Skausmo skausmo sindromų patofiziologija etiologijos patogenezė. Skausmo patofiziologija. Neurogeninių skausmo sindromų patofiziologiniai mechanizmai

Reguliavimo mechanizmai skausmo jautrumas yra įvairios ir apima nervinius ir humoralinius komponentus. Nervų centrų santykius reglamentuojantys dėsniai visiškai galioja viskam, kas susiję su skausmu. Tai apima slopinimo reiškinius arba, atvirkščiai, padidėjusį sužadinimą tam tikrose struktūrose. nervų sistema susijęs su skausmu, kai atsiranda pakankamai intensyvus impulsas iš kitų neuronų.

Tačiau humoraliniai veiksniai vaidina ypač svarbų vaidmenį reguliuojant skausmo jautrumą.

Pirma, jau minėtos algogeninės medžiagos (histaminas, bradikininas, serotoninas ir kt.), staigiai didinančios nociceptinius impulsus, suformuoja atitinkamą centrinės nervų struktūrų reakciją.

Antra, plėtojant skausmo reakciją svarbų vaidmenį atlieka vadinamieji medžiaga pi. Tai yra dideliais kiekiais randama nugaros ragų neuronuose nugaros smegenys ir turi ryškų algogeninį poveikį, palengvindamas nociceptinių neuronų atsaką, sužadindamas visus nugaros smegenų užpakalinių ragų aukšto slenksčio neuronus, tai yra, atlieka neurotransmiterio (perduodančio) vaidmenį nociceptinių impulsų metu. nugaros smegenys. Rastos aksodendritinės, aksosomatinės ir aksoaksoninės sinapsės, kurių galuose pūslelėse yra medžiaga π.

Trečia, nocicepciją slopina toks slopinantis centrinės nervų sistemos mediatorius kaip γ-aminosviesto rūgštis.

Ir galiausiai, ketvirta, nepaprastai svarbų vaidmenį nocicepcijos reguliavime atlieka endogeninė opioidų sistema.

Atliekant eksperimentus, kuriuose buvo naudojamas radioaktyvusis morfinas, buvo rasta specifinių jo surišimo vietų organizme. Atrastos morfijaus fiksacijos sritys vadinamos opiatų receptoriai. Jų lokalizacijos sričių tyrimas parodė, kad didžiausias šių receptorių tankis buvo pastebėtas pirminių aferentinių struktūrų, nugaros smegenų želatininės medžiagos, milžiniškos ląstelės branduolio ir talamo branduolių, pagumburis, centrinė pilka periakveduktinė medžiaga, tinklinis darinys ir raphe branduoliai. Opiatų receptoriai yra plačiai atstovaujami ne tik centrinėje nervų sistemoje, bet ir jos periferinėse dalyse, vidaus organuose. Teigiama, kad nuskausminamą morfino poveikį lemia tai, kad jis jungiasi su opioidinių receptorių kaupimosi vietomis ir padeda sumažinti algogeninių mediatorių išsiskyrimą, o tai lemia nociceptinių impulsų blokavimą. Didelis specializuotų opioidinių receptorių tinklas organizme lėmė tikslingas endogeninių į morfiną panašių medžiagų paieškas.

1975 m. oligopeptidai, kurie jungiasi prie opioidų receptorių. Šios medžiagos vadinamos endorfinų ir enkefalinai. 1976 metais β-endorfinas buvo atskirtas nuo cerebrospinalinis skystis asmuo. Šiuo metu yra žinomi α-, β- ir γ-endorfinai, taip pat metioninas ir leucinas-enkefalinai. Pagumburis ir hipofizė laikomos pagrindinėmis endorfinų gamybos sritimis. Dauguma endogeninių opioidų turi stiprų analgetinį poveikį, tačiau skirtingos CNS dalys yra nevienodo jautrumo jų frakcijoms. Manoma, kad enkefalinai taip pat daugiausia gaminami pagumburyje. Endorfino terminalai smegenyse yra labiau riboti nei enkefalino terminalai. Bent penkių tipų endogeninių opioidų buvimas taip pat reiškia opioidinių receptorių nevienalytiškumą, kurį iki šiol išskyrė tik penki tipai, kurie nervų dariniuose yra nevienodai.

Tarkime du endogeninių opioidų veikimo mechanizmai:

1. Per pagumburio, o vėliau hipofizės endorfinų aktyvavimą ir jų sisteminį veikimą dėl pasiskirstymo su kraujotaka ir smegenų skysčiu;

2. Per terminalų aktyvavimą. kurių sudėtyje yra abiejų tipų opioidų, vėliau tiesiogiai veikiant įvairių centrinės nervų sistemos struktūrų ir periferinių nervų darinių opiatų receptorius.

Morfinas ir dauguma endogeninių opiatų blokuoja nociceptinių impulsų laidumą jau tiek somatinių, tiek visceralinių receptorių lygyje. Visų pirma, šios medžiagos sumažina bradikinino kiekį pažeidimo vietoje ir blokuoja algogeninį prostaglandinų poveikį. Nugaros smegenų užpakalinių šaknų lygyje opioidai sukelia pirminių aferentinių struktūrų depoliarizaciją, padidindami presinapsinį slopinimą somatinėse ir visceralinėse aferentinėse sistemose.

Gydytojui nepaprastai svarbu nustatyti skausmo priežastį, nes pastarosios buvimas yra signalas apie bėdą organizme. Skausmas, kaip taisyklė, yra tam tikro patologinio proceso simptomas (uždegimas, auglys, kaklo dirginimas arba, kaip ir galvos skausmas, nuovargio, kraujagyslių spazmo, meningito, kraujavimo pasekmė).

Visi skausmą formuojantys veiksniai vadinami nociceptiniais arba algogeniniais. Pagrindinis jų bruožas yra gebėjimas pažeisti audinius.

Jie skirstomi į išorinius (mechaninius, cheminius, temperatūros, šviesos, garso ir kt.) ir vidinius (medžiaga P, histaminas, serotoninas, acetilcholinas, bradikininas, kalio ir vandenilio jonų koncentracijos pokyčiai).

Atitinkamą jausmą (modalumą) sukeliantis dirgiklis gali būti skausmingas tik tada, kai pasiekiama slenkstinė jėga, galinti sukelti žalą, nes tik tokiu atveju sužadinami skausmo receptoriai ir nerviniai laidininkai, turintys aukštą jautrumo slenkstį. Iš to tampa aišku, kodėl skausmas laikomas bėdos (kūno pažeidimo) signalu.

Remiantis tuo, skausmo priežastis gali būti skausmo receptorių, sudarančių 5 pagrindinius pojūčius (lytėjimo, uoslės, skonio, klausos, regėjimo) dirginimas, veikiant mechaniniams, fiziniams, cheminiams dirgikliams, garso, šviesos ir kt. . Mechaniniai nociceptiniai dirgikliai – tai bet kurios kūno dalies, pavyzdžiui, raumenų, žarnyno, smūgis, pjūvis, suspaudimas, susitraukimas ar tempimas. Šlapimo pūslė, pleuros ir kt.

Fiziniai nocicepciniai veiksniai gali būti karštis (virš 40°C), šaltis (žemiau 10°C), įvairaus ilgio bangų įtaka (šviesos, garso veikimas), barometrinis slėgis.

Rūgštys, šarmai, sunkiųjų metalų druskos, daugelis kitų druskų, įskaitant kalio chloridą, taip pat tokios medžiagos kaip medžiaga P, histaminas, serotoninas, kininai (stipriausias organizme susidarantis skausmo faktorius yra bradikininas) gali veikti kaip cheminiai algogenai, prostaglandinai. , medžiagos, kurios dirgina skonio receptorius.

