протези. Инокулацията на устната лигавица с гъбички, подобни на дрожди, може да доведе до увреждане на ъглите на устата. В допълнение към гъбичките, подобни на дрожди, хората с подвижни протези в устната кухина имат голям бройдруги бактерии: ешерихия коли, стафилококи, ентерококи и др.

Обитателите на устната кухина имат патогенен потенциал, способен да причини локално увреждане на тъканите. Важна роля в патогенезата на локалните лезии играе органични киселинии техните метаболити, образувани по време на ферментацията на въглехидрати от микроорганизми. Основните лезии на устната кухина (зъбен кариес, пулпит, периодонтит, пародонтоза, възпаление на меките тъкани) причиняват стрептококи, пептострептококи, актиномицети, лактобацили, коринебактерии и др. По-рядко срещани анаеробни инфекции (например болест на Березовски-Винсънт-Плаут ) причиняват асоциации на бактероиди, превотела, актиномицети, вейлонела, лактобацили, нокардии, спирохети и др.

тестови въпроси:

1. Кога настъпва първичната колонизация на микроорганизма в устната кухина?

2. Какво характеризира състава на микрофлората на устната кухина при деца под една година?

3. Как се променя микрофлората на устната кухина след никнене на зъби?

4. Как хормоналният фон на тялото влияе върху състава на нормалната микрофлора?

5. Какви микроорганизми се изолират най-често при протезния стоматит?

6. Нормалните обитатели на микробиоценозата на устната кухина имат ли патогенен потенциал?

1.4 УСТАТА КАТО ВРАТА ЗА ИНФЕКЦИОЗНИ БОЛЕСТИ

В допълнение към факта, че устната кухина има своя собствена микрофлора, съдържаща непатогенни и опортюнистични микроорганизми, устната кухина е и входна врата за патогени на много инфекциозни заболявания, които се разпространяват по въздушно-капков, въздушно-капков, хранителен и контактно-битов път. Например, mycobacterium tuberculosis, проказа, corynebacterium diphtheria навлизат в тялото по въздушно-прахов път. Въздушно-капков - вируси на грип, парагрип, морбили, паротит, полиомиелит, рубеола, магарешка кашлица. Хранителен път - патогени чревни инфекции(ешерихиоза, дизентерия, салмонелоза, йерсиниоза, кампилобактериоза), особено опасни инфекции (чума, антракс, бруцелоза, туларемия, холера), хепатит А, Е. Контактно-битови - сифилис трепонема, херпесни вируси, папиломавируси. При орално-генитални контакти в устната кухина се откриват гонококи, трепонема сифилис и ХИВ. Причинителите на много инфекциозни заболявания могат да проникнат в тялото по няколко начина. Първоначално попадайки в устната кухина, те често предизвикват там специфичен възпалителен процес. Зъболекарят трябва да знае възможни проявиинфекциозни заболявания в устната кухина с цел компетентно провеждане на диагностичен преглед и предприемане на необходимите мерки за биологична безопасност.

Тестови въпроси:

1. Причинителите на какви инфекции проникват в устната кухина с въздуха?

2. Избройте причинителите на инфекции, проникващи в устната кухина по храносмилателен път.

3. При какви инфекции патогените попадат в устната кухина по контактно-битов път?

4. Могат ли да се намерят патогени на венерически инфекции в устната кухина?

1.5 АНТИМИКРОБНИ ЗАЩИТНИ ФАКТОРИ

Устната кухина е един от най-замърсените с микроби биотопи на човешкото тяло. За много патогенни микроорганизми това е входната врата. Поради наличието на антимикробни защитни фактори, много от тях не проникват в стомашно-чревния тракт, сред тях има фактори на специфична и неспецифична защита.

Неспецифичните фактори, предпазващи устната кухина от кариесогенни и други бактерии, се дължат до голяма степен на антимикробните свойства на слюнката. На ден слюнчените жлезипроизвеждат от 0,5 до 2,0 литра слюнка, която има изразени бактериостатични и бактерицидни свойства поради съдържащите се в нея хуморални фактори: лизозим, лактоферин, лактопероксидаза, компоненти на системата на комплемента, имуноглобулини.

Лизозимът е термостабилен протеин от типа на муколитичния ензим. Той причинява лизиране на много сапрофитни бактерии, като има по-слабо изразен литичен ефект върху редица патогенни микроорганизми. Механизмът на бактериолитичното действие на лизозима е хидролизата на връзките между М-ацетилмураминова киселина и N-ацетилглюкозамин в полизахаридните вериги на пептидогликановия слой на бактериалната клетъчна стена. Това води до промяна в неговата пропускливост, придружена от дифузия на клетъчното съдържание в околната среда и клетъчна смърт. Заздравяването на рани в областта на лигавиците, които имат контакт с голям брой различни микроорганизми, включително патогени, до известна степен се дължи на наличието на лизозим. Важната роля на лизозима в местния имунитет може да се докаже от увеличаване на инфекциозните и възпалителни процеси, развиващи се в устната кухина с намаляване на неговата активност в слюнката.

Лактоферинът е желязосъдържащ транспортен протеин, чийто бактериостатичен ефект се свързва със способността му да се конкурира с бактериите за желязо. Беше отбелязан синергизъм на лактоферин с антитела. Неговата роля в локалния имунитет на устната кухина се проявява ясно при състояния кърменекогато новородените получават високи концентрации на този протеин в майчиното мляко в комбинация със секреторни имуноглобулини SIg A. Лактоферинът се синтезира в гранулоцити.

Лактопероксидазата е термостабилен ензим, който в комбинация с тиоцианат и водороден пероксид проявява бактерициден ефект. Устойчив е на действието на храносмилателни ензими, активен в широк диапазон на pH от 3,0 до 7,0. Блокира адхезията в устата S. mutans.Лактопероксидазата се намира в слюнката на децата от първите месеци от живота.

С3 фракцията на системата на комплемента е открита в слюнчените жлези. Синтезира се и се секретира от макрофагите. Условията за активиране на литичното действие на системата на комплемента върху лигавиците на устата са по-малко благоприятни, отколкото в кръвния поток.

Слюнката съдържа сиалин тетрапептид, който неутрализира киселинните продукти от жизнената дейност на микрофлората на зъбните плаки, в резултат на което има силно противокариесно действие.

Агрегираният SIg A може да активира и прикрепи комплемент чрез алтернативен път през С3. Ig G и Ig M осигуряват активиране на комплемента по класическия път през C1-C3-C5-C9 - комплекса за атака на мембраната. С3 фракцията участва в изпълнението на ефекторните функции на активираната система на комплемента.

Секретът на лигавиците функционира като физикохимична бариера, а нормалната микрофлора - като имунобиологична бариера поради участието си в образуването на колонизационна резистентност.

Лигавиците се отличават с развита лимфоидна тъкан и висока наситеност с имунокомпетентни клетки. Голям брой фагоцити се намират в lamina propria. Привлечени от хемоатрактанти, те са в състояние да извършват миграции на махало: преминават през епитела извън неговите граници и се връщат обратно. Те помагат за почистване на устната кухина от патогенни бактерии. Смята се, че в устната кухина постоянно присъстват около 100 000 фагоцита.

Много мастоцити се намират в лигавиците. Синтезирайки хистамин, тумор некрозисфактор (TNF), левкотриени и други биологично активни вещества, те участват в регулацията на имунния и възпалителния отговор в тъканите. В случай на свръхпроизводство на Ig E и специална генетична предразположеност (атопия), мастните клетки потенцират развитието на свръхчувствителност незабавен тип- анафилактична реакция.

Самите епителиоцити също участват в осъществяването на локалния имунитет. Те представляват добра механична бариера и освен това са в състояние да ендоцитизират (абсорбират) антигени и да синтезират интерлевкин IL-8, който е хемоатрактант за фагоцитите, при контакт с микроб.

В lamina propria на лигавицата има лимфоцити, разпръснати и под формата на клъстери, или лимфоидни фоликули. Разпръснатите лимфоцити са представени главно от В-лимфоцити (до 90%) и Т-хелпери. По-близо до епителиоцитите се откриват постоянно мигриращи Т-убийци. Центърът на лимфоидните натрупвания е зоната на В-лимфоцитите. Тук се извършва съзряването на пре-В-лимфоцитите, диференцирането им в зрели форми, образуването на плазмоцити и клетки на имунологичната памет. По периферията на лимфните фоликули има зона на Т-хелперите.

В лигавиците има интензивен биосинтез на имуноглобулини от класове A, M, G, E. Те действат както в самите тъкани, така и като част от секрецията на лигавиците, където се появяват в резултат на дифузия. Имуноглобулините се характеризират с изразена специфичност антимикробно действие. Но секреторният SIg A, който е добре защитен от секреторни протеолитични ензими, носи най-голямо функционално натоварване. Доказано е, че SIg A присъства в слюнката на децата от момента на раждането, като до 6-7-годишна възраст нивото му в слюнката се увеличава почти 7 пъти. Нормалният синтез на SIg A е едно от условията за достатъчна устойчивост на децата през първите месеци от живота към инфекции, засягащи устната лигавица.

Секреторните имуноглобулини SIg A могат да изпълняват няколко защитни функции. Те инхибират адхезията на бактериите, неутрализират вирусите и предотвратяват абсорбцията на антигени (алергени) през лигавицата. Така например SIg A - антителата инхибират адхезията на кариесогенен стрептокок S. mutansкъм зъбния емайл, което предотвратява развитието на кариес. Достатъчното ниво на SIg A - антитела може, очевидно, да предотврати развитието на някои вирусни инфекции в устната кухина, напр. херпетична инфекция. При лица с дефицит на SIg A антигените се адсорбират свободно върху устната лигавица и навлизат в кръвния поток, което може да доведе до тежки последици от алергизация. Антителата от този клас предотвратяват появата на патологични процеси върху лигавицата, без да причиняват увреждане, тъй като взаимодействието на антителата SIg A с антигена, за разлика от антителата G и M, не предизвиква активиране на системата на комплемента. От неспецифичните фактори, които могат да стимулират синтеза на SIg A, трябва да се отбележи и витамин А.

