Obsevanje in instrumentalna diagnostika patologije hrbtenice. Spinalni tumorji. Kostno destruktivne spremembe so žarišče uničenja kostnega tkiva

Ta priročnik obravnava glavne spremembe, ki se pojavijo v kosteh in se odražajo na radiografiji.

Prvič, to so procesi, povezani z zmanjšanjem kostne mase in spremlja zmanjšanje gostote kosti na rentgenskih slikah skeleta (osteoporoza, destrukcija, osteoliza, atrofija, osteomalacija).

Osteoporoza se trenutno obravnava kot presnovna bolezen okostja, ki jo spremlja zmanjšanje kostne mase (kostne trabekule) in s tem povečanje prosojnosti kosti. Osteoporoza se kaže predvsem v gobasti kosti, bolj zakasnjeno v kompaktni kosti. Radiografsko je za osteoporozo gobaste kosti značilno zmanjšanje števila kostnih trabekul na enoto površine kosti, gobasta kost pridobi vzorec velike mreže. Skupaj z zmanjšanjem števila kostnih trabekul pride do zadebelitve tistih trabekul, ki doživljajo aksialno obremenitev (tako imenovana hipertrofična osteoporoza). Pri osteoporozi se kompaktna kost tanjša. To je jasno razvidno iz diafize kratkih in dolgih cevastih kosti. Običajno je največja debelina kompaktne kostne plasti v središču diafize, zaradi česar je medularni kanal v tem predelu najožji. Pri osteoporozi tanjšanje kortikalne plasti vodi do dejstva, da je njena debelina skoraj enaka v celoti, kanal kostnega mozga pa se razširi. Pri izraziti osteoporozi so kostni tramovi slabo diferencirani, kortikalna plast postane močno tanjša, vendar kljub temu vidna. Posledično se pojavi simptom "steklene kosti", pri katerem se razlikujejo le zunanji obrisi kosti. Osteoporoza v telesih vretenc vodi do vizualizacije pretežno vzdolžnih trabekul, poudarjanja končnih plošč ("frame fenomen"), približevanja intenzivnosti sence vretenc intenzivnosti sence mehkih tkiv, deformacije vretenc. telesa v obliki klinastih ali "ribjih vretenc".

Osteoporozo delimo na primarni in sekundarni. Za primarna osteoporoza vključujejo osteoporozo pri ženskah obdobje po menopavzi, senilen osteoporoza in idiopatska juvenilna osteoporoza. Sekundarna osteoporoza je posledica velikega števila bolezni endokrinega sistema, difuzne bolezni vezivnega tkiva, kronična odpoved ledvic, bolezni prebavnega sistema kot tudi manifestacija stranskih učinkov števila zdravila, vključno z kortikosteroidi, antikonvulzivi itd.

riž. 2. A - normalna struktura kosti, B - osteoporoza

Osteomalacija kot tudi osteoporozo spremlja povečanje prosojnosti kosti med rentgenskim pregledom. Osteomalacija temelji na nezadostni mineralizaciji prekomerne prisotnosti kostnih žarkov. Za osteomalacijo je značilna "zamegljenost" trabekularne strukture kosti, odsotnost napetostnih linij, značilnih za osteoporozo.

riž. 3. Osteomalacija

Zaradi osteomalacije se pojavi deformacija kosti v obliki ukrivljenosti dolgih cevastih kosti. V klasičnih radioloških priročnikih dobro poznan simptom osteomalacije je pastirska deformacija stegnenice. Osteomalacija se pojavi, ko rahitis, pri hiperparatiroidizem.

Uničenje kosti- uničenje kostnih žarkov zaradi vnetnega ali tumorskega procesa. Med uničenjem kost nadomesti patološko tkivo - gnoj, granulacije, tumorske mase. Na rentgenski sliki je za uničenje značilna področja razsvetljenja, konture uničenega območja kosti imajo nejasne zamegljene meje ali pa so lahko stisnjene (sklerozirane). Odvisno od stopnje razširjenosti je uničenje lahko majhno ali veliko žariščno, lokalno ali obsežno, površinsko in centralno. Lahko pride do uničenja kosti vnetni procesi v kosteh ( osteomielitis, tuberkuloza), tumor procesi (benigni in maligni) tumorji kako osteogeni, in ni osteogeno izvor). Območja odsotnosti kostno tkivo je lahko posledica atrofije zaradi pritiska ali erozije kosti zaradi uničenja kosti zaradi tvorb v mehkih tkivih, na primer aktivno proliferirajoče sinovialne membrane (panus) pri revmatoidnem artritisu, kopičenja soli sečne kisline (tophi) pri protinu itd.

riž. 4. Uničenje kosti. A - vnetna destrukcija, B - maligna osteoblastna destrukcija, C - maligna osteolitična destrukcija

Osteoliza- patološki proces, ki ga spremlja resorpcija kosti, pri kateri kostno tkivo popolnoma izgine brez reaktivnih sprememb v okoliških tkivih.

riž. 5. Osteoliza

Robovi ohranjene kosti ostanejo čisti, oblika uničenega dela kosti pa je lahko drugačna. Z osteolizo končnih delov nohtnih falangov slednji postanejo koničasti ali zaobljeni. Pri intraartikularni osteolizi postane oblika sklepnih koncev kosti bizarna in njihova skladnost se izgubi. Osteoliza je posledica motnje živčevja trofični oz kombinirana motnja žilnega in živčnega trofizma z boleznimi, kot so siringomielija, skleroderma, Raynaudova bolezen itd.

atrofija kosti je proces, ki ga spremlja zmanjšanje volumna celotne kosti ali njenega dela. Atrofija kosti se pojavi, ko se zmanjša obremenitev ustrezne okončine ali dela okostja. Atrofija kosti je pogosto povezana z osteoporozo, medtem ko sama osteoporoza ne pomeni zmanjšanja volumna katerega koli dela okostja. Klasičen primer atrofije kosti je zmanjšanje volumna stegnenice. po tuberkuloznem koksitisu (artritisu kolčni sklep), atrofija kosti po poliomielitisu.

Lordoza je ukrivljenost hrbtenice naravne (fiziološke) ali patološke (boleče) narave z izboklino naprej. Naravna lordoza je anatomska značilnost vsake osebe. Hiperlordoza je patološko ukrivljena hrbtenica. V medicinski praksi izraz "lordoza" pomeni ravno preveč upogibanja hrbtenica kot posledica poškodbe, bolezni ali slabe drže.

Hiperlordoza je bolezen sodobni svet ko je intelektualno delo nadomestilo fizično delo in proizvodni proces ni več zahteval človeškega truda. Posledica je bila zmanjšanje motorične aktivnosti, oslabitev mišic in posledično kršitve drže.

Ukrivljenost hrbtenice je posledica oslabljenih hrbtnih mišic, zmanjšanja moči mišične kontrakcije, nezmožnosti ali nepripravljenosti spremljanja drže.

Splošni opis bolezni, njene značilnosti

V medicinski praksi je običajno hiperlordozo razvrstiti glede na vrsto, izvor, obliko in stopnjo gibljivosti hrbtenice.

Hrbtenica katerega koli zdrava oseba ima naravne obline. Brez njih je nemogoče vzdrževati telo v pokončnem položaju. Pri hoji in teku delujejo kot amortizerji in pomagajo vzdržati znatne psihične vaje.

Zaradi poškodb, bolezni, nosečnosti je možno povečati fiziološko ukrivljenost - hiperlordozo. Okrepljeni zavoji grebena v ledvenem območju so pogosta posledica premika enega od ledvenih vretenc, prirojene dvostranske dislokacije stegnenice, rahitisa.

Cervikalna hiperlordoza se lahko razvije tako kot posledica drugih patologij kot zaradi toplotnih in kemičnih opeklin, pri katerih pride do deformacije vratnih vretenc in brazgotin, ki zategnejo vrat.

S to patologijo se spinozni procesi vretenc približajo drug drugemu, vretenca se razhajajo in obremenitev medvretenčnih ploščic se večkrat poveča. Kršitev drže je najlažja posledica bolezni. Z razvojem hiperlordoze v medvretenčne ploščice distrofični procesi se razvijejo s hudim sindromom bolečine.

simptomi

V medicinski praksi obstaja izraz "gospodska drža", po kateri izkušeni diagnostik z zadostnim zaupanjem določi patologijo. Njegove lastnosti vključujejo:

Vsi zgoraj navedeni znaki so splošne narave. Vsaka vrsta bolezni ima specifične simptome. Dodeli:

1. Torakalna hiperlordoza. Ukrivljenost hrbtenice v torakalni regiji je redka oblika patologije. V naprednejših primerih lopatice močno štrlijo naprej in spominjajo na zložena ptičja krila.
2. Cervikalna hiperlordoza. Pri močnem sklonu je vrat iztegnjen naprej, z napredovanjem bolezni pa postane opazno krajši. Ramena so premaknjena in spuščena.
3. Hiperlordoza ledvene hrbtenice je najpogostejša oblika. V ledvenem delu se hrbtenica opazno upogne naprej, trebuh je izbočen, kot medenice glede na hrbtenico se poveča.

Vzroki za nastanek in razvoj bolezni

V medicini je sprejeta naslednja klasifikacija te patologije:

1. Po izvoru (prirojeni, pridobljeni, sekundarni, primarni).
2. V obliki (naravni, patološki).
3. Glede na stopnjo gibljivosti hrbtenice (fiksne, nefiksne, delno fiksne).

Vsak tip in oblika se razlikuje po specifičnem izvoru, kliničnem poteku in simptomih. Pogosti razlogi za njihov razvoj vključujejo:

• neoplazme benigne in maligne narave, rakavi procesi;
• prirojene bolezni, poškodbe;
• motnje drže v otroštvu in odrasli dobi;
• nepravilna drža pri branju, delo za računalnikom.

Kot eden od razlogov za razvoj primarne patološke oblike hiperlordične ukrivljenosti hrbtenice se štejejo poškodbe in zlomi. Vključno s strelnimi zlomi, ki izzovejo gnitje procesov v sklepnih tkivih in vodijo do okvar sklepov. Ugotovljene so bile tudi številne bolezni, pri katerih se poveča tveganje za razvoj gosposke drže:

1. Neoplazme benigne in maligne narave. Torej, z osteosarkomom z začetnim žariščem v hrbtenici se poveča velikost sklepov, z metastazo procesa se spremeni oblika vretenc.
2. Bakterijske in mikobakterijske lezije kostnega tkiva in kostnega mozga.
3. spondiloliza.
4. Tuberkuloza hrbtenice.
5. Osteohondroza.
6. Hondrodistrofija.
7. Nosečnost. Pri nosečnicah so lordične manifestacije prehodne in sčasoma izginejo.
8. Deformirajoči endemični osteoartritis, Urovova bolezen.

Predpogoji za razvoj patoloških ovinkov so starostne spremembe v kosteh, prekomerna teža z odlaganjem maščobne plasti na trebuhu. Slednji dejavnik je tesno povezan s sedečim načinom življenja, nepravilno in neracionalno prehrano.

Torej obstajajo tri skupine vzročnih odnosov:

1. Objektivno - povezano s starostjo in nosečnostjo.
2. Povezano z napačnim načinom življenja.
3. Pojavijo se v ozadju drugih bolezni, poškodb, dolgotrajnega počitka v postelji.

prirojene in pridobljene

Primarna oblika je posledica bolečih procesov same hrbtenice in hrbteničnih mišic. Pojavi se zaradi nepravilnosti v intrauterinem razvoju zarodka, porodne travme ali travme ženske med nosečnostjo.

Sekundarna oblika je posledica bolezni kolčnega sklepa, pomanjkanja nekaterih elementov v sledovih in nosečnosti. Torej, pri displaziji kolkov se aktivira kompenzatorna funkcija hrbtenice, ki se poskuša prilagoditi spreminjajočim se razmeram in ohraniti svojo sposobnost amortizacije udarcev. V tem primeru se zdravi osnovni vzrok. In potem sama hiperlordoza.

