Skausmo patofiziologija uždegimo metu. Fiziologinis ir patologinis skausmas. Centrinės kilmės skausmas. Priežastys, vystymosi mechanizmai

Tema: "Skausmo patofiziologija"

1. Pagrindiniai klausimai, kuriuos reikia ištirti:

1. 
   Skausmo patofiziologija.
2. 
   
3. 
   
4. 
   Antinociceptinės sistemos samprata.
5. 
   Patofiziologinis anestezijos pagrindas

^ 2. Tikslo nustatymas. Ištirti pagrindinius patologinio skausmo išsivystymo mechanizmus ir anestezijos pagrindus.

3. Suformuluotos sąvokos.

Skausmas yra integracinė funkcija, mobilizuojanti įvairias funkcines sistemas, apsauganti organizmą nuo žalingo veiksnio poveikio ir apimanti tokius komponentus kaip sąmonė, jutimas, atmintis, motyvacija, autonominės, somatinės ir elgesio reakcijos, taip pat emocijos (P.K. Anokhinas, I. V. Orlovas). Skausmo klasifikacija yra svarbi daugelio ligų diagnostikai. Skausmo lokalizacija, intensyvumas, dažnis kartu su kitais simptomais dažnai leidžia nustatyti tikslią diagnozę. Nepaisant praktinės reikšmės, visuotinai pripažinti skausmo klasifikavimo principai vis dar nesudaro nuoseklios sistemos. Jis pagrįstas paciento nusiskundimais, kurie apima papildomas skausmo savybes: traukimą, ašarojimą, šaudymą, skausmą ir kt. Anglų neurologas Gedas, atlikdamas automatinį eksperimentą su nervo pjūviu, atrado tam tikrą jautrumo atkūrimo seką. Iš pradžių buvo nuobodus, stiprus, blogai lokalizuotas skausmas, kuris išliko pasibaigus dirgikliui ir buvo vadinamas protopatinis. Galutinai konsolidavus nervą, ūminis, lokalizuotas ir greitai praeinantis epikritinis skausmas. Ši klasifikacija yra visuotinai priimta ir svarbi tiek skausmo sužadinimo mechanizmų supratimui, tiek tam tikrų ligų diagnozavimui. Paskirstyti taip pat somatinis ir visceralinis skausmas. Somatiniai skausmai skirstomi į paviršinius ir gilius. Paviršinis somatinis skausmas atsiranda dėl odos sudirginimo, pavyzdžiui, injekcijos, ir susideda iš pirminių ir antrinių pojūčių. Gilų skausmą formuoja sausgyslių, raumenų ir sąnarių receptoriai. Visceralinis skausmas yra susijęs su vidaus organų ligomis ir, kaip taisyklė, turi protopatinio skausmo savybių.Esant daugybei patologinių būklių, atsiranda skausmas, nesusijęs su tikra žala. Vienas susidaro dėl praeities stipraus skausmo ( Fantominis skausmas), kitas yra psichogeninio pobūdžio (emocinis konfliktas, isterinė reakcija, kuri yra haliucinacijų ar depresinės būsenos dalis). Pastarasis vadinamas psichogeninis skausmas. Be to, atsižvelgiant į skausmo patogenezę, yra somatogeninis skausmas susiję su trauma, uždegimu, išemija ir kt., o atskirai neurogeniniai arba neuropatinis, skausmas sukeltas centrinės ar periferinės nervų sistemos struktūrų pažeidimo (neuralgija, alodinija, kauzalgija, talaminis sindromas ir kt.). Yra koncepcija nurodytas skausmas, kuris atsiranda gana atokioje nuo paveiktos srities vietovėje. Kai kuriais atvejais tai sukuria specifinį simptomų kompleksą, būdingą konkrečioms patologijos formoms. Jis pagrįstas sužadinimo apšvitinimu centrinėje nervų sistemoje. Norint suprasti atspindėto somatogeninio ir neurogeninio skausmo mechanizmą, reikėtų atsižvelgti į klasikines Zakharyin-Ged zonų sampratas.Čarlzas Sherringtonas pristatė sąvoką. nocicepcija - audinių pažeidimo pojūtis, kuris yra universalus gyvūnams ir žmonėms. Tačiau terminą „nocicepcinė reakcija“ tikslinga vartoti pacientams, kai jų sąmonė labai sutrikusi. Tarptautinis ekspertų komitetas rekomenduoja skausmą apibrėžti kaip „nemalonų jutiminį ir emocinį išgyvenimą, susijusį su esamu ar galimu audinių pažeidimu“. Šis apibrėžimas pabrėžia skausmo signalo reikšmę – galimos ligos pradžios simptomą.
Skausmo pojūčius suvokia specifiniai skausmo receptoriai – nociceptoriai, kurie yra laisvos, neįkapsuliuotos medžių šakotų aferentinių skaidulų nervinės galūnės, esančios odoje, raumenyse, sąnarių kapsulėse, perioste, vidaus organuose. Yra žinomos endogeninės medžiagos, kurios, veikdamos šiuos receptorius, gali sukelti skausmą. Yra trys tokių medžiagų tipai: audiniai (serotoninas, histaminas, acetilcholinas, prostaglandinai, pvz., E2, kalio ir vandenilio jonai); plazma (bradikininas, kallidinas) ir išsiskiria iš nervų galūnių (medžiaga P). Audinių pažeidimas pirmiausia reiškia ląstelių membranų vientisumo pažeidimą, kurį lydi endogeninių algogenų (kalio jonų, medžiagos P, prostaglandinų, bradikinino ir kt.) išsiskyrimas. .). Visi jie aktyvina arba jautrina chemociceptorius. Kai kurie mokslininkai mano, kad hipoksijos metaboliniai veiksniai yra universalūs algogenai. Be to, esant uždegiminiams procesams, be audinių sunaikinimo, atsiranda edema, dėl kurios per daug ištempiama vidaus organų kapsulė arba mechaninis poveikis aferentiniams nervams. Kai kuriuose audiniuose (akių ragenoje, dantų pulpoje) yra tik tokios aferentinės struktūros, o bet koks tam tikro intensyvumo poveikis sukelia tik skausmo pojūtį. Paskirstykite mechano-, chemo- ir termonociceptorius. Šie receptoriai yra odoje, kurie veikia kaip pirmoji gynybos linija ir reaguoja į bet kokią grėsmę ar tikrą sunaikinimą. Odos receptoriai greitai prisitaiko.Vidaus organai aprūpinami daugiausia mechano- ir chemociceptoriais. Termonociceptoriai randami burnos ertmėje, stemplėje, skrandyje ir tiesiojoje žarnoje. Skausmo receptoriai ne visada yra labai specializuoti, atsižvelgiant į rūšis fizinis poveikis. Odoje yra nervų galūnėlių, kurios kartu su skausmu sukelia šildymo ar vėsinimo pojūtį. Vidaus organų mechanociceptoriai yra jų kapsulėse, taip pat raumenų sausgyslėse ir sąnarių maišeliuose. Chemonociceptoriai yra išoriniame apvalkale ir vidaus organuose (gleivinėse ir kraujagyslėse). Vidaus organų parenchima neturi skausmo receptorių. Dabar visuotinai priimta, kad pagrindiniai impulsų laidininkai skausmo jautrumas yra mielinizuotos A-delta skaidulos ir nemielinizuotos C skaidulos, kurių receptorių zonas vaizduoja laisvos nervų galūnės ir glomerulų kūnai. A-delta pluoštai suteikia daugiausia epikritinį jautrumą, o C pluoštai - protopatinį.
Skausmo impulsai, judantys įcentrine kryptimi plonomis A-delta ir C skaidulomis, pirmiausia pasiekia pirmuosius jutimo neuronus, esančius stuburo ganglijose, o tada pasiekia antrųjų neuronų kūnus, t. y. T-ląsteles, esančias užpakaliniuose raguose. nugaros smegenys. Be to, kolateralės nukrypsta nuo pirmojo jautraus neurono aksonų, kurie baigiasi želatininės medžiagos ląstelėse, kurių aksonai taip pat baigiasi T ląstelėse. Nerviniai impulsai, patenkantys per plonų mielinizuotų A-delta skaidulų kolaterales, slopina T ląsteles, o impulsai, patenkantys į nugaros smegenis išilgai nemielinizuotų C skaidulų, neutralizuoja šį slopinamąjį poveikį T ląstelėms, sukeldami jų nuolatinį sužadinimą (nuolatinį skausmą). ). Melzakas ir Wall 1965 m. teigė, kad impulsų padidėjimas išilgai storų pluoštų (A-alfa) gali sulėtinti šį nuolatinį sužadinimą ir palengvinti skausmą. Taigi pirmoji centrinė grandis, suvokianti aferentinę informaciją, yra nugaros smegenų nugarinio rago neuronų sistema.
Iš čia sužadinimas plinta keliais keliais, vienas iš jų yra kylantys aferentiniai takai (neospinotalaminis kelias ir paleospinotalaminis kelias). Jie sužadina viršutinius skyrius: tinklinį darinį, pagumburį, talamą, bazinius ganglijus, limbinę sistemą ir smegenų žievę.
Nugaros smegenų užpakalinių ragų neuronų funkcionavimą reguliuoja supraspinalinė antinociceptinė sistema, kurią sudaro struktūrų kompleksas, kuris slopina skausmo impulsų perdavimą iš pirminių aferentinių skaidulų į tarpkalarinius neuronus. . Šios struktūros apima vidurinių smegenų branduolius (periakveduktinė pilkoji medžiaga), pailgąsias smegenys (didelis raphe branduolys, makroląstelinė, milžiniška ląstelė, paraginė ląstelė ir šoniniai retikuliniai branduoliai; mėlyna dėmė). Ši sistema turi sudėtingą struktūrą ir yra nevienalytė savo mechanizmais. Šiuo metu labiausiai ištirti trys jo mechanizmai: opioidinis, serotoninerginis ir adrenerginis, kurių kiekvienas turi savo morfologines ir fiziologines savybes.
Pagrindiniai antinociceptinės sistemos mediatoriai yra į opiatus panašūs neuropeptidai – enkefalinai ir endorfinai. Antinociceptinės sistemos struktūrose yra didelis skaičius opiatų receptoriai, suvokiantys ne tik tinkamus endogeninius mediatorius, bet ir chemiškai panašius analgetikus narkotinius vaistus. Tuo pačiu metu narkotiniai analgetikai aktyvina antinociceptinę sistemą, kurioje gausu opiatų receptorių, taip prisidedant prie skausmo slopinimo. Tiriant endogeninius į opiatus panašius neuropeptidus, buvo patobulinta jų struktūra. Tai leido sukurti vaistus, kurie yra jų antagonistai (naloksonas, naltraksonas).
Paaiškėjo, kad kita antinociceptinės sistemos struktūrose aptikta neuromediatorių klasė yra biogeniniai aminai, turintys įtakos skausmo suvokimui. Juos gamina serotonerginiai ir norepinefrino neuronai, ypač locus coeruleus ląstelės. Iš jų sklindantys impulsai nukreipiami į užpakalinių ragų T ląsteles, turinčias alfa adrenerginius receptorius. Dabar jau pripažinta, kad smegenų žievė dalyvauja ne tik atliekant erdvėlaikinę analizę ir motyvacinį-afektinį skausmo bei jutiminės atminties vertinimą, bet ir dalyvauja formuojant besileidžiančią slopinančią, antinociceptinę sistemą, kuri kontroliuoja skausmo impulsus, sklindančius iš smegenų. periferija. Smegenų antinociceptinė (analgetinė) sistema susideda iš tų smegenų sričių, kurių elektrinė stimuliacija gali sumažinti skausmą.
Biologiniu požiūriu reikėtų skirti fiziologinį ir patologinį skausmą. . Fiziologinis skausmas yra prisitaikantis, apsauginis mechanizmas. Tai signalizuoja apie žalingų veiksnių veiksmus, jau įvykusius pažeidimus ir patologinių procesų vystymąsi audiniuose.
^ patologinis skausmas turi netinkamą prisitaikymą ir patogeniškumą organizmui. Tai sukelia centrinės nervų sistemos funkcijų sutrikimą, psichikos ir emocinius sutrikimus.
Yra periferinis ir centrinis patologinis skausmas.
centrinis skausmas, pagal Tarptautinės skausmo tyrimo asociacijos (IASP) apibrėžimą, apibūdinamas kaip skausmas, kurį sukelia centrinės nervų sistemos pažeidimai. Tačiau skirtingai nuo nocicepcinio (fiziologinio) skausmo, susijusio su nuolatiniu skausmo impulsų perdavimu per nepažeistas skausmo struktūras arba su antinociceptinio poveikio stoka, centrinis skausmas atsiranda dėl struktūrinių sistemos sutrikimų, sukeliančių skausmo pojūtį. Centrinio skausmo šaltinis gali būti bet koks procesas, dėl kurio pažeidžiamos somatosensorinės struktūros, susijusios su aferentinių impulsų laidumu, taip pat smegenų dariniai, kontroliuojantys gaunamą jutiminę informaciją. Talamas yra centrinė skausmo integracijos grandis, jungianti visų tipų nociceptinius impulsus ir turi daug ryšių su rostraliniais dariniais. Pažeidimai ir intervencijos talamo lygyje labiausiai paveikia skausmo suvokimą. Ši struktūra yra susijusi su talaminio skausmo sindromo ir fantominio skausmo formavimu.

Pagrindinės patologinio lėtinio skausmo apraiškos yra šios:
- Kauzalgija (intensyvus, deginantis, nepakeliamas skausmas).
- Hiperpatija (išsaugojimas stiprus skausmas nustojus veikti provokuojančiam dirgikliui).
- Hiperalgezija (stiprus skausmas su nedideliu nociceptiniu pažeistos ar nutolusiose srityse dirginimu).
- Alodinija (skausmo provokavimas veikiant ne nociceptiniams įvairaus modalumo dirgikliams, skausmo priepuolių atsiradimas veikiant nutolusiems dirgikliams (pavyzdžiui, stiprus garsas).
- Atsispindi skausmas.
- Nuolatinis, nuolatinis skausmas.
- Spontaniški skausmo priepuoliai be provokacijos ir kai kurios kitos apraiškos.
^ Skausmo sindromų susidarymo teorijos.
Iki šiol nėra vieningos skausmo teorijos, kuri paaiškintų įvairias jo apraiškas. Skausmo formavimosi mechanizmams suprasti svarbiausios yra šios šiuolaikinės skausmo teorijos:
– „Vartų valdymo“ teorija R. Melzakas ir P.D. Walla.
- Generatoriaus ir sistemos mechanizmų teorija G.N. Kryžhanovskis.
- Teorijos, nagrinėjančios neuroninius ir neurocheminius skausmo formavimo aspektus.
Remiantis „vartų valdymo“ teorija, nugaros smegenų aferentinės įvesties sistemoje yra mechanizmas, kontroliuojantis nociceptinių impulsų iš periferijos perdavimą. Tokią kontrolę atlieka želatininės medžiagos slopinamieji neuronai, kuriuos aktyvuoja impulsai iš periferijos išilgai storų skaidulų, taip pat nusileidžiantys įtakai iš supraspinalinių skyrių, įskaitant smegenų žievę. Šis valdymas, vaizdžiai tariant, yra „vartai“, reguliuojantys nociceptinių impulsų srautą.
Patologinis skausmas, šios teorijos požiūriu, atsiranda, kai nepakanka T-neuronų slopinimo mechanizmų, kurie, neslopinami ir aktyvuojami įvairių dirgiklių iš periferijos ir kitų šaltinių, siunčia intensyvius impulsus aukštyn.
Šiuo metu „vartų valdymo“ sistemos hipotezė papildyta daugybe detalių, o šioje hipotezėje įkūnytos, gydytojui svarbios idėjos esmė išlieka ir yra plačiai pripažinta. Tačiau „vartų valdymo“ teorija, pasak pačių autorių, negali paaiškinti centrinės kilmės skausmo patogenezės.
Centrinio skausmo mechanizmams suprasti tinkamiausia yra generatoriaus ir sisteminių skausmo mechanizmų teorija, kurią sukūrė G.N. Kryzhanovskis, kuris mano, kad stipri nocicepcinė stimuliacija, ateinanti iš periferijos, sukelia procesų kaskadą nugaros smegenų nugaros ragų ląstelėse, kurias sukelia sužadinančios aminorūgštys (ypač glutaminas) ir peptidai (ypač medžiaga P). . Be to, skausmo sindromai gali atsirasti dėl naujų patologinių integracijų skausmui jautrumo sistemoje – hiperaktyvių neuronų visumos, kuri yra patologiškai sustiprinto sužadinimo generatorius, ir patologinės alginės sistemos, kuri yra nauja struktūrinė ir funkcinė sistema. organizaciją, susidedančią iš pirminių ir antrinių pakitusių nociceptinių neuronų ir kuri yra skausmo sindromo patogenezinis pagrindas.
Kiekvienas centrinis skausmo sindromas turi savo alginę sistemą, kurios struktūra dažniausiai apima trijų centrinės nervų sistemos lygių pažeidimus: apatinį kamieną, tarpinę (talamus, bendras talamo, bazinių ganglijų ir vidinės kapsulės pažeidimas), žievės ir gretimų. baltoji smegenų medžiaga. Skausmo sindromo pobūdį, klinikinius požymius lemia patologinės alginės sistemos struktūrinė ir funkcinė organizacija, o skausmo sindromo eiga ir skausmo priepuolių pobūdis priklauso nuo jo suaktyvėjimo ir aktyvumo ypatybių. Ši sistema, susidariusi veikiant skausmo impulsams, pati be papildomos specialios stimuliacijos gali vystytis ir sustiprinti savo veiklą, įgydama atsparumą antinociceptinės sistemos poveikiui ir bendros integracinės CNS kontrolės suvokimui.
Patologinės alginės sistemos vystymasis ir stabilizavimas, taip pat generatorių susidarymas paaiškina tai, kad chirurginis pirminio skausmo šaltinio pašalinimas toli gražu ne visada yra veiksmingas, o kartais sukelia tik trumpalaikį skausmo sunkumo sumažėjimą. skausmas. Pastaruoju atveju po kurio laiko atsistato patologinės alginės sistemos veikla ir atsiranda skausmo sindromo atkrytis.

Tarp galimų centrinio skausmo atsiradimo mechanizmų svarbiausi yra šie:
- centrinio slopinamojo poveikio mielinizuotus pirminius aferentus praradimas;
- ryšių pertvarkymas aferentinių struktūrų srityje;
- spontaniškas skausmui jautrių stuburo neuronų aktyvumas;
- endogeninių antinociceptinių struktūrų trūkumas (galbūt genetinis) (sumažėjęs enkefalino ir serotonino metabolitų kiekis cerebrospinalinėje dalyje
skysčiai).
Esamos patofiziologinės ir biocheminės teorijos papildo viena kitą ir sukuria išsamų centrinių patogenetinių skausmo mechanizmų vaizdą. Pavyzdžiui, be opioidų, yra ir kitų neurotransmiterių mechanizmų, skirtų skausmui slopinti. Galingiausias iš jų yra serotonerginis, susijęs su papildomų kitų smegenų struktūrų (didelio raphe branduolio ir kt.) aktyvavimu. Šių struktūrų stimuliavimas sukelia analitinį poveikį, o serotonino antagonistai jį pašalina. Antinociceptinis poveikis pagrįstas tiesioginiu, besileidžiančiu, slopinančiu šių struktūrų poveikiu nugaros smegenims. Yra įrodymų, kad akupunktūros analgetinis poveikis realizuojamas naudojant opiatus ir iš dalies serotoninerginius mechanizmus.