Според съдържанието на имуноглобулини се разграничават вътрешни и външни секрети на устната кухина. Вътрешните секрети са секрети от гингивални джобове, в които съдържанието на имуноглобулини е близко до концентрацията им в кръвния серум. Във външни секрети, като слюнка, количеството Ig A значително надвишава концентрацията им в кръвния серум, докато съдържанието на Ig M, G, E в слюнката и серума е приблизително същото.

тестови въпроси:

1. Избройте хуморалните фактори, защитаващи устната кухина, и опишете механизма на тяхното антимикробно действие.

2. Назовете клетъчните фактори, защитаващи устната кухина.

3. Какви фактори на антимикробната защита на устната кухина се характеризират със специфичността на действието?

4. Какво е естеството на защитното действие на секреторния имуноглобулин А?

2. МИКРОБИОЛОГИЯ НА ЗАБОЛЯВАНИЯТА НА ЗЪБИТЕ

2.1 ХАЛИТОЗА

Халитоза(от лат. halitus - дъх + osis - нездравословно състояние) - халитозата е едно от най-честите неблагоприятни състояния на устната кухина, което засяга около 70% от хората. То може да бъде причинено от различни обстоятелства, навици и болести. Следователно лошият дъх е потенциален индикатор за лошо здраве.

Халитозата може да бъде при диабет, чернодробно заболяване, заболяване на венците, бъбречна недостатъчност, синузит, туберкулоза, емпием, хроничен гастрит, херния на хранопровода, бронхит и други заболявания. Често се случва при пушене на тютюн, пиене на алкохол. Халитозата се дължи на факта, че издишаният въздух съдържа вещества, които отделят лоша миризма. Установено е, че нормалното човешко издишване съдържа около 400 основни съединения, но не всички от тях имат неприятна миризма. Най-често се свързва с наличието на метилмеркаптан и сероводород в издишания въздух. Те се образуват в устата в резултат на гниене на хранителни остатъци от органични съединения - и гниене на микробни клетки.

Около 500 вида микроорганизми, главно бактерии, живеят в устната кухина, като общият им брой в устата може да достигне, особено при нарушена слюноотделяща функция, повече от 1,5 трилиона.

В процеса на своята жизнена дейност те образуват и отделят различни вещества, в т.ч лоша миризма. В допълнение, огромен брой микроорганизми в устата постоянно се унищожават от неблагоприятни за тях фактори, включително секреторни SlgA, докато органичните и неорганични съединения. В повечето случаи халитозата се причинява, очевидно, от промяна нормален съставмикрофлора на устната кухина - дисбактериоза - увеличава броя на онези видове микроорганизми, които участват в процесите на гниене, придружени от образуването на меркаптани, сероводород и други зловонни съединения. Процесите на гниене на органични съединения в устата са свързани главно с активността на няколко вида строги анаероби, които винаги присъстват на устната лигавица и венците: Veillonella alcalescens, Peptostreptococcus anaerobius, P. poductus, P. lanceolatus, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum,както и факултативен анаероб Klebsiella pneumoniae.Последствията от такава дисбактериоза могат да бъдат заболявания на венците и зъбите. Броят на гнилостните микроорганизми се увеличава при дисбактериоза и патологични състояния.

Основите на лечението на халитозата, ако тя е причинена от някакво заболяване, се свежда до лечението на това заболяване. Елиминиране на халитозата, причинена от dkebacteriosis на микрофлората на устната кухина - внимателна грижа за зъбите, венците и езика (милиони бактерии живеят по жлебовете на езика, така че той също трябва да се почиства), навременно отстраняване на зъбния камък, употребата на бали дъвки без захар и други вещества, които допринасят за слюноотделянето (слюнката е зъбен еликсир, премахва бактериите и има пагубен ефект върху много от тях). Изплакване с инфузия на горчив пелин, мента, билкова колекция от дъбова кора, жълт кантарион, листа от бреза, коприва, лайка.

Използването на различни дентални еликсири дава само краткотраен ефект. Основното е постоянната и задълбочена грижа за устата и зъбите.

тестови въпроси:

1. Дефинирайте понятието "халитоза".

2. Списък възможни причиниразвитие на халитоза.

3. Обяснете механизма на лошия дъх.

4. Какви са принципите на лечение и профилактика на халитозата?

2.2 ЗАБОЛЯВАНИЯ НА МИКРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Поради сложния видов състав на оралната микрофлора не винаги е лесно да се определи кой/какъв специфичен патоген е причинителят на определен патологичен процес в устната кухина на човека. Някои видове патогени или техните групи могат да окажат значително влияние върху развитието на заболяването чрез своите метаболитни процеси. Оралните бактерии имат много токсични фактори, чрез които медиират своето патогенно действие. Например, активността на такива бактериални ензими като хиалуронидаза, невраминидаза, колагеназа, муциназа, протеаза и др., Може да окаже значително влияние върху образуването и развитието на патологичен фокус. Друг пример за вещества, които могат да имат вредно въздействие върху телесните тъкани, са киселинните метаболити и крайните продукти, особено органичните киселини, образувани, когато бактериите консумират въглехидрати.

Зъбните заболявания обикновено протичат под формата на хронични инфекции (Таблица 1 от Приложението).

2.2.1 ОБРАЗУВАНЕ НА МИКРОБНА ПЛАКА

зъбна плакапредставлява натрупване на бактерии върху повърхността на зъба в матрицата от органични вещества. По локализация се разграничават супрагингивални и субгингивални зъбни плаки. Първите имат значение при развитието на кариес, вторите при пародонтална патология.

Зъбната плака започва да се образува в рамките на 1-2 часа след измиване на зъбите. Процесът на образуване на плака върху гладката повърхност на зъбите започва с взаимодействието на киселинните групи на слюнчените гликопротеини с калциевите йони на зъбния емайл и основните групи с хидроксиапатит фосфатите. В резултат на това върху повърхността на зъба се образува пеликула, която представлява матрица от органични вещества. Микроорганизмите се агрегират върху пеликулата, образувайки бактериалната матрица на плаката. Микробните клетки се установяват във вдлъбнатините на зъба и след като се размножават, се преместват на гладка повърхност. Процесът на адхезия протича много бързо - след 5 минути броят на бактериалните клетки на 1 cm 2 нараства от 10 3 до 10 5 -10 b. Впоследствие степента на адхезия се забавя и се стабилизира през следващите 8 часа. През този период се придържат и размножават предимно стрептококи. (S. mutans, S. salivarhts, S. sanguisи т.н.). След 1-2 дни броят на прикрепените бактерии отново се увеличава, достигайки концентрация 10 7 -10 8 . Veillonella, коринебактерии и актиномицети се присъединяват към оралните стрептококи. Жизнената активност на аеробната и факултативна анаеробна микрофлора понижава окислително-възстановителния потенциал в тази област, създавайки условия за размножаване на строги анаероби - веретенообразни бактерии.

Микрофлората на плаките по зъбите на горната и долната челюст се различава по състав, което се обяснява с разликата в pH. плаки горна челюствключват стрептококи, лактобацили, актиномицети, мандибуларни - veillonella, фузобактерии и актиномицети.

Образуването на плака на повърхността на фисурите и междузъбните пространства, където преобладават грам-положителните коки и пръчки в отсъствието на анаероби, се случва по различен начин. Първичната колонизация е много бърза и достига своя максимум през първия ден. В бъдеще, за дълго време, броят на бактериалните клетки остава постоянен.

благоприятни фактори. Образуването на плака се влияе от количеството консумирана храна и съдържанието на въглехидрати, главно захароза. В резултат на ензимната активност на оралните стрептококи и лактобацили, захарозата се разгражда с образуването на голямо количество млечна киселина. Ферментацията на млечна киселина от veillonella, neisseria и fusobacteria до оцетна, пропионова, мравчена и други органични киселини води до рязко понижаване на pH. При прекомерна консумация на захароза оралните стрептококи образуват вътре- и извънклетъчни полизахариди. Вътреклетъчните полизахариди се натрупват в бактериалните клетки под формата на резервни гранули, осигуряващи активно размножаване, независимо от доставката на хранителни вещества отвън. Извънклетъчните полизахариди са представени от глюкан (дексгран) и фруктан (леван). Неразтворимият глюкан участва активно в адхезията на оралните стрептококи, допринасяйки за по-нататъшното натрупване на микроорганизми върху повърхността на зъбите. В допълнение, глюканите и фруктаните причиняват междуклетъчна агрегация на микроорганизми, колонизиращи плака.

2.2.2 КАРИЕС

кариес(лат. кариес - сухо гниене) е локализиран патологичен процес, при който настъпва деминерализация и омекване на твърдите тъкани на зъба, последвано от образуване на дефект под формата на кухина. Древна и най-често срещана лезия на зъбите. Деминерализацията се дължи на свободни Н + йони, чийто основен източник са органичните киселини. Скоростта на разрушаване на емайла се увеличава значително, когато рН на средата падне под 5,0. Важна е и продължителността на контакт на киселинните продукти със зъбния емайл. При продължителен контакт с киселини микропространствата между кристалите на емайловите призми се увеличават. Микроорганизмите проникват в образуваните най-малки дефекти, допринасяйки за по-нататъшно увреждане на емайла. Дългият процес на деминерализация завършва с разтваряне на стабилния повърхностен слой и образуване на кухина в зъба.

В динамиката на лезиите се разграничават следните етапи: кариес в стадия на петна (появата на безболезнени петна по зъбите), повърхностен кариес (проявява се с увреждане на емайла), среден кариес (с увреждане на емайла и периферните част от дентина) и дълбок кариес (с увреждане на дълбоката част на дентина).

