Неалкохолна мастна чернодробна болест отколкото за лечение. Неалкохолна мастна чернодробна болест: стадии на заболяването, клинични прояви, диагностика и лечение. Как се проявява NAFLD, симптоми на затлъстяване на черния дроб

Неалкохолното мастно чернодробно заболяване, по-често съкратено като NAFLD, е патология, при която мазнините започват да се натрупват в чернодробните клетки и те престават да изпълняват функциите си. Ако не предприемете превантивни мерки и не преминете курс на лечение, тогава има голяма вероятност от тежки усложнения, включително смърт. Сухата статистика е разочароваща, според тях до 40% от възрастното население е изправено пред това заболяване в различна степен на тежест. Заболяването е не по-малко опасно от цирозата на черния дроб или мастната дегенерация на черния дроб. Изключително важно е заболяването да се установи навреме, за което е необходимо да разполагате с информацията, която сме подготвили за вас по-долу.

Неалкохолната мастна чернодробна болест се среща при 40% от населението

Видове NAFLD

При неалкохолна мастна болест настъпват редица структурни промени в черния дроб на човека, които включват:

стеатоза;
чернодробна хепатоза;
мастна хепатоза;
неалкохолен стеатохепатит.

Стеатозата се характеризира с излишък на мазнини в черния дроб.

Неалкохолен стеатохепатит

НАШ накратко. Има не само натрупване на мазнини, но и възпалителни процеси, с течение на времето, водещи до фиброза и цироза.

от медицинска класификация NAFLD се разделя на първична и вторична.

Първичната неалкохолна мастна болест е пряка последица от нарушение на реакцията на организма към инсулин (инсулинова резистентност).

Вторичната NAFLD може да възникне по много причини. Ето само няколко от тях:

Страничните ефекти на лекарството могат да бъдат NAFLD

странични ефекти от приема на лекарства;
усложнения след операция;
заболяване на червата и храносмилателната система;
недохранване;
диети, особено такива с ниско съдържание на протеини;
гладуване;
внезапна загуба на телесно тегло;
интоксикация на тялото. Особено опасно е отравяне с гъби, органични разтворители, фосфор.

Кой е изложен на риск

В медицината концепцията за метаболитен синдром, която съчетава комплекс от хормонални, клинични и метаболитни нарушения.

В специална рискова група са хората, страдащи от:

диабет тип 2;
затлъстяване;
повишени нива на триглицериди в кръвта.

Диабетиците тип 2 имат 70 до 100% шанс да развият мастна чернодробна болест.

По-голямата част от случаите на NAFLD се диагностицират при хора на средна възраст между 40 и 60 години, като повече от половината от всички случаи се срещат при жени. Въпреки това, заболяването често се среща при деца, страдащи от наднормено тегло.

Основните причини, водещи до заболяването

Всички рискови фактори могат да бъдат разделени на 2 групи: външни и вътрешни.

Външните са:

диета, в която преобладават мазни и пържени храни;
прекомерна консумация на сладкиши, тъй като именно въглехидратите допринасят за производството и натрупването на мазнини в черния дроб;
прекомерна страст към кафето;
лоши навици: алкохол, тютюнопушене, употреба на наркотици;

Списъкът на вътрешните фактори включва:

Неалкохолното мастно чернодробно заболяване може да е резултат от недохранване и затлъстяване

затлъстяване;
усложнения след редица патологии, цироза на черния дроб;
наследствен фактор;
възраст и естествено стареене на тялото;
голямо количество "лош" холестерол в кръвта;
дисбактериоза.

Какво е важно да знаете! Името на заболяването съдържа думата „безалкохолен“, което предполага изключение от рисковите фактори за алкохола. Но трябва да се помни, че консумацията на алкохол също може да играе роля, добавяйки към безалкохолния рисков фактор. При здрав човек процентът на мазнините в черния дроб е около 5%. Алкохолът, от друга страна, увеличава производството на мастни киселини от организма и предотвратява тяхното окисляване, нарушава състава на кръвта и количеството на триглицеридите и развива цироза на черния дроб.

Симптоми

Неалкохолната мастна чернодробна болест е много опасна, тъй като патологията се открива в повечето случаи вече в късен стадий. Това е свързано с факта, че заболяване за дълго времепротича без симптоми или с леки отклонения,на които повечето пациенти не придават особено значение.

При мастна чернодробна хепатоза в началния етап могат да се разграничат само следните симптоми:

слабост;
бърза умора;
намаляване на работоспособността;
повишена сънливост;
високо кръвно налягане;
под ребрата правилната странаусещане за лек дискомфорт и лека тежест;
хепатомегалия;
образуването на "звездички" на кръвоносните съдове.

С развитието на заболяването и натрупването на голямо количество мазнини в черния дроб, симптомите започват да стават ясно изразени:

силен сърбеж по кожата;
постоянно усещане за гадене;
лошо храносмилане и изпражнения;
кожата и бялото на очите пожълтяват (жълтеница);
увеличението на корема става визуално забележимо;
изразено когнитивно увреждане.

Диагностика

За да постави диагнозата неалкохолна мастна чернодробна болест или да я отрече, след разпит и първоначален преглед на пациента, лекарят предписва серия от тестове и диагностични процедури. Както казахме по-рано, NAFLD практически няма симптоми, а тези симптоми, които присъстват, са присъщи на много други заболявания и има нужда от диференциация.

От анализите най-информативен е биохимичният кръвен тест, който съдържа редица показатели, чрез които може да се оцени състоянието на черния дроб.

Една от най-трудните задачи при диагностицирането на NAFLD е да се изключи или оцени влиянието на алкохолния компонент. Има редица характерни маркери за оценка, но такива тестове не винаги могат да дадат недвусмислен отговор за ефекта на алкохола върху развитието на заболяването.

Как да лекуваме NAFLD

Лечението на неалкохолната мастна чернодробна болест трябва да бъде изчерпателно.