Taip pat yra noradrenerginis antinocicepcijos mechanizmas, kurį skatina emocinės pagumburio zonos ir retikulinis vidurinių smegenų formavimas. Teigiamos ir neigiamos emocijos gali padidinti arba slopinti skausmą. Emocinės įtampos (streso) kraštutinės ribos dažniausiai sukelia skausmo jausmų slopinimą. Neigiamos emocijos (baimė, pyktis) blokuoja skausmą, leidžiantį aktyviai kovoti už gyvybės išsaugojimą, nepaisant galimos traumos. Šio tipo įprastas streso nuskausminimas kartais atkuriamas patologinės emocinės būsenos fone. Gyvūnų emocinių zonų stimuliavimo analgetinis poveikis nėra blokuojamas opioidų ir serotonino antagonistų, o slopinamas adrenolitinių medžiagų ir palengvinamas adrenomimetikais. Šios klasės vaistai, ypač klonidinas ir jo analogai, naudojami tam tikram skausmui malšinti.

Nemažai neopioidinių peptidų (neurotenzinas, angiotenzinas II, kalcitoninas, bombezinas, cholecistotoninas), be specifinio hormoninio poveikio, gali turėti analgezinį poveikį, kartu pasižymėdami tam tikru selektyvumu somatinio ir visceralinio skausmo atžvilgiu.

Atskiros smegenų struktūros, dalyvaujančios skausmo sužadinimo laidumu ir formuojančios tam tikrus skausmo reakcijos komponentus, turi padidėjusį jautrumą tam tikroms medžiagoms ir vaistams. Tokių priemonių naudojimas gali selektyviai reguliuoti tam tikras skausmo apraiškas.

^ Skausmo gydymas visų pirma orientuota į pagrindinės ligos gydymą. Kiekvienu atveju būtina atsižvelgti į patofiziologiniai mechanizmai skausmas. Būna situacijų, kai skausmas yra ne tiek simptomas, kiek savarankiška liga, lydima kančių ar kelianti pavojų gyvybei (krūtinės anginos priepuolis, miokardo infarktas, skausmo šokas ir kt.).

^ Skausmo malšinimo principai.

Chirurginiai metodai . Jis pagrįstas kylančio nocicepcinio sužadinimo įvairiais lygiais nutraukimo arba smegenų struktūrų, kurios yra tiesiogiai susijusios su skausmo suvokimu, sunaikinimo principu. Metodo trūkumai apima kartu atsirandančius kitų funkcijų pažeidimus ir galimą skausmo sugrįžimą skirtingu laiku po operacijos.

^ Fizioterapinės procedūros. Tai įvairios terminio vietinio ir bendro poveikio galimybės, masažas, purvo terapija ir kt. Individualių metodų ir skausmo malšinimo mechanizmų naudojimo indikacijos gali būti skirtingos. Šiluminės procedūros pagerina mikrocirkuliaciją, dėl ko išplaunamas algogeninis substratas ir pasižymi priešuždegiminiu poveikiu. Elektrinė stimuliacija suaktyvina „vartų“ skausmo valdymo mechanizmą. Akupunktūra kartu su aukščiau nurodytu mechanizmu stimuliuoja antinociceptinės sistemos opiatinį komponentą.

^ Farmakologiniai agentai yra pagrindiniai tarp kitų skausmo gydymo metodų. Tarp jų – narkotiniai, nenarkotiniai analgetikai ir kiti vaistai. Tradiciškai galima išskirti dvi vaistų grupes, kurių nuskausminamąjį poveikį daugiausia lemia centrinis arba periferinis veikimas.

Į pirmą grupę pirmiausia narkotiniai analgetikai. Narkotinių analgetikų veikimo mechanizmas ir antinociceptinės sistemos opiatinis ryšys yra viena visuma. Pirmajai grupei taip pat priskiriami ne opiatiniai vaistai, turintys ryškų raminamąjį poveikį ir lydinčią savybę slopinti emocinį-afektinį skausmo komponentą. Tai apima antipsichozinius vaistus, turinčius platų poveikį neurotransmiterių mechanizmams (adrenerginiams, cholino, dopamino, serotonino, GABA-erginiams ir peptidams).

Antroji grupė vaistai – trankviliantai, slopina emocinius-afektinius ir motyvacinius skausmo reakcijos komponentus, o jų centrinis raumenis atpalaiduojantis poveikis silpnina motorines apraiškas. Trankviliantai turi papildomų savybių: sustiprina daugelio skausmą malšinančių vaistų poveikį ir pasižymi prieštraukuliniu poveikiu. Antikonvulsantai, įskaitant trankviliantus ir daugelį kitų vaistų, pirmenybė teikiama trišakio nervo neuralgijai, migrenai, diabetinei polineuropatijai ir daugeliui lėtinių skausmo sindromų gydyti. Esant lėtiniam skausmui, sėkmingai naudojami amantadinų grupės vaistai, blokuojantys NMDA receptorius, kurie dalyvauja perduodant nocicepcinį sužadinimą.

Į trečią grupę vaistai, turintys ryškų periferinį poveikį, apima kai kuriuos vietinius anestetikus, kurie, vartojant išoriškai, prasiskverbia per odą ir blokuoja nociceptorius (lidokainą ir kt.). Plačiausiai naudojami nenarkotiniai analgetikai, kurių pirmtakas yra acetilsalicilo rūgštis. Nuo tada susintetinta daug įvairios cheminės prigimties junginių, kurie nekeičia sąmonės ir neveikia psichinių funkcijų. Šios serijos preparatai turi priešuždegiminį ir karščiavimą mažinantį poveikį (pavyzdžiui, analginas). Skausmą malšinantis poveikis atsiranda dėl ciklooksigenazės fermento slopinimo, kuris skatina prostaglandinų – pagrindinių uždegimo ir skausmo mediatorių – sintezę. Be to, sutrinka kito algogeno – bradikinino – sintezė.

Esant išeminės kilmės skausmui (audinių hipoksija) arba užsitęsus kraujagyslių ir vidaus organų lygiųjų raumenų spazmams (inkstų diegliai, skrandžio, tulžies ir šlapimo takų, širdies ir smegenų kraujagyslių spazmai) patartina. vartoti antispazminius vaistus.

Tai nėra visas metodų ir priemonių, kurios slopina tam tikrus skausmo reakcijos komponentus, sąrašas. Daugelio vaistų nuskausminamąjį poveikį lemia jų centrinė įtaka įvairiems neurocheminiams organizmo nociceptinės ir antinociceptinės endogeninės sistemos mechanizmams, kurie šiuo metu intensyviai tiriami. Centrinio veikimo vaistų nuskausminamasis poveikis dažnai derinamas su poveikiu kitoms integracinėms smegenų funkcijoms, kurios yra susijusios su tų pačių mediatorių dalyvavimu įvairiuose procesuose.

1. 
   ^ Ištirtos medžiagos vertė vėlesniam naudojimui.
   Medicininiai aspektai . Gydytojo odontologo darbui būtinos skausmo sindromų patogenezės ir anestezijos pagrindų išmanymas.
2. 
   Klausimai, kuriuos reikia patikrinti tarpinio ir egzamino atestavimo metu.

1. 
   Biologinė skausmo, kaip pavojaus ir žalos signalo, reikšmė. Vegetatyviniai skausmo reakcijų komponentai.
2. 
   „Fiziologinio“ ir „patologinio“ skausmo sąvoka.
3. 
   Periferinės ir centrinės kilmės skausmo sindromų generatoriai.
4. 
   Skausmo sindromai odontologijoje (trišakio, smilkininio apatinio žandikaulio ir miofascialinis skausmas).
5. 
   

1. 
   Literatūra

1. 
   Litvitsky P. F. Patofiziologija: medaus vadovėlis. universitetai / Litvitsky P. F. . - 4-asis leidimas, kun. ir papildomas - M. : GEOTAR-Media, 2007 m. - 493 p. : ill.. - Prieigos režimas: ELS "Student Advisor"
2. 
   Seminaras įjungtas patologinė fiziologija: studijos. pašalpa: už specialų: 06010165 - Lech. dėklas; 06010365 - Pediatrija; 06010565 - Odontologija / [sudarytojai: L. N. Rogova, E. I. Gubanova, I. A. Fastova, T. V. Zamechnik, R. K. Agaeva, V. N. Povetkina, N. I. Shumakova, T. Yu. Kalanchina, N. V. Chemordakova]; Rusijos Federacijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerija, VolgGMU. - Volgogradas: VolgGMU leidykla, 2011 m. - 140 s.
3. 
   Novitsky VV Patofiziologija: rankos. praktikuotis. klasės / Novitsky V. V., Urazova O. I., Agafonov V. I. ir kt.; red. V. V. Novickis, O. I. Urazova. - M. : GEOTAR-Media, 2011 m. - 333, p. : nesveikas. – Prieigos režimas: ELS „Student Advisor“

1. 
   Patofiziologija: vadovėlis studentams, studijuojantiems specialybę: „Bendroji medicina“, „Pediatrija“, Medicininė-profilaktika. verslas“, „Odontologija“, „Seserys. byla“, „Med. biochemija“, „Med. biofizika“, „Med. kibernetika" / [red. Kol.: A. I. Volozhin, G. V. Poryadin and others]. - 3rd., ster. - M.: Akademija, 2010. - 304 p.: iliustr. - Aukštasis profesinis išsilavinimas.
2. 
   Patologinė fiziologija: vadovėlis. pašalpa studentams. medus. universitetai / GOU VPO SaratGMU FA sveikatos srityje. ir socialinis plėtra; po viso red. V. V. Morisonas, N. P. Česnokova; [red.: G. E. Brel, V. V. Morrison, E. V. Ponukalina ir kt.; rec. V. B. Mandrikovas]. - Saratovas: leidykla Sarat. medus. un-ta, 2007 m. - 664 p.: iliustr.
3. 
   Tel L. Z. Patologinė fiziologija: interaktyvus. paskaitų kursas / Tel L. Z., Lysenkov S. P., Shastun S. A. . - M. : VRM, 2007 m. - 659 p.
4. 
   Proschaev K. I. Skausmas. Molekulinė neuroimunoendokrinologija ir klinikinė patofiziologija / Proschaev K. I., Ilnitsky A. N., Knyazkin I. V. et al. - Sankt Peterburgas. : Leidykla DEAN, 2006 m. - 304 p. . – Mokslinis ser. Molekulinė neuroimunoendokrinologija
5. 
   Podchufarova E.V. Skausmas: šiuolaikinės priemonės / Podchufarova E.V. // Nauja vaistinė (vaistinės asortimentas) . – 2008 m. - Nr. 12. - P.65-70
6. 
   Mileshina S.E. Raumenų skausmas / Mileshina S.E. // Šeimos medicinos biuletenis. – 2008 m. - Nr. 1. - S.28-32
7. 
   Diabetinės neuropatijos skausmas – psichosomatiniai aspektai // Probl. endokrinologija. – 2007 m. - Nr. 6. - P.43-48
8. 
   Golubevas V.L. Skausmas yra tarpdisciplininė problema / Golubev V.L. // Rus. medus. žurnalas . – 2008 m. - Skausmo sindromas (specialioji problema). - P.3-7
9. 
   Parfenovas A. I. Pilvo skausmas terapeuto praktikoje / Parfenov A. I. // Terapinis archyvas. – 2008 m. - 80 tomas. - Nr. 8. - S. 38-42
10. 
    Shakhova E. G. Gerklės skausmas: šiuolaikiniai etiologijos, diagnozės ir gydymo aspektai / Shakhova E. G. // Farmateka. – 2011 m. - Nr.5. - 62-66 p
11. 
    Stojanovskis D.N. Nugaros ir kaklo skausmas. / Stojanovskis D.N. . - Kijevas: Sveikas "Aš, 2002. - 392s.: iliustr.

1. 
   Patologinės fiziologijos kurso su veido žandikaulių srities patofiziologija testinės užduotys (Odontologijos fakultetui): Vadovėlis / Rungt. L.N. Rogova, E.I.Gubanova, I.F.Jarošenko ir kiti .. - Volgogradas: VlogGMU leidykla, 2010.-128 p.
2. 
   Paskaitų apie patologinę fiziologiją tezės. Vadovėlis / Autoriai E.I. Gubanova, I.A. Fastov.-Volgogradas: VolgGMU, 2011.-76 p.
3. 
   Nespecifiniai ligos vystymosi mechanizmai: vadovėlis / Comp. E.I.Gubanova, L.N.Rogova, N.Yu.Dzyubenko; red. E.I. Gubanova. - Volgogradas: VolgGMU leidykla, 2011 - 76 p.

• 
  programinė įranga:

• 
  duomenų bazės, informacinės ir paieškos sistemos medicinos paieškos sistemos :

it2med.ru/mir.html („MIR – medicinos interneto ištekliai“ MedInformConsulting (Maskva) svetainėje. Tai specializuotas metaišteklius, integruojantis nuorodas į medicinos bibliotekas ir kitus medicinos išteklius.)

www.scsml.rssi.ru/ (Centrinė mokslinė medicinos biblioteka(TsNMB) MMA juos. I. M. Sechenov), duomenų bazėje „Rusijos medicina“ - pateikiama informacija apie pirminius šaltinius, kuriuos TsNMB gavo po 1988 m.)

www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU- knygos (daug medicinos specialybės), programinė įranga, žinynai, atlasai, testai, santraukos, atvejų istorijos, straipsniai, vaistų paieška skirtingų miestų vaistinėse.)

medlib.ws/ (Medlib.ws- naujas projektas (atidarytas 2008 m. rugpjūčio 1 d.), siūlantis knygų ir straipsnių apie daugelį medicinos specialybių, liaudies medicina Ir sveika gyvensena gyvenimą. Be to, svetainėje yra elektroninių žinynų, testų ir vaizdo įrašų).

ucm.sibtechcenter.ru/ („Periodinių leidinių ir medicinos analitikos konsoliduotas katalogas“– diegiamas nuo 2003 m. kovo mėnesio ir vienija 12 įvairių padalinių Rusijos medicinos bibliotekų. Pagrindinis projekto tikslas – sukurti vieningą periodinės spaudos katalogą ir analitinį piešinį apie mediciną. MeSH tezauras ir duomenų bazė yra šaltinio kalbinė parama. "Rusijos gydytojai".)

1. 
   Klausimai savikontrolei.

1. 
   Šiuolaikinės nocicepcinės sistemos sampratos. antinociceptinė sistema.
2. 
   Biologinė skausmo, kaip pavojaus ir žalos signalo, reikšmė. Vegetatyviniai skausmo reakcijų komponentai.
3. 
   „Fiziologinio“ ir „patologinio“ skausmo sąvoka.
4. 
   Periferinės ir centrinės kilmės skausmo sindromų generatoriai.
5. 
   Skausmo sindromai odontologijoje.
6. 
   Patofiziologiniai anestezijos pagrindai odontologijoje.

Skyriaus vedėja Rogova L.N.

Dėl citatos: Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Skausmo patofiziologija uždegimo metu // BC. 2004. Nr.22. S. 1239