Карнезогенните микроорганизми са микроорганизми, способни да причинят кариес в чиста култура или в асоциация с други клетки в гнотобионтни животни. Такива микроорганизми включват представители на нормалната микрофлора на устната кухина - орални стрептококи ( С. mutans, S. sanguis, S. macacae, S. rattus, S. ferus, S. cricetus, S. sobrinus),лактобацили, актиномицети (A.viscosus).Ферментирайки много въглехидрати до киселина, тези микроорганизми намаляват pH в зъбните плаки до критична стойност (pH 5,0 и по-ниско), като по този начин активират процеса на деминерализация на емайла. В допълнение, оралните стрептококи, притежаващи ензима глюкозилтрансфераза, превръщат захарозата в глюкан, което насърчава прикрепването на стрептококите към повърхността на зъбите. Глюканите и фруктаните изпълват целия обем на зъбната плака, затруднявайки процеса на реминерализация - навлизането на калциеви и фосфатни йони в емайла. Като стабилизира плаката, глюканът предотвратява дифузията на млечна киселина, образувана от микробите, в резултат на което млечната киселина има дълготраен ефект върху зъбната повърхност, което води до разтваряне на емайла.

Буферната система бикарбонат-карбоксилна киселина, както и протеинът и сиалинът, които се намират в слюнката, имат способността да повишават стойността на pH и следователно имат антикариотичен ефект.

Основи на лечението. Зависи от етапа на развитие на патологичния процес. На етапа на петна се използва локално лечение с флуор, калций и реминерализираща течност. Лечението на прекомерния кариес е оперативно, последвано от пломбиране. Лечение на среден кариес - оперативно с последващо отстраняване на дефекта и пломбиране. При дълбок кариес голямо вниманиеобръщат внимание на състоянието на пулпата, от това зависи методът на лечение: използва се пломбиране с прилагане на одонтотропни пасти под пломбата, които запечатват подлежащия дентин и имат противовъзпалителен ефект.

Предотвратяване. Профилактиката на кариеса започва с грижата за развитието на детето в тялото на майката и включва пълноценното хранене на бременната жена. В началото на бременността настъпва минерализация на короните на млечните зъби, а от 7-8 месеца се отлагат минерални соли, които участват в образуването на първите постоянни зъби. Деца от 2,5-3 години трябва да развият хигиенни умения за грижа за устната кухина - миене на зъбите 2 пъти на ден и изплакване на устата след всяко хранене. Ключът към превенцията на кариеса е рационално храненеограничаване на консумацията на храни, съдържащи еахароза, с цел намаляване на броя на кариесогенните микроорганизми в устната кухина. Захарозата се заменя с други въглехидрати (ксилозилфруктозил, изомалтозил-фруктозил и др.), чието разграждане не образува глюкапи. Кондензираните фосфати се използват за инхибиране на производството на глюкани.

За намаляване на броя на кариесогенните микроорганизми се използват бактерицидни и бактериостатични лекарства, вкл. като част от профилактични гелове и пасти. Например, хлорхексидинът унищожава бактериите в зъбната плака и слюнката и, като покрива зъбната повърхност, в същото време предотвратява по-нататъшното прилепване на микроорганизми. Флуорът и неговите съединения, N-laurylsarcosinzt и натриев хидроацетат, ксилитол имат инхибиторен ефект върху микроорганизмите. Чрез инхибиране на действието на бактериалните ензими, тези съединения водят до инхибиране на образуването на киселина. Освен това на всеки пациент трябва да се препоръча профилактичен преглед при зъболекар 2 пъти на гол.

Във връзка с широкото разпространение на кариеса, перспективна посока в превенцията на кариеса е разработването на методи за активна имунизация. За това се използва способността на секреторния SlgA да предотвратява адхезията на кариесогенни микроорганизми към повърхността на зъба и образуването на плака. Вече са създадени първите варианти на противокариесни ваксини, при имунизацията с които се образуват специфични SlgA антитела в опитни животни. Натрупвайки се в слюнката, те имат проактивен ефект върху зъбите, предотвратявайки развитието на кариес. Ваксините трябва да предизвикват образуването на антитела срещу кариесогенни микроорганизми. Тъй като стрептококите имат кръстосано реактивни антигени с тъканите на човешкото сърце, бъбреците и скелетните мускули, употребата на стрептококови ваксини може да причини сериозни автоимунни заболявания. За да се създадат стрептококови ваксини, е необходимо да се идентифицират такива антигени в кариесогенните стрептококи, които биха имали максимални имуногенни (защитни) свойства и биха били безвредни за тялото. Възможността за разработване на ваксини срещу Actinomyces viscosus,участва активно в патогенезата на кариеса.

2.2.3 Пулпит

Пулпит(лат. pulpa - плът, - his - възпаление) - възпаление на пулпата. Пулпата е рехава съединителна тъкан на зъбната кухина, съдържаща кръвоносни и лимфни съдове, нерви и периферен слой от одонтобласти, способни за вътрешно възстановяване на дентина. Възниква в повечето случаи като усложнение на кариеса в резултат на излагане на микроорганизми, техните метаболитни продукти и разпадане на органични вещества на дентина. Появата на пулпит се насърчава от травма на зъба, излагане на определени химикали, съдържащи се в материалите за пълнене, неблагоприятни температурни ефекти, хирургични и терапевтични интервенции върху пародонта и др.

Преките виновници за възпаление на басейна най-често са различни микроорганизми: стрептококи (особено група D, по-рядко групи C,A,F,Gи др.), лактобацили и техните асоциации със стрептококи, стафилококи и др. Те проникват в пулпата най-често от кариозната кухина по протежение на дентиновите тубули, понякога ретроградно през един от апикалните отвори или делтоидните клонове на кореновия канал. Източникът на инфекция са патологични пародонтални джобове, огнища на остеомиелит, синузит и други възпалителни огнища. Рядко се наблюдава хематогенен дрейф на патогена (със значителна бактериемия). Механизмите за защита срещу възпаление са свързани с активността на макрофагите, фибробластите и други клетъчни елементи.

Патогенезата на пулпита се основава на комплекс от структурни и функционални нарушениясвързани помежду си и появяващи се в определена последователност. Степента на увреждане зависи от вирулентността на бактериите, причиняващи възпалението, действието на техните токсини; продукти от клетъчния метаболизъм, както и от реактивността на пулпата и тялото. За острия пулпит е характерно развитието на ексудативни прояви, тъй като възпалението протича като хиперергична реакция, което допринася за рязко подуване на пулпната тъкан. Обемът му се увеличава, а това причинява синдром на болка. Няколко часа след началото на обострянето възпалението придобива характер гноен процес, образуват се инфилтрати и абсцеси. Резултатът от острия пулпит е некроза на пулпа или преход към хронична форма(прост, гангренозен, хипертрофичен пулпит).

Основи на лечението. Различават се витални (със запазване на зъб) и девитални (изваждане на зъб) методи на лечение. Етапи на лечение:

1. Първа помощ при остър пулпит

2. Анестезия или девитализация на пулпата

3. Отваряне и препариране на кухината на зъба

4. Ампутация или екстирпация на пулпата

5. Антисептична обработка на зъбните тъкани

6. Прилагане на лечебни смеси

7. Запълване на коренови канали

8. Пломба на зъб.

Предотвратяване. Използването на средства, които повишават устойчивостта на зъбните тъкани към действието на кариесогенни фактори. Провеждане на периодични прегледи и саниране на устната кухина.

Тестови въпроси:

1. Какво се нарича микробна зъбна плака?

2. Как и къде се образуват зъбните плаки?

3. Какви бактерии образуват зъбната плака?

4. Избройте кариесогенни микроорганизми.

5. Опишете механизма на развитие на кариеса.

6. Какви са основите на лечението и начините за индивидуална и масова профилактика на кариеса?

7. Каква е етиологията и патогенезата на пулпита?

2.3 ПАРОДОНТАЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ С МИКРОБНА ЕТИОЛОГИЯ

Пародонциумът се състои от венци, алвеоларна кост, периодонциум и зъби. Тези тъкани имат обща система за кръвоснабдяване и инервация. Лигавицата на венците отвън е покрита с епител; другите му отдели образуват собствената мукозна мембрана и папиларния слой. Венецът е плътно слят с подлежащия периост. Гингивалният епител се доближава до зъбните тъкани не по права линия, а под ъгъл, образувайки гънка – физиологичен гингивален джоб.

Въведение

Смята се, че устната кухина- това е едно от най-мръсните места в цялото човешко тяло. Може да се спори с това твърдение, но според учените слюнката и устната течност съдържат средно 109 микроорганизми на 1 милилитър, а зъбната плака- 1011 в 1 грам. Според последните данни в устата на човек, който не страда от патологии на органите на устната кухина, 688 вида различни бактерии не живеят едновременно в устата.

Въпреки такова разнообразие от микробиота, с добра хигиена и липса на соматични заболявания и психични разстройства (като диабет, СПИН, постоянен стрес и много други), ние живеем в мир и хармония с колонизаторите на лигавиците на нашата устна кухина. кухина. Проявата на наличието на определени микроорганизми в устната кухина може да служи като диагностичен признак (например гъбични заболявания на лигавицата могат да бъдат признак на нарушен Т-клетъчен имунитет).

Но освен върху лигавиците, микроорганизмите колонизират и повърхността на твърдите тъкани на зъба. Както всички знаят, това води до кариес и когато отлагате посещението при зъболекар и оставяте процеса да се развива- до такива усложнения като пулпит, периодонтит и др- до образуването на грануломи и кисти.Познаването на присъствието на определени представители на микросвета в устната кухина, както и техните физиологични характеристики ни позволява да намерим нови начини за борба с патологиите, които те могат да причинят.Изследването на микробиома на устната кухина не е загубило своята актуалност днес. Периодично се появяват съобщения за откриването на нови представители или декодирането на геномите на вече открити бактерии. Всичко това е необходимо за по-задълбочено разбиране на патогенезата на заболяванията на устната кухина, изследване на междубактериалните взаимодействия и подобряване на процесите на лечение и възстановяване на пациентите, както и профилактика на локални и генерализирани усложнения.

Нормална орална микробиота

Както вече споменахме, в човешката устна кухина обикновено има голям брой различни видове бактерии, които не живеят отделно, а влизат в различни взаимодействия, например образуват биофилми. Целият микробиом на устната кухина може условно да бъде разделен на две групи: постоянни (специфични за даден биотоп видове) и непостоянни микроорганизми (имигранти от други биотипове гостоприемници, например назофаринкса, червата). Трети вид микроорганизъм, чуждата микробиота от околната среда, също може да присъства.

