اعتلال العين الغدد الصماء - أعراض وأشكال المرض. ما هو اعتلال العين الغدد الصماء والإرشادات السريرية والعلاج درجة اعتلال العين الغدد الصماء

اعتلال العين الغدد الصماء(EOP ، اعتلال عين جريفز ، اعتلال المدار المرتبط بالغدة الدرقية) هو عملية مناعة ذاتية تحدث غالبًا على خلفية أمراض الغدة الدرقية ، مع تلف الأنسجة المدارية وحول الحجاج ، مما يؤدي إلى تغيراتها التنكسية. يسبق EOP أو يصاحب أو يعد أحد أعراض المضاعفات الجهازية التي تنتهك المستوى الهرموني للغدة الدرقية. في بعض الحالات ، يتجلى EOP بالتزامن مع الوهن العضلي الشديد والبهاق ومرض أديسون وفقر الدم الخبيث وداء yersiniosis. هناك علاقة واضحة بين خطر حدوث وشدة اعتلال الغدة الدرقية المرتبط بالتدخين. غالبًا ما يساهم العلاج باليود المشع المستخدم في علاج أمراض الغدة الدرقية في ظهور EOP وتطوره.

أسباب اعتلال العين الغدد الصماء

لا يوجد إجماع على أسباب تطوير EOP حتى يومنا هذا. ومع ذلك ، تتفق معظم الآراء على أن بعض التغييرات في أنسجة المدار تسبب استجابة مناعية مرضية في الجسم ، ونتيجة لذلك تخترق الأجسام المضادة هذه الأنسجة ، مما يسبب الالتهاب والتورم ، وبعد عام أو عامين ، تندب. السطح. وفقًا لإحدى الفرضيات ، فإن خلايا أنسجة الغدة الدرقية ، وكذلك الحيز الخلفي المداري ، تحتوي على شظايا مشتركة من المستضدات (حواتم) ، والتي ، نظرًا لبعض الأسباب ، يبدأ الجهاز المناعي في إدراكها على أنها غريبة. كحجة ، طرح المؤلفون حقيقة أن EOP في 90 ٪ من الحالات مصحوبة بتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ، عندما يتم الوصول إلى الغدة الدرقية ، تنخفض شدة أعراض العين ، ومستوى الأجسام المضادة في هذا المزيج من أمراض الغدة الدرقية- تحفيز مستقبلات الهرمون مرتفع. وفقًا لإصدار آخر ، يبدو أن EOP هو مرض مستقل مع آفة أولية في الأنسجة المدارية. الحجة المؤيدة لهذه النظرية هي عدم وجود اختلال وظيفي في الغدة الدرقية في حوالي 10 ٪ من حالات EOP.

ومع ذلك ، فإن سبب EOP لا يكمن في إصابة الغدة الدرقية ، وبالتالي فإن تنظيم وظائفها غير قادر على عكس التطور. هذا المرضالى الخلف. على الأرجح ، يمكن أن تؤثر عملية المناعة الذاتية على الغدة الصماء جنبًا إلى جنب مع عضلات العين وألياف المدار. صحيح أن استعادة المستوى الهرموني الطبيعي للغدة الدرقية يمكن أن يخفف من مسار اعتلال العين الغدد الصماء ، على الرغم من أن هذا في بعض الحالات لا يساعد في إبطاء تقدمه.

أبلغ معظم المرضى الذين يعانون من EOP عن حالة فرط نشاط الغدة الدرقية ، ولكن قد تحدث سوية الغدة الدرقية في 20 ٪ من الحالات. بالإضافة إلى ذلك ، في بعض الأحيان يتم الكشف عن أمراض مصحوبة بانخفاض في مستوى هرمونات الغدة الدرقية ، مثل التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو أو سرطان الغدة الدرقية. عادة ما تتطور أعراض العين ، في وجود فرط نشاط الغدة الدرقية ، في غضون 1.5 سنة.

يبلغ معدل الإصابة حوالي 16 حالة في النساء و 2.9 حالة في الرجال من بين 100000 شخص من السكان. وبالتالي ، فإن الاستعداد للإصابة بهذا المرض عند النساء أعلى بكثير ، ولكن لوحظت حالات أكثر شدة لدى الرجال. يتجلى المرض في سن 30-50 سنة ، وعادة ما تزداد شدة المظاهر مع تقدم العمر (بعد 50 سنة).

مظاهر اعتلال العين الغدد الصماء

يرجع مجمع أعراض EOP ، كقاعدة عامة ، إلى وجود أمراض مصاحبة في الغدة الدرقية ، والتي تضيف مظاهرها المميزة. في الوقت نفسه ، تعتبر المظاهر العينية لاعتلال العين الغدد الصماء بمثابة تراجع في الجفن (مشدود لأعلى) ، وشعور بالضغط والألم ، وضعف إدراك اللون ، وجفاف العين ، وجحوظ (نتوء أمامي لمقلة العين) ، وذمة الملتحمة ) ، وذمة حول الحجاج ، وتقييد حركات مقلة العين ، مما يؤدي إلى اضطرابات وظيفية وتجميلية كبيرة. قد تكون هذه الأعراض أحادية الجانب أو تحدث في كلتا العينين. ترتبط مظاهرها وشدتها ارتباطًا مباشرًا بمرحلة المرض.

تمت تسمية العديد من أعراض EOP على اسم المؤلفين الذين وصفوها لأول مرة ، على النحو التالي:

• أعراض Gifferd-Enros هي وذمة الجفن.
• أعراض Dalrymple - تراجع الجفن ، مصحوبًا بفتحة واسعة من الشقوق الجفنية ؛
• من أعراض كوشر رؤية منطقة الصلبة بين القزحية والجفن العلوي عند النظر إلى أسفل ؛
• أعراض Stelwag - وميض نادر ؛
• عَرَض موبيوس-غريف-مينز هو نقص التنسيق في حركات مقل العيون.
• متلازمة بوهين - ثني الجفون عند الإغلاق ؛
• من أعراض رودنباخ ارتعاش الجفون.
• أعراض جيلينيك - تصبغ الجفون.

الغالبية العظمى من حالات اعتلال العين الغدد الصماء لا تؤدي إلى فقدان البصر ، ولكنها تسبب تدهورها بسبب تطور ازدواج الرؤية ، واعتلال القرنية ، واعتلال العصب البصري الانضغاطي.

التشخيص

لا تتطلب الصورة السريرية الواضحة لـ EOP دراسات خاصة لتشخيصها ، ففحص العيون كافٍ. وتشمل: دراسة الوسائط البصرية ، وقياس الرؤية ، والقياس المحيط ، وفحص رؤية الألوان وتناسق حركات العين. يتم قياس درجة جحوظ العين بمقياس جحوظ هيرتيل. في حالة وجود صعوبات ، وكذلك من أجل تقييم حالة العضلات الحركية للعين والأنسجة في منطقة المقبض الخلفي ، يمكن وصف الموجات فوق الصوتية أو التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب. مع مزيج من EOP وأمراض الغدة الدرقية ، يتم فحص الحالة الهرمونية ( البحوث المخبريةمستويات إجمالي T3 و T4 وما يرتبط بها من T3 و T4 و TSH). يمكن أيضًا الإشارة إلى وجود EOP من خلال زيادة إفراز الجليكوزامينوجليكان في البول ، ووجود الأجسام المضادة للثيروجلوبولين أو أسيتيل كولينستراز في الدم ، Ig جحوظ العين ، Ig للعين ، alpha-galactosyl-AT ، AT إلى الكسر المجهري لبروتين العين.

تصنيف

اليوم ، هناك العديد من التصنيفات لـ EOP. يميز أبسط نوعين من المرض ، ومع ذلك ، لا يستبعد كل منهما الآخر. النوع الأول يشمل EOP ، مصحوبًا بأقل علامات اعتلال عضلي مقيد والتهاب ، والثاني - EOP ، مصحوبًا بمظاهره الهامة.

يستخدم الخبراء الأجانب تصنيف NOSPECS.

في روسيا ، من المعتاد تطبيق تصنيف بارانوف.

درجات

• 1 جحوظ غير مهم (15.9 ± 0.2 مم) ، الجفون منتفخة ، بشكل دوري هناك شعور "بالرمل" ، وأحيانًا تمزق. لم تكن هناك اضطرابات في وظيفة العضلات الحركية للعينين.
• 2 (شدة معتدلة) جحوظ معتدل (17.9 ± 0.2 مم) ، هناك تغيرات خفيفة في الملتحمة ، اختلال وظيفي خفيف أو معتدل في العضلات خارج العين ، شعور مستمر بـ "الرمل" ، ازدواج الرؤية غير المستقر ، التمزق ، رهاب الضوء.
• 3 (شديد) جحوظ واضح (22.2 ± 1.1 مم) ، هناك انتهاك لإغلاق الجفون ، ازدواج الرؤية المستمر ، تقرح القرنية ، خلل واضح في عضلات العين الحركية ، علامات ضمور في العصب البصري.

في الوقت نفسه ، هناك تصنيف من قبل Brovkina ، والذي يتضمن ثلاثة أشكال من EOP: جحوظ متورم ، جحوظ سماوي درقي ، واعتلال عضلي الغدد الصماء. ينتقل كل شكل من الأشكال المحددة في النهاية إلى الشكل الأثقل التالي.

علاج اعتلال العين الغدد الصماء

يتم تحديد طريقة علاج EOP من خلال مرحلة العملية ووجود أمراض مصاحبة للغدة الدرقية. ومع ذلك ، هناك أيضا توصيات عامةالتي يجب الالتزام بها:

1. الإقلاع عن التدخين.
2. استخدام مرطبات العين (قطرات ، جل للعين) ؛
3. الحفاظ على وظائف الغدة الدرقية بشكل طبيعي.

يتطلب وجود الخلل في الغدة الدرقية تصحيحه تحت إشراف أخصائي الغدد الصماء. في حالة قصور الغدة الدرقية ، يتم استخدام علاج هرمون الغدة الدرقية ، في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية ، يتم وصف أدوية الغدة الدرقية. في غياب الكفاءة معاملة متحفظة، يمكن وصف الاستئصال الجراحي لجزء من الغدة الدرقية أو كلها.

علاج EOP بالطرق المحافظة. للقضاء على علامات الالتهاب والوذمة ، غالبًا ما يتم وصف أدوية الجلوكوكورتيكويد أو الأدوية الستيرويدية بشكل منهجي. وهي مصممة لتقليل إنتاج عديدات السكاريد المخاطية بواسطة الخلايا الليفية التي تحتلها مكانة هامةفي الاستجابات المناعية. لاستخدام القشرانيات السكرية (ميثيل بريدنيزولون ، بريدنيزولون) ، هناك العديد من المخططات المختلفة المصممة للدورات من عدة أسابيع إلى عدة أشهر. الخيار البديلقد يكون استخدام الستيرويد السيكلوسبورين. غالبًا ما يتم استخدامه في تركيبة معهم. قد يتطلب الالتهاب الشديد أو الاعتلال العصبي البصري الانضغاطي علاجًا بالنبض (إعطاء جرعات عالية جدًا في وقت قصير). يتم تقييم فعاليتها بعد 48 ساعة. في حالة عدم وجود مثل هذا ، فمن المستحسن تخفيف الضغط الجراحي.

في بلدان رابطة الدول المستقلة ، لا تزال حقن القشرانيات السكرية مستخدمة على نطاق واسع. ومع ذلك ، في الخارج ، تم بالفعل التخلي عن هذه الطريقة لعلاج هذه الحالة المرضية بسبب الصدمة الشديدة وخطر التندب في موقع الحقن. بالإضافة إلى ذلك ، فإن فعالية الجلوكوكورتيكويد مرتبطة أكثر بالعمل الجهازي ، وليس الموضعي. لطالما كانت وجهتا النظر هاتان موضوع نقاش ، ولهذا السبب يكون استخدام طريقة الإدارة هذه بالكامل وفقًا لتقدير الطبيب.

في علاج الالتهابات المعتدلة أو الشديدة ، ازدواج الرؤية وانخفاض الرؤية ، يمكن استخدامها العلاج الإشعاعي. تأثيره له تأثير ضار على الخلايا الليمفاوية والخلايا الليفية. تظهر النتيجة المتوقعة بعد بضعة أسابيع. نظرًا لأن الأشعة السينية يمكن أن تزيد مؤقتًا من عملية الالتهاب ، يتم وصف الأدوية الستيرويدية للمرضى في الأسابيع الأولى من التعرض. أفضل تأثيرمن العلاج الإشعاعي يتم تحقيقه في مرحلة الالتهاب النشط ، الذي بدأ العلاج لمدة تصل إلى سبعة أشهر من بداية المرض ، أو بالاشتراك مع عوامل الجلوكوكورتيكويد. تشمل مخاطره المحتملة الإصابة بإعتام عدسة العين ، واعتلال العصب البصري الإشعاعي ، واعتلال الشبكية الإشعاعي. لذلك ، سجلت إحدى الدراسات أثناء التشعيع تكوين إعتام عدسة العين في 12 ٪ من المرضى. لا ينصح بالعلاج الإشعاعي للمرضى داء السكريبسبب خطر تطور اعتلال الشبكية.

