علم وظائف الأعضاء المرضي. الفيزيولوجيا المرضية لألم الأعصاب II. وسطاء الخلية للالتهاب
تعتبر مكافحة آلام الأعصاب مشكلة ذات أهمية اجتماعية وطبية عالية. بالمقارنة مع الألم المسبب للألم ، فإن آلام الأعصاب تقلل بشكل كبير من القدرة على العمل ونوعية حياة المرضى ، مما يسبب لهم المزيد من المعاناة. من أمثلة آلام الأعصاب اعتلال الجذور الفقارية ، والألم في اعتلالات الأعصاب المتعددة (خاصة السكري) ، والألم العصبي التالي للهربس ، والألم العصبي الثلاثي التوائم.
من بين خمسة مرضى في العالم يعانون من ألم مزمن ، يعاني حوالي أربعة من ما يسمى بالألم المسبب للألم ، أو الألم الكلاسيكي ، حيث تتأثر مستقبلات الألم بعوامل ضارة مختلفة (مثل الصدمة ، والحرق ، والالتهاب). لكن الجهاز العصبي ، بما في ذلك جهازه المسبب للألم ، يعمل بشكل طبيعي. لذلك ، بعد القضاء على العامل الضار ، يختفي الألم.
في الوقت نفسه ، يعاني ما يقرب من واحد من كل خمسة مرضى يعانون من آلام مزمنة من آلام الأعصاب (NP). في هذه الحالات ، تتعطل وظائف النسيج العصبي ، ويعاني الجهاز المسبب للألم دائمًا. لذلك ، تعتبر NBs المظهر الرئيسي لاضطرابات الجهاز المسبب للألم في الجسم نفسه.
التعريف الذي قدمته الرابطة الدولية لدراسة الألم هو: "الألم هو تجربة حسية وعاطفية غير سارة مرتبطة بتلف الأنسجة الحالي أو المحتمل أو يتم وصفه من حيث هذا الضرر."
هناك ألم حاد (يستمر حتى 3 أسابيع) ومزمن (يستمر لأكثر من 12 أسبوعًا - 3 [ثلاثة] أشهر). تختلف آليات تطورها اختلافًا جوهريًا: إذا كان الألم الحاد يعتمد في كثير من الأحيان على الضرر الحقيقي لأنسجة الجسم (الصدمة ، الالتهاب ، العملية المعدية) ، ثم في نشأة الألم المزمن ، التغييرات في الوسط الجهاز العصبي(CNS) ناتج عن تدفق طويل ومتواصل لنبضات الألم من عضو تالف.
يُطلق على الألم المرتبط بتنشيط مستقبلات الألم (مستقبلات الألم) بعد تلف الأنسجة ، والذي يتوافق مع شدة العوامل الضارة ومدتها ، ثم الانحدار تمامًا بعد شفاء الأنسجة التالفة ، مسبب للألم أو الألم الحاد.
ألم الاعتلال العصبي هو ألم حاد أو مزمن ناجم عن تلف أو خلل في الجهاز العصبي المحيطي و / أو الجهاز العصبي المركزي. على عكس الألم المسبب للألم ، وهو استجابة فسيولوجية مناسبة لمنبه مؤلم أو تلف الأنسجة ، فإن آلام الأعصاب ليست كافية لطبيعة المنبه أو شدته أو مدته. لذلك ، الآلام التي تحدث في هيكل الأعصاب متلازمات الألم، يتميز بحدوث ألم حارق أو مؤلم عند لمسه بفرشاة ناعمة أو صوف قطني على الجلد السليم (الألم لا يتناسب مع طبيعة التهيج: يُنظر إلى المنبه اللمسي على أنه ألم أو حرق). ألم الاعتلال العصبي هو نتيجة مباشرة لآفة أو مرض يصيب الجهاز العصبي الحسي الجسدي. معايير تشخيص آلام الأعصاب: … .
في المرضى الذين يعانون من آلام الأعصاب ، من الصعب تحديد آليات تطور متلازمة الألم بالاعتماد فقط على العوامل المسببة للاعتلال العصبي ، وبدون تحديد الآليات الفيزيولوجية المرضية ، من المستحيل تطوير استراتيجية مثالية لعلاج المرضى الذين يعانون من الألم. لقد ثبت أن العلاج موجه للسبب الذي يؤثر على السبب الجذري لمتلازمة ألم الاعتلال العصبي ليس دائمًا بنفس فعالية العلاج الممرض الذي يهدف إلى آليات الفيزيولوجيا المرضيةتطور الألم. يعكس كل نوع من أنواع آلام الأعصاب مشاركة الهياكل المختلفة لجهاز مسبب للألم في العملية المرضية ، بسبب الآليات الفيزيولوجية المرضية المتنوعة للغاية. لا يزال دور الآليات المحددة يناقش على نطاق واسع ، ولا تزال العديد من النظريات تخمينية وقابلة للنقاش.
| الجزء الثاني |
هناك آليات محيطية ومركزية لتشكيل متلازمة آلام الأعصاب. الأول يتضمن: تغيير في عتبة استثارة مستقبلات الألم أو تنشيط مستقبلات الألم "النائمة". إفرازات خارج الرحم من مناطق تنكس محور عصبي ، وضمور محور عصبي ، وإزالة الميالين القطعية ؛ انتقال الإثارة epaptic. توليد النبضات المرضية عن طريق تجديد الفروع المحورية ، وما إلى ذلك. تشمل الآليات المركزية: تعطيل تثبيط المحيط ، ما قبل المشبكي وما بعد المشبكي على مستوى النخاع ، مما يؤدي إلى إفرازات عفوية من الخلايا العصبية للقرن الخلفي شديدة النشاط ؛ التحكم غير المتوازن في تكامل العمود الفقري بسبب الأضرار السامة للإثارة للسلاسل المثبطة ؛ تغيير في تركيز النواقل العصبية أو الببتيدات العصبية.
وتجدر الإشارة إلى أن وجود ضرر بالجهاز العصبي الحسي الجسدي لا يكفي لتطور آلام الأعصاب ، ولكن هناك عدد من الشروط التي تؤدي إلى تعطيل العمليات التكاملية في مجال التنظيم الجهازي. حساسية الألم. لهذا السبب في تعريف ألم الاعتلال العصبي ، جنبًا إلى جنب مع الإشارة إلى السبب الجذري (تلف الجهاز العصبي الحسي الجسدي) ، يجب أن يكون المصطلح "خلل وظيفي" أو "خلل في التنظيم" موجودًا ، مما يعكس أهمية تفاعلات اللدائن العصبية التي تؤثر على استقرار نظام تنظيم حساسية الألم لعمل العوامل الضارة. بعبارة أخرى ، يكون لدى عدد من الأفراد في البداية استعداد لتطور حالات مرضية مستقرة ، بما في ذلك الألم المزمن والاعتلال العصبي.
(1) التغييرات في الجهاز العصبي المحيطي
نشاط خارج الرحم:
في مناطق إزالة الميالين وتجديد العصب ، الأورام العصبية ، في الخلايا العصبية للعقد الظهرية المرتبطة بالمحاور التالفة ، هناك زيادة في عدد ونوعية [التغيرات الهيكلية] لقنوات الصوديوم على غشاء الألياف العصبية - أ انخفاض في التعبير عن mRNA لقنوات الصوديوم من نوع Nav1.3 وزيادة في mRNA لقنوات الصوديوم من نوع NaN ، مما يؤدي إلى ظهور هذه المناطق من التفريغ خارج الرحم (أي إمكانات العمل ذات السعة العالية للغاية) ، التي يمكن أن تنشط الألياف المجاورة ، مما يخلق الإثارة المتصالبة ، بالإضافة إلى زيادة تدفق مسبب للألم ، بما في ذلك. يسبب خلل في الحس وفرط.
ظهور حساسية ميكانيكية:
في ظل الظروف العادية ، تكون محاور الأعصاب الطرفية غير حساسة للتحفيز الميكانيكي ، ولكن عندما تتضرر مستقبلات الألم (أي عندما تتضرر الخلايا العصبية الحسية المحيطية ذات المحاور والتشعبات التي يتم تنشيطها عن طريق المنبهات الضارة) ، يتم تصنيع الببتيدات العصبية غير النمطية بالنسبة لها - غالانين ، عديد ببتيد معوي فعال في الأوعية ، كوليسيستوكينين ، ببتيد عصبي Y ، والتي تغير بشكل كبير الخصائص الوظيفية للألياف العصبية ، مما يزيد من حساسيتها الميكانيكية - وهذا يؤدي إلى حقيقة أن التمدد الطفيف للعصب أثناء الحركة أو الصدمات من الشريان النابض يمكن أن ينشط الألياف العصبية ويسبب الألم النوبات.
