Kaj je lišmanioza? oblike lišmanioze. Klinične različice kožne lišmanioze Življenjski cikel leishmanije

Patogeni. Obstajajo naslednje skupine patogenov.

Tropska skupina L (L. tropica subspecies tropical L tropica minor]. L. tropica subspecies major, L. aethiopica) so povzročitelji kožne lišmanioze starega sveta (Afrika, Azija). najprej natančen opis L. tropica je izdelal domači zdravnik P.F. Borovski (1897).

Skupina L. mexicana (L. mexicana podvrsta mexicana, L. mexicana podvrsta amazonensis, L. mexicana podvrsta pifanoi, kot tudi L. mexicana podvrsta venezuelensis, L. mexicana podvrsta garnhami, L, peruviana in L. uta) so povzročitelji kožna in difuzna kožna lišmanioza novega sveta.

Skupina L. braziliensis (L. braziliensis podvrsta braziliensis, L. braziliensis podvrsta guyanensis, L. braziliensis podvrsta panamensis) so povzročitelji mukokutane lišmanioze Novega sveta.

Skupina L donovani(L. donovani subsp. donovani, L. donovani subsp. infantum, L. donovani subsp. archibaldi) so povzročitelji visceralne lišmanioze starega sveta. L donovani sta prva opisala W. Leishman (1900) in C. Donovan (1903).

Morfologija. Leishmania med svojim razvojem prehaja skozi stadij brez bičkov in bičkov.

flagelarne oblike(promastigoti) so mobilni, razvijejo se v telesu nosilca žuželk (komarjev). Telo je fusiformno, dolgo 10-20 mikronov. Kinetoplast izgleda kot kratka palica in se nahaja v sprednjem delu telesa; flagellum dolg 15-20 mikronov. Razmnožite z vzdolžno delitvijo.

Življenski krog. Komarji prenašalci se okužijo s sesanjem krvi na bolnih ljudeh in živalih. Prvi dan se pogoltnjeni amastigoti v črevesju spremenijo v promastigote, ki se po 6-8 dneh začnejo deliti. kopičijo v žrelu in proboscisu komarja. Pri ugrizu osebe ali živali povzročitelj prodre v rano in vdre v celice kože ali notranjih organov (odvisno od vrste lišmanije). Določena vloga pri širjenju patogena pripada mononuklearnim fagocitom. Po invaziji v celice sesalcev se promastigoti spremenijo v amastigote. Razmnoževanje amastigotov povzroči razvoj akutne vnetne reakcije.

Kožna lišmanijaza starega sveta

Bolezen je endemična v različnih regijah Male in Srednje Azije, kjer je pogosta pod imeni Penda ali Sart ulkus, Aleppo, Bagdad, Delhi ali vzhodni furuncle. Obstajajo antroponotske ali mestne (bolezen Borovskega), ki jih povzroča L. tropica podvrste major, in zoonotske ali puščavske, ki jih povzročajo L. tropica podvrste tropica in L. aethiopica, leishmaniasis. Lišmanioza je endemična okužba z največjo pojavnostjo v jesenskih mesecih. Epidemiološko je značilna plazeča razširjenost, ki postopoma zajame določene skupine prebivalstva. Naravni rezervoar - mali glodavci (miši, podgane, gerbili), nosilci - komarji iz rodu Phlebotomus (P. papatasi itd.). Inkubacijska doba traja od 2 tednov do 5 mesecev. Na koncu inkubacijska doba na koži nastane ulceriran vozlič, ki doseže velikost lešnika. Možna tvorba otroških lezij. Odvisno od povzročitelja opazimo nastanek "suhih" (L. tropica subspecies major) ali "mokrih" (L. tropica subspecies tropica) nebolečih razjed. Po 3-12 mesecih pride do spontanega celjenja z nastankom grobe pigmentne brazgotine ("hudičev pečat"). posebna oblika- ponavljajoča se (lupusna) lišmanijaza (povzročitelj - L. tropica subspecies tropica), za katero je značilen pojav delno zaceljenih lezij in intenzivna tvorba granulomov. Proces traja več let brez znakov ozdravitve.

Difuzna kožna lišmanioza novega sveta

Povzročitelji bolezni so L. mexicana subsp. amazonensis, L. mexicana subsp. pifanoi, L. mexicana subsp. venezuelensis in L. mexicana subsp.gamhami. Nosilci okužbe so komarji iz rodu Lutzomyia. Klinične manifestacije lišmanioze so podobne tistim pri azijskih in afriških vrstah kožne lišmanioze. Izjema je "razjeda gume", ki jo povzroča L. mexicana subsp.mexicana (vektor - komar Lutzomyia olmeca). O bolezni so poročali v Mehiki, Gvatemali in Belizeju pri pobiralcih kavčuka (chicleros) in drvarjih. Značilen po nastanku nebolečih nemetastazirajočih kroničnih (obstoječih več let) razjed, običajno lokaliziranih na vratu in ušesih. Praviloma opazimo velike deformacije ušesne školjke("uho chiclero").

