Normalna mikroflora ustne votline. Značilnosti mikrobne flore človeške ustne votline. Simptomi in zdravljenje ustne disbakterioze: kako se znebiti bakterij na sluznici in odpraviti slab zadah? Mikroflora ustne votline mikrobiologija

Npr. Zelenova,

M.I., Zaslavskaya E.V. solina,

SP. Rassanov

Založba NGMA

NIŽNJI NOVGOROD

MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE RUSKE FEDERACIJE

DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJA NIZHNY NOVGOROD

Npr. Zelenova, M.I. Zaslavskaya, E.V. Salina, SP. Rassanov

USTNA MIKROFLORA: NORMA IN PATOLOGIJA

Predavanja za študente Stomatološke fakultete

Vadnica

Znanstveni urednik prof. A.N. MAJANSKI

Založba NGMA NIZHNY NOVGOROD

UDK 616-093/-098(075.8)

Zelenova E.G., Zaslavskaya M.I., Salina E.V., Rassanov S.P. Mikroflora ustne votline: norma in patologija: učbenik. Nižni Novgorod: Založba NGMA,

Učbenik je razširjena različica predavanja iz mikrobiologije ustne votline in je sestavljen v skladu s programom mikrobiologije, virologije, imunologije in predmeta mikrobiologija ustne votline za študente stomatoloških fakultet. izobraževalne ustanove(2001) učni načrt o mikrobiologiji ustne votline (2000), kot tudi ob upoštevanju uredbe o Viutrivuzovem certificiranju praktičnega in teoretičnega usposabljanja študentov.

Dodatek se lahko uporabi za samostojno deloštudentov, kontrolo teoretičnega znanja na zaključnih seminarjih in izpit iz sklopa "Mikrobiologija ustne votline".

Znanstveni urednik prof. A.N. MAJANSKI

ISBN 5-7032-0525-5

© E.G. Zelenova, M.I. Zaslavskaya, E.V. Salina, SP. Rassanov, 2004

© Založba Državne medicinske akademije v Nižnem Novgorodu, 2004

PREDGOVOR

AT Zadnja leta povečuje se zanimanje zobozdravnikov za temeljne discipline, vključno z medicinsko mikrobiologijo in imunologijo. Od vseh vej mikrobiologije za posebno usposabljanje zobozdravnika je izrednega pomena del, ki proučuje normalno ali rezidenčno človeško floro, zlasti avtohtono mikrofloro. ustne votline. Karies in periodontalne bolezni, ki zavzemajo eno vodilnih mest v človeški patologiji, so povezani s stalno mikrofloro ustne votline. Obstajajo številni podatki, da njihova razširjenost v populaciji v mnogih državah doseže 95-98%.

Zato je poznavanje ekologije ustne votline, mehanizmov nastajanja normalne mikrobne flore, dejavnikov, ki uravnavajo homeostazo ustnega ekosistema, nujno potrebno za študente stomatoloških fakultet. AT študijski vodnik"Mikroflora ustne votline: norma in patologija" v dostopni obliki predstavlja sodobne podatke o pomenu normalne flore in mehanizmov lokalne imunosti ustne votline pri pojavu patologije ustne votline.

Ta priročnik je bil pripravljen v skladu z učni načrt na temo "Mikrobiologija ustne votline" in dopolnjuje razdelek "Mikrobiologija in imunologija zobnih bolezni" učbenika L.B. Borisov "Medicinska mikrobiologija, virologija, imunologija", M., Medicina, 2002.

glava Oddelek za terapevtsko zobozdravstvo

NORMALNA MIKROFLORA UST

1. Normalna mikroflora ustne votline. vlogo pri patologiji. 2. Avtohtone in alohtone vrste. Stalna (avtohtona) in fakultativna flora. 3. Dejavniki, ki vplivajo na nastanek mikroflore ustne votline. 4. Mehanizmi nastajanja normalne flore. adhezija in kolonizacija. Koagregacija. 5. Kokalna flora ustne votline. 6. Paličaste bakterije, ki živijo v ustni votlini. 7. Nestabilna mikroflora ustne votline.

1. Normalna mikroflora ustne votline. vlogo pri patologiji.Človeška ustna votlina je edinstven ekološki sistem za najrazličnejše mikroorganizme, ki tvorijo trajno (avtohtono, avtohtono) mikrofloro, ki ima pomembno vlogo pri človekovem zdravju in boleznih. V ustni votlini so persistentni mikroorganizmi pogosto povezani z dvema glavnima boleznima – kariesom in parodontalno boleznijo. Očitno te bolezni se pojavijo po neravnovesju med rezidenčnimi vrstami v določeni mikrobiocenozi pod vplivom določenih dejavnikov. Za predstavo o procesu, ki potegne za seboj karies ali parodontalno bolezen, in prispevek mikroorganizmov k nastanku teh bolezni, je potrebno poznati ekologijo ustne votline, mehanizme nastajanja normalne mikrobne flore in dejavnike, ki uravnavajo homeostazo ustnega ekosistema.

2. Avtohtone in alohtone vrste. Stalne (avtohtone) in

izbirna flora. Med mikrobi ustne votline ločimo avtohtone - vrste, specifične za določen biotop, alohtone - priseljence iz drugih biotopov gostitelja (nazofarinksa, včasih črevesja), pa tudi vrste - priseljence iz okolju(tako imenovana tuja mikroflora).

Avtohtono mikrofloro delimo na obvezno, ki stalno živi v ustni votlini, in fakultativno, v kateri so pogostejše oportunistične bakterije.

Primarnega pomena je avtohtona mikroflora ustne votline, med katero prevladujejo obligatne vrste; fakultativne vrste so manj pogoste, najbolj značilne so za nekatere bolezni zob, parodonta, ustne sluznice in ustnic.

Normalna mikroflora ustne votline vključuje bakterije, viruse, glive in protozoe. Najštevilčnejši so bakterijske biocenoze, ki igrajo pomembno vlogo pri ohranjanju konstantnosti danega biotopa.

Mikroorganizmi pridejo v ustno votlino s hrano, vodo in iz zraka. Bogastvo prehranskih virov, stalna vlažnost, optimalen pH in temperatura ustvarjajo ugodne pogoje za adhezijo in naselitev različnih mikrobnih vrst.

3. Dejavniki, ki vplivajo na nastanek mikroflore ustne votline. Vrstna sestava mikrobne flore ustne votline je običajno precej konstantna. Število mikrobov pa se lahko zelo razlikuje. Naslednji dejavniki lahko vplivajo na nastanek mikroflore ustne votline:

1) stanje ustne sluznice, strukturne značilnosti (sluznične gube, gingivalni žepi, luščeni epitelij);

2) temperatura, pH, redoks potencial (ORP) ustne votline;

3) izločanje sline in njena sestava;

4) stanje zob;

5) sestava hrane;

6) higiensko stanje ustne votline;

7) normalne funkcije slinjenja, žvečenja in požiranja;

8) naravna odpornost organizma.

Vsak od teh dejavnikov v različnih ustnih biotopih vpliva na izbor mikroorganizmov in pomaga ohranjati ravnovesje med populacijami bakterij.

Motnje slinjenja, žvečenja in požiranja vedno vodijo do povečanja števila mikroorganizmov v ustni votlini. Različne nepravilnosti in okvare, ki otežujejo izpiranje mikrobov s slino (kariozne lezije, patološki obzobni žepki, neprimerne fiksne proteze, različne vrste kovinskih kron), povzročajo tudi povečanje števila mikroorganizmov.

Mikrobov v ustni votlini je več zjutraj na tešče, najmanj pa takoj po obroku. Trda hrana učinkoviteje zmanjšuje število mikrobov.

4. Mehanizmi nastajanja normalne flore. adhezija in kolonizacija.

Koagregacija. Da se mikroorganizmi naselijo v ustni votlini, se morajo najprej pritrditi na površino sluznice ali na zobe. Adhezija (sprijemanje) je potrebna za zagotovitev odpornosti na pretok sline in kasnejšo kolonizacijo (razmnoževanje).

Znano je, da imajo nespecifične (predvsem hidrofobne) interakcije in specifični stiki (ligand-receptor) vlogo pri adheziji mikroorganizmov na bukalni epitelij. V tem primeru imajo predvsem beljakovinske komponente adhezivne lastnosti. Zlasti pili ali fimbrije so lahko vključeni v proces adhezije s strani gram-negativnih bakterij, medtem ko lahko lipoteihojske kisline delujejo kot adhezini v gram-pozitivnih bakterijah. Poleg tega pri adheziji sodelujejo glikoziltransferaze in glikozilirani proteini (lekcije). Po drugi strani pa so v proces adhezije vključeni specifični receptorji epitelijskih celic ustne votline (specifične interakcije so prisotne tudi pri adheziji na površino zob).

Nekatere bakterije nimajo lastnih adhezinov, potem se na površino sluznice pritrdijo s pomočjo adhezinov drugih mikroorganizmov, tj. obstaja proces koagregacije med bakterijskimi vrstami ustne votline. Koagregacija lahko prispeva k razvoju zobnih oblog.

Normalna mikroflora telesa se začne oblikovati ob rojstvu otroka. V ustni votlini novorojenčka ga predstavljajo laktobacili, nehemolitični streptokoki in nepatogeni stafilokoki. V 6-7 dneh te mikroorganizme nadomestijo mikrobi, značilni za odraslega.

V ustni votlini je lahko do 100 vrst mikroorganizmov, po drugih virih - do 300 (glej tabelo). Njegovi glavni prebivalci pri odrasli osebi so bakterije pretežno anaerobnega tipa dihanja (3/4 vseh mikrobnih vrst), preostale vrste predstavljajo fakultativni anaerobi. V ustni votlini so največja skupina bakterij koki.

Mikrobna flora ustne votline je normalna

Opomba: ++ najdemo pogosto; + ne zelo pogosto; ± redko, 0 ni bilo mogoče najti.

5. Kokalna flora ustne votline.

Rod Staphylococcus. Stafilokoki v ustih zdrava oseba se pojavijo v povprečju v 30% primerov, so po Gramu pozitivni, so na mikroskopiji razporejeni v obliki grozdja. fakultativni anaerobi. Stafilokoki so, tako kot vsi predstavniki mikrobne pokrajine ustne votline, kemoorganotrofi.

V zobnih oblogah in na dlesnih zdravih ljudi je prisoten predvsem Staphylococcus epidermidis. Nekateri ljudje imajo lahko tudi Staphylococcus aureus v ustih. Morda zdrav bakteriocarrier stafilokokov na sluznici nosu in žrela.

Stafilokoki, ki imajo pomembno encimsko aktivnost, sodelujejo pri razgradnji ostankov hrane v ustni votlini. Patogeni stafilokoki (koagulazo-pozitivni), ki jih najdemo na sluznici nazofarinksa in v ustni votlini, so pogost povzročitelj endogenih okužb, ki povzročajo različne gnojno-vnetne procese v ustni votlini.

Rod Streptococcus. Streptokoki so glavni prebivalci ustne votline (v 1 ml sline - do 108 - 10 "streptokokov). V obarvanih brisih so streptokoki razporejeni v obliki verig, gram-pozitivni. Večina jih je fakultativnih anaerobov ali mikroaerofilov , obstajajo pa tudi strogi anaerobi (na primer peptostreptokoki) Kemoorganotrofi.Slabo rastejo na preprostih hranilnih medijih v aerobnih pogojih, za rast so potrebni posebni hranilni mediji (krvni agar, sladkorna brozga).V zunanjem okolju so manj stabilni kot stafilokoki. Streptokoki, ki imajo pomembno encimsko aktivnost, fermentirajo ogljikove hidrate s tvorbo mlečne kisline, kar povzroči mlečnokislinsko fermentacijo. Kisline, ki nastanejo pri fermentaciji, zavirajo rast številnih gnitnih mikrobov, ki se nahajajo v ustni votlini.

Streptokoki, ki vegetirajo v ustni votlini, predstavljajo posebno ekološko skupino in se imenujejo "oralni". Sem spadajo naslednje vrste: S.mutans, S.salivarius, S.sanguis, S.mitis, S.oralis itd. Peroralni streptokoki se med seboj razlikujejo po sposobnosti fermentacije ogljikovih hidratov in tvorbe vodikovega peroksida. Na krvnem agarju tvorijo pikčaste kolonije, obdane z zelenkasto cono α-hemolize. Naselitev različnih delov ustne votline z ustnimi streptokoki se kvalitativno in kvantitativno razlikuje glede na življenjske pogoje. S.salivarius in S.mitis sta prisotna v 100% primerov v ustni votlini. S. mutans in S. sanguis najdemo v velikem številu na zobeh, S. salivarius pa - predvsem na površini jezika. S.mutans in S.sanguis smo odkrili v ustni votlini šele po poškodbi zob.

Naslednja skupina gram-pozitivnih kokov, ki jih najdemo v ustni votlini, so peptokoki. Razporejeni so posamično, v parih, v obliki kratkih verig. Strogi anaerobi, kemoorganotrofi s kompleksnimi prehranskimi potrebami. Zahtevni so za hranilne medije, bolje rastejo v prisotnosti maščobnih kislin. Najpogosteje peptokoke najdemo v povezavi s fuzobakterijami in spirohetami pri globokem pulpitisu, periodontitisu in abscesih maksilofacialne regije.

Rod Veillonella. Veillonella so majhni po Gramu negativni koki, ki se nahajajo

kopice (naključni grozdi), pari ali kratke verige. Strogi anaerobi. Kemoorganotrofi s kompleksnimi prehranskimi zahtevami. Na hranilnih gojiščih ne rastejo dobro, vendar se njihova rast opazno izboljša z dodatkom laktata, ki je njihov vir energije. Dobro razgrajujejo nizkomolekularne produkte presnove ogljikovih hidratov - laktat, piruvat, acetat - na CO2 in H2, kar prispeva k povečanju pH medija, zaradi česar se rast drugih mikroorganizmov zavira. Koncentracija veillonella v slini je približno enaka koncentraciji zelenih streptokokov. V ustni votlini zdravih ljudi so stalno prisotni v velikih količinah (v 1 ml sline do 107 - 10 ").

Menijo, da lahko zaradi katabolizma mlečne kisline, ki jo tvorijo zeleni streptokoki, veillonella deluje proti kariesu. Sami običajno ne povzročajo razvoja patoloških procesov, lahko pa so del mešanih skupin patogenov. Njihovo število se poveča z vnetnimi procesi, z odontogenimi abscesi ustne votline.

Rod Neisseria. Neisseria so gram-negativni diplokoki. Strogi aerobi. Neisseria se vedno nahaja v velikem številu v ustni votlini zdravih ljudi (do 1-3 milijone v 1 ml sline). Obstajajo vrste, ki tvorijo pigment, in vrste, ki ne tvorijo pigmenta. Slednje najpogosteje najdemo v pulpi in periodonciju pri akutnem seroznem vnetju in pri kataralnem vnetju ustne sluznice.

Poleg kokov živijo v ustni votlini različne paličaste oblike bakterij.

6. Paličaste bakterije, ki živijo v ustni votlini.

Rod Lactobacillus. Laktobacili so mlečnokislinske bakterije, gram-pozitivne, nepremične, ne tvorijo spor in kapsul, odlikuje jih velik polimorfizem - kratke in dolge, tanke in debele, nitaste in razvejane oblike. fakultativni anaerobi. Povzročajo kislo fermentacijo s tvorbo velike količine mlečne kisline. Glede na saharolitične lastnosti se med seboj razlikujejo in na podlagi tega ločimo homofermentativne in heterofermentativne vrste. Homofermentativne vrste (Lactobacillus casei) povzročajo homofermentativno vrenje in pri razgradnji ogljikovih hidratov tvorijo le mlečno kislino. Heterofermentativne vrste (Lactobacillus fermenti, Lactobacillus brevis)

povzročajo heterofermentativno mlečnokislinsko vrenje, tvorijo mlečno kislino (50%), ocetna kislina, alkohol, ogljikov dioksid (50%).

Laktobacili zaradi tvorbe velike količine mlečne kisline med življenjem zavirajo rast (so antagonisti) drugih mikrobov: stafilokokov, Escherichia coli in bacilov griže. Antagonistične lastnosti laktobacilov v zvezi s številnimi gnitnimi mikrobi je opazil II Mechnikov.

Laktobacili so nepatogeni mikroorganizmi in zato ne povzročajo bolezni. Število laktobacilov v ustni votlini med kariesom narašča in je odvisno od velikosti karioznih lezij.

Rod Corynebacterium. Korinebakterije skoraj vedno in v velikih količinah najdemo v ustni votlini zdravega človeka. To so nepatogeni predstavniki rodu.

Sestava mikrobne flore ustne votline je heterogena. Na različnih območjih je določena različna količinska in kakovostna sestava organizmov.

Običajno mikrobno sestavo ustne votline tvorijo različne vrste mikroorganizmov; med njimi prevladujejo bakterije, medtem ko so virusi in praživali zastopani z veliko manjšim številom vrst. Velika večina takih mikroorganizmov so komenzalni saprofiti, gostitelju ne povzročajo vidne škode. Vrstna sestava mikrobne biocenoze različnih delov telesa se občasno spreminja, vendar so za vsakega posameznika značilne bolj ali manj značilne mikrobne združbe. Sam izraz "normalna mikroflora" združuje mikroorganizme, bolj ali manj pogosto izolirane iz telesa zdrave osebe. Pogosto je nemogoče potegniti jasno mejo med saprofiti in patogeni, ki so del normalne mikroflore.

V fizioloških razmerah človeško telo vsebuje na stotine različnih vrst mikroorganizmov; med njimi prevladujejo bakterije, medtem ko so virusi in praživali zastopani z veliko manjšim številom vrst. Velika večina takih mikroorganizmov so komenzalni saprofiti, gostitelju ne povzročajo vidne škode. Vrstna sestava mikrobne biocenoze različnih delov telesa se občasno spreminja, vendar so za vsakega posameznika značilne bolj ali manj značilne mikrobne združbe. Sam izraz "normalna mikroflora" združuje mikroorganizme, bolj ali manj pogosto izolirane iz telesa zdrave osebe (bakterije, ki sestavljajo normalno mikrofloro ustne votline, so predstavljene v tabeli 1). Pogosto je nemogoče potegniti jasno mejo med saprofiti in patogeni, ki so del normalne mikroflore.