تشكيل حلقة مفرغة:
يصبح النشاط طويل الأمد في مستقبلات الألم الناتج عن تلف الألياف العصبية عاملاً ممرضًا مستقلاً. تفرز الألياف C المنشطة الخلايا العصبية (المادة P ، Neurokinin A) من نهاياتها المحيطية في الأنسجة ، مما يساهم في إطلاق وسطاء التهابات - PGE2 ، السيتوكينات والأمينات الحيوية المنشأ من الخلايا البدينة والكريات البيض. نتيجة لذلك ، يتطور "الالتهاب العصبي" في منطقة الألم ، حيث يزيد الوسطاء (البروستاجلاندين ، البراديكينين) من استثارة الألياف المسببة للألم ، مما يؤدي إلى توعيتها والمساهمة في تطور فرط التألم.
(2) التغييرات في الجهاز العصبي المركزي
في ظل ظروف وجود آلام الأعصاب ، 1. آليات التحكم في استثارة الخلايا العصبية المسبب للألم و 2. انتهاك طبيعة تفاعل الهياكل المسبب للألم مع بعضها البعض - زيادة استثارة وتفاعل الخلايا العصبية المسبب للألم في القرون الظهرية الحبل الشوكي، في النوى المهادية ، في القشرة الحسية الجسدية لنصفي الكرة المخية [بسبب الإفراط في إطلاق الغلوتامات والنوروكينين ، التي لها تأثير سام للخلايا ، في الشق المشبكي] ، مما يؤدي إلى موت بعض الخلايا العصبية المسببة للألم وتنكس عبر المشبكي في هذه هياكل النخاع الشوكي والدماغ. يشجع الاستبدال اللاحق للخلايا العصبية الميتة بالخلايا الدبقية على ظهور مجموعات من الخلايا العصبية مع إزالة الاستقطاب المستقر وزيادة الاستثارة على خلفية [المساهمة في] نقص المواد الأفيونية وتثبيط الجلايسين و GABAergic - وبالتالي ، فهي مستدامة ذاتيًا على المدى الطويل يتشكل النشاط ، مما يؤدي إلى تفاعلات جديدة بين الخلايا العصبية.
في ظل ظروف زيادة استثارة الخلايا العصبية وانخفاض التثبيط ، تنشأ مجاميع من الخلايا العصبية مفرطة النشاط. يتم تشكيلها بواسطة آليات متشابكة وغير متشابكة. في ظل ظروف التثبيط غير الكافي ، يتم تسهيل التفاعلات العصبية المتشابكة ، ويتم تنشيط المشابك "الصامتة" غير النشطة سابقًا ، وتتحد الخلايا العصبية المفرطة النشاط المجاورة في شبكة واحدة ذات نشاط قائم على الاكتفاء الذاتي. ينتج عن إعادة التنظيم ألم مستقل عن المنبهات.
لا تؤثر عمليات خلل التنظيم على مرحل مسبب للألم الأولي فحسب ، بل تمتد أيضًا إلى الهياكل العليا لنظام حساسية الألم. يصبح التحكم في توصيل النبضات المسبب للألم بواسطة الهياكل المضادة للألم فوق النخاع غير فعال في متلازمات الألم العصبية. لذلك ، من أجل علاج هذا المرض ، هناك حاجة إلى عوامل تضمن قمع النشاط المرضي في مستقبلات الألم المحيطية والخلايا العصبية للجهاز العصبي المركزي شديدة الاستثارة.
| الجزء الثالث |
يتم تمثيل ألم الأعصاب من خلال مكونين رئيسيين: الألم التلقائي (المستقل عن التحفيز) وفرط التألم الناجم (المعتمد على التحفيز).
الآليات الفيزيولوجية المرضية للألم العفوي. بغض النظر عن العوامل المسببة ومستوى الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي الاعراض المتلازمة يتشابه الألم العصبي من نواحٍ عديدة ويتسم بوجود ألم مستقل عن المنبهات ، والذي يمكن أن يكون ثابتًا أو انتيابيًا - في شكل ألم حاد أو ضغط أو حرقة. مع تلف جزئي غير كامل للأعصاب الطرفية أو الضفائر أو جذور العمود الفقري الظهرية ، في معظم الحالات ، يحدث ألم انتيابي حاد دوري ، على غرار التفريغ الكهربائي ، يستمر لعدة ثوانٍ. في حالات التلف الشامل أو الكامل للموصلات العصبية ، غالبًا ما يكون للألم في المنطقة المنزوعة العصب طابع دائم - في شكل خدر ، وحرق ، وآلام. الأعراض المتكررة في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم العصبية هي تنمل في شكل إحساس تلقائي بالوخز أو التنميل أو "الزحف" في منطقة الضرر. يعتمد تطور الألم التلقائي (المستقل عن المنبهات) على تنشيط مستقبلات الألم الأولية (الألياف C الواردة). اعتمادًا على الخصائص المورفولوجية (وجود المايلين) والفسيولوجية (سرعة التوصيل) ، تنقسم الألياف العصبية إلى ثلاث مجموعات: ألياف أ ، ب ، ج. يتطور جهد الفعل على غشاء الخلايا العصبية نتيجة لعمل مضخة أيون تنقل أيونات الصوديوم عبر قنوات الصوديوم. تم العثور على نوعين من قنوات الصوديوم في أغشية الخلايا العصبية الحسية. النوع الأول من القنوات مسؤول عن توليد جهد الفعل ويقع في جميع الخلايا العصبية الحساسة. النوع الثاني من القنوات يقع فقط على الخلايا العصبية المحددة للألم ؛ يتم تنشيط هذه القنوات وتعطيلها بشكل أبطأ بكثير مقارنة بالقنوات من النوع الأول ، كما أنها تشارك ببطء في تطور حالة الألم المرضية. تؤدي زيادة كثافة قنوات الصوديوم إلى تطوير بؤر الإثارة خارج الرحم ، في كل من المحور العصبي والخلية نفسها ، والتي تبدأ في توليد تصريفات محسّنة لإمكانات العمل. بالإضافة إلى ذلك ، بعد تلف الأعصاب ، تكتسب كل من الألياف الواردة التالفة والسليمة القدرة على توليد إفرازات خارج الرحم بسبب تنشيط قنوات الصوديوم ، مما يؤدي إلى تطور نبضات مرضية من المحاور والأجسام العصبية. في بعض الحالات ، يكون الألم المستقل عن المنبهات مشروطًا تعاطفيًا. يرتبط تطور الألم الودي بآليتين. أولاً ، بعد حدوث تلف في العصب المحيطي ، على أغشية المحاور التالفة والسليمة للألياف C ، تبدأ المستقبلات الأدرينالية ، والتي لا توجد عادةً في هذه الألياف ، في الظهور ، حساسة لتعميم الكاتيكولامينات المنبعثة من أطراف ما بعد العقدة ألياف متعاطفة. ثانيًا ، يتسبب تلف الأعصاب أيضًا في نمو الألياف الودية في عقدة الجذر الظهرية ، حيث تلتف حول أجسام الخلايا العصبية الحسية في شكل سلال ، وبالتالي فإن تنشيط المحطات الودية يؤدي إلى تنشيط الألياف الحسية.