Mukokutana lišmanioza novega sveta

Mukokutana lišmanioza novega sveta je bolezen, endemična za območje deževnega gozda Srednje in Južne Amerike, kjer je znana tudi kot espundija, nazofaringealna lišmanioza ali Bredina bolezen. Povzročitelji bolezni so L. braziliensis subsp. braziliensis, L. braziliensis subsp. guyanensis, L. braziliensis subsp. panamensis. V ločeni skupini patogenov sta L. peruviana in L. uta, ki povzročata lezije kože in sluznic v endemičnih visokogorskih območjih. Rezervoar okužbe so veliki gozdni glodalci. Prenašalci bolezni so komarji iz rodu Lutzomyia. Primarne lezije so podobne tistim pri kožni lišmaniozi in se pojavijo 1–4 tedne po ugrizu prenašalca. včasih klinične manifestacije konec na tej stopnji. V večini primerov primarne lezije napredujejo v mesecih in celo letih. Zanj so značilne neboleče deformacijske lezije ust in nosu (od 2 do 50% primerov), ki se širijo na sosednja področja. Možno uničenje nosnega septuma, trdega neba in destruktivne lezije žrela.

Visceralna lišmanioza

Mikrobiološka diagnostika. Material za raziskave kožne lišmanioze - ostružki in izcedek iz razjed, biopsijski vzorci tkiv in bezgavk; z visceralno lišmaniozo - vzorci biopsije kostnega mozga, jeter, vranice in bezgavk. Končna diagnoza se postavi po odkritju amastigotov v brisih, obarvanih po Romanovsky-Giemsi. V težjih primerih se miši in hrčki okužijo s testnim materialom, čemur sledi izolacija čiste kulture. Lahko se inokulira z defibriniranim agarjem iz kunčje krvi. V pozitivnih primerih se promastigoti razvijejo 2-10. dan. Pri epidemioloških preiskavah se opravi kožno-alergijski test z leishmaninom (Montegorov test). Serološke reakcije (RPHA, RNIF) niso dovolj specifične.

Zdravljenje in preprečevanje. Osnova zdravljenja je kemoterapija (monomicin, solyusurmin, kinakrin, aminokinol). Za preprečevanje vseh vrst lišmanioze je potrebno uničiti vektorje, njihova razmnoževalna mesta, zdraviti endemična žarišča s pesticidi in sprejeti ukrepe za zaščito pred piki (repelenti, mreže proti komarjem itd.). Za preprečevanje zoonotske lišmanioze izvajamo iztrebljanje divjih glodalcev na območjih ob naseljih. Preprečevanje visceralne lišmanioze mora vključevati obhode od hiše do hiše za zgodnje odkrivanje primerov, odstrel potepuških psov in redne veterinarske preglede hišnih ljubljenčkov. Za preprečevanje kožne lišmanioze je predlagano živo cepivo, ki ga je treba uporabiti najpozneje 3 mesece pred odhodom na endemično območje.

Lišmanioza - bolezni ljudi ali živali, ki jih povzročajo lišmanije in jih prenašajo komarji; za katero je značilna poškodba notranjih organov (visceralna lišmanioza) ali kože in sluznic (kožna lišmanioza).

Bele miši, psi, hrčki, zemeljske veverice in opice so dovzetni za laboratorijsko okužbo z lišmanijo.

Epidemiologija. Glavni vir patogenov za visceralno lišmaniozo so okuženi psi, za kožno lišmaniozo pa veverice, gerbili in drugi glodalci. Komarji iz rodu Phlebotomus so prenašalci patogenov. Mehanizem prenosa patogenov je transmisiven, preko ugriza komarjev.