Mikroorganizmi pridejo v ustno votlino s hrano, vodo in iz zraka. Prisotnost gub sluznice, medzobnih prostorov, žepov dlesni in drugih tvorb v ustni votlini, v katerih se zadržujejo ostanki hrane, izpraznjen epitelij, slina, ustvarja ugodne pogoje za razmnoževanje večine mikroorganizmov. Mikrofloro ustne votline delimo na stalno in nestalno. Vrstna sestava stalne mikroflore ustne votline je običajno precej stabilna in vključuje predstavnike različnih mikroorganizmov (bakterije, glive, praživali, virusi itd.). Prevladujejo bakterije anaerobnega tipa dihanja - streptokoki, mlečnokislinske bakterije (laktobacili), bakteroidi, fuzobakterije, porfiromone, prevotella, veillonella in aktinomicete. Med bakterijami prevladujejo streptokoki, ki predstavljajo 30-60% celotne mikroflore orofarinksa; poleg tega so razvili določeno "geografsko specializacijo", npr Streptokok mitior tropen na epitelij lic, Streptokok salivarius- na papile jezika in Streptokok sangius in Streptokok mutans- na površino zob.

Poleg naštetih vrst v ustni votlini živijo tudi spirohete. porodLeptospirija, borelija in Treponema, mikoplazme ( M. orale, M. salivarium) in različne praživali - Entamoeba buccalis, Entamoeba dentalis, Trichomonas buccalis in itd.

Predstavnike nestabilne mikroflore ustne votline najdemo praviloma v zelo majhnih količinah in v kratkem času. Dolgotrajno bivanje in življenjsko aktivnost v ustni votlini preprečujejo lokalni nespecifični zaščitni dejavniki - lizocim sline, fagociti, pa tudi laktobacili in streptokoki, ki so stalno prisotni v ustni votlini, ki so antagonisti mnogih nestalnih prebivalci ustne votline. Nestabilni mikroorganizmi ustne votline vključujejo Escherichia, katere glavni predstavnik je Escherichia coli - ima izrazito encimsko aktivnost; zlasti aerobakterije Aerobacter aerogenes, - eden najmočnejših antagonistov mlečne flore ustne votline; proteus (njegova količina se močno poveča z gnojnimi in nekrotičnimi procesi v ustni votlini); Klebsiella in še posebej Klebsiella pneumoniae, ali Friedlanderjeva palica, ki je odporna na večino antibiotikov in povzroča gnojne procese v ustni votlini, psevdomonade itd. V primeru kršitev fiziološkega stanja ustne votline se lahko predstavniki nestabilne flore zadržujejo v njej in se razmnožujejo. V zdravem telesu stalna mikroflora deluje kot biološka ovira, ki preprečuje razmnoževanje patogenih mikroorganizmov, ki prihajajo iz zunanjega okolja. Sodeluje tudi pri samočiščenju ustne votline, je stalni stimulator lokalne imunosti. Vztrajne spremembe v sestavi in ​​lastnostih mikroflore zaradi zmanjšanja reaktivnosti telesa, odpornosti ustne sluznice, pa tudi nekaterih terapevtski ukrepi (radioterapija, jemanje antibiotikov, imunomodulatorjev itd.), lahko povzročijo različne bolezni ustne votline, katerih povzročitelji so tako patogeni mikroorganizmi, ki vstopajo od zunaj, kot pogojno patogeni predstavniki stalne mikroflore ustne votline.

Zaradi visoke pogostnosti bolezni ustne votline je pomembna predstavitev študija mikrobiocenoze ustne votline.

Podatki analize mikroflore ustne votline 22 bolnikov poliklinike št. 5 okrožja Zavolzhsky v Uljanovsku in 66 bolnikov poliklinike št. 2 okrožja Zasviyazhsky v Uljanovsku, ki so se prijavili na polikliniko v obdobju od septembra do decembra 2006 in od februarja do aprila 2007 so bili kot testni material vzeti g. Med bolniki 33 moških in 55 žensk.

Bolnikom študijske skupine so bile diagnosticirane naslednje diagnoze: kandidoza (4 osebe - 4,55%), kataralni tonzilitis (6 oseb - 6,81%), stomatitis (12 oseb - 13,63%), glositis (4 osebe - 13,63%). - 4,55%), levkoplakija (1 oseba - 1,14%), parodontoza (31 oseb - 35,23%), pardontoza (11 oseb - 12,5%), pulpitis (1 oseba - 1 14%), gingivitis (18 oseb - 20,45%). .

Mikroflora ustne votline je izjemno raznolika in vključuje bakterije, aktinomicete, glive, praživali, spirohete, rikecije in viruse. Treba je opozoriti, da je velik del mikroorganizmov ustne votline odraslih anaerobnih vrst.

Največja skupina bakterij, ki stalno živijo v ustni votlini, so koki - 85-90% vseh vrst. Imajo pomembno biokemično aktivnost, razgrajujejo ogljikove hidrate, razgrajujejo beljakovine s tvorbo vodikovega sulfida.

Streptokoki so glavni prebivalci ustne votline. 1 ml sline vsebuje do 108-109 streptokokov. Večina streptokokov je fakultativnih anaerobov, obstajajo pa tudi obligatni anaerobi (peptokoki). S pomembno encimsko aktivnostjo streptokoki fermentirajo ogljikove hidrate po obliki mlečnokislinske fermentacije s tvorbo znatne količine mlečne kisline in nekaterih drugih organskih kislin. Kisline, ki nastanejo kot posledica encimske aktivnosti streptokokov, zavirajo rast nekaterih gnitnih mikroorganizmov, ki vstopajo v ustno votlino iz zunanjega okolja.

Stafilokoki so prisotni tudi v zobnih oblogah in na dlesnih zdravih ljudi – Staph. epidermidis, lahko pa se nekateri ljudje v ustih znajdejo in Staph. aureus.

Paličasti laktobacili v določeni količini nenehno vegetirajo v zdravi ustni votlini. Tako kot streptokoki proizvajajo mlečno kislino. V aerobnih pogojih laktobacili rastejo veliko slabše kot v anaerobnih pogojih, saj oddajajo vodikov peroksid, ne tvorijo pa katalaze. Laktobacili zaradi tvorbe velike količine mlečne kisline med življenjem zavirajo rast (so antagonisti) drugih mikroorganizmov: stafilokokov, črevesnih, tifusnih in dizenteričnih bacilov. Število laktobacilov v ustni votlini z zobnim kariesom se znatno poveča glede na velikost karioznih lezij. Za oceno "aktivnosti" karioznega procesa je bil predlagan "test laktobacilov" (določitev števila laktobacilov).

Tudi leptotrihije spadajo v družino mlečnokislinskih bakterij in so povzročiteljice homofermentativne mlečnokislinske fermentacije. Izgledajo kot dolge niti različnih debelin s koničastimi ali oteklimi konci, njihove niti so segmentirane, kar daje goste pleksuse. Leptotrihije so strogi anaerobi.

Aktinomicete ali radiatorske glive so skoraj vedno prisotne v ustni votlini zdravega človeka. Navzven so podobni nitastim gobam: sestavljeni so iz tankih razvejanih niti - hif, ki se prepletajo vidna očesu micelij. Nekatere vrste sevalnih gob, kot so gobe, se lahko razmnožujejo s sporami, vendar je glavni način preprosta delitev, drobljenje niti.

V ustni votlini zdravih ljudi so v 40-50% primerov kvasovkam podobne glive iz rodu Candida (C. albicans). Imajo videz ovalnih ali podolgovatih celic velikosti 7-10 mikronov, pogosto z brstečo novo celico. Poleg tega lahko v ustni votlini najdemo druge vrste kvasovkam podobnih gliv, npr. C. tropicalis, OD.ceasei. Patogene lastnosti so najbolj izrazite pri C. albicans. Kvasovkam podobne glive, ki se intenzivno razmnožujejo, lahko povzročijo disbakteriozo, kandidiazo ali lokalno poškodbo ustne votline v telesu (pri otrocih se imenuje drozg). Te bolezni so endogene narave in nastanejo kot posledica nenadzorovanega samozdravljenja z antibiotiki širokega spektra ali močnimi antiseptiki, ko se zavirajo glivični antagonisti predstavnikov normalne mikroflore in se poveča rast kvasovkam podobnih gliv, odpornih na večino antibiotikov.

Pri pregledu so bolnikom odvzeli brise s stene jezika, ustne sluznice in žrela ter opravili mikrobiološko analizo mikroflore ustne votline.

Kot rezultat raziskave so glive kvasovke rodu Candida(pri 15 bolnikih - 17,05%), Aspergilije Niger (za 1 - 1,14%), Pseudomonae aeruginosa (v 1 - 1,14%), bakterije rodu Stafilokok (v 19 - 21,59 %), vrsta Streptokok (za 76 - 86,36%), Escherichia coli(v 4 - 4,55%), vrsta Klebsiella (v 3 - 3,4%), vrsta Neisseria (za 16 - 18,18%), prijazen Enterokok (za 5 - 5,68%), prijazen Corynobacter (v 1 - 1,14%). Poleg tega so pri 86 (97,72%) bolnikih odkrili bakterije več rodov hkrati.

Med analizo pacientov v mikroflori ustne votline so bile ugotovljene asociacije mikroorganizmov. Dvočlanska združenja v 50 pregledanih (56,82%), tričlanska - v 18 (20,45%), štiričlanska - v 3 (3,41%). Eno vrsto mikroorganizmov smo našli pri 17 bolnikih (19,32%).

Poleg kvantitativnih kazalcev je bila označena vrstna pestrost identificiranih mikroorganizmov. rod Candida: C. albicans, C. tropikalis, rod Stafilokoki: Staph. Viri, Staph. Albic, Staph. Aureus, Staph. haeruelibicus, rod Streptokok: Str. Virid, Str. Epidermidis, Str. Faecabis, Str. Aureus, Str. Hominis, Str. Vissei, ul. Flaeris, ul. Salivarum, Str. Agalaktika, ul. Milis, ul. Sanguis, Str. Pyogenes, Str. Anginosus, Str. Mutans, ul. Cremoris, rod Neisseria: N. sicca, N. subfeava, N. feava, rod Klebsiella: K. pneumoniae, tako dobro, kot Escherichia coli, Enterococcus faeceum, Pseudomonae aeruginosa, plesni črna aspergilija, difteroid Corynobacter pseudodiphteriae.

Največjo vrstno raznolikost najdemo pri bakterijah rodu Streptokok.

Poleg kvalitativne sestave mikroorganizmov pri študiji brisov se določi njihova stopnja rasti (obilna, zmerna in skromna). 85 (48,85 %) mikroorganizmov smo identificirali z obilno rastjo, 48 (27,59 %) z zmerno rastjo in 41 (23,56 %) s slabo rastjo.

Tako se upošteva kvalitativna in kvantitativna sestava mikroflore ustne votline v normalnih in patoloških stanjih.

Bibliografska povezava

Normalno mikrofloro v različnih delih ustne votline predstavljajo gram-pozitivni in gram-negativni fakultativni anaerobni in anaerobni koki, bakterije, spirohete (leptospira, treponema, borelija), mikoplazme in drugi mikroorganizmi (shema 1 v dodatku).

stomatokoki(rod stomatokok, pogled Stomatococcus muciiagnosus). Najbolj specifični mikroorganizmi za ustno votlino. Gram-pozitiven. So sferične celice, ki se nahajajo v skupinah, znotraj katerih so vidni pari in tetrade. Imajo kapsulo. fakultativni anaerobi. Kolonije so okrogle, konveksne, sluzaste, pritrjene na agar. Kemoorganotrofi potrebujejo bogate hranilne medije. Fermentira ogljikove hidrate v kislino. Ni mogoče rasti na MPA s 5% NaCl. Optimalna temperatura za rast je 37 ° C. Lahko je povezana z nalezljivimi procesi.

streptokoki(sem. Streptococcaceae). Nizko virulentni virulentni streptokoki predstavljajo 30-60% mikroflore orofarinksa. Gram-pozitiven. So sferične celice, združene v verige (slika 1 v dodatku). Streptokoki razgradijo ogljikove hidrate v kisline. Iz saharoze tvorijo zunajcelične polisaharide – dekstran (glukan) in levan (fruktan). Dekstran spodbuja oprijem mikroorganizmov in nastanek mikrobnih oblog na zobeh, levan pa razpade na kisline. Dolgotrajno lokalno delovanje kislin pod mikrobno oblogo dodatno vodi v poškodbe trdih tkiv zob in razvoj parodontalnih bolezni. Različne vrste streptokoki so v procesu evolucije razvili določeno "geografsko specializacijo", npr. Streptococcus mitis, S. hominis tropski na epitelij lic, S. salivarius- na papile jezika S. sanguis, S. mutans - na površino zob. Vse vrste se nahajajo v različnih količinskih razmerjih, ki so odvisna od prehrane, ustne higiene in drugih dejavnikov.

Neisseria(sem. Neisseriaceae). Med ostalo aerobno floro ustne votline so na drugem mestu (5%). po Gramu negativna. Diplococci v obliki fižola. Običajno kolonizirajo nazofarinks in površino jezika. Pogosteje dodelite Neisseria sicca(pri 45% posameznikov), N regflava(v 40%), N.sub/lava(v 7%), N. cinerea(pri 3%), N. flavescens, N. mucosa. Od patogenih predstavnikov družine se razlikujejo po rasti na preprostih hranilnih medijih pri 22 ° C, tvorijo pigment rumena barva, reducirajo nitrate, tvorijo vodikov sulfid. Ob vnetnih procesih in slabi ustni higieni se njihovo število poveča.

Veillonelles(sem. Veillonellaceae). Majhni gram-negativni negibljivi anaerobni koki, razporejeni v parih, grozdih ali verigah. So stalni prebivalci ustne votline, intenzivno kolonizirajo tonzile, vsebnost G + C v DNA je 40-44 mol%. Optimalna temperatura za rast je 30-37°C, pH 6,5-8,0. Kemoorganotrofi s kompleksnimi prehranskimi zahtevami. Za izolacijo kultur uporabimo agar gojišča, ki vsebujejo laktat in vankomicin (7,5 µg/ml), na katerega je Veillonella odporna v koncentraciji 500 µg/ml. Kolonije na trdnem gojišču so majhne (1-3 mm), gladke, lečaste, v obliki romba ali srca, sivkasto bele, mastne. Ogljikovi hidrati niso fermentirani. Reducirajo nitrate v nitrite, tvorijo vodikov sulfid iz aminokislin, ki vsebujejo žveplo. Iz laktata nastanejo acetat, propionat, CO 2 in H 2 0. Omenjene snovi lahko zavirajo rast drugih mikroorganizmov in prispevajo k povečanju pH gojišča. Koncentracija veillonella v slini je enaka koncentraciji zelenih streptokokov. Zaradi katabolizma mlečne kisline, ki jo tvorijo viridescentni streptokoki, lahko veillonella deluje proti kariesu.

kornebakterin(rod Corynehacterium). Predstavljajo pomembno skupino gram-pozitivnih paličic (slika 2). V velikem številu so izolirani iz zdravi posamezniki. Značilna sposobnost korinebakterij je njihova sposobnost zmanjšanja redoks potenciala in s tem ustvarjanja pogojev za razmnoževanje anaerobov. Pri parodontalnih boleznih jih najdemo v povezavi s fuzobakterijami in spirohetami.

laktobacili(rod Lactobacillus) - Po Gramu pozitivne palice segajo od kratkih (kot pri kokobakterijah) do dolgih in tankih. Pogosto tvorijo verige (slika 3). Običajno nepremična. Nekateri sevi kažejo zrnatost, bipolarne vključke ali pasove na barvah po Gramu (metilensko modro). Ko kult. Viralizacija na hranilnih medijih lahko tvori pigment v razponu od rumene (oranžne) do rjaste (opečnato rdeče). Temperaturne meje rasti so 5-53 ° C, optimalna temperatura je 30-40 ° C. Kisloljubna - optimalni pH je 5,5-5,8. Presnova je fermentativna, lahko pa raste tudi na zraku, nekatere vrste so strogi anaerobi. Količinska vsebnost laktobacilov je odvisna od stanja ustne votline. Trenutno so obravnavane glavne vrste oralnih laktobacilov Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei(stalno prisoten v slini) in številne vrste Lactobacillus fermentum, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus brevis. Ena najpomembnejših lastnosti je sposobnost fermentacije sladkorjev s tvorbo velike količine mlečne kisline, hkrati pa ohranja sposobnost preživetja pri nizkih vrednostih pH. To je eden od dejavnikov, ki prispevajo k razvoju kariesa. Zato laktobacile uvrščamo med kariogene mikroorganizme.

hemofili(rod Haemophilus). Gramnegativne palice. 50 % posameznikov ima neinkapsulirane seve Haemophilus influenzae; v hladni sezoni se bakterije pogosteje izolirajo, pri nekaterih posameznikih pa opazimo dolgotrajno prenašanje. V redkih primerih ugotovijo H. parainfluenzae, H. haemolyticus in H. parahaemolyticus. Gojite na posebnih hranilnih medijih.

Aktinomicete(sem. Actinomycetaceae). Po Gramu pozitivne, neenakomerno obarvane, nepremične razvejane paličice v obliki V-, Y- ali T-oblike (slika 4). Kemoorganotrofi. Fakultativni anaerobi bolje rastejo v prisotnosti CO r. Lctinomycetes fermentirajo ogljikove hidrate s tvorbo kislin, ki poškodujejo zobno sklenino in kažejo zmerno proteolitično aktivnost. Zaradi izrazite adherenčne sposobnosti se hitro naselijo na površino zob in sluznic ter izpodrinejo druge bakterije. Aktinomicete so pogosto izolirane iz karioznih votlin, v kanalih žleze slinavke in periodoncij. Predstavniki tega rodu so lahko vpleteni v nastanek zobnih oblog in razvoj zobnega kariesa ter parodontalne bolezni. Še posebej pogosto najdemo patološke procese Actinomyces viscosus, A. israelii. Aktinomicete so glavna skupina bakterij, izoliranih iz zobnih oblog in zobnega kamna.

Bakteroidi(sem. Bacteroidaceae). Družina gramnegativnih anaerobnih in mikroaerofilnih bakterij v obliki palice, ki ne tvorijo spor in živijo predvsem v gingivalnih žepkih. Vključuje predstavnike 3 rodov: bakteroid, fusobacteria, lentotrichia.