Prirojena hiperlordoza cervikalne ovratnice je vedno posledica nenormalnega razvoja okostja zarodka ali porodne travme.

Pridobljena cervikalna hiperlordoza se lahko enako razvije pri moških in ženskah in je posledica:

• ankilozirajoči spondilitis;
• hernija diska;
• osteohondroza ali revmatoidni artritis cervikalne cone.

Spondilitis, radikulitis, motnje hormonskega sistema vodijo do cervikalne lordoze.

kako možni razlogi upoštevano:

• stalni dolgotrajni krči v mišicah vratu;
• prekomerna telesna teža in debelost.

Iz istih razlogov se razvije torakalna hiperlordoza.

Prirojena hiperlordoza ledvene hrbtenice je redka. Spodbuda za razvoj patološke ukrivljenosti hrbtenice so anomalije v oblikovanju okostja ploda, travma ženske med nosečnostjo ali porodna travma. Hiperlordoza ledvenega predela je podedovana in se lahko pojavi v več generacijah.

Mehanizem razvoja sekundarne oblike ledvene hiperlordoze sprožijo patološki procesi mišično-skeletnega sistema, poškodbe nog, kolčnih sklepov, hrbtenice in genetske motnje.

Med oblikami pridobljene bolezni ločimo naslednje vrste hiperlordoze:

1. Rachitic. Pri otrocih se pojavi v prvih mesecih po rojstvu ali v prvem letu življenja. Razvija se kot posledica pomanjkanja vitamina D, kar posledično vodi do motene presnove fosforja in kalcija, glavnega elementa, ki tvori kosti. Ne vodi samo do hiperlordoze, ampak tudi do drugih nepopravljivih deformacij sklepov.
2. Paralitični Posledica sistemskega avtoimunske bolezni mišično, kostno, sklepno tkivo, vdor povzročiteljev okužb, odlaganje kalcija v kosteh in sklepih ter nastanek kalcinatov. Kot najpogostejši vzrok za razvoj patološke lordoze so različne vrste miozitis, poliomielitis, pri otrocih - cerebralna paraliza.
3. Travmatično. Posledica dislokacij in motenj vezivnega tkiva kolčnega sklepa - z ledveno hiperlordozo; ankiloza, intraartikularni zlomi, odprte poškodbe s gnojni izločki neuspešen kirurški poseg.
4. Delujoč. Problem otroštva in adolescence, ko rast kostnega tkiva prehiti rast mišičnega tkiva. Kosti so deformirane brez podpore mišičnega steznika.
5. Kompresija> Prevladuje pri ljudeh srednje in starejše starosti. Glavni vzroki so starostne spremembe kostnega in sklepnega tkiva ter bolezni, ki vodijo do patološke spremembe vretenca.

Razvrstitev po starosti

Hiperlordoza se lahko razvije v kateri koli starosti. Glede na to se razlikujejo naslednje vrste te bolezni starostne značilnosti bolniki:

1. Dojenček. Najprej se upošteva prirojena oblika patologije. Razvija se v obdobju embrionalnega razvoja z nepravilno tvorbo vretenc. Infantilna hiperlordoza je pogosta posledica rahitisa.
2. Otroški. Posledica nenehne nepravilne drže pri dejavnostih doma in v šoli. Vzrok za lordično držo pri otrocih so ploska stopala, ko se izgubijo blažilne funkcije stopala. Obremenitev pade na hrbtenico, ramena gredo naprej, razvije se specifična "račja" hoja.
3. Mladost in najstnik. Pojavi se v puberteti, ko hormonsko sproščanje povzroči hitro rast kostnega in sklepnega tkiva. In gradnja skeletnih mišic zaostaja. Ukrivljenost hrbtenice v adolescenci in zgodnji mladosti je posledica slabe telesne drže. Mladostniki so pogosto v zadregi zaradi previsoke, premikanja ramen, spuščanja glave in takšna drža postane navada. Hrbtenica si to »zapomni«.
4. Odrasel. Razvija se v ozadju drugih patoloških stanj, s poškodbami, stalnim nošenjem visokih pet, zelo dolgim ​​počitkom v postelji.
5. Senilna ali senilna. Vzroki so starostne spremembe v sklepnih in mišičnih tkivih. S starostjo postanejo močne, elastične mišice ohlapne, šibek mišični sistem ne more zagotoviti ustrezne podpore sklepom. "Nakopičena" skozi vse življenje in povzroča zaplete v ledvenem, vratnem ali prsnem delu bolezni vodi tudi do senilne hiperlordoze.

Diagnostika

Temelji na zbiranju anamneze, primarnem pregledu, instrumentalnem pregledu. Pri zdravniškem pregledu se odkrijejo motnje drže in opravijo posebna testiranja, katerih namen je ugotoviti prisotnost ali odsotnost nevroloških nepravilnosti. S palpacijo pregledamo hrbtenične mišice.

Obvezen postopek instrumentalne preiskave je rentgenski pregled hrbtenice v dveh projekcijah - neposredni in stranski. Stopnja ukrivljenosti je določena s sposobnostjo bolnika, da čim bolj upogne in poravna hrbet. Radiografija razkriva stopnjo gibljivosti hrbtenice in destruktivne spremembe vretenc.

Če obstaja sum, da je ukrivljenost posledica bolezni somatske narave, se izvajajo računalniška tomografija, slikanje z magnetno resonanco in scintigrafija. S pomočjo slednjega se spremembe v tkivih razlikujejo od infekcijskih procesov, malignih in benignih tumorjev.

Poleg zgoraj navedenega obstaja "ljudska" diagnostična metoda:

1. Stojte s hrbtom ob steni.
2. Roko položite med steno in spodnji del hrbta. Roka lahko gre težko, prosto, sploh ne gre.

Zadnja dva primera sta patološka. Znak povečane ali, nasprotno, zglajene lordoze. Prva možnost je norma.

Kako poteka zdravljenje

Ročna in konzervativna terapija, masaža, terapevtske vaje so metode, s katerimi se zdravi lordoza.

Terapevtska tehnika je odvisna od narave ukrivljenosti. Če je patologija posledica infekcijske lezije, benigne neoplazme ali druge bolezni, se najprej odpravi sama patologija. Pri prekomerni teži je predpisana posebna prehrana.

Medicinska terapija

Ukrivljenosti hrbtenice je nemogoče pozdraviti z zdravili. Uporaba zdravil je indicirana v primerih povečane bolečine. Za lajšanje napadov bolečine je indicirana uporaba zdravil z analgetičnim delovanjem.

Da bi dosegli največji učinek, se zdravila uporabljajo v povezavi z vajami vadbene terapije, masažami in ročno terapijo. Zdravila delujejo kot zdravila za enkratno uporabo in potek njihove uporabe ne presega 14 dni. Najbolj priljubljena zdravila so Sedalgin, Paracetamol, Diklofenak, Ibuprofen.

Pri zmerni bolečini je dovolj, da zdravilo vzamete enkrat na dan; s sindromom hude bolečine - dnevni odmerek povečali na tri odmerke.

Fizioterapija

Gre za sklop posebej zasnovanih vaj. Terapevtske vaje preprečujejo napredovanje in povečanje deformacije sklepov, lajšajo bolečine in krepijo hrbtne mišice.

Spodnja fotografija prikazuje niz vaj za ledveno lordozo.

Vaje niso težke, ne vzamejo veliko časa in ne zahtevajo veliko truda.

1. Noge v širini ramen. Roke po šivih. Ko vdihnete, se sklonite in poskušajte z dlanmi doseči stopala.
2. Stojte ob steni, trdno pritisnite nanjo z lopaticami, zadnjico in petami. Ne da bi odtrgali stične točke, poskusite čim bolj poravnati hrbet.
3. Stojte z iztegnjenimi rokami navzdol. V nagnjenju se primite za kolena, poskušajte jih doseči s čelo.
4. Na globok vdih naredite počep z rokami, iztegnjenimi naprej.
5. Lezite na hrbet. Iztegnite roke ob straneh. Dvignite noge čim višje in jih poskusite vreči čez glavo. Ostanite v tem položaju nekaj sekund.
6. Lezite na hrbet, iztegnite roke. S čim bolj ravnim hrbtom se s spodnjim delom hrbta dotaknite tal.

To vajo je treba izvajati vsak dan. Sprva se vsaka vaja izvaja dvakrat do trikrat, nato se njihovo število prilagodi na pet do deset.

Učinkovitost terapevtskih vaj se poveča, če se hkrati uporablja kompleks fizioterapije. Terapevtski učinek imajo kopeli s fitozbirki, iglicami bora, brina, cedre, parafinske aplikacije in aplikacije z ozokeritom - naravnim mineralnim voskom. Te blazinice lajšajo krče in vnetja. Postopek traja 10-15 minut.

Na videoposnetku si lahko ogledate podrobnejši sklop vaj za zdravljenje te patologije.

Sporočilo

Masaže, ki jih izvaja specialist, odpravljajo bolečine na vseh področjih hrbtenice, manifestacije bolečine v mišicah hrbta, odpravljajo otrplost.

Masažni postopki se izvajajo pred obroki ali dve uri kasneje. Za večjo učinkovitost vtrite v kožo. zdravila: Viprosal, Apizatron, Fastum gel. Potek in trajanje masaže sta odvisna od bolnikovega stanja, oblike in lokalizacije bolezni.

Manualna terapija

Glavna razlika od masaže je enak učinek na mišice in sklepe. Izvaja ga vertebrolog. Postopek ne rešuje le številnih težav s hrbtenico, ampak tudi izboljša prekrvavitev, vodi in ohranja mišice v dobri formi. Po učinkovitosti presega medicinsko in strojno zdravljenje.

Pri manualni terapiji se uporabljata dve metodi: mehka, z uporabo mišično-energijskih tehnik, in trda, z uporabo sile udarca rok.

Posledice bolezni v odsotnosti pravočasnega zdravljenja

Začetne stopnje hiperlordoze dajejo ugodno prognozo. Ojačane zavoje je mogoče popraviti brez resnih posledic. Nezmožnost ali nepripravljenost slediti predpisom in priporočilom zdravnika vodi v vse večje povečanje upogibov in nastanek grbe, katere odstranitev je dolg in težaven postopek.

Hiperlordoza izzove nastanek kile in stiskanje ishiadični živec. V prihodnosti okončine postanejo otrple in izgubijo občutljivost. zaradi huda bolečina, nezmožnost samostojnega gibanja, osebo čaka invalidski voziček. Zaradi izgube tonusa v mišicah se začnejo procesi atrofije, živčni končiči izgubijo vitalnost in odmrejo, kar vodi do paralize.

Z razvojem patološkega stanja se volumen pljuč zmanjša, dihanje postane težko, bolečina se pojavi tudi pri majhnem fizičnem naporu. Srce je preobremenjeno, notranji organi so stisnjeni, v medrebrnem prostoru se pojavi bolečina. Lahko pride tudi do prolapsa ledvic in težav pri nastajanju in izločanju urina.

Preprečevanje

Ukrivljenost hrbtenice je lažje preprečiti kot zdraviti. Zdravljenje je dolgotrajen proces, za preprečevanje pa je dovolj 10-15 minut prostega časa. Tako za medicinsko kot preventivni ukrepi nanašati:

1. Vaje, ki razvijajo in krepijo hrbtne mišice. Šibka podpora mišic je dejavnik, ki izzove razvoj patološke ukrivljenosti. Redno plavanje, joga, ritmična gimnastika, športni ples bodo poskrbeli za raven hrbet, lepo držo in zdravo hrbtenico.
2. Uravnotežena prehrana. Peka, visokokalorične sladke jedi, vse ocvrto, prekajeno, marinirano vodi do neizogibnega povečanja telesne mase. Večja kot je teža, več je valjev maščobe na trebuhu in težje se hrbtenica spopada z obremenitvijo. V meniju so živila, bogata z vitamini, minerali, elementi v sledovih. Pri otrocih je pomemben vnos kalcija, glavnega »graditelja« telesnih sklepov.
3. Pravilno izbrani čevlji. Nenehno nošenje "čepkov" je neposreden način za krepitev upogibov hrbtenice.
4. Sledenje drži med delom, gledanjem televizije, opravljanjem gospodinjskih opravil. To velja tako za otroke kot za odrasle. Ukrivljenost je možna v kateri koli starosti, pri otrocih s krhkim okostjem pa lahko spremembe postanejo nepopravljive.