Žodis skausmas jungia dvi prieštaraujančias sąvokas. Viena vertus, pagal populiarų senovės Romos gydytojų posakį: „skausmas yra sveikatos sargas“, kita vertus, skausmas kartu su naudinga signaline funkcija, perspėjančia organizmą apie pavojų, sukelia daugybę ligų. patologiniai poveikiai, tokie kaip skausmingi išgyvenimai, judėjimo apribojimas, sutrikusi mikrocirkuliacija, susilpnėjusi imuninė apsauga, organų ir sistemų funkcijų sutrikimas. Skausmas gali sukelti sunkią reguliavimo sutrikimo patologiją ir gali sukelti šoką bei mirtį [Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K., 2002]. Skausmas yra dažniausias daugelio ligų simptomas. PSO ekspertai mano, kad 90% visų ligų yra susijusios su skausmu. Pacientai, kenčiantys nuo lėtinio skausmo, penkis kartus dažniau ieško Medicininė priežiūra palyginti su likusiais gyventojų skaičiumi. Neatsitiktinai pirmoji pagrindinė 10 tomų vidaus ligų žinyno dalis, išleista redaguojant T.R. Harrison (1993) yra skirta patofiziologiniams skausmo aspektams apibūdinti. Skausmas visada yra subjektyvus, jo suvokimas priklauso nuo žalos intensyvumo, pobūdžio ir lokalizacijos, nuo žalojančio veiksnio pobūdžio, nuo aplinkybių, kuriomis žala atsirado, nuo asmens psichologinės būsenos, nuo jo individualios gyvenimo patirties ir socialinės. statusą. Skausmas paprastai skirstomas į penkis komponentus: 1. Suvokimo komponentas, leidžiantis nustatyti traumos vietą. 2. Emocinis-afektinis komponentas, formuojantis nemalonią psichoemocinę patirtį. 3. Vegetatyvinis komponentas, atspindintis refleksinius vidaus organų veiklos pokyčius ir simpatinės-antinksčių sistemos tonusą. 4. Motorinis komponentas, skirtas žalingų dirgiklių veikimui pašalinti. 5. Kognityvinis komponentas, formuojantis subjektyvų požiūrį į tam tikru momentu patiriamą skausmą, remiantis sukaupta patirtimi [Valdman A.V., Ignatov Yu.D., 1976]. Pagrindiniai veiksniai, turintys įtakos skausmo suvokimui: 1. Lytis. 2. Amžius. 3. Konstitucija. 4. Švietimas. 5. Ankstesnė patirtis. 6. Nuotaika. 7. Laukimas skausmo. 8. Baimė. 9. Rassa. 10. Tautybė [MelzakR., 1991]. Visų pirma, skausmo suvokimas priklauso nuo asmens lyties. Moterims pateikus tokio paties intensyvumo skausmo dirgiklius, objektyvus skausmo rodiklis (vyzdžio išsiplėtimas) yra ryškesnis. Taikant pozitronų emisijos tomografiją, nustatyta, kad moterims skausmo stimuliavimo metu pastebimas žymiai ryškesnis smegenų struktūrų suaktyvėjimas. Specialus tyrimas, atliktas su naujagimiais, parodė, kad mergaičių veido reakcija į skausmo dirginimą yra ryškesnė nei berniukų. Amžius taip pat vaidina svarbų vaidmenį suvokiant skausmą. Klinikiniai stebėjimai daugeliu atvejų rodo, kad su amžiumi skausmo suvokimo intensyvumas mažėja. Pavyzdžiui, neskausmingų širdies priepuolių atvejų daugėja vyresniems nei 65 metų pacientams, daugėja ir neskausmingų skrandžio opų atvejų. Tačiau šiuos reiškinius galima paaiškinti įvairiais vyresnio amžiaus žmonių patologinių procesų pasireiškimo ypatumais, o ne skausmo suvokimo kaip tokio sumažėjimu. Modeliuojant patologinį skausmą kapsaicinu tepant jaunų ir pagyvenusių žmonių odą, pasireiškė tokio pat intensyvumo skausmas ir hiperalgezija. Tačiau vyresnio amžiaus žmonėms buvo ilgesnis latentinis laikotarpis iki skausmo atsiradimo ir iki maksimalaus skausmo intensyvumo išsivystymo. Vyresnio amžiaus žmonėms skausmo ir hiperalgezijos pojūtis trunka ilgiau nei jaunesniems. Padaryta išvada, kad senyviems pacientams, kuriems yra ilgalaikis skausmo stimuliavimas, sumažėja CNS plastiškumas. Klinikinėmis sąlygomis tai pasireiškia lėtesniu atsigavimu ir ilgalaikiu padidėjusiu skausmo jautrumu po audinių pažeidimo [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2003]. Taip pat žinoma, kad etninės grupės, gyvenančios šiauriniuose planetos regionuose, lengviau ištveria skausmą, palyginti su pietiečiais [Melzak R., 1981]. Kaip minėta aukščiau, skausmas yra daugiakomponentis reiškinys ir jo suvokimas priklauso nuo daugelio veiksnių. Todėl gana sunku pateikti aiškų ir išsamų skausmo apibrėžimą. Populiariausiu apibrėžimu laikoma Tarptautinės skausmo tyrimo asociacijos ekspertų grupės pasiūlyta formuluotė: „Skausmas – nemalonus pojūtis ir emocinis išgyvenimas, susijęs su realiu ar galimu audinių pažeidimu arba apibūdinamas tokio pažeidimo terminais. “ Šis apibrėžimas rodo, kad skausmo pojūtis gali atsirasti ne tik tada, kai audinys yra pažeistas arba gresia audinių pažeidimas, bet net ir nesant jokios žalos. Pastaruoju atveju lemiamas skausmo atsiradimo mechanizmas yra psichoemocinė žmogaus būsena (depresijos, isterijos ar psichozės buvimas). Kitaip tariant, asmens skausmo interpretacija, jo emocinė reakcija ir elgesys gali nekoreliuoti su traumos sunkumu. Skausmas gali būti skirstomas į somatinį paviršinį (pažeidus odą), somatinį giluminį (esant raumenų ir kaulų sistemos pažeidimui) ir visceralinį. Skausmas gali atsirasti, kai pažeidžiamos skausmo signalų laidumu ir analize dalyvaujančios periferinės ir (arba) centrinės nervų sistemos struktūros. Neuropatinis skausmas vadinamas skausmu, kuris atsiranda, kai pažeidžiami periferiniai nervai, o kai pažeidžiamos CNS struktūros – centriniu skausmu [Reshetnyak VK, 1985]. Specialią grupę sudaro psichogeniniai skausmai, atsirandantys nepriklausomai nuo somatinių, visceralinių ar neuronų pažeidimų ir nulemti psichologinių bei socialinių veiksnių. Pagal laiko parametrus išskiriamas ūminis ir lėtinis skausmas. Ūmus skausmas yra naujas, neseniai atsiradęs skausmas, neatsiejamai susijęs su jį sukėlusiu sužalojimu ir dažniausiai yra kokios nors ligos simptomas. Toks skausmas išnyksta, kai žala pašalinama [Kalyuzhny L.V., 1984]. Lėtinis skausmas dažnai įgyja savarankiškos ligos statusą, trunka ilgą laiką, o priežastis, sukėlusi šį skausmą, kai kuriais atvejais gali būti nenustatyta. Tarptautinė skausmo tyrimo asociacija jį apibrėžia kaip „skausmą, kuris tęsiasi ir toliau normalus laikotarpis išgydymas“. Pagrindinis skirtumas tarp lėtinio ir ūmaus skausmo yra ne laiko faktorius, o kokybiškai skirtingi neurofiziologiniai, biocheminiai, psichologiniai ir klinikiniai ryšiai. Lėtinio skausmo formavimasis labai priklauso nuo komplekso psichologiniai veiksniai . Lėtinis skausmas yra mėgstamiausia paslėptos depresijos kaukė. Glaudus ryšys tarp depresijos ir lėtinio skausmo paaiškinamas bendrais biocheminiais mechanizmais [Filatova E.G., Wayne A.M., 1999]. Skausmo suvokimą užtikrina sudėtinga nocicepcinė sistema, apimanti specialią grupę periferinių receptorių ir centrinių neuronų, esančių daugelyje centrinės nervų sistemos struktūrų ir reaguojančių į žalingą poveikį. Hierarchinė, daugiapakopė nociceptinės sistemos organizacija atitinka neuropsichologines idėjas apie dinamišką smegenų funkcijų lokalizaciją ir atmeta idėją apie „skausmo centrą“ kaip specifinę morfologinę struktūrą, kurios pašalinimas padėtų pašalinti skausmo sindromą. . Šį teiginį patvirtina daugybė klinikinių stebėjimų, rodančių, kad neurochirurginis bet kurios nociceptinės struktūros sunaikinimas pacientams, kenčiantiems nuo lėtinio skausmo sindromo, atneša tik laikiną palengvėjimą. Skausmo sindromai, atsirandantys dėl nocicepcinių receptorių aktyvavimo traumos, uždegimo, išemijos ir audinių tempimo metu, vadinami somatogeniniais skausmo sindromais. Kliniškai somatogeniniai skausmo sindromai pasireiškia nuolatiniu skausmu ir (arba) padidėjusiu skausmo jautrumu pažeidimo ar uždegimo srityje. Pacientai, kaip taisyklė, lengvai lokalizuoja tokius skausmus, aiškiai apibrėžia jų intensyvumą ir pobūdį. Laikui bėgant padidėjusio skausmo jautrumo zona gali išsiplėsti ir peržengti pažeistus audinius. Sritys, kuriose padidėjęs skausmo jautrumas žalingiems dirgikliams, vadinamos hiperalgezijos zonomis. Yra pirminė ir antrinė hiperalgezija. Pirminė hiperalgezija apima pažeistus audinius, antrinė hiperalgezija lokalizuota už pažeidimo zonos ribų. Psichofiziškai pirminės odos hiperalgezijos sritys pasižymi skausmo slenksčio sumažėjimu ir skausmo tolerancija žalingiems mechaniniams ir terminiams dirgikliams. Antrinės hiperalgezijos zonos turi normalų skausmo slenkstį ir sumažintą skausmo toleranciją tik mechaniniams dirgikliams. Pirminės hiperalgezijos patofiziologinis pagrindas yra nociceptorių jautrinimas (padidėjęs jautrumas) - A-? ir C skaidulų žalingų dirgiklių veikimui. Nociceptorių jautrinimas pasireiškia jų aktyvavimo slenksčio sumažėjimu, jų imlumo laukų išsiplėtimu, nervinių skaidulų iškrovų dažnio ir trukmės padidėjimu, dėl ko padidėja aferentinis nocicepcinis srautas [Siena P. D., Melzack R., 1994]. Egzogeninis arba endogeninis pažeidimas sukelia visą kaskadą patofiziologinių procesų, paveikiančių visą nocicepcinę sistemą (nuo audinių receptorių iki žievės neuronų), taip pat daugybę kitų organizmo reguliavimo sistemų. Dėl egzogeninių ar endogeninių pažeidimų išsiskiria vazoneuroaktyvios medžiagos, dėl kurių išsivysto uždegimas. Šios vazoneuroaktyvios medžiagos arba vadinamieji uždegimo mediatoriai sukelia ne tik tipiškus uždegimo pasireiškimus, įskaitant ryškią skausmo reakciją, bet ir padidina nociceptorių jautrumą vėlesniems dirginimams. Yra keletas uždegimo mediatorių tipų. I. Plazminiai uždegimo mediatoriai 1. Kallikrin-kinino sistema: bradikininas, kallidinas 2. Komplimentų komponentai: C2-C4, C3a, C5 - anafilotoksinai, C3b - opsoninas, C5-C9 - membranos atakos kompleksas 3. Hemostazės ir fibrinolizės sistema: XII faktorius (Hageman faktorius), trombinas, fibrinogenas, fibrinopeptidai, plazminas ir kt. II. Ląsteliniai uždegimo mediatoriai 1. Biogeniniai aminai: histaminas, serotoninas, katecholaminai 2. Arachidono rūgšties dariniai: - prostaglandinai (PGE1, PGE2, PGF2?, tromboksanas A2, prostaciklinas I2), - leukotrienai (LTV4, MRS (A) - lėtai reaguojanti medžiaga anafilaksijos ), - chemotaktiniai lipidai 3. Granulocitų faktoriai: katijoniniai baltymai, neutralios ir rūgštinės proteazės, lizosomų fermentai 4. Chemotaksiniai faktoriai: neutrofilų chemotaktinis faktorius, eozinofilų chemotaktinis faktorius ir kt. 5. Deguonies radikalai: O2, H2O2, NO OH- hidroksilo grupė 6. Lipniosios molekulės: selektinai, integrinai 7. Citokinai: IL-1, IL-6, naviko nekrozės faktorius, chemokinai, interferonai, kolonijas stimuliuojantis faktorius ir kt. 8. Nukleotidai ir nukleozidai: ATP, ADP, adenozinas 9. Neurotransmiteriai ir neuropeptidai: medžiaga P, su kalcitonino genu susijęs peptidas, neurokininas A, glutamatas, aspartatas, norepinefrinas, acetilcholinas. Šiuo metu yra išskirta daugiau nei 30 neurocheminių junginių, dalyvaujančių centrinės nervų sistemos nociceptinių neuronų sužadinimo ir slopinimo mechanizmuose. nervų sistema . Tarp didelės grupės neuromediatorių, neurohormonų ir neuromoduliatorių, tarpininkaujančių nociceptiniams signalams, yra ir paprastų molekulių – sužadinamųjų aminorūgščių – VAC (glutamatas, aspartatas), ir sudėtingų makromolekulinių junginių (medžiaga P, neurokininas A, su kalcitonino genu susijęs). peptidas ir kt.). VAK vaidina svarbų vaidmenį nocicepcijos mechanizmuose. Glutamatas yra daugiau nei pusėje nugaros ganglijų neuronų ir išsiskiria veikiant nociceptiniams impulsams. VAK sąveikauja su keliais glutamato receptorių potipiais. Tai visų pirma jonotropiniai receptoriai: NMDA receptoriai (N-metil-D-aspartatas) ir AMPA receptoriai (β-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazolo-propiono rūgštis), taip pat metalobolotropiniai glutamato receptoriai. Suaktyvėjus šiems receptoriams, į ląstelę vyksta intensyvus Ca 2+ jonų srautas, keičiasi jos funkcinis aktyvumas. Susiformuoja nuolatinis neuronų padidėjęs jaudrumas ir atsiranda hiperalgezija. Pabrėžtina, kad nociceptinių neuronų įsijautrinimas, atsirandantis dėl audinių pažeidimo, gali išlikti kelias valandas ar dienas net ir nustojus gauti nociceptinius impulsus iš periferijos. Kitaip tariant, jei jau įvyko nociceptinių neuronų hiperaktyvacija, tada jam nereikia papildomo maitinimo impulsais iš pažeidimo vietos. Ilgalaikis nociceptinių neuronų jaudrumo padidėjimas siejamas su jų genetinio aparato aktyvavimu – ankstyvų, iš karto reaguojančių genų, tokių kaip c-fos, c-jun, junB ir kt., ekspresija. Visų pirma, buvo įrodyta teigiama koreliacija tarp fos-teigiamų neuronų skaičiaus ir skausmo laipsnio. Ca 2+ jonai vaidina svarbų vaidmenį proto-onkogenų aktyvacijos mechanizmuose. Didėjant Ca 2+ jonų koncentracijai citozolyje, dėl padidėjusio jų patekimo per NMDA receptorių reguliuojamus Ca kanalus, ekspresuojasi c-fos, c-jun, kurių baltyminiai produktai dalyvauja reguliuojant ilguosius -terminis ląstelės membranos jaudrumas. Pastaruoju metu azoto oksidui (NO), kuris smegenyse atlieka netipinio ekstrasinapsinio tarpininko vaidmenį, buvo suteikta didelė reikšmė nociceptinių neuronų jautrinimo mechanizmuose. Mažas dydis ir įkrovos trūkumas leidžia NO prasiskverbti į plazmos membraną ir dalyvauti tarpląstelinio signalo perdavimu, funkcionaliai sujungiant post- ir presinapsinius neuronus. NO susidaro iš L-arginino neuronuose, kuriuose yra NO sintetazės fermento. NO išsiskiria iš ląstelių NMDA sukelto sužadinimo metu ir sąveikauja su presinaptiniais C-aferentų galais, padidindamas sužadinamosios aminorūgšties glutamato ir neurokininų išsiskyrimą iš jų [Kukushkin M. L. ir kt., 2002; Šumatovas V.B. ir kt., 2002]. Azoto oksidas vaidina pagrindinį vaidmenį uždegiminiuose procesuose. Vietinė NO sintazės inhibitorių injekcija į sąnarį veiksmingai blokuoja nociceptinį perdavimą ir uždegimą. Visa tai rodo, kad azoto oksidas susidaro uždegiminiuose sąnariuose [Lwand N. b. ir kt., 2000]. Kininai yra vieni galingiausių algogeninių moduliatorių. Jie greitai susidaro pažeidžiant audinius ir sukelia daugumą uždegimo poveikių: vazodilataciją, padidėjusį kraujagyslių pralaidumą, plazmos ekstravazaciją, ląstelių migraciją, skausmą ir hiperalgeziją. Jie suaktyvina C skaidulas, o tai sukelia neurogeninį uždegimą dėl medžiagos P, su kalcitonino genu susijusio peptido ir kitų neurotransmiterių išsiskyrimo iš nervų galūnių. Tiesioginį sužadinamąjį bradikinino poveikį jutimo nervų galūnėms sąlygoja B2 receptoriai ir jis yra susijęs su membranos fosfolipazės C aktyvavimu. Netiesioginį sužadinamąjį bradikinino poveikį nervų aferentinėms galūnėms lemia jo poveikis įvairiems audinių elementams (endotelio ląstelėms, fibroblastams). , putliosios ląstelės, makrofagai ir neutrofilai) ir stimuliuoja uždegiminių mediatorių susidarymą juose, kurie, sąveikaudami su atitinkamais receptoriais nervų galūnėse, aktyvina membranos adenilato ciklazę. Savo ruožtu adenilato ciklazė ir fosfolipazė C skatina fermentų, kurie fosforilina jonų kanalų baltymus, susidarymą. Jonų kanalų baltymų fosforilinimo rezultatas yra membranos pralaidumo jonams pasikeitimas, kuris turi įtakos nervų galūnių jaudrumui ir gebėjimui generuoti nervinius impulsus. Bradikininas, veikdamas per B2 receptorius, skatina arachidono rūgšties susidarymą, vėliau – prostaglandinų, prostaciklinų, tromboksanų ir leukotrienų susidarymą. Šios medžiagos, turinčios ryškų nepriklausomą algogeninį poveikį, savo ruožtu stiprina histamino, serotonino ir bradikinino gebėjimą jautrinti nervų galūnes. Dėl to padidėja tachikininų (medžiagos P ir neurokinino A) išsiskyrimas iš nemielinizuotų C-aferentų, o tai, didindami kraujagyslių pralaidumą, dar labiau padidina vietinę uždegiminių mediatorių koncentraciją [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. Gliukokortikoidų vartojimas neleidžia susidaryti arachidono rūgščiai, nes slopina fosfolipazės A2 aktyvumą. Savo ruožtu nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (NVNU) neleidžia susidaryti cikliniams endoperoksidams, ypač prostaglandinams. Pagal bendrąjį NVNU pavadinimą, įvairūs cheminė struktūra medžiagos, kurios slopina ciklooksigenazę. Visi NVNU tam tikru mastu turi priešuždegiminį, karščiavimą mažinantį ir analgetinį poveikį. Deja, beveik visi NVNU, vartojami ilgą laiką, turi ryškų šalutinis poveikis. Jie sukelia dispepsiją, pepsines opas ir kraujavimą iš virškinimo trakto. Taip pat gali būti negrįžtamas sumažėjimas glomerulų filtracija sukeliantis intersticinį nefritą ir ūminį inkstų nepakankamumą. NVNU neigiamai veikia mikrocirkuliaciją, gali sukelti bronchų spazmą [Filatova E.G., Wayne A.M., 1999; Chichasova N.V., 2001; Nasonovas E.L., 2001]. Šiuo metu žinoma, kad yra dviejų tipų ciklooksigenazės. Įprastomis sąlygomis susidaro ciklooksigenazė-1 (COX-1), o uždegimo metu - ciklooksigenazė-2 (COX-2). Šiuo metu kuriant veiksmingus NVNU siekiama sukurti selektyvius COX-2 inhibitorius, kurie, skirtingai nei neselektyvūs inhibitoriai, turi daug mažiau ryškų šalutinį poveikį. Tuo pačiu metu yra įrodymų, kad vaistai, turintys „subalansuotą“ slopinamąjį aktyvumą prieš COX-1 ir COX-2, gali turėti ryškesnį priešuždegiminį ir analgetinį poveikį, palyginti su specifiniais COX-2 inhibitoriais [Nasonov E.L., 2001]. Kartu su COX-1 ir COX-2 slopinančių vaistų kūrimu ieškoma iš esmės naujų analgetikų. Manoma, kad už lėtinis uždegimas Atsakingi B1 receptoriai. Šių receptorių antagonistai žymiai sumažina uždegimo apraiškas. Be to, bradikininas dalyvauja diacilglicerolio gamyboje ir aktyvina proteinkinazę C, kuri savo ruožtu sustiprina nervinių ląstelių jautrinimą. Baltymų kinazė C vaidina labai svarbų vaidmenį nocicepcijoje, todėl šiuo metu ieškoma vaistų, galinčių slopinti jos aktyvumą [Calixto J. b. ir kt., 2000]. Be uždegiminių mediatorių sintezės ir išsiskyrimo, stuburo nociceptinių neuronų hiperjautrumo ir padidėjusio aferentinio srauto į centrines smegenų struktūras, tam tikrą vaidmenį vaidina simpatinės nervų sistemos veikla. Nustatyta, kad nocicepcinių aferentinių galų jautrumo padidėjimas aktyvavus postganglionines simpatines skaidulas yra tarpininkaujamas dviem būdais. Pirma, didinant kraujagyslių pralaidumą pažeidimo srityje ir padidinant uždegimo mediatorių koncentraciją (netiesioginis kelias) ir, antra, tiesioginiu simpatinės nervų sistemos neuromediatorių - norepinefrino ir adrenalino poveikiu? 2-adrenerginiai receptoriai, esantys ant nociceptorių membranos. Uždegimo metu aktyvuojami vadinamieji „tylūs“ nociceptiniai neuronai, kurie, nesant uždegimo, nereaguoja į įvairius nociceptinius dirgiklius. Kartu su aferentinio nocicepcinio srauto padidėjimu uždegimo metu pastebimas mažėjančios kontrolės padidėjimas. Tai atsiranda dėl antinociceptinės sistemos aktyvavimo. Jis suaktyvinamas, kai skausmo signalas pasiekia antinociceptines smegenų kamieno, talamo ir smegenų žievės struktūras [Reshetnyak VK, Kukushkin ML, 2001]. Suaktyvėjus periakveduktinei pilkajai medžiagai ir pagrindiniam raphe branduoliui, išsiskiria endorfinai ir enkefalinai, kurie jungiasi prie receptorių, sukeldami daugybę fizikinių ir cheminių pokyčių, mažinančių skausmą. Yra trys pagrindiniai opiatų receptorių tipai: µ -, ? - Ir? - receptoriai. Daugiausia vartojamų analgetikų veikia dėl sąveikos su µ-receptoriais. Dar visai neseniai buvo visuotinai priimta, kad opioidai veikia tik nervų sistemą ir sukelia analgetinį poveikį sąveikaudami su opioidų receptoriais, esančiais galvos ir nugaros smegenyse. Tačiau opiatų receptoriai ir jų ligandai buvo aptikti imuninėse ląstelėse, periferiniuose nervuose ir uždegiminiuose audiniuose. Dabar žinoma, kad 70% endorfinų ir enkefalinų receptorių yra presinapsinėje nociceptorių membranoje ir dažniausiai skausmo signalas yra slopinamas (prieš pasiekiant nugaros smegenų nugarinius ragus). Dinorfinas aktyvuojasi? -receptorius ir slopina interneuronus, dėl ko išsiskiria GABA, o tai sukelia užpakalinio rago ląstelių hiperpoliarizaciją ir slopina tolesnį signalo perdavimą [Ignatov Yu.D., Zaicevas A.A., 2001]. Opioidų receptoriai yra nugaros smegenyse, daugiausia aplink C skaidulų terminalus nugaros ragų I sluoksnyje. Jie sintetinami mažuose nugaros ganglijų ląstelių kūnuose ir pernešami proksimaliai ir distaliai išilgai aksonų. Neuždegiminiuose audiniuose opioidų receptoriai yra neaktyvūs, prasidėjus uždegimui šie receptoriai suaktyvėja per kelias valandas. Opiatų receptorių sintezė nugaros rago ganglijų neuronuose taip pat padidėja uždegimo metu, tačiau šis procesas, įskaitant transportavimo išilgai aksonų laiką, trunka keletą dienų [Schafer M. ir kt., 1995]. IN klinikiniai tyrimai buvo nustatyta, kad 1 mg morfino suleidimas į kelio sąnarį po menisko pašalinimo suteikia ryškų ilgalaikį analgezinį poveikį. Vėliau buvo parodytas opiatų receptorių buvimas uždegiminiame sinoviniame audinyje. Pažymėtina, kad opiatų gebėjimas sukelti vietinį analgezinį poveikį, kai jie naudojami ant audinių, buvo aprašyti dar XVIII a. Taigi anglų gydytojas Heberdenas (Heberdenas) 1774 m. paskelbė darbą, kuriame aprašė teigiamą opijaus ekstrakto panaudojimo poveikį gydant hemorojaus skausmą. Geras analgezinis diamorfino poveikis buvo įrodytas lokaliai tepant pragulas ir piktybines odos vietas [Back L. N. ir Finlay I., 1995; Krainikas M. ir Zylicz Z ., 1997], šalinant dantis esant sunkiam aplinkinių audinių uždegimui. Antinocicepcinis poveikis (pasireiškiantis per kelias minutes po opioidų vartojimo) pirmiausia priklauso nuo veikimo potencialo plitimo blokados, taip pat nuo sužadinimo mediatorių, ypač medžiagos P, išsiskyrimo iš nervų galūnių sumažėjimo. Morfinas prastai absorbuojamas per normalią odą ir gerai absorbuojamas per uždegusią odą. Todėl morfino tepimas ant odos suteikia tik vietinį analgezinį poveikį ir neveikia sistemiškai. IN pastaraisiais metais Vis daugiau autorių pradeda kalbėti apie subalansuotos nuskausminimo vartojimo patarnumą, t.y. NVNU ir opiatinių analgetikų vartojimas kartu, todėl galima sumažinti dozes ir atitinkamai šalutiniai poveikiai ir pirmasis, ir antrasis [Ignatov Yu.D., Zaicevas A.A., 2001; Osipova N.A., 1994; Filatova E.G., Wayne A.M., 1999; Nasonovas E.L., 2001]. Opioidai vis dažniau naudojami artritiniam skausmui malšinti [Ignatov Yu.D., Zaicevas AA, 2001]. Šiuo metu šiam tikslui ypač naudojamas tramadolio boliuso forma. Šis vaistas yra agonistas-antagonistas [Mashkovsky M.D., 1993], todėl fizinės priklausomybės tikimybė vartojant atitinkamas dozes yra maža. Yra žinoma, kad opioidai, priklausantys agonistų-antagonistų grupei, fizinę priklausomybę sukelia daug mažiau nei tikrieji opiatai [Filatova E.G., Wayne A.M., 1999]. Yra nuomonė, kad opioidai, vartojami tinkamomis dozėmis, yra saugesni nei tradiciniai NVNU [Ignatov Yu.D., Zaicevas A.A., 2001]. Vienas iš svarbiausių lėtinio skausmo veiksnių yra depresija. Kai kurių autorių nuomone, gydant lėtinį skausmą, visada būtina vartoti antidepresantus, nepaisant jo patogenezės [Filatova E.G., Wayne A.M., 1999]. Analgezinis antidepresantų poveikis pasiekiamas trimis mechanizmais. Pirmasis yra depresijos simptomų mažinimas. Antra, antidepresantai aktyvina serotonines ir noradrenergines antinociceptines sistemas. Trečias mechanizmas yra tas, kad amitriptilinas ir kiti tricikliai antidepresantai veikia kaip NMDA receptorių antagonistai ir sąveikauja su endogenine adenozino sistema. Taigi skausmo sindromų, kylančių dėl uždegimo, patogenezėje dalyvauja daugybė skirtingų neurofiziologinių ir neurocheminių mechanizmų, kurie neišvengiamai lemia paciento psichofiziologinės būklės pokyčius. Todėl kartu su priešuždegiminiais ir analgetikais sudėtingam patogenetiškai pagrįstam gydymui, kaip taisyklė, taip pat būtina skirti antidepresantus.