Bakteroidi(rod bakteroidi). Gibljive (peritrične) ali nepremične palice, strogi anaerobi. Vsebnost G + C v DNA je 40-55 mol%. Kemoorganotrofi. V procesu presnove ogljikovih hidratov so produkti fermentacije maslena, jantarna, mlečna, ocetna, mravljinčna, propionska kislina in plin. Peptoni fermentirajo, da tvorijo aminokisline, pogosto s slabim vonjem. V zvezi s tem vodi do prekomerne kolonizacije bakteroidov ustni zadah- nezdravo dihanje. Optimalna temperatura za rast je 37°C, pH 7,0. Pri razvoju patološkega procesa so pogosteje vključeni Bacteroides melaninogenicus, B. oralis, B. gingivalis, B. fragilis, pa tudi vrste Porphyromonas, ki so jim blizu (P. asaccharolytica, P. endodontalis, P. gingivalis), Prevotella melaninogenica.

B. melaninogenicus rastejo na gojišču s krvjo, saj potrebujejo hemin ali menadion. Pri dolgotrajni inkubaciji (5-14 dni) tvorijo črn pigment. Glede na encimsko aktivnost B. melaninogenicus razdeljen na 3 podvrste:

1. B. melaninogenicus subsp. melaninogenicus- močno saharolitično, neproteolitično;

2. B. melaninogenicus subsp. vmesni - zmerno saharolitično, zmerno proteolitično;

3. B. melaninogenicus subsp. asaccharolyticus- nesaharolitično.

B. oralis ne tvorijo črnega pigmenta, intenzivno fermentirajo ogljikove hidrate v jantarno in druge kisline. Hemin ni potreben za rast. Kolonije na trdnem hranilnem mediju so po 2 dneh okrogle, gladke, konveksne, prosojne, premera 0,5-2,0 mm. Kot običajni prebivalci človeškega telesa imajo bakteroidi velik patogeni potencial. Prisotnost proteolitičnih encimov v bakteroidih (kolagenaza, hondroitin sulfataza, hialuronidaza, lipaza, nukleaze, proteinaze itd.) Ima velik patogenetski pomen pri razvoju parodontalnih bolezni. Maščobne kisline, ki jih izločajo med presnovo, in izločeni encim proteaza Ig A zavirajo imunost ustne sluznice in uničujejo sekretorna protitelesa. Pri osebah s slabo ustno higieno in poškodovanimi zobmi se izločajo v velikih količinah.

Fusobacteria(rod Fusobacterium). Predstavljajo do 1 % anaerobne flore biotopa. Fiksne ali premične (peritrične) vretenaste palice. Strogi anaerobi. Kemoorganotrofi. Ogljikovi hidrati in peptoni fermentirajo s tvorbo velike količine mlečne, ocetne, maslene kisline. Optimalna temperatura za rast je 37°C, pH 7,0. Vsebnost G+C v DNA je 26-34 mol %. Fuzobakterije živijo v gingivalnih žepih v povezavi s spirohetami. Povzročajo ulcerozni stomatitis, koreninske granulome in vnetje tkiva dlesni. Najpogosteje patogeni Fusobacterium plauti, F. nucleatum.

Leptotrichnis(rod Leptotrihia). Ravne ali rahlo ukrivljene palice z enim ali dvema zaobljenima ali pogosteje koničastima koncema. Dve ali več celic se združi v septirane filamente različnih dolžin, ki se v starih kulturah lahko med seboj prepletajo (slika 5). S celično lizo se v filamentih pojavijo okrogle sferične ali čebulaste otekline. Nepremično. Strogi anaerobi. Lastnosti: v stolpcu agarja tvorijo lopatice, nagubane, vijugaste kolonije, ki spominjajo na glavo Meduze; na gojišču s kristalno vijolično barvo imajo kolonije mavrični videz. Površina kolonij se razlikuje po konsistenci od mastne do krhke. Bolje rastejo v atmosferi s 5 % CO 2 na gojiščih, dopolnjenih s serumom, ascitno tekočino ali škrobom. Heterotrofi s kompleksnimi prehranskimi zahtevami. Glukoza fermentira s tvorbo velike količine mlečne in ocetne kisline, kar vodi do znižanja pH medija na 4,5. Optimalna temperatura za rast je 37°C, pH 7,2-7,4. Vsebnost G+C v DNA je 32-34 mol %. Pogosto izoliran v povezavi s spirohetami in fuzobakterijami pri pulpitisu, periodontitisu in abscesih. Pri parodontalnih boleznih se njihovo število v ustni votlini* poveča. L. buccalis - center za odlaganje oblog in zobnega kamna. Dokazano je njihovo sodelovanje pri razvoju kariesa zaradi znatnega nastajanja kisline in L. buccalis je sinergist laktobacilov in sodeluje pri procesih demineralizacije zobnih tkiv.

Peptococcus (rod Peptococcus). Gram-pozitivni anaerobni koki, ki tvorijo grozde. Saharolitična aktivnost je slabo izražena, peptoni in aminokisline se aktivno razgrajujejo. Najpogosteje najdemo Peptococcus niger v povezavi s fuzobakterijami in spirohetami pri kariesu, pulpitisu, periodontitisu, abscesih maksilofacialne regije.

Peptostreptococcus (rod pepiostreptokok). Grampozitivni anaerobni koki, razporejeni v parih ali verigah. Kemoorganotrofi. Fermentira ogljikove hidrate, da proizvede kislino ali plin ali oboje. Nekatere vrste tvorijo plin v peptonski vodi brez ogljikovih hidratov. Redko ima hemolitične lastnosti. Obstajajo primeri izolacije Pepiostreptococcusprevotii iz ustne votline s piogenimi okužbami.

Propionibakterin (rod Propionibacterium)- anaerobne bakterije. Pri razpadu glukoze nastaneta propionska in ocetna kislina. Pogosto izolirani iz ustne votline med vnetnimi procesi.

Spirohete (sem. Spirochetaceae)- zapleteni porodni mikroorganizmi Leptospire (Leptospira dentium, L. buccalis), borelije in treponeme (Treponema macrodentium, T. microdentium, T. denticola, T. mucosum).

T. denticola izgleda kot tanke spiralne celice. Konci celic so rahlo ukrivljeni. Mobilni. Mlade celice se hitro vrtijo okoli svoje osi. Dobro rastejo na gojišču s peptonom, ekstraktom kvasa in sirotko v anaerobnih pogojih. Kolonije po 2 tednih gojenja so bele, razpršene, velike 0,3-1,0 mm. Nabrekne pri temperaturah od 25°C do 45°C, optimalna temperatura za rast je 37°C, pH 7,0. Ogljikovi hidrati niso fermentirani. Hidrolizira škrob, glikogen, dekstrin, eskulin, želatino. Večina sevov proizvaja indol in H2S. Vsebnost G + C v DNA je 37-38 mol%. Najdemo jih v ustni votlini, običajno na stičišču zob z dlesnimi.

T. orale - tanke spiralne celice, ki tvorijo verige. V bujonski kulturi so konci celic pogosto zrnati. Imejte aktivno mobilnost. Gojimo na gojišču, ki vsebuje pepton in ekstrakt kvasa. Ogljikovi hidrati ne fermentirajo, aminokisline pa fermentirajo, da nastane indol in H 2 S. Želatina se hidrolizira. Optimalna temperatura za rast je 37°C, pH 7,0. Vsebnost G+C v DNA je 37 mol %. Najdeno v žvečilnih žepih.

T. macrodentium- tanke spiralne celice s koničastimi konci. Zelo mobilne, mlade celice se hitro vrtijo. Ras-gut na gojišču, ki vsebuje pepton, ekstrakt kvasa, 10% seruma ali ascitne tekočine, kokarboksilazo, glukozo in cistein. Ogljikovi hidrati fermentirajo v kislino in se uporabljajo kot vir energije. Hidrolizirajte želatino. Oblika H 2 S. Optimalna temperatura za rast - 37°C, pH - 7,0. Vsebnost G+C v DNA je 39 mol %. Najdeno v žvečilnih žepih.

Borrelia buccalis- zvite celice. To so ene največjih ustnih spirohet, počasi mobilne: imajo zvijanje, upogibanje in šibko rotacijsko vrsto gibanja. Pogosto najdemo v povezavi z fusiformnimi bakterijami. Glavni habitat so gumijasti žepki.

Mikoplazme so precej pogoste v ustni votlini (razred Mollicutes družina Mycoplasmataceae) - majhni mikroorganizmi brez celične stene. Njihove celice so omejene le s citoplazmatsko membrano in niso sposobne sintetizirati peptidoglikana. Zato so ti mikroorganizmi pleomorfni (nimajo določene oblike) in so odporni na penicilin in druge antibiotike, ki blokirajo sintezo celične stene. Večina vrst mikoplazme za rast potrebuje sterole in maščobne kisline. Na gostih hranilnih gojiščih tvorijo kolonije, ki imajo značilen videz ocvrtih jajčec. fakultativni anaerobi. Vegetirajte v ustni votlini Mycoplasma ovale in M. salivarium. Hidrolizirajo arginin, ne fermentirajo glukoze in se med seboj razlikujejo po nekaterih biokemičnih lastnostih.

Gobe ​​(kraljestvo evkariote, podkraljestvo glive). 60-70% ljudi ima znatno glivično naselitev ustne votline, še posebej hrbtne strani jezika. Najpogosteje odkrite kvasovkam podobne glive Candida albicans(slika 6.7). Druge vrste kandide (C. krusei, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. quillermondii) izoliran le pri 5% posameznikov. Redko najdemo v ustni votlini Saccharomyces cerevisae, Torulopsis glabrata, Cryptococcus neoformans, vrste Aspergillus, Penicillium in Geotrichum. Z lezijami dihalnih poti in proti ozadju dolgotrajna uporaba antibiotikov, se pogostost odkrivanja gliv znatno poveča.

Praživali(kraljestvo evkariote, podkraljestvo praživali)- v ustni votlini Prevladujejo Entamoeba buccalis, E. dentalis, E. gingivalis, Trichomonas buccalis, T. tenax. Pri vnetju dlesni se poveča število protozojev, vendar to povečanje nima patogenetskega pomena.

Virusi(kraljestvo Virae- najmanjše oblike življenja, ki nimajo celično strukturo. Virusi herpesa imajo visoko sposobnost prilagajanja obstoju v ustni votlini (družinski. virus herpesa) in mumps (sem. Paramyxoviridae). Funkcije normalne mikroflore Normalna mikroflora ustne votline ima večplasten učinek na zaščitne, prilagoditvene in presnovno-trofične mehanizme za vzdrževanje in ohranjanje konstantnosti notranjega okolja. Predstavniki normalne mikroflore ustne votline imajo visoko afiniteto za receptorje celic sluznice in preprečujejo njeno kontaminacijo s patogenimi mikrobi. Visoka kolonizacijska sposobnost bifidobakterij in laktobacilov jim omogoča, da se vključijo v mikrofloro stene ustne sluznice, postanejo del ekološke pregrade in blokirajo receptorje epitelijskih celic pred adhezini patogenih bakterij.

Antagonistična aktivnost normalne mikrobne flore se kaže v odnosu do širok razpon gram-pozitivne in gram-negativne bakterije in kvasovkam podobne glive. Hkrati je antagonizem bifido- in laktobacilov povezan z delovanjem L-mlečne kisline, ki jo kopičijo med fermentacijo mlečnega sladkorja in drugih ogljikovih hidratov, pa tudi s proizvodnjo bakteriocinov in vodikovega peroksida. Najbolj izrazita antagonistična aktivnost L.casei povezana s prisotnostjo metabolitov z antibiotičnim delovanjem v njegovi kulturni tekočini: organske kisline (mlečna, ocetna, alfa-ketoglutarna in jantarna), peptidne spojine in lipofilne snovi.

Specifični antagonizem mlečnokislinskih bakterij ni povsem omejen na delovanje organskih kislin, ki jih proizvajajo; normalna mikroflora sintetizira tudi antibiotike, čeprav nimajo visoke aktivnosti. na primer Streptococcus lactis poudarja nižine, Streptococcus cremosus-diplokokcin, lactobacillus acidophilus- acidofil in laktocidin, Lactobacillus plantarum- laktolin, Lactobacillus brevis- Brevin.

Zahvaljujoč normalni avtoflori pride do endogene sinteze vitaminov skupin B, PP, K, C, sinteze in absorpcije vitaminov D in E, folne kisline in nikotinska kislina zaužiti s hrano. Lakto- in bifidoflora spodbuja sintezo esencialnih aminokislin, boljšo absorpcijo kalcijevih soli. Predstavniki naravne flore zavirajo dekarboksilacijo histidina v hrani, s čimer zmanjšajo sintezo histamina in s tem zmanjšajo alergijski potencial enteralne prehrane.

Ena od pomembnih funkcij normalne mikroflore je vzdrževanje "delovnega" stanja specifičnih in nespecifičnih, humoralnih in celičnih mehanizmov imunosti. Bifidobakterije spodbujajo razvoj limfoidnega aparata, sintezo imunoglobulinov, povečujejo raven properdina in komplementa, povečujejo aktivnost lizocima in pomagajo zmanjšati prepustnost pregrad žilnega tkiva za toksične produkte patogenih in pogojno patogenih mikroorganizmov ter preprečujejo razvoj bakteriemije in sepse.

Odpadni produkti mikroorganizmov spodbujajo izločanje žlez slinavk in sluznic.

testna vprašanja :

1. Katero mikrofloro ustne votline uvrščamo med avtohtone?

2. Katero mikrofloro ustne votline imenujemo alohtona?

3. Naštejte glavne predstavnike mikrobiocenoze ustne votline, jih na kratko opišite.

4. Katere fiziološke funkcije opravlja normalna mikroflora ustne votline?

1.2 ZNAČILNOSTI MIKROBNE KOLONIZACIJE IN NJENA FIZIOLOŠKA VLOGA

Površino sluznice kolonizirajo gramnegativne anaerobne in fakultativno anaerobne bakterije ter mikroerofilni streptokoki. V podjezični regiji, na notranji površini lic, v gubah in kriptah ustne sluznice, obvezni anaerobni koki (veillonella, pepto-reptococci), laktobacili (predvsem L. salivarius) in viridescentni streptokoki (S. rokavice brez prstov, S. hominis). S. salivarius običajno kolonizira zadnji del jezika. Na sluznici trdega in mehkega neba, palatinskih lokov in tonzil živijo različne bakterije (streptokoki, korinebakterije, neiserije, hemofilci, psevdomonade, nokardije) in kvasovkam podobne glive Candida.

Kanali žlez slinavk in slina, ki jih vsebuje zdrava oseba, so običajno sterilni ali vsebujejo majhno količino obveznih anaerobnih bakterij (predvsem veilonell). Pomanjkanje mikrobne pokrajine je posledica baktericidnega delovanja encimov, lizocima in sekretornih imunoglobulinov.

Gingivalna tekočina je transudat, ki se izloča v predelu dlesninega žleba in je skoraj takoj kontaminiran z mikrobi iz dlesnine sluznice in iz sline. Med mikrofloro prevladujejo strogi anaerobi - bakteroidi (predstavniki rodov Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella), fuzobakterije, leptotrihije, aktinomicete, spirile, spirohete itd. V gingivalni tekočini živijo tudi mikoplazme, kvasovkam podobne glive in praživali.

Ustna tekočina je sestavljena iz skrivnosti parotidne, sublingvalne in submandibularne žleze slinavke, ki se nahaja v ustni votlini v velikih količinah. Ustna tekočina je najpomembnejši biotop ustne votline. Mikrofloro ustne tekočine sestavljajo prebivalci ustne sluznice, žlebov in žepkov ter zobne obloge - veillonella, mikroasrofilni in fakultativno anaerobni streptokoki, vibriji, psevdomonade, spirohete, spirile in mikoplazme. V ustni tekočini bakterije ne samo dolgo vztrajajo, ampak se tudi razmnožujejo.

Za naselitev ustne votline se morajo mikroorganizmi pritrditi (adherirati) na površino sluznice ali zoba. Prva stopnja adhezije poteka učinkoviteje pri bakterijah s povečano hidrofobnostjo. Zlasti ustni streptokoki se adsorbirajo tako na površini zob kot na epitelnih celicah sluznice. Pomembno vlogo pri adhezijskem procesu imajo fimbrije ali pili, ki so prisotni v številnih ustnih mikroorganizmih. Strukturne značilnosti adhezinov v veliki meri določajo lokalizacijo mikrobov v ustni votlini. Torej, Streptococcus sanguis trdno pritrjen na površino zoba, a S. salivaium- na površini epitelijskih celic sluznice.

Pritrditev bakterij na površino zoba se zgodi zelo hitro. Številne mikrobne celice se same ne morejo pritrditi neposredno na zobno sklenino, ampak se lahko naselijo na površini drugih bakterij, ki so se že prijele, in tvorijo vez med celicami. Naselitev kokov vzdolž oboda nitastih bakterij povzroči nastanek tako imenovanih "koruznih storžev". Pojav mikrobnih združb na različnih območjih ustne votline je odvisen od bioloških značilnosti tu živečih vrst, med katerimi nastajajo sinergistični in antagonistični odnosi. Na primer, mlečno kislino, ki nastane kot posledica presnove ustnih streptokokov in laktobacilov, veillonella uporablja kot vir energije, kar vodi do povečanja pH vrednosti okolja in lahko deluje proti kariesu. Korinebakterije tvorijo vitamin K, rastni faktor za mnoge druge bakterije, medtem ko kvasovkam podobne glive Candida sposobni sintetizirati vitamine, potrebne za rast laktobacilov. Slednji pri presnovi tvorijo mlečno kislino, ki z zakisanostjo okolja preprečuje oprijem in naselitev kvasovk, kar posledično vodi do zmanjšanja količine vitaminov, potrebnih za mnoge mikroorganizme, in zakasnitve v njihovo rast.

Peroralni streptokoki so antagonisti fuzobakterij, korinebakterij itd. Ta antagonizem je povezan s tvorbo mlečne kisline, vodikovega peroksida, bakteriocinov. Mlečna kislina, ki jo proizvajajo peroralni streptokoki, zavira rast številnih mikroorganizmov in s tem spodbuja razmnoževanje laktobacilov. Korinebakterije, ki zmanjšujejo vrednost redoks potenciala, ustvarjajo pogoje za rast fakultativnih in strogih anaerobov. V žepih dlesni, gubah sluznice, kriptah je raven kisika znatno zmanjšana. To ustvarja ugodne pogoje za razvoj strogih anaerobov - fuzobakterij, bakteroidov, leptotrihij, spirohet. 1 ml sline lahko vsebuje do 100 milijonov anaerobnih mikroorganizmov.