Медикаментозната терапия включва:

Лечението на неалкохолната мастна чернодробна болест трябва да бъде изчерпателно

нормализиране на метаболизма;
предотвратяване на оксидативен стрес;
възстановяване нормална микрофлорачервата;
лечение на стеатохепатоза;
лечение на фиброза и други свързани патологии.

Особено необходими са ограниченията в храната и диетата за тези пациенти с наднормено тегло, борбата с което е един от ключовите моменти в лечението. Загубата на тегло с 10 процента, според статистиката, вече води до значително подобрение на благосъстоянието, болестта отстъпва и регресира. Въпреки това, такава диета трябва да бъде разработена изключително от компетентен диетолог и нейното спазване трябва да бъде придружено от междинно медицинско наблюдение. Независимото желание да отслабнете и гладуването може да доведе до катастрофални последици и вливане на болестта остър стадийи проява на некроза.

Независимо от това дали пациентът страда от затлъстяване или не, диетата му трябва да включва достатъчно количество витамини и минерали, количеството протеини трябва да бъде достатъчно високо, но мазнините от животински произход, напротив, трябва да бъдат изключени колкото е възможно повече.

Редица продукти имат способността да предотвратяват натрупването на мазнини в черния дроб и да ги инфилтрират, като нормализират мастния черен дроб. Най-популярните от тях са овесена каша, пшенична и елда каша, извара.

Помощ в борбата срещу NAFLD есенциални фосфолипиди, които са в основата на лекарството "Essentiale forte N", което винаги се предписва за NAFLD. Приемът му помага да се намали скоростта на развитие на съединителната тъкан и нормализира липидния метаболизъм. Това елиминира причината, поради която мазнините се натрупват в чернодробните клетки.

Пациентът трябва напълно да преразгледа начина си на живот, да спазва правилната диета и достатъчна физическа активност. Тук обаче има и предупреждение: физическата активност трябва да бъде дозирана, тъй като прекомерните натоварвания са много вредни, трябва да спортувате, но дозирано. Пациентите се съветват да се консултират със специалист физиотерапевтични упражненияи следвайте препоръките му, зачитайки разликите от онези съвети, които е модерно да намерите в интернет.

Прогнозата на лечението е благоприятна само за начални етапи, а в по-късните етапи рискът от пълно увреждане на черния дроб и смърт е много висок.

Предотвратяване

Превенцията на NAFLD се състои в поддържане на здравословен и активен начин на живот

Профилактиката на NAFLD се състои в поддържане на здравословен и активен начин на живот, избягване на лоши навици, контролиране на вашето психо-емоционално състояние и минимизиране на стреса.

Необходимо е да се контролира нивото на холестерола и да се вземат мерки за неговото намаляване.

В интернет и медиите широко се рекламират различни биологични хранителни добавки (БАД), предимно вносни, но има и родно производство. Техните съставки са едни и същи основни фосфолипиди, карнитин и витамини, които помагат за нормализиране на метаболизма на мазнините и предотвратяват цироза на черния дроб. Трябва да внимавате с такива лекарства и да не ги смятате за панацея за чернодробни заболявания. Ако решите да купите, първо се консултирайте с вашия лекар, а продавачът трябва да поиска лиценз и сертификат от продавача, за да сте сигурни, че хранителната добавка е легална и няма да ви навреди вместо очакваната полза.

Заключение

Въпреки развитието на медицината, ходът на заболяването и пълният списък от причини или патогенеза, които водят до появата на NAFLD, все още не са задълбочено проучени. Известна е само връзката му с наднорменото тегло, диабета, заболяванията на сърдечно-съдовата система.

Никой не е имунизиран от това заболяване, а броят на хората с мастен черен дроб в една или друга степен е невероятен - това е почти всеки втори жител на нашата страна. Неалкохолната мастна чернодробна болест се превръща в истински проблем на съвремието и колкото по-просперираща е страната и стандартът на живот на населението, толкова повече случаи се диагностицират. Чернодробната цироза се диагностицира по-рядко от NAFLD.

В случай на неалкохолно мастно чернодробно заболяване не всичко е толкова просто, колкото например при неговите лезии, които се появяват при алкохолизъм. В крайна сметка дори здрави правилно изображениеживотът не дава никакви гаранции, а може само да намали вероятността от NAFLD. Огромен проблем е, че натрупването на мастни отлагания в черния дроб не се проявява по никакъв начин, докато нарушенията не станат системни, в който случай, дори и при лечение, има голяма вероятност от смърт.

Има само един изход и той се състои в това периодично да се подлага на профилактичен преглед от лекар и да се вземат тестове, по които може да се прецени състоянието на черния дроб и появата на аномалии в него.

Видео

мастна хепатоза. Стеатоза на черния дроб. Затлъстяване на черния дроб. Неалкохолен стеатохепатит.

е описателен термин, използван за идентифициране на натрупването на мастни капчици в чернодробните клетки и включва набор от специфични симптоми, които характеризират натрупването на мазнини и възпалението на чернодробната тъкан.

Най-често този процес има дифузен характер, т.е. обхваща целия черен дроб, но може да има локално откриване на процеса (липоми) - с ултразвуково изследване на органи коремна кухина(ултразвук). В присъствието на неалкохолен стеатохепатитможе да се постави диагнозата - мастна дистрофия на черния дроб, хроничен хепатит с неуточнена етиология, неуточнена цироза на черния дроб. Разпространението е от 10 до 40%.

Рискови групи за чернодробна стеатоза

Пациенти с метаболитен синдром (диабет тип 2, затлъстяване, повишен холестерол и триглицериди).
Пациенти със захарен диабет тип 2 (в 70-100% от случаите).
Пациенти със затлъстяване (в 30-100% от случаите).
Пациенти със повишено нивохолестерол и триглицериди (в 20-90%).
Пациенти с диабет и затлъстяване (стеатохепатит се открива в 50%, цироза на черния дроб в 19-20% от случаите).