Uničenje kostnega tkiva je znak, ki kaže na izrazito patologijo v telesu, ki lahko negativno vpliva na potek sočasnih bolezni. V medicini je ta proces znan kot uničenje kosti. V procesu uničenja (uničenja) je kršena celovitost kostnega tkiva, ki ga nadomestijo takšne patološke formacije, kot so tumorji, lipoidi, degenerativne in distrofične spremembe, granulacije, hemangiomi teles vretenc. To stanje vodi do zmanjšanja gostote kosti, povečanja njihove krhkosti, deformacije in popolnega uničenja.

Karakterizacija uničenja kosti

Uničenje je proces uničenja kostne strukture z njeno zamenjavo s tumorskim tkivom, granulacijami, gnojem. Uničenje kosti le v redkih primerih poteka pospešeno, v večini primerov je ta proces precej dolg. Uničenje se pogosto zamenjuje z osteoporozo, vendar kljub stalnemu dejstvu uničenja imata ta dva procesa pomembne razlike. Če se pri osteoporozi kostno tkivo uniči z nadomestitvijo z elementi, podobnimi kosti, to je kri, maščoba, osteoidno tkivo, potem med uničenjem pride do zamenjave s patološkim tkivom.

Rentgen je raziskovalna metoda, ki vam omogoča prepoznavanje destruktivnih sprememb v kosti. V tem primeru, če v primeru osteoporoze na slikah vidite razpršene madeže, ki nimajo jasnih meja, bodo destruktivna žarišča izražena kot okvara kosti. Na slikah imajo sveže sledi uničenja neenakomerne obrise, medtem ko so konture starih žarišč, nasprotno, videti goste in enakomerne. Uničenje kostnega tkiva ne poteka vedno enako, razlikujejo se po obliki, velikosti, obrisih, reakciji okoliških tkiv, pa tudi po prisotnosti senc znotraj destruktivnih žarišč in številu žarišč.

AT Človeško telo uničenje zobne kosti, teles vretenc in drugih kosti je pogosto opaženo zaradi podhranjenosti, slabe higiene, razvoja hemangioma in drugih sočasnih bolezni.

Zakaj je kost zoba uničena?

Zobna bolezen se nanaša na patologijo, ki jo spremlja uničenje kostnega tkiva. Med različnimi zobnimi boleznimi, ki povzročajo destruktivne spremembe v kostnem tkivu, sta najpogostejši parodontalna bolezen in parodontitis.

Pri parodontitisu so uničena vsa obzobna tkiva, vključno z dlesnimi, kostnim tkivom alveolov in samim parodontom. Razvoj patologije povzroča patogena mikroflora, ki vstopi v zobne obloge in dlesen, ki ga obdaja. Okužba je v plaku, kjer živijo gramnegativne bakterije, spirohete in drugi mikroorganizmi.

Dejavnost negativne mikroflore izzovejo naslednji dejavniki:

• težave z ugrizom;
• slabe navade;
• zobna protetika;
• podhranjenost;
• skrajšanje frenuluma jezika in ustnic;
• neupoštevanje ustne higiene;
• kariozne votline, ki se nahajajo v bližini dlesni;
• kršitve medzobnih stikov;
• prirojena parodontalna patologija;
• splošne bolezni.

Vsi zgoraj navedeni dejavniki so vzroki za razvoj parodontoze in prispevajo k aktivaciji patogene mikroflore, kar še posebej negativno vpliva na pritrditev zoba na dlesen.

Parodontoza je bolezen, pri kateri pride do uničenja sklepov zobnega tkiva in dlesni s tvorbo parodontalnega žepa.

Patologija povzroča destruktivne spremembe v periodontalnih kostnih tkivih in alveolarnih procesih. Razvoj akutne oblike bolezni povzročijo encimi, ki negativno vplivajo na medcelično komunikacijo epitelija, ki postane občutljiv in prepusten. Bakterije proizvajajo toksine, ki poškodujejo celice, osnovno snov, vezivnotkivne tvorbe, razvijajo pa se humoralne imunske in celične reakcije. Razvoj vnetnega procesa v dlesni vodi do uničenja kosti alveolov, nastajanja serotonina in histamina, ki vplivata na celične membrane krvnih žil.

Parodontalni žep nastane kot posledica uničenja epitelija, ki se vrašča v vezivna tkiva, ki se nahajajo eno raven nižje.
Z nadaljnjim napredovanjem bolezni začne vezivno tkivo okoli zoba postopoma propadati, kar hkrati vodi do nastanka granulacije in destrukcije kostnega tkiva alveolov. Brez pravočasnega zdravljenja lahko zobna struktura popolnoma propade, kar vodi v postopno izgubo vseh zob.

Destruktivne spremembe v hrbtenici

Uničenje kosti je nevaren proces, katerega nadaljnji razvoj je treba preprečiti ob prvih znakih patologije. Destruktivne spremembe ne vplivajo samo na kostno tkivo zoba, brez ustreznega zdravljenja se lahko razširijo na druge kosti v telesu. Na primer, kot posledica razvoja spondilitisa, hemangioma, destruktivne spremembe vplivajo na hrbtenico kot celoto ali telesa vretenc ločeno. Patologija hrbtenice lahko povzroči neželene posledice, zaplete, delno ali popolno izgubo gibljivosti.

Spondilitis je kronična bolezen vnetne narave, je vrsta spondilopatije. V procesu razvoja bolezni opazimo patologijo teles vretenc, njihovo uničenje, ki grozi z deformacijo hrbtenice.

Obstajajo specifični in nespecifični spondilitis. Povzroča se specifični spondilitis različne okužbe, ki vstopijo v krvni obtok in se z njegovo pomočjo raznašajo po telesu ter spotoma prizadenejo kosti in sklepe.
Za nalezljivi patogeni mikrobakterije vključujejo:

• tuberkuloza;
• sifilis;
• gonorejski gonokok;
• coli;
• streptokok;
• trihomonas;
• zlati stafilokok aureus;
• povzročitelji črnih koz, tifusa, kuge.

Včasih lahko bolezen izzove glivične celice ali revmatizem. Nespecifični spondilitis se pojavi v obliki hematogenega gnojnega spondilitisa, ankilozirajočega spondilitisa ali ankilozirajočega spondilitisa.

Ne glede na vzrok bolezni je treba zdravljenje začeti takoj po diagnozi.

Spondilitis je vzrok za razvoj uničenja teles vretenc

Pri tuberkuloznem spondilitisu opazimo lezije teles vretenc vratne in torakalne regije. Patologija vodi v razvoj posameznih gnojnih abscesov, vreznin, pogosto nepopravljive paralize zgornjih okončin, nastanek koničaste grbe, deformacije. prsni koš, vnetje hrbtenjače.

Z bruceloznim spondilitisom pride do lezije teles vretenc ledvene hrbtenice. Na rentgenskih slikah opazimo majhno žariščno uničenje kostnih teles vretenc. Za diagnozo se uporablja serološki test.

Sifilični spondilitis je redka patologija, ki prizadene vratna vretenca.

Pri tifusni obliki patologije sta prizadeti dve sosednji telesi vretenc in medvretenčni disk, ki ju povezuje. Proces uničenja v torakolumbalnem in lumbosakralnem sektorju poteka hitro, s tvorbo več gnojnih žarišč.

Poškodbe periosteuma teles vretenc torakalni predel se pojavi pri aktinomikotičnem spondilitisu. Z razvojem patologije nastanejo gnojne žarišča, pikčaste fistule, sproščajo se belkaste snovi in ​​uniči se kostno tkivo.

Kot posledica poškodbe hrbtenice se lahko razvije aseptični spondilitis, pri katerem opazimo vnetje hrbteničnih teles. Patologija je nevarna, ker je lahko dolgo časa asimptomatska. V tem primeru lahko bolniki z zamudo izvedo uničenje hrbtenice, ko vretenca postane klinasto oblikovana in se v hrbtenici pojavijo žarišča nekroze.

Kaj je hrbtenični hemangiom?

Uničenje je patologija, ki lahko prizadene tako mehka tkiva kot kosti, bolniki imajo pogosto hemangiome teles vretenc.

Hemangioma je benigna neoplazma. Razvoj hemangioma lahko opazimo pri osebi ne glede na starost. Pogosto se patologija pojavi pri otrocih zaradi nepravilnega razvoja krvnih žil v embrionalnem obdobju.

Običajno ni očitnih kršitev novonastalega tumorja, saj se ne manifestira z nobenimi simptomi, vendar je to odvisno od njegove velikosti in lokacije. Nelagodje, nekatere motnje v delovanju notranjih organov, različni zapleti lahko povzročijo razvoj hemangioma v ušesna školjka, ledvice, jetra in druge organe.

Kljub temu, da je tumor benigna neoplazma, pri otrocih pride do pospešene rasti mehkih tkiv v širino in globino brez metastaz. Obstajajo hemangiomi sluznice, notranjih in kostnih tkiv (vretenčni hemangiom).

Hemangiomi teles vretenc pri otrocih so izjemno redki. Razvijajo se kot posledica prirojene inferiornosti strukture krvnih žil. Ko povečana obremenitev pade na prizadeto vretence, pride do krvavitve, ki aktivira delovanje celic, ki uničujejo kostno tkivo, zato pride do uničenja teles vretenc.
Na mestu lezije nastanejo trombi (krvni strdki), na mestu uničenega kostnega tkiva pa se pojavijo nove posode, ki so spet okvarjene. Z novo obremenitvijo na poškodovanem delu hrbtenice ponovno počijo, pride do krvavitve. Vsi ti procesi eden za drugim vodijo do nastanka hemangioma teles vretenc.

Zdravljenje hemangioma

Pri otrocih je hemangiom zunanjega ovoja pogostejši kot hemangiom notranjih organov ali hrbtenice. Glede na strukturo tumorja je lahko patologija:

• preprosto;
• kavernozen;
• kombinirano;
• mešano.

Tumorska neoplazma na noben način ne vpliva na nadaljnji razvoj otroka, izgleda kot kozmetična napaka. Ker pa je tumor nagnjen k hitri rasti, zdravniki priporočajo stalno spremljanje njegovega stanja, v primeru njegove aktivne rasti pa bo potrebno takojšnje zdravljenje.
Za te namene se uporablja:

• cryodestruction;
• skleroza;
• kauterizacija;
• kirurški poseg.

Eden najbolj učinkovite metode pride v poštev kriodestrukcija - odstranitev kapilarnih površinskih hemangiomov, ki so najpogostejši pri otrocih. Ta metoda se lahko uporablja z aktivno rastjo tumorja. Ne sme se uporabljati za zdravljenje kavernoznih oz kombinirani hemangiomi, saj lahko na koži ostanejo sledi grdih brazgotin. Cryodestruction je metoda odstranjevanja tumorja s tekočim dušikom, ki uniči njegovo strukturo. Za popolno odstranitev neoplazme je potrebno opraviti tri zdravljenja, po katerih se bodo poškodovana kožna tkiva ponovno začela okrevati.

Destruktivne spremembe v kostnem tkivu so patologija, ki zahteva pravočasno diagnozo in zdravljenje. pravilno zdravljenje. Ta pristop k patologiji bo pomagal preprečiti številne bolezni skeletnega sistema in zaplete v prihodnosti.