Labai svarbi skausmo priežastis yra hipoksija (pavyzdžiui, sergant išemija ar miokardo infarktu, refleksiniu vazospazmu ir kt.). Būtina sąlyga normaliam aplinkos veiksnių suvokimui yra pusiausvyra tarp skausmo ir analgetinės sistemos (analitinė). Todėl dažnai skausmo (ypač lėtinio) priežastis yra analgetinės sistemos pažeidimas. Tokio skausmo pavyzdys yra skausmas užpakalinio rago ir kitų centrinių analgetinių darinių lygyje. G.N. Kryzhanovskio eksperimente centrinės kilmės skausmai buvo gauti suleidus stabligės toksiną į nugaros smegenų užpakalinį ragą arba į regos gumburą. Tokiais atvejais sutrinka analgetinės sistemos slopinamasis poveikis skausmo keliams, o eksperimentiniams gyvūnams pasireiškia lėtinis skausmas. Tas pats skausmo efektas pastebimas, kai pažeidžiamas regėjimo gumbas ir antroji somatosensorinė žievės sritis. Be to, skausmas, kaip taisyklė, yra stiprus, o kai pažeidžiama antra somatosensorinė žievės sritis, susidaro hiperpatijos reiškinys, kai net lytėjimo dirginimas sukelia skausmą.

Formuojantis skausmo pojūčiui svarbus santykis tarp skausmo sistemos ir aferentacijos, patenkančios į nugaros smegenis ir smegenis per nervines skaidulas dėl proprioreceptorių, lytėjimo, uoslės, klausos ir regos receptorių dirginimo. Šios informacijos trūkumas greičiausiai sumažina enkefalinų, endorfinų gamybą ir taip palengvina nocicepcinės informacijos perdavimą bei skausmo formavimąsi. Tikriausiai taip formuojasi fantominiai skausmai, kauzalgijos, skausmai deaferentacijos metu.

Opiatų receptorių blokada nalaksonu arba opiatų struktūrų sunaikinimas sukelia hiperalgezijos būseną, kuri yra susijusi su skausmo slenksčio sumažėjimu. Galiausiai, svarbus skausmo etiologinis veiksnys yra vaisto ar endogeninių opioidų trūkumas. Dėl to narkomanui abstinencijos būsenoje išsivysto simptomų kompleksas su ryškiu skausmo sindromu.

Panaši skausmo priežastis gali atsirasti ir esant depresinei būsenai (su maniakine-depresine psichoze). Šiuo atveju tikriausiai susilpnėja įvairių antinociceptinės sistemos dalių funkcijos. Svarbi skausmo priežastis – stresas, kurį gali sukelti emocinė įtampa; tai ypač svarbu atsiradus galvos skausmams.

Klinikinėje aplinkoje daugiausia dažnos priežastys skausmai yra traumos, uždegimai ar įvairių nervų sistemos dalių pažeidimai. Dažniausiai pacientas į gydytoją kreipiasi dėl širdies skausmų, galvos skausmo, neuralgijos, miozito, gimdos kaklelio ir juosmens radikulito, sąnarių skausmo, vėžio metastazių, fantominių skausmų.

Tai pirmasis, kurį aprašė gydytojai Senovės Graikija ir simptomų Roma – uždegiminės žalos požymiai. Skausmas yra tai, kas mums praneša apie kažkokias bėdas, atsirandančias kūno viduje, arba apie kokio nors žalingo ir dirginančio faktoriaus veikimą iš išorės.

Skausmas, anot žinomo rusų fiziologo P. Anokhino, skirtas mobilizuoti įvairias funkcines organizmo sistemas, apsaugančias jį nuo žalingų veiksnių poveikio. Skausmas apima tokius komponentus kaip jutimas, somatinės (kūno), vegetacinės ir elgesio reakcijos, sąmonė, atmintis, emocijos ir motyvacijos. Taigi skausmas yra vienijanti vientiso gyvo organizmo integracinė funkcija. AT Ši byla – Žmogaus kūnas. Gyviems organizmams, net ir be didesnio nervinio aktyvumo požymių, gali atsirasti skausmas.

Yra faktų apie augalų elektrinių potencialų pokyčius, kurie buvo užfiksuoti, kai buvo pažeistos jų dalys, taip pat tos pačios elektrinės reakcijos, kai tyrėjai sužeidė kaimyninius augalus. Taigi augalai reagavo į jiems arba kaimyniniams augalams padarytą žalą. Tik skausmas turi tokį savotišką atitikmenį. Štai tokia įdomi, galima sakyti, universali visų biologinių organizmų savybė.

Skausmo tipai – fiziologinis (ūmus) ir patologinis (lėtinis).

ūminis skausmas

lėtinis skausmas

Kadangi šios traumos yra minimalios, skausmo impulsai gana silpni, o skausmas tampa nuolatinis, lėtinis ir lydi žmogų visur ir beveik visą parą. Skausmas tampa įprastas, bet niekur nedingsta ir išlieka ilgalaikio dirginančio poveikio šaltiniu. Skausmo sindromas, kuris žmogui egzistuoja šešis ar daugiau mėnesių, sukelia reikšmingus žmogaus kūno pokyčius. Pažeidžiami pagrindiniai svarbiausių žmogaus kūno funkcijų reguliavimo mechanizmai, sutrinka elgesys ir psichika. Nukenčia socialinė, šeimyninė ir asmeninė šio konkretaus individo adaptacija.

Kaip dažnas yra lėtinis skausmas?
Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) tyrimų duomenimis, kas penktas planetos gyventojas kenčia nuo lėtinių skausmų, kuriuos sukelia įvairios patologinės būklės, susijusios su įvairių organų ir organizmo sistemų ligomis. Tai reiškia, kad mažiausiai 20 % žmonių kenčia nuo įvairaus sunkumo, intensyvumo ir trukmės lėtinio skausmo.

Kas yra skausmas ir kaip jis pasireiškia? Nervų sistemos skyrius, atsakingas už skausmo jautrumo, skausmą sukeliančių ir palaikančių medžiagų perdavimą.

Skausmo signalą perduodančios nervinės ląstelės, nervinių skaidulų rūšys.

Iki šiol išskiriami du pagrindiniai skausmo receptorių tipai: pirmasis yra laisvosios nervų galūnėlės, kurių dirginimas sukelia buko, difuzinio skausmo pojūtį, o antrasis yra kompleksiniai skausmo receptoriai, kurių sužadinimas sukelia ūmaus ir skausmingo skausmo jausmą. lokalizuotas skausmas. Tai yra, skausmo pojūčių pobūdis tiesiogiai priklauso nuo to, kurie skausmo receptoriai suvokė dirginantį poveikį. Kalbant apie specifines priemones, kurios gali dirginti skausmo receptorius, galima teigti, kad jų yra įvairių biologiškai aktyvios medžiagos (BAS) susidaro patologiniuose židiniuose (vadinamieji algogeninės medžiagos). Šioms medžiagoms priskiriami įvairūs cheminiai junginiai – tai biogeniniai aminai, ir uždegimo bei ląstelių irimo produktai, ir vietinių imuninių reakcijų produktai. Visos šios medžiagos, visiškai skirtingos cheminės struktūros, gali dirginti įvairios lokalizacijos skausmo receptorius.

Prostaglandinai yra medžiagos, palaikančios organizmo uždegiminį atsaką.

Taigi, mes apsvarstėme pirmąjį skausmo formavimo etapą – poveikį ypatingiems skausmo receptoriams. Apsvarstykite, kas bus toliau, kaip žmogus jaučia tam tikros lokalizacijos ir pobūdžio skausmą. Norint suprasti šį procesą, būtina susipažinti su keliais.