Literatūra
1. Valdmanas A.V., Ignatovas Yu.D. Centriniai skausmo mechanizmai. - L .: Nau-
ka, 1976. 191.
2. Vidaus ligos. 10 knygų. 1 knyga. Išversta iš anglų kalbos. Red. E.
Braunwaldas, K.J. Isselbacheris, R.G. Petersdorfas ir kiti - M .: Medi-
cina, 1993, 560.
3. Ignatovas Yu.D., Zaicevas A.A. Šiuolaikiniai skausmo terapijos aspektai: aprašymas
Ir tu. Kokybiška klinikinė praktika. 2001, 2, 2-13.
4. Kalyuzhny L.V. Fiziologiniai skausmo reguliavimo mechanizmai
gyvybingumas. Maskva: Medicina, 1984, 215.
5. Kukuškinas M.L. Grafova V.N., Smirnova V.I. ir kiti. Azo-
ir skausmo sindromo vystymosi mechanizmuose // Anesteziolis. ir reani-
matol., 2002, 4, 4-6.
6. Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K. Patologinio reguliavimo sutrikimo mechanizmai
skausmas. Knygoje: Reguliavimo sutrikimų patologija. (redaktorius G. N. Kry-
Žanovskis) M.: Medicina, 2002. 616-634.
7. Maškovskis M.D. Vaistai. 1993, M. Medicina, 763.
8. Melzakas R. Skausmo mįslė. Per. iš anglų kalbos. M.: Medicina, 1981, 231 p.
9. Nasonovas E.L. Analgetinis nesteroidinių vaistų nuo uždegimo poveikis raumenų ir kaulų sistemos ligoms: veiksmingumo ir saugumo pusiausvyra. Consilium medicum, 2001, 5, 209-215.
10. Osipova N.A. Šiuolaikiniai centrinio veikimo analgetikų klinikinio naudojimo principai. Anest. ir reanimatologas. 1994, 4, 16-20.
11. Reshetnyak V.K. Neurofiziologinis skausmo ir reflekso pagrindas
anestezija. Mokslo ir technikos rezultatai. VINITI. Physiol. žmogus ir gyvas
Votnykh, 1985. 29. 39-103.
12. Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Skausmas: fiziologinis ir patofiziologinis
loginiai aspektai. Knygoje: Aktualios patofiziologijos problemos (iš
priesaikos paskaitos). Red. B.B. Šerkšnas. Maskva: Medicina, 2001, 354-389.
13. Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Amžiaus ir lyties skirtumai vėl
skausmo priėmimas // Klinikinė gerontologija, 2003, T 9, Nr. 6, 34-38.
14. Filatova E.G., Vein A.M. Skausmo farmakologija. Rusijos medicinos
žurnalas, 1999, 9, 410-418.
15. Chichasova N.V. Vietinis analgetikų vartojimas
sąnarių ir stuburo ligos. Consilium medicum, 2001, 5,
215-217.
16. Šumatovas V.B., Šumatova T.A., Balašova T.V. Epiduralo poveikis
morfino analgezija dėl NO formavimo stuburo ganglijų ir nugaros smegenų nociceptinių neuronų aktyvumui. Anesteziolis. ir reanimacija
Tol., 2002, 4, 6-8.
17. Atgal L.N., Finlay I. Analgezinis vietinių opioidų poveikis
skausmingos odos opos. // J. Skausmo simptomų valdymas, 1995, 10, 493.
18. Cabot P.J., Cramond T., Smith M.T. Kiekybinė autoradiografija
periferinių opioidų surišimo vietų žiurkės plaučiuose. Euras. J. Pharmacol.,
1996, 310, 47-53.
19. Calixto J.B., Cabrini D.A., Ferreria J., Kinins in pain and
uždegimas. Skausmas, 2000, 87, 1-5
20. Coderre T.J., Katz J., Vaccarino A.L., Melzack R. indėlis
centrinio neuroplastiškumo patologiniam skausmui: klinikinių tyrimų apžvalga
ir eksperimentiniai įrodymai. Pain, 1993, 52, 259-285.
21. Dikensonas A.H. Kur ir kaip veikia opioidai. Bylos iš
7-asis pasaulinis skausmo kongresas, skausmo tyrimų ir valdymo pažanga,
redagavo G.F. Gebhartas, D.L. Hammondas ir T.S. Jensen, IASP Press,
Seattle, 1994, 2, 525-552.
22. Dikensonas A.H. Skausmo perdavimo ir kontrolės farmakologija.
Pain, 1996. Atnaujinta peržiūros kvalifikacijos kėlimo kurso programa (8-asis pasaulis
Congress on Pain), IASP Press, Sietlas, WA, 1996, 113-121.
23. Hassan A.H.S., Ableitner A., ​​​​Stein C., Herz A. uždegimas
žiurkės letena sustiprina opioidinių receptorių aksoninį transportą sėdmenyje
nervas ir padidina jų tankį uždegiminiame audinyje.//
Neurosci.., 1993, 55, p.185-195.
24. Krainik M., Zylicz Z. Vietinis morfijus nuo piktybinio odos skausmo. Paliatyvus. Med., 1997, 11, 325.
25. Krajnik M., Zylicz Z., Finlay I. ir kt. Galimas vietinio naudojimo naudojimas
opioidų paliatyviojoje slaugoje – 6 atvejų ataskaita. Skausmas, 1999, 80,
121-125.
26. Lawand N.B., McNearney T., Wtstlund N. Amino rūgščių išsiskyrimas į
kelio sąnarys: pagrindinis nocicepcijos ir uždegimo vaidmuo, Skausmas, 2000 m.
86, 69-74.
27. Lawrence A.J., Joshi G.P., Michalkiewicz A. ir kt. Įrodymai už
analgezija, kurią sukelia periferiniai opioidų receptoriai uždegimo sinovijoje
audinys. // Eur. J.Clin. Pharmacol., 1992, 43, p. 351-355.
28. Likar R., Sittl R., Gragger K. ir kt. Periferinė morfino analgezija
dantų chirurgijoje. Pain, 1998, 76, 145-150.
29. Likar R., Sittl R., Gragger K. ir kt. Opiatų receptoriai. Jo
demonstravimas nerviniame audinyje Mokslas, 1973, 179, 1011-1014.
30. Przewlocki R., Hassan A.H.S., Lason W. ir kt. genų ekspresija
ir opioidinių peptidų lokalizacija uždegiminio audinio imuninėse ląstelėse:
funkcinis vaidmuo antinocicepcijoje. Neurosci., 1992, 48,
491-500.
31. Ren K., Dubner R. Sustiprinta mažėjanti nocicepcijos moduliacija.
žiurkėms, kurioms nuolatinis užpakalinės letenos uždegimas. J. neurophysiol, 1996 m.
76, 3025-3037.
32. Schafer M., Imai Y., Uhl G.R., Stein C. Uždegimas sustiprina
periferinė mu-opioidų receptorių sukelta analgezija, bet ne m-opioidinė
receptorių transkripcija nugaros šaknies ganglijose.// Eur. J. Pharmacol.,
1995, 279, 165-169.
33. Stein C., Comisel K., Haimerl E. ir kt. Analgezinis poveikis
intraartikulinis morfinas po artroskopinės kelio operacijos. // N. Angl.
Med., 1991; 325: p. 1123-1126.
34. Torebjork E., Nociceptor dynamics in humans, In: G.F. Gebhartas,
D.L. Hammondas ir T.S. Jensen (Red.), 7-ojo pasaulio darbai
Kongresas dėl skausmo. Skausmo tyrimų ir valdymo pažanga, IASP
Press, Seattle, WA, 1994, 2, p. 277-284.
35. Wall P.D., Melzack R. (red.) Skausmo vadovėlis, 3 leidimas, Churchillis
Livingstone, Edinbugh, 1994 m.
36. Wei F., Dubner R., Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis
ir nucleus raphe magnus smegenų kamiene daro priešingą poveikį
elgesio hiperalgezija ir stuburo Fos baltymų ekspresija po
periferinis uždegimas. Skausmas, 1999, 80, 127-141.
37. Wei R., Ren K., Dubner R. Uždegimo sukeltas Fos baltymas
ekspresija žiurkės nugaros smegenyse sustiprėja po dorsolaterinio
arba ventrolateraliniai funiculus pažeidimai. Brain Res., 1998, 782,
116-141.
38. Wilcax G.L. IASP kvalifikacijos kėlimo kursai apie skausmo valdymą, 1999 m.
573-591.
39. Willis W.D. signalo perdavimo mechanizmai. Skausmas 1996
atnaujinta apžvalga. Kvalifikacijos tobulinimo kurso programa (8-asis pasaulinis kongresas
Pain, IASP Press, Seattle, WA, 1996, 527-531.
40. Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. ir kt. Opioido ekspresija
receptoriai širdies augimo metu, esant normaliai ir hipertenzijai
žiurkės. // Tiražas, 1996; 93: p. 1020-1025.

Žodis skausmas jungia dvi prieštaraujančias sąvokas. Viena vertus, pagal populiarų senovės Romos gydytojų posakį: „skausmas yra sveikatos sargas“, kita vertus, skausmas kartu su naudinga signaline funkcija, perspėjančia kūną apie pavojų, sukelia daugybę ligų. patologiniai poveikiai, tokie kaip skausmingi išgyvenimai, judėjimo apribojimas, sutrikusi mikrocirkuliacija, susilpnėjusi imuninė apsauga, organų ir sistemų funkcijų sutrikimas. Skausmas gali sukelti sunkią reguliavimo sutrikimo patologiją ir sukelti šoką bei mirtį. [Kukushkin M. L., Reshetnyak V. K., 2002].

Skausmas yra dažniausias daugelio ligų simptomas. PSO ekspertai mano, kad 90% visų ligų yra susijusios su skausmu. Pacientai, kenčiantys nuo lėtinio skausmo, penkis kartus dažniau kreipiasi į gydytoją nei kiti gyventojai. Neatsitiktinai pirmoji pagrindinio 10 tomų vidaus ligų vadovo dalis, išleista redaguojant T. R. Harrison (1993), skirta patofiziologiniams skausmo aspektams aprašyti. Skausmas visada yra subjektyvus, jo suvokimas priklauso nuo žalos intensyvumo, pobūdžio ir lokalizacijos, nuo žalojančio veiksnio pobūdžio, nuo aplinkybių, kuriomis žala atsirado, nuo asmens psichologinės būsenos, nuo jo individualios gyvenimo patirties ir socialinės. statusą.

Skausmas paprastai skirstomas į penkis komponentus:

1. Suvokimo komponentas, leidžiantis nustatyti pažeidimo vietą.
2. Emocinis-afektinis komponentas, formuojantis nemalonią psichoemocinę patirtį.
3. Vegetatyvinis komponentas, atspindintis refleksinius vidaus organų veiklos pokyčius ir simpatinės-antinksčių sistemos tonusą.
4. Motorinis komponentas, skirtas pašalinti žalingų dirgiklių veikimą.
5. Kognityvinis komponentas, formuojantis subjektyvų požiūrį į šiuo metu patiriamą skausmą, pagrįstą sukaupta patirtimi [Valdman A.V., Ignatov Yu.D., 1976].

Pagrindinis veiksniai, turintys įtakos skausmo suvokimui, yra:

1. Amžius.
2. Konstitucija.
3. Auklėjimas.
4. Ankstesnė patirtis.
5. Nuotaika.
6. Laukia skausmo.
7. Baimė.
8. Russ.
9. Tautybė [Melzak R., 1991].

Visų pirma, skausmo suvokimas priklauso nuo asmens lyties. Moterims pateikus tokio paties intensyvumo skausmo dirgiklius, objektyvus skausmo rodiklis (vyzdžio išsiplėtimas) yra ryškesnis. Taikant pozitronų emisijos tomografiją, nustatyta, kad moterims skausmo stimuliavimo metu pastebimas žymiai ryškesnis smegenų struktūrų suaktyvėjimas. Specialus tyrimas, atliktas su naujagimiais, parodė, kad mergaičių veido reakcija į skausmo dirginimą yra ryškesnė nei berniukų. Amžius taip pat vaidina svarbų vaidmenį suvokiant skausmą. Klinikiniai stebėjimai daugeliu atvejų rodo, kad su amžiumi skausmo suvokimo intensyvumas mažėja. Pavyzdžiui, neskausmingų širdies priepuolių atvejų daugėja vyresniems nei 65 metų pacientams, daugėja ir neskausmingų skrandžio opų atvejų. Tačiau šiuos reiškinius galima paaiškinti įvairiais vyresnio amžiaus žmonių patologinių procesų pasireiškimo ypatumais, o ne skausmo suvokimo kaip tokio sumažėjimu.