Na količinsko in kakovostno sestavo ustne mikroflore v veliki meri vpliva sestava hrane: povečana količina saharoze povzroči povečanje deleža streptokokov in laktobacilov. Razpad prehrambeni izdelki prispeva k kopičenju ogljikovih hidratov, aminokislin, vitaminov in drugih snovi v slini in gingivalni tekočini, ki jih mikroorganizmi uporabljajo kot hranilne substrate. Mikroorganizmi pa ne izginejo iz ustne votline tudi, ko se človek hrani po sondi. Na sestavo mikroflore ustne votline in drugih biotopov v veliki meri vpliva stanje imunskega, hormonskega, živčnega in drugih sistemov; uporaba nekaterih zdravil, zlasti antibiotikov, ki motijo ​​stabilnost mikroflore. Ustna higiena ima pomembno vlogo pri spreminjanju sestave mikrobnih združb.

Tako je mikroflora ustne votline najbolj kompleksna oblika biocenoze, v kateri nenehno sobivajo aerobi, fakultativni in obvezni anaerobi, ki jih predstavljajo številne in raznolike vrste gram-pozitivnih in gram-negativnih bakterij. V zgodovini so se med njimi razvili določeni uravnoteženi odnosi v skladu z razmerami v ustni votlini. Kršitev tega ravnovesja, na primer zaradi neracionalne uporabe antibiotikov, pogost vzrok disbakterioza ustne mikroflore. V teh primerih obstajajo "zdravilne" lezije sluznice (stomatitis, glositis, tonzilitis itd.). Njihovi povzročitelji so najpogosteje glive iz rodu Candida, enterokoki, različne gramnegativne palice (Proteus, Escherichia coli in drugi).

Testna vprašanja:

1. Kakšne so značilnosti "geografske" naselitve mikroorganizmov v ustni votlini?

2. Naštejte dejavnike, ki prispevajo k naselitvi določenih biotopov ustne votline z mikroorganizmi?

3. Opišite naravo interakcije med posameznimi predstavniki normalne mikroflore ustne votline.

1.3 STAROSTNE ZNAČILNOSTI USTNE MIKROFLORE

Primarni prodor bakterij v ustno votlino se zgodi, ko plod prehaja skozi porodni kanal. Začetno mikrofloro predstavljajo laktobacili, enterobakterije, korinebakterije, stafilokoki in mikrokoki. V 2-7 dneh. to mikrofloro nadomestijo bakterije, ki živijo v ustni votlini matere in osebja porodnišnice. V prvih mesecih življenja v otrokovi ustni votlini prevladujejo aerobi in fakultativni anaerobi, kar je posledica pomanjkanja zobovja pri otrocih, ki je nujno za obstoj strogih anaerobov. Med mikroorganizmi, ki v tem obdobju živijo v ustni votlini, prevladujejo predvsem streptokoki. S. salivarius, laktobacili, neisseria, hemophilus in kvasovke rodu Candida katerega maksimum pade na 4. mesec življenja. V gubah ustne sluznice lahko vegetirajo majhne količine anaerobov - veillonella in fusobacteria.

Izraščanje zob prispeva k ostri spremembi kvalitativne sestave mikroorganizmov, za katero je značilen pojav in hitro povečanje števila strogih anaerobov. Hkrati se porazdelitev mikroorganizmov in njihova "naselitev" ustne votline odvija v skladu z značilnostmi. anatomska zgradba določene biotope. V tem primeru se oblikujejo številni mikrosistemi z relativno stabilnimi mikrobiocenozami.

Spirohete in bakteroidi se pojavijo v ustni votlini šele pri 14 letih, kar je povezano s starostnimi spremembami v hormonskem ozadju telesa.

Pri odraslih pride do spremembe mikroflore ustne votline bodisi z zobnimi boleznimi bodisi zaradi izgube zob in njihove zamenjave s protezo bodisi s sistemskimi boleznimi telesa, ki jih spremlja disbakterioza. Posebej pomembne so spremembe v snemljive zobne proteze. Pod osnovo snemne proteze se skoraj vedno pojavi kronično vnetje sluznice - protetični stomatitis. Kronično vnetje opazimo na vseh predelih in v predelu protetičnega ležišča. To je olajšano s kršitvijo funkcije slinjenja, spremembo ionske sestave in pH sline, zvišanjem temperature za 1-2 ° C na površini sluznice itd. Glede na to, da se odstranljive proteze uporabljajo predvsem starejši ljudje z zmanjšano imunobiološko reaktivnostjo in spremljajočimi boleznimi diabetes in drugi), so spremembe v sestavi ustne mikroflore povsem naravne.

Kot rezultat različni razlogi pod protezami se ustvarijo pogoji za pojav plakov, podobnih sublingvalnim in supralingvalnim. Predstavljajo kopičenje mikroorganizmov v organskem matriksu, v katerem se kopiči tudi kislina, pH pa se zniža na kritično raven 5,0. To prispeva k povečanemu razmnoževanju kvasovk iz rodu Candida igrajo pomembno vlogo v etiologiji protetičnega stomatitisa. V 98% primerov jih najdemo na sosednji površini protez. Kandidiaza se pojavi pri 68-94% ljudi, ki uporabljajo proteze. Inokulacija ustne sluznice s kvasovkam podobnimi glivami lahko povzroči poškodbe ustnih kotov. Poleg kvasovkam podobnih gliv se pri ljudeh s snemnimi zobnimi protezami v ustni votlini odkrije veliko število druge bakterije: Escherichia coli, stafilokoki, enterokoki itd.

Prebivalci ustne votline imajo patogeni potencial, ki lahko povzroči lokalno poškodbo tkiva. Pomembno vlogo pri patogenezi lokalnih lezij igra organske kisline in njihovi metaboliti, ki nastanejo med fermentacijo ogljikovih hidratov s strani mikroorganizmov. Glavne poškodbe ustne votline (zobni karies, pulpitis, periodontitis, parodontalna bolezen, vnetje mehkih tkiv) povzročajo streptokoki, peptostreptokoki, aktinomicete, laktobacili, korinebakterije itd. Manj pogoste anaerobne okužbe (na primer bolezen Berezovsky-Vincent-Plaut). ) povzročajo združenja bakteroidov, prevotel, aktinomicet, veillonel, laktobacilov, nokardije, spirohet itd.

testna vprašanja:

1. Kdaj pride do primarne kolonizacije mikroorganizma v ustni votlini?

2. Kaj je značilno za sestavo mikroflore ustne votline pri otrocih, mlajših od enega leta?

3. Kako se spremeni mikroflora ustne votline po izraščanju zob?

4. Kako hormonsko ozadje telesa vpliva na sestavo normalne mikroflore?

5. Katere mikroorganizme največkrat izoliramo pri protetičnem stomatitisu?

6. Ali imajo običajni prebivalci mikrobiocenoze ustne votline patogeni potencial?

1.4 USTA KOT VHODNA VRATA ZA NALEZLJIVE BOLEZNI

Poleg tega, da ima ustna votlina lastno mikrofloro, ki vsebuje nepatogene in oportunistične mikroorganizme, je ustna votlina tudi vhodna vrata za patogene številnih nalezljivih bolezni, ki se širijo po zraku, zraku, prebavilih in kontaktnih gospodinjskih poteh. Na primer, mycobacterium tuberculosis, gobavost, corynebacterium davica vstopajo v telo po poti zraka in prahu. Po zraku - virusi gripe, parainfluenca, ošpice, mumps, otroška paraliza, rdečke, bakterije oslovskega kašlja. Prehranski način - patogeni črevesne okužbe(escherichiosis, dysentery, salmonellosis, yersiniosis, campylobacteriosis), posebej nevarne okužbe (kuga, antraks, bruceloza, tularemija, kolera), hepatitis A, E. Kontaktno gospodinjstvo - sifilis treponema, herpes virusi, papiloma virusi. Pri oralno-genitalnih stikih se v ustni votlini nahajajo gonokoki, treponema sifilis in HIV. Povzročitelji številnih nalezljivih bolezni lahko pridejo v telo na več načinov. Ko na začetku pridejo v ustno votlino, tam pogosto povzročijo določen vnetni proces. Zobozdravnik mora vedeti možne manifestacije nalezljive bolezni v ustni votlini, da bi kompetentno opravili diagnostični pregled in sprejeli potrebne biološke varnostne ukrepe.

Testna vprašanja:

1. Povzročitelji katerih okužb prodrejo v ustno votlino z zrakom?

2. Naštejte povzročitelje okužb, ki prodrejo v ustno votlino po prebavni poti.

3. Pri katerih okužbah povzročitelji pridejo v ustno votlino kontaktno-gospodinjski način?

4. Ali se v ustni votlini lahko nahajajo povzročitelji spolno prenosljivih okužb?

1.5 PROTIMIKROBNI ZAŠČITNI FAKTORJI

Ustna votlina je eden najbolj mikrobno onesnaženih biotopov človeškega telesa. Za mnoge patogene mikroorganizme so vhodna vrata. Zaradi prisotnosti protimikrobnih zaščitnih faktorjev jih veliko ne prodre v prebavila, med njimi so dejavniki specifične in nespecifične zaščite.

Nespecifični dejavniki zaščite ustne votline pred kariogenimi in drugimi bakterijami so v veliki meri posledica protimikrobnih lastnosti sline. Na dan žleze slinavke proizvajajo od 0,5 do 2,0 litra sline, ki ima izrazite bakteriostatske in baktericidne lastnosti zaradi humoralnih dejavnikov, ki jih vsebuje: lizocim, laktoferin, laktoperoksidaza, komponente sistema komplementa, imunoglobulini.

Lizocim je termostabilen protein mukolitičnega encimskega tipa. Povzroča lizo številnih saprofitnih bakterij, pri čemer ima manj izrazit litični učinek na številne patogene mikroorganizme. Mehanizem bakteriolitičnega delovanja lizocima je hidroliza vezi med M-acetilmuramsko kislino in N-acetilglukozaminom v polisaharidnih verigah peptidoglikanske plasti bakterijske celične stene. To povzroči spremembo njegove prepustnosti, ki jo spremlja difuzija celične vsebine v okolje in odmiranje celice. Celjenje ran na področju sluznice, ki so v stiku z velikim številom različnih mikroorganizmov, vključno s patogeni, je v določeni meri posledica prisotnosti lizocima. Pomembno vlogo lizocima pri lokalni imunosti lahko dokazuje povečanje infekcijskih in vnetnih procesov, ki se razvijajo v ustni votlini, z zmanjšanjem njegove aktivnosti v slini.

Laktoferin je transportni protein, ki vsebuje železo, katerega bakteriostatski učinek je povezan z njegovo sposobnostjo tekmovanja z bakterijami za železo. Opazili so sinergizem laktoferina s protitelesi. Njegova vloga pri lokalni imunosti ustne votline se jasno kaže v pogojih dojenje ko novorojenčki dobijo visoke koncentracije te beljakovine v materinem mleku v kombinaciji s sekretornimi imunoglobulini SIg A. Laktoferin se sintetizira v granulocitih.

Laktoperoksidaza je termostabilen encim, ki v kombinaciji s tiocianatom in vodikovim peroksidom deluje baktericidno. Je odporen na delovanje prebavnih encimov, aktiven v širokem pH območju od 3,0 do 7,0. Blokira adhezijo v ustih S. mutans. Laktoperoksidazo najdemo v slini otrok od prvih mesecev življenja.

Frakcijo C3 sistema komplementa so našli v žlezah slinavkah. Sintetizirajo in izločajo ga makrofagi. Pogoji za aktivacijo litičnega delovanja sistema komplementa na sluznici ust so manj ugodni kot v krvnem obtoku.

Slina vsebuje sialin tetrapeptid, ki nevtralizira kisle produkte, ki nastanejo pri vitalni aktivnosti mikroflore zobnih oblog, zaradi česar ima močan protikariesni učinek.

Agregirani SIg A lahko aktivira in pritrdi komplement po alternativni poti skozi C3. Ig G in Ig M zagotavljata aktivacijo komplementa vzdolž klasične poti skozi C1-C3-C5-C9 - membranski napadalni kompleks. Frakcija C3 je vključena v izvajanje efektorskih funkcij aktiviranega sistema komplementa.

Skrivnost sluznice deluje kot fizikalno-kemijska pregrada, normalna mikroflora pa kot imunobiološka pregrada zaradi sodelovanja pri nastanku kolonizacijske odpornosti.

Sluznice odlikuje razvito limfoidno tkivo in visoka nasičenost z imunokompetentnimi celicami. Veliko število fagocitov najdemo v lamini proprii. Če jih privabijo kemoatraktanti, lahko izvajajo nihajne migracije: gredo skozi epitelij preko njegovih meja in se vrnejo nazaj. Pomagajo očistiti ustno votlino pred patogenimi bakterijami. Ocenjujejo, da je v ustni votlini stalno prisotnih približno 100.000 fagocitov.

Veliko mastocitov najdemo v sluznicah. Sintetizirajo histamin, faktor tumorske nekroze (TNF), levkotriene in druge biološko aktivne snovi, sodelujejo pri uravnavanju imunskega in vnetnega odziva v tkivu. V primeru prekomerne proizvodnje Ig E in posebne genetske predispozicije (atopija) mastociti potencirajo razvoj preobčutljivosti. takojšnje vrste- anafilaktična reakcija.

Pri izvajanju lokalne imunosti sodelujejo tudi sami epiteliociti. Predstavljajo dobro mehansko oviro, poleg tega pa so sposobni endocitizirati (absorbirati) antigene in ob stiku z mikrobom sintetizirati interlevkin IL-8, ki je kemoatraktant za fagocite.

V lamini proprii sluznice so limfociti, razpršeni in v obliki skupkov, ali limfoidni folikli. Razpršene limfocite predstavljajo predvsem B-limfociti (do 90%) in T-pomočniki. Bližje epiteliocitom najdemo nenehno migrirajoče T-morilce. Središče limfoidnega kopičenja je območje B-limfocitov. Tu poteka zorenje pre-B-limfocitov, njihova diferenciacija v zrele oblike, nastajanje plazmatk in celic imunološkega spomina. Na obrobju limfnih foliklov je območje T-pomagačev.

V sluznicah poteka intenzivna biosinteza imunoglobulinov razredov A, M, G, E. Delujejo tako v tkivih samih kot v sekretu sluznice, kjer se pojavljajo kot posledica difuzije. Za imunoglobuline je značilna izrazita specifičnost protimikrobno delovanje. Največjo funkcionalno obremenitev pa nosi sekretorni SIg A, ki je dobro zaščiten pred sekretornimi proteolitičnimi encimi. Dokazano je, da je SIg A prisoten v slini otrok od rojstva, do starosti 6-7 let se njegova raven v slini poveča za skoraj 7-krat. Normalna sinteza SIg A je eden od pogojev za zadostno odpornost otrok v prvih mesecih življenja na okužbe, ki prizadenejo ustno sluznico.

Sekretorni imunoglobulini SIg A lahko izvajajo več zaščitne funkcije. Zavirajo oprijem bakterij, nevtralizirajo viruse in preprečujejo absorpcijo antigenov (alergenov) skozi sluznico. Tako na primer protitelesa SIg A zavirajo adhezijo kariogenega streptokoka. S. mutans na zobno sklenino, kar preprečuje nastanek kariesa. Zadostna raven SIg A - protiteles lahko očitno prepreči razvoj nekaterih virusnih okužb v ustni votlini, npr. herpetična okužba. Pri osebah s pomanjkanjem SIg A se antigeni prosto adsorbirajo na ustno sluznico in prehajajo v krvni obtok, kar lahko povzroči hude posledice alergizacije. Protitelesa tega razreda preprečujejo nastanek patoloških procesov na sluznici brez povzročanja poškodb, saj interakcija protiteles SIg A z antigenom, za razliko od protiteles G in M, ne povzroči aktivacije sistema komplementa. Od nespecifičnih dejavnikov, ki lahko spodbujajo sintezo SIg A, je treba omeniti tudi vitamin A.

Glede na vsebnost imunoglobulinov ločimo notranje in zunanje izločke ustne votline. Notranji izločki so izločki iz gingivalnih žepov, v katerih je vsebnost imunoglobulinov blizu njihove koncentracije v krvnem serumu. V zunanjih izločkih, kot je slina, količina Ig A bistveno presega njihovo koncentracijo v krvnem serumu, medtem ko je vsebnost Ig M, G, E v slini in serumu približno enaka.

testna vprašanja:

1. Naštejte humoralne dejavnike, ki ščitijo ustno votlino, in opišite mehanizem njihovega protimikrobnega delovanja.

2. Poimenujte celične dejavnike, ki varujejo ustno votlino.

3. Za katere dejavnike protimikrobne zaščite ustne votline je značilna specifičnost delovanja?

4. Kakšna je narava zaščitnega delovanja sekretornega imunoglobulina A?

2. MIKROBIOLOGIJA ZOBNIH BOLEZNI

2.1 HALITOZA

halitoza(iz latinščine halitus - zadah + osis - nezdravo stanje) - halitoza je eno najpogostejših neugodnih stanj ustne votline, ki prizadene približno 70% ljudi. Lahko je posledica različnih okoliščin, navad in bolezni. Zato je slab zadah potencialni pokazatelj slabega zdravja.

Halitoza je lahko pri sladkorni bolezni, bolezni jeter, bolezni dlesni, odpovedi ledvic, sinusitisu, tuberkulozi, empiemu, kroničnem gastritisu, kili požiralnika, bronhitisu in drugih boleznih. Pogosto se pojavi pri kajenju tobaka, pitju alkohola. Halitoza je posledica dejstva, da izdihani zrak vsebuje snovi, ki oddajajo slab vonj. Ugotovljeno je bilo, da normalni človeški izdih vsebuje približno 400 esencialnih spojin, vendar nimajo vse neprijetnega vonja. Najpogosteje je povezana s prisotnostjo metil merkaptana in vodikovega sulfida v izdihanem zraku. Nastanejo v ustih kot posledica razpadanja ostankov hrane organskih spojin - in razpadanja mikrobnih celic.

V ustni votlini živi približno 500 vrst mikroorganizmov, predvsem bakterij, skupno število v ustih pa lahko doseže, zlasti ob moteni funkciji slinjenja, več kot 1,5 trilijona.