Сред представителите на нормалната микробиота могат да се разграничат различни видове актиномицети (Actinomyces cardiffensis, A. dentalis, A. oris, A. odontolyticus и др.), представители на род Bacteroidetes (таксони 509, 505, 507, 511, и др.), Bifidobacterium (B. dentium, B. longum, B. breve и др.), Campylobacter (C. gracilis, C. gingivalis, C. sputorum и др.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii и др.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis и др.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius и др.) С цялото си разнообразие видовият състав на оралната микробиота е доста постоянна, но броят на микробите различни видовемогат да варират поради техния вид и променящите се условия на околната среда. Количественият състав на микробиотата може да бъде повлиян от:

1) състоянието на устната лигавица,
2) физически условия (температура, pH и др.),
3) секреция на слюнка и нейния състав,
4) състоянието на твърдите тъкани на зъбите,
5) състав на храната,
6) хигиенно състояние на устната кухина,
7) липсата на патологии на слюнчените жлези, функцията на дъвчене и преглъщане,
8) естествена резистентност на организма.

Бактериите се задържат на повърхността на твърдите и меките тъкани поради техните морфологични особености и някои междуклетъчни взаимодействия, които ще бъдат описани по-долу. Различните видове бактерии имат тропизъм към различни тъкани. За по-нататъшна история за образуването на биофилми в устната кухина и развитието на патологични процеси е необходимо да се разгледат основните характеристики на преобладаващите микроорганизми.

Стафилококи

Този род бактерии е представен от неподвижни грам-положителни коки, разположени в намазката "гроздови гроздове"; са факултативни анаероби, хемоорганотрофи. Най-често срещаният представител на този род в устната кухина е Staphylococcus epidermidis, който се намира предимно по венците и в плаката. Разгражда хранителните остатъци в устната кухина, участва в образуването на зъбна плака. Друг често срещан представител - Staphylococcus aureus - е причината за развитието на гноен бактериални инфекции, включително генерализирани.

стрептококи

Те се срещат в устната кухина много по-често от всички други бактерии. Грам-положителни сферични или яйцевидни коки, хемоорганотрофи, факултативни анаероби. Представители на рода, живеещи в устната кухина, са изолирани в отделна група орални стрептококи. Подобно на стафилококите, те разграждат остатъците от храна (главно въглехидрати) с образуването на водороден прекис, както и млечна киселина, която играе голяма роля в образуването на зъбна плака. Streptococcus mutans и S. sangius живеят главно върху твърдите тъкани на зъбите и се откриват само след увреждане на емайла, S. salivarius- предимно на повърхността на езика.

Waylonelles

Грам-отрицателни анаеробни неспорообразуващи коки, хемоорганотрофи. В хода на своята жизнена дейност те разлагат лактат, пируват и ацетат до въглероден диоксид и водород, което повишава pH на околната среда и има положителен ефект върху образуването на зъбна плака (главно Veillonella parvula) и растежа на други микроорганизми. . В допълнение, те са в състояние да окисляват остатъците от храна до различни органични киселини, което допринася за процесите на деминерализация и образуването на микрокухини.

лактобацили

Млечнокисели бактерии, грам-положителни бацили, факултативни анаероби. Има хомоензимни (образуват само млечна киселина по време на разграждането на въглехидратите) и хетероензимни видове (образуват млечна, оцетна киселина, алкохол и въглероден диоксид). Образуването на голямо количество киселини, от една страна, има инхибиращ ефект върху растежа на други микроби, а от друга страна, насърчава деминерализацията на емайла.

актиномицети

Нисши актиномицети, обитатели на устата и червата. Тяхната особеност е способността да образуват разклонен мицел. Положително оцветяване по Грам. Строги анаероби, хемоорганотрофи. В процеса на живот въглехидратите се ферментират с образуването на киселини (оцетна, млечна, мравчена, янтарна). Най-любимото място- област на възпалени венци, разрушени зъбни корени, патологични джобове на венците. Actinomyces israelii присъства на повърхността на венците, в плаката, кариозния дентин и в зъбните грануломи.

зъбна плака

Горните микроорганизми живеят в устната кухина постоянно. При недостатъчно ниво на хигиена можем да наблюдаваме резултата от тяхната жизнена дейност: образуване на плака, зъбен камък, кариес, пародонтит, гингивит. Най-често срещаното заболяване на твърдите зъбни тъкани- кариес. За да разберете кой е виновен и какво да правите, трябва да погледнете по-отблизо с какво започва всеки кариес.

Основният механизъм за възникване на кариес е образуването на зъбна плака. По същество плака- това е натрупване на голям брой различни бактерии, които консумират и произвеждат органична материя. Те образуват многопластов конгломерат, всеки слой в който изпълнява своя функция. Оказва се малък „град“ или „страна“, където има „работници“, които произвеждат киселини и витамини (стрептококи, коринобактерии и др.), Има транспортни маршрути, които доставят хранителни вещества до различни слоеве на микрообщността, има „гранични стражи”, които са в периферията и пазят нашия град-държава от колапс под въздействието на външни фактори (актиномицети).

Процесът на образуване на плака започва веднага след като измиете зъбите си. На повърхността на емайла се образува филм- пеликула, която се състои от компоненти на слюнка и гингивална течност (албумини, имуноглобулини, амилаза и липиди). Въпреки факта, че външната повърхност на зъба има гладък релеф, върху него има изпъкнали и вдлъбнати области, които съответстват на краищата на емайловите призми. Именно към тях се прикрепят първите бактерии. В рамките на 2‒ Бактериите колонизират обвивката за 4 часа, но те са слабо свързани с обвивката и лесно се отстраняват. Ако през това време никой не им се намеси, те започват активно да растат и да се размножават, образуват микроколонии.

Стрептококите (S. mutans и S. sanguis) са първите, които колонизират емайла. Морфологичните особености на клетките им, както и наличието на микропори и неравности по емайла, спомагат за прикрепването им към повърхността на зъба. Те синтезират млечна киселина от захароза, което допринася за създаването на кисела среда и деминерализацията на емайла. Бактериите се фиксират във вдлъбнатините на зъба (затова най-често срещаният вид кариес- това е кариес на дъвкателните повърхности на молари и премолари- поради наличието на изразени фисури върху тях) и подават ръка за помощ на тези, които сами не могат да се закрепят върху емайла. Това явление се нарича коагрегация. Най-често срещаният пример е S. mutans, който има специални рецептори за адхезия към емайла и който синтезира извънклетъчни полизахариди от захароза, което насърчава свързването на стрептококите един към друг и прикрепването на други бактерии към емайла.

През първите 4 часа към стрептококите се присъединяват вейлонела, коринебактерии, актиномицети. С увеличаване на броя на анаеробните бактерии количеството на млечната киселина се увеличава. Veillonella добре ферментира оцетна, пирогроздена и млечна киселина, в тези области се наблюдава повишаване на рН, което допринася за натрупването на амоняк в меката плака. Амонякът и получените дикарбоксилни киселини активно се свързват с магнезиеви, калциеви и фосфатни йони, образувайки кристализационни центрове. Коринебактериите синтезират витамин К, който стимулира растежа на анаеробните бактерии. Актиномицетите образуват преплитащи се нишки и допринасят за прикрепването на други бактерии към емайла, образуват рамката на зъбната плака и също така произвеждат киселини, допринасящи за деминерализацията на емайла. Тези бактерии образуват „ранната“ плака.

„Динамична“ плака, която се образува в рамките на 4‒ 5 дни, основно се състои от фузобактерии, вейлонела и лактобацили. Фузобактериите произвеждат мощни ензими и заедно със спирохетите играят роля в развитието на стоматит. Лактобацилите изобилно синтезират млечна и други киселини, както и витамини В и К.На 6-ия ден се образува зряла зъбна плака, която се състои основно от анаеробни пръчици и актиномицети. Този процес се случва дори при стабилна двукратна дневна хигиена на устната кухина. Факт е, че повечето възрастни (особено деца) не знаят как правилно да мият зъбите си. Обикновено някои части от зъбната редица са добре и старателно почистени, а някои остават непокътнати и непочистени от плаката. Най-често зряла плака (а след това и зъбен камък) се образува от лингвалната страна на долночелюстните резци.

Намирайки се в биофилм, бактериите започват да работят заедно. Колониите в микробиоценозата са заобиколени от защитна матрица, която е проникната от канали и по същество е същите транспортни пътища, които бяха споменати по-горе. По тези пътища циркулират не само хранителни вещества, но и отпадъчни продукти, ензими, метаболити и кислород.

Микроорганизмите в биофилма са взаимосвързани не само благодарение на скелето (извънклетъчната матрица), но и чрез междуклетъчни взаимодействия. Поради своята общност бактериите стават по-устойчиви на антибиотици и защитните системи на организма, започват да синтезират необичайни за тях вещества и придобиват нови форми, за да поддържат стабилността на биофилма.В многоклетъчния организъм съгласуваността на клетъчното поведение се осигурява от специални системи за контрол (напр. нервна система). В група от отделни независими организми няма такива централизирани системи за контрол, така че координацията на действията се осигурява по други начини, включително чрез използване на чувството за кворум- способността на бактериите в биофилмите да координират поведението си чрез секреция на молекулярни сигнали.

Отчитането на кворум е описано за първи път в морската бактерия Photobacterium fisheri. Той се основава на сигнален механизъм, който се осъществява чрез освобождаване от бактерии при висока гъстота на популацията на специфични химикали, които взаимодействат с рецепторните регулаторни протеини. Системите за наблюдение на кворум оценяват не само гъстотата на популацията, но и други параметри на околната среда чрез подходящи генни регулатори. Кворумът играе ключова роля в регулирането на много метаболитни процеси в микроорганизмите (биолуминесценция в морските бактерии, стимулиране на растежа на стрептококи, синтез на антибиотици и др.).