По-често заболяването засяга пациенти на възраст 40-60 години, но при деца с нормално телесно тегло неалкохолна мастна болестсе открива при 2,6%, при деца със затлъстяване - при 22,5-52,8%.

В зависимост от пола заболяването преобладава при жените – 53-85%. Първият етап - мастна хепатоза- 5 пъти по-често при мъжете стеатохепатит- 3 пъти по-често при жените.

Причини за неалкохолен стеатохепатит

Приемане на някои лекарства(хормони (глюкокортикостероиди), естрогени, нефидипин, метотрексат, аспирин, дилтиазем).
Хранителни разстройства (гладуване, бърза загуба на тегло, диета с ниско съдържание на протеини).
Хирургични интервенции(операции на стомаха и червата).
Външно излагане на токсични вещества (органични разтворители, фосфор, отровни гъби).
заболяване на червата ( възпалителни заболявания, малабсорбция, свръхрастеж на бактерии в червата).
Инсулиновата резистентност е намаляване на биологичния отговор на един или повече от ефектите на инсулиновото действие.

Развитието на инсулинова резистентност се насърчава от наследствен фактор - предразположение към захарен диабет, откриване на захарен диабет при близки роднини, както и прекомерен прием на калории и ниска физическа активност. Тези фактори сами по себе си допринасят за увеличаване на затлъстяването и натрупване на мазнини в чернодробната тъкан. Приблизително 42% от пациентите не успяват да идентифицират рисковите фактори за развитието на заболяването.

Симптоми на неалкохолно мастно чернодробно заболяване

Повечето пациенти нямат оплаквания. Може да има дискомфорт и тежест в корема, слабост, умора, тежест в десния хипохондриум, гадене, оригване, загуба на апетит.

При изследване черният дроб е увеличен. Често подозрението неалкохолно мастно чернодробно заболяванедиагностицирани по време на ултразвук на коремните органи или биохимичен кръвен тест.

Диагностика на неалкохолна мастна чернодробна болест

AT биохимичен кръвен тест има повишаване на чернодробните ензими ALT и AST до 4 норми, алкалната фосфатаза до 2 норми.

При ултразвуково изследване (ултразвук) информационното съдържание на метода е намалено при пациенти със затлъстяване.

Компютърна томография (CT) - ви позволява точно да оцените степента стеатоза, чувствителността и специфичността на метода е 93-100%.

Магнитен резонанс (MRI) - дава холистичен образ на органа във всяка проекция, има високо съответствие с данните от хистологичното изследване.

Еластография на черния дроб - има по-висока точност при тежки стадии на чернодробно увреждане (фиброза).

Прогноза за неалкохолна мастна чернодробна болест

С прогресия неалкохолно мастно чернодробно заболяваненад висок рискразвитие сърдечно-съдови заболявания, атеросклероза, метаболитен синдром, диабет тип 2.

Като цяло за неалкохолно мастно чернодробно заболяванехарактеризиращ се с доброкачествен курс. Развитието на цироза на черния дроб се отбелязва само в 5% от случаите. Прогнозата на заболяването се влияе от фактори като наличието на съпътстваща патология, предимно затлъстяване, захарен диабет, дислипидемия, артериална хипертония и адекватна корекция на метаболитни нарушения.

Лечение на чернодробна стеатоза

Загуба на тегло, промени в начина на живот (диета и упражнения).
Лечение на метаболитен синдром.
Използването на хепатопротектори.
Възстановяване на чревната микрофлора.
Корекция на липидния метаболизъм.

Когато лекар и пациент работят заедно, лечението чернодробна стеатозаработи успешно. КЛИНИКА ГУТАразполага със собствена обширна диагностична база за откриване на неалкохолна мастна чернодробна болест на всеки етап. Използваме оборудване на експертно ниво от водещи световни производители – лидери в производството на медицински изделия. Висококвалифицирани лекари на GUTA CLINIC, кандидати и доктори на медицинските науки, използвайки своя богат клиничен опит, ще предпишат индивидуална схема лечение на чернодробна стеатозаи ви помага да сте здрави!

За цитиране:Махов В.М., Володина Т.В., Панферов А.С. Алкохолна и неалкохолна мастна чернодробна болест - вземаме предвид и коремното храносмилане // RMJ. 2014. № 20. С. 1442

Органно-нозологичният подход към диагностиката и лечението в гастроентерологията води до факта, че заболяванията на черния дроб, жлъчните пътища (BIT), панкреаса (PZH) се разглеждат отделно. Проблемите, причинени от анатомичните и физиологичните взаимоотношения на органите на храносмилателната система, могат да избледнеят на заден план. Загубата на която и да е връзка в системата води до каскада от последващи промени. Общите етиологични фактори също водят до коморбидна патология: нарушения на алкохолния, липидния и въглехидратния метаболизъм, дефицит на протеини в диетата, вирусна и бактериална инфекция.

