Zmanjšana pnevmatizacija pljučnega tkiva povzroča. Sindrom zmanjšanja zračnosti (zgoščenosti) pljučnega tkiva. Diagnoza in zdravljenje

Zmanjšanje zračnosti oz alveolarni konsolidacija pljučnega tkiva, znaki, ki jih poznajo vsi radiologi, pomenijo povečano gostoto in popolno obliteracijo alveolarnih zračnih prostorov v pljučih brez pomembne izgube volumna v prizadetem segmentu. V ozadju alveolarne konsolidacije vaskularni vzorec s klasično radiografijo ni viden. V ozadju alveolarne konsolidacije se pogosto določi znak zračnega bronhograma. Tudi ta znak sam po sebi nima visoke specifičnosti in se pojavlja pri številnih pljučnih patologijah.

Patologija

Razlogi

Zmanjšanje zračnosti je posledica prisotnosti patoloških vsebin v terminalnih dihalnih poteh, kar povzroči povečanje absorpcije rentgenskega sevanja v pljučnem tkivu:

• transudat, npr. sekundarni pljučni edem pri srčnem popuščanju
• gnoj, npr. bakterijska pljučnica
• kri, npr. pljučna krvavitev
• celice, npr. adenokarcinom in situ
• beljakovine, npr. alveolarna proteinoza
• maščobe, npr. lipoidna pljučnica
• želodčne vsebine, npr. aspiracijska pljučnica

Diferencialna diagnoza

• kronična eozinofilna pljučnica
• bronhioloalveolarni rak (zastarel izraz)

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je strokovni nasvet!

Anna vpraša:

Desni zgornji del pljuč kaže neenakomerno kršitev pnevmatizacije, neenakomerno infiltracijo, bolj okoli korenine pljuč in bronhialnih vej, pa tudi v regiji 2. segmenta. V mediastinumu je več bezgavk do 1 cm, v korenu desnega pljuča do 1,6 cm, v plevralni votlini ne vidim povečanja količine tekočine.
zmerna limfadenopatija.
Kakšen je zaključek?

Navedite, kateri klinični simptomi so vas prisilili k takemu pregledu? Kakšne so bolnikove pritožbe v tem trenutku (zvišana telesna temperatura, kašelj, narava in količina izpljunka), če je opravljeno splošna analiza krvi, ponovite njegove rezultate. S temi informacijami bo mogoče natančneje odgovoriti na vaše vprašanje.

Anna vpraša:

Prisililo se je, kar se je začelo s pljučnico, rentgensko slikanje je bilo 11. aprila 2012.
pljučnica v spodnjem in srednjem režnju desnega pljuča - AB 7 dni in drugi rtg 20. aprila - v drugem pišejo, da brez dinamike in vprašljivo o infiltratu v 3 segmentu --- za 3 rtg- žarki 25. 4. 2012. - infiltrat v 2. segmentu.

Nato 2,5 meseca kasneje v levem pljučnem krilu ni bilo nič, v desnem pljučnem vzorcu je bil povečan in rahlo deformiran v predelu korenine in 2. segmentu, korenina relativno strukturna, sinusi prosti.
Simptomi so nato na začetku izginili v 3 dneh, temperatura je izginila in je ni bilo več, zdaj razen astme, včasih nočnega potenja lahko rečem ne, ampak ker je moški star 64 let in je od tega kadil približno 40 let. leta, aprila pa je nehal in ne kadi več.
Krvni testi so vsi normalni, razen PEA markerja, ki je bil 2500--910---806--900, ne razumem vsega tega analizirati.

V primeru, da se je raven oncomarkerja začela povečevati, je to neugoden dejavnik. Kršitev pnevmatizacije, neenakomerna infiltracija, pa tudi povečanje bezgavk lahko kažejo na onkopatologijo ali kronične sklerotične spremembe v pljučnem tkivu. Priporočljivo je, da se posvetujete s ftiziopulmologom-onkologom, da postavite natančno diagnozo, se odločite za potrebo po dodatnem pregledu: CT in predpišete ustrezno zdravljenje. Več o onkopatologiji preberite v seriji člankov s klikom na povezavo: Onkologija.

Anna vpraša:

V mediastinumu je več bezgavk do 1 cm, v korenu desnega pljuča do 1,6 cm.
Želim popraviti ---bezgavka v korenu desnega pljuča --- kaj se spremeni?

Anna vpraša:

1. Tak opis je bil 12. 4. 2012. - infiltrativne motnosti na desni lahka srednja in spodnji del V levem pljuču pnevmizacija ni spremenjena Korenine hematizirane Kupole diafragme gladke, sinusi prosti Zaključki - pljučnica levega pljuča. En teden sem pila AB.2. Ponovljeno slikanje 20.04.2012. brez dinamike v primerjavi s prejšnjimi testi. Zmanjšana pnevmatizacija desnega pljuča v zgornjem delu 3. segmenta - infiltracija, zadebelitev plevre? Debele pljučne korenine.
Kaj je sum?

Glede na rezultate pregleda je mogoče sumiti na pnevmosklerozo. Vendar pa ni izključena prisotnost tumorja v pljučih. Za določitev narave te tvorbe (benigne ali maligne) je potrebno narediti biopsijo s citološkim pregledom pridobljenega materiala, pa tudi preveriti raven tumorskih markerjev v krvi, ki jih je mogoče odkriti pri pljučnem raku: CA 19-9, CEA, AFP, visoko specifičen tumorski marker za diagnozo pljučnega raka - CYFRA 21-1. Več o diagnozi onkološke patologije lahko preberete v našem razdelku: Rak.

Anna vpraša:

Prosim, povejte mi - dvomim, da bolnik ni bil zdravljen zaradi pljučnice in je to zdaj zaplet.
Kakšne so posledice jemanja kemoterapije za pljučnico?
Ali se rezultati in opis rentgena s KT po 1.mesyat lahko razlikujejo.
Ali je mogoče rentgenske slike poslati na ogled po elektronski pošti?

Prosimo, navedite starost bolnika, kakšne pritožbe obstajajo v tem trenutku in tudi v zvezi s tem, kaj je bolnik opravil kemoterapijo? Dinamika razvoja bolezni se spreminja vsak dan, zato se lahko podatki rentgenskih in računalniških študij razlikujejo. Žal ne moremo prejeti in si ogledati vaših študijskih podatkov, lahko nam pošljete le opis slik. Več o bolezni, diagnostičnih metodah v seriji člankov s klikom na povezavo: Pljučnica.

Anna vpraša:

4. 10. 2012 sem zbolel za prehladom. Obrnila sem se na družinsko zdravnico, ker sem imela temp.38. --en dan. TAKO SLADKO IN TEMP. NI BILO VEČ - ARVI je bil prepoznan - chtoli virus - tablete za alergije 12.04.2012 so naredili rentgen - prepoznali pljučnico - pili antibiotik Fromillid 500. Ponovljen rentgen 20.04.2012 - ni dinamike , poslali v cevno bolnišnico in tam dali po vseh drgnjenjih - adikarcinom desnega pljuča s parietalno lokalizacijo v pljučih - v histološkem odgovoru ni niti besede več. NIHČE NE MORE ODGOVORITI O STADJU. Kliničnih simptomov ni. in ni bilo nobenega prehlada, razen 3 dni.04/10/2012 - ko je zbolel za prehladom.
Poklic ni škodljiv. Nisem shujšal - nasprotno, dodal sem 10 kg. apetit je dober. Sorodniki niso imeli raka. Kemijo sem vzel 8-krat in tukaj je zadnji rentgenski posnetek 08.08.2012. in CT 8.10.2012

Na žalost se nekatere bolezni začnejo in potekajo asimptomatsko in jih je mogoče odkriti med naključnim pregledom ali ob sklicevanju na druge pritožbe. Navedite, katero vprašanje vas trenutno zanima. Več o pljučnih boleznih lahko izveste iz poglavja: Bolečina v pljučih

Več o tej temi:

• Krvni test za protitelesa - odkrivanje nalezljivih bolezni (ošpice, hepatitis, Helicobacter pylori, tuberkuloza, Giardia, treponema itd.). Krvni test za prisotnost Rh protiteles med nosečnostjo
• Krvni test za protitelesa - vrste (ELISA, RIA, imunobloting, serološke metode), norma, interpretacija rezultatov. Kje lahko oddate? Cena raziskave.
• Pregled fundusa - kako poteka pregled, rezultati (norma in patologija), cena. Pregled očesnega dna pri nosečnicah, otrocih, novorojenčkih. Kje se lahko testirate?
• Pregled očesnega dna - kaj pokaže, katere strukture očesa lahko pregledamo, kateri zdravnik predpiše? Vrste preiskav fundusa: oftalmoskopija, biomikroskopija (z Goldmannovo lečo, z fundusno lečo, na špranjsko svetilko).