Patogeneza in klinična slika. Poznamo dve obliki povzročiteljev kožne lišmanioze: L. tropica minor - povzročitelj antroponotske kožne lišmanioze (urbani tip) in L. tropica major - povzročitelj zoonotske kožne lišmanioze (ruralni tip). Pri antroponotični kožni lišmaniozi je inkubacijska doba več mesecev. Na mestu pika komarja se pojavi tuberkuloza, ki se po 3-4 mesecih poveča in razjedi. Razjede se pogosteje nahajajo na obrazu in zgornjih okončinah. Viri povzročitelja so bolni ljudje in psi. Pri zoonotski kožni lišmaniozi je inkubacijska doba 2-4 tedne. Za bolezen je značilno akutni potek. Razjede se najpogosteje nahajajo na spodnjih okončin. Rezervoarji lišmanije so gerbili, škržati in ježi. Bolezen je pogosta v Srednji Aziji, Sredozemlju in Zakavkazju. L. braziliensis povzroča mukokutano lišmaniozo, za katero so značilne granulomatozne in ulcerativne lezije kože nosu in sluznice ustne votline in grla. To obliko najdemo pretežno v Južni Ameriki.Visceralno lišmaniozo (kala-azar ali črna bolezen) povzroča L. donovani in se pojavlja v tropskem in subtropskem podnebju. Inkubacijska doba je 6-8 mesecev. Pri bolnikih se povečata jetra in vranica, prizadeta sta kostni mozeg in prebavni trakt.

Imuniteta. Tisti, ki so bili bolni, ostanejo doživljenjsko stabilni.

Mikrobiološka diagnostika. V preučevanem materialu (brisi iz tuberkuloz, vsebina razjed, obarvana po Romanovsky-Giemsi) najdemo majhne ovalne leishmanije. Opravimo tudi inokulacije na ustreznih hranilnih gojiščih, da izoliramo čisto kulturo povzročitelja.

Zdravljenje in preprečevanje. Za zdravljenje visceralne lišmanioze se uporabljajo antimonovi pripravki (solusurmin, neostibosan itd.) in aromatični diamidini (stilbamidin, pentamidin). Pri kožni lišmaniozi uporabljamo akrihin, sublimatne pripravke, amfotericin B, monomicin itd.. Za preprečevanje lišmanioze uničujemo bolne pse, zatiramo glodavce in komarje. Cepljenja se izvajajo z živo kulturo L. tropica major.

Značilnost vzbujalnika

Velika večina lišmanioze je zoonoza (živali so rezervoar in vir okužbe), le dve vrsti sta antroponoza. Živalske vrste, ki sodelujejo pri širjenju lišmanioze, so precej omejene, zato je okužba naravno žariščna, širi se v habitatu ustrezne favne: glodalci peščenjakov, psi (lisice, psi, šakali), pa tudi prenašalci - komarji. Večina žarišč lišmanioze se nahaja v Afriki in Južni Ameriki. Večina jih je v razvoju, med 69 državami, kjer je lišmanioza pogosta, je 13 najrevnejših držav na svetu.

Človek je vir okužbe v primeru poškodbe kožne oblike lišmanije, medtem ko komarji prejmejo povzročitelja z izcedkom kožnih razjed. Visceralna lišmanija je v veliki večini primerov zoonoza, komarji se okužijo od bolnih živali. Kužnost komarjev se šteje od petega dne zaužitja lišmanije v želodcu žuželke in traja vse življenje. Ljudje in živali so nalezljivi v celotnem obdobju bivanja patogena v telesu.

Lišmanioza se prenaša izključno s pomočjo prenosnega mehanizma, prenašalci so komarji, okužijo se s hranjenjem s krvjo bolnih živali, prenašajo pa se na zdrave posameznike in ljudi. Oseba ima visoko dovzetnost za okužbo, po prenosu kožne lišmanioze se ohranja dolgoročna stabilna imunost, visceralna oblika se ne oblikuje.

Patogeneza

V Južni Ameriki obstajajo oblike lišmanije, ki se pojavijo s poškodbami sluznice. ustne votline, nazofarinksa in zgornjih dihalnih poti z veliko deformacijo globokih tkiv in razvojem polipoznih tvorb. Visceralna oblika lišmanioze se razvije kot posledica širjenja patogena po telesu in vstopa v jetra, vranico in kostni mozeg. Manj pogosto - v črevesni steni, pljučih, ledvicah in nadledvičnih žlezah.

Razvrstitev

Lišmanioza je razdeljena na visceralno in kožno obliko, vsaka oblika pa je razdeljena na antroponozo in zoonozo (odvisno od rezervoarja okužbe). Visceralna zoonotska lišmanioza: otroška kala-azar (sredozemsko-srednjeazijska), mrzlica dum-dum (pogosta v vzhodni Afriki), nazofaringealna lišmanioza (mukokutana, lišmanioza novega sveta).

Indijski kala-azar je visceralna antroponoza. Kožne oblike lišmanioze predstavljajo bolezen Borovskega (urbani antroponozni tip in podeželska zoonoza), Penda, Ashgabatske razjede, bagdadski furuncle, etiopska kožna lišmanijaza.