Най-много вниманиепривлича "приятелска" патология на черния дроб и панкреаса - основните участници в процесите на храносмилане и метаболизъм. Такова едновременно засягане се определя от понятието "хепатопанкреатичен синдром".
В терапията необходимостта да се вземат предвид последствията, причинени от едновременната дисфункция на черния дроб и панкреаса, възниква при патологии, които имат значителни общи патогенетични основи - при алкохолна мастна чернодробна болест (AFLD) и неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFLD). Най-важната последица от системната комбинация от органни дисфункции е нарушение на коремното храносмилане.
Черният дроб, панкреасът, стомашно-чревният тракт са най-податливи на патологичните ефекти на алкохола. Проявите на лезии на храносмилателните органи при хронична алкохолна интоксикация (CHAI) имат редица характеристики: тежестта на лезията пряко корелира с продължителността на алкохолизацията, патологията на стомашно-чревния тракт има мултиорганен системен характер; развитието, последователността и степента на участие в процеса до голяма степен се определят от анатомичните и функционални взаимоотношения на органите.
Редица фактори водят до едновременно увреждане на храносмилателните органи при CAI, като например:
. същия тип ефект на алкохола върху клетките и органите;
. единичен канал (хранителна тръба);
. взаимозависимо участие в процеса на храносмилане;
. системен характер на метаболизма;
. обща неврохуморална регулация.
При ежедневна употребаалкохол в количество над 40-60 g (за мъже) и 20 g (за жени), настъпват морфологични промени в черния дроб, обединени от понятието "алкохолно чернодробно заболяване" (ALD).
В клиниката и в експеримента е показана пряка зависимост на тежестта на чернодробното увреждане от продължителността на CAI и количеството етанол. Морфологичните промени в черния дроб при CAI преминават през следните етапи:
. мастна дегенерация;
. хепатит (остър, хроничен);
. фиброза;
. цироза.
При мастния черен дроб (FLD) количеството мазнини, главно триглицериди (TG), достига повече от 5% от сухото вещество на органа. IDP представлява до 85% от цялата чернодробна патология, причинена от алкохол. Подчертава се, че IDP не е придружено от възпалителна инфилтрация на порталните пътища.
Алкохолът се окислява до ацеталдехид с участието на ензима алкохол дехидрогеназа (ADH): 10-15% в стомашната лигавица, 80-85% в черния дроб, 5% се екскретират в урината непроменени. Ацеталдехидът е силно токсичен. Патогенният ефект зависи от количеството ацеталдехид, образуван в цитозола, което се дължи главно на количеството получен алкохол и скоростта на неговото окисляване. Скоростта на окисление на етанола е пряко свързана с активността на ADH изоензимите, налични в индивида. Количеството ацеталдехид в черния дроб зависи както от скоростта на неговото образуване, така и от скоростта на по-нататъшния метаболизъм. Ацеталдехидът, с участието на алдехид дехидрогеназа, се трансформира в ацетил-КоА, след това или в ацетат, последван от метаболизъм до въглероден диоксид и вода, или, включвайки се в цикъла на лимонената киселина, в други съединения, включително и мастна киселина.
При мастна дегенерация спирането на приема на алкохол при липса на други хепатотоксични фактори води до пълна морфологична нормализиране на хепатоцита.
Патогенезата на натрупването на TG в черния дроб при мастна дегенерация от всякаква етиология включва следните основни връзки:
. повишен прием на свободни мастни киселини (FFA);
. повишен липиден синтез в митохондриите на хепатоцитите;
. намаляване на активността на β-окислението на липидите в митохондриите на хепатоцитите;
. забавяне на елиминирането на TG от черния дроб.
Алкохолът в чернодробната тъкан като органичен разтворител може да увреди клетъчните и митохондриалните мембрани, но водещият фактор за развитието на алкохолна IDP (ARDP) се счита за висока и продължителна концентрация на ацеталдехид в чернодробната тъкан и свързаното с това високо съдържание на никотинамид аденин динуклеотид. В същото време се засилва периферната липолиза и се увеличава усвояването на мастни киселини от черния дроб. Прекомерното увеличаване на броя и размера на мастните включвания в хепатоцита води до фатално нарушение на метаболизма на чернодробната клетка и нейната смърт, т.е. до стеатонекроза.
Води до некроза с участието на липидна пероксидация на ацеталдехид (LPO). Активирането на липидната пероксидация води до увеличаване на нуждата от кислород в чернодробната лобула, развитието на хипоксия, особено в центрилобуларната зона. Важен за разбирането на патогенезата е ефектът на свързването на ацеталдехида с фосфолипидите (PL), което води до разрушаване на клетъчната мембрана и митохондриалните мембрани.
Може да се предположи, че на фона на изчерпването на антиоксидантната защита при CAI, тласък за развитието на оксидативен стрес може да бъде алкохолният излишък, особено в комбинация с мазни храни.
J. Ludwig et al. през 1980 г. при изследване на черния дроб на хора, които не злоупотребяват с алкохол, те откриват хистологична картина, идентична с тази на алкохолния хепатит. Динамиката на този етиологичен вариант на чернодробна патология, наречен NAFLD, е подобна на алкохолната: IHD (неалкохолна стеатоза) - неалкохолен стеатохепатит (NASH) - цироза на черния дроб.
Критерии за диагностика на NAFLD:
. данни от пункционна биопсия: CBD или възпалителни промени, подобни на тези при алкохолен хепатит;
. липса на консумация на алкохол в хепатотоксични дози;
. липса на друга чернодробна патология.