Sindrom zbijanja pljučnega tkiva (SULT). PREDAVANJE №4

Simptomatologija in diagnostične metode akutna pljučnica(fokalni in krupni).

Sindrom zmanjšanja zračnosti (zgoščenosti) pljučnega tkiva.

Zbijanje pljučnega tkiva se nanaša na pojav v pljučih različnih velikosti brezzračnih območij vnetne in nevnetne narave.

SULT se pojavi, ko:

1. Sindrom kopičenja vnetne tekočine in fibrina v alveolah (s pljučnico)

2. Kopičenje krvi v alveolah.

3. Pnevmoskleroza (prekomerno razraščanje vezivnega tkiva)

4. Tumorji, limfogranulomatoza.

6. Difuzne bolezni vezivnega tkiva.

7. Tuberkuloza.

8. Pljučni infarkt.

Splošni simptomi:

1) Zasoplost mešani tip, Ker zmanjšana dihalna površina pljuč. Resnost zasoplosti je odvisna od velikosti žarišča zbijanja. Če - delež (več segmentov), ​​potem kratka sapa v mirovanju.

2) Zaostanek bolne polovice prsni koš pri dihanju, saj zmanjšanje zraka vodi do zmanjšanja širjenja pljuč.

4) Skrajšanje ali popolna otopelost tolkalnega zvoka pod stisnjenim območjem pljuč, odvisno od stopnje zbijanja.

5) Pojav patološkega bronhialnega dihanja na ozadju otopelosti z obsežnim zbijanjem.

Za pojav čistega bronhialnega dihanja sta potrebna dva pogoja:

Dovolj obsežno površinsko žarišče zbijanja;

Bronhialna prehodnost v leziji.

6) Povečana bronhofonija.

7) Rentgen - zatemnitev ali znižanje preglednosti pljučnega tkiva.

Možnosti (SULT):

1) Sindrom vnetne okužbe pljučnega tkiva (s pljučnico).

2) Sindrom žariščne pnevmoskleroze (fibroze) (razraščanje vezivnega tkiva na določenem območju).

3) Sindrom atelektaze - kolaps pljuč, ko je dostop zraka do alveolov ustavljen:

A) kompresijska atelektaza. Opazimo, ko se v plevralni votlini nabira tekočina, iz pljuč se iztisne zrak, tkivo se zadebeli (hidrotoraks, pnevmotoraks, tumor, metastaze tumorja v bezgavkah)

B) Obstruktivna atelektaza (kolaps pljuč) Na podlagi popolne obturacije lumna bronha (endofitna rast tumorja)

C) Kontraktilna atelektaza - poškodba operacije, ki povzroči bronhospazem in naval krvi.

Pljučni vzorec je okrepljen na desni in levi. Korenine pljuč so znižane v strukturi, stisnjene, razširjene (zaradi vaskularne komponente). Kupole diafragme so enakomerne, čiste, na ravni 4. rebra. Plevralni sinusi so prosti. Senca mediastinuma vzdolž srednje črte, loki so zglajeni, konture jasne, enakomerne. Meje mediastinalnih organov niso razširjene. Intestinalna pnevmatoza (to je kopičenje plinov, kolikor vem).

Dober večer. Razlaga vašega rentgenskega posnetka:

1. Rahla rotacija - otrok se je med slikanjem obrnil, tako da sta se polovici prsnega koša izkazali za asimetrične. O tem priča zdravniški zapis - otrok se obnaša nemirno.
2. Pljučna polja so pnevmatizirana - običajno so zračna. Izraz "pnevmatizacija" pomeni prisotnost zraka v alveolah (fiziološka norma).
3. Brez vidnih fokalno-infiltrativnih senc - ni patoloških zatemnitev, madežev.
4. Pljučni vzorec je okrepljen na desni in levi - povečanje števila arterij in kapilar za izboljšanje oskrbe s plini v krvi. Pri otrocih se fiziološko to stanje pogosto opazi, dokler se v procesu rasti dihalni volumen pljuč ne vrne v normalno stanje. Takšna slika je pri bronhitisu (vnetju bronhijev).
5. Korenine pljuč so znižane v strukturi, stisnjene, razširjene zaradi vaskularne komponente - povečanja števila pljučnih žil. Rentgenski simptom kaže na povečanje arterijske mreže. Vzroki - pomanjkanje kisika v telesu v ozadju intenzivnega fizičnega napora, kroničnih bolezni.
6. Kupole diafragme so enakomerne, jasne v višini 4. rebra - fiziološko stanje in lokacija.
7. Prosti plevralni sinusi in mediastinalna senca v sredini so norma.
8. Intestinalna pnevmatoza - kopičenje plinov v črevesnem lumnu. Pri otrocih se fiziološko opazi v intervalih med obroki ali s pomanjkanjem hrane, intenzivno telesno aktivnostjo.

Zaključek. Zgornji rentgenski simptomi ne kažejo na prisotnost kakršnih koli patoloških stanj. Okrepitev pljučnega vzorca in širjenje pljučnih korenin zaradi žilne komponente lahko pripišemo funkcionalnim spremembam v tkivu zaradi rasti telesa, če izvzamemo bolezni srca in kronične okužbe dihal.

pnevmatizacija pljuč kaj je to

Pnevmatizacija pljučnega tkiva, kaj je to

V razdelku Bolezni, zdravila, na vprašanje Kako razumeti, da je ohranjena pnevmatizacija pljučnega tkiva? najboljši odgovor, ki ga je dala avtorica Pna Myshaeva, pomeni, da je vse v redu, pljuča so napolnjena z zrakom

Torej zajebi vse

To pomeni, da so pljuča napolnjena z zrakom, napihnjena. in opravlja svoje funkcije. na primer, ko je poškodovan, se lahko nasiči s krvjo in se skrči, skrči v kroglo, potem se oseba zaduši. tudi če bodo rebra šla naprej in nazaj.

Kronična nespecifična pljučnica

Pljučnica je skupina eksudativnih vnetnih procesov v pljučih, ki se razlikujejo po etiologiji, patogenezi in morfoloških značilnostih, pri čemer prevladuje lezija njihovih dihalnih odsekov v parenhimu. Bolna mlada, delovno sposobna starost. Najpogosteje jo povzročajo stafilokoki in streptokoki.

Pri akutni parenhimski (lobarni) pljučnici opazimo pretežno lokalizirano infiltracijo sten alveolov s polnjenjem njihovega lumena z nevtrofilno ali fibrinozno vsebino. Kontinuirana infiltracija celotnega pljuča je redka, običajno je proces omejen na del režnja ali en ali dva segmenta.

Določite patomorfološke stopnje poteka:

I. Stopnja plime in hiperemije. Trajanje dneva. Na tej stopnji se kapilare začnejo širiti in prelivati ​​s krvjo, serozna tekočina pa se začne kopičiti v alveolih.

II. Stopnja rdeče hepatizacije. Trajanje dneva. Eksudat v alveolah pridobi rdeče-rjavo barvo zaradi sproščanja eritrocitov.

III. Stopnja sive hepatizacije. Trajanje 7 - 9 dni. V eksudatu prevladujejo levkociti.

IV. Faza razrešitve. Trajanje 7 - 15 dni.

Klinično: pljučnica se pogosto pojavi s simptomi zastrupitve, za katero je značilen akuten začetek, z vnetnimi spremembami v periferni krvi, temperaturno reakcijo, bolečino v prsih, kašljem.

1. Rentgenska diagnostika: rentgenske slike se izvajajo v 2 projekcijah, to je pregledna slika prsnega koša in stranska projekcija interesne strani ter rentgenska tomorgama za prehodnost bronhijev. Diagnoza se postavi na podlagi rentgenskih podatkov - prisotnost infiltrativnih sprememb v pljučih, odkritih na rentgenskih slikah (fluorogramih) v dveh projekcijah. Pravočasna in pravilna diagnoza pljučnice je odvisna od terapevta, radiologa in zdravnikov sorodnih specialnosti, ki sodelujejo v diagnostičnem procesu.

1. Fizični pregled, laboratorijski podatki: na stopnji plime tolkalni zvok postane dolgočasen, avskultatorno - oslabitev dihanja in krepitacija na višini vdiha zaradi lepljenja sten alveolov. Na stopnjah hepatizacije je tolkalni zvok oslabljen, avskultatorno - oslabitev vezikularnega dihanja, različni hropi. Na stopnji razrešitve se obnovi tolkalni zvok, ponovno se pojavi crepitantno sopenje.V periferni krvi so značilne vnetne spremembe: nevtrofilna levkocitoza, povečana ESR.