Modeliuojant patologinį skausmą kapsaicinu tepant jaunų ir pagyvenusių žmonių odą, pasireiškė tokio pat intensyvumo skausmas ir hiperalgezija. Tačiau vyresnio amžiaus žmonėms buvo ilgesnis latentinis laikotarpis iki skausmo atsiradimo ir iki maksimalaus skausmo intensyvumo išsivystymo. Vyresnio amžiaus žmonėms skausmo ir hiperalgezijos pojūtis trunka ilgiau nei jaunesniems. Padaryta išvada, kad senyviems pacientams, kuriems yra ilgalaikis skausmo stimuliavimas, sumažėja CNS plastiškumas.

Klinikinėje aplinkoje tai pasireiškia lėtesniu atsigavimu ir ilgalaikiu padidėjusiu skausmo jautrumu po audinių pažeidimo. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2003]. Taip pat žinoma, kad etninės grupės, gyvenančios šiauriniuose planetos regionuose, lengviau toleruoja skausmą, palyginti su pietiečiais. [Melzak R., 1981]. Kaip minėta aukščiau, skausmas yra daugiakomponentis reiškinys ir jo suvokimas priklauso nuo daugelio veiksnių. Todėl gana sunku pateikti aiškų ir išsamų skausmo apibrėžimą. Populiariausiu apibrėžimu laikoma Tarptautinės skausmo tyrimo asociacijos ekspertų grupės pasiūlyta formuluotė: „Skausmas – tai nemalonus pojūtis ir emocinis išgyvenimas, susijęs su esamu ar galimu audinių pažeidimu arba apibūdinamas tokio pažeidimo terminais. “ Šis apibrėžimas rodo, kad skausmo pojūtis gali atsirasti ne tik tada, kai audinys yra pažeistas arba gresia audinių pažeidimas, bet net ir nesant jokios žalos.

Pastaruoju atveju lemiamas skausmo mechanizmas yra psichoemocinė žmogaus būsena (depresijos, isterijos ar psichozės buvimas). Kitaip tariant, asmens skausmo interpretacija, jo emocinė reakcija ir elgesys gali nekoreliuoti su traumos sunkumu. . Skausmas gali būti skirstomas į somatinį paviršinį (pažeidus odą), somatinį giluminį (esant raumenų ir kaulų sistemos pažeidimui) ir visceralinį. Skausmas gali atsirasti, kai pažeidžiamos skausmo signalų laidumu ir analize dalyvaujančios periferinės ir (arba) centrinės nervų sistemos struktūros. Neuropatiniu skausmu vadinamas skausmas, kuris atsiranda pažeidžiant periferinius nervus, o kai pažeidžiamos centrinės nervų sistemos struktūros – centrinis skausmas. [Reshetnyak V.K., 1985]. Specialią grupę sudaro psichogeniniai skausmai, atsirandantys nepriklausomai nuo somatinių, visceralinių ar neuronų pažeidimų ir nulemti psichologinių bei socialinių veiksnių. Pagal laiko parametrus išskiriamas ūminis ir lėtinis skausmas.

ūminis skausmas yra naujas, neseniai atsiradęs skausmas, neatsiejamai susijęs su jį sukėlusiu sužalojimu ir dažniausiai yra kokios nors ligos simptomas. Toks skausmas išnyksta, kai sutvarkoma žala. [Kalyuzhny L.V., 1984].lėtinis skausmas dažnai įgyja savarankiškos ligos statusą, trunka ilgą laiką ir priežastis, sukėlusi šį skausmą, kai kuriais atvejais gali būti nenustatyta. Tarptautinė skausmo tyrimo asociacija apibrėžia skausmą kaip „skausmą, kuris tęsiasi po įprasto gijimo laikotarpio“. Pagrindinis skirtumas tarp lėtinio ir ūmaus skausmo yra ne laiko faktorius, o kokybiškai skirtingi neurofiziologiniai, biocheminiai, psichologiniai ir klinikiniai ryšiai. Lėtinio skausmo formavimasis labai priklauso nuo psichologinių veiksnių komplekso. Lėtinis skausmas yra mėgstamiausia paslėptos depresijos kaukė. Glaudus ryšys tarp depresijos ir lėtinio skausmo paaiškinamas bendrais biocheminiais mechanizmais. . Skausmo suvokimą užtikrina sudėtinga nocicepcinė sistema, apimanti specialią grupę periferinių receptorių ir centrinių neuronų, esančių daugelyje centrinės nervų sistemos struktūrų ir reaguojančių į žalingą poveikį. Hierarchinė, daugiapakopė nociceptinės sistemos organizacija atitinka neuropsichologines idėjas apie dinamišką smegenų funkcijų lokalizaciją ir atmeta idėją apie „skausmo centrą“ kaip specifinę morfologinę struktūrą, kurios pašalinimas padėtų pašalinti skausmo sindromą. .

Šį teiginį patvirtina daugybė klinikinių stebėjimų, rodančių, kad neurochirurginis bet kurios nociceptinės struktūros sunaikinimas pacientams, kenčiantiems nuo lėtinio skausmo sindromo, atneša tik laikiną palengvėjimą. Skausmo sindromai, atsirandantys dėl nocicepcinių receptorių aktyvavimo traumos, uždegimo, išemijos ir audinių tempimo metu, vadinami somatogeniniais skausmo sindromais. Kliniškai somatogeniniai skausmo sindromai pasireiškia nuolatiniu skausmu ir (arba) padidėjusiu skausmo jautrumu pažeidimo ar uždegimo srityje. Pacientai, kaip taisyklė, lengvai lokalizuoja tokius skausmus, aiškiai apibrėžia jų intensyvumą ir pobūdį. Laikui bėgant padidėjusio skausmo jautrumo zona gali išsiplėsti ir peržengti pažeistus audinius. Sritys, kuriose padidėjęs skausmo jautrumas žalingiems dirgikliams, vadinamos hiperalgezijos zonomis.

Yra pirminė ir antrinė hiperalgezija. Pirminė hiperalgezija apima pažeistus audinius, antrinė hiperalgezija lokalizuota už pažeidimo zonos ribų. Psichofiziškai pirminės odos hiperalgezijos sritys pasižymi skausmo slenksčio sumažėjimu ir skausmo tolerancija žalingiems mechaniniams ir terminiams dirgikliams.

Antrinės hiperalgezijos zonos turi normalų skausmo slenkstį ir sumažintą skausmo toleranciją tik mechaniniams dirgikliams. Pirminės hiperalgezijos patofiziologinis pagrindas yra nociceptorių – A ir C skaidulų – jautrinimas (padidėjęs jautrumas) žalingų dirgiklių veikimui. Nociceptorių įsijautrinimas pasireiškia jų aktyvavimo slenksčio sumažėjimu, jų imlumo laukų išsiplėtimu, nervinių skaidulų iškrovų dažnio ir trukmės padidėjimu, dėl ko padidėja aferentinis nocicepcinis srautas. [Wall P.D., Melzack R., 1994]. Egzogeninis arba endogeninis pažeidimas sukelia visą kaskadą patofiziologinių procesų, paveikiančių visą nocicepcinę sistemą (nuo audinių receptorių iki žievės neuronų), taip pat daugybę kitų organizmo reguliavimo sistemų. Dėl egzogeninių ar endogeninių pažeidimų išsiskiria vazoneuroaktyvios medžiagos, dėl kurių išsivysto uždegimas. Šios vazoneuroaktyvios medžiagos arba vadinamieji uždegimo mediatoriai sukelia ne tik tipiškus uždegimo pasireiškimus, įskaitant ryškią skausmo reakciją, bet ir padidina nociceptorių jautrumą vėlesniems dirginimams. Yra keletas uždegimo mediatorių tipų.

I. Plazmos uždegimo mediatoriai

1. Kallikrin-kinino sistema: bradikininas, kallidinas
2. Komplimentų komponentai: C2-C4, C3a, C5 - anafilotoksinai, C3b - opsoninas, C5-C9 - membranos atakos kompleksas
3. Hemostazės ir fibrinolizės sistema: XII faktorius (Hageman faktorius), trombinas, fibrinogenas, fibrinopeptidai, plazminas ir kt.

II. Ląstelių uždegimo mediatoriai

1. Biogeniniai aminai: histaminas, serotoninas, katecholaminai
2. Arachidono rūgšties dariniai: - prostaglandinai (PGE1, PGE2, PGF2?, tromboksanas A2, prostaciklinas I2), - leukotrienai (LTV4, MRS (A) - lėtai reaguojanti anafilaksijos medžiaga), - chemotaksiniai lipidai
3. Granulocitų faktoriai: katijoniniai baltymai, neutralios ir rūgštinės proteazės, lizosomų fermentai
4. Chemotaksiniai veiksniai: neutrofilų chemotaktinis faktorius, eozinofilų chemotaksinis faktorius ir kt.
5. Deguonies radikalai: O2-superoksidas, H2O2, NO, OH-hidroksilo grupė
6. Lipniosios molekulės: selektinai, integrinai
7. Citokinai: IL-1, IL-6, naviko nekrozės faktorius, chemokinai, interferonai, kolonijas stimuliuojantis faktorius ir kt.
8. Nukleotidai ir nukleozidai: ATP, ADP, adenozinas
9. Neurotransmiteriai ir neuropeptidai: medžiaga P, su kalcitonino genu susijęs peptidas, neurokininas A, glutamatas, aspartatas, norepinefrinas, acetilcholinas.

Šiuo metu yra išskirta daugiau nei 30 neurocheminių junginių, kurie dalyvauja centrinės nervų sistemos nociceptinių neuronų sužadinimo ir slopinimo mechanizmuose. Tarp didelės grupės neuromediatorių, neurohormonai ir neuromoduliatoriai, tarpininkaujantys nociceptiniams signalams, egzistuoja kaip paprastos molekulės. sužadinimo aminorūgštys – VAC(glutamatas, aspartatas) ir sudėtingi stambiamolekuliniai junginiai (medžiaga P, neurokininas A, su kalcitonino genu susijęs peptidas ir kt.).

VAK vaidina svarbų vaidmenį nocicepcijos mechanizmuose. Glutamatas yra daugiau nei pusėje nugaros ganglijų neuronų ir išsiskiria veikiant nociceptiniams impulsams. VAK sąveikauja su keliais glutamato receptorių potipiais. Tai visų pirma jonotropiniai receptoriai: NMDA receptoriai (N-metil-D-aspartatas) ir AMPA receptoriai (β-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazolo-propiono rūgštis), taip pat metalobolotropiniai glutamato receptoriai. .

Suaktyvėjus šiems receptoriams, į ląstelę vyksta intensyvus Ca 2+ jonų srautas, keičiasi jos funkcinis aktyvumas. Susiformuoja nuolatinis neuronų padidėjęs jaudrumas ir atsiranda hiperalgezija. Pabrėžtina, kad nociceptinių neuronų įsijautrinimas, atsirandantis dėl audinių pažeidimo, gali išlikti kelias valandas ar dienas net ir nustojus gauti nociceptinius impulsus iš periferijos. Kitaip tariant, jei jau įvyko nociceptinių neuronų hiperaktyvacija, tada jam nereikia papildomo maitinimo impulsais iš pažeidimo vietos. Ilgalaikis nociceptinių neuronų jaudrumo padidėjimas siejamas su jų genetinio aparato aktyvavimu – ankstyvų, iš karto reaguojančių genų, tokių kaip c-fos, c-jun, junB ir kt., ekspresija. Visų pirma, buvo įrodyta teigiama koreliacija tarp fos-teigiamų neuronų skaičiaus ir skausmo laipsnio. Ca 2+ jonai vaidina svarbų vaidmenį proto-onkogenų aktyvacijos mechanizmuose. Didėjant Ca 2+ jonų koncentracijai citozolyje, dėl padidėjusio jų patekimo per NMDA receptorių reguliuojamus Ca kanalus, ekspresuojasi c-fos, c-jun, kurių baltyminiai produktai dalyvauja reguliuojant ilguosius -terminis ląstelės membranos jaudrumas . Pastaruoju metu azoto oksidui (NO), kuris smegenyse atlieka netipinio ekstrasinapsinio tarpininko vaidmenį, buvo suteikta didelė reikšmė nociceptinių neuronų jautrinimo mechanizmuose.

Mažas dydis ir įkrovos trūkumas leidžia NO prasiskverbti į plazmos membraną ir dalyvauti tarpląstelinio signalo perdavimu, funkcionaliai sujungiant post- ir presinapsinius neuronus. NO susidaro iš L-arginino neuronuose, kuriuose yra NO sintetazės fermento. NO išsiskiria iš ląstelių NMDA sukelto sužadinimo metu ir sąveikauja su C-aferentų presinapsiniais terminalais, padidindamas sužadinamosios aminorūgšties glutamato ir neurokininų išsiskyrimą iš jų. [Kukushkin M. L. ir kt., 2002; Shumatov V. B. ir kt., 2002]. Azoto oksidas vaidina pagrindinį vaidmenį uždegiminiuose procesuose. Vietinė NO sintazės inhibitorių injekcija į sąnarį veiksmingai blokuoja nociceptinį perdavimą ir uždegimą.

Visa tai rodo, kad uždegiminiuose sąnariuose susidaro azoto oksidas. . Kininai yra vieni galingiausių algogeninių moduliatorių. Jie greitai susidaro pažeidžiant audinius ir sukelia daugumą uždegimo poveikių: vazodilataciją, padidėjusį kraujagyslių pralaidumą, plazmos ekstravazaciją, ląstelių migraciją, skausmą ir hiperalgeziją. Jie suaktyvina C skaidulas, o tai sukelia neurogeninį uždegimą dėl medžiagos P, su kalcitonino genu susijusio peptido ir kitų neurotransmiterių išsiskyrimo iš nervų galūnių.

Tiesioginį sužadinamąjį bradikinino poveikį jutimo nervų galūnėms sąlygoja B2 receptoriai ir jis yra susijęs su membranos fosfolipazės C aktyvavimu. Netiesioginį sužadinamąjį bradikinino poveikį nervų aferentinėms galūnėms lemia jo poveikis įvairiems audinių elementams (endotelio ląstelėms, fibroblastams). , putliosios ląstelės, makrofagai ir neutrofilai) ir stimuliuoja uždegiminių mediatorių susidarymą juose, kurie, sąveikaudami su atitinkamais receptoriais nervų galūnėse, aktyvina membranos adenilato ciklazę. Savo ruožtu adenilato ciklazė ir fosfolipazė C skatina fermentų, kurie fosforilina jonų kanalų baltymus, susidarymą.

Jonų kanalų baltymų fosforilinimo rezultatas yra membranos pralaidumo jonams pasikeitimas, kuris turi įtakos nervų galūnių jaudrumui ir gebėjimui generuoti nervinius impulsus. Bradikininas, veikdamas per B2 receptorius, skatina arachidono rūgšties susidarymą, vėliau – prostaglandinų, prostaciklinų, tromboksanų ir leukotrienų susidarymą. Šios medžiagos, turinčios ryškų nepriklausomą algogeninį poveikį, savo ruožtu stiprina histamino, serotonino ir bradikinino gebėjimą jautrinti nervų galūnes. Dėl to padidėja tachikininų (medžiagos P ir neurokinino A) išsiskyrimas iš nemielinizuotų C-aferentų, kurie, didindami kraujagyslių pralaidumą, dar labiau padidina vietinę uždegiminių mediatorių koncentraciją. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001].

Gliukokortikoidų vartojimas neleidžia susidaryti arachidono rūgščiai, nes slopina fosfolipazės A2 aktyvumą. Savo ruožtu nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (NVNU) užkirsti kelią ciklinių endoperoksidų, ypač prostaglandinų, susidarymui. Bendruoju NVNU pavadinimu jungiamos įvairios cheminės struktūros medžiagos, kurios slopina ciklooksigenazę. Visi NVNU tam tikru mastu turi priešuždegiminį, karščiavimą mažinantį ir analgetinį poveikį. Deja, beveik visi ilgai vartojami NVNU turi ryškų šalutinį poveikį. Jie sukelia dispepsiją, pepsines opas ir kraujavimą iš virškinimo trakto. Taip pat gali negrįžtamai sumažėti glomerulų filtracijos greitis, dėl kurio gali išsivystyti intersticinis nefritas ir ūminis inkstų nepakankamumas. NVNU neigiamai veikia mikrocirkuliaciją, gali sukelti bronchų spazmą [Filatova E. G., Wayne A. M., 1999; Chichasova N.V., 2001; Nasonovas E. L., 2001].

Šiuo metu žinoma, kad yra dviejų tipų ciklooksigenazės. Įprastomis sąlygomis susidaro ciklooksigenazė-1 (COX-1), o uždegimo metu - ciklooksigenazė-2 (COX-2). Šiuo metu kuriant veiksmingus NVNU siekiama sukurti selektyvius COX-2 inhibitorius, kurie, skirtingai nei neselektyvūs inhibitoriai, turi daug mažiau ryškų šalutinį poveikį. Tačiau yra įrodymų, kad vaistai, turintys „subalansuotą“ slopinamąjį poveikį prieš COX-1 ir COX-2, gali turėti ryškesnį priešuždegiminį ir analgetinį poveikį, palyginti su specifiniais COX-2 inhibitoriais. [Nasonov E. L., 2001].

Kartu su COX-1 ir COX-2 slopinančių vaistų kūrimu ieškoma iš esmės naujų analgetikų. Manoma, kad B1 receptoriai yra atsakingi už lėtinį uždegimą. Šių receptorių antagonistai žymiai sumažina uždegimo apraiškas. Be to, bradikininas dalyvauja diacilglicerolio gamyboje ir aktyvina proteinkinazę C, kuri savo ruožtu sustiprina nervinių ląstelių jautrinimą.

Baltymų kinazė C vaidina labai svarbų nocicepcijos vaidmenį, o jos aktyvumui slopinti ieškoma vaistų. . Be uždegiminių mediatorių sintezės ir išsiskyrimo, stuburo nociceptinių neuronų hiperjautrumo ir padidėjusio aferentinio srauto į centrines smegenų struktūras, tam tikrą vaidmenį vaidina simpatinės nervų sistemos veikla. Nustatyta, kad nocicepcinių aferentinių galų jautrumo padidėjimas aktyvavus postganglionines simpatines skaidulas yra tarpininkaujamas dviem būdais. Pirma, dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo pažeidimo srityje ir padidėjusios uždegimo mediatorių koncentracijos (netiesioginis kelias) ir, antra, dėl tiesioginio simpatinės nervų sistemos neuromediatorių - norepinefrino ir adrenalino poveikio. ant a2-adrenerginių receptorių, esančių ant nociceptorių membranos. Uždegimo metu aktyvuojami vadinamieji „tylūs“ nociceptiniai neuronai, kurie, nesant uždegimo, nereaguoja į įvairius nociceptinius dirgiklius.

