Glavne faze v poteku bolezni. obdobja bolezni. Akutni potek bolezni

Nalezljive bolezni imajo določena obdobja oziroma faze.

● Inkubacijska (latentna) doba - čas, ko okužba vstopi v telo in gre skozi svoj razvojni cikel, vključno z razmnoževanjem. Trajanje obdobja je odvisno od značilnosti patogena. V tem času še ni subjektivnih občutkov bolezni, vendar že potekajo reakcije med okužbo in telesom, mobilizacija obrambe telesa, spremembe v homeostazi, povečani oksidativni procesi v tkivih, alergije in preobčutljivost naraščajo.
● Prodromalno ali začetno obdobje bolezni. Značilni so prvi nejasni simptomi bolezni: slabo počutje, pogosto mrzlica, glavobol blage bolečine v mišicah in sklepih. V predelu vhodnih vrat se pogosto pojavijo vnetne spremembe, zmerna hiperplazija bezgavk in vranice. Trajanje tega obdobja je 1-2 dni. Ko je dosežena najvišja stopnja hiperergije, se začne naslednja menstruacija.

● Obdobje glavnih manifestacij bolezni. Jasno so izraženi simptomi določene nalezljive bolezni in značilne morfološke spremembe. To obdobje ima naslednje faze.

Stopnja naraščajočih manifestacij bolezni.

Stopnja vrhunca ali največja resnost simptomov.

Stopnja izumrtja manifestacij bolezni. To obdobje že odraža začetek hipoergije, kaže, da je telo uspelo do neke mere omejiti okužbo, specifičnost in intenzivnost okužbe pa se najbolj jasno kaže na območju njene lokalizacije. V tem obdobju lahko bolezen poteka brez zapletov ali z zapleti in lahko pride do smrti bolnika. Če se to ne zgodi, bolezen preide v naslednje obdobje.

Obdobje glavnih manifestacij bolezni odraža začetek zmanjšanja reaktivnosti, kaže, da je telesu uspelo do neke mere lokalizirati okužbo. Na področju njegove lokalizacije se najbolj jasno kaže specifičnost okužbe. V tem obdobju se lahko razvijejo zapleti, celo smrt bolnika. Če se to ne zgodi, se začne naslednje obdobje bolezni.

● Obdobje izumrtja bolezni - postopno izginotje kliničnih simptomov, normalizacija temperature in začetek reparativnih procesov.

● Obdobje rekonvalescence (okrevanja) ima lahko različno trajanje, odvisno od oblike bolezni, njenega poteka, bolnikovega stanja. Pogosto klinično okrevanje ne sovpada s popolnim okrevanjem morfološke poškodbe, slednje je pogosto daljše.

Okrevanje je lahko popolno, ko se obnovijo vse okvarjene funkcije, in nepopolno, če obstajajo zaostali učinki (na primer po poliomielitisu). Poleg tega po kliničnem okrevanju pride do prenašanja povzročiteljev okužb, očitno povezanih z nezadostno imunostjo rekonvalescenta, napačno zdravljenje ali drugih razlogov. Prenašanje povzročiteljev številnih bolezni je možno leta (na primer pri tistih, ki so imeli malarijo) in celo življenje (pri tistih, ki so imeli tifusno vročino). Prenašanje povzročiteljev okužb ima velik epidemiološki pomen, saj lahko prenašalci, ki ne vedo za sproščanje mikroorganizmov pri njih, postanejo nehoten vir okužbe za druge, včasih pa tudi vir epidemije.

Interakcija patogenega patogena in dovzetnega organizma se pojavi v določenem časovnem obdobju in je značilna redna sprememba obdobij razvoja, povečanja in zmanjšanja manifestacij infekcijskega procesa (slika 79, tabela 40).

1. Inkubacijska doba(latentno) - od trenutka, ko patogen vstopi v makroorganizem, do pojava prvih nespecifičnih kliničnih simptomov bolezni. Inkubacijska doba je povezana z adhezijo in kolonizacijo celic makroorganizma s patogenom na vratih okužbe.

Trajanje inkubacijske dobe je odvisno od vrste mikroorganizma, kužne doze, virulence, poti vstopa v telo in stanja makroorganizma. Traja od nekaj ur (gripa, toksične okužbe) do nekaj tednov, mesecev (tetanus, steklina, virusni hepatitis) in celo let (okužba s HIV).

V tem obdobju običajno ni kliničnih manifestacij bolezni, zato se na tej stopnji bolniki redko odkrijejo. Le pri nekaterih boleznih (tifus, ošpice) in pri redkih bolnikih se v zadnjih dneh inkubacijske dobe pojavijo nespecifični simptomi, na podlagi katerih je ob pomanjkanju epidemioloških podatkov težko celo posumiti na nalezljivo bolezen.

V inkubacijskem obdobju se v telesu pojavijo začetne manifestacije patološkega procesa v obliki morfoloških sprememb, presnovnih in imunoloških sprememb. Če makroorganizem ne odstrani patogena, se razvije naslednje obdobje bolezni.

V inkubacijskem obdobju za večino nalezljivih bolezni se patogeni ne izolirajo okolju z izjemo virusnega hepatitisa A in okužbe s HIV. Bolniki z virusnim hepatitisom A in okuženi s HIV v inkubacijski dobi so že vir okužbe za druge.

2. Prodromalno obdobje značilen po pojavu prvih splošnih nespecifičnih simptomov (slabo počutje, izguba apetita, splošna šibkost, glavobol, mialgija, nizka telesna temperatura), ni jasne značilne simptomatologije. V prodromalnem obdobju se patogen intenzivno razmnožuje na mestu lokalizacije, prodre v tkiva, proizvaja toksine in encime.

Trajanje prodromalnega obdobja je 1-3 dni, vendar se lahko poveča do 10 dni in je odvisno od etiologije nalezljive bolezni. Za številne bolezni (leptospiroza, gripa) prodromalno obdobje ni značilno. Odsotnost prodromalnega obdobja lahko kaže na hujšo obliko infekcijskega procesa.

