Патофизиология на болковите синдроми етиология патогенеза. Патофизиология на болката. Патофизиологични механизми на синдромите на неврогенна болка

Регулаторни механизми чувствителност към болкаса разнообразни и включват както нервни, така и хуморални компоненти. Законите, управляващи взаимоотношенията на нервните центрове, са напълно валидни за всичко, което е свързано с болката. Това включва явления на инхибиране или, обратно, повишено възбуждане в определени структури. нервна системасвързани с болка, когато се появи достатъчно силен импулс от други неврони.

Но хуморалните фактори играят особено важна роля в регулирането на чувствителността към болка.

Първо, вече споменатите по-горе алгогенни вещества (хистамин, брадикинин, серотонин и др.), Рязко увеличавайки ноцицептивните импулси, образуват подходяща реакция в централните нервни структури.

На второ място, в развитието на болковата реакция важна роля играят т.нар вещество пи.Вътре е в големи количестванамерени в невроните на дорзалния рог гръбначен мозъки има подчертан алгогенен ефект, улеснявайки реакциите на ноцицептивните неврони, предизвиквайки възбуждане на всички високопрагови неврони на дорзалните рога на гръбначния мозък, т.е. играе невротрансмитерна (предавателна) роля по време на ноцицептивните импулси на нивото на гръбначен мозък. Открити са аксодендритни, аксосоматични и аксо-аксонални синапси, чиито краища съдържат вещество π във везикулите.

Трето, ноцицепцията се потиска от такъв инхибиторен медиатор на централната нервна система като γ-аминомаслена киселина.

И накрая, четвърто, изключително важна роля в регулирането на ноцицепцията играе ендогенна опиоидна система.

При експерименти с радиоактивен морфин са открити специфични места за свързването му в организма. Откритите зони на фиксация на морфин се наричат опиатни рецептори.Проучването на областите на тяхното локализиране показа, че най-високата плътност на тези рецептори е отбелязана в областта на терминалите на първичните аферентни структури, желатиновата субстанция на гръбначния мозък, ядрото на гигантските клетки и ядрата на таламуса, хипоталамус, централната сива периакведуктална субстанция, ретикуларната формация и ядрата на рафа. Опиатните рецептори са широко представени не само в централната нервна система, но и в нейните периферни части, във вътрешните органи. Предполага се, че аналгетичният ефект на морфина се определя от факта, че той свързва местата на натрупване на опиоидните рецептори и спомага за намаляване на освобождаването на алгогенни медиатори, което води до блокиране на ноцицептивните импулси. Съществуването на широка мрежа от специализирани опиоидни рецептори в тялото обуславя целенасоченото търсене на ендогенни морфиноподобни вещества.

През 1975г. олигопептиди,които свързват опиоидните рецептори. Тези вещества се наричат ендорфиниИ енкефалини.През 1976г β-ендорфинбеше отделен от гръбначно-мозъчна течностчовек. Понастоящем са известни α-, β- и γ-ендорфини, както и метионин- и левцин-енкефалини. Хипоталамусът и хипофизната жлеза се считат за основните области за производство на ендорфини. Повечето ендогенни опиоиди имат мощен аналгетичен ефект, но различните части на ЦНС имат различна чувствителност към техните фракции. Смята се, че енкефалините също се произвеждат основно в хипоталамуса. Ендорфинните терминали са по-ограничени в мозъка от енкефалиновите. Наличието на най-малко пет вида ендогенни опиоиди също предполага хетерогенност на опиоидните рецептори, които досега са изолирани само от пет типа, които са неравномерно представени в нервните образувания.

Предположете два механизма на действие на ендогенните опиоиди:

1. Чрез активиране на хипоталамичните и след това на хипофизните ендорфини и тяхното системно действие поради разпределение с кръвния поток и цереброспиналната течност;

2. Чрез активиране на терминали. съдържащи двата вида опиоиди, с последващо въздействие директно върху опиатните рецептори на различни структури на централната нервна система и периферните нервни образувания.

Морфинът и повечето ендогенни опиати блокират провеждането на ноцицептивни импулси вече на ниво както соматични, така и висцерални рецептори. По-специално, тези вещества намаляват нивото на брадикинин в лезията и блокират алгогенния ефект на простагландините. На нивото на задните коренчета на гръбначния мозък опиоидите причиняват деполяризация на първичните аферентни структури, увеличавайки пресинаптичното инхибиране в соматичните и висцералните аферентни системи.

Изключително важно е лекарят да установи причината за болката, тъй като наличието на последната е сигнал за проблем в тялото. Болката, като правило, е симптом на някакъв патологичен процес (възпаление, тумор, цикатрициално дразнене или, както при главоболие, следствие от умора, съдов спазъм, менингит, кръвоизлив).

Всички фактори, които формират болка, се наричат ​​ноцицептивни или алгогенни. Основната им характеристика е способността да причиняват увреждане на тъканите.

Те се делят на външни (механични, химични, температурни, светлинни, звукови и др.) и вътрешни (вещество Р, хистамин, серотонин, ацетилхолин, брадикинин, промени в концентрацията на калиеви и водородни йони).

Дразнителят, който предизвиква съответното усещане (модалност), може да бъде болезнен само когато се достигне праговата сила, която може да причини увреждане, тъй като само в този случай се възбуждат болкови рецептори и нервни проводници с висок праг на чувствителност. Оттук става ясно защо болката се приема като сигнал за проблем (повреди в тялото).

Въз основа на това причината за болката може да бъде дразнене на рецепторите за болка, които формират 5 основни сетива (докосване, обоняние, вкус, слух, зрение), под въздействието на механични, физически, химични стимули, действието на звук, светлина и др. . Механичните ноцицептивни стимули са удар, порязване, компресия, свиване или разтягане на която и да е част от тялото, например мускули, черва, Пикочен мехур, плеврата и др.

Физически ноцицептивни фактори могат да бъдат топлина (над 40°C), студ (под 10°C), влияние на вълни с различна дължина (действие на светлина, звук), барометрично налягане.

