مرض الكبد الدهني غير الكحولي من العلاج. مرض الكبد الدهني غير الكحولي: مراحل المرض ، المظاهر السريرية ، التشخيص والعلاج. كيف يظهر NAFLD ، أعراض الكبد الدهني

مرض الكبد الدهني غير الكحولي ، والذي يُشار إليه عادة بالاختصار NAFLD ، هو مرض يبدأ فيه الدهون بالتراكم في خلايا الكبد ، ويتوقف عن أداء وظائفه. إذا لم تتخذ تدابير وقائية ولم تخضع لدورة علاجية ، فهناك احتمال كبير بحدوث مضاعفات خطيرة ، بما في ذلك الوفاة. الإحصاءات الجافة مخيبة للآمال ، وفقًا لها ما يصل إلى 40 ٪ من السكان البالغين يواجهون هذا المرض بدرجات متفاوتة من الخطورة. المرض لا يقل خطورة عن تليف الكبد أو التنكس الدهني للكبد. من المهم للغاية تحديد المرض في الوقت المناسب ، ومن الضروري الحصول على المعلومات التي أعددناها لك أدناه.

يصيب مرض الكبد الدهني غير الكحولي 40٪ من السكان

أنواع NAFLD

في المرض الدهني غير الكحولي ، يحدث عدد من التغييرات الهيكلية في الكبد البشري ، والتي تشمل:

• تنكس دهني.
• الكبد.
• داء الكبد الدهني
• إلتهاب كبد دهني غير كحولي.

يتميز التنكس الدهني بزيادة الدهون في الكبد.

إلتهاب كبد دهني غير كحولي

ناش للاختصار. ليس هناك فقط تراكم للدهون ، ولكن هناك أيضًا عمليات التهابية ، بمرور الوقت ، تؤدي إلى تليف الكبد وتليفه.

بواسطة التصنيف الطبيينقسم NAFLD إلى الابتدائية والثانوية.

المرض الدهني غير الكحولي الأولي هو نتيجة مباشرة لانتهاك استجابة الجسم للأنسولين (مقاومة الأنسولين).

يمكن أن يحدث NAFLD الثانوي لأسباب عديدة. هنا فقط بعض منهم:

يمكن أن تكون الآثار الجانبية للأدوية NAFLD

• الآثار الجانبية من تناول الأدوية.
• مضاعفات بعد الجراحة.
• مرض الأمعاء و الجهاز الهضمي;
• سوء التغذية؛
• الحميات الغذائية ، وخاصة منخفضة البروتين ؛
• مجاعة؛
• فقدان الوزن المفاجئ.
• تسمم الجسم. التسمم بالفطر والمذيبات العضوية والفوسفور خطير بشكل خاص.

من في عرضة للخطر

في الطب ، مفهوم متلازمة التمثيل الغذائي ، الذي يجمع بين مجموعة معقدة من الاضطرابات الهرمونية والسريرية والتمثيل الغذائي.

في مجموعة المخاطر الخاصة الأشخاص الذين يعانون من:

• داء السكري من النوع 2؛
• بدانة؛
• ارتفاع مستويات الدهون الثلاثية في الدم.

مرضى السكري من النوع الثاني لديهم فرصة 70 إلى 100٪ للإصابة بمرض الكبد الدهني.

يتم تشخيص الجزء الأكبر من حالات NAFLD لدى الأشخاص في منتصف العمر الذين تتراوح أعمارهم بين 40 و 60 عامًا ، حيث تحدث أكثر من نصف الحالات عند النساء. ومع ذلك ، غالبًا ما يحدث المرض عند الأطفال الذين يعانون من زيادة الوزن.

الأسباب الرئيسية المؤدية للمرض

يمكن تقسيم جميع عوامل الخطر إلى مجموعتين: خارجية وداخلية.

الخارجية هي:

• نظام غذائي تسوده الأطعمة الدهنية والمقلية ؛
• الاستهلاك المفرط للحلويات ، لأنها الكربوهيدرات التي تساهم في إنتاج وتراكم الدهون في الكبد ؛
• شغف مفرط بالقهوة
• العادات السيئة: الكحول والتدخين وتعاطي المخدرات.

قائمة العوامل الداخلية تشمل:

قد ينتج مرض الكبد الدهني غير الكحولي عن سوء التغذية والسمنة

• بدانة؛
• مضاعفات بعد عدد من الأمراض ، تليف الكبد.
• عامل وراثي
• العمر والشيخوخة الطبيعية للجسم.
• وجود كمية كبيرة من الكوليسترول "الضار" في الدم.
• دسباقتريوز.

ما هو المهم أن تعرف! يحتوي اسم المرض على كلمة "غير كحولية" ، مما يدل على استثناء لعوامل الخطر للكحول. ولكن يجب أن نتذكر أن استهلاك الكحول قد يلعب أيضًا دورًا ، مما يزيد من عامل الخطر غير الكحولي. في الشخص السليم ، تبلغ نسبة الدهون في الكبد حوالي 5٪. من ناحية أخرى ، يزيد الكحول من إنتاج الأحماض الدهنية في الجسم ويمنع تأكسدها ، ويعطل تكوين الدم وكمية الدهون الثلاثية ، ويطور تليف الكبد.

أعراض

يعتبر مرض الكبد الدهني غير الكحولي خطيرًا جدًا حيث يتم الكشف عن علم الأمراض في معظم الحالات بالفعل في مرحلة متأخرة. هذا مرتبط بحقيقة أن مرض لفترة طويلةيستمر بدون أعراض أو مع انحرافات طفيفة ،التي لا يعلق عليها معظم المرضى أهمية كبيرة.

مع مرض الكبد الدهني في المرحلة الأولية ، يمكن تمييز الأعراض التالية فقط:

• ضعف؛
• التعب السريع
• انخفاض في القدرة على العمل ؛
• زيادة النعاس
• ضغط دم مرتفع؛
• تحت الأضلاع الجانب الأيمنشعور خفيف بعدم الراحة وثقل طفيف ؛
• تضخم الكبد.
• تشكيل "النجمة" الأوعية الدموية.

مع تطور المرض وتراكم كمية كبيرة من الدهون في الكبد ، تبدأ الأعراض في الظهور:

• حكة شديدة في الجلد.
• الشعور المستمر بالغثيان
• عسر الهضم والبراز.
• يتحول لون الجلد وبياض العين إلى اللون الأصفر (اليرقان) ؛
• تصبح الزيادة في البطن ملحوظة بصريًا ؛
• واضح ضعف الإدراك.

التشخيص

لتشخيص مرض الكبد الدهني غير الكحولي ، أو إنكاره ، بعد الاستجواب والفحص الأولي للمريض ، يصف الطبيب سلسلة من الاختبارات والإجراءات التشخيصية. كما قلنا سابقًا ، NAFLD ليس له أي أعراض عمليًا ، وتلك الأعراض الموجودة متأصلة في العديد من الأمراض الأخرى وهناك حاجة للتمايز.

من بين التحليلات ، الأكثر إفادة هو اختبار الدم البيوكيميائي ، والذي يحتوي على عدد من المؤشرات التي يمكن من خلالها تقييم حالة الكبد.

واحدة من أصعب المهام في تشخيص NAFLD هي استبعاد أو تقييم تأثير مكون الكحول. هناك عدد من العلامات المميزة التي يجب تقييمها ، لكن مثل هذه الاختبارات لا يمكنها دائمًا إعطاء إجابة لا لبس فيها حول تأثير الكحول على تطور المرض.