3. Vrhunec (razvojna) bolezen Zanj so značilni simptomi, značilni za to bolezen, ki dosežejo največjo resnost in določajo specifično klinično sliko bolezni. Najbolj značilni znaki nalezljiva bolezen so zvišana telesna temperatura, vnetje, poškodbe osrednjega in avtonomnega živčnega sistema, disfunkcija srčno-žilnega sistema in prebavnih organov. Pri nekaterih boleznih se pojavijo kožni izpuščaji, zlatenica in drugi simptomi.

V obdobju vrhunca se povzročitelj bolezni aktivno razmnožuje v telesu, sprošča toksine in encime, ki delujejo na tkiva.

Trajanje vrhunca in razvoj bolezni je odvisno od vrste patogena, imunološka reaktivnost organizma, pravočasna diagnoza, učinkovitost zdravljenja.

Na vrhuncu bolezni pride do aktivnega prestrukturiranja imunološke reaktivnosti telesa in proizvodnje specifičnih protiteles razreda IgM, nato IgG in IgA. pri kronične bolezni razvoj HNZ.

Bolnik v tem obdobju je najbolj nevaren za druge zaradi največjega sproščanja patogena iz telesa v okolje in njihove visoke virulence. Vendar pa je v hudih primerih bolezni socialna aktivnost bolnikov kot virov okužbe zmanjšana. Z blagim potekom bolezni v fazi vrhunca so bolniki zelo nevarni kot vir okužbe.

4. Pikaizid bolezni. Možni izidi:

1. Z ugodnim potekom bolezni vrhunec preide v fazo okrevanja (okrevanja), za katero je značilno postopno izginotje kliničnih simptomov bolezni, ponovna vzpostavitev okvarjenih telesnih funkcij, nevtralizacija in izločanje patogena in toksinov iz telesa. Pri večini nalezljivih bolezni v obdobju okrevanja se telo popolnoma osvobodi patogena, oblikuje se imuniteta. Ne smemo pozabiti, da je klinično okrevanje pred patomorfološko obnovo poškodovanih organov in popolno osvoboditvijo telesa od patogena!

2. Prehod bolezni v kronična oblika z obdobji remisij in recidivov (psevdotuberkuloza, tifus, herpetična okužba).

3. V nekaterih primerih se po bolezni razvije nosilec mikroba.

4. Okrevanje lahko spremljajo preostali učinki poškodb organov in tkiv (atrofija mišic po poliomielitisu ali encefalitisu, ki se prenaša s klopi, okvare kože po črnih kozah).

5. Superinfekcija - okužba z isto vrsto mikroorganizma do njegovega popolnega okrevanja (gonoreja).

6. Sekundarna okužba - pristop k razvoju primarne okužbe druge okužbe, ki jo povzroča nova vrsta patogena (stafilokokna pljučnica po gripi).

7. Smrtni izid.

riž. 79. obdobja nalezljive bolezni.

Črtkana črta označuje obdobja s spremenljivim trajanjem

Inkubacija- od trenutka, ko povzročitelj okužbe vstopi v telo in do začetka klinične manifestacije.

Premotorno- od prvih kliničnih manifestacij (subfebrilna temperatura, slabo počutje, šibkost, glavobol itd.).

Obdobje glavnih (izrazitih) kliničnih manifestacij (višina bolezni)- najpomembnejši za diagnozo specifičnih kliničnih in laboratorijskih simptomov in sindromov.

Obdobje izumrtja kliničnih manifestacij.

obdobje okrevanja- prenehanje razmnoževanja patogena v telesu bolnika, smrt povzročitelja in popolna ponovna vzpostavitev homeostaze.

Včasih se v ozadju kliničnega okrevanja začne oblikovati nosilnost - akutna (do 3 mesece), dolgotrajna (do 6 mesecev), kronična (več kot 6 mesecev).

Oblike infekcijskega procesa.

Izvor:

Eksogena okužba- po okužbi z mikroorganizmom od zunaj

endogena okužba- povzročajo mikroorganizmi, ki se nahajajo v samem telesu.

Glede na lokalizacijo patogena:

Fokalno- povzročitelj ostane na mestu vhodnih vrat in se ne razširi po telesu.

Gene raliziran- povzročitelj se širi po telesu limfogeno, hematogeno, perinevralno.

bakteriemija- mikroorganizem je nekaj časa v krvi in ​​se v njem ne razmnožuje.

Septikemija (sepsa) Kri je stalen življenjski prostor mikroorganizmov in prostor za njihovo razmnoževanje.

Toksinemija (antigenemija)- vstop antigenov in toksinov bakterij v kri.

Glede na število vrst patogenov:

Monoinfekcija - povzroča jo ena vrsta mikroorganizmov.

Mešano (mixt) - več vrst hkrati povzroča bolezen.

Pri ponavljajočih se pojavih bolezni, ki jih povzročajo isti ali drugi povzročitelji:

Sekundarna okužba - že razviti bolezni, ki jo povzroča ena vrsta mikroorganizmov, se pridruži nov infekcijski proces, ki ga povzroča druga vrsta mikroorganizmov.

Superinfekcija - ponavljajoča se okužba bolnika z istim mikroorganizmom s povečano klinična slika to obdobje bolezni.

Reinfekcija - ponavljajoča se okužba z isto vrsto mikroorganizma po ozdravitvi.

epidemični proces- proces nastanka in širjenja specifičnih nalezljivih stanj, ki jih povzroča patogen, ki kroži v kolektivu.

Povezave epidemičnega procesa:

Vir okužbe

Mehanizem in poti prenosa

Sprejemljiva ekipa

Razvrstitev glede na vir okužbe:

1. Antroponotični okužbe - vir okužbe je samo oseba.

2. zoonotske okužbe - vir so bolne živali, lahko pa zboli tudi človek.