Киселини, алкали, соли на тежки метали, много други соли, включително калиев хлорид, както и вещества като вещество Р, хистамин, серотонин, кинини (най-силният болков фактор, образуван в тялото, е брадикининът) могат да действат като химически алгогени, простагландини , вещества, които дразнят вкусовите рецептори.

Много важна причина за болка е хипоксията (например с исхемия или миокарден инфаркт, рефлексен вазоспазъм и др.). Предпоставка за нормалното възприемане на факторите на околната среда е балансът, който съществува между болката и аналгетичната система (аналитична). Ето защо често причината за болка (особено хронична) е нарушение на аналгетичната система. Пример за такава болка е болката при лезии на нивото на задния рог и други централни аналгетични образувания. Г.Н. Крижановски в експеримента, болки от централен произход са получени чрез инжектиране на тетаничен токсин в задния рог на гръбначния мозък или в зрителния туберкул. В тези случаи инхибиторният ефект на аналгетичната система върху пътищата на болката е нарушен и при опитни животни възниква хронична болка. Същият болков ефект се наблюдава, когато зрителната туберкулоза и втората соматосензорна област на кората са повредени. Освен това болката, като правило, е силна и когато втората соматосензорна област на кората е повредена, се формира феноменът на хиперпатия, когато дори тактилното дразнене причинява болка.

При формирането на усещане за болка е важно съотношението между системата за болка и аферентацията, навлизаща в гръбначния мозък и мозъка през нервните влакна в резултат на дразнене на проприорецептори, тактилни, обонятелни, слухови и зрителни рецептори. Дефицитът на тази информация вероятно намалява производството на енкефалини, ендорфини и по този начин улеснява предаването на ноцицептивна информация и образуването на болка. Вероятно така се формират фантомни болки, каузалгии, болки при деаферентация.

Блокадата на опиатните рецептори от налаксон или разрушаването на опиатните структури води до състояние на хипералгезия, което е свързано с намаляване на прага на болката. И накрая, важен етиологичен фактор за болката е дефицитът на лекарството или ендогенните опиоиди. В резултат на това наркоманът в състояние на абстиненция развива комплекс от симптоми с изразен синдром на болка.

Подобна причина за болка може да възникне в състояние на депресия (с маниакално-депресивна психоза). В този случай вероятно има отслабване на функциите на различни части на антиноцицептивната система. Важна причина за болка е стресът, който може да бъде причинен от емоционално напрежение; това е особено важно за появата на главоболие.

В клиничните условия най-много общи причиниболките са травма, възпаление или увреждане на различни части на нервната система. Най-често пациентът идва при лекаря за болка в сърцето, главоболие, невралгия, миозит, шиен и лумбален радикулит, болки в ставите, ракови метастази, фантомни болки.

Това е първият, описан от лекарите Древна Гърцияи Рим на симптомите – признаци на възпалително увреждане. Болката е това, което ни сигнализира за някакъв проблем, който се случва вътре в тялото, или за действието на някакъв разрушителен и дразнещ фактор отвън.

Болката, според известния руски физиолог П. Анохин, е предназначена да мобилизира различни функционални системи на тялото, за да го предпази от въздействието на вредни фактори. Болката включва компоненти като усещане, соматични (телесни), вегетативни и поведенчески реакции, съзнание, памет, емоции и мотивация. По този начин болката е обединяваща интегративна функция на цялостен жив организъм. IN този случай – човешкото тяло. Защото живите организми, дори без признаци на висша нервна дейност, могат да изпитват болка.

Има факти за промени в електрическите потенциали в растенията, които са записани, когато техните части са били повредени, както и същите електрически реакции, когато изследователите са нанесли наранявания на съседни растения. Така растенията реагираха на щети, причинени на тях или на съседни растения. Само болката има такъв особен еквивалент. Ето такова интересно, може да се каже, универсално свойство на всички биологични организми.

Видове болка - физиологична (остра) и патологична (хронична).

остра болка

хронична болка

Тъй като тези наранявания са минимални, болковите импулси са доста слаби и болката става постоянна, хронична и придружава човек навсякъде и почти денонощно. Болката става обичайна, но не изчезва никъде и остава източник на дълготрайни дразнещи ефекти. Синдром на болка, който съществува в човек в продължение на шест или повече месеца, води до значителни промени в човешкото тяло. Има нарушение на водещите механизми за регулиране на най-важните функции на човешкото тяло, дезорганизация на поведението и психиката. Социалната, семейната и личностната адаптация на този конкретен индивид страда.

Колко честа е хроничната болка?
Според изследване на Световната здравна организация (СЗО) всеки пети жител на планетата страда от хронична болка, причинена от различни патологични състояния, свързани със заболявания на различни органи и системи на тялото. Това означава, че поне 20% от хората страдат от хронична болка с различна тежест, интензитет и продължителност.

Какво е болка и как възниква? Отдел на нервната система, отговорен за предаването на болкова чувствителност, вещества, които причиняват и поддържат болка.

Нервни клетки, които предават сигнал за болка, видове нервни влакна.

Към днешна дата има два основни типа рецептори за болка: първите са свободни нервни окончания, чието дразнене предизвиква усещане за тъпа, дифузна болка, а вторите са сложни рецептори за болка, чието възбуждане предизвиква усещане за остра и локализирана болка. Това означава, че естеството на усещанията за болка директно зависи от това кои рецептори за болка възприемат дразнещия ефект. Що се отнася до специфичните агенти, които могат да раздразнят рецепторите за болка, може да се каже, че те включват различни биологично активни вещества (БАВ)образувани в патологични огнища (т.нар алгогенни вещества). Тези вещества включват различни химични съединения - това са биогенни амини и продукти на възпаление и разпадане на клетките и продукти на локални имунни реакции. Всички тези вещества, напълно различни по химична структура, са способни да дразнят болковите рецептори с различна локализация.

Простагландините са вещества, които поддържат възпалителния отговор на организма.

И така, разгледахме първия етап от образуването на болка - въздействието върху специални рецептори за болка. Помислете какво се случва след това, как човек чувства болка от определена локализация и характер. За да разберете този процес, е необходимо да се запознаете с пътищата.

Как сигналът за болка достига до мозъка? Рецептор за болка, периферен нерв, гръбначен мозък, таламус - повече за тях.