الآليات الفيزيولوجية المرضية للألم المستحث . يسمح الفحص العصبي في منطقة الألم في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم العصبية باكتشاف التغيرات في اللمس ودرجة الحرارة وحساسية الألم في شكل خلل الحس ، وفرط الإحساس ، والألم ، والتي تسمى أيضًا الألم المعتمد على المنبهات. يُطلق على انحراف إدراك المنبهات ، عندما يشعر المريض أن المنبهات اللمسية أو الحرارية مؤلمة أو باردة ، بخلل الحس. يُشار إلى الإدراك المتزايد للمثيرات العادية ، التي تتميز بأحاسيس مؤلمة طويلة الأمد غير سارة بعد توقف التهيج ، باسم فرط. يُعرّف ظهور الألم استجابةً لتهيج ميكانيكي خفيف في مناطق الجلد بالفرشاة بأنه ألم خيفي. يرتبط فرط التألم الأولي بموقع تلف الأنسجة ويحدث بشكل رئيسي استجابة لتهيج مستقبلات الألم المحيطية المحسوسة نتيجة للضرر. تصبح مستقبلات الألم حساسة بسبب المواد النشطة بيولوجيًا التي يتم إطلاقها أو تصنيعها في موقع الإصابة. هذه المواد هي: السيروتونين ، الهيستامين ، الببتيدات النشطة عصبيًا (المادة P والببتيد المرتبط بالجينات) ، الكينين ، البراديكينين ، وكذلك المنتجات الأيضية لحمض الأراكيدونيك (البروستاجلاندين والليوكوترين) والسيتوكينات. تتضمن العملية أيضًا فئة من مستقبلات الألم تسمى كامنة ، والتي لا تكون نشطة بشكل طبيعي ، ولكن يتم تنشيطها بعد تلف الأنسجة. نتيجة لهذا التنشيط ، يزداد التحفيز الوارد للخلايا العصبية للقرن الخلفي للحبل الشوكي ، وهو الأساس لتطور فرط التألم الثانوي. زيادة التحفيز الوارد من مستقبلات الألم النائمة المحسّسة والمنشطة يتجاوز عتبة الألم ، ومن خلال إطلاق الأحماض الأمينية المثيرة (الأسبارتات والغلوتامات) ، يزيد من استثارة الخلايا العصبية للقرن الظهري الحساسة. بسبب زيادة استثارة الخلايا العصبية الحسية للقرون الخلفية للحبل الشوكي المرتبطة بمنطقة تعصيب العصب التالف ، يحدث توعية الخلايا العصبية السليمة القريبة مع توسع منطقة الاستقبال. في هذا الصدد ، يؤدي تهيج الألياف الحسية السليمة التي تعصب الأنسجة السليمة المحيطة بالمنطقة التالفة إلى تنشيط الخلايا العصبية الحساسة الثانوية ، والتي تتجلى في ألم فرط التألم الثانوي. يؤدي تحسس الخلايا العصبية في القرون الخلفية إلى انخفاض في عتبة الألم وتطور حالة الألم ، أي ظهور الأحاسيس بالألم استجابةً للتهيج الذي لا يصاحبه عادةً (على سبيل المثال ، اللمس). يحدث Allodynia استجابةً لنبضات واردة محمولة على طول ألياف Ab من مستقبلات ميكانيكية منخفضة العتبة (عادةً ، لا يرتبط تنشيط المستقبلات الميكانيكية منخفضة العتبة بأحاسيس الألم). تنتمي ألياف Ab إلى مجموعة الألياف المايلين سريعة التوصيل ، والتي تنقسم إلى Aa و Ab و Ag و Ad ، وفقًا لانخفاض سمك طبقة المايلين وسرعة النبضة. يتم وصف التغييرات في استثارة الأجزاء المركزية من نظام مسبب للألم المرتبطة بتطور فرط التألم الثانوي وألم الألم من خلال مصطلح التحسس المركزي. يتميز التحسس المركزي بثلاث علامات: ظهور منطقة فرط التألم الثانوي ؛ زيادة استثارة الخلايا العصبية الحساسة للمنبهات الفوقية وإثارة تحفيزها تحت العتبة. يتم التعبير عن هذه التغييرات سريريًا من خلال ظهور فرط التألم في المنبهات المؤلمة ، والتي تنتشر على نطاق أوسع بكثير من منطقة الضرر ، وتشمل ظهور فرط التألم في التحفيز غير المؤلم.
يهدف الفحص السريري إلى تحديد طبيعة الألم والتعرف عليه أنواع مختلفةيمكن أن يسمح فرط التألم ليس فقط بتشخيص وجود متلازمة الألم العصبي ، ولكن أيضًا ، بناءً على تحليل هذه البيانات ، لتحديد الآليات الفيزيولوجية المرضية لتطور الألم وفرط التألم. تسمح معرفة الآليات الكامنة وراء ظهور أعراض آلام الأعصاب بتطوير إستراتيجية علاج سليمة من الناحية الفيزيولوجية المرضية. فقط عندما يتم تحديد آليات تطور متلازمة الألم العصبي في كل حالة محددة ، يمكننا أن نتوقع نتائج إيجابيةعلاج او معاملة. يسمح التشخيص الدقيق للآليات الفيزيولوجية المرضية بالعلاج المناسب والمحدّد ( مبادئ العلاج الدوائي لآلام الأعصاب [
الخريطة التكنولوجية للدراسة المستقلة للمادة النظريةالموضوع: "الفيزيولوجيا المرضية للألم" 1. أسئلة رئيسية للدراسة:
1. الفيزيولوجيا المرضية للألم.
3. مفهوم الألم "الفسيولوجي" و "المرضي".
4. مفهوم نظام مضاد للألم.
5. أساس الفيزيولوجيا المرضية للتخدير
2. تحديد الهدف.دراسة الآليات الرئيسية للتنمية ألم مرضيوأساسيات التخدير.
3. مفاهيم مصاغة.
الألم هو وظيفة تكاملية تحشد مجموعة متنوعة من الأنظمة الوظيفية لحماية الجسم من تأثيرات عامل ضار وتشمل مكونات مثل الوعي والإحساس والذاكرة والتحفيز وردود الفعل اللاإرادية والجسدية والسلوكية ، وكذلك العواطف (P.K. أنوخين ، في أورلوف).
تصنيف الألممهم في تشخيص العديد من الأمراض. غالبًا ما يسمح لك التوطين والشدة وتكرار الألم جنبًا إلى جنب مع الأعراض الأخرى بإجراء تشخيص دقيق. على الرغم من أهميتها العملية ، لا تزال المبادئ المقبولة عمومًا لتصنيف الألم لا تشكل نظامًا متماسكًا. يعتمد على شكاوى المريض ، والتي تتضمن خصائص إضافية للألم: الشد ، التمزق ، إطلاق النار ، الألم ، إلخ. اكتشف طبيب الأعصاب الإنجليزي جيد ، في تجربة تلقائية مع قطع الأعصاب ، تسلسلًا معينًا لاستعادة الحساسية. في البداية ، كان هناك ألم خفيف ، شديد ، ضعيف ، بقي بعد توقف المنبه وكان يسمى بروتوباثي. مع التعزيز النهائي للعصب ، يكون حادًا ، موضعيًا وسريعًا عابرًا ألم ملحمي. هذا التصنيف مقبول بشكل عام وهو مهم لفهم آليات إثارة الألم وتشخيص أمراض معينة. تخصيص أيضا الآلام الجسدية والحشوية. ينقسم الألم الجسدي إلى سطحي وعميق. يحدث الألم الجسدي السطحي عند تهيج الجلد ، مثل الحقن ، ويتكون من الأحاسيس الأولية والثانوية. يتكون الألم العميق من مستقبلات في الأوتار والعضلات والمفاصل. يرتبط الألم الحشوي بأمراض الأعضاء الداخلية ، وكقاعدة عامة ، له خصائص ألم البروتوباثي ، وفي عدد من الحالات المرضية ، يحدث الألم غير المرتبط بالضرر الفعلي. يتكون أحدهما على أساس ألم شديد في الماضي (ألم وهمي) ، والآخر ذو طبيعة نفسية (صراع عاطفي ، رد فعل هستيري ، وهو جزء من الهلوسة أو حالة اكتئاب). هذا الأخير يسمى ألم نفسي. بالإضافة إلى ذلك ، بالنظر إلى التسبب في الألم ، هناك ألم جسديالمرتبطة بالصدمات والالتهابات ونقص التروية وغيرها ، وبشكل منفصل عصبي ، أو ألم الاعتلال العصبيبسبب تلف هياكل الجهاز العصبي المركزي أو المحيطي (الألم العصبي ، الألم الخيفي ، الألم السببي ، متلازمة المهاد ، إلخ). هناك مفهوم الألم الرجيع ، والذي يحدث في منطقة نائية إلى حد ما من المنطقة المصابة. في بعض الحالات ، فإنه يخلق سمة معقدة من أعراض محددة لأشكال معينة من علم الأمراض. يقوم على تشعيع الإثارة في الجهاز العصبي المركزي. لفهم آلية انعكاس الألم الجسدي والعصبي ، يجب على المرء أن يأخذ في الاعتبار الأفكار الكلاسيكية حول مناطق زاخرين-جد ، وقد قدم تشارلز شيرينجتون مفهوم الشعور بالألم - وهو إحساس بتلف الأنسجة شامل للحيوانات والبشر. ومع ذلك ، فإن مصطلح "رد فعل مسبب للألم" مناسب للتطبيق على المرضى عندما يكون وعيهم ضعيفًا بشكل كبير. توصي لجنة دولية من الخبراء بأن يتم تعريف الألم على أنه "تجربة حسية وعاطفية غير سارة مرتبطة بتلف الأنسجة الفعلي أو المحتمل". يؤكد هذا التعريف على قيمة إشارة الألم - أحد أعراض ظهور محتمل للمرض.