Kartu su aferentinio nocicepcinio srauto padidėjimu uždegimo metu pastebimas mažėjančios kontrolės padidėjimas. . Tai atsiranda dėl antinociceptinės sistemos aktyvavimo. Jis suaktyvinamas, kai skausmo signalas pasiekia antinociceptines smegenų kamieno, talamo ir smegenų žievės struktūras. [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. Suaktyvėjus periakveduktinei pilkajai medžiagai ir pagrindiniam raphe branduoliui, išsiskiria endorfinai ir enkefalinai, kurie jungiasi prie receptorių, sukeldami daugybę fizikinių ir cheminių pokyčių, mažinančių skausmą. Yra trys pagrindiniai opiatų receptorių tipai: -,? - Ir? - receptoriai. Didžiausias naudojamų analgetikų skaičius turi poveikį dėl sąveikos su? - receptoriai. Dar visai neseniai buvo visuotinai priimta, kad opioidai veikia tik nervų sistemą ir sukelia analgetinį poveikį sąveikaudami su opioidų receptoriais, esančiais galvos ir nugaros smegenyse. Tačiau opiatų receptoriai ir jų ligandai buvo rasti imuninėse ląstelėse. , periferiniuose nervuose , uždegiminiuose audiniuose . Dabar žinoma, kad 70% endorfinų ir enkefalinų receptorių yra presinapsinėje nociceptorių membranoje ir dažniausiai skausmo signalas yra slopinamas (prieš pasiekiant nugaros smegenų nugarinius ragus).

Dinorfinas aktyvuojasi? -receptorius ir slopina interneuronus, dėl to išsiskiria GABA, kuri sukelia užpakalinio rago ląstelių hiperpoliarizaciją ir slopina tolesnį signalo perdavimą . Opioidų receptoriai yra nugaros smegenyse, daugiausia aplink C skaidulų terminalus nugaros ragų I sluoksnyje. . Jie sintetinami mažų nugaros ganglijų ląstelių kūnuose ir pernešami proksimaliai ir distaliai išilgai aksonų. . Opioidų receptoriai yra neaktyvūs neuždegusiuose audiniuose, prasidėjus uždegimui šie receptoriai suaktyvėja per kelias valandas. . Opiatų receptorių sintezė nugaros rago ganglijos neuronuose taip pat didėja esant uždegimui, tačiau šis procesas, įskaitant transportavimo išilgai aksonų laiką, trunka keletą dienų. . Klinikinių tyrimų metu buvo nustatyta, kad 1 mg morfino injekcija į kelio sąnarį pašalinus meniskus suteikia ryškų ilgalaikį analgezinį poveikį. . Vėliau buvo parodytas opiatų receptorių buvimas uždegiminiame sinoviniame audinyje. .

Reikia pažymėti, kad gebėjimas opiatai sukelti vietinį analgezinį poveikį, kai taikomas audiniams, buvo aprašytas dar XVIII a. Taigi anglų gydytojas Heberdenas 1774 m. paskelbė darbą, kuriame aprašė teigiamą opijaus ekstrakto panaudojimo poveikį gydant hemorojaus skausmą. . Parodė gerą analgezinį poveikį diamorfinas vietiškai tepant ant pragulų ir piktybinių odos vietų , šalinant dantis esant stipriam aplinkinių audinių uždegimui . Antinociceptinis poveikis (pasireiškiantis per kelias minutes po opioidų vartojimo) pirmiausia priklauso nuo veikimo potencialo plitimo blokados, taip pat nuo sužadinimo mediatorių, ypač medžiagos P, išsiskyrimo iš nervų galūnių sumažėjimo. Morfinas prastai absorbuojamas per normalią odą ir gerai absorbuojamas per uždegusią odą. Todėl morfino tepimas ant odos suteikia tik vietinį analgezinį poveikį ir neveikia sistemiškai.

Pastaraisiais metais vis daugiau autorių pradeda kalbėti apie subalansuoto nuskausminimo vartojimo rekomenduotinumą, t.y. kartu vartojant NVNU ir opiatinių analgetikų, kuris leidžia sumažinti dozes ir atitinkamai šalutinį poveikį tiek pirmojo, tiek antrojo [Ignatovas Yu. D., Zaicevas A. A., 2001; Osipova N. A., 1994; Filatova E. G., Wayne A. M., 1999; Nasonovas E. L., 2001]. Opioidai vis dažniau vartojami nuo artrito skausmo [Ignatovas Yu.D., Zaicevas A.A., 2001]. Šiuo metu šiam tikslui ypač naudojamas tramadolio boliuso forma. Šis vaistas yra agonistas-antagonistas [Mashkovsky M. D., 1993], todėl fizinės priklausomybės tikimybė vartojant atitinkamas dozes yra maža. Yra žinoma, kad opioidai agonistai-antagonistai yra mažiau fiziškai priklausomi nei tikrieji opioidai. [Filatova E. G., Wayne A. M., 1999].

Yra nuomonė, kad opioidai, vartojami tinkamomis dozėmis, yra saugesni nei tradiciniai NVNU. [Ignatovas Yu.D., Zaicevas A.A., 2001]. Vienas iš svarbiausių lėtinio skausmo veiksnių yra depresija. Kai kurių autorių nuomone, gydant lėtinį skausmą, nepriklausomai nuo jo patogenezės, antidepresantai turi būti naudojami visada. [Filatova E. G., Wayne A. M., 1999].

Analgezinis poveikis antidepresantai pasiekti trimis mechanizmais. Pirmasis yra depresijos simptomų mažinimas. Antra, antidepresantai aktyvina serotonines ir noradrenergines antinociceptines sistemas. Trečias mechanizmas yra tas, kad amitriptilinas ir kiti tricikliai antidepresantai veikia kaip NMDA receptorių antagonistai ir sąveikauja su endogenine adenozino sistema. Taigi skausmo sindromų, kylančių dėl uždegimo, patogenezėje dalyvauja daugybė skirtingų neurofiziologinių ir neurocheminių mechanizmų, kurie neišvengiamai lemia paciento psichofiziologinės būklės pokyčius. Todėl kartu su priešuždegiminiais ir analgetikais sudėtingam patogenetiškai pagrįstam gydymui, kaip taisyklė, taip pat būtina skirti antidepresantus.

Literatūra

1. Valdman A. V., Ignatovas Yu. D. Centriniai skausmo mechanizmai. - L .: Nauka, 1976. 191.
2. Vidaus ligos. 10 knygų. 1 knyga. Išversta iš anglų kalbos. Red. E. Braunwald, K. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf ir kiti - M .: Medicina, 1993, 560.
3. Ignatovas Yu. D., Zaicevas AA Šiuolaikiniai skausmo terapijos aspektai: opiatai. Kokybiška klinikinė praktika. 2001, 2, 2-13.
4. Kalyuzhny LV Skausmo jautrumo reguliavimo fiziologiniai mechanizmai. Maskva: Medicina, 1984, 215.
5. Kukushkin M. L., Grafova V. N., Smirnova V. I. ir kt. Azoto oksido vaidmuo skausmo sindromo vystymosi mechanizmuose // Anesteziolis. i reanimatol., 2002, 4, 4-6.
6. Kukushkin M. L., Reshetnyak V. K. Patologinio skausmo reguliavimo sutrikimo mechanizmai. Knygoje: Reguliavimo sutrikimų patologija. (redaktorius G. N. Kryzhanovskis) M .: Medicina, 2002. 616 -634.
7. Mashkovsky M. D. Vaistai. 1993, M. Medicina, 763.
8. Melzakas R. Skausmo mįslė. Per. iš anglų kalbos. M.: Medicina, 1981, 231 p.
9. Nasonovas E. L. Nesteroidinių vaistų nuo uždegimo analgetinis poveikis raumenų ir kaulų sistemos ligoms: veiksmingumo ir saugumo pusiausvyra. Consilium medicum, 2001, 5, 209-215.
10. Osipova N. A. Šiuolaikiniai centrinio veikimo analgetikų klinikinio naudojimo principai. Anest. ir reanimatologas. 1994, 4, 16-20.
11. Reshetnyak VK Neurofiziologiniai skausmo ir refleksinės anestezijos pagrindai. Mokslo ir technikos rezultatai. VINITI. Physiol. žmogus ir gyvūnai, 1985. 29. 39-103.
12. Reshetnyak VK, Kukushkin ML Skausmas: fiziologiniai ir patofiziologiniai aspektai. Knygoje: Aktualios patofiziologijos problemos (pasirinktos paskaitos). Red. B. B. Morozas. Maskva: Medicina, 2001, 354-389.
13. Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Amžiaus ir lyties skirtumai skausmo suvokime // Klinikinė gerontologija, 2003, T 9, Nr. 6, 34-38.
14. Filatova E. G., Wayne A. M. Skausmo farmakologija. rusų medicinos žurnalas, 1999, 9, 410- 418.
15. Chichasova N. V. Vietinis analgetikų vartojimas sergant sąnarių ir stuburo ligomis. Consilium medicum, 2001, 5, 215-217.
16. Shumatov V. B., Shumatova T. A., Balašova T. V. Epidurinio nuskausminimo morfinu poveikis nociceptinių neuronų NO formavimo aktyvumui stuburo ganglijose ir nugaros smegenyse. Anesteziolis. i reanimatol., 2002, 4, 6-8.
17. Atgal L. N., Finlay I. Analgezinis vietinių opioidų poveikis skausmingoms odos opoms. // J. Skausmo simptomų valdymas, 1995, 10, 493.
18. Cabot P. J., Cramond T., Smith M. T. Kiekybinė periferinių opioidų surišimo vietų autoradiografija žiurkės plaučiuose. Euras. J. Pharmacol., 1996, 310, 47-53.
19. Calixto J. B., Cabrini D. A., Ferreria J., Kinins nuo skausmo ir uždegimo. Skausmas, 2000, 87, 1-5
20. Coderre T. J., Katz J., Vaccarino A. L., Melzack R. Centrinio neuroplastiškumo indėlis į patologinį skausmą: klinikinių ir eksperimentinių įrodymų apžvalga. Pain, 1993, 52, 259-285.
21. Dickenson A. H. Kur ir kaip veikia opioidai. 7-ojo pasaulinio skausmo kongreso medžiaga, skausmo tyrimų ir valdymo pažanga, redagavo G. F. Gebhartas, D. L. Hammondas ir T. S. Jensenas, IASP Press, Seattle, 1994, 2, 525-552.
22. Dickenson A. H. Skausmo perdavimo ir kontrolės farmakologija. Pain, 1996. Atnaujinta apžvalgos atnaujinimo kurso programa (8-asis pasaulinis skausmo kongresas), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 113-121.
23. Hassan A. H. S., Ableitner A., ​​​​Stein C., Herz A. žiurkės letenos uždegimas padidina opioidinių receptorių aksoninį pernešimą sėdmeniniame nerve ir padidina jų tankį uždegiminiame audinyje.// Neurosci.., 1993, 55, P. 185-195.
24. Krainik M., Zylicz Z. Vietinis morfijus nuo piktybinio odos skausmo. Paliatyvus. Med., 1997, 11, 325.
25. Krajnik M., Zylicz Z., Finlay I. ir kt. Galimas vietinių opioidų naudojimas paliatyvioje slaugoje – 6 atvejų ataskaita. Skausmas, 1999, 80, 121-125.
26. Lawand N. B., McNearney T., Wtstlund N. Aminorūgščių išsiskyrimas į kelio sąnarį: pagrindinis nocicepcijos ir uždegimo vaidmuo, Pain, 2000, 86, 69-74.
27. Lawrence A. J., Joshi G. P., Michalkiewicz A. ir kt. Periferinių opioidinių receptorių sukeliamo nuskausminimo įrodymai uždegiminiame sinoviniame audinyje.// Eur. J.Clin. Pharmacol., 1992, 43, p. 351-355.
28. Likar R., Sittl R., Gragger K. ir kt. Periferinė morfino analgezija dantų chirurgijoje. Pain, 1998, 76, 145-150.
29. Likar R., Sittl R., Gragger K. ir kt. Opiatų receptoriai. Jo demonstravimas nerviniame audinyje Mokslas, 1973, 179, 1011-1014.
30. Przewlocki R., Hassan A. H. S., Lason W. ir kt. Genų ekspresija ir opioidinių peptidų lokalizacija uždegiminio audinio imuninėse ląstelėse: funkcinis vaidmuo antinocicepcijoje. Neurosci., 1992, 48, 491-500.
31. Ren K., Dubner R. Sustiprintas mažėjantis nocicepcijos moduliavimas žiurkėms, turinčioms nuolatinį užpakalinės letenos uždegimą. J. neurophysiol, 1996, 76, 3025-3037.
32. Schafer M., Imai Y., Uhl G. R., Stein C. Inflammation enhances peripheral mu-opioid receptor-mediated analgesia, but not m-opioid receptor transscription in dorsal root ganglia.// Eur. J. Pharmacol., 1995, 279, 165-169.
33. Stein C., Comisel K., Haimerl E. ir kt. Analgetinis intraartikulinio morfino poveikis po artroskopinės kelio operacijos. // N. Angl. Med., 1991; 325: p. 1123-1126.
34. Torebjork E., Nociceptor dynamics in humans, In: G. F. Gebhart, D. L. Hammond ir T. S. Jensen (red.), Proceedings of the 7th World Congress on Pain. Skausmo tyrimų ir valdymo pažanga, IASP Press, Seattle, WA, 1994, 2, pp. 277-284.
35. Wall P. D., Melzack R. (red.) Skausmo vadovėlis, 3 leidimas, Churchill Livingstone, Edinbugh, 1994 m.
36. Wei F., Dubner R., Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis ir nucleus raphe magnus smegenų kamiene daro priešingą poveikį elgesio hiperalgezijai ir stuburo Fos baltymų ekspresijai po periferinio uždegimo. Skausmas, 1999, 80, 127-141.
37. Wei R., Ren K., Dubner R. Uždegimo sukelta Fos baltymų ekspresija žiurkės nugaros smegenyse sustiprėja po dorsolaterinių arba ventrolateralinių funiculus pažeidimų. Brain Res., 1998, 782, 116-141.
38. Wilcax G. L. IASP kvalifikacijos kėlimo kursai apie skausmo valdymą, 1999, 573-591.
39. Willis W. D. Signalų perdavimo mechanizmai. Pain 1996 – atnaujinta apžvalga. Kvalifikacijos tobulinimo kurso programa (8-asis pasaulinis skausmo kongresas), IASP Press, Sietlas, WA, 1996, 527-531.
40. Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. ir kt. Opioidinių receptorių ekspresija normalios ir hipertenzinės žiurkės širdies augimo metu. // Tiražas, 1996; 93: p. 1020-1025.

Skausmas – algos arba nocicepcija, yra nemalonus pojūtis, realizuojamas specialios skausmo jautrumo ir aukštesnių smegenų dalių sistemos, susijusios su psichoemocinės sferos reguliavimu.

Praktiškai skausmas visada signalizuoja apie tokių egzogeninių ir endogeninių veiksnių, sukeliančių audinių pažeidimą, poveikį arba žalingo poveikio pasekmes. Skausmo impulsai formuoja kūno reakciją, kuria siekiama išvengti ar pašalinti kilusį skausmą. Tokiu atveju fiziologinis adaptacinis skausmo vaidmuo, apsauganti organizmą nuo pernelyg didelio nocicepcinio poveikio, virsta patologine. Patologijoje skausmas praranda fiziologinę adaptacijos kokybę ir įgyja naujų savybių – disadaptacija, kuri yra jo patogeninė reikšmė organizmui.

patologinis skausmas vykdo pakitusi skausmo jautrumo sistema ir sukelia struktūrinius bei funkcinius poslinkius ir pažeidimus širdies ir kraujagyslių sistemoje, vidaus organuose, mikrocirkuliacijos lovoje, sukelia audinių degeneraciją, sutrikdo autonomines reakcijas, nervų, endokrininės sistemos veiklos pokyčius. , imuninės ir kitos organizmo sistemos. Patologinis skausmas slopina psichiką, sukelia nepakeliamas kančias pacientui, kartais užgožia pagrindinę ligą ir sukelia negalią.

Centriniai patologinio skausmo šaltiniai. Ilgalaikė ir pakankamai intensyvi nociceptinė stimuliacija gali sukelti patologiškai sustiprinto sužadinimo generatoriaus (GPUV) susidarymą, kuris gali susidaryti bet kuriame nocicepcinės sistemos CNS lygyje. HPUV morfologiškai ir funkciniu požiūriu yra hiperaktyvių neuronų visuma, kuri atkuria intensyvų nekontroliuojamą impulsų srautą arba išvesties signalą. GPU formavimo skatinimo mechanizmai gali būti:

1. Ilgalaikė, ryški ir užsitęsusi neurono membranos depoliarizacija;

2. Neuroninių tinklų slopinimo mechanizmų pažeidimai;

3. Dalinė neuronų deaferentacija;

4. Neuronų trofiniai sutrikimai;

5. Neuronų pažeidimai ir jų aplinkos pokyčiai.

IN vivo HPSV atsiranda dėl (1) užsitęsusios ir sustiprintos sinapsinės neuronų stimuliacijos, (2) lėtinės hipoksijos, (3) išemijos, (4) mikrocirkuliacijos sutrikimų, (5) lėtinės nervų struktūrų traumos, (6) neurotoksinių nuodų veikimas, (7) impulsų sklidimo išilgai aferentinių nervų pažeidimas.

Būtina GPU formavimo ir veikimo sąlyga slopinimo mechanizmų nepakankamumas suinteresuotų neuronų populiacijoje. Didelę reikšmę turi neurono jaudrumo padidėjimas ir sinaptinių bei nesinaptinių tarpneuronų jungčių aktyvinimas. Didėjant trikdymui, neuronų populiacija virsta generatoriumi, generuojančiu intensyvų ir ilgalaikį impulsų srautą.

HPUV priežastys nugaros smegenų ir branduolių užpakaliniuose raguose trišakis nervas gali būti sustiprėjusi ir užsitęsusi stimuliacija iš periferijos, pavyzdžiui, nuo pažeistų nervų. Tokiomis sąlygomis iš pradžių periferinės kilmės skausmas įgyja centrinio generatoriaus savybes ir gali turėti centrinio skausmo sindromo pobūdį. Būtina sąlyga Nepakankamas šios sistemos neuronų slopinimas yra skausmingo HPS atsiradimo ir funkcionavimo bet kurioje nociceptinės sistemos grandyje priežastis.

Priežastys GPUV atsiradimas nociceptinėje sistemoje gali būti dalinis neuronų deaferentacija, pavyzdžiui, po pertraukos ar pažeidimo sėdimojo nervo arba nugaros šaknis. Esant tokioms sąlygoms, epileptiforminis aktyvumas registruojamas elektrofiziologiškai, iš pradžių deaferentiniame užpakaliniame rage (ŽPV susidarymo požymis), o vėliau talamo ir sensomotorinės žievės branduoliuose. Deaferentacijos skausmo sindromas, atsirandantis tokiomis sąlygomis, turi fantominio skausmo sindromo pobūdį – galūnės ar kito organo skausmas, kurio nėra dėl amputacijos. ŽPV ir atitinkamai skausmo sindromas gali atsirasti nugaros smegenų užpakaliniuose raguose ir talaminiuose branduoliuose, kai vietinis poveikis tam tikriems. farmakologiniai preparatai- konvulsantai ir biologiškai aktyvios medžiagos (pavyzdžiui, stabligės toksinas, kalio jonai ir kt.). Atsižvelgiant į GPU aktyvumą, taikomi slopinantys mediatoriai - glicinas, GABA ir kt. centrinės nervų sistemos srityje, kurioje ji veikia, sustabdo skausmo sindromą tarpininko veikimo metu. Panašus poveikis pastebimas vartojant blokatorius. kalcio kanalai- verapamilis, nifedipinas, magnio jonai, taip pat prieštraukuliniai vaistai, pavyzdžiui, karbamazepamas.