العلاج الجراحي لـ EOP. ما يقرب من 5 ٪ من المرضى الذين يعانون من هذا المرض يحتاجون إلى علاج جراحي. في كثير من الأحيان ، يتم إجراء جراحة EOP على عدة مراحل. في حالة عدم وجود مضاعفات خطيرة للمرض ، مثل اعتلال العصب البصري الانضغاطي وتلف القرنية الشديد ، يجب تأجيل العملية حتى تهدأ عملية الالتهاب النشطة ، أو يتم إجراؤها في مرحلة التغييرات الندبية. نفس القدر من الأهمية هو الترتيب الذي يتم تنفيذ التدخلات.

تخفيف الضغط عن الحجاج ، وغالبًا ما يتم إجراؤه كمرحلة أولى العلاج الجراحيضغط الاعتلال العصبي البصري ، وفي غياب فعالية العلاج المحافظ. المضاعفات المحتملةيمكن أن يكون: نزيف ، فقدان حساسية المنطقة المحيطة بالحجاج ، ازدواج الرؤية ، التهاب الجيوب الأنفية ، إزاحة الجفن ، إزاحة مقلة العين ، العمى.

يتم إجراء جراحة الحول ، كقاعدة عامة ، في فترة مغفرة EOP ، مع ثبات زاوية انحراف العين لمدة ستة أشهر على الأقل. يتم العلاج ، أولاً وقبل كل شيء ، لتقليل ازدواج الرؤية. عادة ما يكون تحقيق رؤية مجهر دائم أمرًا صعبًا ، أو أن التدخل وحده لا يكفي ببساطة.

من أجل تقليل الجحوظ الخفيف إلى المتوسط ​​، غالبًا ما توصف جراحة إطالة الجفن. إنه بديل للمقدمة في السماكة الجفن العلويالبوتوكس والتريامسينولون تحت الملتحمة. من الممكن أيضًا إجراء رصيف جانبي - خياطة الحواف الجانبية ، مما يقلل من تراجع الجفن.

في المرحلة الأخيرة من العلاج الجراحي لـ EOP ، عادة ما يتم إجراء رأب الجفن ورأب الموضع.

اتجاهات العلاج من EOP. حاليًا ، يتم بالفعل تطوير عقاقير وطرق جديدة من أجل علاج ناجح EOP. يتم دراسة فعالية أخذ عنصر السيلينيوم ، وهو مضاد للأكسدة ، عامل مضاد للأورام ريتوكسيماب ، مثبطات عامل نخر الورم - إيتانيرسيبت ، إينفليكسيماب ، داكليزوماب.

هناك أيضًا طرق لعلاج EOP ، وهي ليست الطرق الرئيسية ، ولكن يمكن تطبيقها بنجاح في بعض المواقف. على سبيل المثال ، إدخال النيكوتيناميد والبنتوكسيفيلين ، اللذين يمنعان تخليق عديدات السكاريد المخاطية في المنطقة الرجعية المدارية.

أحد الوسطاء المحتملين للعمليات المرضية في المدار هو عامل النمو الشبيه بالأنسولين -1. لذلك ، في علاج EOP ، بدأوا في استخدام نظير من السوماتوستاتين - أوكتريوتيد ، حيث توجد مستقبلات في أنسجة retrobulbar. في الآونة الأخيرة ، آخر الأبحاث السريريةالتناظرية طويلة المفعول من السوماتوستاتين - لانريوتيد.

اعتلال العين الغدد الصماء- مرض يصيب أنسجة وعضلات مقلة العين ذات طبيعة المناعة الذاتية ، والذي يحدث على خلفية أمراض الغدة الدرقية ويؤدي إلى تطور جحوظ ، أو جحوظ العينين ، ومجموعة معقدة من أعراض العين. كان R.J. أول من وصف هذا المرض. مقابر عام 1835. هذا هو السبب في أن بعض المؤلفين يطلقون على علم الأمراض اعتلال عين جريفز. حتى وقت قريب ، كان يعتقد أن اعتلال العين الغدد الصماء هو أحد أعراض مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي - تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. حاليًا ، يعتبر اعتلال العين الغدد الصماء مرضًا مستقلاً.

يشارك اختصاصيو الغدد الصماء وأطباء العيون في دراسة وعلاج المرضى المصابين بهذا المرض. وبحسب الإحصاءات الطبية ، فإن المرض يصيب حوالي 2٪ من إجمالي السكان ، وتعاني منه النساء 6-8 مرات أكثر من الرجال. غالبًا ما يتجلى اعتلال العين الغدد الصماء في فترتين عمريتين - في 40-45 و60-65 عامًا. بالإضافة إلى ذلك ، تصف الأدبيات حالات حدوث هذا المرض في الطفولة لدى الفتيات في سن 5-15 سنة. في 80٪ من الحالات ، يصاحب اعتلال عين جريفز أمراضًا تسبب اضطرابات في الوظيفة الهرمونية للغدة الدرقية ، وفقط في ربع الحالات يحدث على خلفية سوية الدرقية - حالة من الأداء الطبيعي للغدة الدرقية.

أسباب وآليات تطور اعتلال العين الغدد الصماء

في 90-95 ٪ من الحالات ، يتطور اعتلال العين الغدد الصماء على خلفية منتشر تضخم الغدة الدرقية السامة. علاوة على ذلك ، يمكن ملاحظة تلف العين في ذروة المرض الأساسي ، وبعد 10-15 سنة من علاجه ، وأحيانًا قبله بفترة طويلة.

أساس اعتلال العين الغدد الصماء هو تلف الأنسجة الرخوة في الحجاج المرتبط بخلل في الغدة الدرقية متفاوتة الشدة. لم يتم توضيح الأسباب التي أدت إلى تطور اعتلال العين الغدد الصماء. العوامل المسببة لعلم الأمراض هي العدوى الفيروسية أو البكتيرية ، والتعرض للسموم ، والتدخين ، والإشعاع ، والضغط على الجسم.

يتم تأكيد طبيعة المناعة الذاتية للمرض من خلال آلية تطوره ، حيث يدرك الجهاز المناعي للمريض الألياف المحيطة بمقلة العين كحامل لمستقبلات هرمون الغدة الدرقية ، ونتيجة لذلك يبدأ في تصنيع الأجسام المضادة ضدها ( الأجسام المضادة لمستقبلات TSH ، والمختصرة كـ AT إلى rTTH). بعد اختراقها لألياف المدار ، تسبب الأجسام المضادة التهابًا مناعيًا ، مصحوبًا بالارتشاح. في الوقت نفسه ، تبدأ الألياف بنشاط في إنتاج المواد التي تجذب السوائل - الجليكوزامينوجليكان.

نتيجة هذه العملية هي تورم الأنسجة الخلوية للعين وزيادة حجم العضلات الحركية للعين ، مما يخلق ضغطًا في القاعدة العظمية للمحجر ، مما يؤدي لاحقًا إلى ظهور أعراض محددة للمرض (جحوظ في المقام الأول ، نتوء مقلة العين الأمامية مع ظهور أعراض "جحوظ العيون"). بمرور الوقت ، تنحسر العملية الالتهابية ، ويتحول الارتشاح إلى نسيج ضام ، أي تتشكل ندبة ، بعد تشكيلها يصبح جحوظًا لا رجعة فيه.

اعتلال العين الغدد الصماء - التصنيف

هناك عدة أنواع من تصنيفات اعتلال العين الغدد الصماء. في الطب المنزلي ، يعتبر التصنيف الأكثر شيوعًا وفقًا لـ V.G. بارانوف ، حسب ما يميزون درجة اعتلال العين الغدد الصماءمصحوبًا ببعض المظاهر السريرية.

- 1 درجةيتميز بانتفاخ طفيف (يصل إلى 16 مم) ، وتورم معتدل في الجفون ، دون ضعف وظيفة العضلات الحركية والملتحمة ؛

- 2 درجةيرافقه جحوظ معتدلة (حتى 18 مم) ، وتورم كبير في الجفون العلوية والسفلية ، وكذلك الملتحمة ، والرؤية المزدوجة الدورية ؛

- 3 درجة. يتميز بظهور جحوظ واضح (يصل إلى 21 مم) ، واستحالة الإغلاق الكامل للجفون ، وتآكل وتقرحات القرنية ، ومحدودية حركة مقلة العين ، وعلامات ضمور العصب البصري.

في الممارسة العملية أيضًا ، تم تصنيف تصنيف اعتلال العين الغدد الصماء بواسطة A.F. Brovkina ، بناءً على شدة أعراض العين ، ويتضمن ثلاثة أشكال رئيسيةالأمراض: جحوظ سماوي درقي ، جحوظ متورم ، اعتلال عضلي في الغدد الصماء.

أعراض اعتلال العين الغدد الصماء

جحوظ درقييتجلى سريريًا على شكل نتوء طفيف حقيقي أو خاطئ لمقل العيون ، وتراجع الجفن العلوي ، بسبب وجود توسع في الشق الجفني ، وارتعاش طفيف في الجفون المغلقة وعدم كفاية التقارب. لم يتم الكشف عن التغيرات المورفولوجية في الأنسجة خلف القضيب. نطاق حركة عضلات محيط العين غير محدود ، قاع العين لم يتغير.

إلى عن على جحوظ متورميعد الضرر الثنائي الذي يصيب مقل العيون أمرًا مميزًا ، ويحدث في كثير من الأحيان على فترات زمنية مختلفة ، مع فاصل زمني يصل إلى عدة أشهر. خلال هذا النوع من اعتلال العين الغدد الصماء ، يتم تمييز ثلاث مراحل.

1. مرحلة التعويض. يتميز ظهور المرض بعدد من الأعراض المحددة ، وهي ، في الصباح ، هناك تدلي طفيف في الجفن العلوي ، والذي يختفي في المساء. يتم إغلاق الشق الجفني تمامًا. بمرور الوقت ، يتحول تدلي الجفن الجزئي إلى انكماش مستمر (تقلص) بسبب التشنج وزيادة قوة العضلات لفترات طويلة ، مما يؤدي إلى تقلص عضلة مولر والعضلة المستقيمة العلوية للعين.

2. مرحلة التعويض الفرعي. تتأثر الزاوية الخارجية للشق الجفني والمنطقة الواقعة على طول الجفن السفلي بالتسمم الأبيض ، وتزداد ضغط العينيتطور وذمة الأنسجة المحيطة بالعينة ذات الطبيعة غير الالتهابية. ينمو انتفاخ العينين بسرعة كبيرة ، ويتوقف الشق الجفني عن الانغلاق تمامًا. تتوسع أوعية الصلبة ، وتصبح ملتوية وتشكل شكلًا يشبه الصليب في الشكل. هذه هي الأعراض التي تؤدي إلى تشخيص جحوظ العين المتورم. عندما تتحرك مقل العيون ، هناك زيادة في ضغط العين.

3. المرحلة اللا تعويضية. يتميز بزيادة حادة في الأعراض. تتطور درجة كبيرة من الانتفاخ ، ولا يغلق الشق الجفني على الإطلاق بسبب تورم الجفون والأنسجة المحيطة بالعين. العين مشلولة. هناك تطور في اعتلال العصب البصري ، ويتحول إلى ضمور العصب البصري. بسبب ضغط الأعصاب الهدبية ، يتطور اعتلال القرنية والآفات التآكلي والتقرحية للقرنية. إذا لم يتم إجراء العلاج اللازم ، فإن هذه المرحلة من جحوظ العين المتورم تنتهي بتليف في أنسجة المدار وتدهور حاد في الرؤية بسبب سرطان القرنية أو ضمور العصب البصري.

اعتلال عضلي الغدد الصماءغالبًا ما يصيب كلتا العينين ، ويحدث عادةً عند الرجال على خلفية حالة قصور الغدة الدرقية أو حالة الغدة الدرقية. تتجلى بداية العملية المرضية من خلال الرؤية المزدوجة ، والتي تميل شدتها إلى الزيادة. ثم ينضم جحوظ. لا يتم ملاحظة وذمة الأنسجة حول العين في هذا الشكل من اعتلال العين الغدد الصماء ، ولكن تتكاثف عضلات المستقيم الحركية ، مما يؤدي إلى انتهاك وظيفتها وتقييد إزالة العين للخارج وللأسفل وللأعلى. تكون مرحلة الارتشاح في هذا الشكل من اعتلال العين الغدد الصماء قصيرة جدًا ، ويلاحظ تليف الأنسجة بعد بضعة أشهر.