Simptomi lejšmanioze

Visceralna sredozemsko-azijska lišmanioza

Inkubacijska doba za to obliko lišmanioze je od 20 dni do nekaj (3-5) mesecev. Včasih (precej redko) se zavleče tudi do enega leta. Pri otrocih zgodnja starost v tem obdobju lahko opazimo primarno papulo na mestu vnosa patogena (pri odraslih se pojavi v redkih primerih). Okužba poteka v akutni, subakutni in kronični obliki. akutna oblika običajno opazimo pri otrocih, za katere je značilen hiter potek in brez pravilnega zdravstvena oskrba konča usodno.

Najpogostejša oblika bolezni je subakutna. V začetnem obdobju se postopno povečuje splošna šibkost, šibkost, povečana utrujenost. Obstaja zmanjšanje apetita, blanširanje kože. V tem obdobju lahko palpacija razkrije rahlo povečanje velikosti vranice. Telesna temperatura se lahko dvigne na subfebrilne številke.

Povišanje temperature na visoke vrednosti kaže na vstop bolezni v obdobje vrhunca. Vročina je neredna ali valovita in traja več dni. Napadi vročine se lahko nadomestijo z obdobji normalizacije temperature ali znižanjem na subfebrilne vrednosti. Ta tečaj običajno traja 2-3 mesece. Bezgavke povečana, hepato- in zlasti splenomegalija. Jetra in vranica sta pri palpaciji zmerno boleča. Z razvojem bronhoadenitisa opazimo kašelj. S to obliko se pogosto pridruži sekundarna okužba. dihalni sistem in razvije se pljučnica.

Z napredovanjem bolezni se resnost bolnikovega stanja poslabša, razvijejo se kaheksija, anemija in hemoragični sindrom. Na sluznicah ustne votline se pojavijo nekrotična področja. Zaradi znatnega povečanja vranice se srce premakne v desno, njegovi toni so gluhi, ritem kontrakcij se pospeši. V obrobju je nagnjenost k padcu krvni pritisk. Ko okužba napreduje, se razvije srčno popuščanje. V terminalnem obdobju so bolniki kaheksični, koža je bleda in stanjšana, opažen je edem in izrazita anemija.

Kronična lišmanioza se pojavi latentno ali z manjšimi simptomi. Antroponotično visceralno lišmaniozo lahko spremlja (v 10% primerov) pojav lišmanoidov na koži - majhnih papilomov, vozličkov ali madežev (včasih le območja z zmanjšano pigmentacijo), ki vsebujejo povzročitelja. Leishmanoidi lahko obstajajo leta in desetletja.

Kožna zoonotska lišmanioza (bolezen Borovskega)

Razširjena v tropskem in subtropskem podnebju. Njegova inkubacijska doba je 10-20 dni, lahko se skrajša na teden in podaljša do enega meseca in pol. Na območju vnosa povzročitelja pri tej obliki okužbe običajno nastane primarni lišmaniom, ki ima sprva videz rožnate gladke papule s premerom približno 2-3 cm, nato pa napreduje v nebolečo ali rahlo bolečo. ob pritisku zavrite. Po 1-2 tednih se v leishmaniomu oblikuje nekrotično žarišče, kmalu pa nastane neboleča razjeda s spodkopanimi robovi, obdana z valjem infiltrirane kože z obilnim serozno-gnojnim ali hemoragičnim izcedkom.

Okoli primarnega lišmanioma se razvijejo sekundarni "semeni tuberkuli", ki napredujejo v nove razjede in se združijo v eno samo razjedasto polje (zaporedni lišmaniom). Običajno se leishmaniomi pojavijo na odprtih predelih kože, njihovo število se lahko razlikuje od ene razjede do več deset. Pogosto leishmaniome spremlja povečanje regionalnih bezgavk in limfangitis (običajno neboleč). Po 2-6 mesecih se razjede zacelijo in pustijo brazgotine. Na splošno bolezen običajno traja približno šest mesecev.

Difuzna infiltracijska lišmanioza

Razlikuje se v precejšnji razširjeni infiltraciji kože. Sčasoma se infiltrat nazaduje in ne pušča nobenih posledic. V izjemnih primerih so majhne razjede, ki se celijo brez opaznih brazgotin. Ta oblika lišmanioze je precej redka, običajno jo opazimo pri starejših.

Tuberkuloidna kožna lišmanijaza

Opažamo ga predvsem pri otrocih in mladostnikih. S to obliko se okoli brazgotin po ulkusu ali na njih pojavijo majhni tuberkuli, ki se lahko povečajo in združijo med seboj. Takšni tuberkuli redko razjedajo. Razjede pri tej obliki okužbe puščajo pomembne brazgotine.

Antroponozna oblika kožne lišmanioze

Zanj je značilna dolga inkubacijska doba, ki lahko traja več mesecev in let, ter počasen razvoj in zmerna intenzivnost kožnih lezij.