2016-03-23

Simptomi in zdravljenje hondrokalcinoze

Hondrokalcinoza je bolezen sklepov, povezana z odlaganjem kalcijevih soli v njih. Bolezen se najpogosteje pojavi v starosti, lahko se "maskira" kot druge patologije in zato ni vedno odkrita pravočasno. V večini primerov bolnikom diagnosticirajo psevdogout, obliko hondrokalcinoze. Toda drugih vrst bolezni ni mogoče izključiti.

V članku bomo preučili, kako je hondrokalcinoza razvrščena, s kakšnimi simptomi se kaže in kako se zdravi.

• Vzroki hondrokalcinoze in dejavniki tveganja
• Razvrstitev hondrokalcinoze
• Simptomi hondrokalcinoze
• Diagnostične metode
• Zdravljenje hondrokalcinoze
• Zdravljenje z ljudskimi zdravili

Vzroki hondrokalcinoze in dejavniki tveganja

Hondrokalcinoza, tako kot psevdogout, je posledica različnih bolezni. To pomeni, da se kalcijeve soli odlagajo v sklepih zaradi povečanja njihove koncentracije v krvi ali v primeru presnovnih motenj. Najverjetnejše bolezni in odstopanja v tem primeru so:

• osteoartritis - poškodba hrustanca v sklepih;
• hiperparatiroidizem - endokrine bolezni pri katerih je delovanje ščitnice oslabljeno;
• hemokromatoza je dedna bolezen, pri kateri se poveča vsebnost železa v tkivih;
• zmanjšanje ravni magnezija;
• trajne poškodbe sklepov;
• obsevanje.

Lahko sklepamo, da so glavni vzrok hondrokalcinoze genetske nepravilnosti in bolezni, ki povzročajo presnovne motnje. Zato so bolezni, ki imajo podoben mehanizem razvoja, sekundarni dejavniki. Na primer, pri sladkorni bolezni je presnova motena, kar lahko povzroči odlaganje soli v sklepih.

Znana sta dva dejavnika tveganja. Prva je genetska predispozicija. Če ima oseba bližnje sorodnike z boleznimi, ki povzročajo presnovne motnje ali hondrokalcinozo, se tveganje za razvoj opisane motnje poveča za 1,5-krat.

Drugi dejavnik je starost. Ugotovljeno je bilo, da se pri starejših, mlajših od 75 let, patologija odkrije v 14% primerov, pri ljudeh, starejših od 80 let, pa ta številka doseže 80%. Dejansko bi lahko bil odstotek odkritja hondrokalcinoze višji, vendar zdravniki pogosto napačno diagnosticirajo.

Razvrstitev hondrokalcinoze

V revmatologiji se uporabljata dve vrsti klasifikacije hondrokalcinoze: glede na vzroke, ki so povzročili kršitev, in glede na spremljajoče klinične znake. Če govorimo o razvrstitvi po etiologiji, lahko identificiramo tri oblike:

• idiopatska hondrokalcinoza - primeri, ko ni mogoče ugotoviti vzroka;
• družinska hondrokalcinoza - primeri, ko se odkrijejo dedni in genetski provocirni dejavniki;
• sekundarna hondrokalcinoza - patologija se razvije v ozadju prejšnjih bolezni, pogosto v kombinaciji s protinom.

Prvi dve obliki sta praktično neozdravljivi. Zdravnik lahko predpiše le simptomatsko terapijo, namenjeno odpravljanju neprijetnih manifestacij. Nemogoče je popolnoma pozdraviti bolezen brez poznavanja vzroka ali brez vzvodov proti njej.

Glede na klinične znake lahko hondrokalcinozo razdelimo na štiri vrste.

1. Pseudogout - ima največ primerov diagnoze, zanj je značilna poškodba velikih sklepov, najpogosteje kolena.
2. Psevdo-revmatični artritis - ima kronični potek, pogosto se manifestira v sklepih roke. Sčasoma vodi do deformacije sklepov. Simptomi so podobni tistim pri revmatoidnem artritisu.
3. Destruktivna hondrokalcinoza je najhujša oblika, pri kateri je prizadetih več sklepov hkrati. Pojavlja se pri starejših ljudeh, starejših od 65 let.
4. latentna oblika. Poteka brez simptomov, odkrijejo ga naključno, med pregledom drugih bolezni. Enostavno ozdravljiv.

Obstaja še ena oblika, ki je redka - antipatična hondrokalcinoza. Zanj je značilen počasen potek in odsotnost jasnih simptomov. Večina bolnikov ugotavlja prisotnost stalne, a zmerne bolečine v različnih sklepih - komolcu, rami, roki in hrbtenici.

Simptomi hondrokalcinoze

Simptomi bolezni so različni, odvisno od poteka in oblike. Ogledate si jih lahko v tabeli.

Simptomi, opisani v tabeli, niso značilni, to pomeni, da lahko kažejo na druge bolezni sklepov. Zato je potrebna diagnoza.

Diagnostične metode

Za diagnosticiranje bolezni se uporablja študija sinovialne tekočine za vsebnost kalcijevih soli in rentgenski pregled. V nekaterih primerih je dober rezultat dosežen z računalniško tomografijo, v kateri bodo jasno vidna področja sklepa, prekrita z usedlinami kalcijevih soli. MRI se ne uporablja za diagnosticiranje te bolezni.

Pomožna metoda je ultrazvok, s katerim lahko prepoznamo žarišča strukturnih sprememb v sklepu in prepoznamo druge bolezni s podobno klinično sliko. Zdravnik se mora prepričati, da obstaja hondrokalcinoza in izključiti pravi protin, revmatoidni artritis in druge patologije.

Zdravljenje hondrokalcinoze

Za bolečine v sklepih se morate obrniti na revmatologa ali terapevta. Na žalost je trenutno nemogoče nekako vplivati ​​na odlaganje soli v sklepih. Vse metode zdravljenja so usmerjene v odpravo bolečine, zmanjšanje intenzivnosti vnetnega procesa in ponovno vzpostavitev učinkovitosti prizadetega sklepa.

Glede na rezultate klinične raziskave ki jih izvaja Evropsko združenje revmatologov, je najboljši rezultat mogoče doseči z naslednjimi metodami:

• zagotavljanje nepremičnosti obolelega sklepa s tlačnim povojem;
• občasno odstranjevanje sinovialne tekočine;
• zdravljenje nizke temperature kot je hladen obkladek.

Dober učinek je vnos kortikosteroidnih zdravil neposredno v sklepno votlino. te zdravila imajo protivnetno delovanje in lahko ustavijo sindrom bolečine. Če zaradi narave bolečine ni mogoče injicirati raztopine v sklep, se izberejo analogi v tabletah. Dobra možnost je acekrofenak. Dobro komunicira z drugimi. zdravilne snovi ne vpliva na prebavo.

Vrsto zdravila, njegov odmerek in trajanje tečaja izračuna zdravnik ob upoštevanju naslednjih pravil:

• zdravilo mora hitro prodreti v kri;
• aktivna snov mora biti koncentrirana v sinovialni tekočini;
• protivnetni učinek sredstva mora prevladati nad drugimi učinki;
• zdravilo mora biti varno za starejše bolnike;
• pri predpisovanju je treba upoštevati druge bolezni.

Prepovedano je samoinjiciranje kortikosteroidnih zdravil. Ta zdravila se izdajajo na recept zdravnika, ki presodi, ali je njihova uporaba primerna, in izračuna individualni odmerek.

Za vzdrževanje kakovosti življenja na ustrezni ravni med kroničnim potekom so predpisani nesteroidni protivnetni zdravili ali kortikosteroidi v zmanjšanem odmerku. Za hondrokalcinozo ni posebne diete. Prehrana mora biti popolna in uravnotežena glede mineralov.

Zdravljenje z ljudskimi zdravili

Nemogoče se je spopasti s presežkom kalcijevih soli in njihovim odlaganjem v sklepih s pomočjo ljudske metode. Lahko le rahlo zmanjšate stopnjo vnetnega procesa. Za to je zelo primerna infuzija kamilice, ki jo morate piti 100 ml trikrat na dan.

Za lajšanje bolečin lahko uporabite hladne obloge in losjone, lahko tudi brez uporabe posebnih infuzij in decokcij. Da bi se izognili mikroskopskim poškodbam sklepa in njegovega hrustanca, je treba bolniku zagotoviti počitek in uporabiti tesen povoj. Čim prej se morate posvetovati z zdravnikom in opraviti pregled.

Hondrokalcinoza in psevdogout sta kronične bolezni ki jih povzročajo usedline kalcijevih soli v sklepih. Patologija se kaže z bolečino, razvojem edema in izgubo mobilnosti. Za natančno diagnozo in izbiro zdravila, je treba raziskati. Samo v tem primeru ga je mogoče odpraviti neprijetni simptomi, sama bolezen trenutno ni zdravljena.

Uporabni članki:

Valerij Zolotov

Čas branja: 5 minut

A A

Rak je ena najhujših in najtežjih bolezni našega stoletja. to maligni tumorji, ki enega za drugim vsrkavajo organe v človeškem telesu, kar zelo negativno vpliva na zdravje in lahko privede do smrti.

Danes bomo govorili o takem pojavu, kot so kostne metastaze, poimenovali bomo razloge za njihov videz, diagnozo, prognozo in tako naprej.

Vzroki metastaz v kosteh

Da bi bolje razumeli, zakaj se v človeškem telesu pojavijo metastaze, je treba v celoti opisati mehanizem nastanka bolezni in razloge za njen nastanek.

Maligne neoplazme se v človeškem telesu pojavijo zaradi nastajanja atipičnih celic v tkivih. Medicina ve, da se vsak dan v telesu pojavi okoli 30.000 novih atipičnih celic. Naša imuniteta jih vsak dan uspešno uničuje.

Na žalost obstajajo situacije, ko imunski sistem iz nekega razloga zamudi eno od teh celic. Tega razloga sodobni zdravniki še niso ugotovili. Ta celica se začne nenadzorovano deliti in se spremeni v tumor.

Po nastanku tumorja pride do spremembe v obtočnem sistemu. Zdaj gredo hranila neposredno v tumor. Ko dosežejo tretjo ali četrto stopnjo, se oblikujejo. Mehanizem njihovega nastanka je precej preprost. Atipične celice se odcepijo od žarišča bolezni in se po telesu premikajo s krvjo, limfo ali pa se prenašajo iz organa v organ, kar vodi do pojava sekundarnih žarišč malignosti. Podrobneje analiziramo razvoj metastaz:

1. hemolitično (preko krvi). Atipične celice potujejo celo do oddaljenih organov in jih okužijo;
2. limfni. Elementi maligne neoplazme se premikajo vzdolž limfe in vplivajo na bezgavke;
3. stik. Maligni tumor pokriva sosednje organe.

Toda zakaj pride do metastaz v kosteh? Maligni elementi se premaknejo v kosti skozi kri ali limfo.

Značilnosti kostnih metastaz

Kostno tkivo je kljub navidezni preprostosti precej zapleteno. Sestavljen je iz dveh glavnih vrst celic:

• osteoklasti;
• osteoblasti.

Prvi od njih so potrebni za uničenje kosti. Ta proces je bistvenega pomena za trajno preoblikovanje kosti. Osteoblasti sodelujejo pri popravljanju. Tako lahko rečemo, da kosti osebe rastejo vse življenje.

Med drugim je pomembno upoštevati, da približno 10% krvi iz srca vstopi v kostno tkivo, kar pojasnjuje naravo pojava metastaz s takšno lokalizacijo. Zato so poškodbe kosti tako pogoste. Praviloma metastaze prizadenejo cevaste kosti. Obstajata le dve vrsti poškodb kostnega tkiva z malignim tumorjem: osteoblastična in osteolitična.

Osteoblastne metastaze prizadenejo rastne celice tako, da začnejo rasti in njihovo število hitro narašča. To vodi do proliferacije in zadebelitve kosti. Nasprotno pa osteolitične metastaze aktivirajo celice, ki so odgovorne za uničenje kosti, kar vodi do uničenja kosti.