Някои скорошни изследвания показват, че в допълнение към традиционните комуникационни системи от клетка към клетка, като например кворумно отчитане, бактерията може да използва електронен поток, за да комуникира. В общностите от бактериални биофилми йонните канали провеждат електрически сигнали на дълги разстояния поради пространствено разпределени вълни от калий, който деполяризира съседните клетки. Докато се разпространява през биофилма, тази вълна на деполяризация координира метаболитните състояния между клетките вътре и по периферията на биофилма. По този начин тази форма на електрическа комуникация може да подобри широкообхватната метаболитна съзависимост в биофилмите. Интересно е, че поради бързата дифузия на калиеви йони във водната среда е възможно дори физически разделени биофилми да могат да синхронизират своите метаболитни колебания чрез подобен обмен на калиеви йони.

Така че, работейки заедно, микроорганизмите, които образуват плака и зъбна плака, увеличават вероятността от развитие на кариес. Това се случва по няколко причини. Първо, кариесогенните микроорганизми са в състояние да произвеждат хиалуронидаза, която влияе върху пропускливостта на емайла. Второ, бактериите са способни да синтезират ензими, които разграждат гликопротеините. Трето, органичните киселини, които се образуват в резултат на метаболизма на бактериите, също допринасят за деминерализацията на емайла, което помага на бактериите да проникнат по-дълбоко в емайла (и след това в дентина), а също така увеличава грапавостта на емайла , което води до „закрепване“ на нови микроорганизми.

След 12 дни започва процесът на минерализация на плаката. Кристалите калциев фосфат се отлагат в зъбната плака и прилепват плътно към повърхността на емайла. В същото време бактериите продължават да се натрупват на повърхността на образувания зъбен камък, допринасяйки за неговия растеж. Приблизително 70‒ 90% зъбен камък - това са неорганични вещества: 29‒ 57% калций, 16 ‒ 29% неорганичен фосфат и около 0,5% магнезий. Олово, молибден, силиций, алуминий, стронций, кадмий, флуор и други химични елементи присъстват в следи от количества. Неорганичните соли се свързват с протеини, чието съдържание в твърдите зъбни отлагания е 0,1‒ 2,5%. Също така в зъбния камък се намират различни аминокиселини: серин, треонин, лизин, глутаминова и аспарагинова киселина и др. Глутаматът и аспартатът са способни да свързват калциевите йони, а остатъците от серин, треонин и лизин- фосфатни йони, което е много важно за започване на минерализация на плаката и по-нататъшно образуване на зъбен камък.

Интересно е, че според последните проучвания, за разлика от зъбната плака, зъбният камък инхибира процеса на деминерализация на емайла и предпазва зъба от развитие на кариозни лезии.

В проучване от 2016 г. е установено, че от 1140 извадени зъба, които са имали зъбен камък, само един зъб е имал кариес под зъбния камък. Задържане на зъбен камък с образуване на кариес по апроксималната повърхност също се установява на един зъб от 187 проби. На дисталната повърхност на максиларния премолар твърди минерализирани отлагания проникват в кариозната кухина и запълват фокуса на първоначалната деминерализация, спирайки по-нататъшното развитие на кариеса. За сравнение: върху мезиалната повърхност на зъба, върху която няма твърди зъбни отлагания, се откриват обширни кариозни лезии, преминаващи през емайла дълбоко в дентина. Причините за този ефект на зъбния камък върху разпространението на зъбния камък все още не са проучени.Наличието на меки и твърди зъбни отлагания има не само локални, но и генерализирани последици, за които ще стане дума по-долу.

Одонтогенна инфекция и нейните усложнения

Характеристика на повечето зъбни заболявания е, че те нямат специфичен патоген. В процеса на развитие на одонтогенна инфекция настъпва промяна в микробиоценозата на устната кухина.

Обикновено одонтогенната инфекция започва с кариес. Поради активната жизнена дейност на бактериите на зъбната плака, повърхностният кариес се превръща в среден, среден- в дълбок, а дълбокият кариес преминава в пулпит. Пулпата се намира в короната и кореновата част на зъба, поради което се изолира коронален пулпит, който след това преминава в корена. Спускайки се през кореновия канал, бактериите могат да излязат през апикалния отвор на зъба и да навлязат в пародонталните тъкани. Този процес може да възникне както поради нелекуван кариес, така и поради грешка при ендодонтско лечение.- отстраняване на пълнежния материал извън горната част на зъба.

Развилият се в резултат на това периодонтит най-често се усложнява от периостит. Периостит- това е възпаление на периоста, при което зоната на първичния възпалителен процес е ограничена до границите на причинния зъб.

Други усложнения включват одонтогенен остеомиелит.- процес, който се простира отвъд пародонта на причинния зъб и който от своя страна е причина за образуването на абсцеси и флегмони на меките тъкани на главата и шията.

Съставът на микробиома при одонтогенна инфекция включва различни микроорганизми, които определят вида на ексудативното възпаление:

– зелени и нехемолитични стрептококи, ентерококите са по-чести при серозно възпаление;
– Staphylococcus aureus и хемолитичните стрептококи причиняват гнойно възпаление;
– peptostreptococci, veillonella, бактероиди и други бактерии с изразени протеолитични свойства по-често се изолират по време на гнилостния процес.

При пулпит се откриват предимно анаеробни представители на микросвета, но могат да бъдат открити и гнилостни бактерии. В случай на остър гноен периодонтит преобладават стафилококови асоциации, серозни- стрептококов. При прехода от остро към хронично възпаление съставът на преобладаващата микробиота се променя.Поради факта, че лицево-челюстната област е обилно кръвоснабдена, бактериите от устната кухина могат да проникнат в системно кръвообращениеи се разпространява по цялото тяло (и обратно- това отчасти обяснява наличието на алохтонни микроорганизми).

Според резултатите от проучване, проведено през 2014 г., наличието на зъбен камък може да бъде риск от смърт от инфаркт на миокарда. По-рано са описани случаи на атеросклеротични огнища на каротидната артерия, които са възникнали във връзка с прогресивно пародонтално заболяване. Факт е, че зъбната плака може да бъде както супра-, така и субгингивална. Супрагингивалните зъбни отлагания причиняват предимно появата на кариес, а субгингивалните- пародонтоза. Голям брой зъбен камък може да провокира развитието хронично възпалениев устната кухина, което от своя страна може да доведе до активиране на системни възпалителни реакции. Те участват в развитието на атеросклероза, която в крайна сметка може да доведе до миокарден инфаркт и смърт.

В допълнение към въздействието върху сърдечносъдова система, одонтогенните инфекции могат да причинят развитието на такова генерализирано усложнение като сепсис. Това усложнение може да възникне при наличие на абсцес, флегмон или вторични инфекциозни огнища, от които на фона на тежка имуносупресия микроорганизмите непрекъснато или периодично навлизат в съдовото легло.

сепсис - това е доста опасно усложнение, което дори днес може да доведе до смърт. През 2007 г. е публикуван клиничен случай на одонтогенен сепсис, чийто резултат е смъртта на пациента. Смърт от одонтогенен сепсис- рядко явление, но при наличие на съпътстващи патологии (например левкемия, както в споменатия клиничен случай), все още съществува риск от смърт. Дори при правилна медицинска тактика (хирургична операция, дренаж на фокуса, антибиотици), при имуносупресивни състояния токсико- и бактериемията може да доведе до смърт на пациента в рамките на следващите 24 часа след операцията.

Одонтогенната инфекция може да доведе до развитие на синдром на системна възпалителна реакция на тялото, основните симптоми на който са: треска до 38о C, тахикардия (до 90 удара в минута), тахипнея (до 20 вдишвания в минута), левкоцитоза (до 12 000 / μl), левкопения (до 4000 / μl) или изместване на левкоцитната формула наляво. Основната причина за смърт при този синдром е сепсис (55% от случаите), както и полиорганна недостатъчност (33%), обструкция на горните дихателни пътища (5%) и усложнения след анестезия (5%).

Запушването на дихателните пътища е много често усложнение. Среща се с флегмон на дълбоки области на устната кухина и шията (например с ангина на Лудвиг), както и на корена на езика. Опасността от това усложнение се крие във факта, че доставката на кислород към белите дробове (и следователно към тялото като цяло) е нарушена и за да се предотврати появата на тежка тъканна хипоксия (предимно мозъка), е необходимо да се извършете интубация или, в случаи на обширен флегмон на дълбоки пространства, трахеостомия.

Гнойно възпаление на тъканта на медиастинума- медиастинит - едно от най-опасните усложнения на разпространяваща се одонтогенна инфекция. Чрез медиастинума инфекцията може да навлезе в белите дробове, причинявайки плеврит, белодробни абсцеси и разрушаване на белодробната тъкан, а също така да отиде в перикарда, причинявайки перикардит.

Когато инфекцията не се разпространява надолу (върху шията и вътрешните органи на гръдния кош и коремна кухина) и нагоре (към лицето и калварията), могат да възникнат усложнения като остър максиларен синузит, тромбоза на кавернозния синус и менингоенцефалит. През 2015 г. беше публикуван клиничен случай на множество мозъчни абсцеси, свързани с одонтогенен сепсис.

Както беше споменато в самото начало на главата, одонтогенните инфекции в по-голямата си част са смесени. Това означава, че по време на бактериологичното изследване в културите се откриват както анаеробни, така и аеробни микроорганизми. Между различните групи бактерии възникват различни антагонистични и синергични отношения, което значително усложнява клинична картиназаболявания.

В допълнение към случая на инфаркт на миокарда, описан по-горе, има висок рискразвитие на ендокардит при рискови пациенти: тези с изкуствена клапа, анамнеза за ендокардит, вродени сърдечни дефекти или които са реципиенти на сърдечна трансплантация с клапно заболяване.

Заключение

Всички горепосочени факти показват, че е изключително важно пациентът периодично да посещава зъболекар и да извършва първична, вторична и третична профилактика на кариес (т.е. да се предотврати появата на кариес, неговото повторение, а също и, ако е необходимо, възстановяване на зъбния статус на пациента и поддържане на дъвкателната функция). Лекарят е длъжен да бъде бдителен при работа с пациенти със съпътстващи заболявания, ако е необходимо, да предписва антибиотици (например пациенти с изкуствени сърдечни клапи) и да спазва правилата за асептика и антисептика. Когато се появят абсцеси и флегмони, е изключително важно да се извърши операция за дрениране на инфекциозния фокус и отстраняване на причинния зъб възможно най-скоро, за да се предотврати по-нататъшното развитие на генерализирани усложнения (сепсис), както и вторични инфекциозни огнища.