Всъщност дорзалната може да е разнородна структура- в него се отделят бяло и сиво вещество (както в мозъка). Ако гръбначният мозък се изследва в напречно сечение, тогава сивото вещество ще изглежда като крила на пеперуда, а бялото ще го заобиколи от всички страни, образувайки заоблените очертания на границите на гръбначния мозък. Сега задната част на тези крила на пеперуда се нарича задните рога на гръбначния мозък. Те пренасят нервни импулси към мозъка. Предните рога, логично, трябва да са разположени пред крилата - така се случва. Това са предните рога, които провеждат нервния импулс от мозъка към периферните нерви. Също така в гръбначния мозък в централната му част има структури, които директно свързват нервните клетки на предните и задните рога на гръбначния мозък - благодарение на това е възможно да се образува т.нар. рефлексна дъга“, когато някои движения се случват несъзнателно – тоест без участието на мозъка. Пример за работа на къса рефлексна дъга е издърпването на ръката от горещ предмет.

Тъй като гръбначният мозък има сегментна структура, следователно всеки сегмент от гръбначния мозък включва нервни проводници от неговата зона на отговорност. При наличие на остър стимул от клетките на задните рога на гръбначния мозък, възбуждането може внезапно да премине към клетките на предните рога на гръбначния сегмент, което предизвиква светкавична двигателна реакция. Докоснаха горещ предмет с ръка - веднага дръпнаха ръката си назад. В същото време болковите импулси все още достигат кората на главния мозък и ние осъзнаваме, че сме докоснали горещ предмет, въпреки че ръката вече рефлексивно се е отдръпнала. Подобни неврорефлексни дъги за отделни сегменти на гръбначния мозък и чувствителни периферни области могат да се различават в конструкцията на нивата на участие на централната нервна система.

Как нервният импулс достига до мозъка?

Предполага се, че първата, по-млада в еволюционно отношение система („новият” спиноталамичен път) на провеждане на чувствителност към болка привлича по-дефинирана и локализирана болка, докато втората, еволюционно по-стара („стар” спиноталамичен път) служи за провеждане на импулси, които дават усещане за вискозна, слабо локализирана болка. В допълнение към това, посочената "стара" спиноталамична система осигурява емоционално оцветяване на усещането за болка, а също така участва във формирането на поведенчески и мотивационни компоненти на емоционалните преживявания, свързани с болката.

Преди да достигнат чувствителните зони на мозъчната кора, болковите импулси преминават така наречената предварителна обработка в определени части на централната нервна система. Това са вече споменатият таламус (визуален туберкул), хипоталамус, ретикуларна (ретикуларна) формация, участъци от средния и продълговатия мозък. Първият и може би един от най-важните филтри по пътя на чувствителността към болка е таламусът. Всички усещания от външната среда, от рецепторите на вътрешните органи - всичко минава през таламуса. Невъобразимо количество чувствителни и болезнени импулси преминава всяка секунда, ден и нощ, през тази част на мозъка. Ние не усещаме триенето на сърдечните клапи, движението на органите коремна кухина, всички видове ставни повърхности една срещу друга - и всичко това благодарение на таламуса.

В случай на неизправност на така наречената система против болка (например при липса на производство на вътрешни, собствени морфиноподобни вещества, възникнали поради употребата на наркотици), гореспоменатата вълна от всякакъв вид на болка и друга чувствителност просто завладява мозъка, което води до ужасяваща по продължителност, сила и острота емоционална болка. Това е причината, в малко опростен вид, за така нареченото „оттегляне“ с дефицит на прием на морфиноподобни вещества отвън на фона на продължителна употребалекарства.

Как се обработва болковият импулс в мозъка?

Сензорните области на мозъчната кора са най-високите модулатори на чувствителността към болка и играят ролята на така наречения кортикален анализатор на информация за факта, продължителността и локализацията на болковия импулс. Именно на нивото на кората на главния мозък се случва интегриране на информация от различни видове проводници на чувствителност към болка, което означава пълноценно проектиране на болката като многостранно и разнообразно усещане импулси за болка. Като вид трансформаторна подстанция на електропроводи.

Трябва дори да говорим за така наречените генератори на патологично повишена възбуда. Да, с модерни позициитези генератори се считат за патофизиологична основа на болковите синдроми. Споменатата теория за механизмите на системния генератор позволява да се обясни защо при леко дразнене реакцията на болка е доста значима по отношение на усещанията, защо след прекратяване на стимула усещането за болка продължава да съществува, а също така помага за обяснява появата на болка в отговор на стимулация на проекционните зони на кожата (рефлексогенни зони) при патология на различни вътрешни органи.

Хроничната болка от всякакъв произход води до повишена раздразнителност, намалена ефективност, загуба на интерес към живота, нарушение на съня, промени в емоционално-волевата сфера, често водещи до развитие на хипохондрия и депресия. Всички тези последствия сами по себе си засилват патологичната болкова реакция. Възникването на такава ситуация се тълкува като формиране на порочни кръгове: болков стимул - психо-емоционални разстройства - поведенчески и мотивационни разстройства, проявяващи се под формата на социална, семейна и личностна дезадаптация - болка.

Противоболкова система (антиноцицептивна) - роля в човешкия организъм. Праг на чувствителност към болка

Как се регулира дейността на противоболковата система?

Трябва също така да се отбележи, че в противоболковата система, наред с морфиноподобните опиатни ендогенни аналгетици, добре известни мозъчни медиатори като серотонин, норепинефрин, допамин, гама-аминомаслена киселина (GABA), както и хормони и хормони- подобни вещества - вазопресин (антидиуретичен хормон), невротензин. Интересното е, че действието на мозъчните медиатори е възможно както на ниво гръбначен, така и на мозъка. Обобщавайки горното, можем да заключим, че включването на противоболковата система позволява да се отслаби потокът от болкови импулси и да се намалят усещанията за болка. Ако има някакви неточности в работата на тази система, всяка болка може да се възприеме като интензивна.

По този начин всички усещания за болка се регулират от съвместното взаимодействие на ноцицептивните и антиноцицептивните системи. Само тяхната координирана работа и фино взаимодействие ви позволяват адекватно да възприемате болката и нейната интензивност в зависимост от силата и продължителността на излагане на дразнещия фактор.