3. Sapronske okužbe - okoljski predmeti so vir okužbe.

Prenosni mehanizem- način prenosa povzročitelja iz okuženega organizma v občutljivega.

Izvaja se v 3 fazah:

1. Odstranitev patogena iz gostiteljskega organizma

2. Ostanite v okoljskih objektih

3. Vnos povzročitelja v dovzetni organizem.

Obstajajo: fekalno-oralni, aerogeni (respiratorni), krvni (prenosljivi), kontaktni, vertikalni (od matere do ploda).

Prenosne poti- elementi zunanjega okolja ali njihova kombinacija, ki zagotavljajo vstop mikroorganizma iz enega makroorganizma v drugega.

Razvrstitev glede na stopnjo intenzivnosti epidemičnega procesa.

sporadična pojavnost - običajna stopnja incidence določene nosološke oblike na določenem ozemlju v določenem zgodovinskem obdobju.

Epidemija - stopnja incidence določene nosološke oblike na določenem ozemlju v določenem časovnem obdobju, ki močno presega raven občasne incidence.

Pandemija - stopnja incidence določene nosološke oblike na določenem ozemlju v določenem časovnem obdobju, ki močno presega raven epidemije.

Razvrstitev epidemij:

Naravno žarišče - je povezana z naravnimi razmerami in območjem distribucije rezervoarjev in nosilcev okužbe (na primer kuga).

Statistični - zaradi kompleksa podnebno-geografskih in socialno-ekonomskih dejavnikov (na primer kolera v Indiji in Bangladešu).

hvala

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je strokovni nasvet!

Kaj je tifusna vročica?

Tifus se nanaša na bolezni, katerih razširjenost je v veliki meri odvisna od socialno-ekonomskih razmer. Tako so se v preteklosti izbruhi te bolezni pojavljali v obdobjih vojne, gospodarske krize in drugih družbenih katastrof.

Ob upoštevanju statistike Svetovne zdravstvene organizacije so vse države sveta, odvisno od razširjenosti tifusne vročice, pogojno razdeljene v več skupin. V prvo skupino sodijo Kanada, Belgija, Švedska in druge države z visoko stopnjo gospodarskega razvoja. V teh regijah ni več kot 1 primer te okužbe letno na 100.000 ljudi. Za zadnja skupina vključujejo države, kot so Čile, Kolumbija, Peru. Letno je v teh državah registriranih več kot 30 primerov na 100.000 ljudi.

Znotraj ozemlja Ruska federacija od leta 2007 se je število primerov tifusa močno zmanjšalo. Če se je od leta 2003 do 2006 letno število bolnikov gibalo od 150 do 180, potem od leta 2007 do 2013 ta številka ni presegla 80 ljudi. V letu 2014 je bilo registriranih 14 bolnikov (13 odraslih in 1 otrok).

Vzroki tifusa

Povzročitelj trebušnega tifusa

Salmonele proizvajajo in izločajo močan endotoksin, ki določa klinično sliko bolezni.

Antigenska struktura salmonele vključuje:

• O-somatski antigen, ki ga predstavlja liposaharidni kompleks, odporen na visoke temperature;
• H-flagella antigen, ki se pri visokih temperaturah hitro razgradi.

Prenos tifusne mrzlice

Ko salmonela vstopi v kri, povzroči razvoj bakteriemije. Bakteriemija je kroženje bakterij v krvi (ki je običajno sterilna). Ta proces sovpada s pojavom prvih simptomov tifusne mrzlice in koncem inkubacijskega obdobja. Bolj masivna kot je bakteriemija, močnejši in bolj izraziti so simptomi bolezni.

Patogeneza tifusne vročice

Stopnje patogeneze tifusne vročine so:

• prodiranje salmonele v prebavila skupaj z virom okužbe (hrana, voda);
• vnos bakterij v ilealno sluznico;
• razmnoževanje salmonele v solitarnih foliklih in Peyerjevih lisah, od koder migrirajo v mezenterij Bezgavke;
• razvoj vnetja v mezenteričnih bezgavkah in povečanje koncentracije salmonele v njih;
• sproščanje bakterij v kri in razvoj bakteriemije;
• porazdelitev s krvnim obtokom bakterij v vse organe in tkiva;
• nastanek žarišč okužbe v vranici, jetrih in drugih organih.

Tako nastane začaran krog – bakterije pridejo v krvni obtok, kjer odmrejo in izločajo endotoksin, nadomestijo pa jih nove salmonele iz notranjih organov in bezgavk. Hkrati endotoksin, ki ima močan nevrotropni učinek, določa klinično sliko tifusne vročine.

Učinki endotoksina salmonele so:

• nevrotoksični učinek s poškodbo centralnega živčnega sistema in razvojem toksične encefalopatije;
• poškodbe živčnih končičev in avtonomnih ganglijev, kar vodi do razvoja razjed na črevesni sluznici;
• kardiotoksični učinek, ki se kaže v distrofičnih spremembah v srcu, kar na koncu vodi v razvoj toksičnega miokarditisa;
• kršitev tonusa perifernih žil, kar vodi do padca krvnega tlaka in razvoja kolapsa;
• razvoj infekcijsko-toksičnega šoka, ki ga spremlja kršitev ravnovesja vode in elektrolitov;
• poškodbe ledvic in razvoj sindroma "šok ledvic".

Prenašalec tifusne vročice

Vir okužbe so lahko tudi bolniki z atipičnimi oblikami trebušnega tifusa. V tem primeru bolezen poteka brez klasičnih simptomov in zato ni pravočasno diagnosticirana. Ljudje s takšnimi oblikami tifusa se dolgo časa zdravijo ambulantno (torej doma) in niso izolirani od družinskih članov. V tem primeru lahko pride do okužbe z uporabo okužene hrane, vode. Mlečni izdelki predstavljajo veliko nevarnost, saj bakterije v njih ne morejo le obstati dolgo časa, ampak se tudi razmnožujejo.