Kaip skausmo signalas patenka į smegenis? Skausmo receptorius, periferinis nervas, nugaros smegenys, talamas – plačiau apie juos.

Tiesą sakant, nugarinė galėtų yra nevienalytė struktūra- joje (kaip ir smegenyse) išskiriama baltoji ir pilkoji medžiaga. Jei žiūrite į nugaros smegenis skerspjūvyje, tada pilkoji medžiaga atrodys kaip drugelio sparnai, o balta juos sups iš visų pusių, sudarydama suapvalintus nugaros smegenų ribų kontūrus. Dabar šių drugelio sparnų užpakalinė dalis vadinama užpakaliniais nugaros smegenų ragais. Jie neša nervinius impulsus į smegenis. Priekiniai ragai, logiškai mąstant, turėtų būti prieš sparnus – taip atsitinka. Tai priekiniai ragai, kurie perduoda nervinį impulsą iš smegenų į periferinius nervus. Taip pat nugaros smegenyse centrinėje jo dalyje yra darinių, tiesiogiai jungiančių nugaros smegenų priekinio ir užpakalinio ragų nervines ląsteles – to dėka galima suformuoti vadinamąjį „švelnų refleksinį lanką“, kai kai kurie judesiai vyksta nesąmoningai – tai yra, nedalyvaujant smegenims. Trumpo reflekso lanko veikimo pavyzdys yra rankos atitraukimas nuo karšto objekto.

Kadangi nugaros smegenys turi segmentinę struktūrą, kiekvienas nugaros smegenų segmentas apima nervų laidininkus iš savo atsakomybės srities. Esant ūminiam dirgikliui iš nugaros smegenų užpakalinių ragų ląstelių, sužadinimas gali staigiai persijungti į stuburo segmento priekinių ragų ląsteles, o tai sukelia žaibišką motorinę reakciją. Jie ranka palietė karštą daiktą – iš karto atitraukė ranką atgal. Tuo pačiu metu skausmo impulsai vis dar pasiekia galvos smegenų žievę, ir mes suprantame, kad palietėme karštą daiktą, nors ranka jau refleksiškai atitraukė. Panašūs neurorefleksiniai lankai atskiriems nugaros smegenų segmentams ir jautrioms periferinėms sritims gali skirtis pagal centrinės nervų sistemos dalyvavimo lygių konstrukciją.

Kaip nervinis impulsas pasiekia smegenis?

Daroma prielaida, kad pirmoji, evoliuciškai jauna sistema ("naujasis" spinotalaminis kelias) skausmui jautriu laidumu pritraukia ryškesnį ir labiau lokalizuotą skausmą, o antroji, evoliuciškai senesnė ("senasis" spinotalaminis kelias) atlieka impulsus, suteikiančius klampus, blogai lokalizuoto skausmo pojūtis.skausmas. Be to, nurodyta „senoji“ spinotalaminė sistema suteikia emocinį skausmo pojūčio dažymą, taip pat dalyvauja formuojant emocinių išgyvenimų, susijusių su skausmu, elgesio ir motyvacinius komponentus.

Prieš pasiekiant jautrias smegenų žievės sritis, skausmo impulsai tam tikrose centrinės nervų sistemos dalyse yra apdorojami taip, kaip yra. Tai jau minėtas talamas (regos gumburas), pagumburis, tinklinis (retikulinis) darinys, vidurio ir pailgųjų smegenų pjūviai. Pirmasis ir bene vienas svarbiausių filtrų skausmo jautrumo kelyje yra talamas. Visi pojūčiai iš išorinės aplinkos, iš vidaus organų receptorių – viskas praeina per talamus. Kas sekundę dieną ir naktį pro šią smegenų dalį praeina neįsivaizduojamas kiekis jautrių ir skausmingų impulsų. Nejaučiame širdies vožtuvų trinties, organų judėjimo pilvo ertmė, visų rūšių sąnariniai paviršiai vienas prieš kitą – ir visa tai talamo dėka.

Sutrikus vadinamajai priešskausminei sistemai (pavyzdžiui, nesant vidinių, į nuosavą morfiną panašių medžiagų, kurios atsirado dėl narkotinių medžiagų vartojimo), atsiranda minėtas įvairiausias šurmulys. skausmas ir kitoks jautrumas tiesiog užvaldo smegenis ir sukelia baisų trukmės, stiprumo ir stiprumo emocinį skausmą. Tai yra šiek tiek supaprastintos formos vadinamojo „atsitraukimo“ priežastis, kai į morfiną panašių medžiagų suvartojama iš išorės, atsižvelgiant į ilgalaikis naudojimas narkotikų.

Kaip skausmo impulsas apdorojamas smegenyse?

Smegenų žievės jutiminės sritys yra didžiausi skausmo jautrumo moduliatoriai ir atlieka vadinamojo žievės informacijos apie skausmo impulso faktą, trukmę ir lokalizaciją analizatoriaus vaidmenį. Būtent žievės lygyje vyksta informacijos iš įvairių tipų skausmo jautrumo laidininkų integracija, o tai reiškia visavertį skausmo, kaip daugialypio ir įvairaus pojūčio, suprojektavimą.skausmo impulsai. Kaip savotiška transformatorinė elektros linijose.

Turime net kalbėti apie vadinamuosius patologiškai sustiprinto sužadinimo generatorius. Taip, su modernios pozicijosšie generatoriai laikomi patofiziologiniais pagrindais skausmo sindromai. Jau minėta sisteminių generatorių mechanizmų teorija leidžia paaiškinti, kodėl esant nedideliam dirginimui, skausmo atsakas yra gana reikšmingas pojūčių prasme, kodėl nutrūkus dirgikliui, skausmo pojūtis išlieka, be to, paaiškinti skausmo atsiradimą reaguojant į odos projekcijos zonų (refleksogeninių zonų) stimuliavimą įvairių vidaus organų patologijoje.

Lėtinis bet kokios kilmės skausmas sukelia padidėjusį dirglumą, sumažėjusį darbingumą, susidomėjimo gyvenimu praradimą, miego sutrikimą, emocinės-valinės sferos pokyčius, dažnai sukeliančius hipochondrijos ir depresijos vystymąsi. Visos šios pasekmės savaime padidina patologinę skausmo reakciją. Tokios situacijos atsiradimas interpretuojamas kaip užburtų ratų susiformavimas: skausmo dirgiklis – psichoemociniai sutrikimai – elgesio ir motyvacijos sutrikimai, pasireiškiantys socialinio, šeimyninio ir asmeninio nepritaikymo – skausmo forma.

Anti-skausminė sistema (antinociceptinė) – vaidmuo žmogaus organizme. Skausmo jautrumo slenkstis

Kaip reguliuojama priešskausminės sistemos veikla?

Taip pat reikėtų pažymėti, kad skausmo malšinimo sistemoje kartu su morfijaus tipo opiatais endogeniniais analgetikais plačiai žinomi smegenų mediatoriai, tokie kaip serotoninas, norepinefrinas, dopaminas, gama-aminosviesto rūgštis (GABA), taip pat hormonai ir hormonai. panašios medžiagos – vazopresinas (antidiurezinis hormonas), neurotenzinas. Įdomu tai, kad smegenų mediatorių veikimas galimas tiek nugaros smegenų, tiek smegenų lygyje. Apibendrinant tai, kas išdėstyta pirmiau, galime daryti išvadą, kad anti-skausminės sistemos įtraukimas leidžia susilpninti skausmo impulsų srautą ir sumažinti skausmo pojūčius. Jei šios sistemos veikimo metu yra netikslumų, bet koks skausmas gali būti suvokiamas kaip stiprus.