يتم إدراك الإحساس بالألم من خلال مستقبلات الألم المحددة - مستقبلات الألم ، وهي نهايات عصبية غير مغلفة من ألياف واردة متفرعة من الأشجار موجودة في الجلد والعضلات وكبسولات المفاصل والسمحاق والأعضاء الداخلية. من المعروف أن المواد الذاتية المنشأ ، من خلال العمل على هذه المستقبلات ، يمكن أن تسبب الألم. هناك ثلاثة أنواع من هذه المواد: الأنسجة
(السيروتونين ، الهيستامين ، الأسيتيل كولين ، البروستاجلاندين ، مثل E2 ، أيونات البوتاسيوم والهيدروجين) ؛ البلازما (براديكينين ، كاليدين) ويتم إطلاقها من النهايات العصبية (مادة P). يعني تلف الأنسجة في المقام الأول انتهاكًا لسلامة أغشية الخلايا ، والذي يصاحبه إطلاق الطحالب الذاتية (أيونات البوتاسيوم ، المادة P ، البروستاجلاندين ، البراديكينين ، إلخ). كل منهم ينشط أو يحسس المستقبلات الكيميائية. يعتقد بعض الباحثين أن عوامل التمثيل الغذائي لنقص الأكسجة هي طحالب عالمية. بالإضافة إلى ذلك ، في العمليات الالتهابية ، بالإضافة إلى تدمير الأنسجة ، تحدث الوذمة ، مما يؤدي إلى تمدد مفرط لكبسولة الأعضاء الداخلية أو التأثير الميكانيكي على الأعصاب الواردة. تحتوي بعض الأنسجة (قرنية العين ، ولب الأسنان) على مثل هذه الهياكل الوافدة فقط ، وأي تأثير لشدة معينة يسبب فقط الشعور بالألم. تخصص المستقبلات الميكانيكية والكيميائية والحرارية. توجد هذه المستقبلات في الجلد ، والتي تعمل كخط دفاع أول وتستجيب لأي نوع من التهديد أو التدمير الحقيقي. تتكيف مستقبلات الجلد بسرعة ، ويتم تزويد الأعضاء الداخلية بشكل أساسي بالمستقبلات الميكانيكية والكيميائية. تم العثور على المستقبلات الحرارية في تجويف الفموالمريء والمعدة والمستقيم. لا تكون مستقبلات الألم دائمًا شديدة التخصص فيما يتعلق بالأنواع التأثير المادي. يحتوي الجلد على نهايات عصبية تشكل ، إلى جانب الألم ، إحساسًا بالحرارة أو التبريد. توجد المستقبلات الميكانيكية للأعضاء الداخلية في كبسولاتها ، وكذلك في الأوتار العضلية والأكياس المفصلية. توجد المستقبلات الكيميائية في الغلاف الخارجي والأعضاء الداخلية (الأغشية المخاطية والأوعية). لا تحتوي حمة الأعضاء الداخلية على مستقبلات للألم. من المقبول عمومًا الآن أن الموصلات الرئيسية لنبضات حساسية الألم هي ألياف A-delta الماييلية وألياف C غير المبطنة ، والتي يتم تمثيل مناطق المستقبل منها بنهايات عصبية حرة وأجسام كبيبية. توفر ألياف A-delta بشكل أساسي حساسية فوق الحرجة ، وألياف C - معالجة أولية.
نبضات الألم تتحرك في اتجاه جاذب على طول ألياف A-delta و C الرقيقة تصل أولاً إلى الخلايا العصبية الحسية الأولى الموجودة في العقد الشوكية ، ثم تصل إلى أجسام الخلايا العصبية الثانية ، أي الخلايا التائية الموجودة في القرون الخلفية للعمود الفقري حبل. بالإضافة إلى ذلك ، تنطلق الضمانات من محاور العصبون الأول الحساس ، والتي تنتهي بخلايا المادة الجيلاتينية ، والتي تنتهي محاورها أيضًا على الخلايا التائية. النبضات العصبية التي تصل من خلال ضمانات ألياف A-delta الماييلية الرقيقة لها تأثير مثبط على الخلايا التائية ، في حين أن النبضات التي تصل إلى النخاع الشوكي على طول ألياف C غير المبطنة تحيد هذا التأثير المثبط على الخلايا التائية ، مما يتسبب في إثارة مستمرة (ألم مستمر) ). اقترح Melzak and Wall في عام 1965 أن زيادة النبضات على طول الألياف السميكة (A-alpha) يمكن أن تبطئ هذه الإثارة المستمرة وتؤدي إلى تخفيف الألم. وبالتالي ، فإن الرابط المركزي الأول الذي يدرك المعلومات الواردة هو النظام العصبي للقرن الظهري للنخاع الشوكي.
من هنا ، ينتشر الإثارة على طول عدد من المسارات ، أحدها هو المسارات الصاعدة الصاعدة (المسار نيوسبينوثالاميك ومسار باليوسبينوتالاميك). يجرون الإثارة إلى الأقسام العلوية: التكوين الشبكي ، الوطاء ، المهاد ، العقد القاعدية ، الجهاز الحوفي والقشرة الدماغية.
يتم تنظيم عمل الخلايا العصبية للقرون الخلفية للحبل الشوكي من خلال نظام مضاد للألم فوق النخاع ، والذي يتم تمثيله من خلال مجموعة من الهياكل التي لها تأثير مثبط هبوطي على انتقال نبضات الألم من الألياف الأولية الواردة إلى الخلايا العصبية المقسمة . تشتمل هذه الهياكل على نوى الدماغ المتوسط (المادة الرمادية حول القناة) ، والنخاع المستطيل (نواة الرفاء الكبيرة ، والخلية الكبيرة ، والخلية العملاقة ، والخلية شبه العملاقة ، والنواة الشبكية الجانبية ؛ البقعة الزرقاء). هذا النظام له هيكل معقد وغير متجانس في آلياته. حاليًا ، آلياته الثلاث هي الأكثر دراسة: المواد الأفيونية ، هرمون السيروتونين ، الأدرينالية ، ولكل منها خصائصها المورفولوجية والفسيولوجية.
الوسطاء الرئيسيون لنظام مضادات التقرن هم الببتيدات العصبية الشبيهة بالأفيون.
إنكيفالين وإندورفين. تحتوي تراكيب الجهاز المضاد للألم على عدد كبير من المستقبلات الأفيونية التي لا تدرك فقط الوسطاء الداخليين المناسبين ، ولكن أيضًا الأدوية المخدرة المسكنة التي تشبهها كيميائيًا. في الوقت نفسه ، تعمل المسكنات المخدرة على تنشيط مستقبلات أفيونية غنية
نظام مضاد للألم ، مما يساهم في قمع الألم. في عملية دراسة الببتيدات العصبية الشبيهة بالأفيون ، تم تحسين هيكلها. هذا جعل من الممكن إنشاء أدوية هي مضادات لها (نالوكسون ، نالتراكسون).
تبين أن فئة أخرى من النواقل العصبية الموجودة في هياكل نظام مضاد للألم هي أمينات حيوية المنشأ تؤثر على إدراك الألم. يتم إنتاجها عن طريق الخلايا العصبية السيروتونينية والنورادرينالين ، ولا سيما خلايا الموضع coeruleus. يتم توجيه النبضات القادمة منها إلى الخلايا التائية للقرون الخلفية ، والتي تحتوي على مستقبلات ألفا أدرينالية. من المعترف به الآن أن القشرة الدماغية لا تشارك فقط في تنفيذ التحليل الزماني المكاني والتقييم التحفيزي العاطفي للألم والذاكرة الحسية ، ولكنها تشارك أيضًا في تكوين نظام مثبط تنازلي ومضاد للألم يتحكم في نبضات الألم القادمة من المحيط. يتكون نظام مضادات مستقبلات الألم (المسكن) في الدماغ من تلك المناطق في الدماغ ، والتي يمكن أن يؤدي التحفيز الكهربائي لها إلى تخفيف الآلام.