Dovzetnost prebivalstva za trebušni tifus je zelo velika. V žariščih, kjer je zabeležen izbruh tifusa, lahko zboli do 50-60 odstotkov splošne populacije.

Klinična slika trebušnega tifusa

Obdobja (stopnje) tifusne vročice vključujejo:

• inkubacijska doba;
• začetno obdobje;
• obdobje vrhunca bolezni;
• obdobje izumrtja glavnih simptomov;
• obdobje okrevanja.

Inkubacijska doba za tifusno vročino

Trajanje tega obdobja je odvisno od koncentracije mikrobov, ki so prvotno vstopili v telo, in od poti okužbe. Pri okužbi s hrano je inkubacijska doba kratka - od 7 do 9 dni, bolezen pa je zelo huda. Za vodno pot okužbe je značilna daljša inkubacijska doba.

Obdobje začetka bolezni

Obdobje vrhunca pri tifusu

Obdobje izumrtja glavnih simptomov

Kljub zmanjšanju simptomov je to obdobje bolezni zelo nevarno. V tem trenutku se lahko bolezen znova manifestira, to je, da je možen ponovitev tifusne vročine. Zato v obdobju izumrtja glavnih kliničnih simptomov bolnik še naprej ostane v bolnišnici pod stalnim nadzorom.

obdobje okrevanja

Simptomi tifusne vročice

Simptomi tifusne vročice so:

• vročina;
• izpuščaj;
• črevesne krvavitve;
• poškodbe notranjih organov.

Vročina pri tifusu

Izpuščaj pri tifusni vročini

Pri tifusni vročini se izpuščaj pojavi 8. - 9. dan od začetka bolezni. Lokaliziran je v zgornjem delu trebuha in prsni koš. Včasih lahko elementi izpuščaja štrlijo nad nivo kože in pridobijo jasne meje. Najpogosteje je izpuščaj blag in traja od 3 do 5 dni. Po enem ali dveh dneh lahko izgine, potem pa se spet pojavi. V hudih primerih izpuščaj pridobi petehialno-hemoragični značaj. Elementi izpuščaja so v tem primeru nasičeni s krvjo, kar kaže na neugodno prognozo.

V redkih primerih je lahko izpuščaj, značilen za tifusno vročino, odsoten. Odsotnost izpuščaja na bolnikovem telesu ne sme izključiti diagnoze tifusne vročine.

Črevesna krvavitev pri tifusu

Trebuh bolnika s tifusom je otekel, boleč pri palpaciji. V zmernih in hudih primerih se razvije črevesna pareza, za katero je značilno popolna odsotnost peristaltika. V tem primeru se v črevesni lumnu kopičijo plini in črevesna vsebina, zaradi česar je trebuh napet in boleč.

Zaradi specifičnega delovanja endotoksina salmonele na živčne končiče se v črevesni sluznici razvijejo trofične in žilne spremembe. Po drugi strani vodijo do podhranjenosti črevesne sluznice in razvoja trofičnih ulkusov. Trofični ulkusi so tisti, ki se razvijejo kot posledica podhranjenosti (trofizma) sluznice. Razjede gredo v svojem razvoju skozi več stopenj.

Stopnje razvoja razjed so:

• prvi teden- povečanje limfnih foliklov črevesne sluznice;
• drugi teden- nekroza (nekroza) povečanih formacij;
• tretji teden- zavrnitev nekrotičnih (mrtvih) mas in nastanek majhnih vdolbin na njihovem mestu, to je razjed;
• četrti teden- stopnja čistih razjed;
• peti teden- stopnja celjenja razjede.

Črevesna krvavitev pri tifusu se praviloma pojavi 3 do 4 tedne od začetka bolezni. Sestavni simptom perforacije črevesne razjede je bolečina. Pacient se pritožuje zaradi nenadnega pojava akutne bolečine.

Pogosto je bolečina lokalizirana v spodnjem delu trebuha na desni, lahko pa je tudi razpršena. Sindrom bolečine ki ga spremlja izrazita napetost v trebušnih mišicah, hitro dihanje in padec krvni pritisk. Simptomi perforacije razjede so izraziti pri zmernih oblikah tifusa. To je razloženo z dejstvom, da bolnikova zavest v tem primeru ni zelo zamegljena in občutljivost na bolečino je shranjeno. Če se v ozadju začne črevesna krvavitev visoka temperatura in zamegljena zavest pacienta, potem je njegova klinika zelo izbrisana.

Pri pregledu se odkrije izrazita zaščitna napetost trebušnih mišic. Trebuh je gost, boleč, gibi trebušne stene med dihanjem so komaj opazni ali popolnoma odsotni. Obstajajo znaki peritonealnega draženja, kot je simptom Shchetkin-Blumberg.

Poškodba notranjih organov pri tifusu

Odpoved srca
Endotoksin salmonele vodi do distrofičnih sprememb v srcu z razvojem toksičnega miokarditisa. Izraz "miokarditis" pomeni, da je mišična plast srca prekrita z vnetnim procesom. To vodi v dejstvo, da srce preneha opravljati svoje osnovne funkcije. Običajno je glavna funkcija srca "črpalna funkcija", ki zagotavlja oskrbo s krvjo po telesu. Zaradi poškodbe mišične plasti se srce preneha učinkovito krčiti in črpati kri. Kontrakcije postanejo šibke, gluhe, kar pojasnjuje bradikardijo (redke srčne kontrakcije), arterijsko hipotenzijo (znižanje krvnega tlaka). Pri pregledu bolnika so srčni toni prigušeni, šibki, krvni tlak je nizek, srčni utrip je znotraj 50 utripov na minuto.

Posledica poškodbe srca je hipoksija ali pomanjkanje kisika, motnje ravnovesja vode in elektrolitov, hipovolemija (zmanjšanje volumna krvi v obtoku).