Taigi visus skausmo pojūčius reguliuoja bendra nocicepcinės ir antinociceptinės sistemos sąveika. Tik jų koordinuotas darbas ir subtili sąveika leidžia adekvačiai suvokti skausmą ir jo intensyvumą, priklausomai nuo dirginančio veiksnio poveikio stiprumo ir trukmės.

50757 0

Skausmas yra svarbi adaptacinė organizmo reakcija, turinti pavojaus signalo reikšmę.

Tačiau kai skausmas tampa lėtinis, jis praranda fiziologinę reikšmę ir gali būti laikomas patologiniu.

Skausmas yra integracinė organizmo funkcija, mobilizuojanti įvairias funkcines sistemas, apsaugančias nuo žalingo faktoriaus poveikio. Jis pasireiškia vegetosomatinėmis reakcijomis ir pasižymi tam tikrais psichoemociniais pokyčiais.

Sąvoka "skausmas" turi keletą apibrėžimų:

- tai tam tikra psichofiziologinė būsena, atsirandanti dėl itin stiprių ar destruktyvių dirgiklių, sukeliančių organinius ar funkcinius organizmo sutrikimus;
- siauresne prasme skausmas (dolor) yra subjektyvus skausmingas pojūtis, atsirandantis dėl šių itin stiprių dirgiklių poveikio;
Skausmas yra fiziologinis reiškinys, informuojantis apie žalingą poveikį, kuris kenkia arba kelia galimą pavojų organizmui.
Taigi skausmas yra ir įspėjimas, ir apsauginė reakcija.

Tarptautinė skausmo tyrimo asociacija apibrėžia skausmą taip (Merskey ir Bogduk, 1994):

Skausmas yra nemalonus pojūtis ir emocinis išgyvenimas, susijęs su esamu ir galimu audinių pažeidimu arba būkle, apibūdinama tokia žala.

Skausmo reiškinys neapsiriboja organiniais ar funkciniai sutrikimai jo lokalizacijos vietoje skausmas veikia ir organizmo, kaip individo, veiklą. Per daugelį metų mokslininkai aprašė daugybę nepalankių fiziologinių ir psichologinių nepalengvinamo skausmo pasekmių.

Fiziologinės negydomo skausmo pasekmės bet kurioje vietoje gali apimti viską, pradedant sutrikusia funkcija virškinimo trakto ir Kvėpavimo sistema ir baigiant medžiagų apykaitos procesų padidėjimu, auglių ir metastazių augimo padidėjimu, imuniteto sumažėjimu ir gijimo laiko pailgėjimu, nemiga, kraujo krešumo padidėjimu, apetito praradimu ir darbingumo sumažėjimu.

Psichologinės skausmo pasekmės gali pasireikšti kaip pyktis, dirglumas, baimės ir nerimo jausmas, pasipiktinimas, nusivylimas, nusivylimas, depresija, vienatvė, susidomėjimo gyvenimu praradimas, sumažėjęs gebėjimas atlikti šeimynines pareigas, sumažėjęs seksualinis aktyvumas, dėl kurio kyla konfliktai šeimoje. ir net prašyti eutanazijos.

Psichologinis ir emocinis poveikis dažnai įtakoja subjektyvią paciento reakciją, skausmo reikšmės perdėjimą ar neįvertinimą.

Be to, paciento skausmo ir ligos savikontrolės laipsnis, psichosocialinės izoliacijos laipsnis, socialinės paramos kokybė ir, galiausiai, paciento žinios apie skausmo priežastis ir jo pasekmes gali turėti tam tikrą vaidmenį. skausmo psichologinių pasekmių sunkumas.

Gydytojui beveik visada tenka susidurti su išsivysčiusiomis skausmo emocijų ir skausmo elgesio apraiškomis. Tai reiškia, kad diagnostikos ir gydymo veiksmingumą lemia ne tik gebėjimas nustatyti somatinės būklės, kuri pasireiškia ar yra kartu su skausmu, etiopatogenetinius mechanizmus, bet ir gebėjimas už šių apraiškų įžvelgti paciento sveikatos ribojimo problemas. įprastas gyvenimas.

Nemažai darbų, tarp jų ir monografijų, skirta skausmo ir skausmo sindromų priežastims bei patogenezei tirti.

Kaip mokslinis reiškinys, skausmas buvo tiriamas daugiau nei šimtą metų.

Atskirkite fiziologinį ir patologinį skausmą.

Fiziologinis skausmas atsiranda skausmo receptorių pojūčių suvokimo momentu, jam būdinga trumpa trukmė ir tiesiogiai priklausoma nuo žalojančio veiksnio stiprumo ir trukmės. Elgesio reakcija tuo pačiu nutraukia ryšį su žalos šaltiniu.

Patologinis skausmas gali atsirasti tiek receptoriuose, tiek nervinėse skaidulose; jis yra susijęs su užsitęsusiu gijimu ir yra labiau žalingas dėl potenciali grėsmė normalios psichologinės ir socialinės individo egzistencijos pažeidimai; elgesio reakcija šiuo atveju yra nerimo, depresijos, depresijos atsiradimas, kuris apsunkina somatinę patologiją. Patologinio skausmo pavyzdžiai: skausmas uždegimo vietoje, neuropatinis skausmas, deaferentacijos skausmas, centrinis skausmas.

Kiekvienas patologinio skausmo tipas turi klinikinių požymių, leidžiančių atpažinti jo priežastis, mechanizmus ir lokalizaciją.

Skausmo rūšys

Pirmasis tipas- Aštrus skausmas, kurį sukelia audinių pažeidimas, kuris mažėja gyjant. ūminis skausmas pasireiškia staigiu, trumpalaikiu, aiškios lokalizacijos, atsiranda veikiant intensyviam mechaniniam, terminiam ar cheminiam veiksniui. Jį gali sukelti infekcija, sužalojimas ar operacija, jis trunka kelias valandas ar dienas ir dažnai būna kartu su tokiais simptomais kaip širdies plakimas, prakaitavimas, blyškumas ir nemiga.

Ūmus skausmas (arba nociceptinis) – tai skausmas, susijęs su nociceptorių aktyvavimu po audinių pažeidimo, atitinkantis audinių pažeidimo laipsnį ir žalingų veiksnių trukmę, o po to visiškai regresuojantis.

Antrasis tipas- lėtinis skausmas atsiranda dėl audinių ar nervinės skaidulos pažeidimo ar uždegimo, jis išlieka arba kartojasi mėnesius ar net metus po išgydymo, nepraeina. apsauginė funkcija ir tampa ligonio kančių priežastimi, jos nelydi ūminiam skausmui būdingi požymiai.

Nepakeliamas lėtinis skausmas neigiamai veikia psichologinį, socialinį ir dvasinį žmogaus gyvenimą.

Nuolat stimuliuojant skausmo receptorius, laikui bėgant mažėja jų jautrumo slenkstis, skausmą pradeda kelti ir neskausmingi impulsai. Mokslininkai lėtinio skausmo išsivystymą sieja su negydytu ūmiu skausmu, pabrėždami adekvataus gydymo poreikį.

Negydomas skausmas sukelia ne tik materialinę naštą pacientui ir jo šeimai, bet ir dideles išlaidas visuomenei bei sveikatos priežiūros sistemai, įskaitant ilgesnį buvimą ligoninėje, sumažėjusį darbingumą, daugkartinius apsilankymus poliklinikose (poliklinikose) ir punktus. skubi pagalba. Lėtinis skausmas yra dažniausia ilgalaikės dalinės ar visiškos negalios priežastis.

Yra keletas skausmo klasifikacijų, vieną iš jų žr. lentelėje. vienas.