Rentgenski znaki pljučnice: v fazi plime - povečanje pljučnega vzorca v prizadetem režnju zaradi hiperemije. Preglednost pljučnega polja se lahko zmanjša, korenine niso spremenjene, ko se proces nahaja v spodnjem režnju, se zmanjša gibljivost kupole diafragme. V fazi hepatizacije - zatemnitev visoke intenzivnosti brez jasnih kontur bo ustrezala prizadetemu režnju ali segmentu. Če je zatemnitev v bližini interlobarne pleure, bodo njene konture jasne. Ponavadi se nahaja senca mediastinuma. V fazi ločljivosti bo prišlo do zmanjšanja intenzivnosti sence, njene fragmentacije ali zmanjšanja velikosti sence. Okrepitev pljučnega vzorca je ohranjena, interlobarna pleura je lahko poudarjena.

Na nizu rentgenskih slik: pregledna slika prsnih organov v čelni projekciji, na sliki prsnih organov v desni stranski projekciji - zatemnitev je lokalizirana v desnem pljuču, ustreza segmentoma 8, 9, ima obliko piramidasto, zelo intenzivno, homogene strukture, okoliško pljučno tkivo nespremenjeno. Na medianem linearnem tomogramu: spodnji bronhus na desni je prehoden. Diagnoza: pljučnica 8, 9 segment desno.

Pogoji popolne resorpcije pljučnice: 20 - 25 dni.

Rezultati: okrevanje, dolgotrajna pljučnica, abscesna pljučnica.

Zapleti: eksudativni plevritis, absces.

Eksudativni plevritis je vnetna bolezen plevra z izlivom plevralna votlina. Lahko je primarna lezija poprsnice ali spremlja pljučnica, tuberkuloza, tumorji. Običajno plevralna votlina vsebuje približno en ml tekočine, ko se poveča, postane vidna na radiografiji. Pri ultrazvočnem pregledu postane tekočina vidna npr.

Klinika eksudativnega plevritisa bo podobna pljučnici. Značilna bolečina v prsih na prizadeti strani, ki se zmanjša v položaju na boleči strani, sindrom močne zastrupitve, zaostajanje prizadetega dela prsnega koša pri dihanju, otopelost tolkalnega zvoka in odsotnost normalnega vezikularnega dihanja. nad prizadetim predelom pljuč.

RTG slika: intenzivna, homogena zatemnitev v strukturi v spodnjih delih pljuč (tekočina se zaradi gravitacije začne nabirati v najglobljem posteriornem paravertebralnem sinusu) z ne zelo jasnim, konkavnim zgornjim obrisom - Demoiseaujeva linija. pri v velikem številu tekočino in veliko zatemnitvijo, se lahko mediastinum premakne v zdrava stran. Gibljivost diafragme je zmanjšana.

Navadna radiografija prsnega koša v neposredni projekciji kaže: homogeno, homogeno strukturo, zelo intenzivno zatemnitev desnega pljuča do ravni sprednje plošče 4. rebra s konkavno nejasno zgornjo konturo - črto Demoiseau. Desna kupola diafragme ni vidna. Senca mediastinuma se premakne na zdravo stran. Na laterogramu prizadetega dela prsnega koša je viden vodoravni nivo tekočine v obliki črnega pasu.

Rentgenska diagnostika: RTG prsnih organov se opravi v 2 projekcijah, za dokaz prisotnosti prostega izliva v prsni votlini je potrebna laterografija. Posname se niz slik: laterogrami na prizadeti strani med vdihom in izdihom, dodatno laterogram na nasprotni strani.

Diferencialna diagnoza je s pljučnico. Za dokaz prisotnosti izliva naredimo rentgensko slikanje prizadetega dela prsnega koša v kasnejšem položaju, zaradi česar se pri položaju bolnika na boleči strani tekočina širi in tekočina stopnja postane vidna.

Kronična nespecifična pljučnica.

Kronična nespecifična pljučnica (rentgenski izraz) - za katero je značilna nepopravljiva poškodba vseh pljučnih struktur zaradi ponavljajočega se gnojno-destruktivnega ali produktivnega nespecifičnega vnetja z razvojem pnevmoskleroze.

Etiologija in patogeneza: Ta vnetni proces je največkrat posledica nerazrešene popolnoma akutne ali dolgotrajne pljučnice. Pljučnica se šteje za dolgotrajno, če se ne pozdravi v 3 mesecih. Za kronično pljučnico se šteje ponavljajoče se vnetje, ki se pojavlja na istem mestu 6 mesecev. Povzročitelj je Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, bolezen je kronična, recidivna z obdobji remisije in poslabšanja. Za obdobje remisije je značilna slaba klinika, v obdobju poslabšanja se pojavijo simptomi zastrupitve, kašelj z viskoznim, slabo izločenim, gnojnim izpljunkom, z dolgotrajnim potekom bolezni se povečajo simptomi odpovedi dihanja in cianoza.

Rentgenska diagnostika: rentgenski pregled prsnega koša v 2 projekcijah, rentgenski tomogram za bronhialno prehodnost. Da bi dobili predstavo o državi bronhialno drevo pri kronični pljučnici je treba opraviti CT ali bronhografijo.

Rentgenska slika: na slikah je heterogeno zatemnitev zaradi kombinacije območij infiltracije in skleroze, grobih fibroznih trakov, zgoščenega bronhialnega lumena. Veliki bronhi so prehodni, zaviti, v lumnu katerih se kopiči bronhialni izloček, ki lahko zagnoji s tvorbo bronhiektazij. Postopek se lahko razširi na segment, del delnice, celoten delež, v tem primeru prizadeti del se zmanjša v volumnu. Pnevmatizacija pljučnega tkiva se zmanjša. Sliko dopolnjuje deformacija pljučnega korena zaradi fibroze in plevralnih plasti okoli prizadetega območja.

Navadna radiografija prsnega koša v neposredni projekciji: v levem pljuču je zatemnitev v zgornjih delih, zelo intenzivna, heterogena po strukturi zaradi več območij osvetlitve zaobljene oblike, zaradi razpada in območij zbijanja, zaradi do fibroze. Pnevmatizacija pljučnega tkiva se zmanjša.

Centralno pljučni rak- to je maligni tumor epitelnega izvora iz endotelija bronhijev 1, 2, 3 reda. Dodeli različne oblike centralni pljučni rak: endobronhialni, ko tumor raste v lumen bronhija, in eksobronhialni (peribronhialni), nato tumor raste v tkivo kot sklopka, stisne bronhus in na koncu mešan.

Patogeneza in klinika: bolezen se ne kaže le s tumorskim vozliščem na radiografiji, temveč tudi s sekundarnimi spremembami v pljučnem tkivu kot posledica kompresije bronhijev in oslabljenega prezračevanja. Stopnje motenj prezračevanja: hipoektazija, valvularni emfizem, atelektaza. Kot posledica sekundarnih sprememb v pljučnem tkivu se razvije vnetni proces - pnevmonitis.S hipoektazijo se ohrani prepustnost zraka, vendar opazimo hipoventilacijske pojave, z valvularno blokado bronha se pojavi obstruktivni emfizem. Povečanje velikosti tumorskega vozla povzroči popolno motnjo bronhialne prehodnosti, medtem ko se zrak v alveolah absorbira in pride do atelektaze. Posledično atelektaza tvori obstruktivni pnevmonitis z nastankom abscesa ali brez njega.

Z majhno velikostjo tumorskega vozla so bolniki zaskrbljeni zaradi kašlja, ki je najprej refleksne narave, hemoptize, bolečine v prsnem košu, s povečanjem velikosti vozla in obstrukcijo bronhusa s tumorjem se pojavijo motnje prezračevanja. , in v kliniki, skupaj s hemoptizo, kašelj, bolečina v prsnem košu se okrepi, zasoplost se poveča, simptomi zastrupitve. Zasoplost je izrazitejša, čim večji je bronhus prizadet. Metastazira v mediastinalne bezgavke.

Rentgenska diagnostika: rentgenski pregled prsnega koša v 2 projekcijah, rentgenski tomogram za bronhialno prehodnost. Za potrditev diagnoze je bolnikom prikazana bronhoskopija z biopsijo. Da bi dobili predstavo o stanju bronhialnega drevesa in mediastinalnih bezgavk, je potrebno opraviti CT. Zdravljenje je operativno.

Rentgenska slika: začetni rentgenski znak centralnega raka je enakomerna zatemnitev z mehko konturo v predelu korenin in v območju korenin, to je senca tumorja. Pri eksobronhialni obliki morda ni sence tumorja. S povečanjem hipoventilacije se pojavijo majhne pikčaste sence zaradi razvoja lobularne atelektaze. Med nastankom valvularnega emfizema je znatno povečanje preglednost prezračevanega območja, nizka stojnost kupole diafragme na strani lezije, premik mediastinuma na zdravo stran. Za atelektazo bo značilna lobarna ali segmentna zatemnitev z jasnimi konturami, visoka intenzivnost, ki ustreza prizadetemu bronhiju. Padec atelektaze povzroči zmanjšanje volumna pljučnega območja, zaradi česar se zmanjšani reženj ali segment premakne. Na radiografiji premik interlobarne razpoke in korena pljuč. Na tomogramih bo določen bronhusni panj, stožčaste ali stožčaste oblike z eksobronhialno obliko raka. Z endobronhialno obliko bo panj opredeljen kot "amputacija" bronhusa.