Poškodba ledvic in pljuč
V ozadju hipovolemije se razvije sindrom "šok ledvic" in "šok pljuč". Šokovna ledvica je stanje, pri katerem so oslabljene vse funkcije ledvic – filtracija, sekrecija in izločanje. Diureza (dnevna količina urina) s tem zapletom se močno zmanjša, do anurije. Zaradi oslabljene funkcije izločanja se v telesu začnejo kopičiti presnovni produkti - kreatinin, sečnina. To še poslabša potek bolezni in povzroči razvoj infekcijsko-toksičnega šoka. Zdravljenje šokovne ledvice mora biti nujno in vključevati ukrepe za obnovitev diureze, odstranjevanje strupenih presnovnih produktov.

Druga posledica hipovolemije so šok pljuča. Pri tem sindromu se pljučni mešički kopičijo veliko število tekočine. Tako pljuča niso napolnjena z zrakom, temveč z vodo, ki je osnova pljučnega edema. Bolniku postane težko dihati, zasoplost se poveča.

Tifus in trebušni tifus

Ko uš ugrizne bolno osebo, lahko živi od 30 do 45 dni. Ugriz uši je zelo boleč, zaradi česar oseba začne boleče česati mesto ugriza. S česanjem ugriza vtre blato uši v kožo, skozi katero pride do okužbe. Rikecije nato vstopijo v krvni obtok in se s krvjo prenašajo po telesu. Tarča za rikecije so endotelijske celice, to je strukturni elementi žilne stene. Rikecije, ki se razvijejo znotraj žilne stene, jo uničijo, kar vodi do uničenja krvnih žil. Za tifus je značilen pojav vaskulitisa, to je poškodbe endotelne stene krvnih žil. To povzroči razvoj simptomov v klinični sliki bolezni, kot so krvavitve v koži in sluznicah, povečana vranica in znižanje krvnega tlaka.

Še en posebnost tifus je lezija živčnega sistema. Pacientova zavest je zmedena, včasih se lahko razvijejo znaki meningizma. Izredno huda manifestacija tifusa je tifusni status. Med njim ima bolnik psihomotorično vznemirjenost, motnje spomina, napreduje nespečnost. Če bolnik zaspi, bo imel nočne more. Včasih se lahko razvijejo blodnje, halucinacije in drugi psihotični simptomi.

Vrste tifusne vročice

Posledice trebušnega tifusa

Specifični zapleti tifusne vročice

Prav tako toksini prispevajo k povečanemu sproščanju adrenalina in drugih hormonov v kri, kar poveča žilni spazem. Kri preneha opravljati svojo transportno funkcijo, kar vodi do ishemije tkiva (nezadostna oskrba tkiv s krvjo) in presnovne acidoze (povečana raven kislih produktov v krvi). Vse to povzroča degenerativne (destruktivne) spremembe organov in tkiv, edeme in druga patološka stanja, ki lahko vodijo v smrt. Infekcijsko-toksični šok se začne s povišanjem telesne temperature in se razvija v več fazah.

Stopnje infekcijsko-toksičnega šoka so:

• Zgodaj. Bolnikova zavest ostaja jasna, lahko se pojavi tesnoba, nemir, otekanje obraza in zgornje polovice telesa. Hkrati se pospeši dihanje, krvni tlak valovito narašča in pada. Pri otrocih zgodnjo fazo običajno spremljajo bruhanje, driska, bolečine v trebuhu (v zgornjem delu).
• Izraženo. Anksioznost in splošno razburjenje prve stopnje se nadomesti z apatičnim stanjem, motorično inhibicijo. Pacientova koža postane bleda, hladna in vlažna. Sčasoma se lahko na koži pojavijo krvavitve. Okončine pridobijo modrikast odtenek. Temperatura in krvni tlak se zmanjšata, dihanje in utrip postaneta šibka. Količina urina se močno zmanjša. V tem obdobju se razvijejo različne patologije ledvic, dihalni sistem.
• Dekompenzirano. Krvni tlak in telesna temperatura še naprej padata. Bolnik trpi zaradi konvulzij, možna je izguba zavesti ali koma. Koža dobi izrazit modri odtenek. Uriniranja ni. Začnejo se pojavljati simptomi disfunkcije vseh organov.

Nespecifični zapleti tifusa

Nespecifične posledice tifusa vključujejo:

• iz dihalnega sistema- pljučnica (vnetje pljučnega tkiva);
• iz plovil- tromboflebitis (vnetje ven);
• s strani srca- miokarditis (vnetje srčne mišice);
• s strani ledvic- pielitis (vnetje ledvičnega pelvisa), pielonefritis (vnetje ledvičnega tkiva);
• iz živčnega sistema- periferni nevritis (vnetje živcev), meningoencefalitis (vnetje možganov in v nekaterih primerih hrbtenjača sledi paraliza).
• iz mišično-skeletnega sistema Artritis (vnetje sklepov), hondritis (vnetje hrustančnega tkiva), periostitis (vnetje pokostnice);
• iz urinarnega trakta- cistitis (vnetje mehurja), prostatitis (vnetje prostate).

Diagnoza tifusne vročice

Glavni simptomi, katerih prisotnost vzbuja sum na tifusno vročino, so:

• suhost in bledica kože;

• povišana temperatura;
• spremembe v jeziku - njegovo povečanje, suhost in prevleka v sredini s ploščo;
• pojav rdečkastega izpuščaja na telesu;
• dispeptične motnje;
• manifestacije sindroma zastrupitve.

Testiranje na tifusno vročino

Testi, ki so predpisani pri diagnozi tifusa, vključujejo:

• splošni klinični testi;
• bakteriološke analize (pridelki);
• serološke preiskave.

Testiranje na tifusno vročino

Splošni klinični testi za tifusno vročino
Splošni klinični testi za tifusno vročino so predpisani od trenutka, ko se bolnik obrne na zdravnika. Spremembe v testih niso specifične za ta bolezen Vendar pa pomagajo ugotoviti stanje bolnikovega telesa kot celote. Glavne analize so hemogram in splošni test urina.