يجب التمييز بين الانتفاخ في اعتلال عين جريفز وبين الانتفاخ الكاذب ، والذي يمكن أن يحدث مع العمليات الالتهابية في المدار ، والأورام ، ودرجة كبيرة من قصر النظر.

كيف يتم تشخيص اعتلال العين الغدد الصماء؟

يتم تشخيص "اعتلال العين بالغدد الصماء" على أساس مجموعة من طرق البحث المفيدة والمخبرية التي يقوم بها أخصائي الغدد الصماء وطبيب العيون.

فحص الغدد الصماءيتضمن تحديد مستوى هرمونات الغدة الدرقية ، واكتشاف الأجسام المضادة لأنسجة الغدة ، والفحص بالموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية. إذا كشفت الموجات فوق الصوتية في بنية الغدة عن عقد يزيد قطرها عن 1 سم ، فيتم أخذ خزعة من ثقب.

فحص طبيب العيونيتكون من قياس الرؤية ، والقياس المحيط ، ودراسات التقارب. يجب إجراء فحص قاع العين - تنظير العين ، تحديد مستوى ضغط العين - قياس التوتر. إذا كان من الضروري توضيح التشخيص ، فيمكن إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي ، والتصوير المقطعي المحوسب ، والموجات فوق الصوتية من المدار وخزعة من العضلات الحركية للعين.

علاج اعتلال العين الغدد الصماء

خيارات التدابير الطبيةتهدف إلى تصحيح اعتلال العين الغدد الصماء ويتم تحديدها اعتمادًا على درجة الخلل الوظيفي في الغدة الدرقية ، وشكل المرض وقابلية عكس التغيرات المرضية. الشرط الأساسي لنجاح العلاج هو تحقيق حالة الغدة الدرقية (المستويات الطبيعية للهرمونات T4 St.، T3 St.، TSH).

الأهداف الرئيسية للعلاج هي ترطيب الملتحمة ، ومنع تطور اعتلال القرنية ، وتصحيح ضغط العين ، وقمع عمليات التدمير داخل مقلة العين ، والحفاظ على الرؤية.

نظرًا لأن العملية تتطور على خلفية آفة المناعة الذاتية الرئيسية للغدة الدرقية ، فمن المستحسن استخدام تعيين الأدوية التي تثبط الاستجابة المناعية - السكرية ، الكورتيكوستيرويدات. يمكن أن يكون التهاب البنكرياس وقرحة المعدة والتهاب الوريد الخثاري وعمليات الورم والأمراض العقلية بمثابة موانع لاستخدام هذه الأدوية. بالإضافة إلى ذلك ، ترتبط فصادة البلازما ، وامتصاص الدم ، والبرودة.

مؤشرات دخول المريض إلى المستشفى هي علامات مثل التقييد الحاد لحركة مقل العيون ، ازدواج الرؤية ، قرحة القرنية ، انتفاخ العينين المتدرج بسرعة ، الاشتباه في اعتلال العصب البصري.

إلزامي تصحيح وظيفة الغدة الدرقيةالتيروستاتيك أو الهرمونات. في حالة عدم وجود تأثير لاستخدام الأدوية ، يلجأون إلى استئصال الغدة الدرقية - إزالة الغدة الدرقية ، ثم العلاج بالهرمونات البديلة. في الوقت الحالي ، أصبح من الشائع أكثر فأكثر الاعتقاد بضرورة إزالة الغدة الدرقية تمامًا عند ظهور الأعراض الأولى لاعتلال العين ، لأنه بعد إزالة أنسجة الغدة الدرقية في الدم ، يتم تقليل عيار الأجسام المضادة لمستقبل TSH بشكل كبير. يؤدي انخفاض عيار الأجسام المضادة إلى تحسين مسار اعتلال العين ويزيد من احتمالية حدوث تراجع كبير في أعراضه. كلما تم إجراء استئصال الغدة الدرقية مبكرًا ، كلما كان التحسن في حالة العين أكثر وضوحًا.

كما علاج الأعراض يصف اعتلال العين الغدد الصماء الأدوية التي تطبيع عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة - Actovegin و prozerin والفيتامينات A و E ، قطرات مضادة للجراثيم، الدموع الاصطناعية والمراهم والمواد الهلامية للترطيب. يوصى أيضًا باستخدام طرق العلاج الطبيعي للعلاج - الرحلان الكهربائي باستخدام الصبار ، والعلاج المغناطيسي في منطقة العين.

جراحةيشمل اعتلال العين بالغدد الصماء ثلاثة أنواع من العمليات - تخفيف الضغط في الحجاج ، والعمليات على الجهاز العضلي للعينين والجفون. يعتمد الاختيار لصالح نوع أو آخر من التدخل الجراحي على أعراض العملية المرضية. ضغط المدار، على سبيل المثال ، يشار إلى اعتلال العصب البصري ، وانتفاخ شديد في العين ، والآفات التقرحية في القرنية والخلع الجزئي لمقلة العين. بفضل مساعدتها ، يتم تحقيق زيادة في حجم المدار بسبب إزالة واحد أو أكثر من جدران المدار واستئصال النسيج المحيط بالعين.

عضلات حركيةالتعرض للعمل الجراحي مع استمرار الرؤية المزدوجة والحول ، إذا لم يتم تصحيحها بطريقة متحفظة. جراحة في الجفونيتكون من مجموعة من العمليات التجميلية والوظيفية ، يتم اختيارها بناءً على شكل الاضطراب المتطور (تدلي ، تورم الجفون ، تراجع ، إلخ).

تشخيص اعتلال العين الغدد الصماء

يعتمد تشخيص اعتلال العين الغدد الصماء على توقيت بدء العلاج. إذا تم تشخيص المرض في المراحل المبكرة وتم تطوير خطة العلاج الصحيحة ، يمكن تحقيق مغفرة طويلة للمرض ويمكن منع حدوث عواقب وخيمة لا رجعة فيها. وفقًا للإحصاءات ، يوجد تحسن سريري في ثلث المرضى ، في الثلثين - استقرار مسار العملية. في 5٪ -10٪ من الحالات ، من الممكن حدوث مزيد من تطور اعتلال العين الغدد الصماء.

بعد العلاج ، يلزم التحكم في طب العيون بعد ستة أشهر ، وكذلك المراقبة المستمرة وتصحيح وظيفة الغدة الدرقية من قبل أخصائي الغدد الصماء. يجب تسجيل مرضى اعتلال عين جريفز في المستوصف.

• مرض بايندو (مرض جريفز ، تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر)

  يكمن سبب مرض جريفز في خلل في جهاز المناعة البشري ، والذي يبدأ في إنتاج أجسام مضادة خاصة - مضاد لمستقبل TSH ، موجه ضد الغدة الدرقية للمريض.

• تحليل هرمون الغدة الدرقية

  يعد فحص الدم لهرمونات الغدة الدرقية من أهم الاختبارات في مركز شمال غرب الغدد الصماء. ستجد في المقالة جميع المعلومات التي تحتاج لقراءتها للمرضى الذين سيتبرعون بالدم لهرمونات الغدة الدرقية

• عمليات الغدة الدرقية

  يعد المركز الشمالي الغربي لأمراض الغدد الصماء المؤسسة الرائدة في مجال جراحة الغدد الصماء في روسيا. يقوم المركز حاليًا بإجراء أكثر من 5000 عملية جراحية على الغدة الدرقية والغدد جارات الدرقية والغدد الكظرية سنويًا. من حيث عدد العمليات ، يحتل مركز الشمال الغربي للغدد الصماء المرتبة الأولى في روسيا بشكل ثابت وهو واحد من ثلاث عيادات أوروبية رائدة في جراحة الغدد الصماء

• استشارة أخصائي الغدد الصماء

  يقوم أخصائيو المركز الشمالي الغربي للغدد الصماء بتشخيص وعلاج أمراض الغدد الصماء. يعتمد اختصاصيو الغدد الصماء في المركز في عملهم على توصيات الجمعية الأوروبية لأخصائيي الغدد الصماء والرابطة الأمريكية لأخصائيي الغدد الصماء السريريين. توفر التقنيات التشخيصية والعلاجية الحديثة نتائج العلاج المثلى.

• خبير الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية

  الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية هي الطريقة الرئيسية لتقييم بنية هذا العضو. نظرًا لموقعها السطحي ، يمكن الوصول بسهولة إلى الغدة الدرقية للموجات فوق الصوتية. تسمح لك أجهزة الموجات فوق الصوتية الحديثة بفحص جميع أجزاء الغدة الدرقية ، باستثناء تلك الموجودة خلف القص أو القصبة الهوائية.

الغدد الصماء أو اعتلال العين في جريفز عبارة عن آفة تصيب العضلات والأنسجة خلف المقلة في مقلة العين والتي تحدث مع أمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية. في معظم المرضى ، يتطور علم الأمراض ، ويكون السبب أقل شيوعًا هو التهاب الغدة الدرقية أو لوحظ وجود آفة معزولة في مدار العين.

يؤدي المرض إلى ظهور جحوظ العينين وزيادة ضغط العين وتشعب الصورة.

غالبًا ما يتم اكتشاف أعراض اعتلال العين الغدد الصماء عند النساء اللائي تتراوح أعمارهن بين 40-45 و 60-65 عامًا. يمكن أيضًا تشخيص المرض عند الأطفال دون سن 15 عامًا. علاوة على ذلك ، يتحمل الشباب المرض بسهولة ، ويعاني المرضى المسنون من أشكال حادة من EOP.

السبب الرئيسي لتطور اعتلال العين الغدد الصماء هو عمليات المناعة الذاتية في الجسم. في الوقت نفسه ، يبدأ جهاز المناعة البشري في إدراك أنسجة العين جسم غريبوتنتج أجسامًا مضادة محددة لمستقبلات هرمون الغدة الدرقية (AT إلى TSH). تثير الخلايا اللمفاوية التائية تكوين الوذمة ، وزيادة حجم ألياف العضلات ، وعملية التهابية ، وتسلل.

مع انحسار الالتهاب ، يتم استبدال الأنسجة السليمة بالنسيج الضام ، بعد 1-2 سنوات أخرى تتشكل الندوب ، وبعدها يستمر الجحوظ مدى الحياة.

يمكن تشخيص اعتلال العين الغدد الصماء بالأمراض التالية:

• الانسمام الدرقي.
• التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي هاشيموتو.
• سرطان الغدة الدرقية؛
• داء السكري؛
• قصور الغدة الدرقية.

في 15 ٪ من المرضى ، يتم تسجيل حالة الغدة الدرقية ، حيث لا تتأثر وظيفة الغدة الدرقية. تشمل العوامل المؤثرة في تطور اعتلال العين الغدد الصماء البكتيرية ، عدوى فيروسية، التعرض للإشعاع ، التدخين ، الإجهاد.

يمكن أن يحدث تلف في أنسجة المدار أثناء دورة حادةتضخم الغدة الدرقية المنتشر أو قبل وقت طويل من ظهوره ، تستمر الأعراض لدى بعض المرضى لعدة سنوات أخرى بعد العلاج (3-8 سنوات).

العلامات السريرية لاعتلال العين الغدد الصماء

مع التسمم الدرقي ، يتطور جحوظ العين ، ويتميز ببروز مقل العيون إلى الخارج. ينخفض ​​حجم الجفن العلوي ، بسبب زيادة شق الشق الجفني ، لا يستطيع المريض إغلاق عينيه تمامًا. تزداد الأعراض سوءًا عادةً بعد مرور 18 شهرًا.

أعراض اعتلال العين الغدد الصماء:

• الشعور بالرمل في العيون.
• رهاب الضوء.
• الدمع.
• مع اعتلال العين ، تظهر عيون جافة.
• ازدواج الرؤية - مضاعفة الصورة عند النظر بعيدًا إلى الجانب ؛
• صداع الراس؛
• جحوظ - انتفاخ العينين.
• أعراض كوشر - ظهور منطقة واضحة من الصلبة الصلبة بين الجفن العلوي والقزحية عند النظر إلى أسفل ؛
• الحَوَل.
• يسبب اعتلال العين احمرار الملتحمة والصلبة.
• تصبغ جلد الجفن.
• وميض نادر
• استحالة تحويل الغاز إلى الجوانب ؛
• يرتجف وتدلى الجفون.