Druga značilnost takšnih metastaz je pojav v tistih kosteh, ki so najbolje oskrbljene s krvjo. Sem spadajo: hrbtenica, lobanja, rebra, medenica. Bolečina s takšno diagnozo je praviloma trajna, moteča v gibanju in mirovanju.

Vrste raka, ki metastazirajo v kosti

Sodobna medicina razlikuje več različnih vrst raka, ki lahko metastazirajo v kostno tkivo. Med bolniki se takšne sekundarne maligne neoplazme najpogosteje pojavljajo v naslednjih patoloških stanjih:

1. rak na prostati;
2. maligna lezija mlečnih žlez;
3. nekoliko redkeje se pojavijo metastaze v kosteh z pljučni rak, ledvice;
4. sarkom;
5. limfom.

Prizadeta so rebra, kostno tkivo medenice in okončin. Zelo pogosto vključeni v maligni proces. Pomembno je vedeti, da se osteolitične metastaze pojavljajo veliko pogosteje kot osteoblastične.

Najpogosteje se kostno tkivo uniči, namesto da raste, ko se odkrijejo kostne metastaze. Praviloma je rast kosti značilna za rakavo lezijo.

Sekundarni rak kosti je izjemno nevaren. Postopno uničenje kosti povzroči večkratne zlome, hude bolečine. Bistveno skrajšajo pričakovano življenjsko dobo in poslabšajo njeno kakovost. Bolniki s to diagnozo pogosto postanejo invalidi in redko sploh preživijo.

Treba je razumeti, da se v primeru metastaz zdravniki ukvarjajo s tretjo ali četrto stopnjo raka. V takih fazah je bolezen zelo težko zdraviti. Na žalost v veliki večini ruskih specializiranih zdravstvenih ustanov bolnike obravnavajo kot brezupne bolnike. Zato zdravniki v takšnih primerih zelo pogosto prekličejo radikalno zdravljenje in skušajo bolniku izboljšati kakovost življenja in podaljšati njegovo trajanje.

Druga nevarnost je, da ko je kostno tkivo uničeno, veliko število kalcij. To vodi do resnih bolezni srca in odpovedi ledvic. Pojavijo se simptomi zastrupitve.

Preden predpišete zdravljenje, je treba postaviti pravilno diagnozo. Danes jih je kar veliko diagnostični ukrepi ki pomagajo pri tem. Pri tem je pomembno upoštevati ne le informacije, pridobljene med instrumentalnimi študijami, ampak tudi naprej klinična slika. To so simptomi, ki jih bolnik sam čuti:

• huda bolečina, ki je trajna;
• poslabšanje živčnega sistema;
• oteklina na mestu sekundarnih malignih neoplazem;
• depresija;
• pogosti zlomi;
• izguba apetita;
• slabost;
• koža postane suha;
• znatna in hitra izguba teže;
• dvig temperature;
• poslabšanje delovanja;
• motnje spanja.

Treba je razumeti, da se vsi ti simptomi redko pojavijo skupaj. Pacient lahko čuti le del njih ali pa jih sploh ne čuti. Vse je odvisno od stopnje razvoja bolezni, velikosti primarnega žarišča, števila metastaz, pa tudi od individualnih značilnosti vsakega bolnika.

V zgodnjih fazah se rak na splošno ne odkrije sam. To je njegova glavna nevarnost. Če se bodo zdravniki v 100% primerov naučili odkrivati ​​maligne tumorje na prvi stopnji razvoja, bo to pomenilo zmago nad to grozno boleznijo.

Beseda "uničenje" je latinskega izvora in ima več pomenov.

V najširšem smislu je to uničenje, uničenje, kršitev normalne strukture predmeta, njegove celovitosti. V ožjem smislu destrukcija pomeni kompleks pojmov, različnih odklonov. Torej, lahko je poškodba (tkiva, kosti, organi), ta razlaga se uporablja v medicini; to so lahko odstopanja v vedenju osebe ( psihološki koncept), zaton (izraz je lasten umetnosti). Ko govorimo o uničenju polimerov, pomenijo kršitve celovitosti njihove strukture.

Koncept uničenja

Začetno razumevanje, da ima človek določene sile, katerih cilj je uničiti tako predmete sveta okoli sebe kot samega sebe, izvira iz starodavne mitologije. Nato je izraz doživel zelo široko premislek. v filozofiji in psihologiji. V delih velikih psihologov preteklosti je destrukcija dobila sopomenke: "agresivna privlačnost", ena od strani libida, usmerjena v uničenje. Destrukcija je postala eden od elementov ambivalentnosti človekovega notranjega sveta, ki jo omenja Blair.

Avstrijski psihiater W. Stekel, ki je v znanost uvedel razumevanje bipolarnosti človekovega bistva, je orisal vsakomur lastno željo po smrti, kar pomeni destruktivnost. Znanstvenik je ta nagon do smrti poimenoval "Thanatos".

Sodobno razumevanje

V trenutnem stanju je izraz dvoumen. Najprej koncept uporabljajo v dejavnostih posameznika povezanih z delom in kariero. Izpolnjevanje njihovih uradne dolžnosti Vsaka oseba doživi določene spremembe v svoji osebnosti. Po eni strani poklic daje priložnost za pridobivanje novih znanj, oblikovanje spretnosti in spretnosti, ki so uporabne tudi v vsakdanjem življenju, kar pomaga pri osebnem razvoju.

Vendar pa je delo tisto, ki je za človeka uničujoče, negativno vpliva na njegovo psihično in fizično stanje. Torej, če je oseba več let prisiljena izvajati ista dejanja, to prispeva k destruktivnemu odstopanju. Vidi se, da se osebnost spreminja sočasno v dveh nasprotnih smereh.

S kopičenjem negativnih sprememb v osebi, ki so posledica delovnega procesa, je običajno govoriti o poklicnem uničenju.

Destrukcija v medicini in biologiji

Biološko uničenje je uničenje celic in tkiv telesa. V tem primeru sta možni dve možnosti:

• v življenju;
• po smrti.

Oblike uničenja v biologiji so naslednje:

• celična smrt;
• razgradnja medcelične snovi;
• nekroza (uničenje tkiva);
• v mrtvem telesu - razgradnja tkiv.

V medicini je pogosto študije uničenja kosti. Zakaj je ta proces nevaren?

1. Zmanjša kostno gostoto.
2. Naredi jih bolj krhke.
3. Povzroča modifikacijo (deformacijo) in uničenje kostnega tkiva.
4. Prej nedotaknjeno kostno tkivo izgubi svojo strukturo, njegove dele nadomestijo patologije: tumorji, granulacije, lipoidi, gnoj.

Pogosto proces traja zelo dolgo in le v zelo majhnem številu primerov lahko govorimo o pospešenih stopnjah uničenja. Rentgenska tehnika pomaga ugotoviti prisotnost destruktivnih sprememb, jih razlikovati od osteoporoze: kostne napake bodo jasno vidne na slikah.

Vzroki za uničenje kostnega tkiva pri ljudeh so različni: to so motnje hranjenja, pomanjkanje hranilnih snovi v hrani, težave z osebno higieno in različne bolezni (predvsem - kronične bolezni endokrina žleza). Patologijo lahko povzroči tudi menopavza, premajhna teža, pomembna telesna aktivnost. Pri starejših ljudeh je proces uničenja hitrejši, zato si po zlomu veliko težje opomorejo kot pri mladih.

Podobne patologije naslednjih kosti so pogostejše:

• lobanja;
• zobje;
• vretenca.

Uničenje kosti lobanje se čuti s periodičnimi glavoboli, bolečinami v ušesih, nizko mobilnostjo. Če zaplet preide na hrbtenico, se oseba preneha premikati.

Lahko pride do uničenja čelne kosti posledica zlomov ali tumorjev. Glavni razlog za uničenje čeljustnih kosti je rak, sarkomi.

Uničenje kostnega tkiva zoba lahko povzroči malokluzijo, slabe navade in kršitev ustne higiene. Najpogostejši bolezni sta parodontoza (privede do uničenja vseh zobnih tkiv) in parodontalna bolezen.

Velika nevarnost je tudi destrukcija hrbtenice, ki lahko povzroči motnje drže in zaplete pri gibanju ter povzroči omejeno poslovno sposobnost. Pogosto pri bolnikih, ne glede na starost, lahko pride do hemangioma hrbtenice - benigni tumor. Razvija se zaradi kršitev v strukturi krvnih žil prirojene narave, zato s povečanimi obremenitvami na oslabljenem vretencu, krvavitev, ki vodi do uničenja kostnega tkiva. V lezijah se rodijo krvni strdki, na poškodovanih delih tkiva pa nastanejo okvarjene žile. Zato ob ponavljajočih se obremenitvah žile ponovno počijo, kar povzroči nastanek hemangioma.

Najboljše zdravljenje je preprečevanje, zato je treba za zmanjšanje tveganja uničenja vnaprej sprejeti naslednje ukrepe:

• Upoštevajte prehrano, dnevno prehrano oskrbite z ustrezno količino vitaminov in hranil, obvezno uporabite ribje olje.
• Ne pozabite na redno, a zmerno telesno vadbo: gimnastiko, plavanje, poleti - kolesarjenje, badminton, pozimi - smučanje.
• Zmanjšajte (ali raje odpravite) slabe navade.
• Za tonično masažo se obrnite na strokovnjaka.

Ko se odkrijejo prvi simptomi, se morate posvetovati z zdravnikom, ignoriranje bolezni in samozdravljenje sta enako uničujoča.

Izraz "uničenje" je našel uporabo v oftalmologiji, zlasti je uničenje steklastega telesa. Patologija se pojavlja precej pogosto, njeni glavni znaki so stalne "pike" in "pajčevine", ki utripajo pred očmi. Ta bolezen je kršitev normalnega stanja steklastega očesa: zgostitev vlaken, gubanje, redčenje.

Uničenje se začne z dejstvom, da se v tem delu očesa začne oblikovati in od časa do časa rastejo praznine. Z znatnim povečanjem čistosti takšnih praznin, napolnjenih s prepletanjem in razraščenimi vlakni, pogovarjamo se o filamentnem uničenju - pred očmi pacienta nenehno "lebdi" cel "splet" nenavadnih niti. Pogosto se starejši bolniki soočajo s takšno težavo; ateroskleroza in težave z ožiljem.

Druga oblika uničenja očesa je prisotnost majhnih zlatih ali srebrnih kapljic, kar je povezano z odlaganjem mikrodelcev holesterola v steklovino. Ko se oko premika, se tudi premikajo in ustvarjajo videz dežja.

Razlogi za to patologijo so raznolike:

• spremembe v strukturi očesa, ki se pojavijo s starostjo;
• kronično vnetje oči;
• žilne bolezni;
• diabetes in druge bolezni;
• poškodbe (tako samega očesa kot glave, vratu);
• spremembe v telesu ženske med nosečnostjo;
• redni stres;
• stanje distrofije;
• cervikalna ateroskleroza.

Pomagajte pri prepoznavanju bolezni naslednji simptomi:

• Stalno utripanje pred očmi optičnih napak: "muhe", lise, motnosti, pike, zrna.
• Še posebej so opazne na beli podlagi pri dobri svetlobi.
• Imajo stabilno obliko.

Če poleg takšnih madežev opazimo tudi strele, je to lahko simptom zapleta uničenja z odstopom steklastega telesa. Zato je pomembno, da ne odložite obiska specialista. Pravočasno zdravljenje bo pomagalo preprečiti tako resne posledice, kot so odstranitev steklovine.

Pomembno je tudi preprečevanje uničenja, za kar se je treba izogibati rednemu prekomernemu delu oči, jesti vitamine in hranila ter Zdrav način življenjaživljenja, preživite več časa na prostem.

Uničenje ni stavek, ne glede na to, ali gre za uničenje kostnega tkiva ali težave oftalmološke narave. Glavna stvar je, da ne začnete bolezni v upanju, da bo "izginila sama od sebe", ampak da se pravočasno obrnete na izkušenega strokovnjaka in začnete zdravljenje.