Možne spremembe klinična analiza krvi pri tifusu so:

• zmerno povečanje levkocitov (belih krvnih celic);
• levkopenija (zmanjšanje števila levkocitov);
• odsotnost eozinofilcev (podvrsta levkocitov);
• zmerno povečanje števila limfocitov (podvrsta nejedrnih levkocitov);
• zmerno pospešeno sedimentacijo eritrocitov.

Možne spremembe v splošna analiza urina za tifusno vročino so:

• prisotnost beljakovin;
• visoka raven eritrocitov (rdečih krvnih celic);
• visoka raven cilindrov.

Kulture za tifusno vročino

Telesne tekočine, ki se uporabljajo za kulturo pri tifusu, vključujejo:

• kri;
• urin;
• fekalne mase;
• vsebino dvanajstniku(žolč);

Hemokultura
Pri zgodnji diagnozi trebušnega tifusa se najpogosteje uporabljajo hemokulture, pri katerih se povzročitelj zlahka odkrije tudi v inkubacijski dobi. Najbolje je jemati kri med povišano telesno temperaturo. V primeru začetka antibiotične terapije se kri odvzame tik pred naslednjim odmerkom zdravila. Na posebnih tekočih hranilnih medijih se poseje do 20 mililitrov krvi. Najpogosteje uporabljano hemokulturno gojišče za trebušni tifus je Rappoportovo gojišče, ki je sestavljeno iz žolčne juhe z dodatkom glukoze in posebnega barvila. Hranilni medij s krvjo postavimo 10 dni v inkubator s temperaturo 37 stopinj Celzija. Laboratorijski pomočniki vsak dan preverjajo pridelke za znake rasti bakterijskih kolonij - motnost tekočine, sprememba njene barve. Če po desetih dneh rasti ni, je rezultat testa negativen. Če se odkrijejo znaki rasti kolonij, se cepijo na trda gojišča v petrijevkah. Nove pridelke ponovno en dan inkubiramo pri 37 stopinjah Celzija. Posledično se na površini gostega medija razvijejo kolonije bakterij, ki jih je treba identificirati z vrsto biokemičnih testov. Vzporedno s tem se povečuje občutljivost bakterij na različne antibakterijska zdravila. Končne rezultate hemokulture dobimo po štirih dneh.

Kultura urina
Urinski test za identifikacijo povzročitelja tifusne mrzlice se lahko izvaja skozi celotno obdobje bolezni. Glede na to, da se povzročitelj izloča z urinom občasno in za kratek čas, je treba urinokulture ponavljati vsakih 5 do 7 dni. Zbrani urin najkasneje dve uri po odvzemu dostavimo v laboratorij za inokulacijo. Dlje kot je material shranjen, večja je možnost odmiranja patogena ali rasti drugih bakterij. Urokulturo pridobimo z enakim postopkom inokulacije in inkubacije kot hemokulturo.

Setev iztrebkov
Fekalne kulture za diagnozo tifusne vročine se izvajajo od drugega tedna bolezni. Blato jemljemo s sterilno spatulo, žično zanko ali žlico. Za transport materiala se uporablja sterilna posoda. V laboratoriju koprokulturo pripravimo tako, da iztrebke posejemo na trdna hranilna gojišča in inkubiramo pri 37 stopinjah Celzija 18 do 24 ur.

Serološki testi za tifusno vročino

Glavni antigeni, ki jih najdemo v krvi bolnika s tifusom, so:

• O antigen;
• H-antigen;
• Vi antigen.

Serološki testi za tifusno vročino vključujejo:

• Vidalova reakcija;
• reakcija posredne hemaglutinacije;
• reakcije fluorescentnih protiteles.

Vidalova reakcija pri trebušnem tifusu

Koraki Vidalove reakcije so:

• polnjenje določenega števila epruvet z 1 mililitrom fiziološke raztopine;
• dodajanje 1 mililitra seruma v prvo epruveto in pridobitev razredčitve 1 proti 50;
• odsesavanje s pipeto iz prve epruvete 1 mililitra in dodajanje v drugo epruveto - dobimo razredčino 1 proti 100;
• ponavljanje manipulacij, dokler ne dobimo raztopin v razmerju 1 do 800;
• dodajanje posebnega diagnostika v vsako epruveto;
• dve uri inkubacije pri 37 stopinjah Celzija;
• naknadno vzdrževanje epruvet pri sobni temperaturi čez dan.

Reakcija posredne hemaglutinacije
Reakcija indirektne hemaglutinacije je bolj specifična in občutljiva za diagnozo trebušnega tifusa. Z njegovo pomočjo se določijo vsi trije glavni antigeni patogena. Kot diagnostikum delujejo eritrociti, senzibilizirani na antigene salmonele. Postopek reakcije je podoben tehniki Vidalove reakcije, vendar se razredčitve začnejo od 1 do 10. Hemaglutinacija se pojavi kot rdeča oborina na dnu epruvete, podobna obrnjenemu dežniku. Reakcija se šteje za pozitivno, če se v epruveti tvori oborina z razredčino 1 proti 40 ali več. V naslednjih analizah po 5 in 10 dneh se titri protiteles povečajo za 2-3 krat, zlasti O-protiteles. Pri bolnikih v obdobju okrevanja opazimo povečanje titra Vi- in H-protiteles. Njihove ravni so lahko visoke tudi pri nosilcih.

Reakcije fluorescenčnih protiteles
Od prvih dni bolezni je mogoče identificirati povzročitelja z uporabo reakcij fluorescenčnih protiteles. Te reakcije so sestavljene iz odkrivanja antigenov patogenov z uporabo protiteles, označenih s fluorescentnimi snovmi. Biološkemu diagnostičnemu materialu (kri, blatu, urinu) dodamo »označena« protitelesa in jih preučujemo s posebnimi mikroskopi. Ko se protitelo veže na antigen povzročitelja, je v mikroskopu viden sij. Preliminarni rezultati reakcij so pripravljeni v eni uri, končni rezultati pa v 10-20 urah. Reakcije fluorescentnih protiteles so precej specifične in zelo občutljive, vendar se redko uporabljajo pri diagnozi tifusa.