جحوظ في اعتلال العين الغدد الصماء أحادي الجانب أو يؤثر على كلتا العينين. بسبب الإغلاق غير الكامل للجفون ، يحدث تقرح القرنية ، والتهاب الملتحمة المزمن ، والتهاب القزحية والجسم الهدبي ، ومتلازمة العين الجافة. مع الوذمة الشديدة ، يتم ملاحظة ضغط العصب البصري ، مما يؤدي إلى ضعف البصر وضمور الألياف العصبية. يؤدي تلف عضلات قاع العين إلى زيادة ضغط العين ، ويتشكل الحول ، وتجلط الوريد الشبكي.

إذا تطور الاعتلال العضلي للعضلات الحركية للعين مع اعتلال العين الغدد الصماء ، فعندئذ تحدث الرؤية المزدوجة ، يكون لعلم الأمراض مسار تقدمي. تحدث مثل هذه الأعراض في الغالب عند الرجال المصابين بقصور الغدة الدرقية أو حالة الغدة الدرقية. في وقت لاحق ، ينضم جحوظ العين ، ولا يلاحظ تورم في الألياف ، ولكن يزداد حجم العضلات ، ولا يستطيع المريض تحريك عينيه لأعلى ولأسفل. يتم استبدال مناطق التسلل بسرعة بأنسجة ليفية.

أعراض جحوظ متورم

يتميز اعتلال العين المتورم بالغدد الصماء بتلف ثنائي للعين ، ولا يتم ملاحظة علم الأمراض في وقت واحد ، ويمكن أن يصل الفاصل الزمني إلى عدة أشهر. هذا الشكل من المرض له 3 مراحل من الدورة:

• يتطور تعويض اعتلال العين تدريجياً. يلاحظ المرضى تدلي الجفن العلوي في النصف الأول من اليوم ، وبحلول المساء تعود الحالة إلى طبيعتها. مع تقدم المرض ، يحدث تراجع للجفن ، زيادة في الشق الجفني. تزداد قوة العضلات ، ويحدث تقلص.
• يصاحب التعويض الثانوي لاعتلال العين الغدد الصماء زيادة في ضغط العين ، وتورم أنسجة خلف المقلة ذات طبيعة غير التهابية ، وجحوظ العين ، ويتأثر الجفن السفلي بالتسمم الكيميائي. تتجلى أعراض جحوظ العينين بوضوح ، ولا تغلق الجفون تمامًا ، وتصبح الأوعية الصغيرة للصلبة متعرجة وتشكل نمطًا على شكل صليب.
• تتميز مرحلة المعاوضة من اعتلال العين الغدد الصماء بزيادة في الصورة السريرية. بسبب تورم الألياف ، تصبح العين بلا حراك ، ويتلف العصب البصري. تقرحات القرنية ، يتطور اعتلال القرنية. بدون علاج ، ضمور الألياف العصبية ، تتدهور الرؤية بسبب تكوين شوكة.

لا يؤدي اعتلال العين بالغدد الصماء في معظم الحالات إلى فقدان البصر ، ولكنه يؤدي إلى تفاقمه بشكل كبير بسبب مضاعفات التهاب القرنية واعتلال الأعصاب الانضغاطي.

تصنيف اعتلال العين الغدد الصماء

حسب درجة التظاهر أعراض مرضيةيتم تصنيف أنابيب تكثيف الصورة وفقًا لطريقة بارانوف:

• تتجلى الدرجة الأولى من اعتلال العين من خلال جحوظ طفيف أقل من 16 ملم ، وهناك تورم في الجفون ، والرمل في العين ، والأغشية المخاطية الجافة ، والتمزق. لا تحدث انتهاكات للوظائف الحركية.
• الدرجة الثانية من اعتلال العين الغدد الصماء - جحوظ حتى 18 مم ، تغيرات طفيفة في الصلبة ، عضلات العين ، الرمل ، الدمع ، رهاب الضوء ، ازدواج الرؤية ، تورم الجفون.
• الدرجة الثالثة من اعتلال العين الغدد الصماء - يظهر الانتفاخ حتى 22 مم ، الإغلاق غير الكامل للجفون ، تقرحات القرنية ، ضعف حركة العين ، ضعف البصر ، يتم تسجيل أعراض ازدواج الرؤية المستمر.

وفقًا لطريقة Brovkina ، يصنف اعتلال العين الغدد الصماء إلى جحوظ متورم وتورم واعتلال عضلي. يمكن أن تنتقل كل مرحلة إلى المرحلة التالية دون علاج في الوقت المناسب.

التصنيف الدولي NOSPECS له خصائصه الخاصة.

0 فئة N من اعتلال العين الغدد الصماء - لا توجد أعراض.

الفئة 1 O - تراجع الجفن العلوي.

الفئة 2 S اعتلال العين الغدد الصماء - تلف الأنسجة الرخوة:

• مفقود؛
• الحد الأدنى.
• شدة معتدلة
• واضح.

الفئة 3 P اعتلال العين الغدد الصماء - وجود علامات جحوظ:

• أقل من 22 مم ؛
• 22-25 مم ؛
• 25-27 مم ؛
• أكثر من 27 ملم.

الفئة 4 E اعتلال العين الغدد الصماء - تلف عضلات العين:

• لا توجد أعراض
• تقييد طفيف لحركة مقل العيون.
• تقييد واضح للتنقل ؛
• تثبيت دائم.

الفئة 5 D اعتلال العين الغدد الصماء - أعراض تلف القرنية:

• مفقود؛
• معتدل؛
• تقرح.
• الثقوب والنخر.

اعتلال العين من الدرجة 6 S - تلف العصب البصري:

• أقل من 0.65 ؛
• 0,65–0,3;
• 0,3–0,12;

تشمل الدرجة الشديدة درجات تبدأ من 3 ، ويتم تشخيص الفئة 6 على أنها شكل معقد من اعتلال العين الغدد الصماء.

تشخيص متباين

لتقييم حالة الغدة الدرقية ، يقوم المرضى بإجراء فحص دم لمستوى هرمونات الغدة الدرقية والأجسام المضادة للمستقبلات و TPO. مع اعتلال العين الغدد الصماء ، يتجاوز تركيز T3 و T4 القاعدة بشكل كبير.

يسمح لك الفحص بالموجات فوق الصوتية بتحديد حجم ودرجة تضخم العضو ، لتحديد التكوينات العقدية. إذا تم العثور على عقيدات كبيرة يزيد قطرها عن 1 سم ، يتم إجراء خزعة بإبرة رفيعة.

يشمل فحص طب العيون الموجات فوق الصوتية لمدار قاع العين ، وقياس ضغط العين ، والقياس المحيط ، وحدة البصر والمجالات البصرية. يتم تقييم حالة القرنية ودرجة حركة التفاح. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن وصف التصوير المقطعي المحوسب ، والتصوير بالرنين المغناطيسي من المدار ، وخزعة العضلات.

يتمايز اعتلال العين المناعي الذاتي مع الوهن العضلي ، وجفن العين الكاذب مع قصر النظر ، والفلغمون من المدار ، الأورام الخبيثةالمدارات والاعتلالات العصبية من المسببات الأخرى.

طرق العلاج

يوصف علاج اعتلال العين مع مراعاة شدة وسبب علم الأمراض. تطبيق المحافظ و طريقة جراحيةعلاج نفسي. يتم التخلص من اضطرابات الغدة الدرقية تحت إشراف أخصائي الغدد الصماء. يوصف للمرضى العلاج بالهرمونات البديلة أو الثيروستاتيك الذي يمنع فرط إفراز T3 ، T4. مع عدم فعالية الأدوية ، يتم إجراء إزالة جزئية أو كاملة للغدة الدرقية.

للتخفيف من أعراض الالتهاب الحاد في اعتلال العين الغدد الصماء ، توصف الجلوكوكورتيكويد (بريدنيزولون) ، الستيرويدات. يشار إلى السيكلوسبورين لقمع العمليات المناعية ، ويغير الدواء وظائف الخلايا اللمفاوية التائية ، ويوصف في علاج معقداعتلال العين الغدد الصماء.

يتم إجراء علاج النبض للاعتلالات العصبية والالتهابات الشديدة. تُعطى الهرمونات عن طريق الوريد بجرعات كبيرة خلال فترة زمنية قصيرة. إذا لم تتحقق النتيجة المرجوة بعد يومين ، يتم إجراء التدخل الجراحي.

لعلاج اعتلال العين الغدد الصماء ، يتم استخدام طريقة إعطاء القشرانيات السكرية خلف المقلة. يتم حقن الأدوية في المدار العلوي السفلي على عمق 1.5 سم ، وتساعد هذه الطريقة على زيادة تركيز الدواء مباشرة في الأنسجة المصابة.

يتم علاج اعتلال العين بالغدد الصماء ، المصحوب بشفع مستمر ، وانخفاض الرؤية ، والالتهاب ، عن طريق العلاج الإشعاعي. تساعد الأشعة السينية في تدمير الخلايا الليفية والخلايا اللمفاوية التائية غير الطبيعية. يتم تحقيق نتائج جيدة مع العلاج المبكرأنبوب مكثف الصورة مع تطبيق معقدالستيرويدات القشرية السكرية.

كعلاج لأعراض اعتلال العين الغدد الصماء ، توصف الأدوية التي تعمل على تطبيع الأيض (Prozerin) ، قطرات العين المضادة للبكتيريا ، المواد الهلامية ، الفيتامينات A ، E. يتم تنفيذ إجراءات العلاج الطبيعي: العلاج المغناطيسي ، الكهربائي مع الصبار.

علاج التسمم الدرقي

يوصف العلاج المحافظ لزيادة طفيفة في حجم الغدة الدرقية دون أعراض ضغط المريء والقصبة الهوائية وعلامات واضحة لاعتلال العين الغدد الصماء. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من عقيدات الغدة الدرقية والجحوظ ، يتم وصف العلاج الدوائي قبل العلاج الجراحي أو استخدام اليود المشع.

يمكن تحقيق حالة الغدة الدرقية من 3 إلى 5 أسابيع بعد دورة علاج الغدة الدرقية. في 50٪ من الحالات ، يستمر التعافي لمدة تصل إلى عامين ، وينكس باقي المرضى. في الوقت نفسه ، تم العثور على عيار عالي من الأجسام المضادة لـ TSH في دم المرضى.

يتم إجراء العلاج الدرقي في المرضى الذين يعانون من اعتلال العين باستخدام أدوية من مجموعة الثيوناميد:

• تيموزول.
• ميركازول.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف حاصرات بيتا لمنع تحويل أنسجة هرمون الغدة الدرقية إلى ثلاثي يودوثيرونين. هناك نوعان من العلاج الثيروستاتيكي: العلاج الأحادي أو مجموعة معقدة من الثيروستاتيك مع هرمون الغدة الدرقية. يتم تقييم فعالية النتائج من خلال مستوى T3 ، T4 ، مؤشرات TSHغير مفيد.

في حالة اعتلال العين بالغدد الصماء ، يتم إجراؤه عن طريق تناول جزيء اليود النشط ، والذي يمكن أن يتراكم في أنسجة الغدة الدرقية ويسبب تدمير خلاياها. نتيجة لذلك ، يتناقص إفراز هرمونات الغدة الدرقية ، يليه تطور قصور الغدة الدرقية وتعيين العلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية.

يشار إلى التدخل الجراحي للغدد الدرقية الكبيرة ، وضغط المريء ، والقصبة الهوائية ، والموقع غير الطبيعي لتضخم الغدة الدرقية ، وعدم فعالية العلاج المحافظ. يتم إجراء استئصال جزئي للعضو أو استئصال الغدة الدرقية بالكامل.

العلاج الجراحي لاعتلال العين الغدد الصماء

دلالة الجراحة هي:

• عدم فعالية العلاج المحافظ.
• اعتلال العصب البصري الانضغاطي.
• خلع جزئي في مقلة العين.
• جحوظ واضح
• أعراض تلف القرنية الشديد.

تخفيف الضغط على مدارات الغدد الصماء للعين يمنع موت العين ، ويزيد من حجم المدارات. أثناء العملية ، يتم إجراء إزالة جزئية لجدران المدار والأنسجة المصابة ، مما يجعل من الممكن إبطاء تقدم المرض وتقليل ضغط العين وتقليل جحوظ العين.