Med svojo življenjsko aktivnostjo tvorijo in sproščajo različne snovi, vključno z slab vonj. Poleg tega ogromno mikroorganizmov v ustih nenehno uničujejo zanje neugodni dejavniki, vključno s sekretornim SlgA, medtem ko organski in anorganske spojine. V večini primerov je halitoza očitno posledica spremembe normalna sestava mikroflora ustne votline - disbakterioza - poveča število tistih vrst mikroorganizmov, ki so vključeni v procese razpadanja, ki jih spremlja tvorba merkaptanov, vodikovega sulfida in drugih spojin z neprijetnim vonjem. Procesi razpadanja organskih spojin v ustih so povezani predvsem z delovanjem več vrst strogih anaerobov, ki so vedno prisotni na ustni sluznici in dlesnih: Veillonella alcalescens, Peptostreptococcus anaerobius, P. poductus, P. lanceolatus, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, kot tudi fakultativni anaerob Klebsiella pneumoniae. Posledica takšne disbakterioze so lahko bolezni dlesni in zob. Število gnitnih mikroorganizmov se poveča z disbakteriozo in patološkimi stanji.

Osnove zdravljenja halitoze, če je ta posledica neke vrste bolezni, se spuščajo v zdravljenje te bolezni. Odprava halitoze, ki jo povzroča dkebakterioza mikroflore ustne votline - skrbna nega zob, dlesni in jezika (na utorih jezika živi na milijone bakterij, zato ga je treba tudi očistiti), pravočasno odstranjevanje zobnega kamna, uporaba žvečilnih gumijev brez sladkorja in drugih snovi, ki prispevajo k slinjenju (slina je zobni eliksir, odstranjuje bakterije in na mnoge izmed njih deluje škodljivo). Izpiranje z infuzijo grenkega pelina, poprove mete, zeliščne zbirke iz hrastovega lubja, šentjanževke, brezovih listov, koprive, kamilice.

Uporaba različnih zobnih eliksirjev daje le kratkotrajen učinek. Glavna stvar je stalna in temeljita nega ust in zob.

testna vprašanja:

1. Opredelite pojem "halitoza".

2. Seznam možni razlogi razvoj halitoze.

3. Pojasnite mehanizem slabega zadaha.

4. Kakšni so principi zdravljenja in preprečevanja halitoze?

2.2 BOLEZNI MIKROBNIH BOLEZNI

Zaradi zapletene vrstne sestave ustne mikroflore ni vedno lahko ugotoviti, kateri / kateri specifični patogen je povzročitelj določenega patološkega procesa v človeški ustni votlini. Določene vrste povzročiteljev bolezni ali njihove skupine lahko s svojimi presnovnimi procesi pomembno vplivajo na razvoj bolezni. Ustne bakterije imajo veliko toksičnih dejavnikov, s katerimi posredujejo svoje patogeno delovanje. Na primer, aktivnost bakterijskih encimov, kot so hialuronidaza, nevraminidaza, kolagenaza, mucinaza, proteaza itd., Lahko pomembno vpliva na nastanek in razvoj patološkega žarišča. Drug primer snovi, ki lahko škodljivo vplivajo na telesna tkiva, so kisli presnovki in končni produkti, predvsem organske kisline, ki nastanejo, ko bakterije uživajo ogljikove hidrate.

Zobne bolezni se običajno pojavljajo v obliki kroničnih okužb (tabela 1 v prilogi).

2.2.1 NASTANAK MIKROBNIH OBLOG

zobne obloge je kopičenje bakterij na površini zoba v matriksu organskih snovi. Po lokalizaciji ločimo supragingivalne in subgingivalne zobne obloge. Prvi so pomembni pri nastanku kariesa, drugi pa pri parodontalni patologiji.

Zobne obloge se začnejo tvoriti v 1-2 urah po umivanju zob. Proces nastajanja zobnih oblog na gladki površini zob se začne z interakcijo kislih skupin glikoproteinov sline s kalcijevimi ioni zobne sklenine in glavnih skupin s hidroksiapatit fosfati. Posledično se na površini zoba oblikuje ovoj, ki je matriks organskih snovi. Mikroorganizmi se kopičijo na ovoju in tvorijo bakterijski matriks plaka. Mikrobne celice se naselijo v vdolbinah zoba in se po razmnoževanju premaknejo na gladko površino. Proces adhezije se pojavi zelo hitro - po 5 minutah se število bakterijskih celic na 1 cm 2 poveča z 10 3 na 10 5 -10 b. Nato se stopnja adhezije upočasni in stabilizira v naslednjih 8 urah. V tem obdobju se prilepijo in razmnožujejo predvsem streptokoki. (S. mutans, S. salivarhts, S. sanguis in itd.). Po 1-2 dneh se število pritrjenih bakterij ponovno poveča in doseže koncentracijo 10 7 -10 8 . Oralnim streptokokom se pridružijo veillonella, korinebakterije in aktinomicete. Vitalna aktivnost aerobne in fakultativno anaerobne mikroflore zmanjša redoks potencial na tem območju, kar ustvarja pogoje za razmnoževanje strogih anaerobov - fusiformnih bakterij.

Mikroflora oblog na zobeh zgornje in spodnje čeljusti se razlikuje po sestavi, kar je razloženo z razliko v pH. plakete zgornja čeljust vključujejo streptokoke, laktobacile, aktinomicete, mandibular - veillonella, fusobacteria in aktinomicete.

Nastajanje plaka na površini fisur in medzobnih prostorov, kjer prevladujejo gram-pozitivni koki in paličice v odsotnosti anaerobov, poteka drugače. Primarna kolonizacija je zelo hitra in doseže svoj maksimum prvi dan. V prihodnosti dolgo časa ostane število bakterijskih celic konstantno.

ugodni dejavniki. Na nastanek zobnih oblog vplivata količina zaužite hrane in vsebnost ogljikovih hidratov, predvsem saharoze. Zaradi encimske aktivnosti peroralnih streptokokov in laktobacilov se saharoza razgradi s tvorbo velike količine mlečne kisline. Fermentacija mlečne kisline z veillonella, neisseria in fusobacteria v ocetno, propionsko, mravljinčno in druge organske kisline povzroči močno znižanje pH. Pri prekomernem uživanju saharoze peroralni streptokoki tvorijo intra- in zunajcelične polisaharide. Znotrajcelični polisaharidi se kopičijo v bakterijskih celicah v obliki rezervnih granul, kar zagotavlja aktivno razmnoževanje ne glede na dotok hranil od zunaj. Zunajcelične polisaharide predstavljata glukan (dexgran) in fruktan (levan). Netopen glukan aktivno sodeluje pri adheziji ustnih streptokokov, kar prispeva k nadaljnjemu kopičenju mikroorganizmov na površini zoba. Poleg tega glukani in fruktani povzročajo medcelično agregacijo mikroorganizmov, ki kolonizirajo plak.

2.2.2 KARIES

karies(lat. caries – suha gniloba) je lokaliziran patološki proces, pri katerem pride do demineralizacije in mehčanja trdih tkiv zoba, čemur sledi nastanek defekta v obliki kavitete. Starodavna in najpogostejša lezija zob. Demineralizacija je posledica prostih ionov H +, katerih glavni vir so organske kisline. Hitrost uničenja sklenine se znatno poveča, ko pH medija pade pod 5,0. Pomembno je tudi trajanje stika kislih izdelkov z zobno sklenino. Pri daljšem stiku s kislinami se povečajo mikroprostori med kristali skleninskih prizem. Mikroorganizmi prodrejo v nastale najmanjše napake in prispevajo k nadaljnji poškodbi sklenine. Dolg proces demineralizacije se konča z razpadom stabilne površinske plasti in nastankom votline v zobu.

V dinamiki lezij ločimo naslednje stopnje: karies v fazi madežev (pojav nebolečih madežev na zobeh), površinski karies (ki se kaže s poškodbo sklenine), srednji karies (s poškodbo sklenine in perifernih zob). del dentina) in globoki karies (s poškodbo globokega dela dentina).

Karnezogeni mikroorganizmi so mikroorganizmi, ki lahko povzročijo karies v čisti kulturi ali v povezavi z drugimi celicami pri živalih gnotobiontih. Takšni mikroorganizmi vključujejo predstavnike normalne mikroflore ustne votline - ustni streptokoki ( S. mutans, S. sanguis, S. macacae, S. rattus, S. ferus, S. cricetus, S. sobrinus), laktobacili, aktinomicete (A.viscosus). Ti mikroorganizmi s fermentacijo številnih ogljikovih hidratov v kislino znižajo pH v zobnih oblogah na kritično vrednost (pH 5,0 in manj) in s tem aktivirajo proces demineralizacije sklenine. Poleg tega peroralni streptokoki, ki imajo encim glukoziltransferazo, pretvorijo saharozo v glukan, kar spodbuja pritrditev streptokokov na površino zob. Glukani in fruktani zapolnijo celoten volumen zobnih oblog in ovirajo proces remineralizacije - vstop kalcijevih in fosfatnih ionov v sklenino. Glukan s stabilizacijo zobnih oblog preprečuje difuzijo mlečne kisline, ki jo tvorijo mikrobi, zaradi česar ima mlečna kislina dolgotrajen učinek na zobno površino, kar povzroči raztapljanje sklenine.

Puferski sistem bikarbonat-karboksilna kislina ter beljakovine in sialin, ki sta v slini, imajo sposobnost povečanja pH vrednosti in s tem antikariontskega učinka.

Osnove zdravljenja. Odvisno od stopnje razvoja patološkega procesa. V točkovni fazi se uporablja lokalno zdravljenje s fluorom, kalcijem in remineralizirajočo tekočino. Zdravljenje prekomernega kariesa je kirurško, ki mu sledi plomba. Zdravljenje srednjega kariesa - operativno z naknadno odpravo napake in polnjenjem. Za globok karies velika pozornost pozorni so na stanje pulpe, od tega je odvisen način zdravljenja: uporablja se plomba z nanosom odontotropnih past pod plombo, ki tesnijo spodnji dentin in delujejo protivnetno.

Preprečevanje. Preprečevanje kariesa se začne s skrbjo za razvoj otroka v materinem telesu in vključuje popolno prehrano nosečnice. Na začetku nosečnosti pride do mineralizacije kron mlečnih zob, od 7-8 mesecev pa se odlagajo mineralne soli, ki sodelujejo pri nastajanju prvih stalnih zob. Otroci od 2,5 do 3 let morajo razviti higienske veščine ustne nege - umivanje zob 2-krat na dan in izpiranje ust po vsakem obroku. Ključ do preprečevanja kariesa je racionalna prehrana omejitev uživanja živil, ki vsebujejo eaharozo, z namenom zmanjšanja števila karizogenih mikroorganizmov v ustni votlini. Saharozo nadomestijo drugi ogljikovi hidrati (ksilosilfruktozil, izomaltozil-fruktozil itd.), Pri razgradnji katerih ne nastanejo glukapi. Kondenzirani fosfati se uporabljajo za zaviranje proizvodnje glukanov.

Za zmanjšanje števila kariogenih mikroorganizmov se uporabljajo baktericidna in bakteriostatična zdravila, vklj. kot del profilaktičnih gelov in past. Klorheksidin na primer uniči bakterije v zobnih oblogah in slini ter s tem, ko obloži površino zoba, hkrati prepreči nadaljnje oprijemanje mikroorganizmov. Fluor in njegove spojine, N-laurylsarcosinzt in natrijev hidroacetat, ksilitol delujejo zaviralno na mikroorganizme. Z zaviranjem delovanja bakterijskih encimov te spojine povzročijo zaviranje tvorbe kisline. Poleg tega je treba vsakemu bolniku priporočiti preventivni pregled pri zobozdravniku 2-krat na gol.

V zvezi s široko razširjenostjo kariesa je obetavna smer preprečevanja kariesa razvoj metod aktivne imunizacije. Za to se uporablja sposobnost sekretornega SlgA, da prepreči adhezijo kariogenih mikroorganizmov na površino zoba in nastanek zobnih oblog. Nastale so že prve različice cepiv proti kariesu, med imunizacijo s katerimi se pri poskusnih živalih tvorijo specifična protitelesa SlgA. Ko se kopičijo v slini, delujejo proaktivno na zobe in preprečujejo nastanek kariesa. Cepiva naj povzročijo nastanek protiteles proti kariogenim mikroorganizmom. Ker imajo streptokoki navzkrižno reaktivne antigene s tkivi človeškega srca, ledvic in skeletnih mišic, lahko uporaba streptokoknih cepiv povzroči resne avtoimunske motnje. Za ustvarjanje streptokoknih cepiv je treba identificirati takšne antigene v kariogenih streptokokih, ki bi imeli največje imunogene (zaščitne) lastnosti in bi bili neškodljivi za telo. Izvedljivost razvoja cepiv proti Actinomyces viscosus, aktivno sodeluje pri patogenezi kariesa.

2.2.3 Pulpitis

pulpitis(lat. pulpa - meso, - his - vnetje) - vnetje pulpe. Pulpa je ohlapno vezivno tkivo zobne votline, ki vsebuje krvne in limfne žile, živce in periferno plast odontoblastov, ki so sposobni notranje obnove dentina. V večini primerov se pojavi kot zaplet kariesa kot posledica izpostavljenosti mikroorganizmom, njihovim presnovnim produktom in razpadu organskih snovi dentina. Pojav pulpitisa spodbujajo poškodbe zoba, izpostavljenost nekaterim kemikalijam, ki jih vsebujejo polnila, negativni temperaturni vplivi, kirurški in terapevtski posegi na periodonciju itd.

Neposredni povzročitelji vnetja bazena so največkrat različni mikroorganizmi: streptokoki (predvsem skupine D, redkeje skupine C,A,F,G itd.), laktobacili in njihove povezave s streptokoki, stafilokoki itd. V pulpo prodrejo najpogosteje iz kariozne votline vzdolž dentinskih tubulov, včasih retrogradno skozi eno od apikalnih foraminov ali deltoidnih vej koreninskega kanala. Vir okužbe so patološki parodontalni žepi, žarišča osteomielitisa, sinusitisa in drugih vnetnih žarišč. Hematogeni drift patogena je redko opažen (s pomembno bakteriemijo). Mehanizmi zaščite pred vnetjem so povezani z aktivnostjo makrofagov, fibroblastov in drugih celičnih elementov.

Patogeneza pulpitisa temelji na kompleksu strukturnih in funkcionalne motnje povezani med seboj in se pojavljajo v določenem zaporedju. Stopnja okvare je odvisna od virulence bakterij, ki povzročajo vnetje, delovanja njihovih toksinov; produktov celičnega metabolizma, pa tudi zaradi reaktivnosti pulpe in telesa. Za akutni pulpitis je značilen razvoj eksudativnih manifestacij, saj vnetje poteka kot hiperergična reakcija, kar prispeva k ostremu otekanju pulpnega tkiva. Poveča se njegov volumen, kar povzroča sindrom bolečine. Nekaj ​​ur po začetku poslabšanja vnetje prevzame značaj gnojni proces, nastanejo infiltrati in abscesi. Izid akutnega pulpitisa je nekroza pulpe ali prehod v kronična oblika(preprost, gangrenozen, hipertrofični pulpitis).

Osnove zdravljenja. Obstajajo vitalne (z ohranitvijo zoba) in devitalne (izdiranje zoba) metode zdravljenja. Faze zdravljenja:

1. Prva pomoč pri akutnem pulpitisu

2. Anestezija ali devitalizacija pulpe

3. Odpiranje in priprava zobne votline

4. Amputacija ali ekstirpacija pulpe

5. Antiseptična obdelava zobnih tkiv

6. Uporaba zdravilnih mešanic

7. Polnjenje koreninskega kanala

8. Plomba zoba.

Preprečevanje. Uporaba sredstev, ki povečujejo odpornost zobnih tkiv na delovanje kariogenih dejavnikov. Izvajanje periodičnih pregledov in sanacije ustne votline.

Testna vprašanja:

1. Kaj imenujemo mikrobne zobne obloge?

2. Kako in kje nastanejo zobne obloge?

3. Katere bakterije tvorijo zobne obloge?

4. Naštej kariogene mikroorganizme.

5. Opišite mehanizem nastanka kariesa.

6. Kakšne so osnove zdravljenja in načini individualnega in množičnega preprečevanja kariesa?

7. Kakšna je etiologija in patogeneza pulpitisa?

2.3 PARODONTALNA BOLEZNI MIKROBNE ETIOLOGIJE

Parodont sestavljajo dlesni, alveolarna kost, parodont in zobje. Ta tkiva imajo skupen sistem oskrbe s krvjo in inervacije. Sluznica dlesni je zunaj prekrita z epitelijem; drugi deli tvorijo sluznico in papilarno plast. Dlesen je tesno zraščena s spodaj ležečim periostom. Epitelij dlesni se ne približuje zobnim tkivom v ravni liniji, ampak pod kotom, tako da tvori gubo - fiziološki gingivalni žep.

Uvod

Menijo, da ustna votlina- je eno najbolj umazanih mest v celotnem človeškem telesu. S to izjavo je mogoče trditi, vendar po mnenju znanstvenikov slina in ustna tekočina vsebujeta v povprečju 109 mikroorganizmov na 1 mililiter in zobne obloge.- 1011 v 1 gramu. Po zadnjih podatkih v ustih osebe, ki nima patologij organov ustne votline, ne živi hkrati 688 vrst različnih bakterij.

Kljub takšni pestrosti mikrobiote, ob dobri higieni in odsotnosti somatskih obolenj in duševnih motenj (kot so sladkorna bolezen, AIDS, nenehen stres in mnoge druge), živimo v miru in sožitju s kolonizatorji naše ustne sluznice. votlina. Manifestacija prisotnosti določenih mikroorganizmov v ustni votlini lahko služi kot diagnostični znak (na primer glivične bolezni sluznice so lahko znak oslabljene T-celične imunosti).

Toda mikroorganizmi se poleg sluznice naselijo tudi na površini trdih tkiv zoba. Kot vsi vemo, to vodi do kariesa in ko odlašamo z obiskom zobozdravnika in pustimo, da proces teče.- do zapletov, kot so pulpitis, periodontitis in drugo- do nastanka granulomov in cist.Poznavanje prisotnosti določenih predstavnikov mikrosveta v ustni votlini in njihovih fizioloških značilnosti nam omogoča iskanje novih načinov za boj proti patologijam, ki jih lahko povzročijo.Preučevanje mikrobioma ustne votline danes ni izgubilo pomena. Občasno se pojavljajo poročila o odkritju novih predstavnikov ali dekodiranju genomov predhodno najdenih bakterij. Vse to je potrebno za globlje razumevanje patogeneze bolezni ustne votline, preučevanje medbakterijskih interakcij in izboljšanje procesov zdravljenja in okrevanja bolnikov ter preprečevanje lokalnih in generaliziranih zapletov.