كيفية علاج الكبد الدهني غير الكحولي

يجب أن يكون علاج مرض الكبد الدهني غير الكحولي شاملاً.

يشمل العلاج الطبي:

يجب أن يكون علاج مرض الكبد الدهني غير الكحولي شاملاً

• تطبيع التمثيل الغذائي.
• الوقاية من الاكسدة.
• التعافي البكتيريا العاديةأمعاء؛
• علاج التهاب الكبد الدهني.
• علاج التليف والأمراض الأخرى المرتبطة به.

من الضروري بشكل خاص فرض قيود على الطعام والنظام الغذائي للمرضى الذين يعانون من زيادة الوزن ، ومكافحته هي إحدى النقاط الرئيسية في العلاج. فقدان الوزن بنسبة 10 في المائة ، وفقًا للإحصاءات ، يؤدي بالفعل إلى تحسن كبير في الرفاهية ، ويتراجع المرض ويتراجع. ومع ذلك ، يجب تطوير مثل هذا النظام الغذائي حصريًا من قبل اختصاصي تغذية مختص ، ويجب أن يكون التقيد به مصحوبًا بإشراف طبي متوسط. يمكن أن تؤدي الرغبة المستقلة في إنقاص الوزن والمجاعة إلى عواقب وخيمة وتدفق المرض إلى الداخل المرحلة الحادةومظهر من مظاهر النخر.

بغض النظر عما إذا كان المريض يعاني من السمنة أم لا ، يجب أن يحتوي نظامه الغذائي على كمية كافية من الفيتامينات والمعادن ، ويجب أن تكون كمية البروتين عالية بما فيه الكفاية ، ولكن على العكس من ذلك ، يجب استبعاد الدهون ذات الأصل الحيواني قدر الإمكان.

هناك عدد من المنتجات التي لديها القدرة على منع تراكم الدهون في الكبد واختراقها ، مما يؤدي إلى تطبيع الكبد الدهني. الأكثر شعبية منهم دقيق الشوفان والقمح وعصيدة الحنطة السوداء والجبن القريش.

تساعد في مكافحة NAFLD الفسفوليبيدات الأساسية ، والتي هي أساس عقار "Essentiale forte N" ، والذي يوصف دائمًا لـ NAFLD. يساعد تناوله على تقليل معدل نمو النسيج الضام وتطبيع التمثيل الغذائي للدهون. هذا يلغي سبب تراكم الدهون في خلايا الكبد.

يحتاج المريض إلى إعادة النظر في أسلوب حياته بالكامل ، واتباع النظام الغذائي الصحيح والنشاط البدني الكافي. ومع ذلك ، هناك أيضًا تحذير هنا: يجب تحديد جرعات النشاط البدني ، نظرًا لأن الأحمال الزائدة ضارة جدًا ، فأنت بحاجة إلى ممارسة الرياضة ، ولكن بجرعات. ينصح المرضى بالتشاور مع أخصائي تمارين العلاج الطبيعيواتباع توصياته ، مع مراعاة الاختلافات عن تلك النصائح العصرية التي يمكن العثور عليها على الإنترنت.

تشخيص العلاج مناسب فقط لـ المراحل الأوليةوفي المراحل اللاحقة ، يكون خطر تلف الكبد الكامل والموت مرتفعًا جدًا.

الوقاية

تتكون الوقاية من NAFLD من الحفاظ على نمط حياة صحي ونشط

تتمثل الوقاية من NAFLD في الحفاظ على نمط حياة صحي ونشط ، وتجنب ذلك عادات سيئةوالتحكم في حالتك النفسية والعاطفية وتقليل مقدار التوتر.

من الضروري التحكم في مستوى الكوليسترول واتخاذ الإجراءات اللازمة لخفضه.

يتم الإعلان عن المكملات الغذائية البيولوجية المختلفة (BAA) على نطاق واسع على الإنترنت وفي وسائل الإعلام ، ومعظمها مستورد ، ولكن هناك أيضًا إنتاج محلي. جميع مكوناتها هي نفس الفوسفوليبيدات والكارنيتين والفيتامينات الأساسية التي تساعد على تطبيع التمثيل الغذائي للدهون ومنع تليف الكبد. يجب أن تكون حذرًا من مثل هذه الأدوية ولا تعتبرها حلاً سحريًا لأمراض الكبد. إذا قررت الشراء ، فاستشر طبيبك أولاً ، ويجب على البائع أن يطلب ترخيصًا وشهادة من البائع للتأكد من أن المكمل الغذائي قانوني ولن يضرك بدلاً من الفائدة المتوقعة.

استنتاج

على الرغم من تطور الطب ، لم يتم بعد دراسة مسار المرض والقائمة الكاملة للأسباب أو العوامل المرضية التي تؤدي إلى ظهور NAFLD. من المعروف فقط عن ارتباطه بالوزن الزائد والسكري وأمراض القلب والأوعية الدموية.

لا أحد محصن ضد هذا المرض ، وعدد الأشخاص الذين يعانون من الكبد الدهني ، بدرجة أو بأخرى ، مذهل - هذا تقريبا كل ثانية من سكان بلدنا. أصبح مرض الكبد الدهني غير الكحولي مشكلة حقيقية في العصر الحديث ، وكلما زاد ازدهار البلاد ومستوى معيشة السكان ، تم تشخيص المزيد من الحالات. يتم تشخيص تليف الكبد بشكل أقل تكرارًا من NAFLD.

في حالة مرض الكبد الدهني غير الكحولي ، ليس كل شيء بهذه البساطة ، على سبيل المثال ، في الآفات التي تحدث مع إدمان الكحول. بعد كل شيء ، حتى صحية الصورة الصحيحةلا تقدم الحياة أي ضمانات ، ولكن يمكنها فقط تقليل احتمالية الإصابة بالكبد الدهني غير الكحولي. مشكلة كبيرة هي أن تراكم الرواسب الدهنية في الكبد لا يظهر بأي شكل من الأشكال حتى تصبح الانتهاكات نظامية ، وفي هذه الحالة ، حتى مع العلاج ، هناك احتمال كبير للوفاة.

لا يوجد سوى مخرج واحد وهو الخضوع بشكل دوري لفحص وقائي من قبل الطبيب وإجراء الفحوصات التي يمكن استخدامها للحكم على حالة الكبد وظهور التشوهات فيه.

فيديو

داء الكبد الدهني. تنكس دهني في الكبد. مرض الكبد الدهني. إلتهاب كبد دهني غير كحولي.

هو مصطلح وصفي يستخدم للتعرف على تراكم قطرات الدهون في خلايا الكبد ويتضمن مجموعة من الأعراض المحددة التي تميز تراكم الدهون والتهاب أنسجة الكبد.

غالبًا ما تكون هذه العملية منتشرة بطبيعتها ، أي يغطي الكبد بالكامل ، ومع ذلك ، قد يكون هناك اكتشاف موضعي للعملية (الأورام الشحمية) - مع الفحص بالموجات فوق الصوتية للأعضاء تجويف البطن(الموجات فوق الصوتية). في حضور إلتهاب كبد دهني غير كحولييمكن إجراء التشخيص - التنكس الدهني للكبد ، والتهاب الكبد المزمن لأسباب غير محددة ، وتليف الكبد غير المحدد. معدل الانتشار من 10 إلى 40٪.