يتم إجراء تخفيف الضغط عن الحجاج بعدة طرق:

• تتكون الطريقة العابرة للأذن من إزالة الجدار السفلي أو الإنسي أو الخارجي للمدار. قد تكون مضاعفات العملية انتهاكًا للحساسية في المنطقة المحيطة بالحجاج.
• يتم إجراء تخفيف الضغط عبر الجبهي عن طريق استئصال الجدار الأمامي للمحجر مع الوصول إليه عبر العظم الجبهي. نتيجة لذلك ، تقل أعراض جحوظ العين ، ويقل الضغط. مع هذه الطريقة ، هناك خطر حدوث نزيف ، وتلف هياكل الدماغ ، والتهاب السحايا ، والتهاب السحايا.
• DO الداخلي هو إزالة أنسجة retrobulbar حتى 6 مم³. تستخدم هذه الطريقة في الحالة الطبيعية للأنسجة الرخوة (اعتلال العين فئة 2 Sa) ، والتي تحددها نتائج التصوير المقطعي المحوسب ، التصوير بالرنين المغناطيسي.
• إزالة الضغط بالمنظار عبر الغدة النخامية - إزالة الجدار الإنسي للمدار إلى الجيب الوتدي. نتيجة للعملية ، يتم تهجير أنسجة القضيب الخلفي إلى منطقة المتاهة الغربالية ، ويتم تطبيع موضع مقلة العين ، ومن الممكن تحقيق تراجع في جحوظ العين.

التصحيح الجراحي للعضلات الحركية للعين في حالة الحول ، يتم إجراء ازدواج الرؤية خلال فترة استقرار حالة المريض. لتحقيق النتيجة المرجوة ، لتحسين الرؤية بالعينين في المرضى الذين يعانون من اعتلال العين ، قد تكون هناك حاجة لعدة عمليات. للقضاء على العيوب التجميلية ، يتم إجراء الإطالة الجراحية للجفون ، ويتم إجراء حقن البوتولوكسين ، وتريامسينولون تحت الملتحمة لتقليل الانكماش وإغلاق العين تمامًا.

الرصيف الجانبي (خياطة حواف الجفون) في اعتلال العين الغدد الصماء يساعد على تصحيح الجفن العلوي والسفلي ، لكن فعالية هذا الإجراء أقل من DO. يسمح بضع الوتر مولر بتدلي الجفن. المرحلة الأخيرة هي رأب الجفن وتثبيت الفتحات الدمعية.

تنبؤ بالمناخ

تعتمد فعالية علاج اعتلال العين الغدد الصماء على سرعة وصف الأدوية. يمكن أن يمنع العلاج المناسب للمرض في المراحل المبكرة من تطور المضاعفات وتطورها ، ويمكن تحقيق مغفرة طويلة الأمد. لوحظ تدهور الحالة فقط في 5٪ من المرضى.

يُنصح الأشخاص الذين يعانون من أعراض اعتلال العين بالغدد الصماء بالتوقف عادات سيئة، ارتداء النظارات الشمسية ، واستخدام القطرات قطرات للعينلحماية القرنية من الجفاف. يجب أن يتم تسجيل المرضى في مستوصف ، ويتم فحصهم بانتظام من قبل أخصائي الغدد الصماء وطبيب العيون ، أو تناول أدوية علاج الغدد الصماء أو العلاج البديل الذي يصفه الطبيب. مرة كل 3 أشهر ، يجب التبرع بالدم حتى يصل إلى مستوى هرمونات الغدة الدرقية.

يتميز اعتلال العين بالغدد الصماء بتلف الأنسجة خلف المقلة في مدارات العين بدرجات متفاوتة من الشدة. غالبًا ما تتطور أعراض علم الأمراض مع التسمم الدرقي للغدة الدرقية ، الناجم عن فرط إفراز هرمونات الغدة الدرقية على خلفية عمليات المناعة الذاتية. يجب أن يتم العلاج بشكل شامل ، بما في ذلك استخدام ثيروستاتيك ، جلايكورتيكويد ، المنشطات ، مثبطات المناعة. مع اعتلال العصب البصري الحاد ، جحوظ ، يتم إجراء تخفيف الضغط الجراحي لمدارات العين.

أسباب EOP

لدى EOP العديد من الأعراض ، سميت على أسماء المؤلفين الذين وصفوها لأول مرة: - أعراض Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - تورم الجفون. - أعراض Dalrymple (Dalrymple) - شقوق جفنية مفتوحة على نطاق واسع بسبب تراجع الجفون ؛ - من أعراض Kocher (Kocher) - ظهور منطقة واضحة من الصلبة بين الجفن العلوي والقزحية عند النظر إلى أسفل ؛ - أعراض Stelwag (Stelwag) - وميض نادر. - أعراض موبيوس - غريف - مينز (ميبيوس - غريف - الوسائل) - عدم تنسيق حركات مقل العيون ؛ - متلازمة بوتشين (Pochin) - انحناء الجفون عند إغلاقها ؛ - أعراض Rodenbach (Rodenbach) - ارتعاش الجفون. - اعراض الجلينيك (جيلينيك) - تصبغ الجفون.

التشخيص

عندما أعرب الصورة السريريةقد يكون مكثف الصورة للتشخيص فحصًا كافيًا للعين. ويشمل دراسة الوسائط البصرية للعين وقياس الرؤية والقياس المحيط ودراسة رؤية الألوان وحركات العين. لقياس درجة جحوظ العين ، يتم استخدام مقياس جحوظ Hertel. في الحالات غير الواضحة ، وكذلك لتقييم حالة العضلات الحركية للعين ، يمكن إجراء دراسات أنسجة منطقة خلف المقبض ، والموجات فوق الصوتية ، والتصوير بالرنين المغناطيسي ، والتصوير المقطعي المحوسب. عندما يتم دمج EOP مع أمراض الغدة الدرقية ، يتم فحص الحالة الهرمونية (مستوى إجمالي T3 و T4 ، المرتبطين T3 و T4 ، TSH). أيضًا ، يمكن الإشارة إلى وجود EOP من خلال زيادة إفراز الجليكوزامينوجليكان في البول ، ووجود الأجسام المضادة للثيروجلوبولين والأسيتيل كولينستراز في الدم ، Ig للعين ، Ig جحوظ العين ، AT إلى بروتين العين "64kD" ، alpha-galactosyl-protein. الأجسام المضادة للجزء الميكروسومي.

تصنيف

تشمل الأشكال الشديدة وفقًا لهذا التصنيف: الفئة 2 ، الدرجة ج ؛ فئة 3 ، درجة ب أو ج ؛ فئة 4 ، درجة ب أو ج ؛ الدرجة 5 ، جميع الدرجات ؛ الدرجة 6 ، الدرجة أ. الفئة 6 ، الصفوف ب و ج تعتبر شديدة للغاية.

في روسيا ، يتم استخدام تصنيف بارانوف على نطاق واسع.

هناك أيضًا تصنيف من قبل Brovkina ، والذي يميز بين ثلاثة أشكال من EOP: جحوظ الغدة الدرقية ، جحوظ متورم ، واعتلال عضلي الغدد الصماء. يمكن لكل من هذه النماذج أن ينتقل إلى النموذج التالي.

علاج او معاملة

يعتمد علاج EOP على مرحلة العملية ووجود أمراض الغدة الدرقية المصاحبة ، ومع ذلك ، هناك توصيات عامة يجب اتباعها بغض النظر عن: 1) الإقلاع عن التدخين ؛ 2) استخدام قطرات مرطبة ، هلام العين. 3) الحفاظ على استقرار الغدة الدرقية (وظيفة الغدة الدرقية طبيعية). إذا كان هناك خلل وظيفي في الغدة الدرقية ، يتم تصحيحه تحت إشراف طبيب الغدد الصماء. في قصور الغدة الدرقية ، يتم استخدام العلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية ، وفي فرط نشاط الغدة الدرقية ، يتم استخدام العلاج بأدوية الغدة الدرقية. مع عدم فعالية العلاج المحافظ ، يمكن الاستئصال الجراحي لجزء من الغدة الدرقية أو كلها.

العلاج التحفظي لـ EOP. للتخلص من أعراض الالتهاب ، غالبًا ما تستخدم الوذمة أو القشرانيات السكرية أو المنشطات بشكل منهجي. إنها تقلل من إنتاج عديدات السكاريد المخاطية بواسطة الخلايا الليفية ، والتي تلعب دورًا مهمًا في الاستجابات المناعية. هناك العديد من المخططات المختلفة لاستخدام القشرانيات السكرية (بريدنيزولون ، ميثيل بريدنيزولون) ، المصممة لفترة تتراوح من عدة أسابيع إلى عدة أشهر. يمكن أن يكون السيكلوسبورين بديلاً عن المنشطات ، والذي يمكن استخدامه أيضًا في تركيبة معها. في حالات الالتهاب الحاد أو اعتلال العصب البصري الانضغاطي ، يمكن إجراء علاج النبض (إعطاء جرعات عالية جدًا في وقت قصير). يتم تقييم فعاليته بعد 48 ساعة. إذا لم يكن هناك أي تأثير ، فمن المستحسن إجراء تخفيف الضغط الجراحي.

في دول ما بعد الاتحاد السوفيتي ، لا تزال إدارة القشرانيات السكرية مستخدمة على نطاق واسع. ومع ذلك ، في الخارج ، تم التخلي عن هذه الطريقة في علاج المرضى الذين يعانون من هذه الحالة المرضية مؤخرًا بسبب الصدمة ، وتشكيل النسيج الندبي في مجال إدارة الدواء. بالإضافة إلى ذلك ، يرتبط تأثير الجلوكورتيكويدات بعملها الجهازي أكثر من تأثيرها المحلي. كلا وجهتي النظر موضوعان للنقاش ، لذا فإن استخدام طريقة الإدارة هذه يخضع لتقدير الطبيب.

يمكن استخدام العلاج الإشعاعي لعلاج الالتهابات المتوسطة والشديدة ، وشفع الرؤية ، وانخفاض الرؤية. يرتبط عملها بتأثير ضار على الخلايا الليفية والخلايا الليمفاوية. تظهر النتيجة المتوقعة في غضون أسابيع قليلة. نظرًا لأن الأشعة السينية يمكن أن تزيد الالتهاب مؤقتًا ، يتم إعطاء المرضى أدوية الستيرويد خلال الأسابيع الأولى من الإشعاع. يتم تحقيق أفضل تأثير للعلاج الإشعاعي في مرحلة الالتهاب النشط ، والتي بدأ علاجها حتى 7 أشهر من بداية EOP ، وكذلك بالاشتراك مع الجلوكوكورتيكويد. تشمل مخاطره المحتملة الإصابة بإعتام عدسة العين ، واعتلال الشبكية الإشعاعي ، واعتلال الأعصاب البصري الإشعاعي. لذلك ، في إحدى الدراسات ، تم تسجيل تكوين إعتام عدسة العين في 12 ٪ من المرضى. أيضا ، لا ينصح باستخدام العلاج الإشعاعي لمرضى السكري بسبب التقدم المحتمل لاعتلال الشبكية.

جراحة. يحتاج حوالي 5٪ من مرضى EOP إلى علاج جراحي. في كثير من الأحيان قد يتطلب عدة خطوات. في حالة عدم وجود مثل هذه المضاعفات الخطيرة لـ EOP مثل اعتلال العصب البصري الانضغاطي أو تلف القرنية الشديد ، يجب تأجيل التدخل حتى تنحسر عملية الالتهاب النشطة أو يتم تنفيذها في مرحلة التغييرات الندبية. الترتيب الذي يتم تنفيذ الخطوات به مهم أيضًا.

يمكن إجراء تخفيف الضغط عن الحجاج كمرحلة أولية في علاج الاعتلال العصبي البصري الضاغط ، وعندما يكون العلاج المحافظ غير فعال. قد تشمل المضاعفات المحتملة العمى ، والنزيف ، والشفع ، وفقدان الإحساس في المنطقة المحيطة بالحجاج ، وانزياح الجفون ومقلة العين ، والتهاب الجيوب الأنفية.

عادة ما يتم إجراء جراحة الحول خلال الفترة غير النشطة لأنبوب تكثيف الصورة ، عندما تكون زاوية انحراف العين مستقرة لمدة 6 أشهر على الأقل. يتم العلاج في المقام الأول بهدف تقليل ازدواج الرؤية. غالبًا ما يكون تحقيق رؤية مجهر دائم أمرًا صعبًا ، وقد لا يكون التدخل وحده كافياً.

من أجل تقليل جحوظ خفيف إلى معتدل ، التدخلات الجراحيةتهدف إلى إطالة الجفون. هم بديل لإدخال توكسين البوتولينوم في سمك الجفن العلوي و تريامسينولون تحت الملتحمة. من الممكن أيضًا إجراء الرضف الجانبي (خياطة الحواف الجانبية للجفن) ، مما يقلل من تراجع الجفن.