Zapleti lejšmanioze

Diagnoza lišmanioze

Popolna krvna slika za lišmaniozo kaže znake hipokromne anemije, nevtropenije in aneozinofilije z relativno limfocitozo ter zmanjšano koncentracijo trombocitov. ESR povečan. Biokemijski krvni test lahko pokaže hipergamaglobulinemijo. Izolacija povzročitelja kožne lejšmanioze je možna iz tuberkul in razjed, z visceralno - lejšmanijo najdemo v hemokulturah za sterilnost. Po potrebi se za izolacijo patogena izvede biopsija bezgavk, vranice, jeter.

Kot posebna diagnoza se izvaja mikroskopski pregled, bakposev na hranilnem mediju NNN, biološki testi na laboratorijskih živalih. Serološka diagnoza lišmanioze se izvaja z uporabo RSK, ELISA, RNIF, RLA. V obdobju okrevanja je opažena pozitivna reakcija Črne gore (kožni test z leishmaninom). Proizvedeno v epidemioloških študijah.

Zdravljenje lišmanioze

Etiološko zdravljenje lišmanioze je uporaba petvalentnih antimonovih pripravkov. Z visceralno obliko se predpisujejo intravensko s povečanjem odmerka za 7-10 dni. V primeru nezadostne učinkovitosti terapijo dopolnimo z amfotericinom B, ki ga dajemo počasi intravensko s 5% raztopino glukoze. V zgodnjih fazah kožne lišmanioze se tuberkuli odrežejo z monomicinom, berberin sulfatom ali urotropinom, ta zdravila pa se predpisujejo tudi v obliki mazil in losjonov.

Oblikovane razjede so indikacija za intramuskularno dajanje Miramistina. Laserska terapija je učinkovita pri pospeševanju celjenja razjed. Rezervni zdravili za lišmaniozo sta amfotericin B in pentamidin, predpisujeta ju v primeru ponovitve okužbe in odpornosti lišmanije na tradicionalna sredstva. Za povečanje učinkovitosti terapije lahko dodate humani rekombinantni gama interferon. V nekaterih primerih je potrebna kirurška odstranitev vranice.

Napoved in preprečevanje lišmanioze

Pri lahko tekoči lejšmaniozi je možno samoozdravljenje. S pravočasnim odkrivanjem in ustreznimi zdravstvenimi ukrepi je napoved ugodna. Hude oblike, okužba oseb z oslabljenimi zaščitnimi lastnostmi, pomanjkanje zdravljenja bistveno poslabšajo prognozo. Kožne manifestacije lišmanioze pustijo kozmetične napake.

Preprečevanje lišmanioze vključuje ukrepe za izboljšanje naselij, odpravo naselij komarjev (odlagališča in odpadki, poplavljene kleti), dezinsekcijo stanovanjskih prostorov. Individualna preventiva je uporaba repelentov, drugih sredstev za zaščito pred piki komarjev. Ob odkritju bolnika se v timu izvaja kemoprofilaksa s pirimetaminom. Specifična imunska profilaksa (cepljenje) se izvaja za osebe, ki nameravajo obiskati epidemiološko nevarna območja, pa tudi za neimuno populacijo žarišč okužbe.

lišmanija pripadajo istoimenskemu rodu Leischmania, podtipu Mastigophora, razredu Zoomastigophora, redu Kinetoplastida.

Obstajajo štiri skupine Leishmania.

1. skupina L. donovani, dodelila W. Leishman in S. Donovan v letih 1900–1903. v Indiji pri bolnikih s kala-azar (črno boleznijo) ali, kot se zdaj imenuje, visceralno lišmaniozo.
2. skupina L. tropica, leta 1898 odprl P.F. Borovsky s kožno lejšmaniozo v Srednji Aziji, kjer so jo mestni prebivalci glede na vezanost na ozemlje, naravo kožne lezije in trajanje poteka imenovali Ashgabat, suha razjeda, letnik, podeželski prebivalci pa so jo imenovali pendinka, jokajoča razjeda, stara šest mesecev (zdaj se lešmanioza Srednje Azije imenuje lešmanioza starega sveta, Ashgabat - antroponotska in Pendinka - zoonotska lišmanioza).
3. skupina L. mexicana ki povzroča kožno lišmaniozo novega sveta.
4. skupina L. brasiliensis, ki je povzročitelj novosvetovne mukokutane lišmanioze, ki jo v Srednji in Južni Ameriki, kjer se pojavlja, imenujejo espundija. Vsaka skupina Leishmania vključuje 3–4 podvrste: v skupini L. donovani, podvrste donovani, infantum, archibaldi; v skupini L. tropica - tropica (manjša), ki povzroča antroponotično kožno lišmaniozo, večja - zoonotska itd .; v skupini L. mexicana - mexicanica, amazonensis, venezuelensis itd.; v skupini L. brasiliensis - brasiliensis, panamensis itd.