Но трябва да помним, че самите колонизатори на нашите лигавици не само водят до различни инфекциозни заболявания, но са и нормални представители на устната кухина. Осъществявайки сложни взаимодействия помежду си и с представители на чуждата микробиота, микроорганизмите поддържат хомеостаза, са симбионти (например намаляват риска от образуване на кариес по време на калцификация на зъбната плака). Влиянието на резидентните микроорганизми на устната кухина върху локалните патологични процеси и върху организма като цяло все още е обект на изследване, което означава, че ни предстоят още много нови открития.

Монтаж: Сергей Головин, Максим Белов

Изображения: Cornu Ammonis, Катерина Никитина

Библиография

1. HOMD - сайт с пълен списък на представителите на оралната микробиота
2. напр. Зеленова, М.И. Заславская и др., "Микрофлора на устната кухина: норма и патология", Нижни Новгород, 2004 г.
3. Мелиса Б. Милър, Бони Л. Баслер Кворумно усещане при бактерии, 2001 г.
4. V. Tets "Ръководство за практическо обучение по медицинска микробиология, вирусология и имунология."
5. Пол Х. Кийс, Томас Е. Рамс „Спиране на зъбен камък при зъбен кариес“, 2016 г.
6. B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder „Зъбният камък е свързан със смърт от сърдечен инфаркт“, 2014 г.
7. B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder "Пародонтит и преждевременна смърт: 16-годишно надлъжно проучване в градско население в Швеция", 2007 г.
8. М. М. Соловьов, О. П. Болшаков, Д. В. Галецки "Гнойно-възпалителни заболявания на главата и шията", 2016 г.
9. Л. Картър, Е. Лоуис „Смърт от преобладаващ одонтогенен сепсис: доклад за случай“, 2007 г.
10. Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma „Преглед на усложненията на одонтогенните инфекции“, 2016 г.
11. Т. Клифтън, С. Каламчи „Случай на одонтогенен мозъчен абсцес, възникващ от прикрит зъбен сепсис“, 2015 г.
12. Т. П. Вавилова "Биохимия на тъканите и течностите на устната кухина: учебник", 2008 г.
13. Мери Л. Уиндъл „Антибиотични профилактични режими за ендокардит“, 2016 г.

Микрофлора на устната кухина: норма и патология

Урок

2004 г

Предговор

През последните години се наблюдава нарастване на интереса на стоматолозите към фундаменталните дисциплини, включително медицинската микробиология и имунологията. От всички клонове на микробиологията, за специалното обучение на зъболекар разделът, който изучава нормалната или резидентна човешка флора, по-специално местната микрофлора на устната кухина, е от първостепенно значение. Кариесът и пародонталните заболявания, които заемат едно от водещите места в човешката патология, са свързани с постоянната микрофлора на устната кухина. Има множество данни, че разпространението им сред населението в много страни достига 95-98%.

Поради тази причина познаването на екологията на устната кухина, механизмите на формиране на нормалната микробна флора, факторите, регулиращи хомеостазата на устната екосистема, е абсолютно необходимо за студентите от денталните факултети. Учебникът „Микрофлора на устната кухина: норма и патология“ представя в достъпна форма съвременни данни за значението на нормалната флора и механизмите на локалния имунитет на устната кухина при възникване на орална патология.

Това ръководство е изготвено в съответствие с учебната програма по темата "Микробиология на устната кухина" и допълва раздела "Микробиология и имунология на стоматологичните заболявания" от учебника на Л.Б. Борисов "Медицинска микробиология, вирусология, имунология", М., Медицина, 2002 г.

Глава Катедра по терапевтична стоматология, НСМА, доктор на медицинските науки, професор

Л.М. Лукиних

Лекция 1

Микробната флора на устната кухина е нормална

Лекция 2

Лекция 3

Лекция 4

Микрофлората на зъбната плака

1. Кратка информация за структурата на твърдите тъкани на зъба. 2. Органични мембрани, покриващи зъбния емайл. 3. Съставът на плаката. 4. Динамика на образуване на плака. 5. Фактори, влияещи върху образуването на плака. 6. Механизми на образуване на плака. 7. Физични свойства на плаката. 8. Микроорганизми на плака. 9. Кариесогенност на зъбната плака.

1. Кратка информация за структурата на твърдите тъкани на зъба.Твърдата част на зъба се състои от емайл, дентин и цимент (фиг. 1).

Дентинът съставлява по-голямата част от зъба. Короните на зъбите са покрити с емайл - най-твърдата и издръжлива тъкан. човешкото тяло. Коренът на зъба е покрит с тънък слой тъкан, подобна на кост, наречен цимент и заобиколен от периост, през който зъбът се храни. От цимента до периоста са влакна, които образуват така наречения лигамент на зъба (периодонтиум), който здраво укрепва зъба в челюстта. Вътре в короната на зъба има кухина, пълна с рехава съединителна тъкан, наречена пулпа. Тази кухина продължава под формата на канали в корена на зъба.

2. Органични мембрани, покриващи зъбния емайл.Повърхността на емайла е покрита с органични черупки, в резултат на което при изследване в електронен микроскоп има гладък релеф; въпреки това има изпъкнали и вдлъбнати области, които съответстват на краищата на призмите (най-малките структурни единици на емайла са кристали от апатитоподобно вещество, които образуват емайлови призми). Именно в тези области за първи път започват да се натрупват микроорганизми или остатъците от храна могат да се задържат. Дори механичното почистване на емайла с четка за зъби не е в състояние напълно да премахне микроорганизмите от повърхността му.

Ориз. 1. Структурата на зъба: 1 - корона; 2 - корен; 3 - шийка; 4 - емайл; 5 - дентин; 6 - целулоза; 7 - лигавицата на венците; 8 - пародонта; 9 - костен; 10 - дупка на върха на корена

На повърхността на зъбите често може да се наблюдава зъбна плака (ЗП), която представлява бяло меко вещество, локализирано в шийката на зъба и по цялата му повърхност. Пеликулата, която лежи под слоя плака и представлява тънък органичен филм, е структурен елемент на повърхностния слой на емайла. На повърхността на зъба се образува пеликула след избиването му. Смята се, че е производно на протеиново-въглехидратните комплекси на слюнката. При електронна микроскопияпеликули открити три слоя и характерна особеност - назъбен ръб и ниши, които са вместилища за бактериални клетки. Дебелината на дневната пеликула е 2-4 микрона. Неговият аминокиселинен състав е нещо средно между този на зъбната плака и слюнчената муцинова утайка. Съдържа много глутаминова киселина, аланин и малко сяросъдържащи аминокиселини. Пеликулата съдържа голямо количество аминозахари, които са производни на бактериалната клетъчна стена. В самата обвивка не се наблюдават бактерии, но тя съдържа компоненти на лизирани бактерии. Може би образуването на пеликула е началният етап от появата на плака. Друга органична обвивка на зъба е кутикулата (редуциран емайлов епител), която се губи след пробива на зъба и не играе съществена роля във физиологията на зъба в бъдеще. В допълнение, тънък филм от муцин, освободен от слюнката, покрива лигавицата на устната кухина и зъбите.

Така на повърхността на зъбния емайл се забелязват следните образувания:

кутикула (намален емайлов епител);

· пеликула;

· плака;

Остатъци от храна

муцинов филм.

Предлага се следната схема за формиране на придобити повърхностни структури на зъба: след никнене на зъбите повърхността на емайла е изложена на слюнка и микроорганизми. В резултат на ерозивна деминерализация на повърхността на емайла се образуват ултрамикроскопични тубули, които проникват в емайла на дълбочина 1-3 микрона. Впоследствие тубулите се пълнят с неразтворимо протеиново вещество. Поради утаяването на слюнчените мукопротеини, както и адхезията и растежа, а след това и унищожаването на микроорганизмите, върху повърхностната кутикула се образува по-дебел органичен слой на пеликула, минерализиран в различна степен.

Поради местните условия микробите нахлуват в тези структури и се размножават, което води до образуването на мека MN. Минералните соли се отлагат върху колоидната основа на GN, като силно променят съотношението между мукополизахаридите, микроорганизмите, слюнчените тела, десквамирания епител и хранителните остатъци, което в крайна сметка води до частична или пълна минерализация на GN. Когато започне интензивната му минерализация, може да се образува зъбен камък, което става чрез импрегниране на GN с кристали калциев фосфат. Времето необходимо за втвърдяване на меката матрица е около 12 дни. Фактът, че минерализацията е започнала, става видим още 1-3 дни след образуването на плаката.

3. Съставът на плаката.С помощта на биохимични и физиологични изследвания е установено, че ГН е натрупване на колонии от вградени в матрицата микроорганизми, които живеят в устната кухина и по повърхността на зъбите.

При изследвания с помощта на сканиращ електронен микроскоп беше показано, че GN се състои изключително от микроорганизми с леко включване на безструктурно вещество от органичен характер. От органичните компоненти в ON са идентифицирани протеини, въглехидрати и ензими. Неговият аминокиселинен състав се различава от този на муцина и пеликула, както и от слюнката. Въглехидратните компоненти на ON (гликоген, кисели мукополизахариди, гликопротеини) са най-задълбочено проучени.

Има хипотеза, че GN ензимите играят важна роля в кариозния процес. Химичен състав MN варира значително в различните части на устната кухина и в различни хорав зависимост от възрастта, приема на захар и др. В плаката са открити калций, фосфор, калий, натрий. Около 40% от сухата маса на неорганичните вещества е в него под формата на хидроксиапатит. Съдържанието на микроелементи в ГН е изключително променливо и недостатъчно проучено (желязо, цинк, флуор, молибден, селен и др.). Предположенията за механизмите на кариес-инхибиращото действие на микроелементите се основават на тяхното влияние върху активността на бактериалните ензими, както и на съотношението на различни групи микроорганизми. Някои микроелементи (флуор, молибден, стронций) причиняват по-малка чувствителност на зъбите към кариес, засягайки екологията, състава и метаболизма на GN; селенът, напротив, увеличава възможността от кариес. Флуорът е един от най-важните компоненти, влияещи върху биохимията на ON. Съществуват три начина за включване на флуор в GL: първият е чрез образуване на неорганични кристали (флуорапатит), вторият е чрез образуване на комплекс с органични вещества (с белтъка на матрицата на плаката); третото е проникването на бактерии. Интересът към метаболизма на флуора в ON е свързан с антикариесния ефект на този микроелемент. Флуорът, първо, влияе върху състава на GN, второ, влияе върху разтворимостта на емайла, и трето, инхибира активността на бактериалните ензими, които изграждат плаката.