المرحلة الأخيرة من العلاج الجراحي لـ EOP هي رأب الجفن ورأب الفتحات الدمعية.

وجهات نظر في علاج EOP. حاليًا ، يتم تطوير طرق وأدوية جديدة لعلاج EOP. فعالية أخذ عنصر دقيق - السيلينيوم (مضاد للأكسدة) ، عامل مضاد للأورام - ريتوكسيماب (الأجسام المضادة لمستضد CD20) ، مثبطات عامل نخر الورم - etanercept ، infliximab ، daclizumab ، في مرحلة التجارب السريرية.

هناك طرق لعلاج EOP ، وهي ليست الطرق الرئيسية ، ولكن يمكن استخدامها بنجاح في بعض المواقف. وتشمل هذه ، على سبيل المثال ، إدخال البنتوكسيفيلين والنيكوتيناميد ، اللذين يمنعان تكوين عديدات السكاريد المخاطية بواسطة الخلايا الليفية في المنطقة الرجعية المدارية.

أحد الوسطاء المحتملين للعملية المرضية في المدارات هو عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1. وفي هذا الصدد ، يتم استخدام نظير لمستقبلات السوماتوستاتين ، أوكتريوتيد ، الموجودة في أنسجة المقبض الخلفي ، لعلاج EO. بدأت مؤخرًا في الاستخدام لفترة طويلة التناظرية الحاليةالسوماتوستاتين - لانريوتيد.

لا يزال دور فصادة البلازما والغلوبولين المناعي الوريدي في علاج EOP غير مفهوم جيدًا حاليًا. أظهر استخدام الأخير مقارنة بالبريدنيزولون الفموي في دراسة واحدة تأثيرًا مشابهًا ، ولكن مع آثار جانبية أقل.

اعتلال العين بالغدد الصماء (اعتلال العين المرتبط بالغدة الدرقية ، اعتلال عين جريفز ، والمختصر باسم EOP) هو عملية مناعة ذاتية ، وغالبًا ما يتم دمجها مع أمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية ، مما يؤثر على الأنسجة المدارية وحول الحجاج ويؤدي إلى تغييرات تنكسية. قد يسبق أو يصاحب أو يكون أحد مظاهر المضاعفات الجهازية لانتهاك مستوى هرمونات الغدة الدرقية. في بعض الحالات ، يتجلى EOP في تركيبة مع الوهن العضلي الشديد ، ومرض أديسون ، والبهاق ، وفقر الدم الخبيث ، وداء yersiniosis. هناك علاقة واضحة بين خطر ظهور مظاهر اعتلال المدار المرتبط بالغدة الدرقية وشدتها مع التدخين. يمكن أن يساهم استخدام العلاج باليود المشع في علاج أمراض الغدة الدرقية في ظهور وتطور EOP.

أسباب EOP

حاليًا ، لا يوجد إجماع بشأن التسبب في تطور EOP. ومع ذلك ، تتفق جميع الأحكام على أن أنسجة المدار تسبب استجابة مناعية مرضية للجسم ، ونتيجة لذلك يؤدي تغلغل الأجسام المضادة في هذه الأنسجة إلى حدوث التهاب وتورم ، وبعد 1-2 سنة إلى حدوث ندبات. وفقًا لإحدى النظريات ، يُفترض أن خلايا أنسجة الغدة الدرقية والحيز الخلفي المداري لها شظايا مشتركة من المستضدات (الحواتم) ، والتي ، بسبب أسباب مختلفة، يبدأ في التعرف عليه من قبل جهاز المناعة البشري على أنه غريب. كحجة ، تم طرح حقيقة مفادها أن تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر و EOP في 90 ٪ من الحالات يترافقان مع بعضهما البعض ، وتنخفض شدة أعراض العين عند الوصول إلى الغدة الدرقية ، ومستوى الأجسام المضادة لمستقبل هرمون الغدة الدرقية مرتفع في هذا المزيج من الأمراض. وفقًا لنظرية أخرى ، يتم تقديم EOP كمرض مستقل مع إصابة أولية في أنسجة المدار. الحجة المؤيدة لهذه النظرية هي أن ضعف الغدة الدرقية لا يتم اكتشافه في حوالي 10 ٪ من حالات EOP.

وخلافًا للاعتقاد السائد ، لا يكمن سبب الإصابة بالتهاب الغدة الدرقية في الغدة الدرقية ، ولا يمكن لتنظيم وظيفتها عكس تطور هذا المرض. بدلاً من ذلك ، تؤثر عملية المناعة الذاتية على هذه الغدد الصماء ، جنبًا إلى جنب مع عضلات العين وألياف الحجاج. ومع ذلك ، فإن استعادة المستويات الطبيعية لهرمونات الغدة الدرقية قد يحسن مسار EOP ، على الرغم من أن هذا في بعض الحالات لا يساعد في وقف تقدمه.

في عدد كبيرفي المرضى الذين يعانون من EOP ، لوحظ وجود حالة فرط نشاط الغدة الدرقية ، ومع ذلك ، تحدث سوية الغدة الدرقية في 20 ٪ من الحالات ، وفي بعض الأحيان يتم اكتشاف أمراض مصحوبة بانخفاض في مستوى هرمونات الغدة الدرقية - التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو ، وسرطان الغدة الدرقية. في حالة وجود فرط نشاط الغدة الدرقية ، تظهر أعراض العين عادة في غضون 18 شهرًا.

يبلغ معدل الإصابة في المتوسط ​​حوالي 16 و 2.9 حالة لكل 100000 امرأة ورجل على التوالي. وبالتالي ، فإن النساء أكثر عرضة للإصابة بهذا المرض ، ولكن لا تزال هناك حالات أكثر خطورة عند الرجال. يتراوح متوسط ​​عمر المرضى بين 30 و 50 عامًا ، وترتبط شدة المظاهر ارتباطًا مباشرًا بالعمر (غالبًا بعد 50 عامًا).

أعراض اعتلال العين الغدد الصماء

تعتمد أعراض EOP على وجود أمراض الغدة الدرقية المصاحبة ، والتي تضيف مظاهرها المميزة. المظاهر العينية لاعتلال العين الغدد الصماء هي تراجع (رفع) الجفن ، والشعور بالضغط والألم ، وجفاف العين ، وضعف إدراك اللون ، جحوظ العين (بروز مقلة العين من الأمام) ، وذمة الملتحمة (وذمة الملتحمة) ، وذمة حول الحجاج. حركات العين ، مما يؤدي إلى اضطرابات وظيفية وتجميلية كبيرة. يمكن ملاحظة الأعراض على جانب واحد أو كلاهما. تعتمد مظاهرها وشدتها على مرحلة المرض.

لدى EOP العديد من الأعراض ، سميت على اسم أسماء المؤلفين الذين وصفوها لأول مرة:

أعراض Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - تورم الجفون.

أعراض Dalrymple (Dalrymple) - شقوق جفنية مفتوحة على نطاق واسع بسبب تراجع الجفون ؛

من أعراض Kocher (Kocher) - ظهور منطقة مرئية من الصلبة بين الجفن العلوي والقزحية عند النظر إلى أسفل ؛

أعراض Stelvag (Stelwag) - وميض نادر ؛

أعراض Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - الوسائل) - عدم تنسيق حركات مقلة العين ؛

متلازمة بوخينا (Pochin) - ثني الجفون عند إغلاقها ؛

من أعراض Rodenbach (Rodenbach) - ارتعاش الجفون.

أعراض جيلينيك - تصبغ الجفون.

على الرغم من أن الغالبية العظمى من حالات EOP لا تؤدي إلى فقدان البصر ، إلا أنها يمكن أن تسبب ضعف البصر بسبب تطور اعتلال القرنية ، ازدواج الرؤية ، اعتلال العصب البصري الانضغاطي.

التشخيص

مع وجود صورة سريرية واضحة لـ EOP ، قد يكون الفحص العيني كافياً للتشخيص. ويشمل دراسة الوسائط البصرية للعين وقياس الرؤية والقياس المحيط ودراسة رؤية الألوان وحركات العين. لقياس درجة جحوظ العين ، يتم استخدام مقياس جحوظ Hertel. في الحالات غير الواضحة ، وكذلك لتقييم حالة العضلات الحركية للعين ، يمكن إجراء دراسات أنسجة منطقة خلف المقبض ، والموجات فوق الصوتية ، والتصوير بالرنين المغناطيسي ، والتصوير المقطعي المحوسب. عندما يتم دمج EOP مع أمراض الغدة الدرقية ، يتم فحص الحالة الهرمونية (مستوى إجمالي T 3 و T 4 المرتبط T 3 و T 4. TSH). أيضًا ، يمكن الإشارة إلى وجود EOP من خلال زيادة إفراز الجليكوزامينوجليكان في البول ، ووجود الأجسام المضادة للثيروجلوبولين والأسيتيل كولينستراز في الدم ، Ig للعين ، Ig جحوظ العين ، AT إلى بروتين العين "64kD" ، alpha-galactosyl-protein. الأجسام المضادة للجزء الميكروسومي.

تصنيف

هناك عدة تصنيفات لـ EOP. أبسطها يميز نوعين ، ومع ذلك ، لا يستبعد أحدهما الآخر. الأول يشمل EOP مع الحد الأدنى من علامات الالتهاب والاعتلال العضلي المقيد ، والثاني - مع مظاهرها الهامة.

في الخارج ، يستخدمون تصنيف NOSPECS.

اعتلال العين الغدد الصماء

بافلوفا تي.

مركز أبحاث الغدد الصماء التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية

(المدير الأكاديمي للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية ديدوف الأول)

اعتلال العين الغدد الصماء (EOP) - مرض يصيب جهاز المناعهتتجلى التغيرات المرضيةفي الأنسجة الرخوة في المدار مع تورط ثانوي للعين ، تتميز بدرجات متفاوتة من جحوظ واضح وحركة محدودة لمقل العيون ؛ التغييرات في القرنية ، القرص البصري ممكن ، يحدث ارتفاع ضغط الدم داخل العين في كثير من الأحيان. يتم تشخيص EOP في كل من تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر (DTG) والتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي ، وكذلك في المرضى الذين لا يعانون من علامات مرض الغدة الدرقية (مرض الغدة الدرقية euthyroid Graves).

في الآونة الأخيرة ، فيما يتعلق بتطوير طرق جديدة للفحص ، فقد تحسن فهم المسببات والمرضية لـ EOP ، ولكن ، مع ذلك ، لم يتم الحصول على بيانات واضحة حول سبب وتسلسل تطور أعراض العين. ليس من قبيل المصادفة أنه في الأدبيات العلمية كان هناك العديد من التعاريف المختلفة لاعتلال العين الغدد الصماء (جحوظ الغدد الصماء ، جحوظ الدرقية ، جحوظ خبيث ، إلخ). حاليًا ، يتم قبول مصطلح "اعتلال العين الغدد الصماء" ، والذي يعكس في الغالب جوهر العملية المرضية.

المسببات المرضية وعلم الأمراض

حاليا ، هناك نوعان من النظريات التسبب في EOP. وفقًا لأحدهم ، يعتبر تفاعل الأجسام المضادة مع الغدة الدرقية مع الأنسجة المدارية ، وهو الأكثر شيوعًا في DTG ، بمثابة آلية محتملة. يشار إلى ذلك من خلال الجمع المتكرر بين مرضين (في 90 ٪ من الحالات ، يتم تشخيص DTG بـ EOP) وتطورهما المتزامن تقريبًا ، وتورم وسماكة العضلات الخارجية للعين في معظم المرضى الذين يعانون من تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ، والمغفرات التلقائية من اعتلال العين عند الوصول إلى الغدة الدرقية. المرضى الذين يعانون من DTG و EOP لديهم عيار عالٍ من الأجسام المضادة لمستقبلات هرمون الغدة الدرقية (TSH) ، والتي تنخفض أثناء العلاج الدرقي. تم العثور على وجود RNA ترميز الجزء خارج الخلية من مستقبلات TSH في الخلايا الليفية المدارية لهؤلاء المرضى. بالإضافة إلى ذلك ، كشفت دراسة المنطقة المتغيرة لمستقبلات مستضد الجين المشفر للخلايا اللمفاوية التائية في الغدة الدرقية والأنسجة الرخوة في المدار عن تغيرات متطابقة.