Obrisi žarišča so običajno neostro začrtani in nejasni.

Obsežen uničenje kosti(uničenje) teles vretenc s tvorbo velikih sekvestrov

Relativno velika destruktivna žarišča s premerom več kot 5-6 mm se zlahka odkrijejo z rentgenskim pregledom. Sposobnost prepoznavanja destruktivnih žarišč ni odvisna samo od njihove velikosti, temveč tudi od njihove lokacije v kosti.

Žarišča, ki se nahajajo v osrednjih delih normalne kostne mase, lahko ostanejo neopažena tudi s sorazmerno velikimi velikostmi, medtem ko je žarišča, ki se nahajajo v kortikalni snovi, razmeroma enostavno zaznati. Za uspešno prepoznavanje destruktivnih žarišč, zlasti v zgodnjih fazah razvoja, je potreben temeljit metodični pregled kosti, ne samo v dveh, ampak včasih v dodatnih posebnih projekcijah. Še posebej koristna je tomografska študija.

Na rentgenski sliki je destrukcija lahko različne stopnje fokusnosti, obsežnosti in se lahko nahaja centralno (znotraj kosti) ali površinsko.

Ogromne votline (kaverne) v stegnenici in golenica z večkratnim tuberkuloznim osteitisom

Odvisno od vzroka, ki ga je povzročil, se uničenje imenuje vnetje, tumor itd. Vendar pa je uničenje simptom in da bi ga pravilno prepoznali, morate najprej natančno postaviti diagnozo. Zato je malo verjetno, da bi bilo treba destrukcijo etiološko opredeliti pred postavitvijo diagnoze. Preprosto morate opisati njegovo velikost, obliko, konture, lokacijo, reakcijo okoliške kosti.

Kostne votline ali kaverne nastanejo s popolnim uničenjem vseh kostnih žarkov v območju destruktivnega žarišča s tvorbo bolj ali manj jasno opredeljenih sten. Morda imajo drugačna oblika in velikosti. Seveda je kostne kaverne lažje odkriti na rentgenskem slikanju kot majhna destruktivna žarišča, čeprav sta tudi tu velikost votlin in globina njihovega pojava v kosti ter debelina prizadete kosti veliki. pomembnost.

Vrste uničenja kostnega tkiva

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo in Henry H. Takei

Dragi bralci, 52 ljudi skrbi za vzdrževanje strani. Ocenite naše delo s preprostim všečkom, zelo vam bomo hvaležni:

Čeprav je parodontoza okužba tkiva dlesni, so spremembe, ki se pojavijo v kosti, kritične, saj uničenje kosti povzroči izgubo zob.

Višina in gostota alveolarne kosti se ohranjata zaradi ravnovesja med lokalnimi in sistemskimi procesi, med procesi nastajanja in resorpcije kosti. Ko pride do resorpcije hitreje od tvorbe nove kosti, se zmanjšata višina in gostota kosti.

Nivo kosti je posledica patoloških procesov, spremembe v mehkih tkivih stene žepa pa odražajo trenutno vnetno stanje. Zato stopnja izgube kostnine ni nujno povezana z globino obzobnih žepov, resnostjo razjede v žepu in prisotnostjo ali odsotnostjo gnoja.

Uničenje kosti zaradi dolgotrajnega vnetja tkiva dlesni

Najpogostejši vzrok za izgubo kostnine pri parodontalni bolezni je širjenje vnetja z robne dlesni na podporna tkiva parodonta. Vnetje kosti in posledična izguba kosti označujeta prehod iz gingivitisa v parodontitis.

Parodontitisu vedno sledi gingivitis, vendar gingivitis ne vodi vedno do parodontoze. V nekaterih primerih vnetje dlesni nikoli ne preide v parodontitis, v drugih primerih pa po kratkem poteku gingivitis hitro preide v parodontitis. Dejavniki, ki so odgovorni za vpletenost podpornih struktur v vnetni proces (to je prehod gingivitisa v periodontitis), trenutno niso popolnoma razumljeni.

Prehod gingivitisa v parodontitis je posledica spremembe v sestavi bakterijskega plaka. V kasnejših fazah bolezni se poveča število spirohet in bičkovih mikroorganizmov, zmanjša pa se število kokov in paličic. Z večanjem resnosti lezije se spreminja tudi celična sestava infiltriranega vezivnega tkiva. V I. stopnji gingivitisa prevladujejo fibroblasti in limfociti, z napredovanjem bolezni pa postopoma narašča število plazmocitov in blastov. Seymour in drugi so opisali stopnjo "zatrtega" gingivitisa, v kateri prevladujejo T-limfociti; če B-limfociti postanejo prevladujoča vrsta celic, potem začne proces napredovati.

Heijl in sodelavci so lahko kronični gingivitis spremenili v progresivni parodontitis pri poskusnih živalih tako, da so svileno ligaturo namestili v gingivalni sulkus in jo privezali okoli vratu zoba. To je povzročilo razjedo sulkularnega epitelija, spremembo celične sestave vnetnega infiltrata iz pretežno plazemskih celic v pretežno polimorfonuklearne levkocite ter osteoklastično resorpcijo alveolarnega grebena. Ponavljanje epizod akutna poškodba sčasoma lahko povzroči progresivno izgubo kosti pri marginalnem parodontitisu.

Širjenje vnetja na podporne strukture zoba je odvisno od patogenosti zobnih oblog in odpornosti gostiteljskega organizma. Odpornost vključuje imunološko aktivnost in druge tkivne mehanizme, kot so stopnja gingivalne fibroze, širina pritrjene gingive, reaktivna fibrogeneza in osteogeneza, ki se pojavita na obrobju vnetne lezije.

Vnetje tkiv dlesni se širi vzdolž snopov kolagenskih vlaken, sledi poteku krvnih žil in nato v alveolarno kost skozi sosednja tkiva okoli nje (slika 14.1).

Slika 14-1 A, Območje vnetja, ki se razteza od gingive do subkoznega nivoja. B, Širjenje vnetja vzdolž krvnih žil in med kolagenskimi snopi.

Čeprav je vnetni infiltrat skoncentriran v obrobnem periodonciju, je reakcija veliko bolj razpršena, pogosto doseže kost in povzroči odziv, preden pride do resorpcije grebena ali izgube pritrditve.V predelu maksilarnih molarjev lahko vnetje zajame maksilarni sinus, kar vodi do zadebelitve sinusne sluznice.

Interproksimalno vnetje se razširi na sosednje vezivno tkivo okoli krvnih žil, skozi vlakna in nato v kostne krvne kanale, ki prodrejo v središče alveolarnega grebena (slika 14-2),

Slika 14-2. Vnetje, ki se širi iz predela žepa (zgoraj) med kolagenskimi vlakni, ki so bila delno uničena.

na strani grebena (sl.)

Slika 14-3 A, Širjenje vnetja v sredino medzobnega septuma. Vnetje prodre skozi transseptalna vlakna in vstopi v kostno tkivo središča septuma okoli krvne žile. B, Kortikalna plast na vrhu dela septuma je bila uničena, vnetje je zajelo prostor kostnega mozga.

ali pod kotom od predelne stene. Poleg tega lahko vnetje vstopi v kost skozi več kot en kanal. Redkeje se vnetje razširi iz dlesni neposredno na obzobni ligament, od tam pa na medzobni septum (slika 14-4).

Slika 14-4 Vnetne poti od gingivalnih tkiv do podpornih obzobnih tkiv pri parodontitisu. A, Interproksimalno, dlesni do kosti (1), kosti do parodontalnega ligamenta (2) in dlesni do parodontalnega ligamenta (3). B, Vestibularni in lingvalni, od gingive po zunanjem periostu (1), od pokostnice do kosti (2) in od gingive do parodontalnega ligamenta (3).

Z vestibularne in lingvalne strani se vnetje tkiva dlesni širi po zunanji periostalni površini kosti (glej sliko 14-4) in prodre v medularne prostore skozi žilne kanale v zunanji kortikalni plošči.

Ko se širi od gingive do kosti, se gingivalna in transseptalna vlakna razgradijo v neorganizirane zrnate fragmente, razpršene vnetne celice in edem. Vendar pa med napredovanjem uničenja kosti poteka nenehno obnavljanje transseptalnih vlaken v grebenu medzobnega septuma vzdolž korenine (slika 14-5).

Slika 14-5. Reorganizacija transseptalnih vlaken. Meziodistalni rez skozi medzobni septum kaže vnetje dlesni in izgubo kostnega tkiva. Novonastala transseptalna vlakna štrlijo čez rob kosti in so delno vključena v vnetni proces.

Zaradi tega so transseptalna vlakna prisotna tudi v primerih ekstremne izgube kosti.

Gosta transseptalna vlakna tvorijo trdo prevleko kosti in jih je mogoče videti med operacijo parodontalnega režnja po odstranitvi površinskega granulacijskega tkiva.

Ko vnetje iz dlesni doseže kost (slika 14-6)

Slika 14-6. Zaradi širjenja vnetja doseže površino alveolarnega grebena kosti.

in prostor kostnega mozga, kostni mozeg nadomesti tekoči eksudat levkocitov, nov krvne žile in proliferirajočih fibroblastov (slika 14-7).

Slika 14-7 Interdentalni septum, človeški avtopsijski vzorec. Obsežen vnetni infiltrat prodre v kostni mozeg iz mezialnega in distalnega dela. Kostni mozeg so nadomestile vnetne celice in fibrozni mozeg.

Poveča se število večjedrnih osteoklastov in mononuklearnih fagocitov, na površini kosti pa se pojavijo Howshipove vrzeli (slika 14-8).

Slika 14-8. Osteoklasti in Howshipove praznine med resorpcijo krestalne kosti.

V prostorih kostnega mozga pride do resorpcije od znotraj, kar povzroči stanjšanje okoliških kostnih trabekul in povečanje prostora kostnega mozga, čemur sledi uničenje kosti in zmanjšanje višine kosti. Maščobno tkivo kostnega mozga je praviloma delno ali v celoti nadomeščeno z vlaknastim tkivom v območju resorpcije.

Uničenje kosti pri parodontalni bolezni ni proces nekroze kosti. Obstaja celična aktivnost vzdolž žive kosti. Če parodontalna bolezen povzroči nekrozo tkiva in gnojni proces, se pojavi v stenah mehkega tkiva parodontalnega žepa in ne vzdolž cone spodnje ležeče resorpcije kosti.

Količina vnetnega infiltrata je v korelaciji s stopnjo izgube kosti, ne pa s številom osteoklastov. Vendar pa razdalja od apikalne meje vnetnega infiltrata do alveolarnega grebena kosti korelira s številom osteoklastov na alveolarnem grebenu in skupnim številom osteoklastov. Podobne rezultate smo dobili pri poskusnem parodontitisu pri živalih.

Radij delovanja

Garant in Cho sta predlagala, da morajo biti lokalni faktorji resorpcije kosti prisotni v bližini kostne površine, da lahko izvajajo svoj učinek. Page in Schroeder sta na podlagi Waerhaugovih meritev na vzorcih obdukcije ljudi ugotovila, da je razpon aktivnosti, pri katerem lahko bakterijski plak povzroči izgubo kosti, približno 1,5-2,5 mm. Nad 2,5 mm ni učinka; interproksimalni kotni defekti se lahko pojavijo le v prostorih, večjih od 2,5 mm, saj so ožji prostori popolnoma uničeni. Tal je to dejstvo potrdil z meritvami na ljudeh.

Velike okvare, ki presegajo 2,5 mm od površine zoba (kot pri agresivnih vrstah periodontitisa), so lahko posledica prisotnosti bakterij v tkivih.