amastigoti imajo jajčasto ali zaobljeno obliko s premerom 2–5,5 mikronov, promastigoti pa so vretenasti, dolgi 12–20 mikronov in široki 1,5–3,5 mikronov. Te in druge oblike Leishmania v citoplazmi vsebujejo jedro z 1-2 nukleoli, paličastim kinetoplastom in bazalnim telesom flageluma, ki meji nanj; pri amastigotu je to rizoplast (znotrajcelični del flageluma), pri promastigotu pa 16–20 μm dolga vezica izstopa iz telesa skozi bičkov žep, ki nastane z invaginacijo celične membrane. Telo leishmanije je prekrito s troslojno membrano, pod katero je plast 100-200 mikrotubulov.

Po Romanovsky-Giemsa je citoplazma Leishmania pobarvana v sivo-modri barvi, jedro - v rdeče-vijolični, kinetoplast - v temno vijolični, rizoplast in zavoj - v roza.

Leishmania se razmnožuje z vzdolžno delitvijo na dvoje.

Klinika in epidemiologija.

Visceralna lišmanioza, oz kala-azar bolezen, se razvija počasi. Po primarnem afektu (papuli) se pri bolnikih pojavi valovita vročina, bleda koža, povečana vranica, jetra in bezgavke. Na vrhuncu bolezni koža postane voskasta, včasih z zemeljskim odtenkom in s hiperfunkcijo nadledvičnih žlez - temna ( kala azar). Bolniki izgubijo telesno težo, razvijejo se kaheksija, pojavijo se edemi in krvavitve v koži in notranjih organih, krvavitve iz nosu in dlesni, kazalci se močno poslabšajo.

Če se ne zdravi, bolniki umrejo v 1,5–3 letih.

Pri majhnih otrocih je visceralna lišmanioza hujša. s simptomi zastrupitve in progresivno poškodbo notranjih organov v ozadju visoka temperatura(39–40 °С) in se konča s smrtnim izidom v 3–6 – 9–12 mesecih.

Nozološke oblike kožne lišmanioze se začnejo s pojavom posameznih ali večkratnih papul (tuberkul), ki se sčasoma uničijo z nastankom razjed in njihovim brazgotinjenjem. Torej, pri lejšmaniozi starega sveta se oblikujejo na obrazu, vratu in okončinah, razjede po 3-5 mesecih in brazgotine po enem letu (antroponozna lejšmanijaza) ali hitro nekrotizirajo s popolnim brazgotinjenjem razjed po 5-6 mesecih. (zoonotska lišmanioza).

Posebnost lejšmanioze Novi svet je to papule lišmanije, razjede in brazgotine pri Mehičanih so običajno lokalizirane na ušesih in vodijo do hudih deformacij ušes (kožna oblika), pri Brazilcih in Panamcih pa v območju nazolabialnega trikotnika, kjer lišmaniozni proces najprej povzroči deformacijo ust in nosu ki se konča z uničenjem nosnega septuma, trdega neba in destruktivne spremembe v žrelu (mukokutana oblika ali espundija).

lišmanioza- prenosljive endemične invazije, ki so pogoste v tropih in subtropih; občasno najdemo na vseh celinah razen v Avstraliji. Vir visceralne lišmanioze so glodavci, lisice, šakali in psi (v Indiji in Bangladešu samo ljudje); zoonotska kožna lišmanioza starega sveta - miši, glodalci, gerbili; antroponotični (urbani) - bolni ljudje; kože in sluznic Novi svet - gozdni glodavci.

Lišmaniozo v Srednji Aziji prenašajo komarji iz rodu Phlebotomus, v Srednji in Južni Ameriki pa komarji Lutzomyia.

Laboratorijska diagnostika.

Diagnoza lišmanioze temelji na ugotovitvi:

1) amastigoti v brisih iz strganja in izcedka iz razjed, točk kostnega mozga in bezgavk, manj pogosto iz krvi (kala-azar);

2) promastigoti v razmazih kultur, gojenih na gojišču NNN, v katerih so leishmanije pod imerzijskim mikroskopom razporejene v obliki zvezdastih ligamentov,

skupaj s prepletenimi snopi (slika 13);

3) pozitivni RSK, RIF, RNGA, RIA, ELISA z antigenom lejšmanioze; 4) kožno-alergijski test z lišmaninom.