وفقًا لمؤلفين آخرين ، فإن EOP هو أحد أمراض المناعة الذاتية المستقلة مع آفة سائدة في الأنسجة خلف المقلة. في 5-10٪ من الحالات ، يتطور EOP في المرضى غير المصابين بأمراض الغدة الدرقية. يكشف EOP عن الأجسام المضادة لأغشية العضلات الحركية للعين (بوزن جزيئي يبلغ 35 و 64 كيلو دالتون ؛ الأجسام المضادة التي تحفز نمو الخلايا العضلية) والأرومات الليفية والأنسجة الدهنية في المدار (انظر أدناه). علاوة على ذلك ، لا يتم اكتشاف الأجسام المضادة لأغشية العضلات الحركية للعين في جميع المرضى ، في حين يمكن اعتبار الأجسام المضادة للألياف المدارية علامة على EOP.

لم يتم حل مسألة الهدف الأساسي للاستجابة المناعية بعد. يعتقد معظم الباحثين أن الأنسجة خلف المقلة هي الهدف الأولي لمولد الضد في EOP. بالضبط على الخلايا الليفية المحيطة بالبيئة ، وبطانة الأوعية الدموية للأنسجة الدهنية ، وليس على الخلايا العضلية خارج العين ، التعبير عن علامات EOP (بروتينات الصدمة الحرارية 72 كيلو دالتون ، مستضدات HLA-DR ، جزيئات الالتصاق بين الخلايا ICAM-1 ، جزيئات التصاق الأوعية الدموية للخلايا الليمفاوية 1 ، البطانية تم العثور على جزيئات التصاق الخلايا الليمفاوية 1). يؤدي تكوين الجزيئات اللاصقة والتعبير عن HLA-DR إلى تسلل الخلايا المناعية إلى الأنسجة خلف المقلة وإحداث استجابات مناعية.

قد تكمن أسباب الضرر الانتقائي للأنسجة الرخوة في المدار فيما يلي. عادة ، في النسيج الضام وعضلات العين ، لا يوجد سوى الخلايا الليمفاوية التائية CD8 ، مقارنةً بالعضلات الهيكلية ، حيث يتم احتواء CD4 و CD8 بنسب متساوية. من الممكن أن يكون للأرومات الليفية المدارية محددات مستضدية خاصة بها ، والتي يتعرف عليها الجهاز المناعي. من المفترض أن الخلايا الليفية المدارية (الخلايا الشحمية) ، على عكس الأرومات الليفية ذات المواقع الأخرى ، قادرة على التمايز إلى خلايا شحمية في المختبر.

هناك استعداد وراثي لـ EOP ، يتم تحديده بواسطة نقل مستضدات HLA. في دراسة السكان المجريين الذين يعانون من EOP ، تم الكشف عن مستضد HLA-B8. يرتبط تضخم الغدة الدرقية السمي المنتشر في هذه الفئة من السكان بـ HLA-B8 و DR3 و DR7. تم العثور على زيادة في Dpw2 في المرضى اليابانيين الذين يعانون من مرض الغدة الدرقية جريفز. لدى الروس تردد عالٍ من مستضدات A2 و DR4 و DR3 في EOP بالاشتراك مع أمراض الغدة الدرقية وبدونها. يشير عدم تجانس الواسمات المناعية في مجموعات سكانية مختلفة إلى أن العوامل الوراثية لها تأثير أقل على تطور المرض من العوامل البيئية.

تؤثر العوامل الأخرى أيضًا على تطوير EOP. لوحظ التوازي بين شدة EOP والتدخين ، والذي يرتبط بالتأثيرات المناعية والتضخم للنيكوتين. التأثير المناعي للنيكوتين هو تثبيط نشاط الخلايا اللمفاوية التائية ، وزيادة بروتينات المرحلة الحادة ، والإنترلوكين 1 ، والمكونات التكميلية. المدخنون لديهم مستوى مرتفع من ثيروجلوبولين ، مما يشير إلى تدمير الغدة الدرقية بواسطة ثيوسيانات دخان التبغ. هذا يؤدي إلى زيادة في مستوى المستضدات الذاتية للغدة الدرقية ، وتطور عملية المناعة الذاتية والتفاعل المتبادل مع الأنسجة المدارية. بالإضافة إلى ذلك ، في المرضى المدخنين ، يكون مستوى الأجسام المضادة لمستقبل TSH أعلى بكثير منه لدى غير المدخنين. ربما ، خفضت ضغط جزئيالأكسجين في أنسجة المدار أثناء التدخين ، حيث أن نقص الأكسجة يعزز تكوين الجليكوزامينوجليكان والبروتينات وتخليق الحمض النووي في المختبر.

كعامل مسبب للمرض ، يتم النظر في الإشعاع المؤين ، والذي يؤدي أيضًا إلى إطلاق مضادات الغدة الدرقية مع تفاعل متقاطع أو تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية. في الأدبيات ، هناك مؤشرات على احتمال تطور EOP في علاج التسمم الدرقي باليود المشع مقارنة بأنواع العلاج الأخرى. ومع ذلك ، فإن معظم الباحثين لا يلاحظون هذا. في روسيا ، يتم استخدام العلاج باليود المشع بشكل عام نادرًا جدًا ، لذلك من الصعب إصدار حكم بشأن دوره في تطوير EOP.

تحت تأثير المشغلات ، ربما الفيروسية أو عدوى بكتيرية(الفيروسات القهقرية ، اليرسينيا القولونية) ، السموم ، التدخين ، الإشعاع ، الإجهاد لدى الأفراد المهيئين وراثياً ، يتم التعبير عن المستضدات الذاتية في الأنسجة الرخوة في المدار.

في EOP ، يوجد عيب جزئي خاص بالمستضد في مثبطات T. هذا يجعل من الممكن بقاء وتكاثر الحيوانات المستنسخة T-helper الموجهة ضد المستضدات الذاتية للغدة الدرقية والأنسجة الرخوة في المدار. يتفاقم الخلل في التحكم المناعي في التسمم الدرقي (تم العثور على انخفاض في عدد مثبطات T في DTG اللا تعويضية). مع DTG ، ينخفض ​​نشاط القاتلات الطبيعية أيضًا ، مما يؤدي إلى تخليق الأجسام المضادة الذاتية بواسطة الخلايا البائية. استجابة لظهور المستضدات الذاتية والخلايا اللمفاوية التائية والضامة ، تتسلل إلى أنسجة المدار ، وتطلق السيتوكينات. تشمل السيتوكينات إنترلوكين 1 أ ، 2 ، 4 ، 6 ، عامل نخر الورم ، بيتا - إنترفيرون ، عامل النمو المحول ب (TGF-b) ، عامل نمو الصفائح الدموية (PDGF) ، عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 (IGF-1) .

تحفز السيتوكينات على تكوين جزيئات معقدة التوافق النسيجي الرئيسية من الدرجة الثانية ، وبروتينات الصدمة الحرارية ، والجزيئات اللاصقة. تحفز السيتوكينات تكاثر الخلايا الليفية retorobulbar ، وإنتاج الكولاجين والجليكوزامينوجليكان (GAGs). تشكل GAGs التي تحتوي على البروتينات بروتيوغليكانات قادرة على ربط الماء والتسبب في تورم الأنسجة الرخوة في المدار.

في حالة قصور الغدة الدرقية ، يمكن تفسير حدوث EOP على النحو التالي. عادة ، ثلاثي يودوثيرونين ، الذي تنتجه الغدة الدرقية ، يمنع إنتاج الجليكوزامينوجليكان بواسطة الأرومات الليفية retrobulbar. في قصور الغدة الدرقية ، يتم تقليل التأثير المثبط لثلاثي يودوثيرونين. بالإضافة إلى ذلك ، عالية مستوى TSHيؤدي إلى زيادة تعبير HLA-DR على الخلايا الدرقية ، مما يعزز العملية المرضية في المدارات.

يُظهر الفحص النسيجي لأنسجة القضيب الخلفي باستخدام EOP تراكم عدد كبير من GAGs المحبة للماء ، وخاصة حمض الهيالورونيك ، وتسلل الأنسجة بواسطة الخلايا المؤهلة للمناعة: الخلايا الليمفاوية ، الضامة ، الخلايا الليفية. كشف التحليل الكيميائي المناعي عن غلبة الخلايا اللمفاوية التائية (CD3) مع عدد قليل من الخلايا اللمفاوية البائية. تم العثور على وجود مساعد / محفز (CD4) وكابت / الخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا (CD8) ، مع غلبة الأخير. يشير جزء كبير من الخلايا إلى خلايا الذاكرة والضامة. بالإضافة إلى ذلك ، تم العثور على الكريات البيض CD11a ، CD11b ، Cd11c في أنسجة المدار ، ومستوياتها في EOP غير المعالجة في المرحلة النشطة أعلى بكثير من تلك السليمة.

التصنيف والظواهر السريرية

لا يوجد تصنيف واحد لـ EOP. من بين المقترحات الحالية ، ما يلي هو الأكثر شهرة. في أدب أجنبيتم استخدام تصنيف NOSPECS ، الذي تم اقتراحه لأول مرة في عام 1969 وتم تحسينه في عام 1977 بواسطة Werner.

الجدول 1. تصنيف NOSPECS من اعتلال العين الغدد الصماء

يتميز اعتلال العين بالغدد الصماء بتلف العين ، والذي يوجد غالبًا في التسمم الدرقي. اعتلال عين جريفز ، اعتلال العين المناعي الذاتي ، EOP هي مرادفات لمرض "اعتلال العين الغدد الصماء". تم وصف آفة عين مماثلة لأول مرة في عام 1976 بواسطة Graves. يتميز اعتلال العين بالغدد الصماء بجحوظ العين (جحوظ العينين) ومحدودية حركة العين بسبب تورم أنسجة القضيب الخلفي وعضلات العين.

في السابق ، كان اعتلال العين بالغدد الصماء يعتبر أحد أعراض تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. في الوقت الحاضر ، أصبح اعتلال العين الغدد الصماء مرضًا مستقلاً ، والذي ، كما اتضح ، يمكن أن يحدث ليس فقط مع تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. حول تضخم الغدة الدرقية السامة المنتشرة و أعراض العيناقرأ المقال انتباه! تضخم الغدة الدرقية السامة.

اعتلال العين الغدد الصماء بالأرقام

وفقًا للإحصاءات ، تحدث 95 ٪ من حالات هذا المرض مع تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. علاوة على ذلك ، يمكن أن يتطور المرض ليس فقط في ذروة المرض ، ولكن أيضًا بعد 15-20 عامًا من العلاج أو قبل وقت طويل من تطوره. لذلك ، اعتبر اعتلال العين الغدد الصماء فقط من أعراض مرض آخر.

غالبًا ما يحدث تلف العين في السنوات الأولى من المرض المصحوب بتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر. كم مرة يحدث اعتلال العين في أوقات معينة من مرض DTG ، انظر أدناه.

في حوالي 5٪ من الحالات ، يحدث حجاب العين الغدد الصماء مع التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي. يمكنك التعرف على هذا المرض في مقال أشهر أمراض الغدة الدرقية.

أسباب اعتلال العين الغدد الصماء

سبب اعتلال العين الغدد الصماء مطابق لسبب DTG. هذا مرض محدد وراثيا. يقبل الجهاز المناعي خلايا الألياف خلف المقلة (الألياف حول مقلة العين) كناقلات لمستقبلات TSH ويبدأ في تصنيع الأجسام المضادة ضدها.

تخترق هذه الأجسام المضادة الأنسجة الخلوية مسببة ارتشاحًا وتشكيل التهاب مناعي. استجابة لذلك ، تنتج الخلايا الليفية الجليكوزامينوجليكان - وهي مواد تجذب الماء. نتيجة لذلك ، يحدث تورم في أنسجة العين. بمرور الوقت ، ينحسر الالتهاب ، ويبدأ النسيج الليفي في التكون مكانه ، أي ندبة.

كيف يتطور اعتلال العين الغدد الصماء؟

في تطور هذا المرض ، يتم تمييز مرحلتين: مرحلة الالتهاب النشط والمرحلة غير النشطة.

يؤدي التورم الشديد في الألياف الخلفية إلى زيادة حجمها ، وتبدأ الألياف في دفع مقلة العين للخارج ، مما يتسبب في جحوظ العين (جحوظ العينين). في الحالات الأكثر شدة ، قد يحدث تورم وضغط على العصب البصري ، مما يؤدي إلى اعتلال العصب البصري.

علاوة على ذلك ، تنتشر الوذمة إلى العضلات الحركية للعين ، وتقل وظيفتها الحركية ويظهر ازدواج الرؤية (الرؤية المزدوجة). في الحالات الشديدة ، قد يتطور الحول. بسبب الوذمة الواضحة ، قد يحدث جحوظ العين بحيث لا تغلق الجفون تمامًا وتتلف قرنية العين.