1 lentelė. Lėtinio skausmo patofiziologinė klasifikacija

Skausmo klasifikacija

Somatiniai skausmai atsiranda, kai pažeidžiama ar stimuliuojama kūno oda, taip pat pažeidžiamos gilesnės struktūros – raumenys, sąnariai ir kaulai. metastazių kauluose ir chirurginės intervencijos yra dažnos somatinio skausmo priežastys pacientams, sergantiems navikais. Somatinis skausmas paprastai yra nuolatinis ir gana aiškiai išreikštas; jis apibūdinamas kaip skausmas pulsuojantis, graužiantis ir kt.

Visceralinis skausmas

Jis apibūdinamas kaip gilus, sutraukiantis, apibendrintas ir gali plisti į odą. Visceralinis skausmas, kaip taisyklė, yra nuolatinis, pacientui sunku nustatyti jo lokalizaciją. Neuropatinis (arba deaferentacinis) skausmas atsiranda, kai nervai yra pažeisti arba sudirginti.

Jis gali būti nuolatinis arba su pertrūkiais, kartais šaudantis, ir paprastai apibūdinamas kaip aštrus, veriantis, pjaunantis, deginantis ar nemalonus. Apskritai neuropatinis skausmas yra sunkesnis nei kitų rūšių skausmas ir jį sunkiau gydyti.

Kliniškai skausmas

Ši klasifikacija gali būti naudinga pradinei terapijai, tačiau ateityje toks skirstymas neįmanomas dėl glaudaus šių skausmų derinio.

nocigeninis skausmas

Visceralinio pažeidimo skausmas atsiranda dėl greito lygiųjų raumenų susitraukimo, spazmų ar tempimo, nes patys lygieji raumenys nejautri karščiui, šalčiui ar pjūviams.

Skausmas iš vidaus organų simpatinė inervacija, gali būti jaučiamas tam tikrose kūno paviršiaus vietose (Zakharyin-Ged zonose) – tai atsispindi skausmas. Žymiausi tokio skausmo pavyzdžiai yra skausmas dešinėje peties ir dešinioji pusė kaklo su tulžies pūslės liga, apatinės nugaros dalies skausmais sergant šlapimo pūslės liga ir galiausiai kairiosios rankos ir kairiosios krūtinės pusės skausmu sergant širdies liga. Šio reiškinio neuroanatominis pagrindas nėra gerai suprantamas.

Galimas paaiškinimas, kad segmentinė vidaus organų inervacija yra tokia pati kaip ir nutolusių kūno paviršiaus sričių, tačiau tai nepaaiškina skausmo atsispindėjimo iš organo į kūno paviršių priežasčių.

Nocigeninis skausmas yra terapiškai jautrus morfijui ir kitiems narkotiniams analgetikams.

neurogeninis skausmas

Neurogeninis skausmas turi daug klinikinės formos.

Tai apima kai kuriuos periferinės nervų sistemos pažeidimus, tokius kaip postherpinė neuralgija, diabetinė neuropatija, nepilnas periferinio nervo, ypač vidurinio ir alkūnkaulio, pažeidimas (refleksinė simpatinė distrofija), šakų atsiskyrimas. brachialinis rezginys.

Neurogeninis skausmas dėl centrinės nervų sistemos pažeidimo dažniausiai atsiranda dėl smegenų kraujotakos sutrikimo – tai žinoma klasikiniu „talaminio sindromo“ pavadinimu, nors tyrimai (Bowsher ir kt., 1984) rodo, kad daugeliu atvejų pažeidimai yra išsidėsčiusios kitose srityse nei talamas.

Daugelis skausmų yra mišrūs ir kliniškai pasireiškia nocigeniniais ir neurogeniniais elementais. Pavyzdžiui, navikai sukelia ir audinių pažeidimus, ir nervų suspaudimą; sergant cukriniu diabetu, nocigeninis skausmas atsiranda dėl periferinių kraujagyslių pažeidimo, o neurogeninis – dėl neuropatijos; su išvaržomis tarpslankstelinis diskas suspaudžiant nervinę šaknį, skausmo sindromas apima degantį ir šaudantį neurogeninį elementą.

Psichogeninis skausmas

Jis sustiprėja isteriškoms asmenybėms ir tiksliau atspindi tikrovę nehisteroidiniams pacientams. Yra žinoma, kad skirtingų etninių grupių žmonės skirtingai suvokia pooperacinį skausmą.

Europiečių kilmės pacientai praneša apie ne tokį stiprų skausmą nei Amerikos juodaodžiai ar ispanai. Jie taip pat turi mažą skausmo intensyvumą, palyginti su azijiečiais, nors šie skirtumai nėra labai reikšmingi (Fauucett ir kt., 1994). Kai kurie žmonės yra atsparesni besivystančiam neurogeniniam skausmui. Kadangi ši tendencija turi jau minėtas etnines ir kultūrines ypatybes, atrodo, kad ji yra įgimta. Todėl tyrimų, kuriais siekiama rasti „skausmo geno“ lokalizaciją ir izoliaciją, perspektyvos yra tokios viliojančios (Rappaport, 1996).

Bet koks lėtinės ligos arba negalavimas, lydimas skausmo, paveikia asmens emocijas ir elgesį.

Skausmas dažnai sukelia nerimą ir įtampą, kurios patys padidina skausmo suvokimą. Tai paaiškina psichoterapijos svarbą skausmo kontrolei. Nustatyta, kad biologinis grįžtamasis ryšys, atsipalaidavimo mokymas, elgesio terapija ir hipnozė, naudojami kaip psichologinė intervencija, yra naudingi kai kuriais sunkiais, gydymui atspariais atvejais (Bonica, 1990; Wall ir Melzack, 1994; Hart ir Alden, 1994).

Gydymas veiksmingas, jei atsižvelgiama į psichologines ir kitas sistemas ( aplinką, psichofiziologija, elgesio reakcija), kurios gali turėti įtakos skausmo suvokimui (Cameron, 1982).

Diskusijos apie lėtinio skausmo psichologinį veiksnį remiasi psichoanalizės teorija, iš elgesio, pažinimo ir psichofiziologinių pozicijų (Gamsa, 1994).

G.I. Lysenko, V.I. Tkačenka

© NAZAROV I.P.

SKAUSMO SINDROMŲ PATOFIZIOLOGIJA, PRINCIPAI

GYDYMAS (1 PRANEŠIMAS)

I. P. Nazarovas

Krasnojarsko valstybinė medicinos akademija, rektorius - MD, prof.

I.P. Artiukhovas; Anesteziologijos ir intensyviosios terapijos skyrius № 1 IPO, vyr. -

MD, prof. I.P. Nazarovas

Santrauka. Paskaitoje nagrinėjami šiuolaikiniai patologinio skausmo aspektai: mechanizmai, klasifikacija, skiriamieji bruožai somatogeninio, neurogeninio ir psichogeninio skausmo, pirminės ir antrinės hiperplazijos patogenezė, taip pat jų gydymo ypatumai.

Raktažodžiai: patologinis skausmas, klasifikacija, patogenezė, gydymas.

Patologinio skausmo mechanizmai Kiekvienas žmogus savo gyvenime patyrė skausmą – nemalonų pojūtį su neigiamais emociniais išgyvenimais. Dažnai skausmas atlieka signalinę funkciją, perspėja organizmą apie pavojų ir apsaugo jį nuo galimos per didelės žalos. Toks skausmas vadinamas fiziologiniu.

Kūno skausmo signalų suvokimą, laidumą ir analizę užtikrina specialios nocicepcinės sistemos neuronų struktūros, kurios yra somatosensorinio analizatoriaus dalis. Todėl skausmas gali būti laikomas vienu iš jutimo būdų, būtinų normaliam gyvenimui ir įspėjančių apie pavojų.