50757 0

Болката е важна адаптивна реакция на организма, която има стойността на алармен сигнал.

Въпреки това, когато болката стане хронична, тя губи своето физиологично значение и може да се счита за патологична.

Болката е интегративна функция на тялото, мобилизираща различни функционални системи за защита срещу въздействието на увреждащ фактор. Проявява се чрез вегетосоматични реакции и се характеризира с определени психо-емоционални промени.

Терминът "болка" има няколко определения:

- това е вид психофизиологично състояние, което възниква в резултат на излагане на свръхсилни или разрушителни стимули, които причиняват органични или функционални нарушения в организма;
- в по-тесен смисъл болката (dolor) е субективно болезнено усещане, което възниква в резултат на излагане на тези свръхсилни стимули;
Болката е физиологичен феномен, който ни информира за вредни ефекти, които увреждат или представляват потенциална опасност за тялото.
По този начин болката е едновременно предупреждение и защитна реакция.

Международната асоциация за изследване на болката дефинира болката, както следва (Merskey and Bogduk, 1994):

Болката е неприятно усещане и емоционално преживяване, свързано с действително и потенциално увреждане на тъканите или състояние, описано от гледна точка на такова увреждане.

Феноменът на болката не се ограничава до органични или функционални нарушенияна мястото на локализацията болката засяга и дейността на организма като индивид. През годините изследователите са описали безброй неблагоприятни физиологични и психологически последици от необлекчена болка.

Физиологичните последици от нелекуваната болка на всяко място могат да включват всичко - от нарушена функция стомашно-чревния трактИ дихателната системаи завършва с повишаване на метаболитните процеси, увеличаване на растежа на тумори и метастази, намаляване на имунитета и удължаване на времето за оздравяване, безсъние, повишаване на съсирването на кръвта, загуба на апетит и намаляване на работоспособността.

Психологичните последици от болката могат да се проявят като гняв, раздразнителност, чувство на страх и безпокойство, негодувание, обезсърчение, униние, депресия, самота, загуба на интерес към живота, намалена способност за изпълнение на семейни задължения, намалена сексуална активност, което води до семейни конфликти и дори да поиска евтаназия.

Психологическите и емоционални ефекти често влияят върху субективната реакция на пациента, преувеличаване или подценяване на значението на болката.

В допълнение, степента на самоконтрол на болката и заболяването от страна на пациента, степента на психосоциална изолация, качеството на социалната подкрепа и накрая познанията на пациента за причините за болката и нейните последствия могат да играят определена роля в тежестта на психологическите последици от болката.

Лекарят почти винаги трябва да се справя с развитите прояви на болка-емоции и болково поведение. Това означава, че ефективността на диагностиката и лечението се определя не само от способността да се идентифицират етиопатогенетичните механизми на соматично състояние, което се проявява или е придружено от болка, но и от способността да се видят зад тези прояви проблемите на ограничаване на пациента обичайния живот.

Значителен брой произведения, включително монографии, са посветени на изследването на причините и патогенезата на болката и болковите синдроми.

Като научен феномен болката се изучава повече от сто години.

Разграничете физиологичната и патологичната болка.

Физиологичната болка възниква в момента на възприемане на усещанията от рецепторите за болка, характеризира се с кратка продължителност и е в пряка зависимост от силата и продължителността на увреждащия фактор. Поведенческата реакция в същото време прекъсва връзката с източника на увреждане.

Патологичната болка може да възникне както в рецепторите, така и в нервните влакна; свързано е с продължително заздравяване и е по-вредно поради потенциална заплаханарушения на нормалното психологическо и социално съществуване на индивида; поведенческата реакция в този случай е появата на тревожност, депресия, депресия, което утежнява соматичната патология. Примери за патологична болка: болка във фокуса на възпалението, невропатична болка, болка при деаферентация, централна болка.

Всеки тип патологична болка има клинични характеристики, които позволяват да се разпознаят нейните причини, механизми и локализация.

Видове болка

Първи тип- Остра болка, причинена от увреждане на тъканите, която намалява с оздравяването. остра болкаима внезапно начало, кратка продължителност, ясна локализация, появява се при излагане на интензивен механичен, термичен или химичен фактор. Може да бъде причинено от инфекция, нараняване или операция, продължава часове или дни и често е придружено от симптоми като сърцебиене, изпотяване, бледност и безсъние.

Остра болка (или ноцицептивна) е болка, която е свързана с активирането на ноцицепторите след тъканно увреждане, съответства на степента на тъканно увреждане и продължителността на увреждащите фактори и след това напълно регресира след излекуване.

Втори вид- хроничната болка се развива в резултат на увреждане или възпаление на тъканта или нервните влакна, тя продължава или се повтаря месеци или дори години след излекуване, не причинява защитна функцияи става причина за страданието на пациента, то не е придружено от признаци, характерни за остра болка.

Непоносимата хронична болка има отрицателно въздействие върху психологическия, социалния и духовния живот на човека.

При непрекъснато стимулиране на рецепторите за болка, техният праг на чувствителност намалява с времето и неболезнените импулси също започват да причиняват болка. Изследователите свързват развитието на хронична болка с нелекуваната остра болка, като подчертават необходимостта от адекватно лечение.

Нелекуваната болка впоследствие води не само до материална тежест за пациента и семейството му, но и води до огромни разходи за обществото и системата на здравеопазването, включително по-дълъг болничен престой, намалена работоспособност, многократни посещения в амбулаторни клиники (поликлиники) и точки спешна помощ. Хроничната болка е най-честата причина за дълготрайна частична или пълна нетрудоспособност.

Има няколко класификации на болката, вижте една от тях в табл. 1.

Таблица 1. Патофизиологична класификация на хроничната болка

Класификация на болката

Соматичната болка възниква при увреждане или стимулиране на кожата на тялото, както и при увреждане на по-дълбоки структури – мускули, стави и кости. костни метастази и хирургични интервенцииса чести причини за соматична болка при пациенти с тумори. Соматичната болка обикновено е постоянна и доста добре дефинирана; описва се като пулсираща болка, гризане и т.н.