Na navadnem rentgenskem posnetku prsnega koša v neposredni projekciji: zatemnitev je lokalizirana v območju korena levega pljuča, ima sferično obliko, ima homogeno strukturo, mehke, neenakomerne konture in visoko intenzivnost. Na linearnem tomogramu v levi stranski projekciji se določi trn zgornjega lobarnega bronhusa s spodkopano konturo glede na vrsto "amputacije" bronhusa. Vizualiziran je tudi zatemnitev, ki meji na prizadeti bronhus - (jedrska senca tumorja) je sferične oblike z neenakomerno mehko konturo visoke intenzivnosti, homogene strukture.

Zaključek: centralni rak zgornjega lobarnega bronha levo.

Emfizem pljuč: vzroki, simptomi in zdravljenje

Pljučni emfizem je patološko stanje, povezano s strukturnimi ali funkcionalnimi spremembami v pljučnem tkivu, za katerega je značilno prekomerno širjenje zračnih prostorov (alveolov) na stičiščih najmanjših bronhijev (terminalnih bronhiolov) vanje.

Emfizem pljuč: glavni vzroki in mehanizmi razvoja

Glede na stopnjo razvoja emfizema ločimo akutno in kronično obliko.

Akutni pljučni emfizem običajno izgine, če se odpravijo vzroki, ki so povzročili njegov pojav.

Lahko je posledica:

• popolna ali delna zaustavitev celotnega pljuča ali njegovega dela, kar vodi do povečane dihalne obremenitve delovnih delov pljuč s kompenzacijskim povečanjem njihove pnevmatizacije in s tem povečanja volumna;
• dihanje s težkim (nepopolnim) izdihom (najpogosteje se pojavi pri bronhialni astmi, bronhitisu, dolgotrajnem kašlju, tuberkulozi itd.);
• pnevmotoraks (vstop atmosferskega zraka v plevralno votlino, kar vodi do delnega ali popolnega kolapsa pljuč), pljučnica itd.

Za kronični emfizem so značilne trajne strukturne spremembe, ki so se razvile v pljučih zaradi dolgotrajne izpostavljenosti dejavnikom, ki motijo ​​​​elastičnost alveolov.

Zelo pogosto kajenje, kronični traheobronhitis in astmatoidni bronhitis (z oslabljeno bronhialno prehodnostjo), pljučna tuberkuloza, otroške okužbe (oslovski kašelj, ošpice), pnevmoskleroza, pa tudi poklicne nevarnosti (delo v kemični proizvodnji, igranje na pihala, pihanje stekla itd.). ).

Najpogosteje se kronični emfizem pojavi pri moških v starejših starostnih skupinah, kar je povezano z njihovim življenjskim slogom in delom.

Z napredovanjem emfizema opazimo ne le zmanjšanje elastičnosti pljuč, temveč tudi pojav vnetja okoli najmanjših krvnih žil v stenah alveolov, kar vodi v postopno tanjšanje njihovih sten in zlitje najmanjše alveole v večje. To vodi do zmanjšanja dihalne površine in pojava hipoksije - nezadostne oskrbe organov in tkiv s kisikom.

AT začetnih fazah nastanek pljučnega emfizema, vklopijo se kompenzacijski mehanizmi - poveča se število rdečih krvničk in hemoglobina v krvi, aktivira se delo srca, poveča se prezračevanje pljuč. To omogoča telesu, da vzdržuje izmenjavo plinov na zadostni ravni, vendar se sčasoma ti mehanizmi izčrpajo (še posebej, če se izpostavljenost škodljivim dejavnikom nadaljuje) in se razvije resen zaplet - dihalna odpoved.

Pri hudi pljučni insuficienci se del krvi v pljučih nima časa prečrpati v leve dele srca in pride do stagnacije v pljučnem obtoku in nato v venah. velik krog obtok. Tako se oblikuje pljučno srce in pride do pljučnega srčnega popuščanja.

Emfizem pljuč: simptomi

Za bolnike z emfizemom sta najbolj značilna zasoplost s težavami pri izdihu in kašelj. Bolniki poskušajo ublažiti svoje stanje s spremembo položaja telesa - običajno sedijo s poudarkom na rokah na sedežu ali postelji - to pomaga pri uporabi diafragme in pomožnih mišic prsnega koša (medrebrne mišice, mišice ramen). pas) pri dihanju.

V tem primeru ima koža obraza pogosto rdečkasto-modrikast (cianotičen) odtenek, žile na vratu so otekle. Med dihanjem lahko opazite umik medrebrnih prostorov. Dihanje je pogosto hripavo in piskajoče, s podaljšanim izdihom.

Na začetni stopnji razvoja emfizema se težko dihanje in kašelj običajno pojavita le pri povečanem stresu, preobremenitvi. Ko proces napreduje, se pojavi zasoplost z majhnim fizičnim naporom, nato pa v mirovanju.

Z razvojem pljučno-respiratorne insuficience s simptomi stagnacije se pri bolnikih razvijejo edemi na okončinah, obrazu, jetra se povečajo, trebušna votlina kopičenje tekočine - ascites.

V začetnih fazah razvoja emfizema je prognoza ugodna, še posebej, če se odpravijo vzroki, ki so prispevali k razvoju emfizema, in se izvaja intenzivno zdravljenje bolezni, ki vodi do odpovedi dihanja.

Emfizem pljuč: diagnoza in zdravljenje

Običajno se splošnim kliničnim študijam doda naslednje, odvisno od stopnje razvoja procesa in vzroka bolezni:

• rentgen (računalniška tomografija) prsnega koša;
• pregled sputuma;
• bronhoskopija z biopsijo;
• spirografija (študija funkcije zunanje dihanje);
• EKG in ehokardiografija;
• Ultrazvok trebušnih organov (za izključitev ascitesa).

Zdravljenje je kompleksno in najpogosteje vključuje:

• izvajanje dihalnih vaj in vadbene terapije, vendar z razumno omejitvijo telesne dejavnosti;
• postopki, katerih cilj je oksigenacija (povečana nasičenost krvi s kisikom);
• opustitev kajenja, kisikova terapija, speleoterapija, baroterapija;
• v prisotnosti bronhopulmonalne okužbe - potek antibiotične terapije;
• za izboljšanje bronhialne prehodnosti - bronhodilatatorji;
• ko se odkrije alergijska komponenta - antihistaminiki, in v hudih primerih - kortikosteroidi;
• s slabim odvajanjem sputuma - ekspektoransi, zeliščna zdravila, inhalacije kimotripsina;
• simptomatsko zdravljenje, namenjeno normalizaciji delovanja srca in njegovemu raztovarjanju, preprečevanju razvoja pljučnega srčnega popuščanja.

Emfizem pljuč: preprečevanje

Preprečevanje je preprečevanje razvoja in pravočasno zdravljenje bolezni, ki povzročajo pljučni emfizem in vodijo do pljučne insuficience, predvsem bronhitisa.

Izogibati se je treba hlajenju, vlagi, gneči. Velik pomen ima utrjevanje telesa (telesna vzgoja, gimnastika) in izboljšanje življenjskih pogojev.

Objavite nov komentar

O nas

Informacije

Partnerji

Naši partnerji

Oddelki

zdravje

življenje

Otroci in družina

Orodja in testi

Informativno gradivo, objavljeno na spletnem mestu, vključno s članki, lahko vsebuje informacije, namenjene uporabnikom, starejšim od 18 let, v skladu z zveznim zakonom št. 436-FZ z dne 29. decembra 2010 "O zaščiti otrok pred informacijami, ki škodujejo njihovemu zdravju". in razvoj."

©VitaPortal, vse pravice pridržane. Potrdilo o registraciji medija El št. FSot 29.06.2011

VitaPortal ne ponuja zdravniških nasvetov ali diagnoz. Podrobne informacije.

Pnevmofibroza pljuč - kaj je to in zakaj je nevarno?

Pnevmofibroza je pljučna bolezen, pri kateri pride do prekomernega razraščanja vezivnega tkiva.

Ta patologija moti strukturo organov, zmanjšuje njihovo prezračevalno funkcijo, vodi do zmanjšanja volumna pljuč in povzroča tudi deformacijo bronhijev. Zapleti ali prisotnost okužbe v telesu lahko povzročijo smrt.

Koda ICD 10 je vključena v razdelek J80-J84.

Razlogi

Razvoj bolezni olajšajo določeni pogoji, ki vodijo do motenj pljučnega sistema. Zato so vzroki bolezni zelo raznoliki.