مجموعات الخطر للإصابة بتنكس دهني في الكبد

• مرضى متلازمة التمثيل الغذائي (داء السكري من النوع 2 ، السمنة ، زيادة نسبة الكولسترول والدهون الثلاثية).
• مرضى السكري من النوع 2 (70-100٪ من الحالات).
• مرضى السمنة (30-100٪ من الحالات).
• المرضى الذين يعانون زيادة المستوىالكوليسترول والدهون الثلاثية (20-90٪).
• مرضى السكري والسمنة (تم الكشف عن التهاب الكبد الدهني في 50٪ ، تليف الكبد في 19-20٪ من الحالات).

غالبًا ما يصيب المرض المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 40-60 عامًا ، ومع ذلك ، عند الأطفال ذوي الوزن الطبيعي مرض دهني غير كحوليتم اكتشافه في 2.6٪ ، عند الأطفال المصابين بالسمنة - 22.5-52.8٪.

اعتمادًا على الجنس ، يسود المرض عند النساء - 53-85 ٪. المرحلة الأولى - داء الكبد الدهني- 5 مرات أكثر شيوعًا عند الرجال التهاب الكبد الدهني- 3 مرات أكثر شيوعًا عند النساء.

أسباب التهاب الكبد الدهني غير الكحولي

• استقبال البعض أدوية(الهرمونات (جلايكورتيكوستيرويدات) ، هرمون الاستروجين ، نفيديبين ، ميثوتريكسات ، أسبرين ، ديلتيازيم).
• اضطرابات الأكل (الجوع ، فقدان الوزن السريع ، اتباع نظام غذائي منخفض البروتين).
• التدخلات الجراحية(عمليات على المعدة والأمعاء).
• التعرض الخارجي للمواد السامة (المذيبات العضوية ، الفوسفور ، الفطر السام).
• مرض الامعاء ( الأمراض الالتهابية، سوء الامتصاص ، فرط نمو البكتيريا في الأمعاء).
• مقاومة الأنسولين هي انخفاض في الاستجابة البيولوجية لواحد أو أكثر من تأثيرات عمل الأنسولين.

يتم تعزيز تطور مقاومة الأنسولين من خلال عامل وراثي - الاستعداد لمرض السكري ، واكتشاف داء السكري في الأقارب ، بالإضافة إلى تناول السعرات الحرارية المفرطة وانخفاض النشاط البدني. تساهم هذه العوامل وحدها في زيادة السمنة وتراكم الدهون في أنسجة الكبد. ما يقرب من 42 ٪ من المرضى يفشلون في تحديد عوامل الخطر لتطور المرض.

أعراض مرض الكبد الدهني غير الكحولي

معظم المرضى ليس لديهم شكاوى. قد يكون هناك انزعاج وثقل في البطن ، وضعف ، تعب ، ثقل في المراق الأيمن ، غثيان ، تجشؤ ، فقدان الشهية.

عند الفحص ، يتضخم الكبد. في كثير من الأحيان الشك مرض الكبد الدهني غير الكحولييتم تشخيصه خلال الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن أو اختبار الدم البيوكيميائي.

تشخيص مرض الكبد الدهني غير الكحولي

في اختبار الدم البيوكيميائي هناك زيادة في إنزيمات الكبد ALT و AST تصل إلى 4 معايير ، الفوسفاتيز القلوي يصل إلى معيارين.

في الفحص بالموجات فوق الصوتية (الموجات فوق الصوتية) يتم تقليل محتوى المعلومات الخاص بالطريقة عند مرضى السمنة.

التصوير المقطعي (CT) - يسمح لك بتقييم الدرجة بدقة تنكس دهني، حساسية وخصوصية الطريقة 93-100٪.

التصوير بالرنين المغناطيسي (مري) - يعطي صورة شمولية للعضو في أي إسقاط له توافق عالي مع بيانات الفحص النسيجي.

تصوير الكبد - لديه دقة أعلى في المراحل الشديدة من تلف الكبد (تليف).

تشخيص مرض الكبد الدهني غير الكحولي

مع التقدم مرض الكبد الدهني غير الكحوليخلال مخاطرة عاليةتطوير أمراض القلب والأوعية الدموية، تصلب الشرايين ، متلازمة التمثيل الغذائي ، داء السكري من النوع 2.

بشكل عام ، ل مرض الكبد الدهني غير الكحوليتتميز بدورة حميدة. لوحظ تطور تليف الكبد فقط في 5٪ من الحالات. يتأثر تشخيص المرض بعوامل مثل وجود أمراض مصاحبة ، في المقام الأول السمنة ومرض السكري وخلل الدهون في الدم ، ارتفاع ضغط الدم الشريانيوإجراء التصحيح المناسب لاضطرابات التمثيل الغذائي.

علاج التنكس الدهني الكبدي

• فقدان الوزن وتغيير نمط الحياة (النظام الغذائي والتمارين الرياضية).
• علاج متلازمة التمثيل الغذائي.
• استخدام أجهزة حماية الكبد.
• ترميم البكتيريا المعوية.
• تصحيح التمثيل الغذائي للدهون.

عندما يعمل الطبيب والمريض معًا ، العلاج التغير الدهني الكبدييعمل بنجاح. عيادة جوتالديها قاعدة تشخيصية واسعة النطاق للكشف عن مرض الكبد الدهني غير الكحولي في أي مرحلة. نستخدم معدات على مستوى الخبراء من أبرز الشركات المصنعة في العالم - رواد في إنتاج الأجهزة الطبية. سيصف أطباء GUTA CLINIC ذوو المؤهلات العالية والمرشحون وأطباء العلوم الطبية ، باستخدام خبرتهم السريرية الغنية ، مخططًا فرديًا علاج التنكس الدهني الكبديوتساعدك على البقاء بصحة جيدة!

للاقتباس: Makhov V.M. ، Volodina T.V. ، Panferov A.S. مرض الكبد الدهني الكحولي وغير الكحولي - نأخذ أيضًا في الاعتبار الهضم البطني // RMJ. 2014. رقم 20. س 1442

يؤدي نهج علم أمراض الأعضاء في التشخيص والعلاج في أمراض الجهاز الهضمي إلى حقيقة أن أمراض الكبد والقنوات الصفراوية (BIT) والبنكرياس (PZH) تعتبر منفصلة. قد تتلاشى المشاكل الناتجة عن العلاقات التشريحية والفسيولوجية لأعضاء الجهاز الهضمي في الخلفية. يؤدي فقدان أي ارتباط في النظام إلى سلسلة من التغييرات اللاحقة. تؤدي العوامل المسببة الشائعة أيضًا إلى أمراض مرضية مشتركة: اضطرابات التمثيل الغذائي للكحول والدهون والكربوهيدرات ، ونقص البروتين في النظام الغذائي ، والعدوى الفيروسية والبكتيرية.