من وجهة نظر بيولوجية ، يجب التمييز بين الألم الفسيولوجي والمرضي..
ألم فسيولوجيهي آلية وقائية تكيفية. إنه يشير إلى تصرفات العوامل الضارة ، والأضرار التي حدثت بالفعل ، وتطور العمليات المرضية في الأنسجة.
ألم مرضيله قيمة غير قابلة للتكيف وممرضة للكائن الحي. يسبب اضطرابًا في وظائف الجهاز العصبي المركزي والاضطرابات العقلية والعاطفية.
هناك آلام مرضية محيطية ومركزية.
ألم مركزيوفقًا لتعريف الجمعية الدولية لدراسة الألم (IASP) ، يتسم الألم الناجم عن تلف الجهاز العصبي المركزي. ومع ذلك ، على عكس الألم المسبب للألم (الفسيولوجي) المرتبط بالنقل المستمر لنبضات الألم من خلال هياكل الألم السليمة أو مع نقص التأثيرات المضادة للألم ، يحدث الألم المركزي نتيجة للاضطرابات الهيكلية في الجهاز التي تولد الإحساس بالألم. يمكن أن يكون مصدر الألم المركزي أي عملية تؤدي إلى إتلاف الهياكل الحسية الجسدية المشاركة في توصيل النبضات الواردة ، بالإضافة إلى تكوينات الدماغ التي تتحكم في المعلومات الحسية الواردة. المهاد هو الرابط المركزي لتكامل الألم ، ويوحد جميع أنواع النبضات المسبب للألم وله روابط عديدة مع تشكيلات المنقار. تؤثر الأضرار والتدخلات على مستوى المهاد بشكل كبير على إدراك الألم. يرتبط هذا الهيكل بتكوين متلازمة الألم المهاد والألم الوهمي.
تشمل المظاهر الرئيسية للألم المزمن المرضي ما يلي:
- ألم سببي (شديد ، حارق ، ألم لا يطاق).
- فرط الحساسية (استمرار الألم الشديد بعد توقف التحفيز الاستفزازي).
- فرط التألم (ألم شديد مع تهيج خفيف مسبب للألم في المنطقة المتضررة أو المناطق البعيدة).
- Allodynia (استفزاز الألم تحت تأثير المنبهات غير المسبب للألم من طرائق مختلفة ، حدوث نوبات الألم تحت تأثير المنبهات البعيدة (على سبيل المثال ، صوت قوي).
- ألم منعكس.
- ألم مستمر ومتواصل.
- هجمات عفوية من الألم دون استفزاز وبعض المظاهر الأخرى.
نظريات تكوين متلازمات الألم.
حتى الآن ، لا توجد نظرية موحدة للألم تشرح مظاهره المختلفة. أهم نظريات الألم الحديثة لفهم آليات تكوين الألم:
- نظرية "التحكم في البوابة" لـ R. Melzak و P.D. والا.
- نظرية آليات المولد والنظام G.N. كريزانوفسكي.
- نظريات تأخذ في الاعتبار الجوانب العصبية والكيميائية العصبية لتشكيل الألم. وفقًا لنظرية "التحكم في البوابة" ، في نظام الإدخال الوارد في الحبل الشوكي ، توجد آلية للتحكم في مرور النبضات المسبب للألم من المحيط. يتم تنفيذ هذا التحكم عن طريق الخلايا العصبية المثبطة للمادة الجيلاتينية ، والتي يتم تنشيطها بواسطة نبضات من المحيط على طول الألياف السميكة ، وكذلك عن طريق التأثيرات التنازلية من الأقسام فوق النخاعية ، بما في ذلك القشرة الدماغية. هذا التحكم ، بالمعنى المجازي ، "بوابة" تنظم تدفق مسبب للألم
النبضات.
يحدث الألم المرضي ، من وجهة نظر هذه النظرية ، عندما تكون الآليات المثبطة للخلايا العصبية التائية غير كافية ، والتي يتم تثبيطها وتنشيطها بواسطة محفزات مختلفة من الأطراف ومن مصادر أخرى ، وترسل نبضات صاعدة مكثفة.
في الوقت الحاضر ، تم استكمال فرضية نظام "التحكم في البوابة" بالعديد من التفاصيل ، في حين أن جوهر الفكرة المتجسدة في هذه الفرضية ، وهو أمر مهم بالنسبة للطبيب ، لا يزال معترفًا به على نطاق واسع. ومع ذلك ، فإن نظرية "التحكم في البوابة" ، وفقًا للمؤلفين أنفسهم ، لا يمكنها تفسير التسبب في الألم ذي الأصل المركزي.
الأنسب لفهم آليات الألم المركزي هي نظرية المولد والآليات النظامية للألم ، التي طورها G.N. Kryzhanovsky ، الذي يعتقد أن التحفيز القوي مسبب للألم القادم من المحيط يسبب سلسلة من العمليات في خلايا القرون الظهرية للحبل الشوكي التي يتم تشغيلها بواسطة الأحماض الأمينية المثيرة (على وجه الخصوص ، الجلوتامين) والببتيدات (على وجه الخصوص ، المادة P) . بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تحدث متلازمات الألم كنتيجة لنشاط تكاملات مرضية جديدة في نظام حساسية الألم - مجموعة من الخلايا العصبية مفرطة النشاط ، والتي تعد مولدًا للإثارة المعززة مرضيًا ونظام الطحالب المرضي ، وهو هيكل وظيفي جديد. منظمة تتكون من الخلايا العصبية الأولية والثانوية المتغيرة ، والتي هي الأساس الممرض لمتلازمة الألم.
كل متلازمة ألم مركزية لها نظامها الطحالب الخاص بها ، والذي يتضمن هيكله عادةً تلفًا لثلاثة مستويات من الجهاز العصبي المركزي: الجذع السفلي ، والدماغ البيني (المهاد ، الضرر المشترك في المهاد ، والعقد القاعدية ، والكبسولة الداخلية) ، والقشرة والمجاورة المادة البيضاء في الدماغ. يتم تحديد طبيعة متلازمة الألم وخصائصها السريرية من خلال التنظيم الهيكلي والوظيفي للنظام الطحالب المرضي ، ويعتمد مسار متلازمة الألم وطبيعة نوبات الألم على خصائص تنشيطها ونشاطها. يتشكل هذا النظام نفسه تحت تأثير نبضات الألم ، دون أي تحفيز خاص إضافي ، وهو قادر على تطوير وتعزيز نشاطه ، واكتساب مقاومة للتأثيرات من نظام مضاد للألم وإدراك التحكم التكاملي العام للجهاز العصبي المركزي.
يفسر تطوير وتثبيت الجهاز الطحالب المرضي ، وكذلك تكوين المولدات ، حقيقة أن الإزالة الجراحية للمصدر الأساسي للألم ليست فعالة دائمًا ، وأحيانًا تؤدي فقط إلى انخفاض قصير المدى في شدة الم. في الحالة الأخيرة ، بعد مرور بعض الوقت ، يتم استعادة نشاط الجهاز الطحالب المرضي ويحدث انتكاس في متلازمة الألم.
من بين الآليات الممكنة لحدوث الألم المركزي ، أهمها:
- فقدان التأثير المثبط المركزي على الواردات الأولية الميالينية ؛
- إعادة تنظيم الاتصالات في مجال الهياكل الواردة ؛
- نشاط عفوي في الخلايا العصبية الشوكية لحساسية الألم.
- النقص (ربما الوراثي) في الهياكل الداخلية لمضادات الذعر (انخفاض في مستوى مستقلبات إنكيفالين والسيروتونين في السائل الدماغي النخاعي).
تكمل النظريات الفيزيولوجية المرضية والكيميائية الحيوية الحالية بعضها البعض وتخلق صورة كاملة للآليات المسببة للأمراض المركزية للألم. على سبيل المثال ، بالإضافة إلى المواد الأفيونية ، هناك آليات ناقل عصبي أخرى لتثبيط الألم. أقوىها هو هرمون السيروتونين ، المرتبط بتنشيط إضافي لهياكل الدماغ الأخرى (نواة الرفاء الكبيرة ، إلخ). يؤدي تحفيز هذه الهياكل إلى حدوث تأثير تحليلي ، وتزيله مضادات السيروتونين. يعتمد عمل مضادات مستقبلات الألم على التأثير المباشر ، التنازلي ، المثبط لهذه الهياكل على الحبل الشوكي. هناك دليل على أن التأثير المسكن للوخز بالإبر يتحقق من خلال آليات الأفيون ، وجزئيًا ، آليات هرمون السيروتونين.