Pnevmofibroza lahko povzroči:

• tuberkuloza;
• Pljučnica;
• Življenje na ekološko onesnaženih območjih;
• obstruktivni bronhitis;
• dedna nagnjenost;
• Mehanske poškodbe dihalnega sistema;
• stagnirani procesi v dihalnem sistemu;
• Toksični učinki nekaterih zdravil;
• Nalezljive bolezni;
• glivične bolezni;
• kajenje;
• mikoze;
• Sarkoidoza.

Vsi ti dejavniki povzročajo pnevmofibrotične spremembe v pljučih.

simptomi

Mnogi bolniki sploh ne sumijo, da imajo to bolezen, saj ne poznajo njenih simptomov. Zato je pomembno vedeti, kakšne so lahko posledice v napredovalih fazah pnevmofibroze in zakaj je nevarna. Pri bolniku pride do proliferacije vezivnega tkiva in pride do odpovedi dihanja.

Pomembno je, da se pravočasno obrnete na pulmologa, saj je v kasnejših fazah bolezni precej težko popraviti ali ustaviti ta proces. Pojav zapletov lahko povzroči smrt. Zato mora bolnik razumeti, ali je nevarno zanemariti celo manjše simptome in kako razumeti, da je potrebna zdravniška pomoč.

Glavni simptom je težko dihanje. V začetni fazi se pojavi šele po fizičnem naporu. Sčasoma opazimo težko dihanje tudi v mirovanju.

Drugi simptomi bolezni vključujejo:

• Kašelj z izpljunkom in gnojem;
• Med kašljanjem v prsih, bolečina;
• modrikast ton kože;
• Obstaja povečana utrujenost;
• Čez dan lahko telesna temperatura niha;
• Pri izdihu se sliši piskanje;
• Močan padec telesne teže;
• Med kašljanjem nabreknejo vratne žile.

Razvrstitev

Za bolezen je značilno menjavanje normalnih območij pljučnega tkiva z vezivnim tkivom.

V zvezi s tem je bolezen razdeljena na vrste:

1. Radikalno. Bazalni pogled je izražen v prisotnosti pljučnih tesnil na tkivu, ki se lahko začnejo razvijati, če je oseba imela bronhitis ali pljučnico. Ta patologija se lahko razvije celo leta po bolezni.
2. difuzno. Zdravnik diagnosticira difuzni videz pri bolniku v prisotnosti več lezij, pri katerih na organih praktično ni zdravih območij. Če je bolezen v napredovali fazi, obstaja tveganje za nastanek abscesov. Recidivi takšne pnevmofibroze se lahko pojavijo skozi vse življenje osebe. Difuzni videz je nevaren tudi zato, ker zaradi zmanjšanja volumna pljuč začne hitro slabeti dihalna funkcija.
3. Lokalno. Pri tej vrsti je zamenjava vezivnega tkiva opažena le na določenih mestih. Zato na splošno normalno tkivo ostane čvrsto in elastično, kar človeku omogoča kakovostno življenje brez posebnih omejitev.
4. Fokalno. Fokalna pnevmofibroza prizadene majhne dele v obliki ločenih območij.
5. Bazalno. To vrsto je mogoče identificirati šele po rentgenskem pregledu. Lezijo opazimo le na dnu pljuč. Najpogosteje predpisano zdravljenje ljudska pravna sredstva. Pozitivni rezultati daje dihalne vaje s pnevmofibrozo te vrste.
6. Omejeno. Omejen pogled ne vpliva na procese izmenjave plinov in ne moti funkcij organov.
7. Linearno. Linearni videz se pojavi zaradi prisotnosti vnetnih procesov. Bolezen povzroča pljučnico, bronhitis, tuberkulozo in druge bolezni dihal.
8. Vmesni. Izzovejo bolezen vnetne procese v kapilarah in krvne žile. Za to vrsto pnevmofibroze je značilna huda kratka sapa.
9. Postpnevmonični. Postpnevmonična fibroza se pojavi, če je oseba imela nalezljive bolezni ali pljučnica. Kot posledica vnetnih procesov raste fibrozno tkivo.
10. Težko. zaradi kronični procesi ki se pojavijo v pljučih, so diagnosticirani kot huda fibroza. Vnetni pojavi izzovejo rast vezivnega tkiva.
11. Zmerno. Zmerna označuje prisotnost majhnih lezij v tkivih pljuč.
12. Apikalni. Apikalna fibroza je lokalizirana v zgornjem delu pljuč.

Postradiacijska fibroza je nevarna. Potrebuje resno terapijo. Zato je pomembno pravočasno diagnosticirati bolezen in takoj začeti zdravljenje.

Posebno skupino zavzema hiperpnevmatoza. To je kompleksna patološka bolezen s patogenetskim sindromom.

Diagnostika

Preden se odloči, kako zdraviti bolezen, pulmolog opravi pogovor s pacientom, ga napoti na teste, pregleda prsni koš in oceni njegovo obliko.

S pomočjo fonendoskopa posluša delo pljuč, da prepozna hrup ali piskanje.

Instrumentalni postopki bodo zdravniku omogočili, da ugotovi, ali ima bolnik pnevmosklerozo ali pnevmonevrozo.

• radiografija;
• Računalniška tomografija;
• Ventilacijska scintigrafija;
• spirometrija;
• transbronhialna biopsija;
• bronhoskopija;
• Pletizmografija.

S posegi boste lahko tudi ugotovili, ali gre za plevrofibrozo desno ali levo, ali so v tkivih sklerotične spremembe ali tumorji, ugotovili pljučno bolezen in za kakšno vrsto pnevmofibroze gre.

Če je diagnostika pokazala, da so pljučna polja pnevmatizirana, je treba izvesti več postopkov in izbrati ustrezna zdravila. S pomočjo diagnostike lahko odkrijemo plevropnevmofibrozo.

Diagnostični ukrepi bodo pri bolniku razkrili pnevmatozo, za katero je značilna prisotnost cist. Za to se izvede pnevmatizacija, ki bo pomagala dešifrirati podatke radiografije ali tomograma, da bi ugotovili količino zraka v pljučnih poljih.

Če v pljučih bolnika najdemo eno ali več votlin z fibroznimi spremembami ali kapsulami, diagnosticiramo posttuberkulozno fibrozo.

Po diagnozi zdravnik predpiše kompleksno zdravljenje kar bo zmanjšalo tveganje za ponovitev v prihodnosti. Popolnoma ozdraviti bolezni je nemogoče.

Zdravljenje

Naloga zdravnika je izbrati takšna zdravila, ki bodo odpravila vzrok bolezni. Zdravljenje poteka do popolnega okrevanja in ne šele, ko simptomi izginejo.

1. Za obnovitev prehodnosti bronhijev imenujemo:

• bromheksin;
• Salbutomol.

1. Za izboljšanje mikrocirkulacije - Trental.
2. Bolnikom je prikazano jemanje antioksidantov.
3. Tečaji so predpisani protivnetna, antibakterijska in hormonska zdravila.

• Znebite se slabih navad;
• Opravite tečaj kisikove terapije;
• normalizira spanje in počitek;
• Redno izvajajte dihalne vaje.

V naprednih primerih lahko pride do kirurškega posega.

etnoznanost

1. Infuzija brezovih listov. 50 g listov prelijemo z vodo in kuhamo 10 minut. Nato vztrajajte pri sestavi in ​​pijte 70 gramov na dan.
2. Odvar timijana. Žlico rastline prelijemo s 500 g vrele vode in nastalo decokcijo pustimo 6-7 ur v termosu. Pijte največ 4 tedne, 100 gramov na dan.
3. Decokcija lanu. Žlico semen prelijemo s kozarcem vrele vode in vztrajamo pod pokrovom 20 minut. Pijte decokcijo 100 gramov pred spanjem.

Pravilna izbira zdravil, skladnost s preventivnimi ukrepi in uporaba alternativnih metod zdravljenja bodo pomagali ustaviti razvoj patoloških procesov. Naloga bolnika je strogo upoštevati vsa priporočila zdravnika.

pnevmoskleroza

Pnevmoskleroza je patološka zamenjava pljučnega tkiva z vezivnim tkivom, ki je posledica vnetnih ali degenerativnih procesov v pljučih, ki jih spremlja kršitev elastičnosti in izmenjave plinov na prizadetih območjih. Lokalne spremembe so asimptomatske, difuzne - spremljajo jih progresivna zasoplost, kašelj, bolečine v prsih, utrujenost. Za identifikacijo in oceno lezije se uporablja radiografija in računalniški/multispiralni CT pljuč, spirografija, biopsija pljuč z morfološko verifikacijo diagnoze. Pri zdravljenju pnevmoskleroze se uporabljajo kortikosteroidi, citostatiki, antifibrotiki, kisikova terapija, dihalne vaje; če je potrebno, se postavi vprašanje presaditve pljuč.

pnevmoskleroza

Pnevmoskleroza je patološki proces, za katerega je značilna zamenjava pljučnega parenhima z nedelujočim vezivnim tkivom. Pnevmofibroza se običajno razvije kot posledica vnetnih ali degenerativnih procesov v pljučih. Proliferacija vezivnega tkiva v pljučih povzroči deformacijo bronhijev, ostro zbijanje in gubanje pljučnega tkiva. Pljuča postanejo brez zraka in se zmanjšajo. Pnevmoskleroza se lahko razvije v kateri koli starosti, pogosteje se ta patologija pljuč opazi pri moških, starejših od 50 let. Ker so sklerotične spremembe v pljučnem tkivu nepopravljive, ima bolezen vztrajno napredujoč potek, lahko povzroči hudo invalidnost in celo smrt bolnika.