معظم الاهتماميجذب علم أمراض الكبد والبنكرياس "الودية" - المشاركين الرئيسيين في عمليات الهضم والتمثيل الغذائي. يتم تعريف هذه المشاركة المتزامنة من خلال مفهوم "متلازمة الكبد البنكرياس".
في العلاج ، تنشأ الحاجة إلى مراعاة العواقب الناجمة عن الخلل الوظيفي المتزامن في الكبد والبنكرياس في الأمراض التي لها قواعد ممرضة مشتركة مهمة - في مرض الكبد الدهني الكحولي (AFLD) ومرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD). النتيجة الأكثر أهمية للجمع الجهازي لاختلالات الأعضاء هي انتهاك الهضم البطني.
الكبد والبنكرياس والجهاز الهضمي هم الأكثر عرضة للتأثيرات المرضية للكحول. مظاهر آفات الجهاز الهضمي في التسمم المزمن بالكحول (CHAI) لها عدد من الميزات: شدة الآفة ترتبط ارتباطًا مباشرًا بمدة الكحول ، وأمراض الجهاز الهضمي لها طابع نظامي متعدد الأعضاء ؛ يتم تحديد التطور والتسلسل ودرجة المشاركة في العملية إلى حد كبير من خلال العلاقة التشريحية والوظيفية للأعضاء.
هناك عدد من العوامل التي تؤدي إلى تلف متزامن في الجهاز الهضمي في CAI ، مثل:
. نفس نوع تأثير الكحول على الخلايا والأعضاء ؛
. قناة واحدة (أنبوب غذائي) ؛
. المشاركة المترابطة في عملية الهضم ؛
. الطبيعة الجهازية لعملية التمثيل الغذائي.
. عمومية التنظيم العصبي.
في الاستخدام اليوميالكحول بكمية تزيد عن 40-60 جم ​​(للرجال) و 20 جم (للنساء) ، تحدث تغيرات مورفولوجية في الكبد ، متحدة بمفهوم "مرض الكبد الكحولي" (ALD).
في العيادة وفي التجربة ، تم توضيح الاعتماد المباشر لشدة تلف الكبد على مدة CAI وكمية الإيثانول. تمر التغييرات المورفولوجية في الكبد في CAI بالمراحل التالية:
. تنكس دهني
. التهاب الكبد (حاد ، مزمن) ؛
. تليف؛
. التليف الكبدي.
في الكبد الدهني (FLD) ، تصل كمية الدهون ، وخاصة الدهون الثلاثية (TG) ، إلى أكثر من 5٪ من المادة الجافة للعضو. يمثل الأشخاص النازحين داخليًا ما يصل إلى 85٪ من جميع أمراض الكبد التي يسببها الكحول. يتم التأكيد على أن IDP لا يصاحبه تسلل تحريضي في مسارات البوابة.
يتأكسد الكحول إلى أسيتالديهيد بمشاركة إنزيم نازع هيدروجين الكحول (ADH): 10-15٪ في الغشاء المخاطي في المعدة ، 80-85٪ في الكبد ، 5٪ يفرز في البول دون تغيير. الأسيتالديهيد شديد السمية. يعتمد التأثير الممرض على كمية الأسيتالديهيد المتكونة في العصارة الخلوية ، والتي ترجع أساسًا إلى كمية الكحول المتلقاة ومعدل الأكسدة. يرتبط معدل أكسدة الإيثانول ارتباطًا مباشرًا بنشاط إنزيمات ADH الموجودة في الفرد. تعتمد كمية الأسيتالديهيد في الكبد على معدل تكوينه ومعدل التمثيل الغذائي الإضافي. يتحول الأسيتالديهيد ، بمشاركة ألدهيد ديهيدروجينيز ، إلى أسيتيل CoA ، ثم إما إلى أسيتات ، يليه التمثيل الغذائي لثاني أكسيد الكربون والماء ، أو ، في دورة حمض الستريك ، إلى مركبات أخرى ، بما في ذلك و حمض دهني.
مع التنكس الدهني ، يؤدي التوقف عن تناول الكحول في حالة عدم وجود عوامل سامة كبدية أخرى إلى التطبيع المورفولوجي الكامل للخلايا الكبدية.
يشمل التسبب في تراكم TG في الكبد في التنكس الدهني لأي مسببات الروابط الرئيسية التالية:
. زيادة تناول الأحماض الدهنية الحرة (FFA) ؛
. زيادة تخليق الدهون في الميتوكوندريا من خلايا الكبد.
. انخفاض في نشاط β- أكسدة الدهون في الميتوكوندريا من خلايا الكبد.
. إبطاء القضاء على TG من الكبد.
الكحول في أنسجة الكبد كمذيب عضوي يمكن أن يتلف أغشية الخلايا والميتوكوندريا ، ولكن العامل الرئيسي في تطوير IDP الكحولي (ARDP) يعتبر تركيزًا مرتفعًا وطويلًا من الأسيتالديهيد في أنسجة الكبد والمحتوى العالي المرتبط به من نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد. في الوقت نفسه ، يتم تكثيف تحلل الدهون المحيطي ، ويزيد امتصاص الكبد للأحماض الدهنية. تؤدي الزيادة المفرطة في عدد وحجم الشوائب الدهنية في خلايا الكبد إلى اضطراب قاتل في عملية التمثيل الغذائي لخلية الكبد وموتها ، أي إلى تنخر دهني.
يؤدي إلى نخر بمشاركة بيروكسيد دهون الأسيتالديهيد (LPO). يؤدي تنشيط بيروكسيد الدهون إلى زيادة الطلب على الأكسجين في الفصيص الكبدي ، وتطور نقص الأكسجة ، خاصة في منطقة الفصوص المركزية. من المهم في فهم الآلية المرضية تأثير ارتباط الأسيتالديهيد بالفوسفوليبيدات (PL) ، مما يؤدي إلى تدمير غشاء الخلية وأغشية الميتوكوندريا.
يمكن الافتراض أنه على خلفية استنفاد الحماية المضادة للأكسدة في CAI ، يمكن أن يكون الدافع لتطوير الإجهاد التأكسدي هو الإفراط في تناول الكحوليات ، خاصةً مع الأطعمة الدهنية.
J. Ludwig et al. في عام 1980 ، عند فحص كبد الأشخاص الذين لا يتعاطون الكحول ، وجدوا صورة نسيجية مطابقة لصورة التهاب الكبد الكحولي. تشبه ديناميكيات هذا البديل المسبب لأمراض الكبد ، المسمى NAFLD ، النوع الكحولي: IHD (تنكس دهني غير كحولي) - التهاب الكبد الدهني غير الكحولي (NASH) - تليف الكبد.
معايير تشخيص مرض الكبد الدهني غير الكحولي:
. بيانات الخزعة البزل: CBD أو التغيرات الالتهابية المشابهة لتلك الموجودة في التهاب الكبد الكحولي ؛
. نقص استهلاك الكحول في الجرعات السامة للكبد ؛
. عدم وجود أمراض الكبد الأخرى.
في روسيا ، في عام 2007 ، تم تنفيذ برنامج فحص لتحديد انتشار NAFLD وتحديد عوامل الخطر لتطوير هذا المرض. في دراسة استقصائية شملت 30787 مريضًا في العيادة ، لوحظ NAFLD في 26.1 ٪ من المرضى. في هذه المجموعة ، تم اكتشاف نزوح داخلي في 79.9٪ ، NASH - في 17.1٪ ، تليف الكبد - في 3٪.