Stopnja izgube kostne mase

V študiji parodontalnega zdravja delavcev na plantažah čaja na Šrilanki, ki so imeli slabo ustno higieno in niso imeli dostopa do zobozdravstvene oskrbe, so Löe in drugi ugotovili, da je stopnja izgube kosti v povprečju približno 0,2 mm na leto za vestibularno površino in približno 0,3 mm na leto za aproksimalne površine, če parodontoza ni zdravljena. Vendar se lahko stopnja izgube kostne mase razlikuje glede na vrsto bolezni. Löe in drugi so opredelili naslednje tri podskupine bolnikov s parodontalno boleznijo na podlagi izgube interproksimalne pripone* in izgube zob:

1. Približno 8 % ljudi ima hitro napredujoč parodontitis, za katerega je značilna letna izguba prirastka od 0,1 do 1,0 mm.
2. Približno 81 % ljudi ima zmerno napredujoč parodontitis z letno izgubo prirastka od 0,05 do 0,5 mm.
3. . Preostalih 11 % ljudi ima minimalno progresivno bolezen ali je sploh nima (0,05-0,09 mm letno).

* Izgubo navezanosti lahko enačimo z izgubo kostnine, čeprav se izguba navezanosti pojavi približno 6-8 mesecev prej kot izguba kostnine.

obdobja uničenja

Parodontalna destrukcija se pojavlja občasno, z obdobji remisije in obdobji destrukcije, ki povzročijo izgubo kolagena in alveolarne kosti ter poglobitev parodontalnega žepa.

Obdobja destruktivne aktivnosti so povezana s subgingivalno razjedo in akutno vnetno reakcijo, ki vodi do hitre izgube alveolarne kosti. Domneva se, da je to posledica pretvorbe lezije, v kateri prevladujejo T-limfociti, v lezijo, v kateri prevladujejo B-limfociti in plazemske celice. Mikrobiološko se v obzobnem žepu poveča število nepritrjenih, mobilnih, gramnegativnih mikroorganizmov. Medtem ko obdobja remisije sovpadajo s povečanjem goste, ohlapne, nepremične, po Gramu pozitivne flore s težnjo k mineralizaciji.

Predlagano je bilo tudi, da začetek obdobij uničenja sovpada z invazijo tkiva ene ali več bakterijskih vrst, nato pa se aktivirajo lokalni obrambni mehanizmi.

Mehanizmi uničenja kostnega tkiva

Dejavniki, ki sodelujejo pri uničenju kosti pri parodontalni bolezni, so bakterijski in posreduje gostitelj. Produkti bakterijskih oblog inducirajo diferenciacijo kostnih matičnih celic v osteoklaste in spodbujajo sproščanje mediatorjev, ki imajo podoben učinek. Produkti plaka in vnetni mediatorji lahko delujejo tudi neposredno na osteoblaste ali njihove matične celice, zavirajo njihovo delovanje in zmanjšajo njihovo število.

Poleg tega so pri hitro napredujočih boleznih, kot je agresivni parodontitis, med kolagenskimi vlakni in nad površino kosti najdene bakterijske mikrokolonije ali posamezne bakterijske celice, kar kaže na neposreden učinek.

Več gostiteljskih faktorjev, ki jih sproščajo vnetne celice, lahko inducira resorpcijo kosti in vitro in igra vlogo pri razvoju parodontitisa. Sem spadajo prostaglandini in njihovi prekurzorji, interlevkin-1α (IL-1α), IL-β in faktor tumorske nekroze alfa-α (TNF-α).

Pri intradermalnem dajanju prostaglandin E 2 (PGE 2) povzroči vaskularne spremembe, opažene pri vnetju. Ko ga injiciramo skozi površino kosti, PGE 2 inducira resorpcijo kosti v odsotnosti vnetnih celic in nekaj večjedrnih osteoklastov. Poleg tega nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID), kot sta flurbiprofen in ibuprofen, zavirajo nastajanje PGE 2, kar upočasni izgubo kosti, ki se pojavi pri parodontitisu pri ljudeh in psih pasme Beagle. Ta učinek se pojavi, ko se dlesni vnamejo in preneha 6 mesecev po prenehanju jemanja zdravila.

Oblikovanje kosti pri parodontalni bolezni

Mesta tvorbe kosti najdemo neposredno ob območjih aktivne resorpcije kosti in vzdolž trabekularnih površin za krepitev preostalega kostnega tkiva (podpora tvorbi kosti). Ta osteogeni odziv je jasno viden pri eksperimentalno ustvarjeni izgubi kosti pri živalih. Pri ljudeh je to manj očitno, vendar je bilo potrjeno s histometričnimi in histološkimi študijami.

Obdukcijski vzorci brez zdravljenja so pokazali, da obstajajo območja, kjer se je resorpcija kosti ustavila in je nastala nova kost na predhodno erodirani (razjedeni) površini kosti. To potrjuje intermitentno naravo resorpcije kosti pri parodontalni bolezni in je skladno z različnimi stopnjami napredovanja, opaženimi klinično pri nezdravljenem parodontitisu.

Zdi se, da obdobja remisije in poslabšanja (ali nedejavnosti in aktivnosti) sovpadajo z remisijo ali poslabšanjem vnetja dlesni, kar se kaže v spremembah stopnje krvavitve, količine eksudata in sestave bakterijskega plaka.

Tvorba kosti kot odziv na vnetje, tudi pri aktivnem parodontitisu, vpliva na izid zdravljenja. Glavni cilj zdravljenja parodontoze je odpraviti vnetje, da se ustavi stimulacija resorpcije kosti in prevlada konstruktivnih procesov.

Uničenje kosti zaradi okluzalne travme

Drugi vzrok za uničenje kosti pri parodontalni bolezni je okluzijska travma, ki se lahko pojavi v odsotnosti ali prisotnosti vnetja.

V odsotnosti vnetja se spremembe, ki jih povzroči okluzijska travma, gibljejo od povečane kompresije in raztezanja periodontalnega ligamenta ter povečanega uničenja alveolarne kosti do nekroze parodontalnega ligamenta, kosti in resorpcije kostnih in zobnih struktur. Te spremembe so reverzibilne, če so travmatske sile odpravljene. Vendar pa vztrajna okluzijska travma povzroči lijakasto razširitev grebenskega dela periodontalnega ligamenta z resorpcijo sosednje kosti. Te spremembe, ki povzročijo oglat greben, so prilagoditev obzobnih tkiv, da absorbirajo povečane okluzijske sile, vendar spremenjena oblika kosti oslabi oporo zob in povzroči njihovo premikanje.

V kombinaciji z vnetjem okluzijska travma poslabša z vnetjem povzročeno uničenje kosti in povzroči preoblikovanje kosti.

Uničenje kosti zaradi sistemskih bolezni

Fiziološko ravnovesje uravnavajo lokalni in sistemski dejavniki. Če je splošni trend v smeri resorpcije kosti, lahko pride do povečanja kostne mase zaradi lokalnih vnetnih procesov.

Ta sistemski vpliv na odziv alveolarne kosti, kot je navedel Glickman v zgodnjih petdesetih letih prejšnjega stoletja, se pojavi v vseh primerih parodontalne bolezni. Poleg virulence bakterijskega plaka na resnost parodontalne bolezni vpliva narava sistemske komponente in ne njena prisotnost ali odsotnost. Ta koncept vloge sistemskih obrambnih mehanizmov je bil podprt s študijami človeške imunske pomanjkljivosti pri destruktivnih tipih parodontitisa.

AT Zadnja leta Ugotovljena je bila možna povezava med izgubo parodontalnega tkiva in osteoporozo. Osteoporoza je fiziološko stanje pri ženskah po menopavzi, ki povzroči izgubo mineralne sestave kosti in strukturne spremembe v kosti. Parodontoza in osteoporoza imata številne dejavnike tveganja (na primer starost, kajenje, bolezni ali zdravila, ki upočasnjujejo regeneracijo). Nekatere študije so pokazale razmerje med gostoto skeleta in gostoto kosti v ustih, kot tudi med višino grebena in preostalo resorpcijo grebena, kot tudi razmerje med osteopenijo in periodontitisom, mobilnostjo zob in izgubo zob.

Do parodontalne izgube kostnine lahko pride tudi pri generaliziranih boleznih (npr. hiperparatiroidizmu, levkemiji ali histiocitozi X) prek mehanizmov, ki morda niso značilni za parodontitis.

Dejavniki, ki določajo morfologijo kosti pri parodontalnih boleznih

Normalna variabilnost alveolarne kosti

Morfološke značilnosti normalne alveolarne kosti kažejo znatno variabilnost, ki vpliva na konture kosti, ki jih povzroča periodontitis. Naslednji anatomske značilnosti pomembno vplivajo na strukturo destrukcije kosti pri parodontalnih boleznih:

• Debelina, širina in kot medzobnih pretin
• Debelina vestibularne in lingvalne alveolarne plošče
• Prisotnost napak
• Poravnava zob
• Anatomija korenin in kanalov
• Položaj korena v alveolarnem procesu
• Bližina druge površine zoba

Na primer, defekti kotne kosti ne morejo nastati v tankih vestibularnih ali lingvalnih alveolnih ploščah, ki imajo malo ali nič gobaste kosti med zunanjo in notranjo plastjo kortikalne plošče. V takih primerih je uničen celoten greben in zmanjšana višina kosti (glej sliko 14-9).

Slika 14-9 je na voljo na spremljevalni spletni strani www.expertconsult.com

Eksostoze

Eksostoze so kostni izrastki različnih velikosti in oblik. Palatinalne eksostoze (torus) najdemo pri 40% ljudi. Lahko se pojavijo kot majhni noduli, veliki noduli, ostri grebeni, konicam podobne izbokline ali katera koli kombinacija teh (sliki 14-10).

Slika A, Vestibularna eksostoza zgornjega drugega premolarja in molarjev. B, palatinalna eksostoza prvega in drugega molarja. Upoštevajte tudi krožni defekt drugega molarja (levo).

Opisani so primeri, ko so po namestitvi prostih gingivalnih presadkov nastale eksostoze.

Okluzijska travma

Okluzijska travma je lahko dejavnik pri določanju velikosti in oblike deformacij kosti. Lahko pride do odebelitve cervikalnega roba alveolarne kosti ali sprememb v morfologiji kosti (npr. kotni defekti, otrdelost kosti), ki jih kasneje nadgradijo vnetne spremembe.

Oblikovanje krepitve kostnega tkiva

Tvorba kosti je potrebna za krepitev kostnih trabekul, oslabljenih zaradi resorpcije. Če se ta proces pojavi v debelini čeljusti, se imenuje centralna krepitev kosti. Če se pojavi na zunanji površini čeljusti, se imenuje periferna krepitev kosti. To lahko povzroči spremembo obrisa kosti, kar povzroči nastanek kostnih kraterjev in kotnih defektov (slika 14-11).

Slika 14-11. protruzija vestibularnega kostnega tkiva. Okrepitev periferne kosti vzdolž zunanje površine vestibularne kortikalne plošče in grebena. Upoštevajte deformacijo kosti, ki jo povzroči otrdelost kosti in izboklina sluznice.

Vpliv hrane

Okvare medzobne kosti se pogosto pojavijo, kjer proksimalni stik manjka ali je nepravilno oblikovan. Pritisk in draženje bolusa s hrano prispeva k spremembi strukture kosti. V nekaterih primerih lahko pomanjkanje proksimalnega stika povzroči premik zoba zaradi obsežnega uničenja kosti pred izpostavljenostjo hrani. Pri teh bolnikih je izpostavljenost hrani bolj zapleten dejavnik.

Agresivni parodontitis

Navpični ali kotni vzorec destrukcije alveolarne kosti lahko najdemo okoli prvih molarjev pri agresivnem parodontitisu. Vzrok za lokalizirano uničenje kosti pri tej vrsti parodontalne bolezni ni znan.

Uničenje kosti pri parodontalni bolezni

Parodontoza poleg zmanjšanja višine alveolarnega procesa spremeni morfološke značilnosti kosti. Za učinkovita diagnostika in zdravljenje, je pomembno razumeti naravo in patogenezo teh sprememb.