Razvrstitev pnevmoskleroze

Glede na stopnjo nadomestitve pljučnega parenhima z vezivnim tkivom ločimo:

• pnevmofibroza - hude omejene spremembe v parenhimu pljuč, ki se izmenjujejo z zračnim pljučnim tkivom;
• pnevmoskleroza (dejanska pnevmoskleroza) - zbijanje in zamenjava pljučnega parenhima z vezivnim tkivom;
• Pnevmociroza je skrajni primer pnevmoskleroze, za katero je značilna popolna zamenjava alveolov, žil in bronhijev z vezivnim tkivom, zadebelitev plevre in premik mediastinalnih organov na prizadeto stran.

Glede na razširjenost v pljučih je lahko pnevmoskleroza omejena (lokalna, žariščna) in difuzna. Omejena pnevmoskleroza je majhna in velika žarišča. Omejena pnevmoskleroza makroskopsko predstavlja območje zgoščenega pljučnega parenhima z zmanjšanjem volumna tega dela pljuč. Posebna oblika žariščne pnevmoskleroze je karnifikacija (postpnevmonična skleroza, pri kateri pljučno tkivo v žarišču vnetja po videzu in konsistenci spominja na surovo meso). Z mikroskopskim pregledom v pljučih lahko ugotovimo sklerotična gnojna žarišča, fibroatelektazo, fibrinozni eksudat itd.

Difuzna pnevmoskleroza prizadene celotna pljuča, včasih pa obe pljuči. Pljučno tkivo je stisnjeno, volumen pljuč se zmanjša, njihova normalna struktura je izgubljena. Omejena pnevmoskleroza ne vpliva bistveno na funkcijo izmenjave plinov in elastičnost pljuč. Pri difuzni poškodbi pljuč s pnevmosklerozo opazimo sliko togih pljuč in zmanjšanje njegove ventilacije.

Glede na prevladujočo lezijo določenih pljučnih struktur ločimo alveolarno, intersticijsko, perivaskularno, perilobularno in peribronhialno pnevmosklerozo. Glede na etiološke dejavnike se razlikujejo postnekrotična, discirkulacijska pnevmoskleroza, pa tudi skleroza pljučnega tkiva, ki se razvije kot posledica vnetnih in distrofičnih procesov.

Vzroki in mehanizem razvoja pnevmoskleroze

Običajno pnevmoskleroza spremlja potek ali je posledica nekaterih pljučnih bolezni:

Nezadosten obseg in učinkovitost protivnetne terapije za te bolezni lahko privede do razvoja pnevmoskleroze.

Pnevmoskleroza se lahko razvije tudi kot posledica hemodinamičnih motenj v sistemu pljučnega obtoka (kot posledica mitralne stenoze, srčnega popuščanja levega prekata, trombembolije). pljučna arterija), kot posledica ionizirajočega sevanja, jemanje strupenih pnevmotropikov zdravila, pri bolnikih z zmanjšano imunsko reaktivnostjo.

Postpnevmonična pnevmoskleroza se razvije kot posledica nepopolne opustitve vnetja v pljučih, kar povzroči rast vezivnega brazgotinskega tkiva in obliteracijo lumna alveolov. Še posebej pogosto se pnevmoskleroza pojavi po stafilokokni pljučnici, ki jo spremlja nastanek nekroze pljučnega parenhima in nastanek abscesa, katerega celjenje spremlja rast fibroznega tkiva. Za posttuberkulozno pnevmosklerozo je značilna rast vezivnega tkiva v pljučih in razvoj pericikatričnega emfizema.

Kronični bronhitis in bronhiolitis povzročata razvoj difuzne peribronhialne in perilobularne pnevmoskleroze. Pri dolgotrajnem plevritisu so v vnetni proces vključene površinske plasti pljuč, pride do stiskanja eksudata parenhima in razvoja plevrogene pnevmoskleroze. Fibrozirajoči alveolitis in poškodbe zaradi sevanja povzročajo razvoj difuzne pnevmoskleroze s tvorbo "satjastih pljuč". S simptomi srčnega popuščanja levega prekata, stenoze mitralne zaklopke, tekoči del krvi uhaja v pljučno tkivo z nadaljnjim razvojem kardiogene pnevmoskleroze.

Mehanizmi razvoja in oblike pnevmoskleroze so posledica njenih vzrokov. Vendar pa so skupne vsem etiološkim oblikam pnevmoskleroze kršitve prezračevalne funkcije pljuč, drenažne sposobnosti bronhijev, krvnega in limfnega obtoka v pljučih. Kršitev strukture in uničenje alveolov vodi do zamenjave morfofunkcionalnih struktur pljučnega parenhima z vezivnim tkivom. Motnje limfnega in krvnega obtoka, ki spremljajo bronhopulmonalno in vaskularno patologijo, prispevajo tudi k pojavu pnevmoskleroze.

Simptomi pnevmoskleroze

Omejena pnevmoskleroza običajno ne moti bolnikov, včasih se pojavi rahel kašelj z redkim izpljunkom. Pri pregledu na strani lezije je mogoče zaznati umik prsnega koša.

Difuzna pnevmoskleroza se simptomatsko kaže kot težko dihanje - najprej med fizičnim naporom, kasneje pa v mirovanju. Koža s cianotičnim odtenkom zaradi zmanjšanja prezračevanja alveolarnega tkiva pljuč. Značilen znak odpovedi dihanja pri pnevmosklerozi je simptom Hipokratovih prstov (v obliki bobničnih palic). Difuzno pnevmosklerozo spremljajo simptomi kroničnega bronhitisa. Bolnike moti kašelj - sprva redek, nato obsesiven izcedek gnojni izpljunek. Glavna bolezen poslabša potek pnevmoskleroze: bronhiektazije, kronična pljučnica. Možno boleča bolečina v prsih, šibkost, izguba teže, utrujenost.

Pogosto se pojavijo znaki pljučne ciroze: huda deformacija prsnega koša, atrofija medrebrnih mišic, premik srca, velikih žil in sapnika v smeri lezije. Pri difuznih oblikah pnevmoskleroze se razvije hipertenzija pljučnega obtoka in simptomi cor pulmonale. Resnost poteka pnevmoskleroze določa volumen prizadetega pljučnega tkiva.

Morfološke spremembe v alveolah, bronhih in krvnih žilah pri pnevmosklerozi vodijo do motenj prezračevalne funkcije pljuč, arterijske hipoksemije, zmanjšanja žilnega korita in so zapletene z razvojem cor pulmonale, kronične respiratorne odpovedi in dodajanja vnetnih pljučne bolezni. Stalni spremljevalec pnevmoskleroze je emfizem.

Diagnoza pnevmoskleroze

Fizični podatki za pnevmosklerozo so odvisni od lokalizacije patološke spremembe. Nad prizadetim območjem ali difuzno avskultirano močno oslabljeno dihanje, mokri in suhi hropci, tolkalni zvok je dolgočasen.

Zanesljivo prepoznati pnevmosklerozo omogoča rentgenski pregled pljuč. Rentgenske slike kažejo spremembe v pljučnem tkivu asimptomatski potek pnevmoskleroza, njihova razširjenost, narava in resnost. Za podrobnejšo oceno stanja območij, prizadetih s pnevmosklerozo, se izvaja bronhografija, CT pljuč in MRI.

Rentgenski znaki pnevmoskleroze so raznoliki, saj odražajo ne le sklerotične spremembe v pljučih, temveč tudi sliko sočasnih bolezni: pljučni emfizem, kronični bronhitis, bronhiektazije. Na rentgenskih slikah se določi zmanjšanje velikosti prizadetega dela pljuč, krepitev, retikulacija in zanka pljučnega vzorca vzdolž razvejanosti bronhijev zaradi deformacije njihovih sten, skleroze in infiltracije peribronhialnega tkiva. Pogosto pljučna polja spodnjih delov prevzamejo videz porozne gobe ("satja pljuča"). Na bronhogramih - konvergenca ali odstopanje bronhijev, njihovo zoženje in deformacija, majhni bronhi niso določeni.