Tačiau yra ir patologinis skausmas. Šis skausmas daro žmones nedarbingus, mažina jų aktyvumą, sukelia psichoemocinius sutrikimus, sukelia regioninius ir sisteminius mikrocirkuliacijos sutrikimus, yra antrinės imuninės sistemos slopinimo ir visceralinių sistemų veiklos sutrikimų priežastis. Biologine prasme patologinis skausmas yra pavojus organizmui, sukeliantis daugybę netinkamo prisitaikymo reakcijų.

Skausmas visada yra subjektyvus. Galutinį skausmo įvertinimą lemia žalos vieta ir pobūdis, žalojančio veiksnio pobūdis, asmens psichologinė būsena ir jo individuali gyvenimo patirtis.

Bendroje skausmo struktūroje yra penki pagrindiniai komponentai:

1. Suvokiamasis – leidžia nustatyti pažeidimo vietą.

2. Emocinis-afektinis – atspindi psichoemocinę reakciją į žalą.

3. Vegetatyvinis – susijęs su refleksiniu simpatinės-antinksčių sistemos tonuso pasikeitimu.

4. Variklis – skirtas žalingų dirgiklių poveikiui pašalinti.

5. Kognityvinis – dalyvauja formuojant subjektyvų požiūrį į šiuo metu patiriamą skausmą, remiantis sukaupta patirtimi.

Pagal laiko parametrus išskiriamas ūminis ir lėtinis skausmas.

Ūmus skausmas yra naujas, neseniai atsiradęs skausmas, neatsiejamai susijęs su jį sukėlusiu sužalojimu. Paprastai tai yra ligos simptomas. Pašalinus žalą, išnyksta.

Lėtinis skausmas dažnai įgyja savarankiškos ligos statusą. Tai tęsiasi ilgą laiką. Kai kuriais atvejais šio skausmo priežastis gali būti nenustatyta.

Nocicepcija apima 4 pagrindinius fiziologinius procesus:

1. Transdukcija – žalingas poveikis jutimo nervų galuose transformuojamas elektrinio aktyvumo forma.

2. Perdavimas – impulsų vedimas per jutimo nervų sistemą per nugaros smegenis į talamokortikinę zoną.

3. Moduliacija – nociceptinių impulsų modifikavimas nugaros smegenų struktūrose.

4. Suvokimas – galutinis konkretaus asmens su jo individualiomis savybėmis perduodamų impulsų suvokimo procesas ir skausmo pojūčio formavimas (1 pav.).

Ryžiai. 1. Pagrindiniai fiziologiniai nocicepcijos procesai

Priklausomai nuo patogenezės, skausmo sindromai skirstomi į:

1. Somatogeninis (nocicepcinis skausmas).

2. Neurogeninis (neuropatinis skausmas).

3. Psichogeninis.

Somatogeniniai skausmo sindromai atsiranda dėl paviršinių ar giliųjų audinių receptorių (nociceptorių) stimuliavimo: traumų, uždegimų, išemijos, audinių tempimo atveju. Kliniškai išskiriami šie sindromai: potrauminis, pooperacinis,

miofascialinis, skausmas su sąnarių uždegimu, skausmas vėžiu sergantiems pacientams, skausmas dėl vidaus organų pažeidimo ir daugelis kitų.

Neurogeniniai skausmo sindromai atsiranda, kai nervinės skaidulos pažeidžiamos bet kuriame taške nuo pirminės aferentinės laidumo sistemos iki CNS žievės struktūrų. Tai gali būti pačios nervinės ląstelės arba aksono funkcijos sutrikimas dėl suspaudimo, uždegimo, traumos, medžiagų apykaitos sutrikimų ar degeneracinių pokyčių. Pavyzdys: poherpinė, tarpšonkaulinė neuralgija, diabetas

neuropatija, nervinio rezginio plyšimas, fantominio skausmo sindromas.

Psichogeniniai - jų raidoje pagrindinis vaidmuo skiriamas psichologiniai veiksniai, kurie sukelia skausmą, kai nėra rimtų somatinių sutrikimų. Dažnai psichologinio pobūdžio skausmai kyla dėl bet kokių raumenų pertempimo, kurį išprovokuoja emociniai konfliktai ar psichosocialinės problemos. Psichogeninis skausmas gali būti isterinės reakcijos dalis arba atsirasti kaip kliedesys ar haliucinacijos sergant šizofrenija ir išnykti tinkamai gydant pagrindinę ligą. Psichogeninis apima skausmą, susijusį su depresija, kuri nėra prieš ją ir neturi jokios kitos priežasties.

Pagal Tarptautinės skausmo tyrimo asociacijos (IASP – Intematinal Association of the Stady of Pain) apibrėžimą:

"Skausmas yra nemalonus pojūtis ir emocinis išgyvenimas, susijęs su esamu ar galimu audinių pažeidimu arba apibūdinamas kaip".

Šis apibrėžimas rodo, kad skausmo pojūtis gali atsirasti ne tik tada, kai audinys yra pažeistas arba gresia audinių pažeidimas, bet net ir nesant jokios žalos. Kitaip tariant, asmens skausmo interpretacija, emocinis atsakas ir elgesys gali nesusiję su traumos sunkumu.

Somatogeninių skausmo sindromų patofiziologiniai mechanizmai

Kliniškai somatogeniniai skausmo sindromai pasireiškia nuolatiniu skausmu ir (arba) padidėjusiu skausmo jautrumu pažeidimo ar uždegimo srityje. Pacientai tokius skausmus lengvai lokalizuoja, aiškiai apibrėžia jų intensyvumą ir pobūdį. Laikui bėgant padidėjusio skausmo jautrumo zona gali išsiplėsti ir peržengti pažeistus audinius. Sritys, kuriose padidėjęs skausmo jautrumas žalingiems dirgikliams, vadinamos hiperalgezijos zonomis.

Yra pirminė ir antrinė hiperalgezija.

Pirminė hiperalgezija apima pažeistus audinius. Jam būdingas skausmo slenksčio (BP) sumažėjimas ir skausmo tolerancija mechaniniams ir terminiams dirgikliams.

Antrinė hiperalgezija yra lokalizuota už žalos zonos ribų. Turi normalų AKS ir sumažino skausmo toleranciją tik mechaniniams dirgikliams.

Pirminės hiperalgezijos mechanizmai

Pažeidimo srityje išsiskiria uždegimo mediatoriai, įskaitant bradikininą, arachidono rūgšties metabolitus (prostaglandinus ir leukotrienus), biogeninius aminus, purinus ir daugybę kitų medžiagų, kurios sąveikauja su atitinkamais nociceptinių aferentų (nociceptorių) receptoriais ir padidinti pastarųjų jautrumą (sukelti įjautrinimą) mechaninėms ir žalojančioms paskatoms (2 pav.).

LIMBINĖ žievė

pirmos eilės neuronai

SOMATOSENSORINIS

enkefalinai

periakveduktinė pilkoji medžiaga

VIDURINĖS SMEGENYS

pailgųjų smegenų branduoliai

Medulla

SPINOTALAMINIS TAKAS

antros eilės neuronai

tik pažiūrėk į n d y kinimi histaminą

nugaros smegenų nugariniai ragai enkefalinai gamaaminosviesto rūgštis noradrsialinas

seroGONIM

Ryžiai. 2. Nervų takų ir kai kurių neurotransmiterių, dalyvaujančių nocicepcijoje, schema

Šiuo metu didelė reikšmė teikiama bradikininui, kuris turi tiesioginį ir netiesioginį poveikį jautrioms nervų galūnėms. tiesioginis veiksmas bradikininas yra tarpininkaujantis per β receptorius ir yra susijęs su membranos fosfolipazės C aktyvavimu. Netiesioginis veikimas: bradikininas veikia įvairius audinių elementus – endotelio ląsteles, fibroblastus, putliąsias ląsteles, makrofagus ir neutrofilus, skatina juose uždegiminių mediatorių susidarymą (pvz. Pavyzdžiui, prostaglandinai), kurie, sąveikaudami su nervų galūnių receptoriais, aktyvina membranos adenilato ciklazę. Adenilato ciklazė ir fosfolipazė C skatina fermentų, kurie fosforilina jonų kanalų baltymus, susidarymą. Dėl to pasikeičia membranos pralaidumas jonams – sutrinka nervinių galūnėlių jaudrumas ir gebėjimas generuoti nervinius impulsus.