هناك أيضًا آلية نورادرينالية لاستقبال مضاد للألم تتوسطها مناطق الانفعالات في منطقة ما تحت المهاد والتكوين الشبكي للدماغ المتوسط. يمكن للمشاعر الإيجابية والسلبية أن تزيد أو تكبح الألم. عادةً ما تؤدي الحدود القصوى للتوتر العاطفي (الإجهاد) إلى كبت مشاعر الألم. المشاعر السلبية (الخوف ، الغضب) تمنع الألم ، مما يسمح لك بالقتال بنشاط من أجل الحفاظ على الحياة ، على الرغم من الإصابة المحتملة. هذا النوع من مسكنات الضغط الطبيعي يتم إعادة إنتاجها في بعض الأحيان
خلفية الحالة العاطفية المرضية. لا يتم حظر التأثير المسكن لتحفيز المناطق العاطفية في الحيوانات بواسطة مضادات المواد الأفيونية والسيروتونين ، ولكن يتم تثبيته بواسطة عوامل تحلل الغدة الكظرية وتسهيله بواسطة المحاكاة الكظرية. تُستخدم أدوية هذه الفئة ، ولا سيما الكلونيدين ونظائرها ، في علاج نوع معين من الألم. يمكن أن يكون لعدد من الببتيدات غير الأفيونية (نيوروتنسين ، أنجيوتنسين 2 ، كالسيتونين ، بومبيزين ، كوليسيستوتونين) ، بالإضافة إلى تأثيراتها الهرمونية المحددة ، تأثير مسكن ، مع إظهار بعض الانتقائية فيما يتعلق بالألم الجسدي والحشوي.
إن هياكل الدماغ المنفصلة التي تشارك في توصيل إثارة الألم وتشكيل مكونات معينة من تفاعل الألم لها حساسية متزايدة تجاه بعض المواد والأدوية. يمكن أن يؤدي استخدام هذه العوامل إلى تنظيم بعض مظاهر الألم بشكل انتقائي.
تركز إدارة الألم في المقام الأول على علاج المرض الأساسي. في كل حالة ، من الضروري مراعاة الآليات الفيزيولوجية المرضية للألم. هناك حالات لا يكون فيها الألم عرضًا بقدر ما هو مرض مستقل ، مصحوبًا بالمعاناة أو تعريض الحياة للخطر (نوبة الذبحة الصدرية ، احتشاء عضلة القلب ، صدمة الألم ، إلخ).
مبادئ تخفيف الآلام.
طرق جراحية. يعتمد على مبدأ مقاطعة الإثارة الصاعدة المسبب للألم على مستويات مختلفة أو تدمير هياكل الدماغ التي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بإدراك الألم. تشمل عيوب الطريقة الانتهاكات المصاحبة للوظائف الأخرى وإمكانية عودة الألم في أوقات مختلفة بعد الجراحة. إجراءات العلاج الطبيعي.وتشمل هذه الخيارات المختلفة للتأثيرات الحرارية الموضعية والعامة ، والتدليك ، والعلاج بالطين ، وما إلى ذلك. قد تكون مؤشرات استخدام الطرق الفردية وآليات تخفيف الآلام مختلفة. تعمل الإجراءات الحرارية على تحسين دوران الأوعية الدقيقة ، مما يؤدي إلى ترشيح الركائز الطحلبية ولها تأثير مضاد للالتهابات. ينشط التحفيز الكهربائي آلية التحكم في الألم "البوابة". يحفز الوخز بالإبر ، إلى جانب الآلية المذكورة أعلاه ، المكون الأفيوني لنظام مضاد للألم.
العوامل الدوائيةهي الطرق الرئيسية من بين طرق علاج الآلام الأخرى. من بينها المسكنات المخدرة وغير المخدرة والعقاقير الأخرى. تقليديا ، يمكن التمييز بين مجموعتين من الأدوية ، والتي يرجع تأثيرها المسكن بشكل أساسي إلى العمل المركزي أو المحيطي.
المجموعة الأولى تشمل في المقام الأول المسكنات المخدرة. آلية عمل المسكنات المخدرة والرابط الأفيوني لنظام مضاد للألم هو كل واحد. تشمل المجموعة الأولى أيضًا الأدوية غير الأفيونية ذات التأثير المهدئ الواضح والخصوصية المصاحبة لقمع المكون العاطفي العاطفي للألم. وتشمل هذه مضادات الذهان مع مجموعة واسعة من الآثار على آليات الناقل العصبي (الأدرينالية ، والكولين ، والدوبامين ، والسيروتونين ، و GABA-ergic والببتيد).
المجموعة الثانية من الأدوية - المهدئات ، تقوم بقمع المكونات العاطفية والعاطفية والتحفيزية لتفاعل الألم ، وتأثيرها المرخي للعضلات المركزية يضعف المظاهر الحركية. للمهدئات خصائص إضافية: فهي تعزز تأثير العديد من المسكنات وتظهر نشاطًا مضادًا للاختلاج. مضادات الاختلاج، والتي تشمل المهدئات والعديد من الأدوية الأخرى ، مفضلة لعلاج ألم العصب ثلاثي التوائم ، والصداع النصفي ، واعتلال الأعصاب السكري ، وعدد من متلازمات الآلام المزمنة. في حالة الآلام المزمنة ، تُستخدم بنجاح الأدوية من مجموعة الأمانتادين التي تحجب مستقبلات NMDA ، والتي تشارك في نقل الإثارة المسبب للألم.
تتضمن المجموعة الثالثة من الأدوية ذات التأثير المحيطي الواضح بعض أدوية التخدير الموضعية ، والتي ، عند تطبيقها خارجيًا ، تخترق الجلد وتحجب مستقبلات الألم (ليدوكائين ، إلخ). المسكنات غير المخدرة الأكثر استخدامًا ، والتي يكون سلفها حمض أسيتيل الساليسيليك. منذ ذلك الحين ، تم تصنيع العديد من المركبات ذات الطبيعة الكيميائية المختلفة التي لا تغير الوعي ولا تؤثر على الوظائف العقلية. مستحضرات هذه السلسلة لها نشاط مضاد للالتهابات وخافض للحرارة (على سبيل المثال ، أنالجين). التأثير المسكن ناتج عن تثبيط إنزيم الأكسدة الحلقية ، الذي يعزز التوليف
البروستاجلاندين هي الوسيط الرئيسي للالتهاب والألم. بالإضافة إلى ذلك ، تعطل تصنيع الجين الآخر ، البراديكينين.
مع ألم من أصل إقفاري (نقص الأكسجة في الأنسجة) أو تشنج مطول للعضلات الملساء للأوعية الدموية والأعضاء الداخلية (مغص كلوي ، تشنج عضلات المعدة ، القناة الصفراوية والمسالك البولية ، الأوعية الدموية للقلب والدماغ) ، من المستحسن لاستخدام مضادات التشنج.
هذه ليست قائمة كاملة بالطرق والوسائل التي تمنع مكونات معينة من تفاعل الألم. يرجع التأثير المسكن للعديد من الأدوية إلى تأثيرها المركزي على الآليات الكيميائية العصبية المختلفة لأنظمة الجسم الداخلية المسبب للألم ومضادات الألم ، والتي تجري دراستها حاليًا بشكل مكثف. غالبًا ما يتم الجمع بين التأثير المسكن للأدوية ذات التأثير المركزي والتأثير على الوظائف التكاملية الأخرى للدماغ ، والتي ترتبط بمشاركة نفس الوسطاء في عمليات مختلفة.
4. قيمة المادة المدروسة للاستخدام اللاحق.
الجوانب الطبية. إن معرفة مسببات متلازمات الألم وأساسيات التخدير ضرورية لعمل طبيب الأسنان.
5. أسئلة يجب التحقق منها خلال الشهادة المتوسطة والامتحانية.
1. الأهمية البيولوجية للألم كإشارة على الخطر والضرر. المكونات الخضرية لتفاعلات الألم.
3. آليات توليد متلازمات الألم ذات المنشأ المحيطي والمركزي.