Bronhoskopija pogosto odkrije bronhiektazije, znake kroničnega bronhitisa. Analiza celične sestave bronhialne lavage omogoča razjasnitev etiologije in stopnje aktivnosti patoloških procesov v bronhih. Pri pregledu funkcije zunanjega dihanja (spirometrija, peak flowmetrija) se odkrije zmanjšanje vitalne kapacitete pljuč in indikator bronhialne prehodnosti (indeks Tiffno). Krvne spremembe pri pnevmosklerozi so nespecifične.

Zdravljenje pnevmoskleroze

Zdravljenje pnevmoskleroze izvaja pulmolog ali terapevt. Akutni vnetni proces v pljučih ali razvoj zapletov je lahko indikacija za bolnišnično zdravljenje na pulmološkem oddelku. Pri zdravljenju pnevmoskleroze je glavni poudarek na odpravi etiološkega dejavnika.

Omejene oblike pnevmoskleroze, ki se klinično ne manifestirajo, ne zahtevajo aktivnega zdravljenja. Če se pnevmoskleroza pojavi z poslabšanjem vnetnega procesa (pogoste pljučnice in bronhitis), so predpisana protimikrobna, ekspektoransna, mukolitična, bronhodilatatorna zdravila, izvaja se terapevtska bronhoskopija za izboljšanje drenaže bronhialnega drevesa (bronhoalveolarna lavaža). S simptomi srčnega popuščanja se uporabljajo srčni glikozidi in kalijevi pripravki, v prisotnosti alergijske komponente in difuzne pnevmoskleroze - glukokortikoidi.

Dobre rezultate pri pnevmosklerozi dosežemo z uporabo fizioterapevtskega kompleksa, masaže prsnega koša, kisikove terapije in fizioterapije. Omejena pnevmoskleroza, fibroza in ciroza, uničenje in gnojenje pljučnega tkiva zahtevajo kirurško zdravljenje(resekcija prizadetega dela pljuč). Nova tehnika pri zdravljenju pnevmoskleroze je uporaba matičnih celic, ki omogočajo obnovitev normalna struktura pljuča in njihova funkcija izmenjave plinov. Z grobo difuzne spremembe presaditev pljuč je edino zdravljenje.

Napoved in preprečevanje pnevmoskleroze

Nadaljnja prognoza pri pnevmosklerozi je odvisna od napredovanja sprememb v pljučih in hitrosti razvoja respiratornega in srčnega popuščanja. Najslabše možnosti za pnevmosklerozo so možne kot posledica nastanka "satja pljuč" in dodajanja sekundarne okužbe. Ko se oblikujejo "celična pljuča", se dihalna odpoved močno poslabša, tlak v pljučni arteriji se poveča in razvije se cor pulmonale. Razvoj sekundarne okužbe, glivičnih ali tuberkuloznih procesov v ozadju pnevmoskleroze pogosto vodi v smrt.

Ukrepi za preprečevanje pnevmoskleroze vključujejo preprečevanje bolezni dihal, pravočasno zdravljenje. prehladi, okužbe, bronhitis, pljučnica, pljučna tuberkuloza. Prav tako je treba upoštevati previdnostne ukrepe pri interakciji s pnevmotoksičnimi snovmi, jemanju pnevmotoksičnih zdravil. V nevarnih panogah, povezanih z vdihavanjem plinov in prahu, je treba uporabiti respiratorje, namestiti izpušno prezračevanje v rudnikih in na delovnih mestih rezbarjev stekla, brusilnikov itd. Pnevmotoksičnih snovi. Izboljšajte stanje bolnikov s pnevmosklerozo opustitev kajenja, utrjevanje, lahka vadba.

Vrste parenhimske respiratorne odpovedi

1.Omejevalno
odpoved dihanja
zaradi zmanjšanega dihanja
površine pljuč in zmanjšanje njihove
elastičnost: plevralni izliv,
pnevmotoraks, alveolitis, pljučnica,
pulmonektomija itd.

2.
Difuzna respiratorna odpoved zaradi
poškodba alveolarne kapilare
membrane. Pojavi se s pljučnim edemom,
ko se alveolarno-kapilarna zadebeli
membrana zaradi plazemskega potenja,
s čezmernim razvojem veziva
tkiva v intersticiju pljuč
(pnevmokonioze, alveolitis,
Hamman Rich).

Za
ta vrsta respiratorne odpovedi
za katerega je značilen pojav ali nenaden
povečana cianoza in inspiratorna dispneja
tudi z malo telesne aktivnosti.
Hkrati prezračevanje
pljučna funkcija (VC, FEV1,
MVL) se ne spremenijo.

3. Perfuzija
odpoved dihanja
ki jih povzroča pljučna motnja
pretok krvi zaradi trombembolije
pljučna arterija, vaskulitis, spazem
veje pljučne arterije v alveolarni
hipoksija, stiskanje pljučnih kapilar
arterije za emfizem, pulmonektomija
ali resekcijo velikih predelov pljuč
in itd.

Klinika
in diagnoza obstruktivnega tipa
odpoved dihanja.

Pritožbe: težko dihanje
ekspiratorne narave, sprva z
vadbo in nato v mirovanju
(z bronhialno astmo - paroksizmalno);
kašelj s skromno sluznico oz
mucopurulent težko odvajanje
sputum, ki ne prinese olajšanja
(po izkašljevanju ostane izpljunek
občutek težkega dihanja
razvoj emfizema) ali zmanjšanje
težko dihanje po izkašljevanju sputuma
brez emfizema.

Inšpekcija.
Zabuhlost obraza, včasih injekcija
beločnica, difuzna (centralna) cianoza,
otekanje vratnih žil med izdihom in
njihov kolaps ob vdihu, emfizem
rebra. Opazno težko
dihanje (najtežje)
izdih). Frekvenca dihanja je normalna oz
bradipneja. Dihanje globoko, redko,
v daljavi se pogosto sliši piskanje.

Palpacija
perkusija prsnega koša in pljuč:
ki kaže znake emfizema
pljuča.

Avskultacija
pljuča:
kažejo znake bronhialne obstrukcije
sindrom - težko dihanje, raztezek
izdih, suho piskanje, brenčanje oz
basovsko prasketanje, bolj izrazito v fazi
izdihu, predvsem v ležečem položaju in ko
prisilno dihanje.

Spirometrija
in pnevmotahometrija:
zmanjšanje FEVI,
Indeks Tiffno manj kot 70%, VC se zmanjša z
prisotnost emfizema ali normalno.

Klinika
in diagnostiko restriktivnega tipa
odpoved dihanja.

Pritožbe:
za težko dihanje
inspiratornega tipa (občutek pomanjkanja
zrak).

Pregled:
najdemo difuzno cianozo,
hitro, plitvo dihanje (hitro
vdih nadomesti enako hiter izdih),
omejitev ekskurzije prsnega koša,
spremembe njegove oblike so različne glede na
zaradi bolezni, ki je povzročila dihalne
neuspeh.

Palpacija
prsnega koša, tolkala in avskultacije
pljuča.Podatki
odvisno od osnovne bolezni
odpoved dihanja.

Študij
Funkcije zunanjega dihanja:
zmanjšanje VC in MVL.

a)
prah;

b)
respiratorni virusi;

v)
pnevmokoki;

G)
alergija;

e)
kajenje.

a)
otekanje bronhialne sluznice;

b)
hiperkrinija in bronhialna diskrinija
žleze;

v)
fibrozne spremembe v stenah bronhijev;

G)
pravilni sta le možnosti a in b;

e)
možnosti a, b, c so pravilne.

1)
kajenje tobaka;

2)
dolgotrajno vdihavanje prašnega zraka;

3)
okužba;

4)
ionizirajoče sevanje;

5)
motnje nosnega dihanja.

Prav:
A - 1, 2, 5. B - 2, 3, 4. C - 3, 4, 5. D - vsi odgovori.

1)
zmanjšanje VC;

2)
povečanje TEL;

3)
zmanjšanje FEV 1;

4)
zmanjšanje ekspiratornega POS;

5)
povečanje indeksa Tiffno.

Prav:
A - 1, 2, 5. B - 2, 5. C - 3, 4. D - 3, 5.

11.Za
Za akutni bronhitis so značilni:
a)
oslabitev bronhofonije;
b) mokro
zvonjenje piskajoče dihanje;
c) težko dihanje;
G)
skrinja s sodom;
e)
krepitacija.

a)
bronhialna astma;

b)
lobarna pljučnica;

c) bronhiektazije;

d) pljučna tuberkuloza;

e)
gangrena pljuč.

a)
inspiratorna dispneja;

b)
ekspiratorna dispneja;

v)
trdovraten kašelj s predelkom za tekočino
sputum;

G)
mokri hropki v pljučih;

e)
občasni kašelj s kašljem
sputum;

e)
suhi hrup nad pljuči.

a)
soglasnik;

b)
nesoglasniški;

v)
difuzno v lokalizaciji;

G)
žarišče pri lokalizaciji.

a)
težko dihanje;

b)

v)
podaljšanje faze vdiha;

G)
podaljšanje faze izdiha;

e)
suho piskanje;

e)
vlažne hrope.

a)
suho piskanje;

b)
podaljšanje faze izdiha;

v)
oslabljeno vezikularno dihanje;

G)
piskajoče piskanje;

e)
vsi odgovori so pravilni.

a)
težko dihanje;

b)
suho piskanje;

v)
hrup plevralnega trenja;

G)
razpršene vlažne hrope;

e)
krepitacija;

e)
bronhialno dihanje.