Nociceptorių jautrinimą audinių pažeidimo metu palengvina ne tik audinių ir plazmos algogenai, bet ir iš C aferentų išsiskiriantys neuropeptidai: medžiaga P, neurokininas A arba su kalcitonino genu susijęs peptidas. Šie neuropeptidai plečia kraujagysles, didina jų pralaidumą, skatina prostaglandinų E2, citokininų ir biogeninių aminų išsiskyrimą iš putliųjų ląstelių ir leukocitų.

Simpatinės nervų sistemos aferentai taip pat turi įtakos nociceptorių jautrinimui ir pirminės hiperalgezijos vystymuisi. Jų jautrumo padidėjimas vyksta dviem būdais:

1) didinant kraujagyslių pralaidumą pažeidimo srityje ir didinant uždegimo mediatorių koncentraciją (netiesioginis kelias);

2) dėl tiesioginio noradrenalino ir adrenalino (simpatinės nervų sistemos neuromediatorių) poveikio a2-adrenerginiams receptoriams, esantiems nociceptoriaus membranoje.

Antrinės hiperalgezijos vystymosi mechanizmai

Kliniškai antrinės hiperalgezijos zonai būdingas padidėjęs jautrumas skausmui intensyviems mechaniniams dirgikliams už sužalojimo zonos ribų ir gali būti pakankamai atstumu nuo sužalojimo vietos, įskaitant priešingą kūno pusę. Šį reiškinį galima paaiškinti centrinio neuroplastiškumo mechanizmais, sukeliančiais nuolatinį nociceptinių neuronų hiperjautrumą. Tai patvirtina klinikiniai ir eksperimentiniai duomenys, rodantys, kad antrinės hiperalgezijos zona išlieka įvedus vietinius anestetikus į pažeidimo sritį ir išnyksta, kai blokuojama nugaros smegenų nugaros smegenų rago neuronų veikla.

Nugaros smegenų nugaros ragų neuronų įsijautrinimą gali sukelti įvairių tipų pažeidimai: terminiai, mechaniniai,

dėl hipoksijos, ūmaus uždegimo, C-aferentų elektrinės stimuliacijos. Didelė svarba jautrinant užpakalinių ragų nociceptinius neuronus, jis prisijungia prie sužadinamųjų aminorūgščių ir neuropeptidų, kurie, veikiant nociceptiniams impulsams, išsiskiria iš presinapsinių galų: neurotransmiteriai - glutamatas, aspartatas;

neuropeptidai – medžiaga P, neurokininas A, su kalcitonino genu susijęs peptidas ir daugelis kitų. Pastaruoju metu azoto oksidui (N0), kuris smegenyse atlieka netipinio ekstrasinapsinio tarpininko vaidmenį, buvo suteikta didelė reikšmė jautrinimo mechanizmuose.

Nociceptinių neuronų įsijautrinimas, atsirandantis dėl audinių pažeidimo, nereikalauja papildomo maitinimo impulsais iš pažeidimo vietos ir gali išlikti kelias valandas ar dienas net ir nustojus gauti nociceptinius impulsus iš periferijos.

Dėl audinių pažeidimo taip pat padidėja nociceptinių neuronų jaudrumas ir reaktyvumas viršutiniuose centruose, įskaitant talamo branduolius ir smegenų pusrutulių somatosensorinę žievę.

Taigi, periferinių audinių pažeidimas sukelia patofiziologinių ir reguliavimo procesų kaskadą, paveikiančią visą nocicepcinę sistemą nuo audinių receptorių iki žievės neuronų.

Svarbiausios somatogeninių skausmo sindromų patogenezės sąsajos:

1. Nociceptorių dirginimas audinių pažeidimo atveju.

2. Algogeno išsiskyrimas ir nociceptorių įjautrinimas pažeidimo srityje.

3. Nociceptinio aferentinio srauto iš periferijos stiprinimas.

4. Nociceptinių neuronų jautrinimas įvairiuose CNS lygiuose.

Šiuo atžvilgiu agentų naudojimas skirtas:

1. uždegimo mediatorių sintezės slopinimas – nesteroidinių ir/ar steroidinių vaistų nuo uždegimo vartojimas (slopinama algogenų sintezė, sumažėja uždegiminių reakcijų, sumažėja nociceptorių jautrumas);

2. apriboti nocicepcinių impulsų srautą iš pažeistos centrinės nervų sistemos zonos - įvairios blokados vietiniais anestetikais (užkirsti kelią nociceptinių neuronų įsijautrinimui, prisideda prie mikrocirkuliacijos normalizavimo pažeidimo srityje);

3. antinociceptinės sistemos struktūrų aktyvavimas – tam, priklausomai nuo klinikinės indikacijos Siekiant sumažinti skausmo jautrumą ir neigiamą emocinę patirtį, gali būti naudojamos įvairios priemonės:

1) vaistai- narkotiniai ir nenarkotiniai analgetikai, benzodiazepinai, a2-adrenerginiai agonistai (klofelinas, guanfacinas) ir kiti;

2) nemedikamentinės priemonės – perkutaninės

elektrinė nervų stimuliacija, refleksologija, fizioterapija.

Suvokimas

Tapmocorti-

projekcija

TALAMO MODULIACIJA

Vietiniai anestetikai Epiduriniai, subduraliniai, Į celiakijos rezginį

Vietiniai anestetikai Intraveniniai, intrapleuriniai, intraperitoniniai, pjūvio srityje

transdukcija

Spinotdlaminis

pirminis aferentinis receptorius

poveikį

Ryžiai. 3. Daugiapakopė antinociceptinė apsauga

Neurogeninių skausmo sindromų patofiziologiniai mechanizmai Neurogeniniai skausmo sindromai atsiranda, kai pažeidžiamos struktūros, susijusios su nocicepcinių signalų laidumu, nepriklausomai nuo skausmo takų pažeidimo vietos. To įrodymas yra

klinikiniai stebėjimai. Pacientams po periferinių nervų pažeidimo nuolatinio skausmo srityje, be parestezijos ir disestezijos, padidėja injekcijos ir skausmo elektrinio stimulo slenksčiai. Sergantiesiems išsėtine skleroze, kurie taip pat kenčia nuo skausmingų priepuolių priepuolių, stuburo slankstelių trakto aferentuose buvo aptiktos sklerozinės plokštelės. Pacientams, sergantiems talaminiu skausmu, kuris atsiranda po galvos smegenų kraujotakos sutrikimų, taip pat sumažėja temperatūra ir skausmo jautrumas. Tuo pačiu metu kompiuterinės tomografijos būdu nustatyti pažeidimo židiniai atitinka somatinio jautrumo aferentų perėjimo vietas smegenų kamiene, vidurinėse smegenyse ir talamuose. Spontaniškas skausmas atsiranda žmonėms, kai pažeidžiama somatosensorinė žievė, kuri yra galinis kylančios nociceptinės sistemos žievės taškas.