Veikiant veikiančiam GPUV, kinta kitų skausmo jautrumo sistemos dalių funkcinė būsena, didėja jų neuronų jaudrumas, atsiranda tendencija atsirasti nervinių ląstelių populiacijai, kuriai būdingas ilgalaikis padidėjęs patologinis aktyvumas. Laikui bėgant antrinis HPUV gali susidaryti įvairiose nociceptinės sistemos dalyse. Organizmui reikšmingiausias yra aukštesnių šios sistemos dalių – talamo, somatosensorinės ir frontoorbitinės žievės, kurios atlieka skausmo suvokimą ir lemia jo pobūdį, įsitraukimas į patologinį procesą.

131 (privatus). antinociceptinė sistema. Skausmo jautrumo sistema – nocicepcija apima jos funkcinį antipodą – antinocicepcinę sistemą, kuri veikia kaip nocicepcijos aktyvumo reguliatorius. Struktūriškai antinociceptinę sistemą vaizduoja nugaros smegenų ir smegenų dariniai, kuriuose atliekamos nocicepcijos relinės funkcijos. Nervinės skaidulos, kurios sukelia skausmo jautrumą ir yra paraspinalinių ganglijų pseudounipolinių neuronų aksonai, patenka į nugaros smegenis kaip užpakalinių šaknų dalis ir sudaro sinapsinius kontaktus su specifiniais nociceptiniais užpakalinių ragų neuronais. Susiformuoja kryžminiai ir nekryžiuoti šių neuronų aksonai spinotalaminis traktas užimantys priekinius šoninius nugaros smegenų baltosios medžiagos regionus. Spinotalaminiame trakte yra izoliuotos neospinalinės (esančios į šoną) ir paleospinalinės (esančios medialinėje) dalys. IN talame yra trečiasis neuronas kurio aksonas pasiekia somatosensorinę zoną smegenų žievės(S I ir S II). Spinotalaminio trakto paleospinalinės dalies talamo intralaminarinių branduolių aksonai projektuojasi į limbinę ir priekinę žievę.

Todėl patologinis skausmas (daugiau nei 250 skausmo atspalvių) atsiranda, kai pažeidžiamos arba sudirginamos tiek periferinės nervų struktūros (nociceptoriai, periferinės nociceptinės skaidulos), tiek centrinės (sinapsės skirtinguose nugaros smegenų lygiuose, medialinė kamieno kilpa, įskaitant talamą, vidinis). kapsulė, smegenų žievė). Patologinis skausmas atsiranda dėl patologinės alginės sistemos susidarymo nocicepcinėje sistemoje.

Antinociceptinės sistemos veiklos įgyvendinimas vykdomas naudojant specializuotus neurofiziologinius ir neurocheminius mechanizmus.

Antinociceptinė sistema užtikrina kilusio patologinio skausmo prevenciją ir pašalinimą – patologinė alginė sistema. Jis įsijungia per didelius skausmo signalus, susilpnindamas nocicepcinių impulsų srautą iš jo šaltinių ir taip sumažindamas skausmo pojūčio intensyvumą. Taigi skausmas išlieka kontroliuojamas ir neįgyja savo patologinės reikšmės. Pasidaro aišku, kad jei antinociceptinės sistemos veikla yra labai sutrikusi, tai net ir minimalaus intensyvumo skausmo dirgikliai sukelia per didelį skausmą. Tai pastebima esant kai kurioms įgimto ir įgyto antinociceptinės sistemos nepakankamumo formoms. Be to, gali būti epikritinio ir protopatinio skausmo jautrumo formavimosi intensyvumo ir kokybės neatitikimas.

Esant antinociceptinės sistemos nepakankamumui, kurį lydi pernelyg intensyvaus skausmo formavimasis, būtina papildomai stimuliuoti antinocicepciją (tiesioginė tam tikrų smegenų struktūrų stimuliacija elektra). Svarbiausias skausmo moduliavimo centras yra vidurinės smegenų sritis, esanti Silvijaus akveduko srityje. Periakveduktinės pilkosios medžiagos aktyvinimas sukelia ilgalaikį ir gilų nuskausminimą. Šių struktūrų slopinamasis poveikis vykdomas nusileidžiančiais takais, nuo serotonerginių ir noradrenerginių neuronų, kurie siunčia savo aksonus į nugaros smegenų nociceptines struktūras, kurios atlieka presinapsinį ir postsinapsinį slopinimą.

Opioidiniai analgetikai stimuliuoja antinociceptinę sistemą, nors gali veikti ir nociceptines struktūras. Žymiai suaktyvinti antinociceptinės sistemos funkcijas ir kai kurias fizioterapines procedūras, ypač akupunktūrą (akupunktūrą).

Galima ir priešinga situacija, kai antinociceptinės sistemos aktyvumas išlieka itin didelis, o tuomet gali grėsti staigus skausmo jautrumo sumažėjimas ir net slopinimas. Tokia patologija atsiranda susiformuojant padidėjusio sužadinimo židiniui pačios antinociceptinės sistemos struktūrose. Kaip tokio pobūdžio pavyzdžius galima paminėti skausmo jautrumo praradimą isterijos, psichozės ir streso metu.

132 klausimas. Pavlovo dėstymas apie neurozę.Neurozinių būsenų susidarymo etiologija ir mechanizmai. Neurozė kaip preliga Neurozėje IP Pavlovas suprato ilgalaikį aukštesnio nervinio aktyvumo sutrikimą, kurį sukelia smegenų žievės nervinių procesų pertempimas, veikiant nepakankamo stiprumo ar trukmės išoriniams dirgikliams. Pavloviškoje neurozių sampratoje, pirma, labai svarbus psichogeninis aukštesnės nervinės veiklos sutrikimas, nubrėžiantis ribas tarp neurozių ir grįžtamų nepsichogeninio pobūdžio sutrikimų, ir, antra, ryšys. klinikinės formos neurozės su didesnio nervinio aktyvumo tipais, o tai leidžia nagrinėti neurozių klasifikaciją ne tik klinikiniu, bet ir patofiziologiniu požiūriu. Yra 3 klasikinės neurozių formos: neurastenija, isterija (isterinė neurozė) ir obsesinis-kompulsinis sutrikimas. Psichastenija aptariama psichopatijos skyriuje. NEURASTENIJA- dažniausia neurozių forma; ryškus nervų sistemos susilpnėjimas dėl per didelio dirglumo ar slopinimo proceso arba jų judrumo. Klinikinis vaizdas- irzlaus silpnumo būsena: padidėjusio dirglumo ir susijaudinimo derinys su padidėjusiu nuovargiu ir išsekimu. 3 neurastenijos stadijos (formos).. Būdingas pradinis etapas aktyvaus slopinimo pažeidimas, daugiausia pasireiškiantis dirglumu ir jaudrumu - vadinamąja hiperstenine (dirginančia) neurastenija. Antrame, tarpiniame etape pasirodžius sužadinimo proceso labilumui, vyrauja dirglus silpnumas. Trečiajame etape (hiposteniškasneurastenija) vystantis apsauginiam slopinimui, vyrauja silpnumas ir išsekimas, mieguistumas, apatija, padidėjęs mieguistumas, prasta nuotaika. ISTERINĖ NEUROZĖ- psichogeninių neurozinių būklių grupė su somatovegetaciniais, sensoriniais ir motoriniais sutrikimais, yra antra pagal dažnumą neurozės forma, daug dažniau pasireiškia jauname amžiuje ir daug dažniau moterims nei vyrams ir ypač lengvai pasireiškia kenčiantiems žmonėms. nuo isterinės psichopatijos. Klinikinis vaizdas: itin margi, polimorfiniai ir kintantys simptomai schematiškai skirstomi į psichiniai sutrikimai, motoriniai, jutimo ir vegetaciniai-visceraliniai sutrikimai. Dėl judėjimo sutrikimų isterijai priskiriami traukulių priepuoliai, parezė, paralyžius, įskaitant astaziją-abaziją, kuri labai būdinga isterijai, hiperkinezei, kontraktūroms, mutizmui, isteriniam stuporui ir kt. Dėl jutimo sutrikimų tipiškiausi yra isterinis aklumas, kurtumas (afonija), jutimo sutrikimai, pasireiškiantys hipestezija, hiperestezija ir parestezija. Vegetatyviniai-somatiniai sutrikimai sergant isterine neuroze, jie pasireiškia kvėpavimo, širdies veiklos, virškinimo trakto ir lytinės funkcijos sutrikimais. OBSESINIŲ BŪKLŲ NEUROZĖ derina įvairias neurotines būsenas su įkyriomis mintimis, idėjomis, idėjomis, potraukiais, veiksmais ir baimėmis; pasireiškia daug rečiau nei neurastenija ir isterinė neurozė; vyrams ir moterims jis stebimas vienodai dažnai. I. P. Pavlovas atkreipė dėmesį į būtinybę atskirti psichasteniją kaip ypatingą temperamentą nuo obsesinės-kompulsinės neurozės („kompulsinės neurozės“). klinikinis vaizdas. Obsesinis-kompulsinis sutrikimas lengviau pasireiškia psichinio tipo asmenims (pagal I. P. Pavlovą), ypač kai organizmą nusilpsta somatiniai ir. užkrečiamos ligos. Obsesinių reiškinių yra labai daug ir įvairių, labiausiai būdingų fobijos ir įkyrios mintys, prisiminimai, abejonės, veiksmai, potraukiai. Dažnesnės yra kardiofobija, kancerofobija, lizofobija (įkyri beprotybės baimė), oksifobija (įkyri aštrių daiktų baimė), klaustrofobija (uždaros erdvės baimė), agorafobija (atviros erdvės baimė), įkyri aukščio, taršos baimė, paraudimo baimė. ir tt Obsesiniai reiškiniai yra nenugalimi ir atsiranda prieš paciento norą. Pacientas su jais elgiasi kritiškai, supranta jų keistenybes, siekia jas įveikti, tačiau pats negali jų atsikratyti. Pagal srauto ypatybes išskiriami 3 tipai: pirmasis – su vienu ligos priepuoliu kuris gali trukti savaites ar metus; antrasis – atkryčių forma su laikotarpiais visiška sveikata; trečia - nuolatinis srautas kartais paūmėjus simptomams. Obsesinis-kompulsinis sutrikimas, skirtingai nei neurastenija ir isterinė neurozė, yra linkę į lėtinę eigą su paūmėjimais, dažniausiai psichogeniniais.

Skausmas yra pagrindinis skundas, dėl kurio pacientai kreipiasi į gydytoją. Skausmas yra ypatingas jautrumo tipas, susidarantis veikiant patogeniniam dirgikliui, kuriam būdingi subjektyviai nemalonūs pojūčiai, taip pat reikšmingi kūno pokyčiai iki rimtų jo gyvybinių funkcijų pažeidimų ir net mirties (P. F. Litvitsky).

Skausmas organizmui gali turėti tiek signalinę (teigiamą), tiek patogeninę (neigiamą) reikšmę.

Signalo vertė. Skausmo pojūtis informuoja organizmą apie kenksmingo agento poveikį, sukeldamas atsaką:

Apsauginė reakcija (besąlyginiai refleksai kaip rankos atitraukimas, pašalinio objekto pašalinimas, periferinių kraujagyslių spazmas, neleidžiantis kraujavimui),

Organizmo mobilizacija (fagocitozės ir ląstelių proliferacijos suaktyvėjimas, centrinės ir periferinės kraujotakos pokyčiai ir kt.)

Organo ar viso organizmo funkcijos apribojimas (sunkia krūtinės angina sergančio žmogaus stabdymas ir sušalimas).

patogeninė vertė. Dėl per didelio skausmo impulsų gali išsivystyti skausmo šokas, sutrikti širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo ir kitų sistemų veikla. Skausmas sukelia vietinius trofinius sutrikimus, ilgai trunkantis gali sukelti psichikos sutrikimus.

Skausmą sukelia etiologiniai veiksniai:

1. Mechaninis: smūgis, pjūvis, suspaudimas.

2. Fizinis: padidėjęs arba žema temperatūra, didelės dozės ultravioletinis švitinimas, elektros srovė.

3. Cheminis: stiprių rūgščių, šarmų, oksiduojančių medžiagų kontaktas su oda ar gleivinėmis; kalcio ar kalio druskų kaupimasis audiniuose.

4. Biologinis: didelė kininų, histamino, serotonino koncentracija.

Skausmo pojūtis formuojasi skirtinguose nocicepcinės (skausmo) sistemos lygiuose: nuo nervų galūnėlių, kurios suvokia skausmo pojūčius, iki takų ir centrinių analizatorių.

Skausmą sukeliantys patogeniniai agentai (algogenai) iš pažeistų ląstelių išskiria daugybę medžiagų (skausmo mediatorių), veikiančių jautrias nervų galūnes. Skausmo mediatoriai yra kininai, histaminas, serotoninas, didelė H + ir K + koncentracija, medžiaga P, acetilcholinas, norepinefrinas ir adrenalinas nefiziologiniuose

koncentracijos, kai kurie prostaglandinai.

Skausmingi dirgikliai suvokiami nervų galūnėmis, kurių pobūdis ir veikimas vis dar diskutuotinas klausimas. Pažymėtina, kad skausmo receptorių sužadinimo slenkstis nėra vienodas ir pastovus. Patologiškai pakitusiuose audiniuose (uždegimas, hipoksija) jis sumažėja, o tai vadinama sentizacija (fiziologinis poveikis gali sukelti stiprų skausmą). Priešingas poveikis - nociceptorių desentizacija atsiranda veikiant audinių analgetikams ir vietiniams anestetikams. Gerai žinomas faktas yra didesnis moterų skausmo slenkstis.

Skausmo impulsas, atsiradęs dėl odos ir gleivinių pažeidimo, yra vedamas išilgai greitai laidžių plonų A-gama ir A-delta grupių mielino skaidulų. Pažeidus vidaus organus - išilgai lėtai laidžių nemielinuotų C grupės skaidulų.

Šis reiškinys leido išskirti du skausmo tipus: epikritinį (ankstyvą, atsirandantį iškart po skausmo, aiškiai lokalizuotą, trumpalaikį) ir protopatinį (pasireiškia su 1-2 s vėlavimu, intensyvesniu, užsitęsusiu, blogai lokalizuotu). Jei pirmojo tipo skausmas suaktyvina simpatinę nervų sistemą, tai antrasis – parasimpatinę.

Skausmo kaip pojūčio supratimo procesas, jo lokalizavimas tam tikros kūno srities atžvilgiu atliekamas dalyvaujant smegenų žievei. Didžiausias vaidmuo čia tenka sensomotorinei žievei (žmonėms – užpakalinei centrinei žievei).

Holistinis skausmo pojūtis žmoguje susidaro tuo pačiu metu dalyvaujant žievės ir subkortikinėms struktūroms, kurios suvokia impulsus apie protopatinį ir epikritinį skausmą. Smegenų žievėje vyksta informacijos apie skausmo poveikį atranka ir integravimas, skausmo jausmo transformavimas į kančią, kryptingo, sąmoningo „skausmingo elgesio“ formavimas. Tokio elgesio tikslas – greitai pakeisti gyvybinę organizmo veiklą, pašalinti skausmo šaltinį arba sumažinti jo laipsnį, išvengti žalos arba sumažinti jo stiprumą ir mastą.

Atsirandančių skausmo pojūčių pobūdis (intensyvumas, trukmė) priklauso nuo antinociceptinės (skausmo) sistemos (endorfinai, enkefalinai, serotoninas, norepinefrinas ir kt.) būklės ir veikimo. Antinociceptinės sistemos aktyvinimas gali būti sukeltas dirbtinai: lytėjimo (pažeidimo vietos refleksinė trintis) arba šalčio receptorių (uždedant ledu) dirginimas.

Klinikiniai skausmo variantai. Skausmas skirstomas į ūminį ir lėtinį.

Ūmus skausmas atsiranda nuo skausmingo dirgiklio poveikio ir baigiasi pažeistų audinių atstatymu ir (arba) sutrikusia lygiųjų raumenų funkcija.

Lėtinis skausmas – tai skausmas, kuris tęsiasi net atstačius pažeistas struktūras (psichogeninis skausmas).

Pagal formavimosi mechanizmus išskiriamas nocicepcinis ir neuropatinis skausmas. Nocicepcinis (somatinis) skausmas atsiranda, kai dirginami periferiniai skausmo receptoriai, yra aiškiai lokalizuotas ir gana aiškiai paciento aprašytas; kaip taisyklė, nurimsta iš karto, kai nutrūksta skausmo receptorių dirginimas, gerai reaguoja į gydymą analgetikais.

Neuropatinis (patologinis) skausmas yra susijęs su patofiziologiniais pokyčiais, atsirandančiais dėl periferinės ar centrinės nervų sistemos pažeidimo, dalyvaujant struktūroms, susijusioms su skausmo laidumu, suvokimu ir moduliavimu.

Pagrindinis jo biologinis skirtumas yra neadaptyvus arba tiesioginis patogeninis poveikis organizmui. Patologinis skausmas sukelia struktūrinių ir funkcinių pokyčių vystymąsi bei pažeidimus širdies ir kraujagyslių sistemoje; audinių distrofija; vegetatyvinių reakcijų pažeidimas; nervų, endokrininės ir imuninės sistemos veiklos, psichoemocinės sferos ir elgesio pokytis.

Kliniškai reikšmingi skausmo variantai yra talaminis skausmas, fantominis skausmas ir kauzalgija.

Talaminis skausmas (talaminis sindromas) atsiranda, kai pažeidžiami talamo branduoliai ir jam būdingi laikini stipraus, sunkiai pakeliamo, sekinančio politopinio skausmo epizodai; skausmo pojūtis derinamas su vegetatyviniais, motoriniais ir psichoemociniais sutrikimais.

Fantominis skausmas atsiranda, kai sudirginami centriniai amputacijos metu nupjautų nervų galai. Ant jų susidaro sustorėjusios vietos (amputacinės neuromos), kuriose yra atsinaujinančių procesų (aksonų) susipynimas (kamuolys). Nervinio kamieno ar neuromos sudirginimas (pavyzdžiui, spaudimas kelme, galūnės raumenų susitraukimas, uždegimas, randinio audinio susidarymas) sukelia fantominio skausmo priepuolį. Tai pasireiškia nemaloniais pojūčiais (niežulys, deginimas, skausmas) trūkstamoje kūno vietoje, dažniausiai galūnėse.