Gojenje.

lišmanija gojijo v celičnih kulturah in na krvnem agarju Nicolas-Novi-Nil (900 ml destilirane vode, 14 g agar-agarja, 6 g natrijevega klorida, 10-25% defibrinirane kunčje krvi - pH 7,4-7,6), setveni punktati kostni mozeg, prsnico, bezgavke, jetra in granulacijsko tkivo. Pri tem dobimo amastigote v monosloju celic, promastigote pa na hranilnem mediju NNN.

Patogenost.

Imuniteta.

Z visceralno lišmaniozo protitelesa začnejo nastajati že v zgodnjih fazah bolezni. Pri kožnih oblikah jih najdemo neredno in praviloma v nizkih titrih.

Med potekom bolezni se pojavi alergizacija telesa.

Bolniki z zoonotično kožno lišmaniozo starega sveta se odzivajo pozitivna reakcija na leishmaniji od 10. do 15. dne bolezni, antroponoznih - 6. meseca in visceralnih oblik - po invaziji. Popolna imunost na superinvazijo pri bolnikih z zoonotično obliko lišmanioze je mogoče ugotoviti na stopnji razjede do 3-4 meseca. bolezen, in pri bolnikih z antroponotično obliko - pri 10-12 mesecih.

Po preboleli visceralni lišmaniozi se razvije obstojna imunost na ponovno okužbo. Ponavljajoče se bolezni kožnih oblik lišmanioze se pojavijo v največ 2% primerov.

Preprečevanje in zdravljenje.

Preventivni ukrepi so namenjeni nevtralizaciji virov invazije, zlasti uničevanju glodalcev, izolaciji potepuških psov. V boju proti komarjem se uporabljajo insekticidi in repelenti, zaščitna oblačila.

Za preprečevanje kožne lišmanioze se uporablja živo cepivo. ; po 3 mesecih cepljeni razvijejo močno, skoraj vseživljenjsko imunost.

Bolniki z lišmanijo imenovati pentostam, solusurmin ali druge organske spojine pentavalentnega antimona, ki s pretvorbo v trivalentne vežejo SH-skupine proteinov, blokirajo encime Leishmania, ki sodelujejo pri glikolizi in Krebsovem ciklu. Pentamidin in protiglivični antibiotik amfotericin B uporabljamo tudi, če so antimonovi pripravki neučinkoviti.

Za zdravljenje kožnih oblik lišmanioze se uporabljajo glukantim in metronidazol, mazila in losjoni, ki vsebujejo klotrimazol (1%), klorpromazin (2%), paramomicin (15%).

Kot je navedeno zgoraj, so nosilci patogena samice komarjev. Med ugrizom v človeško telo skupaj s slino vstopi od 100 do 1000 patogenov. Leishmania ima posebno sposobnost - prosto prodre v makrofage, ne da bi izzvala imunski odziv. V njih se pretvorijo v znotrajcelično obliko in se začnejo aktivno razmnoževati, kar povzroča patološke reakcije notranjih organov osebe.

Bolezen se lahko prenaša neposredno od nosilca do osebe, pa tudi od osebe do komarja (v tem primeru govorimo o napredovanju antroponoznega lejšmanioze). Treba je opozoriti, da je za bolezen značilna sezonskost. Najpogosteje se diagnosticira v obdobju od maja do novembra. Takšni časovni okviri so posledica vitalne aktivnosti komarjev.

Razvrstitev

Kliniki razlikujejo dve obliki bolezni, ki se razlikujeta po poteku in kliniki:

Simptomi bolezni so neposredno odvisni od njegove oblike, ki je začela napredovati pri osebi. Pomembno je, da se ob prvih znakih, ki kažejo na lišmaniozo, takoj obrnete na zdravstveno ustanovo za diagnosticiranje in zdravljenje bolezni.

Klinika visceralne lišmanioze

Zaradi dolge inkubacijske dobe lahko le malo bolnikov poveže napredovanje visceralne lišmanioze s pikom komarja. To do neke mere oteži diagnozo. Prvi znaki visceralne lišmanioze se lahko pojavijo šele šest mesecev po vstopu povzročitelja v telo. Pacient ima naslednje simptome:

• slabo počutje;
• letargija;
• hitra utrujenost;
• šibkost;
• izguba apetita;
• hipertermija do 40 stopinj;
• pride do spremembe barve kože. Pridobi sivkast odtenek, v nekaterih primerih pa se na njem pojavijo krvavitve;
• nepomemben . Hkrati pa niso boleči in se med seboj ne opijajo.