В Русия през 2007 г. беше проведена програма за скрининг за идентифициране на разпространението на NAFLD и идентифициране на рисковите фактори за развитието на това заболяване. При проучване на 30 787 пациенти в поликлиниката NAFLD е отбелязано при 26,1% от пациентите. В тази група IDP е установен при 79,9%, NASH - при 17,1%, чернодробна цироза - при 3%.
Традиционно има 2 етапа (2 "шока") на патогенезата на NAFLD. Първият се дължи на нарушение на въглехидратния и липидния метаболизъм. В същото време се отбелязва висока роля на инсулиновата резистентност в патогенезата на NAFLD и NASH. Беше отбелязано, че NAFLD много често придружава метаболитния синдром, при който инсулиновата резистентност е водеща връзка.
В съответствие с етапите на патогенезата се разграничават първичен и вторичен NAFLD. При първичен NAFLD, когато етиологичните фактори са затлъстяване, захарен диабет тип 2 (DM), дисхиперлипидемия, високи нива на TG, липопротеини и FFA в кръвта и черния дроб. Натрупването на FFA в черния дроб допринася за високи нива на инсулин в кръвта; хиперинсулинизмът, който придружава затлъстяването, тип 2 DM и метаболитен синдром, е патогенетичен фактор, тъй като инсулинът стимулира синтеза на FFA, TG и също така намалява скоростта на FFA β-окисление и евакуацията на липидите от черния дроб. Предполага се, че "първият тласък" при първичния вариант на NASH е натрупването на FFA в хепатоцита. FFA са силно реактивен LPO субстрат. Този процес с образуването на активни радикали води до увреждане на митохондриите и клетъчните мембрани.
Имаше разбиране, че е необходимо само прекомерно натрупване на FFA в черния дроб, но не достатъчно за появата на оксидативен стрес. Формулирана е идеята за „втори тласък“, водещ до NASH и вторичен вариант на NAFLD. Като индуктори допълнителни фактори на "втория тласък" разглеждат ефектите на лекарствата, дефицита на антиоксиданти в храната, хормоналния дисбаланс.
Списъкът от заболявания и ситуации, при които се появяват „вторични“ NAFLD и NASH, е много широк и включва: синдром на малабсорбция, особено по време на операции за затлъстяване; интензивна загуба на тегло; продължително, небалансирано парентерално хранене; болести на натрупване. Има и лекарства, чийто прием много често е придружен от развитието на NASH: амиодарон, глюкокортикостероиди, тетрациклин, нестероидни противовъзпалителни средства, метотрексат, синтетични естрогени, тамоксифен.
По този начин има общо между връзките в патогенезата на ALD и NAFLD: на първо място, активирането на липидната пероксидация, оксидативния стрес, увреждането на PL на митохондриалната мембрана и нарушаването на системните и клетъчните компоненти на липидния метаболизъм. Също така е възможно да се предположи "кръстос" от предразполагащи фактори: алкохолизъм, затлъстяване, инсулинова резистентност, хиперлипидемия, чревни нарушения на храносмилането.
IDP се характеризира с дифузно патологично вътреклетъчно отлагане на мазнини - по-често големи капчици. В зависимост от интензивността на стеатозата, хепатоцитите функционират нормално или се развива стеатонекроза. IDP, като правило, е асимптоматичен, пациентите попадат под наблюдението на лекар случайно, когато се открие хепатомегалия. Функционалните изследвания на черния дроб са слабо променени: при 1/3 от пациентите се открива лека неконюгирана хипербилирубинемия, високи нива на холестерол и триглицериди в кръвта. Увеличаване на активността на ALT и AST, g-глутамил транспептидаза се наблюдава в по-малко от половината от наблюденията и следва алкохолния излишък.
Понякога пациентите се оплакват от анорексия, дискомфорт и тъпа болкав десния хипохондриум или епигастриум, гадене. Палпацията може да установи, че черният дроб е увеличен, гладък, със заоблен ръб. Ултразвуковото изследване диагностицира дифузна умерена хиперехогенност на структурата на чернодробния паренхим. Диагнозата трябва да бъде потвърдена хистологично.
Панкреасът е по-чувствителен към алкохола и затова така нареченото относително безопасно количество алкохол за черния дроб за панкреаса трябва да се намали 2 пъти за мъжете и 3 пъти за жените. Концентрацията на алкохол в клетките на панкреаса достига 60% от концентрацията му в кръвта. В резултат на директно излагане на етанол се появява мастна инфилтрация на панкреаса, която се дължи на увеличаване на синтеза на мастни киселини и намаляване на тяхното окисляване. Налице е и увеличение на производството на колаген поради повишаване на активността на глицил-пропил-дипептид-амино-пептидаза. В този случай директният ефект на алкохола върху голямата дуоденална папила е придружен от спазъм на сфинктера на Оди.
Употребата на алкохол в хепатотоксични дози винаги води до развитие на алкохолен хроничен панкреатит (АКП). Клиничният инструментален преглед позволява да се идентифицират всички форми, характерни за хроничен панкреатит (CP) при CAI. Прогресията на AHP води до образуване на калцификации в жлезата, развитие на стеаторея и диабет. Отказът от алкохол не води до нормализиране на структурата на панкреаса.
Развитието на AFLD и AHP се комбинира с нарушение на състоянието на жлъчните пътища. Така ултразвуковото изследване на 286 пациенти с CAI разкрива деформация на жлъчния мехур при 31% от изследваните пациенти, удебеляване и удебеляване на стената на пикочния мехур съответно при 58 и 51%, а ултразвуковата динамична холецистография диагностицира хипомоторна дискинезия при 48%. Гастродуоденоскопията разкрива папилит при 52% и недостатъчност на сфинктера на Oddi при 22% от пациентите. По този начин е очевидно важно обстоятелство: при ACP често се откриват патогенни фактори, които също са присъщи на билиарно-зависимия CP. По този начин, по време на ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография в ACP, холедохопанкреатичен рефлукс е открит в 8%, а стесняване на крайния участък на общия жлъчен канал - в 20% от случаите.