Неорганичните вещества на GN са пряко свързани с минерализацията и образуването на зъбен камък.

4. Динамика на образуване на плака. GN започва да се натрупва в рамките на 2 часа след измиване на зъбите. В рамките на 1 ден на повърхността на зъба преобладава кокова флора, след 24 часа - пръчковидни бактерии. След 2 дни на повърхността на GN се откриват множество пръчици и нишковидни бактерии (фиг. 2).

С развитието на MN микрофлората му се променя в зависимост от вида на дишането. Първоначално образуваната плака съдържа аеробни микроорганизми, по-зрялата плака съдържа аеробни и анаеробни бактерии.

Десквамираните епителни клетки, които са прикрепени към повърхността на зъба в рамките на един час след почистването му, играят определена роля в образуването на ГН. Броят на клетките се увеличава значително към края на деня. Освен това епителните клетки адсорбират микроорганизми на повърхността си. Установено е също, че образуването на GN и адхезията му към емайла се подпомага до голяма степен от въглехидратите.

Най-важна роля в образуването на GN играят S. mutans, които активно го образуват върху всякакви повърхности. Но в този процес има определена последователност. При експериментални условия е доказано, че първо S.salivarius прилепва към чиста зъбна повърхност, а след това S.mutans прилепва и започва да се размножава. В същото време S.salivarius изчезва много бързо от плаката. Ензимите влияят върху образуването на GN матрицата бактериален произход, например невраминидаза, която участва в разграждането на гликопротеините до въглехидрати, както и в полимеризацията на захарозата до декстран-леван.

Слюнката съдържа IgA, IgM, IgG, амилаза, лизозим, албумин и други протеинови субстрати, които могат да участват в образуването на MNs. Пеликулата, като правило, съдържа всички класове имуноглобулини (A, M, G), докато в ON най-често се откриват IgA и IgG (но делът на IgA в механизма на образуване на ON е много малък: само около 1% от IgA участват в този процес, още по-малко участие на IgG). Установено е, че имуноглобулините покриват зъба и бактериите, които могат да се придържат към пеликулата на зъба. MN бактериите могат да бъдат покрити с антитела, идващи от слюнка или гингивална сулкусна течност.

Ориз. 2. Микроорганизми по повърхността на плаката (електронограма)

Ролята на sIgA в процеса на образуване на плака се изучава активно. Намира се в пеликулата в биологично активно състояние в големи количества. Очевидно sIgA може да играе двойна роля в образуването на плака. Първо, слюнченият sIgA може да намали адхезията на бактериите към емайла и по този начин да инхибира образуването на GN и след това на зъбна плака. Второ, sIgA, при определени условия, насърчава прилепването на местната флора към емайловия хидроксиапатит (особено по време на синтеза на S. mutans глюкан). Освен това е показано, че S. mutans, покрити със sIgA и IgG, могат да освобождават свързани антитела под формата на имунни комплекси антиген-антитяло (AG+AT) и по този начин да намалят инхибиторния ефект на антителата върху бактериалната адхезия към хидроксиапатит.

При изследване на динамиката на растеж на GN при експериментални условия е установено, че през първите 24 часа се образува филм от хомогенна субстанция без бактерии с дебелина 10 микрона. През следващите дни се случва адсорбцията на бактериите и техния растеж. След 5 дни плаката покрива повече от половината корона на зъба и значително надвишава първоначалния дневен CL като количество. Най-бързо се натрупва върху букалните повърхности на горните дъвкателни зъби. Разпространението на GN върху повърхността на зъба става от междузъбните пространства и гингивалните жлебове; растежът на колониите е подобен на развитието на последните върху хранителна среда.

Най-малко почистващите се апроксимални повърхности на зъбите.

5. Фактори, влияещи върху образуването на плака:

1) микроорганизми, без които не се образува GN;

2) въглехидрати (сравнително голямо количество плака се открива при хора, които консумират много захароза);

3) вискозитет на слюнката, орална микрофлора, процеси на бактериална коагрегация, десквамация на епитела на устната лигавица, наличие на локални възпалителни заболявания, процеси на самопочистване.

6. Механизми на образуване на плака. Има три теории за произхода на ND:

1) адхезия на епителни клетки, нападнати от бактерии, към повърхността на зъба, последвано от растеж на бактериални колонии; коагрегация на бактериални популации;

2) утаяване на извънклетъчни полизахариди, образувани от орални стрептококи;

3) утаяване на гликопротеини в слюнката по време на бактериалното разграждане. В процеса на утаяване на слюнчените протеини, активността на киселинообразуващите бактерии и калцият в слюнката са от немалко значение.

7. Физични свойства на плаката. ZN е устойчив на отмиване със слюнка и изплакване на устата. Това се дължи на факта, че повърхността му е покрита с мукозен полупропусклив мукоиден гел. Мукоидният филм също до известна степен предотвратява неутрализиращия ефект на слюнката върху NA бактериите. Той е неразтворим в повечето реактиви и действа като емайлова бариера до известна степен. Слюнченият муцин и слюнчените тела се отлагат върху повърхността на зъба и инхибират процеса на реминерализация. Може би този ефект е свързан с производството на киселина на повърхността на емайла по време на разграждането на захарта или със синтеза на големи количества вътре- и извънклетъчни полизахариди от NA бактерии.

8. Микроорганизми на плака. ZN е натрупване на микроорганизми от различни видове, включени в матрица. В 1 mg от GN веществото има 500×10 6 микробни клетки.

От тях повече от 70% са стрептококи, 15% са veillonella и neisseria, останалата част от флората е представена от лактобацили, лептотрихии, стафилококи, фузобактерии, актиномицети и понякога дрождеподобни гъби Candida albicans.

В микробиоценозата на ОН, според различни изследвания, съотношенията между бактериите са както следва: факултативни стрептококи - 27%, факултативни дифтероиди - 23%, анаеробни дифтероиди - 18%, пептострептококи - 13%, вейлонела - 6%, бактероиди - 4 %, фузобактерии - 4 %, Neisseria - 3 %, вибриони - 2 %.

В плочата са открити и шест вида гъби.

Микробната флора на ON е нестабилна както в количествено, така и в качествено отношение.

Така едно- и двудневните ON се състоят предимно от микрококи, докато нишковидните форми се появяват (и от 5-ия ден започват да преобладават) в 3-4-дневни проби.

Броят на различните видове микроорганизми в ОН и слюнката не е еднакъв. Така че в плаката има малко S.salivarius (около 1%), докато в слюнката има много от тези коки; също така съдържа около 100 пъти по-малко лактобацили от слюнката.

ZN микроорганизмите се култивират по-добре при анаеробни условия, което показва ниско напрежение на кислорода в дълбоките слоеве на плаката. Хранителните вещества за растежа на бактериите изглежда идват отвън. Зъбните тъкани сами по себе си не осигуряват растежа на култури от микроорганизми.

В NA повечето бактерии образуват киселина. Има и протеолитични бактерии, но тяхната активност е относително ниска.

9. Кариесогенност на зъбната плака*. GN не се образува без микроорганизми, следователно неговата кариесогенност се свързва с наличните в него кариесогенни бактерии, които произвеждат значително количество киселини. Повечето бактерии в ON (особено кариесогенните) са в състояние да синтезират йодофилни полизахариди, които се идентифицират като вътреклетъчни видове гликоген. Когато се появи кариес, размножаването на бактерии, които произвеждат хиалуронидаза, което, както знаете, може активно да повлияе на пропускливостта на емайла. Кариесогенните плакови бактерии също са способни да синтезират ензими, които разграждат гликопротеините. Установено е, че колкото по-висока е скоростта на образуване на ГН, толкова по-изразен е кариесогенният ефект.

При изследването на кариесогенността на зъбната плака са изолирани голям брой стрептококи, актиномицети и вейлонела. Стрептококите са доминирани от S.mutans и S.sanguis, докато фузобактериите и лактобацилите почти липсват.

S. mutans играе най-голяма роля в развитието на кариес. Установено е, че по правило кариесът при деца се развива, ако флората е доминирана от S. mutans, който се откроява в местата на най-честата локализация на кариеса (проксималните повърхности на първите горни премолари). Понастоящем са идентифицирани пет серотипа на S. mutans (a, b, c, d, e), които са неравномерно разпределени сред населението на света. S. mutans се адсорбира селективно върху повърхността на зъбите. Особено много от тези бактерии в областта на фисурите и на апроксималните повърхности на зъбите. При експериментални условия е доказано, че ако този микроорганизъм се придържа към някоя повърхност на зъба, след 3-6 месеца той се разпространява в други и в същото време е здраво фиксиран в първичния фокус. Установено е, че в тези области, където впоследствие се развиват кариозни лезии, 30% от микрофлората е S. mutans: 20% в областта на лезията и 10% по периферията.

S.sanguis също често се идентифицира. За разлика от S. mutans, който е локализиран във фисури, S. sanguis обикновено прилепва към гладки зъбни повърхности.

Флората на ON се влияе от флуора, съдържащ се в пия вода, към които са особено чувствителни различни видовестрептококи и бактерии, които синтезират йодофилни полизахариди. За потискане на растежа на бактериите са необходими около 30-40 mg/l флуор.

По този начин NA флората е динамична екологична система, добре адаптирана към околната микрофлора. Тя е в състояние бързо да се възстанови след измиване на зъбите, показвайки висока метаболитна активност, особено в присъствието на въглехидрати.