4. متلازمات الألم في طب الأسنان (ألم ثلاثي التوائم ، وألم الفك الصدغي واللفافة العضلية).
6. الأدب
أ) الأدب الأساسي
1. Litvitsky P. F. فسيولوجيا المرض: كتاب مدرسي للعسل. جامعات / Litvitsky P. F. -الطبعة الرابعة ، مراجعة. وإضافية - م: جيوتار ميديا ، 2007. - 493 ص. : سوء .. - وضع الوصول: ELS "Student Advisor"
2. ورشة عمل في علم وظائف الأعضاء المرضي: كتاب مدرسي. البدل: خاص: 06010165 - ليش. عمل؛ 06010365 - طب الأطفال ؛ ٠٦٠١٠٥٦٥ - طب الأسنان / [جمعه: L. N. Rogova، E. I. Gubanova، I. A. Fastova، T. V. وزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في الاتحاد الروسي ، VolgGMU. - فولجوجراد:دار النشر VolgGMU ، 2011. - 140 ثانية.
3. الفسيولوجيا المرضية Novitsky VV: اليدين. لممارسة. فصول دراسية / Novitsky V. V. و Urazova O. I. و Agafonov V. I. and others ؛ إد. في.في.نوفيتسكي ، أو.أ. أورازوفا. - م:جيوتار ميديا ، 2011. - 333 ، ص. : سوف. - وضع الوصول: ELS "Student Advisor"
ب) مؤلفات إضافية:
1. الفيزيولوجيا المرضية: كتاب مدرسي للطلاب الذين يدرسون تخصص: "الطب العام" ، "طب الأطفال" ،وقائية طبية. عمل "،" طب الأسنان "،" أخوات. case "،" Med. الكيمياء الحيوية "،" ميد. الفيزياء الحيوية "،" ميد. علم التحكم الآلي "/ [ed. Kol: A. I. Volozhin، G.V. Poryadin and others]. - 3rd ed.، ster. - M: Academy، 2010. - 304 p: Ill. - high professional education.
2. علم وظائف الأعضاء الباثولوجي: كتاب مدرسي. بدل للطلاب. عسل. جامعات / GOU VPO SaratGMU FA في مجال الصحة. والاجتماعية تطوير؛ تحت المجموع إد. في.في.موريسون ، إن.ب.تشيسنوكوفا ؛ [محرر: G.E Brel، V. V. Morrison، E. V. Ponukalina and others؛ تفصيل. في ب. ماندريكوف]. - ساراتوف:دار النشر سراة. عسل. أون تا ، 2007. - 664 ص: مريض.
3. Tel L.Z. علم وظائف الأعضاء الباثولوجي: تفاعلي. دورة محاضرات / Tel L.Z.، Lysenkov S. P.، Shastun S. A. - م: MIA ، 2007. - 659 ص.
4. بروشاييف ك.أ. علم الغدد الصم المناعي العصبي الجزيئي والفيزيولوجيا المرضية السريرية / Proschaev K. I. ، Ilnitsky A. N. ، Knyazkin I. V. et al. - سان بطرسبرج. :دار النشر DEAN ، 2006. - 304 ص. . - علمي سر. علم الغدد الصماء المناعي العصبي الجزيئي
5. Podchufarova E.V. الألم: العلاجات الحديثة / Podchufarova E.V. // صيدلية جديدة (تشكيلة صيدلية). - 2008. - رقم 12. -ص 65-70
6. Mileshina S.E. آلام العضلات / Mileshina S.E. // نشرة طب الأسرة. - 2008. - رقم 1. - S.28-32
7. ألم في الاعتلال العصبي السكري - الجوانب النفسية الجسدية // بروبل. طب الغدد الصماء. - 2007. - رقم 6. -ص 43-48
8. غولوبيف ف. الألم مشكلة متعددة التخصصات / Golubev V.L. // روس. عسل. مجلة . - 2008
متلازمة الألم (مشكلة خاصة). - ص3-7
9. Parfenov A. I. آلام في البطن في ممارسة المعالج / Parfenov A. I. // الأرشيف العلاجي. - 2008. - المجلد 80. - رقم 8. - S. 38-42
10. شاخوفا إي جي التهاب الحلق: الجوانب الحديثة للمسببات والتشخيص والعلاج
/ شاخوفا إي جي // فارماتيكا. - 2011. - رقم 5. - ص 62-66 11. Stoyanovskiy D.N. ألم في الظهر والرقبة. / ستويانوفسكي د. . - كييف: صحية "I ، 2002. - 392 ثانية: مريضة.
ج) المساعدات المنهجية:
1. مهام الاختبار لدورة علم وظائف الأعضاء المرضي مع الفيزيولوجيا المرضية لمنطقة الوجه والفكين (لكلية طب الأسنان): Textbook / Comp. روجوفا ، إي جوبانوفا ، آي إف ياروشينكو وآخرون. - فولغوغراد:دار نشر VlogGMU ، 2010. -128 ص.
2. ملخصات محاضرات في علم وظائف الأعضاء المرضي. الكتاب المدرسي / المؤلفون E.I. جوبانوفا ، أ. Fastov.-Volgograd: VolgGMU، 2011. -76 ص.
3. آليات غير محددة لتطور المرض: كتاب مدرسي / شركات. E.I. Gubanova ، L.N. Rogova ، N.Y. Dzyubenko ؛ إد. E.I. Gubanova. - فولغوغراد: دار النشر في VolgGMU ، 2011-76 ص.
د) البرمجيات وموارد الإنترنت:
البرمجيات:
الفيزيولوجيا المرضية العامة. الدورة الإلكترونية. في.أ.فرولوف ، د. بيليبين. - م 2006. ، 172 ص.
قواعد البيانات وأنظمة المراجع وأنظمة البحث الطبي:
www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html(“Navigator for Information and Library Resources on the Internet” على الموقع الإلكتروني لمكتبة الدولة العلمية والتقنية التابعة لفرع سيبيريا التابع لأكاديمية العلوم الروسية. إنه مصدر metaresource مشترك يدمج روابط للمكتبات الأخرى.)
it2med.ru/mir.html ("MIR - موارد الإنترنت الطبية" على موقع MedInformConsulting (موسكو). وهو مصدر رئيسي متخصص يدمج روابط للمكتبات الطبية والموارد الطبية الأخرى.) www.scsml.rssi.ru/ (المكتبة الطبية العلمية المركزية (TsNMB) مجلس العمل المتحد لهم. I. M. Sechenov) ، قاعدة بيانات "الطب الروسي" - تحتوي على معلومات حول المصادر الأولية التي تلقاها TsNMB بعد عام 1988 حسب الأقسام)
www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU - كتب (في العديد من التخصصات الطبية) ، برامج ، كتب مرجعية ، أطالس ، اختبارات ، ملخصات ، تاريخ الحالات ، مقالات ، ابحث عن الأدوية في الصيدليات في مدن مختلفة.)
medlib.ws/ (Medlib.ws هو مشروع جديد (افتتح في 1 أغسطس 2008) يقدم كتبًا ومقالات في العديد من التخصصات الطبية ، الطب التقليديو أسلوب حياة صحيالحياة. بالإضافة إلى ذلك ، يحتوي الموقع على كتب مرجعية إلكترونية واختبارات وفيديو). ucm.sibtechcenter.ru/ ("الكتالوج الموحد للدوريات والتحليلات في الطب"-
تم تنفيذه منذ مارس 2003 ويوحد 12 مكتبة طبية روسية من مختلف الأقسام. الهدف الرئيسي للمشروع هو إنشاء كتالوج موحد للدوريات والرسم التحليلي للطب. يعمل قاموس المرادفات MeSH وقاعدة البيانات كدعم لغوي للمصدر. "أطباء روسيا".)
7. أسئلة لضبط النفس.
1. المفاهيم الحديثة لنظام مسبب للألم. نظام مضاد للألم.
2. الأهمية البيولوجية للألم كإشارة على الخطر والضرر. المكونات الخضرية لتفاعلات الألم.
3. مفهوم الألم "الفسيولوجي" و "المرضي".
4. آليات توليد متلازمات الألم ذات المنشأ المحيطي والمركزي.
5. متلازمات الألم في طب الأسنان.
6. أسس الفيزيولوجيا المرضية للتخدير في طب الأسنان.