AT клинична картина AFLD играе значителна роля системни, многоорганни последици от CAI: CP с екзокринна недостатъчност, хроничен атрофичен гастрит, който води до лошо храносмилане. Свръхрастежът на бактерии в тънките черва изостря чревната диспепсия.
Хранителните разстройства, нарушенията на въглехидратния и липидния метаболизъм също могат да се считат за общи фактори в развитието на AFLD и NAFLD. При 1/3 от пациентите с AFLD се отбелязва повишен индекс на телесна маса. Това се дължи на допълнителни алкохолни калории (1,0 g етанол - 7 kcal), стимулиране на производството на киселина от алкохола, което води до повишаване на апетита, както и неконтролирана консумация на храни с излишък от животински мазнини и пикантни закуски. При "гладно" пиянство има дефицит на протеини в диетата, както и липса на ненаситени мастни киселини, антиоксиданти и витамини. Повишаване на кръвните нива на триглицериди и холестерол също е отбелязано при CAI. Изследване на нивото на инсулин и С-пептид в кръвта при алкохолизъм показва истинска хиперинсулинемия.
Един от критериите за диагностициране на NASH е липсата на консумация на алкохол в хепатотоксични дози, т.е. идентифицирането на NASH се основава на количеството консумиран алкохол. Трябва да се има предвид, че разговорът с пациент рядко дава точна представа за количеството алкохол, консумиран от него.
При алкохолен генезис на IDP може да се наблюдава: разширяване на носните съдове, инжектиране на склерата, еритема на дланите, както и увеличение паротидни жлези, гинекомастия, контрактура на Дюпюитрен. Данните от физикалния преглед са неинформативни.
При патологията, свързана с алкохола, оплакванията от болка са по-слабо изразени, смята се, че това е ефектът от аналгетичния, антидепресантния, еуфоричния ефект на етанола.
При AFLD може да има симптоми, включени в „синдрома на уикенда“, когато в понеделник (след пиене на алкохол в петък и събота) се появяват астеничен синдром и синдроми на стомашна и чревна диспепсия. При NAFLD пациентите имат оплаквания, които най-често са причинени от дискинезия на жлъчния мехур, характерна за функционална стомашна диспепсия, или синдром на епигастрална болка, или постпрандиален дистрес синдром.
При алкохолен стеатохепатит (ASH) по-често се наблюдават симптоми на чревна диспепсия, при NASH - признаци на участие в патологичния процес на жлъчния мехур.
Обективните маркери на CAI са резултатите лабораторни изследвания:
. повишена активност в кръвта на γ-глутамил транспептидаза (GGT);
. повишени нива на имуноглобулини клас А в кръвта;
. увеличаване на средния обем на еритроцитите;
. повишаване на активността на AST в кръвта, надвишаваща активността на ALT;
. повишаване на съдържанието на трансферин (с въглероден дефицит) в кръвта.
Лабораторните стойности на цитолизата при ASH зависят от времето, изминало от консумацията на алкохол, но нивата на GGT са значително по-високи при ASH, отколкото при NASH. Това се дължи на проявата на каналикуларна холестаза в центрилобуларната зона.
Курсът и прогнозата както на NASH, така и на ASH също определя наличието на общи фактори за прогресия, като висока степен на затлъстяване, хипертриглицеридемия, инсулинова резистентност, висока активност на чернодробните кръвни ензими, напреднала възраст, недохранване. Комбинацията от етиологични фактори на ALD и NAFLD се определя като коморбидност. Забраната за прием на алкохол се счита за задължителна при лечението както на AFLD, така и на NAFLD.
Коморбидността на AFLD и ACP, както и съпътстващата дисфункция на жлъчните пътища, са сериозни причини за нарушения на храносмилането в коремните черва. Стеатореята е включена в диагностичната триада на AHP: калцификации, стеаторея и диабет. Алкохолизацията е придружена от по-висока скорост на намаляване на екскреторната функция на панкреаса. Обстоятелства, допринасящи за развитието на чревно лошо храносмилане, също са идентифицирани при NAFLD. Доказано е, че натрупването на липиди в хепатоцита при NAFLD води до намаляване на производството на първични жлъчни киселини и навлизането им с жлъчка в дуоденума (дванадесетопръстника). Протичането на DM е придружено от различни прояви на гастроентерологични нарушения и усложнения. Редица изследователи демонстрират намаляване на контрактилитета на GB при пациенти със ЗД.
Тест с определяне на еластаза-1 разкрива намаляване на екскрецията на ензима при повече от 1/3 от пациентите със ЗД, а рискът от панкреатична недостатъчност е по-висок при комбинация от ЗД и затлъстяване.
Доказан е положителният ефект от заместителната терапия с панкреатични ензими върху структурно-функционалното състояние на черния дроб при NAFLD. Наличието на сходни връзки в патогенезата ни позволява да обсъдим общи позиции в подходите за лечение на ALD и NAFLD.
Тъй като затлъстяването и инсулиновата резистентност са основните фактори за развитието на NAFLD и NASH, основните цели на нелекарствената терапия са намаляване на калориите в диетата, дължащи се главно на мазнини и въглехидрати, увеличаване на физическа дейност. Загубата на тегло е индивидуална. Основни принципи: бавна загуба на тегло (1,5-2 кг за 1 месец); рязко ограничаване на приема на прости въглехидрати, наситени мазнини. Диетата трябва да включва достатъчно количество диетични фибри (30-40 g / ден), препоръчително е да се използват пшенични трици, ленено семе.
Отказът от употреба на алкохол е важен фактор при лечението. Смята се, че 1/3 от пациентите спират приема на алкохол, 1/3 само намаляват дозата, а 1/3 продължават да го употребяват в обичайното количество. Спрете да пиете, като правило, хора с ниска толерантност, липса на синдром на махмурлук или неговата слаба проява, подозрителни (кодиране!) И хора с висок социален статус.