Normalna ustna mikrobiota

Kot smo že omenili, je v človeški ustni votlini običajno veliko število različnih vrst bakterij, ki ne živijo ločeno, ampak stopajo v različne interakcije, na primer tvorijo biofilme. Celoten mikrobiom ustne votline lahko pogojno razdelimo na dve skupini: stalne (vrste, specifične za določen biotop) in nestalne mikroorganizme (priseljenci iz drugih gostiteljskih biotipov, na primer nazofarinksa, črevesja). Lahko je prisotna tudi tretja vrsta mikroorganizmov, tujerodna mikrobiota iz okolja.

Med predstavniki normalne mikrobiote ločimo različne vrste aktinomicet (Actinomyces cardiffensis, A. dentalis, A. oris, A. odontolyticus itd.), predstavnike rodu Bacteroidetes (taksoni 509, 505, 507, 511, itd.), Bifidobacterium (B. dentium, B. longum, B. breve itd.), Campylobacter (C. gracilis, C. gingivalis, C. sputorum itd.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii itd.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis itd.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius itd.) Z vso svojo pestrostjo je vrstna sestava ustna mikrobiota je dokaj konstantna, a število mikrobov različni tipi lahko nihajo zaradi svoje vrste in spreminjajočih se okoljskih razmer. Na količinsko sestavo mikrobiote lahko vplivajo:

1) stanje ustne sluznice,
2) fizikalni pogoji (temperatura, pH itd.),
3) izločanje sline in njena sestava,
4) stanje trdih tkiv zob,
5) sestava hrane,
6) higiensko stanje ustne votline,
7) odsotnost patologij žlez slinavk, funkcija žvečenja in požiranja,
8) naravna odpornost organizma.

Bakterije se na površini trdih in mehkih tkiv zadržujejo zaradi svojih morfoloških značilnosti in nekaterih medceličnih interakcij, ki bodo opisane v nadaljevanju. Različne vrste bakterij imajo tropizem za različna tkiva. Za nadaljnjo zgodbo o nastanku biofilmov v ustni votlini in razvoju patoloških procesov je treba upoštevati glavne značilnosti prevladujočih mikroorganizmov.

Stafilokoki

Ta rod bakterij predstavljajo nepremični gram-pozitivni koki, ki se nahajajo v brisu "grozdnih grozdov"; so fakultativni anaerobi, kemoorganotrofi. Najpogostejši predstavnik tega rodu v ustni votlini je Staphylococcus epidermidis, ki se nahaja predvsem na dlesnih in v zobnih oblogah. Razgrajuje ostanke hrane v ustni votlini, sodeluje pri nastajanju zobnih oblog. Drug pogost predstavnik - Staphylococcus aureus - je vzrok za razvoj gnojnega bakterijske okužbe, vključno s splošnimi.

streptokoki

V ustni votlini jih najdemo veliko pogosteje kot katere koli druge bakterije. Po Gramu pozitivni sferični ali jajčasti koki, kemoorganotrofi, fakultativni anaerobi. Predstavniki rodu, ki živijo v ustni votlini, so bili izolirani v ločeni skupini ustnih streptokokov. Tako kot stafilokoki razgrajujejo ostanke hrane (predvsem ogljikove hidrate) s tvorbo vodikovega peroksida, pa tudi mlečno kislino, ki ima veliko vlogo pri nastanku zobnih oblog. Streptococcus mutans in S. sangius živita predvsem na trdih tkivih zob in ju najdemo šele po poškodbi sklenine, S. salivarius- večinoma na površini jezika.

Waylonelles

Po Gramu negativni anaerobni koki, ki ne tvorijo spor, kemoorganotrofi. Pri svojem življenju razgradijo laktat, piruvat in acetat na ogljikov dioksid in vodik, kar poveča pH okolja in pozitivno vpliva na nastanek zobnih oblog (predvsem Veillonella parvula) in rast drugih mikroorganizmov. . Poleg tega so sposobni oksidirati ostanke hrane v različne organske kisline, kar prispeva k procesom demineralizacije in nastanku mikrokavitet.

laktobacili

Mlečnokislinske bakterije, po Gramu pozitivni bacili, fakultativni anaerobi. Obstajajo homoencimske (tvorijo le mlečno kislino pri razgradnji ogljikovih hidratov) in heteroencimske vrste (tvorijo mlečno, ocetno kislino, alkohol in ogljikov dioksid). Nastajanje velike količine kislin po eni strani zavira rast drugih mikrobov, po drugi strani pa spodbuja demineralizacijo sklenine.

aktinomicete

Nižje aktinomicete, prebivalke ust in črevesja. Njihova značilnost je sposobnost tvorbe razvejanega micelija. Barvanje po Gramu pozitivno. Strogi anaerobi, kemoorganotrofi. V procesu življenja ogljikovi hidrati fermentirajo s tvorbo kislin (ocetna, mlečna, mravljinčna, jantarna). Najbolj priljubljeno mesto- območje vnetih dlesni, uničene zobne korenine, patološki žepki na dlesni. Actinomyces israelii je prisoten na površini dlesni, v plaku, karioznem dentinu in v zobnih granulomih.

zobne obloge

Zgoraj navedeni mikroorganizmi živijo v ustni votlini stalno. Z nezadostno stopnjo higiene lahko opazimo rezultat njihove življenjske dejavnosti: nastanek zobnih oblog, zobnega kamna, kariesa, periodontitisa, gingivitisa. Najpogostejša bolezen trdih tkiv zob- kariesa. Če želite ugotoviti, kdo je kriv in kaj storiti, morate podrobneje preučiti, s čim se začne karies.

Ključni mehanizem za nastanek kariesa je nastajanje zobnih oblog. V bistvu plaketa- je kopičenje velikega števila raznolikih bakterij, ki uživajo in proizvajajo organske snovi. Tvorijo večplastni konglomerat, v katerem vsaka plast opravlja svojo funkcijo. Izkazalo se je majhno »mesto« ali »država«, kjer so »delavci«, ki proizvajajo kisline in vitamine (streptokoki, korinobakterije itd.), Obstajajo prometne poti, ki dostavljajo hranila različnim slojem mikroskupnosti, obstajajo »meje stražarji«, ki so na obrobju in varujejo naše mesto-državo pred propadom pod vplivom zunanjih dejavnikov (aktinomicete).

Proces nastajanja zobnih oblog se začne takoj po umivanju zob. Na površini sklenine se oblikuje film- ovoj, ki je sestavljen iz sestavin sline in gingivalne tekočine (albumini, imunoglobulini, amilaza in lipidi). Kljub temu, da ima zunanja površina zoba gladek relief, so na njej konveksna in konkavna področja, ki ustrezajo koncem skleninskih prizem. Na njih se pritrdijo prve bakterije. Znotraj 2‒ Bakterije se v ovoju naselijo 4 ure, vendar so šibko vezane na ovoj in se zlahka odstranijo. Če v tem času nihče ni motil vanje, začnejo aktivno rasti in se množiti, tvorijo mikrokolonije.

Streptokoki (S. mutans in S. sanguis) se prvi naselijo na sklenino. Morfološke značilnosti njihovih celic, pa tudi prisotnost mikropor in nepravilnosti na sklenini jim pomagajo pri pritrditvi na površino zoba. Iz saharoze sintetizirajo mlečno kislino, ki prispeva k ustvarjanju kislega okolja in demineralizaciji sklenine. Bakterije so pritrjene v vdolbinah zoba (zato je najpogostejša vrsta kariesa- to je karies žvečilnih površin molarjev in premolarjev- zaradi izrazitih fisur na njih) in pomagati tistim, ki se sami ne morejo upreti na sklenino. Ta pojav se imenuje koagregacija. Najpogostejši primer je S. mutans, ki ima posebne receptorje za adhezijo na sklenino in iz saharoze sintetizira zunajcelične polisaharide, kar pospešuje medsebojno vezavo streptokokov in pritrjevanje drugih bakterij na sklenino.

V prvih 4 urah se veillonella, corynebacteria, actinomycetes pridružijo streptokokom. S povečanjem števila anaerobnih bakterij se poveča količina mlečne kisline. Veillonella dobro fermentira ocetno, piruvično in mlečno kislino, na teh območjih se poveča pH, kar prispeva k kopičenju amoniaka v mehkih zobnih oblogah. Amoniak in nastale dikarboksilne kisline se aktivno povezujejo z magnezijevimi, kalcijevimi in fosfatnimi ioni ter tvorijo kristalizacijske centre. Korinebakterije sintetizirajo vitamin K, ki spodbuja rast anaerobnih bakterij. Aktinomicete tvorijo prepletene niti in prispevajo k pritrjevanju drugih bakterij na sklenino, tvorijo ogrodje zobnih oblog in proizvajajo kisline, ki prispevajo k demineralizaciji sklenine. Te bakterije tvorijo "zgodnji" plak.

»Dinamični« plak, ki nastane v 4‒ 5 dni, v glavnem sestoji iz fuzobakterij, veillonel in laktobacilov. Fuzobakterije proizvajajo močne encime in skupaj s spirohetami igrajo vlogo pri razvoju stomatitisa. Laktobacili v veliki meri sintetizirajo mlečno in druge kisline ter vitamine B in K.6. dan nastanejo zrele zobne obloge, sestavljene predvsem iz anaerobnih paličic in aktinomicet. Ta proces se pojavi tudi pri stabilni dvakratni dnevni higieni ustne votline. Dejstvo je, da si večina odraslih (predvsem otrok) ne zna pravilno umivati ​​zob. Običajno so nekateri deli zobovja dobro in temeljito očiščeni, nekateri pa ostanejo nedotaknjeni in niso očiščeni zobnih oblog. Najpogosteje se zrela obloga (in nato zobni kamen) oblikuje na lingvalni strani mandibularnih sekalcev.

Ko so v biofilmu, začnejo bakterije sodelovati. Kolonije v mikrobiocenozi so obdane z zaščitno matrico, ki je prepredena s kanali in v bistvu gre za iste transportne poti, kot smo jih omenili zgoraj. Po teh poteh ne krožijo samo hranila, ampak tudi odpadni produkti, encimi, metaboliti in kisik.

Mikroorganizmi v biofilmu so medsebojno povezani ne samo zaradi ogrodja (zunajceličnega matriksa), ampak tudi preko medceličnih interakcij. Zaradi svoje skupnosti postanejo bakterije bolj odporne na antibiotike in obrambne sisteme telesa, začnejo sintetizirati zanje nenavadne snovi in ​​pridobivajo nove oblike za ohranjanje stabilnosti biofilma.V večceličnem organizmu skladnost vedenja celice zagotavljajo posebni nadzorni sistemi (npr. živčni sistem). V skupini ločenih neodvisnih organizmov ni takšnih centraliziranih nadzornih sistemov, zato je usklajevanje dejanj zagotovljeno na druge načine, vključno z uporabo občutka sklepčnosti.- sposobnost bakterij v biofilmih, da uskladijo svoje vedenje z izločanjem molekularnih signalov.

Zaznavanje kvoruma je bilo prvič opisano pri morski bakteriji Photobacterium fisheri. Temelji na signalnem mehanizmu, ki ga sproščajo bakterije pri visoki populacijski gostoti specifičnih kemikalij, ki medsebojno delujejo z receptorskimi regulatornimi proteini. Sistemi zaznavanja kvoruma ne ocenjujejo samo gostote populacije, temveč tudi druge okoljske parametre prek ustreznih genskih regulatorjev. Kvorum ima ključno vlogo pri regulaciji številnih presnovnih procesov v mikroorganizmih (bioluminiscenca v morskih bakterijah, stimulacija rasti streptokokov, sinteza antibiotikov itd.).

Nekatere nedavne raziskave so pokazale, da poleg tradicionalnih komunikacijskih sistemov med celicami, kot je zaznavanje kvoruma, lahko bakterija uporablja pretok elektronov za komunikacijo. Znotraj skupnosti bakterijskih biofilmov ionski kanali prevajajo električne signale dolgega dosega zaradi prostorsko porazdeljenih valov kalija, ki depolarizira sosednje celice. Ko se širi skozi biofilm, ta val depolarizacije usklajuje presnovna stanja med celicami znotraj in na obrobju biofilma. Ta oblika električne komunikacije lahko tako poveča presnovno soodvisnost širokega spektra v biofilmih. Zanimivo je, da je zaradi hitre difuzije kalijevih ionov v vodnem okolju možno, da lahko tudi fizično ločeni biofilmi sinhronizirajo svoja presnovna nihanja s podobno izmenjavo kalijevih ionov.

Torej mikroorganizmi, ki tvorijo plak in zobne obloge, delujejo skupaj, povečajo verjetnost za nastanek kariesa. To se zgodi iz več razlogov. Prvič, kariogeni mikroorganizmi so sposobni proizvajati hialuronidazo, ki vpliva na prepustnost sklenine. Drugič, bakterije lahko sintetizirajo encime, ki razgrajujejo glikoproteine. Tretjič, k demineralizaciji sklenine prispevajo tudi organske kisline, ki nastanejo kot posledica presnove bakterij, kar pomaga bakterijam prodreti globlje v sklenino (in nato v dentin), poveča pa tudi hrapavost sklenine. , kar vodi do "pritrditve" novih mikroorganizmov.

Po 12 dneh se začne proces mineralizacije plaka. Kristali kalcijevega fosfata se odložijo v zobne obloge in se tesno prilepijo na površino sklenine. Hkrati se bakterije še naprej kopičijo na površini nastalega zobnega kamna in prispevajo k njegovi rasti. Približno 70‒ 90% zobnega kamna - to so anorganske snovi: 29‒ 57 % kalcija, 16 ‒ 29 % anorganskega fosfata in približno 0,5 % magnezija. V sledovih so prisotni svinec, molibden, silicij, aluminij, stroncij, kadmij, fluor in drugi kemični elementi. Anorganske soli se vežejo na beljakovine, katerih vsebnost v trdih zobnih oblogah je 0,1‒ 2,5 % V vinskem kamnu najdemo tudi različne aminokisline: serin, treonin, lizin, glutaminsko in asparaginsko kislino itd. Glutamat in aspartat lahko vežeta kalcijeve ione, ostanke serina, treonina in lizina- fosfatne ione, kar je zelo pomembno za začetek mineralizacije plaka in nadaljnjo tvorbo zobnega kamna.

Zanimivo je, da po zadnjih raziskavah zobni kamen za razliko od zobnih oblog zavira proces demineralizacije sklenine in ščiti zob pred nastankom karioznih lezij.

V študiji iz leta 2016 je bilo ugotovljeno, da je od 1140 izpuljenih zob z zobnim kamnom le en zob imel karies pod zobnim kamnom. Na enem zobu od 187 vzorcev je bila ugotovljena tudi retencija zobnega kamna tvorba kariesa na aproksimalni površini. Na distalni površini maksilarnega premolara so trde mineralizirane usedline prodrle v kariozno votlino in zapolnile žarišče začetne demineralizacije ter ustavile nadaljnji razvoj kariesa. Za primerjavo: na mezialni površini zoba, na kateri ni bilo trdih zobnih oblog, so bile ugotovljene obsežne kariozne lezije, ki so segale skozi sklenino globoko v dentin. Razlogi za ta vpliv zobnega kamna na širjenje zobnega kamna še niso raziskani.Prisotnost mehkih in trdih zobnih oblog nima samo lokalnih, ampak tudi splošne posledice, o katerih bomo govorili v nadaljevanju.

Odontogena okužba in njeni zapleti

Značilnost večine zobnih bolezni je, da nimajo specifičnega povzročitelja. V procesu razvoja odontogene okužbe pride do spremembe mikrobiocenoze ustne votline.

Običajno se odontogena okužba začne s kariesom. Zaradi aktivne vitalne aktivnosti bakterij zobnih oblog se površinski karies spremeni v srednji, srednji- v globoko, globoki karies pa se spremeni v pulpitis. Pulpa se nahaja v kronskem in koreninskem delu zoba, zato je izoliran koronarni pulpitis, ki nato preide v korenino. Spuščajoč se skozi koreninski kanal lahko bakterije izstopijo skozi apikalno odprtino zoba in vstopijo v obzobna tkiva. Do tega procesa lahko pride tako zaradi nezdravljenega kariesa kot tudi zaradi napake pri endodontskem zdravljenju.- odstranitev polnilnega materiala preko vrha zoba.

Parodontitis, ki se razvije kot posledica tega, je najpogosteje zapleten s periostitisom. Periostitis- to je vnetje pokostnice, pri katerem je območje primarnega vnetnega procesa omejeno na meje vzročnega zoba.

Drugi zapleti vključujejo odontogeni osteomielitis.- proces, ki sega preko periodoncija vzročnega zoba in je posledično vzrok za nastanek abscesov in flegmonov mehkih tkiv glave in vratu.

Sestava mikrobioma pri odontogeni okužbi vključuje različne mikroorganizme, ki določajo vrsto eksudativnega vnetja:

– zeleni in nehemolitični streptokoki, enterokoki so pogostejši pri seroznem vnetju;
– Staphylococcus aureus in hemolitični streptokoki povzročajo gnojno vnetje;
– peptostreptokoki, veillonella, bakteroidi in druge bakterije z izrazitimi proteolitičnimi lastnostmi se pogosteje izolirajo med procesom gnitja.

Pri pulpitisu najdemo predvsem anaerobne predstavnike mikrosveta, lahko pa odkrijemo tudi gnilobne bakterije. V primeru akutnega gnojnega parodontitisa prevladujejo stafilokokne asociacije, serozni- streptokokni. Pri prehodu akutnega vnetja v kronično se spremeni sestava prevladujoče mikrobiote.Ker je maksilofacialna regija obilno prekrvavljena, lahko bakterije iz ustne votline prodrejo v sistemski obtok in se razširi po telesu (in obratno- to delno pojasni prisotnost alohtonih mikroorganizmov).

Glede na rezultate študije, izvedene leta 2014, je lahko prisotnost zobnega kamna tveganje za smrt zaradi miokardnega infarkta. Prej so bili opisani primeri aterosklerotičnih žarišč na karotidni arteriji, ki so se pojavili v povezavi s progresivno parodontalno boleznijo. Dejstvo je, da so zobne obloge lahko supra- in subgingivalne. Supragingivalne zobne obloge povzročajo predvsem pojav kariesa, subgingivalne pa- parodontalna bolezen. Veliko število zobnega kamna lahko izzove razvoj kronično vnetje v ustni votlini, kar pa lahko privede do aktivacije sistemskih vnetnih reakcij. Sodelujejo pri razvoju ateroskleroze, ki lahko sčasoma povzroči miokardni infarkt in smrt.