تقليديا ، هناك مرحلتان (2 "صدمات") من التسبب في مرض الكبد الدهني غير الكحولي. الأول بسبب انتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون. في الوقت نفسه ، لوحظ دور كبير لمقاومة الأنسولين في التسبب في NAFLD و NASH. لقد لوحظ أن NAFLD غالبًا ما يصاحب متلازمة التمثيل الغذائي ، حيث تكون مقاومة الأنسولين هي الرابط الرئيسي.
وفقًا لمراحل التسبب في المرض ، يتم تمييز NAFLD الأولي والثانوي. في NAFLD الأولي ، عندما تكون العوامل المسببة هي السمنة ، يتم الكشف عن داء السكري من النوع 2 (DM) ، وخلل شحميات الدم ، ومستويات عالية من TG ، والبروتينات الدهنية و FFA في الدم والكبد. يساهم تراكم FFA في الكبد في ارتفاع مستويات الأنسولين في الدم ؛ فرط الأنسولين المصاحب للسمنة ، النوع 2 DM ، ومتلازمة التمثيل الغذائي هو عامل ممرض ، حيث يحفز الأنسولين تخليق FFA و TG ، كما يقلل من معدل أكسدة FFA وبيتا إفراز الدهون من الكبد. من المفترض أن "الدفعة الأولى" في البديل الأساسي لـ NASH هي تراكم FFA في خلية الكبد. FFAs هي ركيزة LPO شديدة التفاعل. تؤدي هذه العملية مع تكوين الجذور النشطة إلى تلف الميتوكوندريا وأغشية الخلايا.
كان هناك تفاهم على أن التراكم المفرط للأحماض الدهنية الحرة في الكبد هو أمر ضروري ، ولكن ليس كافيًا لحدوث الإجهاد التأكسدي. تمت صياغة فكرة "الدفعة الثانية" المؤدية إلى NASH ومتغير ثانوي من NAFLD. كمحرضات ، فإن عوامل إضافية من "الدفعة الثانية" تأخذ في الاعتبار تأثيرات الأدوية ، ونقص مضادات الأكسدة في الغذاء ، وعدم التوازن الهرموني.
قائمة الأمراض والحالات التي تحدث فيها NAFLD و NASH "الثانوية" واسعة جدًا وتشمل: متلازمة سوء الامتصاص ، خاصة أثناء عمليات السمنة. فقدان الوزن الشديد التغذية الوريدية غير المتوازنة لفترات طويلة ؛ أمراض التراكم. هناك أيضًا أدوية ، غالبًا ما يكون تناولها مصحوبًا بتطور NASH: الأميودارون ، الكورتيكوستيرويدات ، التتراسيكلين ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، الميثوتريكسات ، الإستروجين الصناعي ، التاموكسيفين.
وبالتالي ، هناك قواسم مشتركة بين الروابط في التسبب في ALD و NAFLD: أولاً وقبل كل شيء ، تنشيط بيروكسيد الدهون ، الإجهاد التأكسدي ، تلف غشاء الميتوكوندريا PL ، وتعطيل المكونات الجهازية والخلوية لعملية التمثيل الغذائي للدهون. من الممكن أيضًا افتراض "تقاطع" العوامل المؤهبة: إدمان الكحول ، والسمنة ، ومقاومة الأنسولين ، وفرط شحميات الدم ، واضطرابات الهضم المعوية.
يتميز IDP بترسب الدهون المرضية المنتشر داخل الخلايا - في كثير من الأحيان قطرات كبيرة. اعتمادًا على شدة التنكس الدهني ، تعمل الخلايا الكبدية بشكل طبيعي أو يتطور النخر الدهني. IDP ، كقاعدة عامة ، لا تظهر عليه أعراض ، ويخضع المرضى لإشراف الطبيب عن طريق الصدفة ، عند اكتشاف تضخم الكبد. لم تتغير الاختبارات الوظيفية للكبد بشكل طفيف: في ثلث المرضى ، تم العثور على فرط بيليروبين الدم الطفيف غير المقترن ، ومستويات الدم المرتفعة من الكوليسترول والدهون الثلاثية. لوحظ زيادة في نشاط ALT و AST و g-glutamyl transpeptidase في أقل من نصف الملاحظات ويتبع فائض الكحول.
في بعض الأحيان يشكو المرضى من فقدان الشهية وعدم الراحة و الم خفيففي المراق الأيمن أو المنطقة الشرسوفية ، والغثيان. يمكن أن يحدد الجس أن الكبد متضخم وناعم وحافة مستديرة. تشخيص الموجات فوق الصوتية فرط إنتاج متوسط ​​منتشر لهيكل حمة الكبد. يجب تأكيد التشخيص نسيجياً.
يعتبر البنكرياس أكثر حساسية للكحول ، لذلك يجب تقليل كمية الكحول الآمنة نسبيًا للكبد للبنكرياس مرتين للرجال و 3 مرات للنساء. يصل تركيز الكحول في خلايا البنكرياس إلى 60٪ من تركيزه في الدم. نتيجة التعرض المباشر للإيثانول ، يظهر ارتشاح دهني للبنكرياس ، والذي يحدث بسبب زيادة تخليق الأحماض الدهنية وانخفاض أكسدةها. هناك أيضًا زيادة في إنتاج الكولاجين بسبب زيادة نشاط glycyl-propyl-dipeptide-amino-peptidase. في هذه الحالة ، يكون التأثير المباشر للكحول على حليمة الاثني عشر مصحوبًا بتشنج العضلة العاصرة لـ Oddi.
يؤدي استخدام الكحول في الجرعات السامة للكبد دائمًا إلى تطور التهاب البنكرياس الكحولي المزمن (ACP). يسمح الفحص الطبي السريري بتحديد جميع الأشكال المميزة لالتهاب البنكرياس المزمن (CP) في CAI. يؤدي تطور AHP إلى تكوين تكلسات في الغدة وتطور الإسهال الدهني ومرض السكري. لا يؤدي رفض الكحول إلى تطبيع بنية البنكرياس.
يتم الجمع بين تطوير AFLD و AHP مع انتهاك حالة القناة الصفراوية. وهكذا ، كشف التصوير بالموجات فوق الصوتية لـ 286 مريضًا مصابًا بـ CAI عن تشوه في المرارة في 31 ٪ من المرضى الذين تم فحصهم ، وسماكة وسماكة جدار المثانة في 58 و 51 ٪ على التوالي ، وشخص التصوير الديناميكي بالموجات فوق الصوتية خلل الحركة الخفيف في 48 ٪. كشف تنظير المعدة والاثنى عشر عن وجود التهاب حليمي في 52٪ وقصور في العضلة العاصرة لأودي في 22٪ من المرضى. وبالتالي ، فإن هناك ظرفًا مهمًا واضحًا: في ACP ، غالبًا ما توجد عوامل ممرضة متأصلة أيضًا في CP المعتمد على القنوات الصفراوية. لذلك ، أثناء إجراء التصوير الوراثي للقناة الصفراوية بالمنظار في ACP ، تم اكتشاف ارتداد القناة الصفراوية البنكرياس في 8 ٪ ، وتضييق القسم الطرفي للقناة الصفراوية المشتركة - في 20 ٪ من الحالات.
في الصورة السريريةيلعب AFLD دورًا مهمًا في العواقب الجهازية المتعددة للأعضاء: CP مع قصور خارجي ، التهاب المعدة الضموري المزمن ، مما يؤدي إلى سوء الهضم. يؤدي فرط نمو البكتيريا في الأمعاء الدقيقة إلى تفاقم عسر الهضم المعوي.