Висцерална болка

Описва се като дълбоко, констриктивно, генерализирано и може да излъчва в кожата. Висцералната болка, като правило, е постоянна, за пациента е трудно да установи нейната локализация. Невропатичната (или деаферентна) болка възниква, когато нервите са увредени или раздразнени.

То може да бъде постоянно или периодично, понякога стрелкащо и обикновено се описва като остро, пробождащо, режещо, парещо или неприятно. Като цяло, невропатичната болка е по-тежка от другите видове болка и е по-трудна за лечение.

Клинично болка

Тази класификация може да бъде полезна за първоначална терапия, но в бъдеще такова разделение не е възможно поради тясната комбинация от тези болки.

ноцигенна болка

Болката при висцерално нараняване е резултат от бързо свиване, спазъм или разтягане на гладките мускули, тъй като самите гладки мускули са нечувствителни към топлина, студ или порязване.

Болка от вътрешните органи симпатикова инервация, може да се усети в определени области на повърхността на тялото (зони на Захарьин-Гед) - това е отразена болка. Повечето забележителни примеритакава болка - болка в дясното рамо и правилната странашията при заболяване на жлъчния мехур, болка в долната част на гърба при заболяване на пикочния мехур и накрая болка в лявата ръка и лявата страна на гърдите при сърдечно заболяване. Невроанатомичната основа на това явление не е добре разбрана.

Възможно обяснение е, че сегментната инервация на вътрешните органи е същата като тази на отдалечените области на повърхността на тялото, но това не обяснява причините за отразяването на болката от органа към повърхността на тялото.

Ноцигенният тип болка е терапевтично чувствителен към морфин и други наркотични аналгетици.

неврогенна болка

Неврогенната болка има много клинични форми.

Те включват някои лезии на периферната нервна система, като постхерпетична невралгия, диабетна невропатия, непълно увреждане на периферния нерв, особено средния и лакътния (рефлексна симпатикова дистрофия), отделяне на клонове брахиалния плексус.

Неврогенната болка, дължаща се на увреждане на централната нервна система, обикновено се дължи на мозъчно-съдов инцидент - това е известно с класическото наименование "таламичен синдром", въпреки че проучвания (Bowsher et al., 1984) показват, че в повечето случаи лезиите са разположени в други области освен таламуса.

Много болки са смесени и клинично се проявяват с ноцигенни и неврогенни елементи. Например, туморите причиняват както увреждане на тъканите, така и притискане на нервите; при диабет ноцигенната болка възниква поради увреждане на периферните съдове, а неврогенната болка се дължи на невропатия; с хернии междупрешленен дисккомпресиране на корена на нерва, синдромът на болката включва парещ и стрелящ неврогенен елемент.

Психогенна болка

То е засилено при истерични личности и по-точно отразява реалността при нехистероидни пациенти. Известно е, че хората от различните етнически групи се различават във възприемането на следоперативната болка.

Пациентите от европейски произход съобщават за по-малко интензивна болка от американските чернокожи или латиноамериканците. Те също имат ниска интензивност на болката в сравнение с азиатците, въпреки че тези разлики не са много значими (Fauucett et al., 1994). Някои хора са по-устойчиви на развитие на неврогенна болка. Тъй като тази тенденция има гореспоменатите етнически и културни характеристики, тя изглежда е вродена. Ето защо перспективите за изследвания, насочени към намиране на локализацията и изолацията на "гена на болката", са толкова примамливи (Rappaport, 1996).

Всякакви хронично заболяванеили неразположение, придружено от болка, засяга емоциите и поведението на индивида.

Болката често води до безпокойство и напрежение, които сами по себе си увеличават усещането за болка. Това обяснява значението на психотерапията за контрол на болката. Установено е, че биологичната обратна връзка, обучението за релаксация, поведенческата терапия и хипнозата, използвани като психологическа интервенция, са полезни при някои упорити, неподатливи на лечение случаи (Bonica, 1990; Wall and Melzack, 1994; Hart and Alden, 1994).

Лечението е ефективно, ако взема предвид психологическите и други системи ( заобикаляща среда, психофизиология, поведенчески отговор), които потенциално влияят на усещането за болка (Cameron, 1982).

Обсъждането на психологическия фактор на хроничната болка се основава на теорията на психоанализата от поведенчески, когнитивни и психофизиологични позиции (Gamsa, 1994).

Г.И. Лисенко, В.И. Ткаченко

© НАЗАРОВ И.П.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА БОЛКОВИТЕ СИНДРОМИ, ПРИНЦИПИ

ЛЕЧЕНИЯ (СЪОБЩЕНИЕ 1)

И. П. Назаров

Красноярска държавна медицинска академия, ректор - д.м.н., проф.

И.П. Артюхов; Отделение по анестезиология и интензивно лечение № 1 ИПО, зав. -

дмн, проф. И.П. Назаров

Резюме. Лекцията разглежда съвременните аспекти на патологичната болка: механизми, класификация, отличителни чертипатогенеза на соматогенна, неврогенна и психогенна болка, първична и вторична хиперплазия, както и особености на тяхното лечение.

Ключови думи: патологична болка, класификация, патогенеза, лечение.

Механизми на патологична болка Всеки човек в живота си е изпитвал болка - неприятно усещане с негативни емоционални преживявания. Често болката изпълнява сигнална функция, предупреждава тялото за опасност и го предпазва от възможно прекомерно увреждане. Такава болка се нарича физиологична.

Възприемането, провеждането и анализирането на сигналите за болка в тялото се осигуряват от специални невронни структури на ноцицептивната система, които са част от соматосензорния анализатор. Следователно болката може да се разглежда като една от сензорните модалности, необходими за нормален живот и ни предупреждава за опасност.

Има обаче и патологична болка. Тази болка прави хората неработоспособни, намалява тяхната активност, причинява психо-емоционални разстройства, води до регионални и системни нарушения на микроциркулацията, е причина за вторична имунна депресия и нарушаване на висцералната система. В биологичен смисъл патологичната болка е опасност за тялото, причинявайки цял набор от дезадаптивни реакции.

Болката винаги е субективна. Окончателната оценка на болката се определя от местоположението и естеството на увреждането, естеството на увреждащия фактор, психологическото състояние на лицето и неговия индивидуален жизнен опит.