V razvoju bolezni ločimo štiri obdobja (stopnje): latentno, prodromalno. obdobje vrhunca bolezni in obdobje konca bolezni. Takšna periodizacija je nastala na podlagi klinične analize akutnih nalezljivih bolezni (tifusna mrzlica, škrlatinka itd.). Potek drugih bolezni (srčno-žilnih, endokrinih, onkoloških) poteka po drugih vzorcih, zato zgornje periodizacije zanje ne moremo uporabiti. PEKEL. Ado je opredelil tri stopnje razvoja bolezni: začetek, bolezen samo in izid.

latentno obdobje(glede nalezljivih bolezni - inkubacijska doba) traja od trenutka, ko etiološki dejavnik vpliva na telo, do pojava prvih kliničnih znakov bolezni. To obdobje je lahko kratko (na primer pod vplivom močnih strupenih snovi) in zelo dolgo, kot pri gobavosti (več let). Latentno dobo je treba upoštevati pri različnih preventivnih ukrepih (izolacija v primeru okužbe), pa tudi pri zdravljenju, ki je pogosto učinkovito le v tem obdobju (steklina).

prodromalno obdobje- časovno obdobje od pojava prvih znakov bolezni do pojava podrobne klinične slike. Včasih je to obdobje izrazito (krupozna pljučnica, dizenterija), v drugih primerih pa so zanj značilni šibki, a jasni simptomi. Pri višinski bolezni je to na primer brezvezna zabava (evforija), pri ošpicah - pege Velsky-Filatov-Koplik itd. Takšni znaki so pomembni za diferencialna diagnoza. Vendar pa je dodelitev prodromalnega obdobja pri mnogih kronične bolezni pogosto težko.

Obdobje izrazitih manifestacij ali višina bolezni, je značilen popoln razvoj klinične slike: konvulzije z insuficienco obščitnice, levkopenija - z radiacijsko boleznijo, tipična triada (hiperglikemija, glukozurija, poliurija) - pri bolnikih z diabetesom mellitusom.

Izid (dokončanje) bolezni so lahko različni: okrevanje (popolno in nepopolno), ponovitev, prehod v kronično obliko, smrt.

Okrevanje je proces, za katerega je značilna odprava življenjskih motenj, ki jih povzroča bolezen, ponovna vzpostavitev normalnih povezav telesa z zunanjim okoljem, za človeka je to predvsem ponovna vzpostavitev delovne sposobnosti.

Okrevanje je lahko popolno ali nepopolno. Popolno okrevanje- to je stanje, v katerem izginejo vse manifestacije bolezni in telo popolnoma obnovi svoje prilagoditvene sposobnosti.

Kdaj nepopolno okrevanje opazimo izrazite posledice bolezni. Vztrajajo dolgo časa, včasih celo življenje (zraščanje plevre, zožitev mitralne odprtine). Razlika med popolnim in nepopolnim okrevanjem je relativna. Okrevanje je lahko skoraj popolno, kljub vztrajni anatomski napaki (na primer odsotnost ene ledvice, če druga popolnoma kompenzira njeno funkcijo). Ne smemo misliti, da se okrevanje začne po preteku prejšnjih stopenj bolezni. Procesi okrevanja se začnejo od trenutka, ko se bolezen pojavi.

Slika od obnovitveni mehanizmi temelji na splošnem stališču, da je bolezen enotnost dveh nasprotnih pojavov: lastnega patološkega in zaščitno-kompenzacijskega. Prevlada enega od njih določa izid bolezni. Okrevanje se pojavi, če je kompleks adaptivnih reakcij dovolj močan, da kompenzira morebitne kršitve.

Med mehanizmi okrevanja ločimo nujno (nujno) in odloženo (dolgoročno). Za nujni mehanizmi vključujejo refleksne obrambne reakcije, kot so spremembe v dihanju in krvnem obtoku, sproščanje adrenalina in glukokortikoidov v stresnih situacijah, pa tudi vse mehanizme, namenjene ohranjanju konstantnosti notranjega okolja (pH, glukoza v krvi, delni tlak kri itd.). Zakasnjeni mehanizmi se pojavijo nekoliko kasneje in delujejo skozi celotno obdobje bolezni. Izvajajo se predvsem zaradi rezervnih zmogljivosti funkcionalnih sistemov. Sladkorna bolezen ne pride v primeru izgube celo 3/4 pankreasnih otočkov. Človek lahko živi z enim pljučem ali eno ledvico. Zdravo srce pod obremenitvijo lahko opravi 5-krat več dela kot v mirovanju.

Povečanje funkcije se pojavi ne le zaradi uvedbe strukturnih in funkcionalnih enot, ki prej niso delovale (na primer nefronov), temveč tudi zaradi povečanja intenzivnosti njihovega dela, kar posledično povzroči aktiviranje plastičnih procesov. in povečanje mase organa (hipertrofija) do stopnje, ko obremenitev vsake delujoče enote mase organa ne presega normalnih vrednosti.

Relaps je nova manifestacija bolezni po njenem namišljenem ali nepopolnem prenehanju(npr. ponovitev napadov malarije po bolj ali manj dolgem mediktalnem obdobju).

Podobno lahko pride do ponovitve pljučnice, kolitisa itd.

Prehod v kronično obliko je počasen potek bolezni z dolgimi obdobji remisije (meseci in celo leta). Ta potek je posledica virulence patogena in predvsem reaktivnosti organizma. Tako so pri starejših in senilnih ljudeh nekatere bolezni (pljučnica, kolitis) kronične.