يمكن أيضًا اعتبار اضطرابات الأكل واضطرابات الكربوهيدرات والتمثيل الغذائي للدهون من العوامل الشائعة في تطور AFLD و NAFLD. في ثلث المرضى الذين يعانون من AFLD ، لوحظ زيادة في مؤشر كتلة الجسم. ويرجع ذلك إلى السعرات الحرارية الإضافية للكحول (1.0 جرام من الإيثانول - 7 كيلو كالوري) ، وتحفيز إنتاج الحمض بواسطة الكحول ، مما يؤدي إلى زيادة الشهية ، فضلاً عن الاستهلاك غير المنضبط للأطعمة التي تحتوي على دهون حيوانية زائدة ووجبات خفيفة حارة. مع السكر "الجائع" ، يوجد نقص في البروتينات في النظام الغذائي ، فضلاً عن نقص الأحماض الدهنية غير المشبعة ومضادات الأكسدة والفيتامينات. كما لوحظ زيادة في مستويات الدم من الدهون الثلاثية والكوليسترول في CAI. أظهرت دراسة مستوى الأنسولين والببتيد C في الدم في إدمان الكحول فرط أنسولين الدم الحقيقي.
أحد معايير تشخيص NASH هو عدم تناول الكحول في الجرعات السامة للكبد ، أي أن تحديد NASH يعتمد على كمية الكحول المستهلكة. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن المحادثة مع المريض نادرًا ما تعطي فكرة دقيقة عن كمية الكحول التي يستهلكها.
مع نشأة الكحول من IDP ، يمكن للمرء أن يلاحظ: توسع أوعية الأنف ، وحقن الصلبة ، واحمرار في راحة اليد ، وكذلك زيادة في الغدد النكفية ، والتثدي ، وتقلص دوبويتران. بيانات الفحص البدني غير مفيدة.
في علم الأمراض المرتبط بالكحول ، تكون شكاوى الألم أقل وضوحًا ، ويُعتقد أن هذا هو تأثير التأثير المسكن والمضاد للاكتئاب والبهجة للإيثانول.
مع AFLD ، قد تكون هناك أعراض متضمنة في "متلازمة عطلة نهاية الأسبوع" ، عندما تحدث يوم الاثنين (بعد شرب الكحول يومي الجمعة والسبت) متلازمة الوهن ومتلازمات عسر الهضم المعدي والمعوي. في NAFLD ، يعاني المرضى من شكاوى غالبًا ما تكون ناجمة عن خلل حركة المرارة ، وهو سمة من سمات عسر الهضم الوظيفي في المعدة ، إما متلازمة الألم الشرسوفي أو متلازمة الضائقة بعد الأكل.
مع التهاب الكبد الدهني الكحولي (ASH) ، غالبًا ما تُلاحظ أعراض عسر الهضم المعوي ، مع NASH - علامات المشاركة في العملية المرضية للمرارة.
العلامات الموضوعية لـ CAI هي النتائج البحوث المخبرية:
. زيادة النشاط في دم γ-glutamyl transpeptidase (GGT) ؛
. زيادة مستويات الغلوبولين المناعي من الفئة أ في الدم ؛
. زيادة في متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء.
. زيادة نشاط إنزيم ناقلة الأسبارتات في الدم ، بما يتجاوز نشاط إنزيم إنزيم ناقلة الأسبارتات ؛
. زيادة في محتوى الترانسفيرين (ناقص الكربون) في الدم.
تعتمد القيم المختبرية للانحلال الخلوي في ASH على الوقت المنقضي منذ استهلاك الكحول ، ولكن مستويات GGT أعلى بشكل ملحوظ في ASH منها في NASH. هذا بسبب مظهر من مظاهر ركود القناة الصفراوية في منطقة الفصوص المركزية.
يحدد مسار كل من NASH و ASH والتنبؤ به أيضًا وجود عوامل تقدم شائعة ، مثل درجة عالية من السمنة ، وزيادة شحوم الدم ، ومقاومة الأنسولين ، وارتفاع نشاط إنزيمات الدم الكبدية ، كبار السن، سوء التغذية. يتم تعريف مجموعة العوامل المسببة لـ ALD و NAFLD على أنها اعتلال مشترك. يعتبر حظر تناول الكحول إلزاميًا في علاج كل من AFLD و NAFLD.
الاعتلال المشترك لـ AFLD و ACP ، بالإضافة إلى الخلل الوظيفي المتزامن في القناة الصفراوية ، هي أسباب خطيرة لاضطرابات الهضم المعوي في البطن. يتم تضمين الإسهال الدهني في الثالوث التشخيصي لـ AHP: التكلسات والإسهال الدهني والسكري. يصاحب الكحول ارتفاع معدل النقص في وظيفة إفراز البنكرياس. كما تم تحديد الظروف التي تسهم في تطور سوء الهضم المعوي في NAFLD. لقد ثبت أن تراكم الدهون في خلايا الكبد في NAFLD يؤدي إلى انخفاض في إنتاج الأحماض الصفراوية الأولية ودخولها مع الصفراء في أو المناطق(دي بي كاي). يصاحب مسار مرض السكري مظاهر مختلفة لاضطرابات الجهاز الهضمي ومضاعفاته. أظهر عدد من الباحثين انخفاضًا في انقباض GB في مرضى DM.
أظهر اختبار مع تحديد الإيلاستاز -1 انخفاضًا في إفراز الإنزيم في أكثر من ثلث المرضى المصابين بمرض السكري ، كما أن خطر الإصابة بقصور البنكرياس أعلى مع مزيج من DM والسمنة.
تم إثبات التأثير الإيجابي للعلاج البديل بإنزيمات البنكرياس على الحالة الهيكلية والوظيفية للكبد في NAFLD. يسمح لنا وجود روابط مماثلة في التسبب في المرض بمناقشة المواقف المشتركة في مناهج علاج ALD و NAFLD.
نظرًا لأن السمنة ومقاومة الأنسولين هما العاملان الرئيسيان في تطوير NAFLD و NASH ، فإن الأهداف الرئيسية للعلاج غير الدوائي هي تقليل السعرات الحرارية في النظام الغذائي بسبب الدهون والكربوهيدرات بشكل أساسي ، وزيادة النشاط البدني. فقدان الوزن أمر فردي. مبادئ عامة: فقدان الوزن البطيء (1.5-2 كجم في شهر واحد) ؛ تقييد حاد في تناول الكربوهيدرات البسيطة والدهون المشبعة. يجب أن يشتمل النظام الغذائي على كمية كافية من الألياف الغذائية (30-40 جم / يوم) ، وينصح باستخدام نخالة القمح وبذور الكتان.
رفض شرب الكحول عامل مهم في العلاج. يُعتقد أن ثلث المرضى يتوقفون عن تناول الكحول ، والثلث يقلل الجرعة فقط ، ويستمر 1/3 في استخدامه بالكمية المعتادة. التوقف عن الشرب ، كقاعدة عامة ، الأشخاص الذين يعانون من انخفاض التسامح ، وعدم وجود متلازمة صداع الكحول أو مظهرها الضعيف ، المشبوهة (الترميز!) والأشخاص ذوي المكانة الاجتماعية العالية.