في هذه المرحلة ، هناك هبوط تدريجي للعملية الالتهابية. مع وجود درجة خفيفة من اعتلال العين الغدد الصماء ، يمكن الشفاء التام دون أي عواقب.

في الحالات الشديدة ، يتطور التليف العضلي والألياف مع تكوين إعتام عدسة العين وتطور الجحوظ المستمرة والحول والشفع.

عوامل الخطر

تصنيف اعتلال العين الغدد الصماء

هناك خياران لتصنيف اعتلال العين الغدد الصماء: وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ووفقًا لبارانوف.

تصنيف منظمة الصحة العالمية المرحلي

1 ش. - واضح قليلاً (3-4 ملم أكثر من المعتاد)

2 ملعقة كبيرة. - واضح بشكل معتدل (5-7 ملم أكثر من المعتاد)

3 ملاعق كبيرة. - الجمود التام للعين

تلف العصب البصري

1 ش. - حدة البصر 1-0.3

2 ملعقة كبيرة. - حدة البصر 0.3-0.1

3 ملاعق كبيرة. - حدة البصر أقل من 0.1

تصنيف بارانوف

1 درجة:

الدرجة الثانية:

الدرجة الثالثة:

اعتلال العين الغدد الصماء وأعراضه

يتميز اعتلال العين بالغدد الصماء بالأعراض التي تتطور نتيجة تلف الأنسجة خلف المقلة والعضلات الحركية للعين.

مع تلف الألياف ، يتطور جحوظ (عيون منتفخة) ، مصحوبًا بانكماش (رفع) للجفن العلوي. قد تكون الأعراض الأولى هي الشعور بالرمل في العين ، والتمزق ، والضياء. مع تلف العضلات ، تظهر ازدواج الرؤية (الرؤية المزدوجة) عند النظر إلى الجانب أو الأعلى ، وتقييد حركة العين ، وفي الحالات الشديدة - الحول.

تشخيص اعتلال العين الغدد الصماء

من الأهمية بمكان في التشخيص وجود تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ، في كثير من الأحيان - التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي. في هذه الحالة ، إذا كانت هناك علامات نموذجية لاعتلال العين الثنائي ، فلن يسبب التشخيص صعوبات.

يتم التشخيص بالاشتراك مع طبيب عيون. لتقييم شدة جحوظ ، يتم استخدام جهاز خاص - مقياس جحوظ. أقل شيوعًا ، من الضروري إجراء الموجات فوق الصوتية للمدارات من أجل تحديد التغيرات المميزة في العضلات الحركية للعين.

كما يتم استخدام التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي. وهي تستخدم بشكل رئيسي لتلف العين غير النمطي من جانب واحد. يفعلون ذلك من أجل تشخيص متباينأورام الأنسجة خلف المقعدة واعتلال العين الغدد الصماء.

علاج اعتلال العين الغدد الصماء

يعتمد اختيار أساليب العلاج على مرحلة العملية التي تم فيها قبول المريض. تؤخذ أيضًا في الاعتبار شدة ونشاط اعتلال العين الغدد الصماء. هناك العديد من التوصيات التي يجب اتباعها في أي مسار للمرض.

بالمناسبة ، التدخين ليس له تأثير سلبي فقط من حيث تطور اعتلال العين الغدد الصماء ، ولكن أيضًا من حيث تطور أمراض الغدة الدرقية. هذا هو مقالتي الجديدة الغدة الدرقية والتدخين.

مع الدورة المعتدلة ، لا يكون العلاج مطلوبًا عادةً ، ويحدث الشفاء الذاتي دون عواقب. تتم مراقبة حالة الطبيب فقط. في حالة اعتلال العين المعتدل والشديد في الغدد الصماء في المرحلة النشطة ، يتم استخدام علاج النبض بالميثيل بريدنيزولون: 1 غرام IV يوميًا لمدة 5 أيام ، ثم ، إذا لزم الأمر ، يتم إجراء دورة ثانية بعد 1-2 أسبوع. من الممكن تناول ميثيل بريدنيزولون عن طريق الفم ، ولكن في هذه الحالة تزداد مخاطر الآثار الجانبية.

اعتلال العين بالغدد الصماء هو مرض مناعي ذاتي محدد يؤثر على عضلات وأنسجة مقلة العين. كان ك.جريفز من أوائل الأطباء الذين وصفوا هذا المرض ، وقد تم تكريمه باسم هذا المرض.

في السابق ، كان يعتقد أن اعتلال العين الغدد الصماء هو أحد أعراض خلل في الغدة الدرقية ، واليوم يتم تمييز هذا المرض على أنه مرض مستقل.

ما هو هذا المرض - اعتلال عين جريفز

يصيب المرض عادة كلتا العينين في 90٪ مما يؤدي إلى جحوظ العينين وأمراض أخرى بالعين.

علاوة على ذلك ، تعاني النساء منه عدة مرات أكثر من الرجال.

يمكن أن تمرض في أي عمر ، وخاصة بعد 40 عامًا. نادرًا ما يمكن أن يحدث عند الأطفال.

يقبل أطباء العيون وأطباء الغدد الصماء المرضى الذين يعانون من هذا المرض للعلاج.

أثناء المرض ، يدرك جهاز المناعة البشري أن ألياف العين مصدر لمستقبلات هرمون الغدة الدرقية.

يؤخذ لتثبيطها لتنشيط الأجسام المضادة التي تسبب التهاب العين.

بدورها ، تنتج الألياف مواد تجذب السوائل من الجسم ، مما يؤدي إلى التورم.

يزداد حجم العضلات ، ويحدث ضغط قوي على العين ، أعراض مميزة"عيون منتفخة".

هذه العملية لا رجعة فيها ، حتى بعد علاج المرض.

لا ينبغي الخلط بين انتفاخ جريفز والانتفاخ الزائف الذي يحدث مع التهاب في العين والأورام وقصر النظر الشديد.

الأسباب

يصاحب المرض خلل في الغدة الدرقية ويتكون في الغالب على الخلفية.

يحدث ضعف البصر قبل المرض وأثناء وبعد عدة سنوات من انتهاء العلاج.

يعتمد على قدرة الغدة الدرقية على امتصاص اليود الضروري لإنتاج الهرمونات.

يؤدي إدخال الدواء إلى الجسم إلى انخفاض في عمل الغدة (قصور الغدة الدرقية) ونشاطها الطبيعي.

ميزة إجراء العلاج باليود المشع هي الحد الأدنى من الصدمة.

أثناء العلاج لا يشعر المريض بالألم ولا توجد أعراض أخرى. لا توجد تعقيدات.

يتم الاستشفاء بأعراض شديدة:

ظهور تقرحات على القرنية ، جمود مقلة العين ، ازدواج الرؤية.

لتطبيع عمل الغدة الدرقية ، يتم استخدام الهرمونات ومضادات الترقق. يتم تقليل الجرعات تدريجياً. في موازاة ذلك ، يتم إعطاء حاصرات B ، بروبرانولول ، وما إلى ذلك.

اذا كان مستحضرات طبيةلا تؤتي ثمارها ، فهم يجرون عملية لإزالة الغدة.

سيحتاج الشخص دائمًا ، حتى نهاية حياته ، إلى تناول الهرمونات.

إذا كان المريض لا مفر منه ، فإنه يحاول القيام بذلك في أسرع وقت ممكن ، حتى يصيب المرض العين.

عندما لم تنجح العلاج من الإدمانعين المريض يخضع لعملية جراحية.

يساعد على تخفيف التوتر في عضلات الجفون ، وتوسيع المدار عن طريق إزالة جدران الحجاج واستئصال النسيج المحيط بالعين.

يجب إجراء عملية جراحية لعضلات العين عندما يكون هناك تضاعف مستمر ، وحول ، وتدلي الجفون.

التشخيص

التشخيصات الحديثة تساعد على التعرف المرحلة الأوليةالأمراض وبدء العلاج في الوقت المحدد.

نظرًا لأنه يتميز بالإنتاج الزائد للهرمونات ، فإن تأثيرها السام يؤثر على عمل الأعضاء.

من الضروري استشارة الطبيب للفحص إذا ظهرت الأعراض:

• استثارة ، والأرق ، والقلق.
• البكاء والضعف.
• اضطراب النوم
• يبدأ انتهاك تنسيق الحركة ؛
• الخفقان والتعرق.
• يرتجف في الجسم.
• فقدان الوزن مع اتباع نظام غذائي عادي.

في كثير من الأحيان تزداد الغدة الدرقية ، وهناك انتهاك للدورة الشهرية.

يتم التشخيص عن طريق تحديد مستوى الهرمونات ، ويتم إجراء الموجات فوق الصوتية للغدة.

تسمح لك الفحوصات بتحديد مدى فعالية الغدة. إذا تم العثور على العقد التي يزيد قطرها عن 1 سم ، يتم إجراء خزعة.

عند تشخيص اعتلال العين ، يتم إجراء تصوير بالموجات فوق الصوتية لمساحة المقبض الخلفي لتحديد شدة المرض ، لتحديد مجموعة العضلات الحركية التالفة في العين.

يقوم طبيب العيون بفحص قاع العين بعناية ، ويقيس ضغط العين.

يتم قياس مستوى حركة العين. في حالة الاشتباه في وجود مرض ، يتم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي والأشعة المقطعية وخزعة من عضلات العين.

الوقاية

تهدف الوقاية في المقام الأول إلى القضاء في الوقت المناسب على الانتهاكات في عمل الغدة.

من الضروري تطبيع المستوى الهرموني في الجسم. للقيام بذلك ، تبرع بالدم للهرمونات مرة واحدة في السنة ، قم بزيارة طبيب الغدد الصماء.

عند ظهور الأعراض الأولية للمرض ، من الضروري القيام به علاج كاملالغدة الدرقية.

وعندما شكل مزمناعتلال العين ، يتم حل مشكلة إزالة جزء صغير جراحيًا من الغدة ، مع مزيد من العلاج الهرموني.

ومع ذلك ، في 20٪ من المرضى ، يتطور المرض بمستويات الهرمونات الطبيعية.

لذلك ، من الضروري زيارة طبيب عيون بانتظام للتعرف علامات أوليةمرض.

إذا ظهرت المشاكل الأولى في الرؤية - بدأت تتضاعف في العين ، بدأ الحول وانتفاخ واحمرار العينين ، هناك حاجة ملحة لزيارة الطبيب.

لمنع تلف القرنية ، يتم استخدام قطرات "الدموع الاصطناعية" ، ويتم استخدام هلام العين.

لمنع حدوث المرض ، من الضروري تقوية جهاز المناعة في الجسم.

كلما كان ذلك أفضل ، قل عدد الأشخاص الذين يمرضون.

هناك العديد من المستحضرات العشبية التي تساعد على تعزيز المناعة: صبغة إشنسا والجينسنغ. مستحضرات تعتمد على الحمض النووي - ديرينات ونيوكليينات الصوديوم.

من أجل رفع المناعة ، يكفي تناول الطعام بشكل صحيح وتناول الفيتامينات والزيارة باستمرار هواء نقيأفضل خارج المدينة.

في الطب الشعبيهناك أدوية تساعد في تحسين الصحة.

حمية

يتم وصف النظام الغذائي بأقل قدر من الملح والحد من السوائل. تحتاج إلى إنشاء قائمة لنظام غذائي صحي.

الأطعمة المقلية والتوابل مستبعدة تمامًا.

يجب أن تكون هناك دائمًا فواكه وخضروات على المائدة. - عدم تناول البقوليات أكثر من مرة في الأسبوع.

تأكد من استكمال نظامك الغذائي بالمكسرات مرة في اليوم. تحتوي على فيتامين إي الذي يحمي الخلايا من التلف.

لا تنسى الكربوهيدرات في النظام الغذائي والتي تمنح الجسم طاقة إضافية. الكربوهيدرات الطبيعية الموجودة في الحبوب والتوت والفواكه مفيدة بشكل خاص.

شرط إلزامي -

توقف عن التدخين.

يتم الوقاية والعلاج من هذا المرض في المصحات والعيادات.

لا يسبب التشخيص صعوبات على عكس علاج المرض. نتيجة الشفاء تعتمد على التشخيص السريع للمرض.

إذا بدأت العلاج في الوقت المناسب ، فستحدث مغفرة طويلة الأمد ويمكنك منع العواقب الوخيمة للمرض.

كل ستة أشهر ، من الضروري الخضوع لفحص والتسجيل في المستوصف.

قد تكون مهتمًا بـ:

ما الذي تحتاج لمعرفته حول نقص هرمون الغدة الدرقية؟