Končno stanje je reverzibilno stanje izumrtja telesnih funkcij pred biološko smrtjo. V njem je mogoče razlikovati več stanj: preagonalno, agonijo, klinično smrt.

Preagonalno stanje(preagonija) - končno stanje, ki je pred agonijo, za katero je značilno različno trajanje (ure, dnevi), zasoplost, znižanje krvnega tlaka na 60 mm Hg. Umetnost. spodaj pa tahikardija, razvoj inhibicije v višjih delih centralnega živčnega sistema. Oseba ima zamegljenost zavesti. Preagonija se spremeni v agonijo.

Agonija(iz grške ayocovia - boj) - končno stanje pred nastopom smrti; značilna postopna globoka kršitev funkcij telesa, zlasti možganske skorje (cerebrum), s hkratnim vzbujanjem podolgovate medule in ekstremnim stresom zaščitne funkcije ki že izgubijo svojo smotrnost (konvulzije, končno dihanje). Trajanje agonije je 2-4 minute, včasih več.

klinična smrt- terminalno stanje, ki se razvije po prenehanju dihanja in delovanja srca ter povzroči nepopravljive spremembe v višjih delih centralnega živčnega sistema. Na tej stopnji metabolizem še vedno poteka in življenje se lahko obnovi. Zato stopnja klinične smrti pritegne posebno pozornost klinikov in eksperimentatorjev.

Poskusi na živalih, predvsem na psih, so omogočili podrobno preučevanje funkcionalnih, biokemičnih in morfoloških sprememb v vseh fazah umiranja.

Umiranje- proces prenehanja življenja telesa. Pojavi se postopoma, tudi v primeru navidezno trenutne smrti. Kot posledica kršitve celovitosti telesa preneha biti samoregulacijski sistem. Hkrati se najprej uničijo tisti sistemi, ki združujejo telo v eno celoto. To je predvsem živčni sistem. vendar nižje stopnje predpisi se do določene mere ohranijo. AT živčni sistem obstaja določeno zaporedje umiranja njegovih različnih oddelkov. Na hipoksijo je najbolj občutljiva možganska skorja. Pri asfiksiji ali akutni izgubi krvi se najprej aktivirajo nevroni. V zvezi s tem se pojavi motorično vzburjenje, pospešek dihanja in srčnega utripa ter zvišanje krvnega tlaka. Nato pride do inhibicije v skorji, ki ima zaščitno vlogo, saj lahko za nekaj časa reši celice pred odmrtjem. V primeru nadaljnjega umiranja se proces vzbujanja, nato inhibicije in izčrpanosti razširi nižje na možgansko deblo in retikularno snov (retikularna tvorba). Ti filogenetsko najstarejši deli možganov so bolj odporni na pomanjkanje kisika (centri medule oblongate lahko prenesejo pomanjkanje kisika 40 minut).

V istem zaporedju se pojavijo spremembe v drugih organih in sistemih. Pri smrtni izgubi krvi se na primer v prvi minuti dihanje močno poglobi in pospeši. Nato je njegov ritem moten, vdihi postanejo zelo globoki ali površni. Na koncu doseže vzbujanje dihalnega centra največjo vrednost, kar se kaže v posebej globokem dihanju z izrazitim inspiratornim značajem, po katerem je dihanje oslabljeno ali celo ustavljeno. To je končna pavza, ki traja 30-60 s. Nato se dihanje začasno obnovi, pridobi značaj redkih, najprej globokih, nato pa vedno bolj površnih vdihov. Skupaj z dihalnim centrom se aktivira tudi vazomotorični center. Žilni tonus se poveča, srčne kontrakcije se okrepijo, vendar kmalu prenehajo, žilni tonus se močno zmanjša.

Treba je opozoriti, da po prenehanju srca sistem, ki ustvarja in izvaja vzbujanje, še dolgo deluje. Glede na elektrokardiogram (EKG) biotokovi trajajo 30-60 minut po izginotju pulza.

Pri umiranju pride do značilnih sprememb v metabolizmu, predvsem zaradi kisikovega stradanja, ki se vedno bolj zaostruje. Oksidativne presnovne poti so blokirane in telo pridobiva energijo iz glikolize. Krepitev te vrste presnove ima kompenzacijsko vrednost, vendar njena nizka učinkovitost neizogibno vodi v dekompenzacijo, ki se poslabša zaradi acidoze. Nastopi klinična smrt: dihanje in krvni obtok se ustavita, refleksi izginejo, vendar metabolizem, čeprav na zelo nizki ravni, še vedno poteka in ohranja "minimalno življenje" živčnih celic. To pojasnjuje reverzibilnost procesa klinične smrti, tj. v tem obdobju je možna oživitev.

Biološka smrt je nepovratna prekinitev življenja organizma, neizogibna zadnja stopnja njegovega individualnega obstoja.

Oživljanje ali oživljanje telesa zajema dejavnosti, namenjene predvsem ponovni vzpostavitvi krvnega obtoka in dihanja: masaža srca, umetno prezračevanje pljuč, defibrilacija srca. Za izvedbo zadnje prireditve je potrebna ustrezna oprema, zato se izvaja v posebnih pogojih.

Zelo pomembna so vprašanja o času, v katerem je oživljanje možno in primerno. Navsezadnje je oživitev upravičena le v primeru ponovne vzpostavitve normalne duševne dejavnosti. Zahvaljujoč raziskavam akademika Akademije medicinskih znanosti ZSSR V.A. Negovski in njegovi privrženci, se splošno verjame, da pozitiven rezultat oživljanje je možno najpozneje 5-6 minut po nastopu klinične smrti. Če se proces umiranja pojavi v ozadju ostrega in hitrega izčrpanja zalog kreatin fosfata in adenozin trifosfata (ATP), potem je obdobje klinične smrti še krajše. Vendar pa je v pogojih hipotermije oživitev možna tudi 1 uro po nastopu klinične smrti.