Има пет основни компонента в цялостната структура на болката:

1. Перцептивно - позволява ви да определите местоположението на щетите.

2. Емоционално-афективна - отразява психо-емоционалната реакция при увреждане.

3. Вегетативна - свързана с рефлекторна промяна в тонуса на симпатико-надбъбречната система.

4. Моторни - насочени към елиминиране на ефекта от увреждащите стимули.

5. Когнитивна – участва във формирането на субективно отношение към преживяната в момента болка на базата на натрупан опит.

Според параметрите на времето се разграничават остра и хронична болка.

Острата болка е нова, скорошна болка, която е неразривно свързана с нараняването, което я е причинило. По правило това е симптом на заболяване. Изчезва, когато повредата бъде поправена.

Хроничната болка често придобива статут на самостоятелно заболяване. Продължава за дълъг период от време. Причината за тази болка в някои случаи може да не бъде определена.

Ноцицепцията включва 4 основни физиологични процеса:

1. Трансдукция - увреждащият ефект се трансформира под формата на електрическа активност в окончанията на сетивните нерви.

2. Трансмисия - провеждане на импулси по системата от сетивни нерви през гръбначния мозък до таламокортикалната зона.

3. Модулация - модификация на ноцицептивните импулси в структурите на гръбначния мозък.

4. Възприятие - крайният процес на възприемане на предаваните импулси от конкретен човек с неговите индивидуални характеристики и формиране на усещане за болка (фиг. 1).

Ориз. 1. Основни физиологични процеси на ноцицепция

В зависимост от патогенезата болковите синдроми се разделят на:

1. Соматогенна (ноцицептивна болка).

2. Неврогенна (невропатична болка).

3. Психогенни.

Соматогенните болкови синдроми възникват в резултат на стимулация на повърхностни или дълбоки тъканни рецептори (ноцицептори): при травма, възпаление, исхемия, тъканно разтягане. Клинично се разграничават тези синдроми: посттравматични, постоперативни,

миофасциална, болка при възпаление на ставите, болка при онкоболни, болка при увреждане на вътрешни органи и много други.

Синдроми на неврогенна болка възникват, когато нервните влакна са увредени във всяка точка от първичната аферентна проводна система до кортикалните структури на ЦНС. Това може да е резултат от дисфункция на самата нервна клетка или на аксона поради компресия, възпаление, травма, метаболитни нарушения или дегенеративни промени. Пример: постхерпетична, интеркостална невралгия, диабет

невропатия, разкъсване на нервния плексус, синдром на фантомна болка.

Психогенни - в развитието им се дава водеща роля психологически фактори, които инициират болка при липса на сериозни соматични разстройства. Често болките от психологически характер възникват в резултат на пренапрежение на всякакви мускули, което се провокира от емоционални конфликти или психосоциални проблеми. Психогенната болка може да бъде част от истерична реакция или да се появи като заблуда или халюцинация при шизофрения и да изчезне при адекватно лечение на основното заболяване. Психогенните включват болка, свързана с депресия, която не я предшества и няма друга причина.

Според определението на Международната асоциация за изследване на болката (IASP - Intematinal Association of the Stady of Pain):

„Болката е неприятно усещане и емоционално преживяване, свързано или описано от гледна точка на действително или потенциално увреждане на тъканите.“

Това определение показва, че усещането за болка може да възникне не само когато тъканта е увредена или има риск от увреждане на тъканта, но дори и при липса на каквото и да е увреждане. С други думи, тълкуването на болката от дадено лице, неговата емоционална реакция и поведение може да не корелират с тежестта на нараняването.

Патофизиологични механизмисиндроми на соматогенна болка

Клинично синдромите на соматогенна болка се проявяват чрез наличие на постоянна болка и / или повишена чувствителност към болка в областта на увреждане или възпаление. Пациентите лесно локализират такива болки, ясно определят тяхната интензивност и характер. С течение на времето зоната на повишена чувствителност към болка може да се разшири и да надхвърли увредените тъкани. Областите с повишена чувствителност към болка към увреждащи стимули се наричат ​​зони на хипералгезия.

Има първична и вторична хипералгезия.

Първичната хипералгезия обхваща увредените тъкани. Характеризира се с намаляване на прага на болка (BP) и толерантност към болка към механични и термични стимули.

Вторичната хипералгезия е локализирана извън зоната на увреждане. Има нормално АН и намален толеранс към болка само към механични стимули.

Механизми на първична хипералгезия

В областта на увреждането се освобождават възпалителни медиатори, включително брадикинин, метаболити на арахидонова киселина (простагландини и левкотриени), биогенни амини, пурини и редица други вещества, които взаимодействат със съответните рецептори на ноцицептивните аференти (ноцицептори) и повишават чувствителността (предизвикват сенсибилизация) на последния към механични и увреждащи стимули (фиг. 2).

ЛИМБИЧЕН КОРТЕКС

неврони от първи ред

СОМАТОСЕНЗОРНА

енкефалини

периакведуктално сиво вещество

СРЕДЕН МОЗЪК

ядра на продълговатия мозък

Медула

СПИНОТАЛАМИЧЕН ТРАКТ

неврони от втори ред

просто погледнете n d y kinimi хистамин

гръбначни рога на гръбначния мозък енкефалини гамааминобутирова киселина норадрсиалин

сероГОНИМ

Ориз. 2. Схема на нервните пътища и някои невротрансмитери, участващи в ноцицепцията

Понастоящем голямо значение се отдава на брадикинина, който има пряк и косвен ефект върху чувствителните нервни окончания. пряко действиебрадикининът се медиира чрез β-рецептори и се свързва с активирането на мембранната фосфолипаза С. Непряко действие: брадикининът действа върху различни тъканни елементи - ендотелни клетки, фибробласти, мастоцити, макрофаги и неутрофили, стимулира образуването на възпалителни медиатори в тях (за например простагландини), които, взаимодействайки с рецепторите на нервните окончания, активират мембранната аденилат циклаза. Аденилатциклазата и фосфолипазата С стимулират образуването на ензими, които фосфорилират протеините на йонните канали. В резултат на това пропускливостта на мембраната за йони се променя - възбудимостта на нервните окончания и способността за генериране на нервни импулси се нарушават.