Prvi znak napredovanja visceralne lišmanioze je pojav na koži hiperemične papule, prekrite z luskami na vrhu (nastane na mestu ugriza).

značilnost in stalen simptom patologija je. Vranica je tista, ki se hitreje povečuje. Že v prvem mesecu je lahko njegova velikost tako velika, da bo organ zasedel celotno levo stran trebuha. Z napredovanjem visceralne lišmanioze oba organa postaneta gosta, vendar se bolečina pri palpaciji ne pojavi. Povečanje jeter je polno nevarne posledice, do in .

Klinika za kožno lišmaniozo

Inkubacijska doba za kožno lišmaniozo je od 10 dni do 1-1,5 meseca. Pogosteje se prvi simptomi patologije pri ljudeh pojavijo na 15-20 dan. Simptomi se lahko nekoliko razlikujejo glede na to, katera oblika kožne lišmanioze napreduje pri bolniku. Skupno je pet oblik bolezni:

• primarni lišmaniom;
• serijski leishmanioma;
• tuberkuloidna lišmanijaza;
• espundija;
• difuzna lišmanijaza.

Primarni leishmaniom se razvije v treh fazah:

• stadij tuberkuloze. Na koži nastane papula, ki hitro raste. Včasih lahko njegova velikost doseže 1,5 cm;
• stadij razjede. Nekaj ​​​​dni po pojavu določenega tuberkula zgornja skorja odpade z nje, pri čemer se dno razkrije z jokom. Sprva se sprosti serozni eksudat, nato pa postane gnojen. Ob robovih razjede opazimo hiperemični obroč;
• faza brazgotinjenja. Dno razjede se očisti nekaj dni po pojavu, postane prekrito z granulacijami in brazgotinami.

Ko sekvenčni leishmaniom napreduje, se okoli primarne lezije oblikuje več drugih sekundarnih nodulov. Tuberkuloidna lišmanioza se manifestira na mestu oblikovanega primarnega lišmanioma ali na mestu njegove brazgotine. Z napredovanjem te oblike kožne lišmanioze se oblikuje patološki tuberkel, ki ima svetlo rumeno barvo. Njegove dimenzije so majhne.

Espundia je posebna oblika kožne lišmanioze. Simptomi patologije se pojavljajo postopoma. Obsežne razjede se pojavijo na ozadju že obstoječih lezij kože. Najpogosteje ga opazimo v okončinah. Postopoma povzročitelj prodre v sluznico žrela, lic, grla in nosu, kjer povzroči gnojno-nekrotične spremembe.

Diagnostika

Lišmaniozo diagnosticira specialist za nalezljive bolezni. Klinična diagnoza se postavi na podlagi značilnosti klinična slika in epidemiološke podatke. Za potrditev prisotnosti kožne ali visceralne lišmanioze uporabite naslednje diagnostične metode:

• rezervoar. pregled strganja, predhodno vzetega iz tuberkuloze ali odprte razjede;
• mikroskopski pregled debele kapljice krvi;
• biopsija jeter in vranice;

Zdravljenje

Zdravljenje visceralne in kožne lišmanioze poteka v stacionarnih pogojih. Načrt zdravljenja je razvit ob upoštevanju resnosti poteka patologije, njene vrste in značilnosti bolnikovega telesa. Zdravniki se zatečejo k konzervativnim in kirurškim metodam zdravljenja.

V visceralni obliki načrt zdravljenja vključuje takšna zdravila:

• Pentostam;
• Glucantim;
• Soljusurmin.

Potek zdravljenja s temi zdravili je od 20 do 30 dni. Če opazite odpornost, se odmerek zdravila poveča in tečaj podaljša na 60 dni. Poleg tega je načrt zdravljenja dopolnjen z amfotericinom B.

Če konzervativno zdravljenje se je izkazalo za neučinkovito in bolnikovo stanje se ni stabiliziralo kirurški poseg- odstraniti vranico. Pri kožnih oblikah bolezni se zatečejo tudi k fizioterapevtskemu zdravljenju - segrejejo kožo in izvajajo UV-sevanje.

Preprečevanje

Da ne bi izvajali zdravljenja patologije, je treba čim prej začeti njeno preprečevanje. Da bi se zaščitili pred piki komarjev, morate uporabiti osebni repelent za insekte. Tudi z namenom preventive območjih z visoko tveganje okužbe, je potrebno razkužiti prostore, na okna namestiti mreže proti komarjem.

Ali je v članku z medicinskega vidika vse pravilno?

Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje

Bolezni s podobnimi simptomi:

Karbunkul je bolezen vnetne narave ki vpliva na lasne mešičke, žleze lojnice kot tudi kožo in podkožnega tkiva. Praviloma se lahko vnetni proces razširi na globoke plasti dermisa. Najpogosteje so gnojne formacije lokalizirane v vratu, vendar njihov videz na zadnjici ali lopaticah tudi ni izključen.