Продължителната употреба на алкохол не е причина за отказ от лечение. Доказано е, че употребата на есенциален PL (EPL) на фона на намаляване на дозата на алкохол намалява скоростта на образуване на фиброза при пациенти в сравнение с тези, получаващи плацебо.
Най-важното патогенетично обосновано, добре доказано лекарство, насочено към елиминиране на увреждащите ефекти на основните звена в патогенезата на IBD, са EFL.
EPL е фосфатидилхолин, който съдържа полиненаситени мастни киселини, главно линолова (около 70%), както и линоленова и олеинова. Фосфатидилхолинът, съдържащ голямо количество полиненаситени мастни киселини, се нарича още "полиенилфосфатидилхолин" (polyenylphosphatidilcholine, PPC). Здрав човекполучава полиненаситени мастни киселини от храната, главно от растителни масла. За промишлени цели PPC се извлича от соеви зърна за създаване на лекарства. PPC съдържа 1,2-дилинолеоилфосфатидилхолин, който има най-висока бионаличност и е активната съставка на EPL.
Лекарството, съдържащо 300 mg EPL в 1 капсула е Essentiale® forte N.
Essentiale® forte N заема водеща позиция в групата на хепатопротекторите. Лекарството се използва широко и успешно в много страни повече от 50 години. Ефикасността и безопасността на Essentiale® forte N е доказана в в големи количества клинични изследвания, включително, което е важно, при двойно сляпо. Лекарството Essentiale® forte N е най-изследваното сред лекарствата, съдържащи EPL.
Положителният ефект върху метаболизма на клетъчните мембрани и митохондриите, антиоксидантният ефект и нормализиращият ефект върху липидния метаболизъм бяха ключът към успешното използване на Essentiale® forte N при AFLD и NAFLD, като се вземе предвид "кръстоса" на патогенезата. Освен това е доказано, че съдържанието на фосфатидилхолин при пациенти с NAFLD е значително намалено в сравнение с това при здрави индивиди.
Кавитарното храносмилане както при AFLD, така и при NAFLD се влияе от фактори, които водят до нарушаване на разграждането на хранителните вещества. Идентифицирането на нарушение на коремното храносмилане с развитието на лошо храносмилане е преобладаващата индикация за назначаване на полиензимна заместителна терапия.
При AFLD преобладаващите причини за чревна диспепсия са намаляване на външната секреция на панкреаса и дефекти във функционирането на жлъчните пътища, при NAFLD, промяна в състава на жлъчката, дискинезия на жлъчния мехур и нарушение на ентералния производството на ензими преобладава.
В такива клинични ситуации е препоръчително да се предписват комбинирани заместители, съдържащи панкреатин, жлъчка и хемицелулоза. Такива средства включват утвърдения Festal. Едно киселинно-устойчиво драже съдържа 192,0 mg панкреатин. В единици на Международната фармацевтична федерация това количество е еквивалентно на 6000 IU липаза, 4500 IU амилаза, 300 IU протеаза. Лекарството включва също хемицелулаза - 50,0 mg и жлъчни компоненти - 25,0 mg.
Pancreatin Festal, след като влезе в дванадесетопръстника, се включва в чревното храносмилане, компенсирайки липсата на ензими или допълвайки панкреатичните ензими. Наличието в препарата на жлъчни киселини и хемицелулаза значително разширява зоната на ефективност на лекарството. Жлъчните киселини Festal независимо емулгират мазнините в случай на намалено производство на първични жлъчни киселини от черния дроб, както и в случай на неадекватен или некоординиран жлъчен поток към дванадесетопръстника. Така се провежда жлъчно-заместителна терапия.
Трябва да се има предвид, че жлъчни киселини Festal стимулира секреторната дейност на панкреаса и ускорява чревната подвижност. Те са истински жлъчегонни средства и увеличават притока на жлъчка в червата. Това е придружено от засилване на бактерицидното действие на жлъчката, намаляване на замърсяването.
Важен момент, който изисква специално обсъждане при приемането на лекарството, е стимулирането на екзокринната функция на панкреаса. Ясно е, че в случай на болезнен хроничен и остър панкреатит този ефект е неприемлив, лекарството не се препоръчва при обостряне на CP. Списъкът с противопоказания поради наличието на жлъчка включва хипербилирубинемия, обструктивна жълтеница и емпием на жлъчния мехур.
Хемицелулазата в състава на лекарството помага за намаляване на чревната диспепсия. Ензимът разгражда полизахаридите от растителни влакна, което намалява метеоризма и се проявява клинично с намаляване на метеоризма.
Анализът на възможностите на Festal позволява да се използва при AFLD и NAFLD заедно с Essentiale® forte N. Терапията с Essentiale® forte N е патогенетично обоснована и приемлива за всякаква етиология на мастна дегенерация. Необходимостта от прилагане на курс на Festal се дължи на състоянието на външната секреция на панкреаса, жлъчкообразуващата функция на черния дроб и тонуса на жлъчния мехур.
Продължителността на съвместния курс на Essentiale® forte N и Festal се определя, както следва: Essentiale® forte N се приема по 2 капсули по 3 рубли / ден в продължение на най-малко 3 месеца, курсовете се повтарят 2-3 рубли / година. Продължителността на лечението с Festal се определя от клиниката на чревна диспепсия, степента на стеаторея, състоянието на жлъчния мехур при ултразвук и може да варира от 3-4 седмици. до няколко месеца.
Комбинираната терапия с Essentiale® forte N и Festal е подходяща при комбинация от IDP, първична или вторична екзокринна панкреатична недостатъчност и дисфункция на жлъчните пътища.
Патогенетично обоснованото комбинирано използване на Essentiale® forte N и Festal позволява да се оптимизира терапията на IDP от всякаква етиология в комбинация с панкреатична и жлъчна недостатъчност.