Poleg vpliva na kardiovaskularni sistem, lahko odontogene okužbe povzročijo razvoj tako splošnega zapleta, kot je sepsa. Ta zaplet se lahko pojavi v prisotnosti abscesa, flegmona ali sekundarnih infekcijskih žarišč, iz katerih v ozadju hude imunosupresije mikroorganizmi nenehno ali občasno vstopajo v žilno posteljo.

sepsa - to je precej grozen zaplet, ki še danes lahko vodi v smrt. Leta 2007 je bil objavljen klinični primer odontogene sepse, katerega rezultat je bila smrt bolnika. Smrt zaradi odontogene sepse- redek pojav, vendar ob prisotnosti sočasnih patologij (na primer levkemije, kot v omenjenem kliničnem primeru) še vedno obstaja tveganje smrti. Tudi s pravilno medicinsko taktiko (kirurški poseg, drenaža žarišča, antibiotiki) lahko v imunosupresivnih pogojih toksiko- in bakteriemija povzročita smrt bolnika v naslednjih 24 urah po operaciji.

Odontogena okužba lahko privede do razvoja sindroma sistemske vnetne reakcije telesa, katerega glavni simptomi so: zvišana telesna temperatura do 38 o C, tahikardija (do 90 utripov na minuto), tahipneja (do 20 vdihov na minuto), levkocitoza (do 12000 / μl), levkopenija (do 4000 / μl) ali premik levkocitne formule v levo. Glavni vzrok smrti pri tem sindromu je sepsa (55% primerov), večorganska odpoved (33%), obstrukcija zgornjih dihalnih poti (5%) in zapleti po anesteziji (5%).

Obstrukcija dihalnih poti je zelo pogost zaplet. Pojavi se s flegmonom globokih območij ustne votline in vratu (na primer z Ludwigovo angino), pa tudi korena jezika. Nevarnost tega zapleta je v tem, da je oskrba pljuč (in s tem telesa kot celote) s kisikom motena, zato je za preprečitev pojava hude hipoksije tkiv (predvsem možganov) potrebno opravite intubacijo ali, v primerih z obsežno flegmono globokih prostorov, traheostomijo.

Gnojno vnetje tkiva mediastinuma- mediastinitis - eden najnevarnejših zapletov širjenja odontogene okužbe. Skozi mediastinum lahko okužba vstopi v pljuča, kar povzroči plevritis, pljučne abscese in uničenje pljučnega tkiva, pa tudi v osrčnik, kar povzroči perikarditis.

Ko se okužba ne širi navzdol (na vratu in notranjih organih prsnega koša in trebušna votlina) in navzgor (na obraz in kalvarijo) se lahko pojavijo zapleti, kot so akutni maksilarni sinusitis, tromboza kavernoznega sinusa in meningoencefalitis. Leta 2015 je bil objavljen klinični primer večkratnih možganskih abscesov, povezanih z odontogeno sepso.

Kot smo omenili na samem začetku poglavja, so odontogene okužbe večinoma mešane. To pomeni, da pri bakteriološkem pregledu v pridelku najdemo tako anaerobne kot aerobne mikroorganizme. Med različnimi skupinami bakterij se pojavljajo različni antagonistični in sinergistični odnosi, kar bistveno otežuje klinična slika bolezni.

Poleg zgoraj opisanega primera miokardnega infarkta obstaja visoko tveganje razvoj endokarditisa pri ogroženih bolnikih: tistih z umetno zaklopko, endokarditisom v anamnezi, prirojenimi srčnimi napakami ali prejemnikih srčnega presadka z boleznijo zaklopk.

Zaključek

Vsa zgoraj navedena dejstva kažejo, da je izjemno pomembno, da pacient redno obiskuje zobozdravnika in izvaja primarno, sekundarno in terciarno preventivo kariesa (torej preprečuje nastanek kariesa, njegovo ponovitev in po potrebi tudi obnoviti pacientov zobni status in ohraniti funkcijo žvečenja). Zdravnik mora biti pozoren pri delu z bolniki s sočasnimi boleznimi, po potrebi predpisati antibiotike (na primer bolniki z umetnimi srčnimi zaklopkami) in upoštevati pravila asepse in antisepse. Ko se pojavijo abscesi in flegmoni, je izredno pomembno, da čim prej izvedemo operacijo za drenažo žarišča okužbe in odstranitev vzročnega zoba, da preprečimo nadaljnji razvoj generaliziranih zapletov (sepse) in sekundarnih žarišč okužbe.

Ne smemo pa pozabiti, da prav kolonizatorji naše sluznice ne povzročajo le različnih nalezljivih bolezni, ampak so tudi običajni predstavniki ustne votline. Izvajajo kompleksne interakcije med seboj in s predstavniki tujerodne mikrobiote, mikroorganizmi vzdržujejo homeostazo, so simbionti (na primer zmanjšajo tveganje za nastanek kariesa med kalcifikacijo zobnih oblog). Vpliv rezidenčnih mikroorganizmov ustne votline na lokalne patološke procese in na telo kot celoto je še vedno predmet proučevanja, kar pomeni, da nas čaka še veliko novih odkritij.

Montaža: Sergej Golovin, Maksim Belov

Slike: Cornu Ammonis, Katerina Nikitina

Bibliografija

1. HOMD - stran s popolnim seznamom predstavnikov ustne mikrobiote
2. Npr. Zelenova, M.I. Zaslavskaya et al. "Mikroflora ustne votline: norma in patologija", Nižni Novgorod, 2004
3. Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler Zaznavanje kvoruma pri bakterijah, 2001
4. V. Tets "Vodnik za praktično usposabljanje v medicinski mikrobiologiji, virologiji in imunologiji."
5. Paul H. Keyes, Thomas E. Rams "Zaustavitev zobnega kamna zobnega kariesa", 2016
6. B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder "Zobni kamen je povezan s smrtjo zaradi srčnega infarkta", 2014
7. B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder "Parodontoza in prezgodnja smrt: 16-letna longitudinalna študija pri švedskem mestnem prebivalstvu", 2007.
8. M. M. Solovyov, O. P. Bolshakov, D. V. Galetsky "Gnojno-vnetne bolezni glave in vratu", 2016
9. L. Carter, E. Lowis "Smrt zaradi močne odontogene sepse: poročilo o primeru", 2007
10. Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma "Pregled zapletov odontogenih okužb", 2016
11. T. Clifton, S. Kalamchi "Primer odontogenega možganskega abscesa, ki izhaja iz prikrite zobne sepse", 2015
12. T. P. Vavilova "Biokemija tkiv in tekočin ustne votline: učbenik", 2008
13. Mary L. Windle "Antibiotski profilaktični režimi za endokarditis", 2016

Mikroflora ustne votline: norma in patologija

Vadnica

2004

Predgovor

V zadnjih letih se je povečalo zanimanje zobozdravnikov za temeljne discipline, vključno z medicinsko mikrobiologijo in imunologijo. Od vseh vej mikrobiologije je za specialno izobraževanje zobozdravnika najpomembnejši del, ki proučuje normalno ali rezidenčno človeško floro, zlasti avtohtono mikrofloro ustne votline. Karies in periodontalne bolezni, ki zavzemajo eno vodilnih mest v človeški patologiji, so povezani s stalno mikrofloro ustne votline. Obstajajo številni podatki, da njihova razširjenost v populaciji v mnogih državah doseže 95-98%.

Zato je poznavanje ekologije ustne votline, mehanizmov nastajanja normalne mikrobne flore, dejavnikov, ki uravnavajo homeostazo ustnega ekosistema, nujno potrebno za študente stomatoloških fakultet. Učbenik "Mikroflora ustne votline: norma in patologija" v dostopni obliki predstavlja sodobne podatke o pomenu normalne flore in mehanizmov lokalne imunosti ustne votline pri pojavu oralne patologije.

Ta priročnik je bil pripravljen v skladu z učnim načrtom na temo "Mikrobiologija ustne votline" in dopolnjuje poglavje "Mikrobiologija in imunologija zobnih bolezni" učbenika L.B. Borisov "Medicinska mikrobiologija, virologija, imunologija", M., Medicina, 2002.

glava Oddelek za terapevtsko zobozdravstvo NSMA, doktor medicinskih znanosti, profesor

L.M. Lukinih

Predavanje 1

Mikrobna flora ustne votline je normalna

Predavanje 2

Predavanje 3

Predavanje 4

Mikroflora zobnih oblog

1. Kratke informacije o zgradbi trdih tkiv zoba. 2. Organske membrane, ki pokrivajo zobno sklenino. 3. Sestava plaka. 4. Dinamika nastajanja plaka. 5. Dejavniki, ki vplivajo na nastanek zobnih oblog. 6. Mehanizmi nastanka plaka. 7. Fizikalne lastnosti plaka. 8. Mikroorganizmi zobnih oblog. 9. Kariogenost zobnih oblog.

1. Kratke informacije o zgradbi trdih tkiv zoba. Trdi del zoba sestavljajo sklenina, dentin in cement (slika 1).

Dentin sestavlja glavnino zoba. Zobne krone so prekrite s sklenino - najtršim in najtrpežnejšim tkivom. Človeško telo. Korenina zoba je prekrita s tanko plastjo kosti podobnega tkiva, imenovanega cement in obdana s pokostnico, skozi katero se zob prehranjuje. Od cementa do pokostnice potekajo vlakna, ki tvorijo tako imenovano zobno vez (parodont), ki trdno utrjuje zob v čeljusti. V notranjosti zobne krone je votlina, napolnjena z ohlapnim vezivnim tkivom, imenovano pulpa. Ta votlina se v obliki kanalov nadaljuje v korenino zoba.

2. Organske membrane, ki pokrivajo zobno sklenino. Površina sklenine je prekrita z organskimi lupinami, zaradi česar ima pri pregledu v elektronskem mikroskopu gladek relief; kljub temu pa obstajajo konveksna in konkavna območja, ki ustrezajo koncem prizem (najmanjše strukturne enote sklenine so kristali apatitu podobne snovi, ki tvorijo skleninske prizme). Na teh območjih se začnejo prvič kopičiti mikroorganizmi ali pa se lahko zadržujejo ostanki hrane. Tudi mehansko čiščenje sklenine z zobno ščetko ne more popolnoma odstraniti mikroorganizmov z njene površine.

riž. 1. Struktura zoba: 1 - krona; 2 - korenina; 3 - vrat; 4 - emajl; 5 - dentin; 6 - kaša; 7 - sluznica dlesni; 8 - parodontalna; 9 - kost; 10 - luknja za konico korena

Na površini zob lahko pogosto opazimo zobne obloge (PL), ki so bela mehka snov, lokalizirana v vratu zoba in na njegovi celotni površini. Pelikula, ki leži pod plastjo plaka in je tanek organski film, je strukturni element površinske plasti sklenine. Na površini zoba se po izraščanju oblikuje ovoj. Menijo, da je derivat beljakovinsko-ogljikovih hidratnih kompleksov sline. pri elektronska mikroskopija pelikule najdemo tri plasti in značilno lastnost - nazobčan rob in niše, ki so posode za bakterijske celice. Debelina dnevne lupine je 2-4 mikrona. Njegova aminokislinska sestava je nekje med sestavo zobnih oblog in oborino mucina v slini. Vsebuje veliko glutaminske kisline, alanina in malo aminokislin, ki vsebujejo žveplo. Plast vsebuje veliko količino aminosladkorjev, ki so derivati ​​bakterijske celične stene. Bakterije v samem ovoju niso opažene, vendar vsebuje sestavine liziranih bakterij. Morda je nastanek pelikule začetna faza pojava plaka. Druga organska lupina zoba je povrhnjica (reduciran skleninski epitelij), ki se po izraščanju zoba izgubi in v prihodnosti ne igra pomembne vloge v fiziologiji zoba. Poleg tega tanek film mucina, ki se sprošča iz sline, prekriva sluznico ustne votline in zob.

Tako so na površini zobne sklenine opažene naslednje tvorbe:

povrhnjica (zmanjšan epitelij sklenine);

· lupina;

· plaketa;

Ostanki hrane

mucinski film.

Predlagana je naslednja shema za nastanek pridobljenih površinskih struktur zoba: po izraščanju zob je površina sklenine izpostavljena slini in mikroorganizmom. Zaradi erozivne demineralizacije na površini sklenine nastanejo ultramikroskopski tubuli, ki prodrejo v sklenino do globine 1-3 mikronov. Nato se tubuli napolnijo z netopno beljakovinsko snovjo. Zaradi izločanja slinskih mukoproteinov ter adhezije in rasti ter nato uničenja mikroorganizmov nastane na površinski povrhnjici debelejša organska plast pelikule, ki je različno mineralizirana.

Zaradi lokalnih razmer mikrobi vdrejo v te strukture in se namnožijo, kar povzroči nastanek mehke MN. Na koloidni osnovi GN se nalagajo mineralne soli, ki močno spremenijo razmerje med mukopolisaharidi, mikroorganizmi, slinastimi telesi, odluščenim epitelijem in ostanki hrane, kar na koncu privede do delne ali popolne mineralizacije GN. Ko se začne njegova intenzivna mineralizacija, lahko nastane zobni kamen, ki nastane z impregnacijo GN s kristali kalcijevega fosfata. Čas, potreben za utrjevanje mehke matrice je približno 12 dni. Dejstvo, da se je začela mineralizacija, postane očitno že 1-3 dni po nastanku zobnih oblog.

3. Sestava plaka. S pomočjo biokemičnih in fizioloških študij je bilo ugotovljeno, da je GN kopičenje kolonij mikroorganizmov, vgrajenih v matriks, ki živijo v ustni votlini in na površini zob.

V študijah z uporabo vrstičnega elektronskega mikroskopa je bilo dokazano, da je GN sestavljen izključno iz mikroorganizmov z rahlim vključevanjem brezstrukturne snovi organske narave. Od organskih sestavin v ON so bile identificirane beljakovine, ogljikovi hidrati in encimi. Njegova aminokislinska sestava se razlikuje od sestave mucina in pelikule ter sline. Najbolj temeljito so raziskane ogljikove hidratne komponente ON (glikogen, kisli mukopolisaharidi, glikoproteini).

Obstaja hipoteza, da imajo encimi GN pomembno vlogo pri karioznem procesu. Kemična sestava MN se zelo razlikuje v različnih delih ustne votline in v različni ljudje odvisno od starosti, vnosa sladkorja itd. V zobnih oblogah so našli kalcij, fosfor, kalij, natrij. Približno 40 % suhe mase anorganskih snovi je v njem v obliki hidroksiapatita. Vsebnost mikroelementov v GN je zelo spremenljiva in premalo raziskana (železo, cink, fluor, molibden, selen itd.). Predpostavke o mehanizmih zaviralnega delovanja mikroelementov na karies temeljijo na njihovem vplivu na aktivnost bakterijskih encimov, pa tudi na razmerju različnih skupin mikroorganizmov. Nekateri elementi v sledovih (fluor, molibden, stroncij) povzročajo manjšo dovzetnost zob za karies, kar vpliva na ekologijo, sestavo in presnovo GN; selen, nasprotno, poveča možnost kariesa. Fluor je ena najpomembnejših sestavin, ki vpliva na biokemijo ON. Obstajajo trije načini vključitve fluora v GL: prvi je s tvorbo anorganskih kristalov (fluorapatit), drugi pa s tvorbo kompleksa z organskimi snovmi (z beljakovino matriksa plaka); tretji je prodiranje bakterij. Zanimanje za presnovo fluora v ON je povezano z učinkom tega mikroelementa proti kariesu. Fluor, prvič, vpliva na sestavo GN, drugič, vpliva na topnost sklenine, in tretjič, zavira aktivnost bakterijskih encimov, ki sestavljajo zobne obloge.

Anorganske snovi GN so neposredno povezane z mineralizacijo in nastankom zobnega kamna.

4. Dinamika nastajanja plaka. GN se začne kopičiti v 2 urah po umivanju zob. V enem dnevu na površini zoba prevladuje kokalna flora, po 24 urah paličaste bakterije. Po 2 dneh so na površini GN številne paličice in nitaste bakterije (slika 2).

Z razvojem MN se njegova mikroflora spreminja glede na vrsto dihanja. Prvotno oblikovani plak vsebuje aerobne mikroorganizme, zrelejši pa aerobne in anaerobne bakterije.

Določeno vlogo pri nastanku GN igrajo luščene epitelne celice, ki so pritrjene na površino zoba v eni uri po čiščenju. Proti koncu dneva se število celic močno poveča. Poleg tega epitelne celice adsorbirajo mikroorganizme na svoji površini. Ugotovljeno je bilo tudi, da nastanek GN in njegovo oprijemljivost na sklenino v veliki meri spodbujajo ogljikovi hidrati.

Najpomembnejšo vlogo pri nastajanju GN ima S. mutans, ki ga aktivno tvori na katerikoli površini. Toda v tem procesu obstaja določeno zaporedje. V eksperimentalnih pogojih se je izkazalo, da se S.salivarius najprej prilepi na čisto površino zoba, nato pa se prilepi S.mutans in se začne razmnoževati. Hkrati S.salivarius zelo hitro izgine iz zobnih oblog. Encimi vplivajo na tvorbo GN matriksa bakterijskega izvora, na primer nevraminidaza, ki sodeluje pri razgradnji glikoproteinov v ogljikove hidrate, pa tudi pri polimerizaciji saharoze v dekstran-levan.

Slina vsebuje IgA, IgM, IgG, amilazo, lizocim, albumin in druge beljakovinske substrate, ki so lahko vključeni v tvorbo MN. Pelikula praviloma vsebuje vse razrede imunoglobulinov (A, M, G), medtem ko se v ON najpogosteje odkrijejo IgA in IgG (vendar je delež IgA v mehanizmu nastajanja ON zelo majhen: le v ta proces je vključen približno 1 % IgA, še manj IgG). Ugotovljeno je bilo, da imunoglobulini prekrivajo zob in bakterije, ki se lahko prilepijo na zobno ovojnico. Bakterije MN so lahko prekrite s protitelesi, ki prihajajo iz sline ali tekočine dlesninega sulkusa.

riž. 2. Mikroorganizmi na površini plaka (elektronogram)

Vloga sIgA v procesu nastajanja plakov se aktivno proučuje. Najdemo ga v ovoju v biološko aktivnem stanju v velikih količinah. Očitno ima lahko sIgA dvojno vlogo pri nastajanju plakov. Prvič, sIgA iz sline lahko zmanjša adhezijo bakterij na sklenino in tako zavre nastanek GN in nato zobnih oblog. Drugič, sIgA pod določenimi pogoji spodbuja oprijem avtohtone flore na skleninski hidroksiapatit (zlasti med sintezo glukana S. mutans). Poleg tega se je izkazalo, da S. mutans obložen s sIgA in IgG lahko sprosti vezana protitelesa v obliki imunskih kompleksov antigen-protitelo (AG+AT) in tako zmanjša zaviralni učinek protiteles na bakterijsko adhezijo na hidroksiapatit.