Сенсибилизирането на ноцицепторите по време на тъканно увреждане се улеснява не само от тъканни и плазмени алгогени, но и от невропептиди, освободени от С-аферентите: субстанция Р, неврокинин А или пептид, свързан с ген на калцитонин. Тези невропептиди причиняват вазодилатация, повишават тяхната пропускливост, подпомагат освобождаването на простагландин Е2, цитокинини и биогенни амини от мастоцитите и левкоцитите.

Аферентите на симпатиковата нервна система също влияят върху сенсибилизацията на ноцицепторите и развитието на първична хипералгезия. Повишаването на тяхната чувствителност се осъществява по два начина:

1) чрез увеличаване на съдовата пропускливост в зоната на увреждане и увеличаване на концентрацията на възпалителни медиатори (индиректен път);

2) поради директния ефект на норепинефрин и адреналин (невротрансмитери на симпатиковата нервна система) върху a2-адренергичните рецептори, разположени върху ноцицепторната мембрана.

Механизми на развитие на вторична хипералгезия

Клинично зоната на вторична хипералгезия се характеризира с повишаване на чувствителността към болка към интензивни механични стимули извън зоната на нараняване и може да бъде разположена на достатъчно разстояние от мястото на нараняване, включително от противоположната страна на тялото. Това явление може да се обясни с механизмите на централната невропластичност, водещи до персистираща хипервъзбудимост на ноцицептивните неврони. Това се потвърждава от клинични и експериментални данни, които показват, че зоната на вторична хипералгезия продължава с въвеждането на локални анестетици в областта на нараняване и изчезва в случай на блокада на активността на невроните на дорзалния рог на гръбначния мозък.

Сенсибилизацията на невроните в дорзалните рога на гръбначния мозък може да бъде причинена от различни видовеповреди: термични, механични,

поради хипоксия, остро възпаление, електрическа стимулация на С-аференти. Голямо значениепри сенсибилизирането на ноцицептивните неврони на задните рога, той е прикрепен към възбуждащи аминокиселини и невропептиди, които се освобождават от пресинаптичните терминали под действието на ноцицептивни импулси: невротрансмитери - глутамат, аспартат;

невропептиди - субстанция Р, неврокинин А, пептид, свързан с ген на калцитонин и много други. Напоследък голямо значение в механизмите на сенсибилизация получава азотният оксид (N0), който играе ролята на атипичен екстрасинаптичен медиатор в мозъка.

Сенсибилизацията на ноцицептивните неврони в резултат на тъканно увреждане не се нуждае от допълнително захранване с импулси от мястото на увреждане и може да продължи няколко часа или дни дори след прекратяване на получаването на ноцицептивни импулси от периферията.

Увреждането на тъканите също причинява повишаване на възбудимостта и реактивността на ноцицептивните неврони в разположените над тях центрове, включително ядрата на таламуса и соматосензорната кора на мозъчните полукълба.

По този начин увреждането на периферната тъкан предизвиква каскада от патофизиологични и регулаторни процеси, засягащи цялата ноцицептивна система от тъканните рецептори до кортикалните неврони.

Най-важните връзки в патогенезата на синдромите на соматогенна болка:

1. Дразнене на ноцицепторите при тъканно увреждане.

2. Освобождаване на алгоген и сенсибилизация на ноцицепторите в зоната на увреждане.

3. Засилване на ноцицептивния аферентен поток от периферията.

4. Сенсибилизация на ноцицептивните неврони на различни нива на ЦНС.

В тази връзка, използването на средства, насочени към:

1. потискане на синтеза на възпалителни медиатори - използването на нестероидни и / или стероидни противовъзпалителни средства (потискане на синтеза на алгогени, намаляване на възпалителните реакции, намаляване на сенсибилизацията на ноцицепторите);

2. ограничаване на потока от ноцицептивни импулси от зоната на увреждане на централната нервна система - различни блокади с локални анестетици (предотвратяват сенсибилизацията на ноцицептивните неврони, допринасят за нормализирането на микроциркулацията в зоната на увреждане);

3. активиране на структурите на антиноцицептивната система – за това в зависимост от клинични показанияцял набор от средства може да се използва за намаляване на чувствителността към болка и отрицателното емоционално преживяване:

1) лекарства- наркотични и ненаркотични аналгетици, бензодиазепини, a2-адренергични агонисти (клофелин, гуанфацин) и други;

2) немедикаментозни средства - перкутанно

електростимулация на нервите, рефлексология, физиотерапия.

Възприятие

тапмокорти-

проекция

МОДУЛАЦИЯ НА ТАЛАМУС

Местни анестетици Епидурална, субдурална, В целиакия плексус

Локални анестетици Интравенозни, интраплеврални, интраперитонеални, в областта на разреза

трансдукция

Спинотдламичен

първичен аферентен рецептор

въздействие

Ориз. 3. Многостепенна антиноцицептивна защита

Патофизиологични механизми на неврогенните болкови синдроми Неврогенните болкови синдроми възникват, когато структурите, свързани с провеждането на ноцицептивни сигнали, са увредени, независимо от мястото на увреждане на пътищата на болката. Доказателството за това е

клинични наблюдения. При пациенти след увреждане на периферните нерви в областта на постоянна болка, в допълнение към парестезията и дизестезията, се наблюдава повишаване на праговете за инжектиране и болков електрически стимул. При пациенти с множествена склероза, които също страдат от пристъпи на болезнени пароксизми, са открити склеротични плаки в аферентите на спиноталамичния тракт. Пациентите с таламична болка, която се появява след мозъчно-съдови нарушения, също имат понижена температура и чувствителност към болка. В същото време огнищата на увреждане, идентифицирани чрез компютърна томография, съответстват на местата на преминаване на аференти на соматична чувствителност в мозъчния ствол, средния мозък и таламуса. Спонтанна болка възниква при хора, когато соматосензорният кортекс, който е крайната кортикална точка на възходящата ноцицептивна система, е увреден.