استمرار استهلاك الكحول ليس سببًا لرفض العلاج. تم إثبات أن استخدام PL (EPL) الأساسي على خلفية انخفاض جرعة الكحول يقلل من معدل تكوين التليف لدى المرضى مقارنة مع أولئك الذين يتلقون العلاج الوهمي.
إن أهم علاج مثبت بشكل جيد ومثبت بشكل جيد يهدف إلى القضاء على الآثار الضارة للروابط الرئيسية في التسبب في مرض التهاب الأمعاء هي EFL.
EPL عبارة عن فوسفاتيديل كولين ، الذي يحتوي على أحماض دهنية غير مشبعة ، خاصة اللينوليك (حوالي 70٪) ، بالإضافة إلى اللينولينيك والأوليك. يُشار أيضًا إلى فوسفاتيديل كولين ، الذي يحتوي على كمية كبيرة من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة ، باسم "بولي فينيل فوسفاتيديل كولين" (بولي فينيل فوسفاتيديل كولين ، PPC). رجل صحييستقبل الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة من الطعام ، بشكل رئيسي من الزيوت النباتية. للأغراض الصناعية ، يتم استخراج PPC من فول الصويا لإنتاج الأدوية. يحتوي PPC على 1،2-ديلينولويل فوسفاتيديل كولين ، الذي يحتوي على أعلى توافر بيولوجي وهو العنصر النشط في EPL.
الدواء الذي يحتوي على 300 ملغ من EPL في كبسولة واحدة هو Essentiale® forte N.
تحتل Essentiale® forte N مكانة رائدة في مجموعة أجهزة حماية الكبد. تم استخدام الدواء على نطاق واسع وبنجاح في العديد من البلدان لأكثر من 50 عامًا. تم إثبات فعالية وسلامة Essentiale® forte N في بأعداد كبيرة الأبحاث السريرية، بما في ذلك ، الأهم ، في التعمية المزدوجة. يعتبر عقار Essentiale® forte N هو الأكثر دراسة بين الأدوية التي تحتوي على EPL.
كان التأثير الإيجابي على عملية التمثيل الغذائي لأغشية الخلايا والميتوكوندريا ، وتأثير مضادات الأكسدة ، وتأثير التطبيع على التمثيل الغذائي للدهون هي مفتاح الاستخدام الناجح لـ Essentiale® forte N في AFLD و NAFLD ، مع مراعاة "التقاطع" للإمراض. علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن محتوى فوسفاتيديل كولين في المرضى الذين يعانون من NAFLD ينخفض ​​بشكل كبير مقارنة بالمحتوى في الأفراد الأصحاء.
يتأثر الهضم التجويفي في كل من AFLD و NAFLD بالعوامل التي تؤدي إلى انتهاك انهيار العناصر الغذائية. إن تحديد انتهاك الهضم البطني مع تطور سوء الهضم هو المؤشر السائد لتعيين العلاج ببدائل الإنزيم المتعدد.
في AFLD ، الأسباب السائدة لعسر الهضم المعوي هي انخفاض في الإفراز الخارجي للبنكرياس وعيوب في عمل القناة الصفراوية ، في NAFLD ، تغير في تكوين الصفراء ، خلل حركة المرارة ، وانتهاك معوي يسود إنتاج الإنزيم.
في مثل هذه الحالات السريرية ، من المستحسن وصف عوامل الاستبدال المركبة التي تحتوي على البنكرياتين والصفراء والهيميسليلوز. وتشمل هذه الوسائل المهرجانات الراسخة. يحتوي دراج واحد مقاوم للأحماض على 192.0 مجم من البنكرياتين. في وحدات الاتحاد الصيدلاني الدولي ، هذه الكمية تعادل 6000 وحدة دولية من الليباز ، 4500 وحدة دولية من الأميليز ، 300 وحدة دولية من البروتياز. يشتمل الدواء أيضًا على الهيميسليولاز - 50.0 مجم ومكونات الصفراء - 25.0 مجم.
يدخل البنكرياس فيستال ، بعد أن دخل إلى الاثني عشر ، في الهضم المعوي ، مما يعوض نقص الإنزيمات أو مكملات إنزيمات البنكرياس. إن التواجد في تحضير الأحماض الصفراوية والهيميسليولاز يوسع بشكل كبير منطقة فعالية الدواء. تستحلب الأحماض الصفراوية الاحتقالية الدهون بشكل مستقل في حالة انخفاض إنتاج الأحماض الصفراوية الأولية عن طريق الكبد ، وكذلك في حالة عدم كفاية أو عدم تناسق تدفق الصفراء إلى الاثني عشر. وبالتالي ، يتم إجراء علاج استبدال العصارة الصفراوية.
يجب أن يؤخذ في الاعتبار ذلك الأحماض الصفراويةيحفز Festal النشاط الإفرازي للبنكرياس ويسرع حركة الأمعاء. إنها صفراء حقيقية وتزيد من تدفق الصفراء إلى الأمعاء. ويصاحب ذلك تكثيف عمل الصفراء للجراثيم ، وانخفاض التلوث.
من النقاط المهمة التي تتطلب مناقشة خاصة عند تناول الدواء تحفيز وظيفة إفراز البنكرياس. من الواضح أنه في حالة التهاب البنكرياس المزمن والحاد المؤلم ، فإن هذا التأثير غير مقبول ، ولا ينصح باستخدام الدواء لتفاقم CP. قائمة موانع الاستعمال بسبب وجود الصفراء تشمل فرط بيليروبين الدم ، اليرقان الانسدادي ودبيلة المرارة.
يساعد Hemicellulase في تكوين الدواء على تقليل عسر الهضم المعوي. يعمل الإنزيم على تكسير عديد السكاريد من الألياف النباتية ، مما يقلل من انتفاخ البطن ويتجلى سريريًا في انخفاض انتفاخ البطن.
يسمح تحليل إمكانيات Festal باستخدامه في AFLD و NAFLD جنبًا إلى جنب مع Essentiale® forte N. ترجع الحاجة إلى إدارة مسار Festal إلى حالة الإفراز الخارجي للبنكرياس ، ووظيفة تكوين الصفراء في الكبد ، ونبرة المرارة.
يتم تحديد مدة الدورة المشتركة لـ Essentiale® forte N و Festal على النحو التالي: يتم أخذ Essentiale® forte N كبسولتين 3 روبل / يوم لمدة 3 أشهر على الأقل ، وتتكرر الدورات 2-3 روبل / سنة. يتم تحديد مدة العلاج مع Festal من قبل عيادة عسر الهضم المعوي ، ودرجة الإسهال الدهني ، وحالة المرارة على الموجات فوق الصوتية ويمكن أن تتراوح من 3-4 أسابيع. تصل إلى عدة أشهر.
يعد العلاج المركب مع Essentiale® forte N و Festal مناسبًا لمزيج من IDP ، وقصور البنكرياس الأولي أو الثانوي الخارجي ، وخلل القناة الصفراوية.
يسمح الاستخدام المشترك المُثبت علمياً لـ Essentiale® forte N و Festal بتحسين علاج IDP لأي مسببات بالإضافة إلى قصور البنكرياس والقنوات الصفراوية.