Лекция 5

Микрофлората на зъбната плака

1. Определение за зъбна плака. 2. Механизми на образуване на зъбни плаки. 3. Фактори за образуване на зъбна плака. 4. Ролята на оралните стрептококи в качествения преход от плака към зъбна плака. 5. Локализация на зъбната плака. Характеристики на микрофлората, роля в патологията.

1. Определение за зъбна плака.Зъбната плака е натрупване на бактерии в матрица от органични вещества, главно протеини и полизахариди, донесени от слюнката и произведени от самите микроорганизми. Плаките са здраво прикрепени към повърхността на зъбите. Зъбната плака обикновено е резултат от структурни промени в зъбната плака - това аморфно вещество, което плътно прилепва към повърхността на зъба, има пореста структура, което осигурява проникването на слюнка и течни хранителни компоненти в него. Натрупването в плаката на крайни продукти от жизнената дейност на микроорганизми и минерални соли* забавя тази дифузия, тъй като нейната порьозност изчезва. В резултат на това се появява ново образувание – зъбна плака, която може да се отстрани само насила и то не напълно.

2. Механизми на образуване на зъбни плаки.Образуването на плаки върху гладки повърхности е широко изследвано in vitro и in vivo. Тяхното развитие повтаря общата бактериална последователност на формирането на микробната общност в устната екосистема. Процесът на образуване на плака започва след измиване на зъбите с взаимодействието на гликопротеините на слюнката с повърхността на зъба, а киселинните групи на гликопротеините се свързват с калциеви йони, а основните групи взаимодействат с хидроксиапатит фосфати. Така върху повърхността на зъба, както беше показано в лекция 3, се образува филм, състоящ се от органични макромолекули, който се нарича пеликула. Основните съставки на този филм са компоненти на слюнката и гингивалната кревикуларна течност, като протеини (албумини, лизозим, богати на пролин протеини), гликопротеини (лактоферин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеини и липиди. Бактериите колонизират ципата през първите 2-4 часа след четкане. Стрептококите и в по-малка степен Neisseria и Actinomycetes са основните бактерии. През този период бактериите са слабо свързани с филма и могат бързо да бъдат отстранени чрез потока на слюнката. След първичната колонизация най-активните видове започват да растат бързо, образувайки микроколонии, които нахлуват в извънклетъчния матрикс. След това започва процесът на агрегация на бактериите и на този етап се свързват съставните компоненти на слюнката.

Първите микробни клетки се настаняват във вдлъбнатините на зъбната повърхност, където се размножават, след което първо запълват всички вдлъбнатини, а след това преминават към гладката повърхност на зъба. По това време, заедно с коките, се появяват голям брой пръчици и нишковидни форми на бактерии. Много микробни клетки сами по себе си не са в състояние да се прикрепят директно към емайла, но могат да се установят върху повърхността на други бактерии, които вече са се залепили, т.е. процесът на коадхезия е в ход. Утаяването на коки по периметъра на нишковидните бактерии води до образуването на така наречените "царевични кочани".

Процесът на адхезия е много бърз: след 5 минути броят на бактериалните клетки на 1 cm 2 нараства от 10 3 на 10 5 - 10 6 . Впоследствие степента на адхезия намалява и остава стабилна за около 8 часа. След 1-2 дни броят на прикрепените бактерии отново се увеличава, достигайки концентрация 10 7 - 10 8 . Образува се ЗН.

Следователно, начални етапиПлакообразуването е процес на образуване на изразена мека плака, която се образува по-интензивно при лоша устна хигиена.

3. Фактори за образуване на зъбна плака.Съществуват сложни, допълващи се и взаимно изключващи се връзки в бактериалната общност на зъбната плака (коагрегация, производство на антибактериални вещества, промени в pH и ORP, конкуренция за хранителни вещества и сътрудничество). По този начин консумацията на кислород от аеробни видове допринася за колонизацията на облигатни анаероби, като бактероиди и спирохети (това явление се наблюдава след 1-2 седмици). Ако зъбната плака не е изложена на външни въздействия (механично отстраняване), тогава комплексността на микрофлората се увеличава до установяване на максимална концентрация на цялата микробна общност (след 2-3 седмици). През този период дисбалансът в екосистемата на зъбната плака вече може да доведе до развитие на орални заболявания. Например неограниченото развитие на субгингивална плака при липса на орална хигиена може да причини гингивит и последващо колонизиране на субгингивалната фисура с пародонтални патогени. В допълнение, развитието на зъбна плака е свързано с някои външни фактори. По този начин, големият прием на въглехидрати може да доведе до по-интензивно и бързо колонизиране на плаки от S. mutans и лактобацили.

4. Ролята на оралните стрептококи в качествения преход от плака към зъбна плака.Оралните стрептококи играят важна роля при образуването на зъбни плаки. От особено значение е S. mutans, тъй като тези микроорганизми активно образуват GN, а след това и плаки върху всякакви повърхности. Определена роля се дава на S.sanguis. Така през първите 8 часа броят на клетките на S.sanguis в плаките е 15-35% от общия брой микроби, а на втория ден - 70%; и едва тогава броят им намалява. S.salivarius в плаките се открива само през първите 15 минути, количеството му е незначително (1%). Има обяснение за този феномен (S.salivarius, S.sanguis са чувствителни към киселина стрептококи).

Интензивният и бърз разход (консумация) на въглехидрати води до рязко намаляване на pH на плаката. Това създава условия за намаляване на дела на киселинно-чувствителните бактерии като S.sanguis, S.mitis, S.oralis и увеличаване на броя на S.mutans и лактобацилите. Такива популации подготвят повърхността за зъбен кариес. Увеличаването на броя на S. mutans и лактобацилите води до производство на киселина с висока скорост, увеличавайки деминерализацията на зъбите. След това към тях се присъединяват вейлонела, коринебактерии и актиномицети. На 9-11-ия ден се появяват веретеновидни бактерии (бактероиди), чийто брой бързо нараства.

По този начин при образуването на плаки първо преобладава аеробна и факултативно анаеробна микрофлора, което рязко намалява редокс потенциала в тази област, като по този начин създава условия за развитие на строги анаероби.

5. Локализация на зъбната плака. Характеристики на микрофлората, роля в патологията.Различават се супра- и субгингивални плаки. Първите са патогенетични в развитието на зъбния кариес, вторите в развитието на патологични процеси в пародонта. Микрофлората на плаки по зъбите на горната и долна челюстсе различава по състав: стрептококите и лактобацилите по-често живеят върху плаките на зъбите на горната челюст, veillonella и нишковидните бактерии живеят върху плаките на долната челюст. Актиномицетите се изолират от плаките на двете челюсти в еднакво количество. Възможно е такова разпределение на микрофлората да се обяснява с различни стойности на pH на средата.

Образуването на плака по повърхността на фисурите и междузъбните пространства протича различно. Първичната колонизация е много бърза и достига своя максимум през първия ден. Разпределението по повърхността на зъба става от междузъбните пространства и гингивалните жлебове; растежът на колониите е подобен на развитието на последните върху агар. В бъдеще броят на бактериалните клетки остава постоянен за дълго време. Грам-положителните коки и пръчици преобладават в плаките на фисурите и междузъбните пространства, докато анаеробите отсъстват. По този начин няма замяна на аеробните микроорганизми с анаеробна микрофлора, която се наблюдава в плаките на гладката повърхност на зъбите.

При многократни периодични изследвания на различни плаки при едно и също лице има големи разлики в състава на секретираната микрофлора. Микробите, открити в някои плаки, може да отсъстват в други. Под плаките се появява бяло петно ​​(етап на бяло петно ​​според класификацията на морфологичните промени в тъканите на зъба по време на образуването на кариес). Ултраструктурата на зъба в областта на белите кариозни петна винаги е неравна, сякаш разхлабена. На повърхността винаги има голям брой бактерии; прилепват към органичния слой на емайла.

При лица с множество кариеси се наблюдава повишаване на биохимичната активност на стрептококите и лактобацилите, разположени по повърхността на зъбите. Следователно високата ензимна активност на микроорганизмите трябва да се разглежда като предразположеност към кариес. Появата на начален кариес често се свързва с лоша устна хигиена, когато микроорганизмите са плътно фиксирани върху пеликулата, образувайки плака, която при определени условия участва в образуването на зъбна плака. Под зъбната плака pH се променя до критично ниво (4,5). Именно това ниво на водородни йони води до разтваряне на хидроксиапатитния кристал в най-малко стабилните зони на емайла, киселините проникват в подповърхностния слой на емайла и причиняват неговата деминерализация. При баланс на де- и реминерализация, кариозният процес не възниква в зъбния емайл. Ако балансът е нарушен, когато преобладават процесите на деминерализация, кариесът се появява в стадия на бялото петно, като процесът може да не спре дотук и да послужи като отправна точка за образуване на кариозни кухини.

Лекция 6

Лекция 7

Лекция 8

Лекция 9

Лекция 10

Лекция 11

Лекция 12

Лекция 13

Лекция 14

· Предговор

· Лекция 1

· Нормална микрофлора на устната кухина

· Лекция 2

· Микробиоценози на отделни биотопи на устната кухина

· Лекция 3

· Микробна екология на устната кухина

· Лекция 4

· Микрофлората на зъбната плака

· Лекция 5

· Микрофлората на зъбната плака

· Лекция 6

· Ролята на микроорганизмите във възникването на кариес

· Лекция 7

· Микробна флора при патологични процеси в устната кухина

· Лекция 8

· Микрофлора при пародонтални заболявания. Пародонтопатогенни видове микроби

· Лекция 9

· Микробна флора на устната кухина и възпалителни процеси в лицево-челюстната област

· Лекция 10

· Микробна флора при възпаление на устната лигавица

· Лекция 11

· Актиномицети на устната кухина. Роля в патологията

· Лекция 12

· Механизми на оралния имунитет

· Лекция 13

· Нарушения в микрофлората на устната кухина. Дисбактериоза

· Лекция 14

· Candida: екология, морфофункционални характеристики и фактори на патогенност, характеристики на имунитета

Микрофлора на устната кухина: норма и патология

Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Расанов С.П.