Симптоми, характерни за синдрома на неврогенна болка: постоянна, спонтанна или пароксизмална болка, сензорен дефицит в областта на болката, алодиния (появата на болка с лек неувреждащ ефект: например механично дразнене

с четка на определени кожни участъци), хипералгезия и хиперпатия.

Полиморфизмът на усещанията за болка при различни пациенти се определя от естеството, степента и местоположението на нараняването. При непълно, частично увреждане на ноцицептивните аференти често се появява остра периодична пароксизмална болка, подобна на удар. електрически токи продължава само няколко секунди. При пълна денервация болката най-често е постоянна.

В механизма на алодиния голямо значение се придава на сенсибилизирането на неврони с широк динамичен диапазон (WDD-неврони), които едновременно получават аферентни сигнали от нископрагови "тактилни" α-N-влакна и високопрагови "болезнени" С-влакна.

При увреждане на нерв настъпва атрофия и смърт на нервните влакна (умират предимно немиелинизирани С-аференти). След дегенеративните промени започва регенерация на нервните влакна, която е придружена от образуването на невроми. Структурата на нерва става разнородна, което е причината за нарушаване на провеждането на възбуждане по него.

Зоните на демиенилизирането и регенерацията на нервите, невромите, нервните клетки на дорзалните ганглии, свързани с увредени аксони, са източник на ектопична активност. Тези локуси на анормална активност са наречени ектопични невронални пейсмейкърни места със самоподдържаща се активност. Спонтанната ектопична активност се причинява от нестабилност на мембранния потенциал

поради увеличаване на броя на натриевите канали на мембраната. Ектопичната активност има не само повишена амплитуда, но и по-голяма продължителност. В резултат на това възниква кръстосано възбуждане на влакната, което е в основата на дизестезия и хиперпатия.

Промените във възбудимостта на нервните влакна по време на нараняване настъпват през първите десет часа и до голяма степен зависят от аксоналния транспорт. Блокирането на аксоток забавя развитието на механична чувствителност на нервните влакна.

Едновременно с повишаване на невронната активност на нивото на задните рога на гръбначния мозък, в експеримента е регистрирано повишаване на невронната активност в таламичните ядра - вентробазални и парафасцикуларни комплекси, в соматосензорната кора на мозъчните полукълба. Но промените в невронната активност при синдромите на неврогенна болка имат редица фундаментални разлики в сравнение с механизмите, водещи до сенсибилизация на ноцицептивните неврони при пациенти със синдроми на соматогенна болка.

Структурната основа на синдромите на неврогенна болка е съвкупност от взаимодействащи сенсибилизирани неврони с нарушени инхибиторни механизми и повишена възбудимост. Такива агрегати са способни да развиват дългосрочна самоподдържаща се патологична активност, която не изисква аферентна стимулация от периферията.

Образуването на агрегати от хиперактивни неврони се осъществява чрез синаптични и несинаптични механизми. Едно от условията за образуване на агрегати в случай на увреждане на невронните структури е появата на стабилна деполяризация на невроните, която се дължи на:

Освобождаване на възбуждащи аминокиселини, неврокинини и оксид

Дегенерация на първични терминали и транссинаптична смърт на неврони на задния рог, последвана от тяхното заместване с глиални клетки;

Дефицит на опиоидни рецептори и техните лиганди, които контролират възбуждането на ноцицептивните клетки;

Повишена чувствителност на тахикининовите рецептори към субстанция Р и неврокинин А.

От голямо значение в механизмите на образуване на агрегати от хиперактивни неврони в структурите на централната нервна система е потискането на инхибиторните реакции, които се медиират от глицин и

гама-аминомаслена киселина. Дефицит на спинално глицинергично и GABAergic инхибиране възниква при локална исхемия на гръбначния стълб

мозъка, което води до развитие на тежка алодиния и свръхвъзбудимост на невроните.

По време на формирането на неврогенни болкови синдроми активността на по-високите структури на системата за чувствителност към болка се променя толкова много, че електрическата стимулация на централното сиво вещество (един от най-важните структуриантиноцицептивна система), която се използва ефективно за облекчаване на болката при пациенти с рак, не носи облекчение на пациенти с неврогенни болкови синдроми (PS).

По този начин развитието на неврогенен BS се основава на структурни и функционални промени в периферните и централните части на системата за чувствителност към болка. Под въздействието на увреждащи фактори възниква дефицит на инхибиторни реакции, което води до развитие на агрегати от хиперактивни неврони в първичното ноцицептивно реле, които произвеждат мощен аферентен поток от импулси, последният сенсибилизира супраспиналните ноцицептивни центрове, разрушава техните нормални работят и ги въвлича в патологични реакции.

Основните етапи на патогенезата на неврогенните болкови синдроми

Образуването на невроми и зони на демиена в увредения нерв, които са периферни пейсмейкърни огнища на патологична електрогенеза;

Появата на механо- и хемочувствителност в нервните влакна;

Появата на кръстосано възбуждане в невроните на задните ганглии;

Образуване на агрегати от хиперактивни неврони със самоподдържаща се активност в ноцицептивните структури на ЦНС;

Системни нарушения в работата на структурите, които регулират чувствителността към болка.

Като се вземат предвид особеностите на патогенезата на неврогенния BS, би било оправдано при лечението на тази патология да се използват средства, които потискат патологичната активност на периферните пейсмейкъри и агрегати от свръхвъзбудими неврони. Приоритетно в момента са: антиконвулсанти и лекарства, които усилват инхибиторните реакции в централната нервна система - бензодиазепини; GABA рецепторни агонисти (баклофен, фенибут, натриев валпроат, габапентин (Neurontin); блокери калциеви канали, антагонисти на възбуждащи аминокиселини (кетамин, фенеклидин, мидантан, ламотрижин); блокери на периферните и централните Ka-канали.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА БОЛКОВИЯ СИНДРОМ, ПРИНЦИПИ НА

ЛЕЧЕНИЕ (МАСАЖ 1)

И.П. Назаров Красноярска държавна медицинска академия Съвременните аспекти на патологията на болката (механизми, класификация, отличителни черти на патогенезата на соматогенна, неврогенна и психогенна болка, първична и вторична хиперплазия), както и методи за лечение са достъпни в тази статия.