Литература
1. Махов В.М., Угрюмова Л.Н., Гител Е.П. и други Хепатопанкреатичен синдром при хроничен алкохолизъм // Тер. архив. 1987. № 12. С. 68-71.
2. Моисеев С.В. Увреждане на вътрешните органи при алкохолна болест // Врач. 2004. № 9. С. 15-18.
3. Хазанов А.И. Важен проблем на нашето време е алкохолното чернодробно заболяване // Ros. списание гастроентерология и хепатология. 2003. № 2. С. 13-20.
4. Павлов Ч.С., Золотаревски В.Б., Ивашкин В.Т. Структура хронични болестичерен дроб според данни от биопсия и морфологични изследвания на неговата тъкан // Руско списание по гастроентерология, хепатология, колопроктология. 2007. № 1. С. 90-95.
5. Хомерики С.Г., Хомерики Н.М. Алкохолна чернодробна болест: механизми на развитие, морфологични прояви, диференциална диагнозаи патогенетични подходи към терапията // Consilium Medicum. Гастроентерология. 2012. № 1. С. 27-34.
6. Sherlock S., Dooley J. Болести на черния дроб и жлъчните пътища: Практически ръце. / пер. от английски. изд. З.Т. Апросина, Н.А. Мухин. М.: ГЕОТАР-Мед, 2002. 859 с.
7. Костюкевич О.И. Алкохолно увреждане на черния дроб: социални последици, клинични последици и аспекти на патогенетичната терапия // BC. 2007. № 2. С. 62-67.
8. Моисеев V.S. Проблеми на диагностиката и лечението на патологията, свързана с алкохола: Лекции за практикуващи лекари. XI Руски национален конгрес "Човекът и лекарството". М., 2004. С. 370-381.
9. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Неалкохолен статохепатит: опит на Meyo Clinic с неназовано досега заболяване // Meyo Clin Proc. 1980 том. 55. Р. 434-438.
10. Ивашкин В.Т., Шулпекова Ю.О. Неалкохолен стеатохепатит // Болести на храносмилателната система. 2000. № 2. С. 41-45.
11. Полунина Т.Е., Маев И.В. Неалкохолна мастна чернодробна болест: епидемиология, патогенеза, диагноза, лечение // Consilium Medicum. Гастроентерология. 2012. № 1. С. 35-40.
12. Драпкина О.М., Смирин В.И., Ивашкин В.Т. Патогенеза, лечение и епидемиология на NAFLD - какво ново? Епидемиология на NAFLD в Русия // BC. 2011. № 28. С. 1717-1721.
13. Вовк Е.И. Лечение на неалкохолна мастна чернодробна болест в практиката на терапевт: Какво? Където? Кога? // RMJ. 2011. № 11. С. 1038-1046.
14. Маколкин В.И. метаболитен синдром. М.: MIA, 2010. С. 142.
15. Larter C.Z., Farrell G.C. Инсулинова резистентност, адипонектин, цитокини при NASH: Коя е най-добрата цел за лечение // J. Hepatol. 2006 том. 44. Р. 253-261.
16. Махов В.М. Диагностика и лечение на алкохолно зависима патология на храносмилателната система. М., 2005. С. 24.
17. Махов В.М., Гител Е.П., Угрюмова Л.Н. Оценка на хормонопродуциращата функция на панкреаса при хроничен алкохолизъм // Лабораторен бизнес. 1987. № 1. С. 16-21.
18. Marschall H.-U., Einarsson C. Жлъчнокаменна болест // Journal of Internal Medicine. 2007 том. 261. Р. 529-542.
19. Лейтес Ю.Г., Галстян Г.Р., Марченко Е.В. Гастроентерологични усложнения на диабета // Consilium Medicum. 2007. № 2.
20. Полунина Т.Е. Патология стомашно-чревния трактпри диабет// Ефективна фармакотерапия. Гастроентерология. 2011. № 5. С. 36-42.
21. Ebert EC Стомашно-чревни усложнения на захарен диабет // Dis.Mon. 2005 том. 51 (12). С. 620-663.
22. Gürsoy M., Güvener N., Isiklar I., Tutal E., Ozin B., Boyacioglu S. Ефектът на цизаприд върху контрактилитета на жлъчния мехур при пациенти с диабет тип II // Hepatogastroenterology. 2001 септември-октомври Vol. 48 (41). Р. 1262-1265.
23. Gaur C., Mathur A., Agarwal A., Verma K., Jain R., Swaroop A. Диабетна автономна невропатия, причиняваща дисфункция на жлъчния мехур // J Assoc Physicians India. 2000 юни Vol. 48 (6). Р. 603-605.
24. Sharma M.P., Saraya A., Anand A.C., Karmarkar M.G. Дисмотилитет на жлъчния мехур при захарен диабет - ултразвуково изследване // Trop Gastroenterol. 1995 юли-септември Vol. 16(3). Р. 13-18.
25. Nunes A.C., Pontes J.M., Rosa A., Gomes L., Carvalheiro M., Freitas D. Скрининг за екзокринна недостатъчност на панкреаса при пациенти със захарен диабет // Am J Gastroenterol. декември 2003 г Vol. 98 (12). Р. 2672-2675.
26. Nagai M., Sho M., Satoi S., Toyokawa H. и др. Ефекти на панкрелипаза върху неалкохолно мастно чернодробно заболяване след панкреатодуоденектомия // J Hepatobiliary Pancreat Sci. март 2014 г Vol. 21(3). Р. 186-192.
27. Буеверов А.О., Ешау В.С., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Есенциалните фосфолипиди в комплексна терапиястеатохепатит // Клин. перспектива. гастроентер. и хепатол. 2012. № 1. С. 27-34.
28. Минушкин O.N. Опит в лечението на чернодробни заболявания с есенциални фосфолипиди // Consilium Medicum. Екстра издание. 2001, стр. 9-11.
29. Podymova S.D. Патогенетична роля на есенциалните фосфолипиди при лечението на алкохолно чернодробно заболяване // Consilium Medicum. Екстра издание. 2001. стр. 3-5.
30. Kurtz E. Есенциалните фосфолипиди в хепатологията - 50 години експериментални и клинични експерименти // Gastroenter. 1991 том. 29. Доп. 2. С. 7-13.
31. Драпкина О.М., Корнеева О.Н., Ивашкин В.Т. Терапия на неалкохолен стеатохепатит при метаболитен синдром: фокус върху основните фосфолипиди // Лекуващ лекар. 2010. № 2. С. 18-24.
32. Калинин А.В. Essentiale forte N - опит с лекарството при алкохолно чернодробно заболяване // Consilium Medicum. Екстра издание. 2001 г.
33. Шулпекова Ю.О. Алкохолно чернодробно заболяване: надграждане на отличната работа на Charles S. Lieber // BC. 2010. № 13. С. 815-818.
34. Самсонов А.А. Фестал като основен елемент в корекцията на диспептичните разстройства // RMJ. 2013. № 13. С. 685-690.