Simptomai, būdingi neurogeniniam skausmo sindromui: nuolatinis, spontaniškas ar priepuolis, jutimų trūkumas skausmo srityje, alodinija (skausmo atsiradimas su nedideliu nepažeidžiančiu poveikiu: pavyzdžiui, mechaninis dirginimas

tam tikrų odos vietų šepetėliu), hiperalgezija ir hiperpatija.

Skirtingų pacientų skausmo pojūčių polimorfizmą lemia sužalojimo pobūdis, laipsnis ir vieta. Esant nepilnam, daliniam nocicepcinių aferentų pažeidimui, dažnai pasireiškia ūmus periodinis paroksizminis skausmas, panašus į smūgį. elektros srovė ir trunka tik kelias sekundes. Visiškos denervacijos atveju skausmas dažniausiai būna nuolatinis.

Alodinijos mechanizme didelė reikšmė teikiama plataus dinaminio diapazono neuronų (WDD-neuronų) jautrinimui, kurie vienu metu gauna aferentinius signalus iš žemo slenksčio „lytėjimo“ α-N skaidulų ir aukšto slenksčio „skausmingų“ C pluoštai.

Pažeidus nervą, įvyksta nervinių skaidulų atrofija ir mirtis (miršta daugiausia nemielinizuoti C-aferentai). Po degeneracinių pokyčių prasideda nervinių skaidulų regeneracija, kurią lydi neuromų formavimasis. Nervo struktūra tampa nevienalytė, o tai yra sužadinimo laidumo išilgai jo pažeidimo priežastis.

Nervų demienilizacijos ir regeneracijos zonos, neuromos, nugaros ganglijų nervinės ląstelės, susijusios su pažeistais aksonais, yra negimdinio aktyvumo šaltinis. Šie nenormalaus aktyvumo lokai buvo vadinami negimdinio neuronų širdies stimuliatoriaus vietomis, turinčiomis savarankišką veiklą. Spontanišką negimdinį aktyvumą sukelia membranos potencialo nestabilumas

dėl natrio kanalų skaičiaus padidėjimo membranoje. Negimdinis aktyvumas turi ne tik padidintą amplitudę, bet ir ilgesnę trukmę. Dėl to atsiranda kryžminis skaidulų sužadinimas, kuris yra disestezijos ir hiperpatijos pagrindas.

Nervinių skaidulų jaudrumo pokyčiai traumos metu įvyksta per pirmąsias dešimt valandų ir daugiausia priklauso nuo aksonų pernešimo. Aksotoko blokada atitolina nervinių skaidulų mechaninio jautrumo vystymąsi.

Kartu su neuronų aktyvumo padidėjimu nugaros smegenų užpakalinių ragų lygyje, eksperimento metu buvo užfiksuotas neuronų aktyvumo padidėjimas talaminiuose branduoliuose - ventrobaziniuose ir parafascicular kompleksuose, somatosensorinėje smegenų pusrutulių žievėje. Tačiau neuronų aktyvumo pokyčiai sergant neurogeniniais skausmo sindromais turi daug esminių skirtumų, palyginti su mechanizmais, sukeliančiais nociceptinių neuronų jautrinimą pacientams, sergantiems somatogeniniais skausmo sindromais.

Struktūrinis neurogeninių skausmo sindromų pagrindas yra sąveikaujančių jautrintų neuronų, kurių slopinimo mechanizmai yra sutrikę ir padidėjęs jaudrumas, visuma. Tokie agregatai gali išvystyti ilgalaikę savarankišką patologinę veiklą, kuriai nereikia aferentinės stimuliacijos iš periferijos.

Hiperaktyvių neuronų agregatų susidarymas vyksta sinapsiniais ir nesinapsiniais mechanizmais. Viena iš agregatų susidarymo sąlygų, kai pažeidžiamos neuronų struktūros, yra stabili neuronų depoliarizacija, kurią lemia:

Eksitacinių aminorūgščių, neurokininų ir oksido išsiskyrimas

Pirminių galų degeneracija ir užpakalinių ragų neuronų transsinapsinė mirtis, po to juos pakeičiant glijos ląstelėmis;

Opioidinių receptorių ir jų ligandų, kontroliuojančių nociceptinių ląstelių sužadinimą, trūkumas;

Padidėjęs tachikinino receptorių jautrumas medžiagai P ir neurokininui A.

Didelę reikšmę hiperaktyvių neuronų agregatų susidarymo mechanizmuose centrinės nervų sistemos struktūrose turi slopinamųjų reakcijų, kurias tarpininkauja glicinas ir glicinas, slopinimas.

gama-aminosviesto rūgštis. Stuburo glicerino ir GABAerginio slopinimo trūkumas atsiranda esant vietinei stuburo išemijai

smegenyse, dėl ko išsivysto sunki alodinija ir neuronų padidėjęs jaudrumas.

Formuojantis neurogeniniams skausmo sindromams, aukštesnių skausmo jautrumo sistemos struktūrų veikla pakinta tiek, kad centrinės pilkosios medžiagos elektrinis stimuliavimas (viena iš svarbiausios struktūros antinociceptinė sistema), kuri veiksmingai naudojama vėžiu sergančių pacientų skausmui malšinti, nepalengvina pacientams, sergantiems neurogeniniais skausmo sindromais (PS).

Taigi neurogeninio BS vystymasis grindžiamas struktūriniais ir funkciniais skausmo jautrumo sistemos periferinių ir centrinių dalių pokyčiais. Veikiant žalingiems veiksniams, atsiranda slopinančių reakcijų trūkumas, dėl kurio pirminėje nocicepcinėje relėje vystosi hiperaktyvių neuronų agregatai, kurie sukuria galingą aferentinį impulsų srautą, pastarasis jautrina supraspinalinius nociceptinius centrus, suardo jų normalius. darbą ir įtraukia juos į patologines reakcijas.

Pagrindiniai neurogeninių skausmo sindromų patogenezės etapai

Neuromų ir demienizacijos sričių susidarymas pažeistame nerve, kurie yra patologinės elektrogenezės periferiniai širdies stimuliatoriaus židiniai;

Mechaninio ir cheminio jautrumo atsiradimas nervų skaidulose;

Kryžminio sužadinimo atsiradimas užpakalinių ganglijų neuronuose;

Hiperaktyvių neuronų, turinčių savarankišką veiklą, agregatų susidarymas nociceptinėse CNS struktūrose;

Sisteminiai skausmo jautrumą reguliuojančių struktūrų darbo sutrikimai.

Atsižvelgiant į neurogeninio BS patogenezės ypatumus, gydant šią patologiją būtų pateisinama naudoti periferinių širdies stimuliatorių patologinį aktyvumą slopinančius agentus ir hiperjautrių neuronų agregatus. Šiuo metu pirmenybė teikiama: prieštraukuliniams vaistams ir vaistams, kurie sustiprina slopinančias reakcijas centrinėje nervų sistemoje – benzodiazepinams; GABA receptorių agonistai (baklofenas, fenibutas, natrio valproatas, gabapentinas (Neurontin); blokatoriai kalcio kanalai, sužadinimo aminorūgščių antagonistai (ketaminas, feneklidinas midantanas lamotriginas); periferiniai ir centriniai Ka kanalų blokatoriai.

SKAUSMO SINDROMO PATOFIZIOLOGIJA, PRINCIPAI

GYDYMAS (1 MASAŽAS)

I.P. Nazarovo Krasnojarsko valstybinė medicinos akademija Šiame straipsnyje pateikiami šiuolaikiniai skausmo patologijos aspektai (mechanizmai, klasifikacija, somatogeninio, neurogenetinio ir psichogeninio skausmo patogenezės ypatumai, pirminė ir antrinė hiperplazija) ir gydymo metodai.