1)
ekspiratorna dispneja;

2)
inspiratorna dispneja;

3)
difuzna cianoza;

4)
hitro plitvo dihanje;

5)
redko globoko dihanje.

Prav:
A - 1, 3, 4. B - 1, 3, 5. C - 2, 4. D - 2, 3, 4.

a)
difuzna narava bronhialnih lezij;

b)
žariščne lezije bronhijev;

v)
kronični, valovit potek
bolezni;

G)
kašelj, nastajanje izpljunka, težko dihanje;

e)
Glavne manifestacije bolezni so
vročina, težko dihanje, bolečine v prsih.

25. bolnik ima palpacijo

a)
togost prsnega koša;

G)
razširitev medrebrnih prostorov;

e)
zožitev medrebrnih prostorov.

26.
Med napadom bronhialna astma
tolkala prsnega koša

b)
dolgočasen zvok;

v)
jasen pljučni zvok;

G)
zvok škatle;

e)
razširitev Krenigovih polj.

27.
Med napadom astme
avskultacija pljuč

a)
težko dihanje;

b)
bronhialno dihanje;

v)
suho piskanje;

G)
krepitacija;

e)
hrup plevralnega trenja;

e)
podaljšanje faze izdiha.

28.
Vse je značilno za bronhialno astmo,
Poleg tega:
a)
oslabitev bronhofonije;
b) zmanjšanje
indikatorji testa Tiffno;
v)
oslabitev tresenje glasu;

d) suhi piskajoči zvoki;
e)
otopelost tolkalnega zvoka
svetloba.

29. Kaj
značilnost odvisnosti od okužbe
bronhialna astma?

a) začetek bolezni
katera koli starost;

b) povečanje
bronhialna obstrukcija med poslabšanjem
bronhopulmonalni
Noah okužba;

c) tipično
kombinacija z debelostjo;

G)
med poslabšanjem je potrebno
antibiotično terapijo, ob upoštevanju semena
mikroflora;

d) zasoplost
pojavijo le med telesnimi
obremenitev.

30. Kaj
ni značilno za bronhialni napad
astma?

a) podaljšanje izdiha;

b) znižanje indeksa
Tiffno;

c) težko
izkašljevanje;

G)
učinek uvedbe β2-agonistov;

e) mokro zveneče
piskajoče dihanje.

Vzorčni odgovori

1.
D. 9. A. 17. C. 25. A, B, D.

2.
D. 10. V. 18. V. 26. G.

3.
A. 11. C. 19. B. 27. A, C, E.

4. A, B, D. 12. A, B, D.
20. B. 28. D.

5. C. 13. A, B, C, D, F.
21. A. 29. A, G.

6. C, D, D, E. 14. C, D.
22. B, C. 30. D.

7. B. 15. A, B, C.
23. A.

8. A, C, D. 16. A, D.
24. B, D, E.

7. Literatura.

Mukhin
N.A., Moiseev V.S. Propedevtika intern
bolezni. – Moskva: Založniška skupina
GZOTAR - Mediji, 2005. - 113-197.

Ivaškin
V.T., Šeptulin A.A. Propedevtika intern
bolezni. - Moskva: "MEDpress - informiraj",
2005. - Str. 55 - 72, 73 - 74.

Grebenev
A.L., Šeptulin A.A. Takoj
študija bolnika. - M, 2001. - S.
85-120.

Grebenev
A.L. Propedevtika notranjih bolezni:
Učbenik.- M.: Medicina, 2001. S. 129-140, 159-160.

Vasilenko
V.Kh., Grebenev A.L., Goločevski V.S. in
itd. Propedevtika notranjih bolezni.
- M.: Medicina, 1989. - S. 127-137, 154-155.

Milkamanovič
VC. Metodološki pregled, simptomi
in kompleksi simptomov v kliniki intern
bolezni. - Minsk, 1995. - S. 150-157, 180-184,
195-207.

Milkamanovič
VC. Atlas klinično preskušanje.
- Minsk: "Najvišja šola", 2006. - S.
186-192.

Bolezni organov
dihanje: vodnik za zdravnike: v 4
v. izd. N.R. Paleev. T. 3. Zasebno
pulmologija // A.I. Borokhov, A.P. Zilber,
V.A. Ilčenko in drugi /. – M.: Medicina, 1990.
- S. 5-74, 110-161, 180-193.

gradivo za predavanja.

Vodja oddelka,
Izredni profesor L.V. Romankov

Pomočnik

A.M. Reshetskaya

Razvrstitev akutnega bronhitisa

Bronhialni
astma je
kronična vnetna bolezen
bronhijev, pri katerih sodelujejo ciljne celice
mastociti, eozinofili, limfociti,
spremljajo predisponirani
osebe s hiperreaktivnostjo in spremenljivo
obstrukcija bronhijev, ki se kaže
napadi astme, kašelj
ali težko dihanje, zlasti ponoči
in/ali zgodaj zjutraj.

V etiologiji
izolirana bronhialna astma.

1.
Predispozicijski dejavniki: dednost,
atopija, bronhialna hiperreaktivnost.

2.
Vzročni dejavniki (prispevajo
pojav bronhialne astme pri
nagnjene osebe): alergeni
(gospodinjstvo, povrhnjica, insekti,
cvetni prah, glive, hrana,
zdravilni, strokovni)
okužbe dihal, kajenje,
onesnaževalci zraka.

3.
Dejavniki, ki prispevajo k poslabšanju
bronhialna astma (sprožilci): alergeni,
nizka temperatura in visoka vlažnost
zunanji zrak, onesnaženost
onesnaževalci zraka, fizikalni
stres in hiperventilacija, pomembna
povečanje ali zmanjšanje atmosferskega
tlak, spremembe magnetnega polja
zemljišče, čustveni stres.

Začinjeno
bronhitis je
vnetni proces v sapniku, bronhih
in (ali) bronhiole, za katere je značilno
akutni potek in difuzno reverzibilno
poškodbe predvsem njihove sluznice
školjke.

Avtor:
etiološki dejavnik

Akutna
infekcijski bronhitis (virusni,
bakterijske, mešane).

Akutna
neinfekcijski bronhitis, ki ga povzroča
kemični in fizikalni dejavniki.

Avtor:
značaj
vnetje

kataralni.

1. Purulentno-nekrotično.

Avtor:
prevladujoča lokacija lezije

Proksimalno
(poškodba velikih bronhijev) akutna
bronhitis.

Distalno
(poškodba malih bronhijev) akutna
bronhitis.

Začinjeno
bronhiolitis.

Avtor:
klinična slika

neobstruktivno
bronhitis (proksimalni).

obstruktivno
bronhitis (distalni, bronhiolitis).

Avtor:
potek procesa

Akutna
(2-3 tedne).

dolgotrajno
(od 1 meseca ali več).

ponavljajoče se
(pojavi se 3 ali večkrat na leto).

Glavni
etiološki dejavniki.

Eksogeni:
kajenje in vdihavanje dražilnih snovi
(dim, prah, hlapi strupenih snovi,
plini itd.); pogosto dihanje
okužbe (virusi, mikoplazme itd.).

Endogeni:
dedne okvare bronhopulmonalnega sistema
sistema (zmanjšanje delovanja atrij
epitelija, zmanjšana aktivnost
alfa-1 antitripsina, zmanjšan
površinsko aktivne snovi itd.), kršitev
dihanje skozi nos, majhna teža pri
rojstvo itd.

3. Načela zdravljenja in preprečevanja bronhialne astme

Porabi
aktivnosti, namenjene morebitnemu
prenehanje izpostavljenosti telesu
bolni alergeni. Za skodelice
trenutni napadi astme
selektivni aerosoli se pogosto uporabljajo
ß-adrenergični agonisti, ki zagotavljajo hitro
bronhodilatatorno delovanje (salbutamol,
fenoterol). Uporablja se tudi za zdravljenje
aerosoli m-antiholinergikov (atrovent,
berodual).

Za zaustavitev napada
bronhospazem se pogosto uporablja počasi
intravensko dajanje aminofilina, z
hudi napadi astme
glukokortikosteroidi (prednizolon).
Za preprečevanje napadov astme
predpisati zdravila za preprečevanje
vnetje in degranulacija ciljnih celic
(Intal, inhalacijski glukokortikosteroidi
beklometazon, budezonid, flunisolid).
Kot simptomatsko zdravljenje
za izboljšanje izkašljevanja