المؤلفات
1. Makhov V.M.، Ugryumova L.N.، Gitel E.P. ومتلازمة الكبد والبنكرياس الأخرى في إدمان الكحول المزمن // Ter. أرشيف. 1987. رقم 12. س 68-71.
2. Moiseev S.V. تلف الأعضاء الداخلية في مرض الكحوليات // Vrach. 2004. رقم 9. S. 15-18.
3.خزانوف أ. مشكلة مهمة في عصرنا هي مرض الكبد الكحولي // روس. مجلة أمراض الجهاز الهضمي والكبد. 2003. رقم 2. س 13-20.
4. بافلوف تشس ، زولوتاريفسكي ف.ب. ، إيفاشكين ف. بنية الأمراض المزمنةالكبد وفقًا لبيانات الخزعة والدراسات المورفولوجية لأنسجته // المجلة الروسية لأمراض الجهاز الهضمي والكبد وأمراض القولون والمستقيم. 2007. No. 1. S. 90-95.
5. Khomeriki S.G.، Khomeriki N.M. مرض الكبد الكحولي: آليات التطور ، المظاهر المورفولوجية ، تشخيص متباينوالنهج الممرضة للعلاج // Consilium Medicum. أمراض الجهاز الهضمي. 2012. No. 1. S. 27-34.
6. شيرلوك س ، دولي ج. أمراض الكبد والقنوات الصفراوية: أيدي عملية. / لكل. من الانجليزية. إد. ز. أبروسينا ، ن. موخين. م: GEOTAR-Med، 2002. 859 ص.
7. Kostyukevich O.I. تلف الكبد الكحولي: الآثار الاجتماعية والعواقب السريرية وجوانب العلاج الممرض // قبل الميلاد. 2007. رقم 2. S. 62-67.
8. مويسيف ف. مشاكل تشخيص وعلاج الأمراض المرتبطة بالكحول: محاضرات للأطباء الممارسين. المؤتمر الوطني الروسي الحادي عشر "الرجل والطب". م ، 2004. س 370-381.
9. Ludwig J. ، Viqgiano T. R ، McGill D. B. Ob Bj التهاب الكبد غير الكحولي: تجربة عيادة Meyo مع مرض لم يتم تسميته حتى الآن // Meyo Clin Proc. 1980 المجلد. 55. ر 434-438.
10. Ivashkin V.T.، Shulpekova Yu.O. التهاب الكبد الدهني غير الكحولي // أمراض الجهاز الهضمي. 2000. No. 2. S. 41-45.
11. Polunina T.E.، Maev I.V. مرض الكبد الدهني غير الكحولي: علم الأوبئة ، الإمراض ، التشخيص ، العلاج // Consilium Medicum. أمراض الجهاز الهضمي. 2012. رقم 1. S. 35-40.
12. Drapkina O.M. ، Smirin V.I. ، Ivashkin V.T. التسبب في مرض الكبد الدهني غير الكحولي وعلاجه ووبائياته - ما الجديد؟ علم الأوبئة من NAFLD في روسيا // قبل الميلاد. 2011. رقم 28. S. 1717-1721.
13. Vovk E.I. علاج مرض الكبد الدهني غير الكحولي في ممارسة المعالج: ماذا؟ أين؟ متى؟ // RMJ. 2011. No. 11. S. 1038-1046.
14. ماكولكين ف. متلازمة الأيض. م: MIA، 2010. S. 142.
15. Larter C.Z.، Farrell GC. مقاومة الأنسولين ، الأديبونكتين ، السيتوكينات في NASH: وهو أفضل هدف لعلاج // J. Hepatol. 2006 المجلد. 44. ر 253-261.
16. Makhov V.M. تشخيص وعلاج أمراض الجهاز الهضمي المعتمدة على الكحول. م ، 2005. S. 24.
17. Makhov V.M.، Gitel E.P.، Ugryumova L.N. تقييم وظيفة البنكرياس المنتجة للهرمونات في إدمان الكحول المزمن // عمل المختبر. 1987. عدد 1. س 16-21.
18. مارشال H.-U. ، اينارسون سي مرض الحصوة // مجلة الطب الباطني. 2007 المجلد. 261- ر 529-542.
19. Leites Yu.G.، Galstyan G.R.، Marchenko E.V. مضاعفات الجهاز الهضمي لمرض السكري // Consilium Medicum. 2007. رقم 2.
20. Polunina T.E. علم الأمراض الجهاز الهضميفي داء السكري// العلاج الدوائي الفعال. أمراض الجهاز الهضمي. 2011. No. 5. S. 36-42.
21. إيبرت إي سي مضاعفات الجهاز الهضمي لمرض السكري // Dis.Mon. 2005 المجلد. 51 (12). ص 620-663.
22. Gürsoy M.، Güvener N.، Isiklar I.، Tutal E.، Ozin B.، Boyacioglu S. تأثير cisapride على انقباض المرارة في مرضى السكري من النوع الثاني // Hepatogastroenterology. 2001 سبتمبر - أكتوبر. المجلد. 48 (41). ر 1262-1265.
23. Gaur C. ، Mathur A. ، Agarwal A. ، Verma K. ، Jain R. ، Swaroop A. الاعتلال العصبي اللاإرادي السكري يسبب ضعف المرارة // J Assoc Physicians India. 2000 يونيو. المجلد. 48 (6). ر 603-605.
24. Sharma M.P.، Saraya A.، Anand A.C.، Karmarkar M.G. ضعف حركة المرارة في داء السكري - دراسة بالموجات فوق الصوتية // Trop Gastroenterol. 1995 يوليو-سبتمبر. المجلد. 16 (3). ر. 13-18.
25. Nunes A.C.، Pontes J.M.، Rosa A.، Gomes L.، Carvalheiro M.، Freitas D. فحص لنقص إفرازات البنكرياس الخارجية لدى مرضى السكري // Am J Gastroenterol. ديسمبر 2003 المجلد. 98 (12). ر 2672-2675.
26. Nagai M. ، Sho M. ، Satoi S. ، Toyokawa H. ، et al. آثار بانكريليباز على مرض الكبد الدهني غير الكحولي بعد استئصال البنكرياس والاثني عشر // J Hepatobiliary Pancreat Sci. مارس 2014 المجلد. 21 (3). ر 186-192.
27. Bueverov A.O. ، Eshau V.S. ، Maevskaya M.V. ، Ivashkin V.T. الفسفوليبيدات الأساسية في العلاج المعقد لالتهاب الكبد الدهني // كلين. إنطباع. المعدة. و هيباتول. 2012. No. 1. S. 27-34.
28. مينوشكين أون. خبرة في علاج أمراض الكبد باستخدام الدهون الفوسفورية الأساسية // Consilium Medicum. نسخة إضافية. 2001 ، ص. 9-11.
29. Podymova S.D. الدور الممرض للفوسفوليبيدات الأساسية في علاج مرض الكبد الكحولي // Consilium Medicum. نسخة إضافية. 2001. ص. 3-5.
30. Kurtz E. الفوسفوليبيدات الأساسية في أمراض الكبد - 50 عاما من التجارب السريرية والسريرية // الجهاز الهضمي. 1991 المجلد. 29. ملحق. 2. ص 7-13.
31. Drapkina O.M.، Korneeva O.N.، Ivashkin V.T. علاج التهاب الكبد الدهني غير الكحولي في متلازمة التمثيل الغذائي: التركيز على الفوسفوليبيدات الأساسية // الطبيب المعالج. 2010. رقم 2. س 18-24.
32. Kalinin A.V. Essentiale forte N - تجربة مع الدواء في مرض الكبد الكحولي // Consilium Medicum. نسخة إضافية. 2001.
33. Shulpekova Yu.O. مرض الكبد الكحولي: البناء على العمل الممتاز لـ Charles S.Leber // BC. 2010. No. 13. S. 815-818.
34. Samsonov A.A. Festal كعنصر أساسي في تصحيح اضطرابات عسر الهضم // RMJ. 2013. No. 13. S. 685-690.