Pri proučevanju dinamike rasti GN v eksperimentalnih pogojih je bilo ugotovljeno, da se v prvih 24 urah oblikuje film homogene snovi brez bakterij, debel 10 mikronov. V naslednjih dneh pride do adsorpcije bakterij in njihove rasti. Po 5 dneh plak prekriva več kot polovico zobne krone in količinsko znatno presega začetni dnevni CL. Najhitreje se kopiči na bukalnih površinah zgornjih žvečilnih zob. Širjenje GN po površini zoba se pojavi iz medzobnih prostorov in žlebov dlesni; rast kolonij je podobna razvoju slednjih na hranilnem mediju.

Proksimalne površine zob, ki jih je najmanj mogoče očistiti.

5. Dejavniki, ki vplivajo na nastanek zobnih oblog:

1) mikroorganizmi, brez katerih se GN ne tvori;

2) ogljikovi hidrati (razmeroma veliko zobnih oblog najdemo pri ljudeh, ki uživajo veliko saharoze);

3) viskoznost sline, ustna mikroflora, procesi bakterijske koagregacije, luščenje epitelija ustne sluznice, prisotnost lokalnih vnetne bolezni, samočistilni procesi.

6. Mehanizmi nastanka plaka. Obstajajo tri teorije o izvoru ND:

1) adhezija epitelijskih celic, ki jih napadejo bakterije, na površino zoba, čemur sledi rast bakterijskih kolonij; koagregacija bakterijskih populacij;

2) precipitacija zunajceličnih polisaharidov, ki jih tvorijo oralni streptokoki;

3) obarjanje glikoproteinov v slini med bakterijsko razgradnjo. V procesu obarjanja proteinov v slini je pomembno delovanje kislinotvornih bakterij in kalcija v slini.

7. Fizikalne lastnosti plaka. ZN je odporen na izpiranje s slino in izpiranje ust. To je posledica dejstva, da je njegova površina prekrita s sluzničnim polprepustnim mukoidnim gelom. Mukoidni film tudi do določene mere preprečuje nevtralizirajoč učinek sline na NA bakterije. V večini reagentov je netopen in do neke mere deluje kot bariera za sklenino. Slinski mucin in slinasta telesca se odlagajo na površino zoba in zavirajo proces remineralizacije. Morda je ta učinek povezan s proizvodnjo kisline na površini sklenine med razgradnjo sladkorja ali s sintezo velikih količin intra- in zunajceličnih polisaharidov s strani NA bakterij.

8. Mikroorganizmi zobnih oblog. ZN je kopičenje mikroorganizmov različnih vrst, vključenih v matriks. V 1 mg snovi GN je 500×10 6 mikrobnih celic.

Od tega je več kot 70% streptokokov, 15% veillonella in neisseria, ostalo floro predstavljajo laktobacili, leptotrihije, stafilokoki, fuzobakterije, aktinomicete in občasno kvasovkam podobne glive Candida albicans.

V mikrobiocenozi ON so po različnih študijah razmerja med bakterijami naslednja: fakultativni streptokoki - 27%, fakultativni difteroidi - 23%, anaerobni difteroidi - 18%, peptostreptokoki - 13%, veillonella - 6%, bakteroidi - 4 %, fuzobakterije - 4 %, Neisseria - 3 %, vibrioti - 2 %.

V plošči so našli tudi šest vrst gliv.

Mikrobna flora ON je nestabilna tako kvantitativno kot kvalitativno.

Tako so enodnevni in dvodnevni ON sestavljeni pretežno iz mikrokokov, medtem ko se filamentne oblike pojavijo (in od 5. dne začnejo prevladovati) v 3-4-dnevnih vzorcih.

Število različnih vrst mikroorganizmov v ON in slini ni enako. Torej, v plaku je malo S.salivarius (približno 1%), medtem ko je teh kokov v slini veliko; vsebuje tudi približno 100-krat manj laktobacilov kot slina.

Mikroorganizmi ZN se bolje gojijo v anaerobnih pogojih, kar kaže na nizko napetost kisika v globokih plasteh plaka. Zdi se, da hranila za rast bakterij prihajajo od zunaj. Zobna tkiva sama po sebi ne zagotavljajo rasti kultur mikroorganizmov.

V NA je večina bakterij kislotvornih. Obstajajo tudi proteolitske bakterije, vendar je njihova aktivnost relativno nizka.

9. Kariogenost zobnih oblog*. GN ne nastane brez mikroorganizmov, zato je njegova kariogenost povezana z v njem prisotnimi kariogenimi bakterijami, ki proizvajajo znatno količino kislin. Večina bakterij v ON (zlasti kariogenih) je sposobna sintetizirati jodofilne polisaharide, ki jih identificiramo kot znotrajcelične vrste glikogena. Ko pride do kariesa, se razmnožujejo bakterije, ki proizvajajo hialuronidazo, ki, kot veste, lahko aktivno vpliva na prepustnost sklenine. Bakterije kariogenih plakov so prav tako sposobne sintetizirati encime, ki razgrajujejo glikoproteine. Ugotovljeno je bilo, da večja kot je stopnja tvorbe GN, bolj izrazit je kariogeni učinek.

Pri preučevanju kariogenosti zobnih oblog so izolirali veliko število streptokokov, aktinomicet in veillonel. Med streptokoki sta prevladovala S.mutans in S.sanguis, fuzobakterij in laktobacilov pa skorajda ni bilo.

Največjo vlogo pri nastanku kariesa ima S. mutans. Ugotovljeno je bilo, da se praviloma karies pri otrocih razvije, če v flori prevladuje S. mutans, ki izstopa na mestih najpogostejše lokalizacije kariesa (proksimalne površine prvih zgornjih premolarjev). Trenutno je identificiranih pet serotipov S. mutans (a, b, c, d, e), ki so neenakomerno porazdeljeni med svetovno populacijo. S. mutans se selektivno adsorbira na površini zob. Še posebej veliko teh bakterij je v območju fisur in na proksimalnih površinah zob. V eksperimentalnih pogojih je bilo dokazano, da če se ta mikroorganizem prilepi na katero koli površino zoba, se po 3-6 mesecih razširi na druge in se hkrati trdno fiksira v primarnem žarišču. Ugotovljeno je bilo, da na tistih območjih, kjer se pozneje razvijejo kariozne lezije, je 30% mikroflore S. mutans: 20% v območju lezije in 10% vzdolž periferije.

Pogosto se identificira tudi S.sanguis. Za razliko od S. mutans, ki je lokaliziran v fisurah, se S. sanguis običajno drži gladkih zobnih površin.

Na floro ON vpliva fluor, ki ga vsebuje pitna voda, na kar so še posebej občutljivi različni tipi streptokoki in bakterije, ki sintetizirajo jodofilne polisaharide. Za zatiranje rasti bakterij je potrebnih približno 30-40 mg/l fluora.

Tako je NA flora dinamičen ekološki sistem, ki je dobro prilagojen okoliški mikroflori. Po umivanju zob si lahko hitro opomore in kaže visoko presnovno aktivnost, zlasti v prisotnosti ogljikovih hidratov.

Predavanje 5

Mikroflora zobnih oblog

1. Opredelitev zobnih oblog. 2. Mehanizmi nastanka zobnih oblog. 3. Dejavniki nastajanja zobnih oblog. 4. Vloga ustnih streptokokov pri kvalitativnem prehodu zobnih oblog v zobne obloge. 5. Lokalizacija zobnih oblog. Značilnosti mikroflore, vloga v patologiji.

1. Opredelitev zobnih oblog. Zobne obloge so kopičenje bakterij v matriksu organskih snovi, predvsem beljakovin in polisaharidov, ki jih tja prinese slina in proizvajajo mikroorganizmi sami. Obloge so trdno pritrjene na površino zob. Zobne obloge so običajno posledica strukturnih sprememb v zobnih oblogah – ta amorfna snov, ki se tesno drži površine zoba, ima porozno strukturo, ki zagotavlja prodiranje sline in tekočih sestavin hrane vanj. Kopičenje v plaku končnih produktov življenjskega delovanja mikroorganizmov in mineralnih soli* to difuzijo upočasni, saj izgine njegova poroznost. Posledično se pojavi nova tvorba – zobna obloga, ki jo je mogoče odstraniti le na silo in takrat ne v celoti.

2. Mehanizmi nastanka zobnih oblog. Nastajanje zobnih oblog na gladkih površinah je bilo obsežno raziskano in vitro in in vivo. Njihov razvoj ponavlja splošno bakterijsko zaporedje nastajanja mikrobne skupnosti v ustnem ekosistemu. Proces nastajanja zobnih oblog se začne po umivanju zob z interakcijo glikoproteinov sline s površino zoba, pri čemer se kisle skupine glikoproteinov povezujejo s kalcijevimi ioni, bazične skupine pa s hidroksiapatit fosfati. Tako se na površini zoba, kot je bilo prikazano v predavanju 3, oblikuje film, sestavljen iz organskih makromolekul, ki ga imenujemo plast. Glavne sestavine tega filma so sestavine sline in gingivalne krevikularne tekočine, kot so beljakovine (albumini, lizocim, s prolinom bogate beljakovine), glikoproteini (laktoferin, IgA, IgG, amilaza), fosfoproteini in lipidi. Bakterije se naselijo v ovoj v prvih 2-4 urah po ščetkanju. Streptokoki in v manjšem obsegu Neisseria in Actinomycetes so primarne bakterije. V tem obdobju so bakterije šibko vezane na film in jih je mogoče hitro odstraniti s tokom sline. Po primarni kolonizaciji začnejo najbolj aktivne vrste hitro rasti in tvorijo mikrokolonije, ki napadejo zunajcelični matriks. Nato se začne proces združevanja bakterij in na tej stopnji so sestavni deli sline povezani.

Prve mikrobne celice se naselijo v vdolbinice na površini zoba, kjer se razmnožijo, nato pa najprej zapolnijo vse vdolbine, nato pa preidejo na gladko površino zoba. V tem času se skupaj s koki pojavi veliko število palic in nitastih oblik bakterij. Številne mikrobne celice se same ne morejo pritrditi neposredno na sklenino, ampak se lahko naselijo na površini drugih bakterij, ki so se že prijele, t.j. poteka proces koahezije. Naselitev kokov vzdolž oboda nitastih bakterij povzroči nastanek tako imenovanih "koruznih storžev".

Proces adhezije je zelo hiter: po 5 minutah se število bakterijskih celic na 1 cm 2 poveča z 10 3 na 10 5 - 10 6 . Nato se stopnja oprijema zmanjša in ostane stabilna približno 8 ur. Po 1-2 dneh se število pritrjenih bakterij ponovno poveča in doseže koncentracijo 10 7 - 10 8 . Nastane ZN.

Posledično začetnih fazah Nastajanje zobnih oblog je proces nastajanja izrazitih mehkih zobnih oblog, ki se intenzivneje tvorijo ob slabi ustni higieni.

3. Dejavniki nastajanja zobnih oblog. V bakterijski združbi zobnih oblog obstajajo kompleksni, komplementarni in medsebojno izključujoči odnosi (koagregacija, proizvodnja antibakterijskih snovi, spremembe pH in ORP, tekmovanje za hranila in sodelovanje). Tako poraba kisika pri aerobnih vrstah prispeva k kolonizaciji obveznih anaerobov, kot so bakteroidi in spirohete (ta pojav opazimo po 1-2 tednih). Če zobne obloge niso izpostavljene nobenim zunanjim vplivom (mehansko odstranjevanje), se kompleksnost mikroflore povečuje, dokler ni dosežena maksimalna koncentracija celotne mikrobne združbe (po 2-3 tednih). V tem obdobju lahko neravnovesje v ekosistemu zobnih oblog že privede do razvoja ustnih bolezni. Na primer, neomejen razvoj subgingivalnega plaka ob odsotnosti ustne higiene lahko povzroči gingivitis in kasnejšo kolonizacijo subgingivalne fisure s parodontalnimi patogeni. Poleg tega je razvoj zobnih oblog povezan z nekaterimi zunanjimi dejavniki. Tako lahko velik vnos ogljikovih hidratov povzroči intenzivnejšo in hitrejšo kolonizacijo plakov s S. mutans in laktobacili.

4. Vloga ustnih streptokokov pri kvalitativnem prehodu zobnih oblog v zobne obloge. Ustni streptokoki igrajo pomembno vlogo pri nastanku zobnih oblog. Še posebej pomemben je S. mutans, saj ti mikroorganizmi aktivno tvorijo GN in nato plake na vseh površinah. Določeno vlogo ima S.sanguis. Tako je v prvih 8 urah število celic S.sanguis v plakih 15-35% celotnega števila mikrobov, drugi dan pa 70%; in šele nato se njihovo število zmanjša. S.salivarius v plakih najdemo le v prvih 15 minutah, njegova količina je nepomembna (1%). Za ta pojav obstaja razlaga (S.salivarius, S.sanguis sta kislinsko občutljiva streptokoka).

Intenzivna in hitra poraba (poraba) ogljikovih hidratov povzroči močno znižanje pH plaka. To ustvarja pogoje za zmanjšanje deleža kislinsko občutljivih bakterij, kot so S.sanguis, S.mitis, S.oralis in povečanje števila S.mutans in laktobacilov. Takšne populacije pripravijo površino za zobni karies. Povečanje števila S. mutans in laktobacilov povzroči visoko stopnjo proizvodnje kisline, kar poveča demineralizacijo zob. Nato se jim pridružijo veillonella, korinebakterije in aktinomicete. 9-11 dan se pojavijo fusiformne bakterije (bakteroidi), katerih število hitro narašča.

Tako med nastankom plakov najprej prevladujeta aerobna in fakultativno anaerobna mikroflora, ki močno zmanjša redoks potencial v tem predelu in s tem ustvari pogoje za razvoj strogih anaerobov.

5. Lokalizacija zobnih oblog. Značilnosti mikroflore, vloga v patologiji. Obstajajo supra- in subgingivalni plaki. Prvi so patogenetski pri nastanku zobnega kariesa, drugi pa pri nastanku patoloških procesov v periodonciju. Mikroflora oblog na zobeh zgornjih in spodnja čeljust se razlikuje po sestavi: streptokoki in laktobacili pogosteje živijo na zobnih oblogah zgornje čeljusti, veillonella in nitaste bakterije živijo na oblogah spodnje čeljusti. Aktinomicete izoliramo iz plakov na obeh čeljustih v enaki količini. Možno je, da je taka porazdelitev mikroflore razložena z različnimi pH vrednostmi medija.

Nastajanje zobnih oblog na površini fisur in medzobnih prostorov poteka različno. Primarna kolonizacija je zelo hitra in doseže svoj maksimum prvi dan. Porazdelitev po površini zoba poteka iz medzobnih prostorov in gingivalnih utorov; rast kolonij je podobna razvoju slednjih na agarju. V prihodnosti ostane število bakterijskih celic dolgo časa konstantno. V plakih fisur in medzobnih prostorih prevladujejo grampozitivni koki in paličice, medtem ko anaerobov ni. Tako ne pride do zamenjave aerobnih mikroorganizmov z anaerobno mikrofloro, ki jo opazimo v plakih gladke površine zob.

Pri ponavljajočih se periodičnih preiskavah različnih plakov pri isti osebi pride do velikih razlik v sestavi izločene mikroflore. Mikrobi, ki jih najdemo v nekaterih plakih, so lahko odsotni v drugih. Pod plaki se pojavi bela lisa (stopnja bele lise po klasifikaciji morfoloških sprememb v tkivih zoba med nastankom kariesa). Ultrastruktura zoba v predelu belih karioznih lis je vedno neenakomerna, kot da bi bila zrahljana. Na površini je vedno veliko število bakterij; prilepijo se na organsko plast sklenine.

Pri osebah z več kariesi se poveča biokemična aktivnost streptokokov in laktobacilov, ki se nahajajo na površini zob. Zato je treba visoko encimsko aktivnost mikroorganizmov obravnavati kot dovzetnost za karies. Nastanek začetnega kariesa je pogosto povezan s slabo ustno higieno, ko se mikroorganizmi tesno prilepijo na ovojnico in tvorijo obloge, ki pod določenimi pogoji sodelujejo pri nastanku zobnih oblog. Pod zobnimi oblogami se pH spremeni na kritično raven (4,5). Prav ta raven vodikovih ionov vodi do raztapljanja kristala hidroksiapatita v najmanj stabilnih predelih sklenine, kisline prodrejo v podpovršinsko plast sklenine in povzročijo njeno demineralizacijo. Z ravnovesjem de- in remineralizacije se kariesni proces v zobni sklenini ne pojavi. Če je ravnovesje porušeno, ko prevladujejo procesi demineralizacije, nastane karies v fazi bele lise, pri čemer se proces morda ne ustavi in ​​služi kot izhodišče za nastanek karioznih votlin.

Predavanje 6

Predavanje 7

Predavanje 8

Predavanje 9

Predavanje 10

Predavanje 11

Predavanje 12

Predavanje 13

Predavanje 14

· Predgovor

· Predavanje 1

· Normalna mikroflora ustne votline

· Predavanje 2

· Mikrobiocenoze posameznih biotopov ustne votline

· Predavanje 3

· Mikrobna ekologija ustne votline

· Predavanje 4

· Mikroflora zobnih oblog

· Predavanje 5

· Mikroflora zobnih oblog

· Predavanje 6

· Vloga mikroorganizmov pri nastanku kariesa

· Predavanje 7

· Mikrobna flora pri patoloških procesih v ustni votlini

· Predavanje 8

· Mikroflora pri parodontalnih boleznih. Parodontopatogene vrste mikrobov

· Predavanje 9

· Mikrobna flora ustne votline in vnetni procesi v maksilofacialnem predelu

· Predavanje 10

· Mikrobna flora pri vnetju ustne sluznice

· Predavanje 11

· Aktinomicete ustne votline. Vloga v patologiji

· Predavanje 12

· Mehanizmi ustne imunosti

· Predavanje 13

· Motnje v mikroflori ustne votline. Disbakterioza

· Predavanje 14

· Candida: ekologija, morfofunkcionalne značilnosti in dejavniki patogenosti, značilnosti imunosti

Mikroflora ustne votline: norma in patologija

Zelenova E.G., Zaslavskaya M.I., Salina E.V., Rassanov S.P.