Priežastingumo priežastys: patologinis nociceptorių jautrumo padidėjimas pažeistų storų mielinizuotų nervinių skaidulų srityje, padidėjusio sužadinimo židinio susidarymas įvairiose skausmo impulso srityse. Priežastingumas pasireiškia paroksizminiu stiprėjančiu deginančiu skausmu pažeistų nervų kamienų (dažniausiai trišakio, veido, glossopharyngeal, sėdmeninio) srityje.

Tarp specialios formos Skausmas išskiria numatomą skausmą ir atspindėtą skausmą. Prognozuojamas skausmas – tai skausmo pojūtis receptorių projekcijos zonoje, kurį sukelia tiesioginė (mechaninė, elektrinė) aferentinių nervų stimuliacija ir tarpininkauja centrinė nervų sistema. Tipiškas pavyzdys yra alkūnės, dilbio ir plaštakos skausmas su aštriu smūgiu alkūnkaulio nervas olekrano zonoje. Atsispindėjęs skausmas – tai nocicepcinis pojūtis, atsirandantis dėl vidaus organų dirginimo, tačiau lokalizuotas ne pačiame jame (ar ne tik jame), bet ir atokiose paviršinėse kūno vietose. Jis atsispindi periferinėse srityse, kurias inervuoja tas pats nugaros smegenų segmentas, kaip ir pažeistas vidaus organas, t.y. atsispindi atitinkamame dermatome. Tokios vieno ar kelių dermatomų zonos vadinamos Zakharyin-Ged zonomis. Pavyzdžiui, skausmas, kylantis širdyje, suvokiamas kaip sklindantis iš krūtinės ir siauros juostelės išilgai kairės rankos vidurinio krašto ir kairiojo pečių ašmenų; kai tulžies pūslė ištempiama, ji lokalizuota tarp menčių; kai akmuo praeina per šlapimtakį, skausmas spinduliuoja iš apatinės nugaros dalies į kirkšnies sritį. Paprastai šioms projekcijos zonoms būdinga hiperestezija.

Darbo pabaiga -

Ši tema priklauso:

Patologija

patologija studijų vadovas Dėl..

Jei tau reikia papildomos medžiagosšia tema, arba neradote to, ko ieškojote, rekomenduojame pasinaudoti paieška mūsų darbų duomenų bazėje:

Ką darysime su gauta medžiaga:

Jei ši medžiaga jums pasirodė naudinga, galite ją išsaugoti savo puslapyje socialiniuose tinkluose:

Visos temos šiame skyriuje:

Bendroji etiologija
1. Etiologija: terminas, sąvokos apibrėžimas Terminas "etiologija" kilęs iš graikų kalbos. aetia – priežastis + logos – mokymas. Etiologija yra įvykio priežasčių ir sąlygų bei laiko tyrimas

Edemos lašelinė
Edema yra per didelis skysčių kaupimasis audiniuose, kuris gali būti vietinis arba generalizuotas. Apibendrinta edema yra viena iš tų patologijos formų, kurios

Vietinių kraujagyslių audinių faktorių vaidmuo edemos patogenezėje
Tiek vietinės, tiek generalizuotos edemos patogenetinis pagrindas yra tų veiksnių, kurie užtikrina transkapiliarinį vandens mainą, pažeidimai, analizuoti E. Starling (1896). Kalba

Arterinė hiperemija
Arterinė hiperemija – tai organo ar audinio aprūpinimo krauju padidėjimas dėl per didelio kraujo tekėjimo per arterines kraujagysles. Arterinės hiperemijos rūšys: 1. Fiziologinė

Venų užgulimas
Venų hiperemija išsivysto padidėjus kraujo tiekimui į organą ar audinių sritį, nes sutrinka kraujo nutekėjimas per venas. Etiologija. Etiologiniai veiksniai venose

Trombozė
Trombozė ir embolija yra tipiški periferinės (organinės, regioninės) kraujotakos sutrikimai. Trombozė yra intravitalinis tankių masių susidarymo procesas kraujagyslės spindyje, susidedantis iš formų.

trombozės pasekmės. Reikšmė organizmui
1. Trombolizė – fermentinio trombo „ištirpimo“ procesas prieš jo organizaciją, reiškiantis kraujagyslės spindžio atkūrimą. Tai yra palankiausias trombozės rezultatas. Trombolizė turėtų vykti val

Embolija
Embolija – obturacija (blokavimas) kraujagyslė embolija, kurią sukelia kraujotaka. Embolai – kraujyje cirkuliuojantys kūnai, kurių jame paprastai neturėtų būti (kraujo krešuliai, riebalų lašeliai, oro burbuliukai).

Bendrosios uždegimo ypatybės
Uždegimas yra vietinė kompleksinė apsauginio ir prisitaikančio pobūdžio organizmo reakcija į žalą, kuriai būdingi glaudžiai susiję ir kartu besivystantys reiškiniai: pakitimai, sutrikimai.

Uždegimo priežastys ir sąlygos
Uždegimo priežastys yra gerai žinomos ir gali būti suskirstytos į egzogenines ir endogenines. Praktiškai jie apima visus fizinio, cheminio ir biologinio pobūdžio veiksnius, kurie gali sukelti

Uždegimo patogenezė
Pirminį audinių pažeidimą lydi ląstelių mirtis ir proteo-, gliko-, lipolitinių fermentų išsiskyrimas iš jų. Jie gali sunaikinti kitų ląstelių membranas pažeidimo srityje, taip pat

Mediatorių ir moduliatorių vaidmuo uždegimo patogenezėje
Kaip jau minėta, mediatoriai ir moduliatoriai yra didelė įvairios prigimties ir kilmės biologiškai aktyvių medžiagų grupė, kurios vaidina svarbų vaidmenį vystant uždegimo komponentus,

Periferinės kraujotakos ir mikrocirkuliacijos pažeidimas uždegimo metu
Kaip jau minėta, būdingą kraujotakos sutrikimų seką aprašė Y. Kongeym. Šie sutrikimai yra 4 vienas po kito einantys etapai: trumpi

Eksudacija ir emigracija
Vystantis vietinės kraujotakos sutrikimams vystosi eksudacija ir emigracija. Eksudacija suprantama kaip baltymų turinčio skysčio išėjimas iš kraujagyslių į aplinkinius audinius, dėl kurių atsiranda baltymų.

Uždegiminio proceso plitimas ir užbaigimas
Proliferacijos stadijai uždegimo metu būdingas padidėjęs jungiamojo audinio ląstelių dalijimasis. Kaip jau minėta, šių ląstelių dauginimasis nustatomas jau ankstyvose uždegimo stadijose ir

Uždegimo biologinė reikšmė ir priešuždegiminės terapijos principai
Uždegimas, kaip ir bet kuris patologinis procesas, turi organizmui ne tik griaunančią, bet ir apsauginę adaptacinę vertę. Organizmas apsisaugo nuo pašalinių ir kenksmingų veiksnių

Karščiavimo etiologija
Karščiavimas (gr. febris, pyrexia – karščiavimas, karščiavimas) yra tipiškas patologinis procesas, atsirandantis reaguojant į pirogenų veikimą, pasireiškiantis laikinu kūno temperatūros padidėjimu, nepriklausomai nuo temperatūros.

Karščiavimo patogenezė
Daroma prielaida, kad leukocitų pirogenas veikia pagumburio integruojančius elementus, galbūt slopinančius interneuronus. Pirogeno sąveika su receptoriumi aktyvuoja adenilato ciklazę

Kūno pokyčiai, atsirandantys karščiuojant
Karščiavimas visada yra ligos simptomas, todėl dėl to atsirandantys organų ir sistemų pokyčiai pirmiausia bus pagrindinės ligos pasireiškimas. Centrinis

Karščiavimo vertė organizmui
Karščiavimas, būdamas tipiškas patologinis procesas, sukelia tiek teigiamų, tiek neigiamų pasekmių organizmui. Apsauginė ir prisitaikanti karščiavimo vertė:

Antipiretinis gydymas
Karščiavimas yra universalus sindromas, lydintis daugelį ligų, dažniausiai infekcinis pobūdis. Tačiau karščiavimas gali lydėti kitų ligų, ypač onkologo

Alergija
1. Alergija: terminas, sąvokos apibrėžimas. Alerginių reakcijų klasifikacija Imuninės sistemos funkcija yra palaikyti baltymų ir ląstelių sudėties pastovumą.

alergija vaistams
Svetimi baltymai turi antigeninių savybių. Alergines reakcijas sukelia ir mažos molekulinės masės nebaltyminės medžiagos, kurios preliminariai sujungiamos su organizmo baltymais, o vėliau įgyjamos.

Bendra alerginių reakcijų patogenezė. GNT ir PHT kūrimo mechanizmų ypatybės. Pseudoalergija
Alerginių reakcijų patogenezė apima tris etapus: 1. Imuninių reakcijų stadija. 2. Patocheminių sutrikimų stadija. 3. Patofiziologinių sutrikimų stadija. Pradėti

Žmonių anafilaksinės ir anafilaktoidinės reakcijos, jų patogenetinio gydymo principai
Anafilaksinis šokas yra ūminė forma generalizuota anafilaksinio tipo alerginė reakcija, reaguojant į pasikartojančius parenterinis vartojimas antigenas. Anafilaksijos priežastys

Atopinės ligos (atopinė bronchinė astma,
Alerginė sloga, dilgėlinė, angioedema): etiologija, patogenezė ir klinikinės apraiškos Atopinės ligos apima: atopines bronchų astma, alergiškas

Autoalergija
Autoalergija – tai didelė ligų grupė, kurios pagrindas – imuninės sistemos ir paties organizmo audinių konfliktas. Kai kuriais atvejais šis procesas vyksta dėl

Hiposensibilizacijos tipai ir mechanizmai esant tiesioginio tipo alergijoms
Alerginių reakcijų gydymas ir prevencija grindžiama etiotropiniais, patogenetiniais, sanogenetiniais ir simptominiais principais. Etiotropinis gydymas skirtas pašalinti alergeną

Biologinės naviko augimo ypatybės
Biologinės naviko augimo ypatybės išreiškiamos naviko atipija. 1. Naviko atipizmas: - morfologinis; - medžiagų apykaitos; - funkcionalus

Patogenezė
Iš visų žinomų teorijų priimtiniausia yra mutacinė. Anot jos, cheminis, fizinis ir kitas veiksnys yra kancerogeninis tik tada, kai sukelia DNR depolimerizaciją ir sukelia

Sąveika tarp naviko ir kūno
Nors navikui būdingas vietinis audinių augimas, jo vystymasis nėra visiškai savarankiškas. Sąveika tarp naviko ir kūno vyksta dalyvaujant visoms sistemoms (nervų, endokrininės

Priešnavikinė organizmo apsauga – atsparumas antiblastomai
Atsparumas antiblastomai – tai organizmo atsparumas naviko atsiradimui ir vystymuisi. Yra: - antikancerogeniniai, - antitransformaciniai, - anticel

hipoksija
Viena pagrindinių ląstelių ir viso organizmo gyvybinės veiklos sąlygų yra nuolatinė energijos gamyba ir vartojimas. Energija susidaro redokso procesų metu.

Leukocitozė ir leukopenija
1. Leukocitozė Leukocitozė (leukocitozė, leukos - balta, citosas - ląstelė) - bendro leukocitų skaičiaus padidėjimas periferinio kraujo tūrio vienete daugiau nei 9-109 / l.

Leukemija
Leukemija yra auglys, atsirandantis iš kraujodaros ląstelių, turintis privalomą kaulų čiulpų pažeidimą ir normalių hematopoetinių daigų (BME) išstūmimą. Leukemijos arba hemoblastozės – bendras pavadinimas

Širdies ir kraujagyslių sistemos patologija
Pasaulio sveikatos organizacijos duomenimis, ekonominė išsivyščiusios šalys širdies ir kraujagyslių ligų yra žmonių mirtingumo priežastis 45–52 proc. Nenuostabu, kad jie gavo terminą „žudikas“

Aritmijos
1. Aritmija: sąvokos apibrėžimas, etiologija, patogenezė Aritmija – tai širdies, jos skyrių sužadinimo dažnio, reguliarumo ir šaltinio pokytis, taip pat ryšio ar sekos pažeidimas.

Spaudimas
Normalių sistolinio kraujospūdžio svyravimų ribos kraujo spaudimas(BP) yra 100-139 mm Hg. Art., esant diastoliniam - 80-89 mm Hg. Art. Sisteminio kraujospūdžio lygio pažeidimai skirstomi į 2 tipus: a

Išorinio kvėpavimo patologija
Kvėpavimas – tai visuma procesų, užtikrinančių deguonies patekimą į organizmą ir jo panaudojimą biologinės oksidacijos procesuose, taip pat anglies dioksido pašalinimą iš organizmo.

Plaučių nepakankamumas
Gydytojo praktikoje dažniausiai susiduriama su kvėpavimo nepakankamumu, kuris išsivysto dėl plaučių dujų mainų funkcijos pažeidimo, t.y. plaučių nepakankamumo forma. Taigi

Plaučių kraujotakos hipertenzija
Hipertenzijos, sergant plaučių nepakankamumu, patogenezė apima: 1. Eulerio-Liljestrand refleksą (apibendrinta hipoventiliacija sukelia plaučių arteriolių spazmą ir dėl to padidėjimą

Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas
Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (ARDS) yra ūmiai besivystantis antrinis kvėpavimo nepakankamumas kritinėmis sąlygomis, pagrįstas daugiausia ne dujų mainų pažeidimu.

Išorinio kvėpavimo reguliavimo sutrikimai
Normaliomis sąlygomis žmogus kvėpuoja tam tikru dažnumu, gyliu ir ritmu. Kvėpavimas ramybėje vyksta be jokių akivaizdžių pastangų. Žmogus šio proceso net nepastebi.

Asfiksija
Asfiksija (uždusimas) yra ūminio kvėpavimo nepakankamumo išsivystymo variantas su viršutinių kvėpavimo takų suspaudimu ar užsikimšimu, rečiau su kvėpavimo centro depresija. Dėl to kraujas

Virškinimo patologija
Virškinimas yra maisto pavertimo procesas virškinimo traktoį paprastas (dažniausiai vandenyje tirpias) medžiagas, kurias organizmas gali pasisavinti ir pasisavinti. Virškinimo procesas yra

Virškinimo sutrikimo etiologija
Virškinimo sutrikimų priežastys yra įvairios ir gali būti suskirstytos į kelias grupes. 1. Egzogeninė: - netinkama mityba (prastos kokybės maisto vartojimas, sausas valgymas,

Virškinimo sutrikimai burnoje ir stemplėje
Burnos ertmėje maistas susmulkinamas ir patenka į seilę. Maisto malimo sutrikimas yra kramtymo sutrikimo pasekmė, kuri gali atsirasti dėl dantų pažeidimo arba netekimo,

pepsinė opa
pepsinė opa yra lėtinė recidyvuojanti liga, kurios metu dėl reguliacinių nervų ir humoralinių mechanizmų pažeidimo bei skrandžio virškinimo sutrikimo, pe.

Virškinimo sutrikimai žarnyne
Plonojoje žarnoje vyksta pagrindinis virškinimas (žarnyno sulčių fermentais, kasa dalyvaujant tulžies), taip pat susidarančių produktų įsisavinimas ir maisto masės skatinimas.

Kepenų patologija
Žmogaus kepenyse yra daugiau nei 300 milijardų hepatocitų, o kiekviename iš jų vyksta apie tūkstantis skirtingų biocheminių reakcijų. Šiuo atveju kepenys organizme atlieka šias funkcijas:

Patogenezė
Kepenų nepakankamumas yra būklė, kuriai būdingas kepenų funkcijos sutrikimas ir paprastai pasireiškia gelta, hemoraginiu sindromu ir neuropsichiatriniais sutrikimais. Paskirstyti

Inkstų patologija
Įvairaus pobūdžio inkstų ligos yra stebimos 1,5-2% gyventojų, tai yra 5-6% bendro sergamumo struktūroje. Maždaug 2/3 ištirtų asmenų net nežino, kad turi inkstą

Ūminis inkstų nepakankamumas
Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) yra staigus inkstų nepakankamumo atsiradimas dėl ūmaus inkstų audinio pažeidimo. Jis vystosi per kelias valandas ar dienas ir daugeliu atvejų

Lėtinis inkstų nepakankamumas ir uremija
Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) laikomas daugelio ilgalaikių (nuo 2 iki 10 metų ir daugiau) inkstų ir šlapimo takų ligų, kurių funkcinės galimybės palaipsniui mažėja, pasekmė.

Hemodializė
Hemodializė (gr. haima – kraujas + dializė – skaidymas, atskyrimas) išlieka pagrindiniu gydymu pacientams, sergantiems galutiniu inkstų nepakankamumu ir uremija. Jis pagrįstas difuzija iš kraujo

Bendra endokrininių sutrikimų etiologija
Yra trys reguliavimo grandinių, kuriose yra sujungtos endokrininės liaukos, pažeidimo lygiai. 1. Centrogeninis – dėl galvos smegenų žievės neuronų reguliavimo sutrikimo

Adenohipofizės patologija
Somatotropinis hormonas (STH). Išsiskyrimą reguliuoja somatoliberinas ir somatostatinas. Veiksmą skatina somatomedinai – į insuliną panašūs augimo faktoriai. STG poveikis: - stim

GTG perteklius
– V vaikystė- priešlaikinio lytinio vystymosi sindromas (8-9 metų amžiaus); - po brendimo: asmenybės deformacija; galaktorėja, dismenorėja; įvairūs virilio variantai

Skydliaukės disfunkcija
Liauka sintetina 2 rūšių hormonus: 1. Joduotus (trijodtironinas T3, tetrajodtironinas T4) hormonus. Jie turi kaloringą poveikį, nes padidina bazinę medžiagų apykaitą, padidina poreikį

Antinksčių funkcijos sutrikimas
Antinksčiai susideda iš 2 funkciniu ir anatominiu požiūriu skirtingų komponentų: žievės (80% liaukos masės) ir medulla. Žievės substancijos struktūroje išskiriamos 3 zonos. Pa

Ūminis antinksčių nepakankamumas
Priežastys: - trauma su abiejų antinksčių sunaikinimu; - Waterhouse-Friderichsen sindromas - dvišalis kraujavimas antinksčių liaukoje gimdymo metu, su koagulopatija, sepsiu, meningokoku

Bendroji nervų sutrikimų etiologija ir bendroji patogenezė
Bendroji etiologija. Įvairūs patologiniai nervų sistemos procesai, kaip žinoma, prasideda nuo neuronų, ypač neuronų membranų, receptorių, jonų kanalų, mitochondrijų, pažeidimo.

Motoriniai sutrikimai, pažeidžiantys piramidinę sistemą
Piramidinio kelio pralaimėjimą lydi hipokinezijos vystymasis paralyžiaus ar parezės forma. Paralyžius (paralyžius; graikiškai relax) – motorinės funkcijos sutrikimas visiško nebuvimo pavidalu

Ūminė pohemoraginė anemija
Etiologija. Ūminė pohemoraginė anemija atsiranda dėl greito didelio kiekio kraujo netekimo. Didelis kraujo netekimas, kai kraujagyslės yra sužalotos arba pažeistos dėl patologinio proceso