Horizontalna izguba kosti

Horizontalna izguba kostnine je najpogostejša oblika parodontalne bolezni. Kost se zmanjša v višino, vendar rob kosti ostane približno pravokoten na površino zoba. Medzobne pregrade, vestibularne in lingvalne kortikalne plošče so prizadete, vendar ne nujno v enakem obsegu okoli istega zoba (slika 14-12, A).

Slika A, vodoravna izguba kosti. Upoštevajte zmanjšanje višine obrobne kosti, izpostavljenost gobaste kosti, ki doseže furkacijo drugega molarja. B, navpična (angularna) izguba kosti na distalni korenini prvega molarja.

Kostne deformacije (okvare kosti)

Pri parodontalni bolezni lahko pride do različni tipi deformacije kosti. Pogostejše so pri odraslih, pojavljajo pa se tudi pri mlečnem ugrizu. Njihovo prisotnost je mogoče zaznati z rentgenskim slikanjem, vendar je za določitev njihove natančne oblike in velikosti potrebno skrbno sondiranje in kirurško osvetlitev teh območij.

Navpične ali kotne napake

Navpične ali kotne (kotne) napake nastanejo v nagnjeni ravnini, pri čemer ostane vdolbina v kosti blizu korenine. Osnova defekta se nahaja bolj apikalno glede na okoliško kost (sl. B in 14-14).

Slika B, navpična (kotna) izguba kosti na distalni korenini prvega molarja.

Slika 14-13. Kotne (navpične) napake različnih globin.

Slika 14-14. Kotni defekt na mezialni površini prvega molarja. Upoštevajte vpletenost furkacije.

V večini primerov kotne defekte spremljajo znotrajkostni parodontalni žepi. Po drugi strani pa pri intraosalnem žepu vedno obstaja kotna napaka, ki leži na dnu.

Kotne napake sta razvrstila Goldman in Cohen glede na število kostnih sten. Kotne napake imajo lahko eno, dve ali tri stene (slika 18).

Slika 14-15. Eno-, dvo- in trostenski vertikalni defekti na desnem stranskem sekalcu. A, tri kostne stene: distalna (1), lingvalna (2) in vestibularna (3). B, defekt z dvema stenama: distalno (1) in lingvalno (2). C, enostenski defekt: samo distalna stena (1).

Slika 14-16. Horizontalni prerez mandibularnih kočnikov na srednji ravni, ki kaže defekt z dvojno steno distalno od drugega kočnika.

Slika 14-17. Enostenski vertikalni defekt na mezialni površini spodnjega prvega molarja.

Slika 14-18. Krožni navpični defekt zgornjega premolara.

Število sten v apikalnem delu defekta je pogosto večje kot v njegovem okluzalnem delu, v tem primeru se uporablja izraz kombinirani kostni defekt (Slika 14-19).

Slika 14-19. Kombinirana vrsta okvare kosti. Ker je obrazna stena ½ višine distalne (1) in lingvalne (2) stene, gre za kostni defekt s tremi stenami v apikalnem delu in dvema stenama v okluzalnem delu.

Navpični defekti v medzobnih prostorih so običajno vidni na rentgenski sliki, če pa je prisotna debela kortikalna plošča, lahko to moti vizualizacijo. Kotne napake se lahko pojavijo tudi na vestibularnih, lingvalnih ali palatinalnih površinah, vendar te napake niso vidne na rentgenskem slikanju. Kirurška izpostavljenost je edini zanesljiv način za ugotavljanje prisotnosti in konfiguracije vertikalnih kostnih defektov.

Navpične napake se povečujejo s starostjo. Približno 60 % posameznikov z medzobnimi kotnimi defekti ima samo eno defekto. Glede na poročila se radiografsko odkrite vertikalne napake najpogosteje pojavijo na distalnih in mezialnih površinah. Vendar so trostenski defekti pogostejši na mezialnih površinah maksilarnih in mandibularnih kočnikov.

Kostni kraterji

Kostni krater je votlina na grebenu alveolarne kosti, omejena z vestibularno in lingvalno steno (sl. 14-20).

Slika 14-20. Shematski prikaz kostnega kraterja v vestibulo-lingvalnem delu med dvema spodnjima kočnikoma. Levo, normalen obris kosti. Točno, kostni krater.

Ugotovljeno je bilo, da kraterji predstavljajo približno tretjino (35,2 %) vseh napak in približno dve tretjini (62 %) napak. spodnja čeljust, so tudi dvakrat pogostejši v zadnji kot v sprednji.

V 85% primerov je višina vestibularnega in lingvalnega grebena kraterja enaka, v preostalih 15% pa se eden od grebenov (vestibularni ali lingvalni) dviga nad drugim.

Predlagani so bili naslednji razlogi za visoko pojavnost medzobnih kraterjev:

• V medzobnem predelu se nabirajo zobne obloge, ki jih je težko očistiti.
• Normalna ravna ali celo rahlo konkavna oblika vestibularnega medzobnega septuma v spodnjih kočnikih lahko prispeva k nastanku kraterja.
• Vaskularna struktura gingivalnih tkiv in središče grebena zagotavljata pot vnetju.

Čebulasta kontura kosti

"Bulbasta" kontura kosti predstavlja kostne podaljške, ki nastanejo zaradi eksostoz (glej sliko 14-10), prilagoditve na obremenitev ali zaradi krepitve kosti. Pogostejši je na zgornja čeljust kot na dnu.

Sprememba strukture

Do strukturne spremembe pride zaradi izgube medzobne kosti, vključno s vestibularno in lingvalno kortikalno ploščo, brez sočasne izgube radikularne kosti, s čimer se spremeni normalna arhitektura kosti (slike 14-21).

Slika 14-21. Sprememba strukture. Reženj je dvignjen, viden je neraven rob kosti.

Takšne okvare so pogostejše v zgornji čeljusti.

Kostni rob

Izboklina je platoju podoben kostni rob, ki nastane z resorpcijo odebeljenih kostnih plošč (sl. 14-22).

Slika 14-22. Kostni rob, ki nastane zaradi interproksimalne resorpcije.

Pri parodontozi obstajajo različne vrste izgube kostne mase, pri istem bolniku je lahko izguba kostne mase na različnih predelih različna. Vertikalno izgubo kosti je mogoče zdraviti z rekonstruktivno parodontalno kirurgijo z uporabo različnih osteokonduktivnih materialov, bioaktivnih molekul in membran. Pogosto z obsežnimi napakami je morda treba uporabiti več kot en material, da bi dosegli dobre rezultate. Pri vodoravni izgubi kostnega tkiva in prisotnosti kostnih kraterjev se obnova s ​​konzervativnimi metodami običajno ne izvaja; s temi lezijami je potrebna operacija režnjev v kombinaciji s kostno operacijo.

Izgubo kosti v predelu furkacije je težje obnoviti kot izgubo v interproksimalnem območju. Pri progresivni bolezni III. stopnje je lahko napoved tako slaba, da je potrebna čimprejšnja ekscizija, ki ji sledi implantacija, da se ohrani največja količina kostnega tkiva.

Vpletenost furkacij

Izraz prizadetost furkacije pomeni vključenost bifurkacije in trifurkacije večkoreninskih zob v vnetni proces. Vendar število molarjev, ki jih je prizadela furkacija, ni jasno. Medtem ko nekatera poročila poročajo, da so najpogosteje prizadeti prvi kočniki spodnje čeljusti, najmanj pa zgornji kočniki, druge študije kažejo, da so pogosteje prizadeti zgornji kočniki. S starostjo se število prizadetih furkacij povečuje.

Izpostavljena furkacija je lahko klinično vidna ali pa jo pokriva stena žepa. Stopnjo prizadetosti določimo s pregledom s topo sondo, kot tudi s sočasnim dovajanjem toplega zraka za lažjo vizualizacijo (slika 14-23).

Slika 14-23. A, Molar s klinično vneto gingivo. Vendar pa obstaja globok distalni žep.

Slika 14-23. B, Dvignjen reženj, ki kaže obsežno izgubo kosti in prizadetost furkacij (z dovoljenjem dr. Terryja Fiorija, Palo Alto, CA).

Prizadetost furkacij je razvrščena v razred I, II, III in IV, odvisno od količine prizadetega tkiva. Razred I - začetna izguba kosti, razred II - delna izguba kostnega tkiva (slepa ulica), razred III - popolna izguba kostnega tkiva s skozi okvaro furkacije. Razred IV je podoben razredu III, vendar z recesijo dlesni, ki izpostavi furkacijo.

Vrsta destrukcije s prizadetostjo furkacij se v različnih primerih razlikuje glede na stopnjo prizadetosti. Izguba kosti okoli vsake posamezne korenine je lahko vodoravna ali kotna, pogosto tvori krater v interradikularnem predelu (sliki 14-25).

Slika 14-25. Radiografija (B) različnih stopenj izgube kosti na lobanji. Prizadetost furkacij prvega in drugega molarja. Globoka kotna izguba kosti na distalnem korenu prvega molarja. Interradikularni in medzobni kraterji na drugem kočniku oziroma med drugim in tretjim kočnikom.

Za določitev prisotnosti uničenja je treba izvesti vodoravno in navpično sondiranje okoli vsake korenine in v območju kraterja, da se določi globina.

Prizadetost furkacij je stopnja napredujočega parodontitisa in ima enako etiologijo. Težavnost in včasih nezmožnost nadzora plaka določa prisotnost obsežnih lezij v območju furkacije.

Vloga okluzijske travme pri nastanku furkacijskih lezij je sporna. Nekateri pripisujejo ključno vlogo travmi, saj menijo, da je območje furkacije najbolj občutljivo na poškodbe zaradi prekomernih okluzijskih sil. Drugi zanikajo začetni učinek travme in verjamejo, da vnetje in oteklina, ki jo povzroči plak v predelu furkacije, nekoliko potisne zob iz jamice, kar nato povzroči travmo in občutljivost.

Drug pomemben dejavnik je prisotnost skleninskih izboklin na furkaciji, ki se pojavi pri približno 13 % večkoreninskih zob, kot tudi bližina furkacije cementno-skleninskemu stiku, kar se pojavi pri 75 % prizadetosti furkacije.

Prisotnost dodatnih kanalov v območju furkacije lahko povzroči, da se vnetje premakne iz pulpe v območje furkacije. Te možnosti ne smemo izključiti, zlasti če mezialna in distalna kost ohranita normalno višino. Dodatni kanali, ki povezujejo dno pulpne komore z območjem furkacije, so bili najdeni pri 36 % prvih kočnikov zgornje čeljusti, 12 % drugih kočnikov zgornje čeljusti, 32 % prvih kočnikov mandibule in 24 % drugih kočnikov mandibule.

Diagnoza prizadetosti furkacij temelji na klinični znaki in skrbno tipanje s posebej oblikovano sondo. Rentgenska preiskava je koristna, vendar je napaka lahko nevidna pri indirektni projekciji slike in zaradi radiografske zatemnjenosti zaradi sosednjih struktur.

Mikroskopsko vpletenost furkacije nima posebnih patoloških značilnosti. To je preprosto faza širjenja koreninskega kanala zaradi parodontalnega žepa. V zgodnjih fazah pride do širjenja obzobnega prostora s celičnim in eksudativnim vnetnim izločkom, ki mu sledi proliferacija epitelija v področje furkacije iz sosednjega obzobnega žepa. Širjenje vnetja na kost povzroči resorpcijo in zmanjšanje višine kosti. Destruktivni procesi lahko povzroči vodoravno izgubo tkiva ali kotne defekte, povezane z intraosalnimi žepi (sl. 14-24).

Slika 14-24. Različne stopnje prizadetosti furkacij v vzorcu obdukcije pri človeku. Pri vseh treh molarjih so ugotovili prizadetost furkacije, s hudo prizadetostjo drugega molarja in izjemno hudo prizadetostjo prvega molarja, pri čemer je bila izpostavljena skoraj celotna mezialna korenina.

Obloge, zobni kamen in bakterijski ostanki se nabirajo na izpostavljeni furkaciji.