رئيس القسم |
الصرع انتهاك الحركات اللاإرادية. فرط الحركة-حركات مفرطة لا إرادية لأجزاء فردية من الجسم. قائمة تشنجات- تقلصات عضلية لا إرادية قوية. قد تكون النوبات: أ) منشط- تتميز بانقباضات متزايدة باستمرار ، دون ارتخاء واضح للعضلات. ب) رمعي- تقلصات العضلات المتقطعة بالتناوب مع الاسترخاء. تشمل حالات فرط الحركة الرقص والكنع. رقص- يتميز بالنفضات السريعة غير المنتظمة للوجه والأطراف. كنع- حركات تشنجية بطيئة ، وغالبًا في الأطراف البعيدة. تشمل حالات فرط الحركة أنواعًا مختلفة من الارتعاش ( رعشه) والتقلصات اللاإرادية السريعة البرق لمجموعات العضلات الفردية ، على سبيل المثال ، الجفون ( خشب الساج). ثالثا. فقدان تنسيق الحركات (ترنح)) - في انتهاك للمخيخ - يتجلى في عدم كفاية حركات الساقين ، وضربهما على الأرض ، وتأرجح الجسم من جانب إلى آخر ، وهو نتيجة التوزيع غير الصحيح لتوتر عضلات الأطراف. رابعا. ضعف الجهاز العصبي اللاإرادييمكن أن يحدث مع تلف عقد الجهاز العصبي اللاإرادي ، تحت المهاد ، والقشرة الدماغية. مع تلف منطقة ما تحت المهاد - اضطرابات التمثيل الغذائي ، والتغيرات في نشاط الجهاز القلبي الوعائي ، ومرض السكري الكاذب ، واختلال العضلات الملساء. عندما تتلف القشرة ، يتغير رد فعل التلميذ للضوء ، وإفراز اللعاب و الغدد الدمعية، التمعج المعوي ، اضطرابات الجهاز التنفسي والدورة الدموية. تشمل اضطرابات الحركة زيادة النشاط الحركي ذات الطبيعة اللاإرادية (على سبيل المثال ، الصرع). الصرع ، أو الصرع ، هو مرض تدريجي مزمن ، يتجلى في النوبات ، وفقدان مؤقت للوعي واضطرابات اللاإرادي ، وكذلك الاضطرابات العقلية التي تزداد أثناء مسار المرض ، حتى تطور الخرف. في الصرع ، هناك ميل للخلايا العصبية في الدماغ لتطوير نشاط متشنج انتيابي. الأسباب: إصابة الدماغ ، التسمم ، العدوى العصبية ، الاضطرابات الدورة الدموية الدماغيةوإلخ. الم -نوع من الحالة النفسية - الفيزيولوجية للشخص الذي يحدث نتيجة التعرض لمحفزات فائقة القوة أو مدمرة تسبب عضويًا أو اضطرابات وظيفيةداخل الجسم. يحمي الألم الجسم من تأثيرات العوامل الضارة. الألم هو إحساس شخصي مؤلم يعكس الحالة النفسية الفسيولوجية للإنسان. يصاحب الألم ردود فعل حركية (انسحاب طرف أثناء الحرق ، والحقن) ؛ ردود الفعل اللاإرادية المختلفة (ارتفاع ضغط الدم ، عدم انتظام دقات القلب ، فرط التنفس في الرئتين) ؛ تنشيط الغدد الصم العصبية ، وخاصة الجهاز الودي والغدد الكظرية ؛ تغيير في التمثيل الغذائي ردود فعل عاطفية قوية (صوتية ، وجهية). أنواع حساسية الألم (مسبب للألم): في إصابة حادة(ضربة ، وخز) يحدث أولاً 1. محلي ألم قوي ، والتي تختفي بسرعة - حساسية الألم "السريعة" أو "اللاذعة" 2. يرتفع ببطءمن حيث شدة الألم المؤلم المنتشر وطويل الأمد (يحل محل الألم الأول) - حساسية الألم "البطيئة" أو "الأولية". 3. بعد الإصابة وسحب اليد ، يقوم الشخص بفرك منطقة الكدمة. وهكذا ، بما في ذلك حساسية اللمس- هذا هو المكون الثالث للألم ، مما يقلل من شدته. التسبب في الألمممثلة بآليات ومستويات مختلفة. تدرك مستقبلات الألم الموجودة في الأنسجة تأثيرات وسطاء الألم (الهيستامين ، والكينين ، والبروستاجلاندين ، وحمض اللبنيك ، وما إلى ذلك). يتم إجراء هذه الإشارات العصبية بسرعة على طول الألياف النخاعية أو غير الماييلية إلى المهاد أو المراكز القشرية الأعلى لحساسية الألم. تنتقل التأثيرات الفعالة من هذه المراكز من خلال الأنظمة الهرمية وخارج الهرمية والتعاطف والغدة الكظرية والغدة النخامية والكظرية ، مما يتسبب في حدوث تغييرات في وظائف الأعضاء الداخلية والتمثيل الغذائي في الجسم. معنى الألم. الشعور بالألم قيمة وقائية وقائية. الألم هو إشارة الخطر ، بإعلام الجسمعن الضرر و يشجع على اتخاذ إجراءات عاجلةللقضاء عليه (سحب اليد أثناء الحرق). الم يوفر تجنيب العضو التالف, انخفاض في وظيفتها ، وتوفير الطاقة والموارد البلاستيكية.الم يعزز التنفس الخارجيوالتداولوبالتالي زيادة توصيل الأكسجين إلى الأنسجة التالفة. وفقًا لتوطين الألم ، يمكن للمرء أن يحكم على مكان العملية المرضية في الجسم ويشخص بعض الأمراض. يمكن أن يصبح الألم المفرط عاملاً في تعطيل حياة موت الجسد. ثم تصبح آلية للضرر. على سبيل المثال ، مع وجود أورام في منطقة المهاد ، يحدث صداع مستمر لا يطاق - ألم المهاد. تتنوع آليات تنظيم حساسية الألم وتشمل مكونات عصبية وخلطية. القوانين التي تحكم العلاقة بين المراكز العصبية صالحة تمامًا لكل ما يرتبط بالألم. وهذا يشمل ظاهرة التثبيط أو ، على العكس من ذلك ، الإثارة المتزايدة في بعض هياكل الجهاز العصبي المرتبطة بالألم ، عندما يحدث اندفاع قوي بدرجة كافية من الخلايا العصبية الأخرى. لكن العوامل الخلطية تلعب دورًا مهمًا بشكل خاص في تنظيم حساسية الألم. أولاً ، المواد الطحلبية المذكورة أعلاه (الهيستامين ، البراديكينين ، السيروتونين ، إلخ) ، التي تزيد بشكل حاد من النبضات المسبب للألم ، تشكل تفاعلًا مناسبًا في الهياكل العصبية المركزية. ثانياً ، في تطوير رد فعل الألم ، يلعب ما يسمى مادة بي.انها في بأعداد كبيرةموجود في الخلايا العصبية للقرون الخلفية للحبل الشوكي وله تأثير طحالب واضح ، مما يسهل استجابات الخلايا العصبية المسببة للألم ، مما يتسبب في إثارة جميع الخلايا العصبية عالية العتبة للقرون الخلفية للحبل الشوكي ، أي أنه يلعب دور دور الناقل العصبي (الناقل) في إجراء النبضات المسبب للألم على مستوى الحبل الشوكي. تم العثور على المشابك العصبية المحورية ، والإكسوسوماتية ، والمحاور المحورية ، والتي تحتوي نهاياتها على مادة π في الحويصلات. ثالثًا ، يتم قمع الألم بواسطة وسيط مثبط للجهاز العصبي المركزي مثل γ- حمض أمينوبوتيريك. وأخيرًا ، رابعًا ، يتم لعب دور بالغ الأهمية في تنظيم الشعور بالألم نظام الأفيون الداخلي. في التجارب باستخدام المورفين المشع ، تم العثور على مواقع محددة لارتباطه في الجسم. تسمى المناطق المكتشفة لتثبيت المورفين مستقبلات الأفيون.أظهرت دراسة مناطق توطينهم أن أعلى كثافة لهذه المستقبلات لوحظت في منطقة أطراف الهياكل الواردة الأولية ، المادة الجيلاتينية للحبل الشوكي ، نواة الخلية العملاقة ونواة المهاد ، ما تحت المهاد ، والمادة الرمادية حول القناة ، والتكوين الشبكي ، ونواة الرفاء. يتم تمثيل مستقبلات الأفيون على نطاق واسع ليس فقط في الجهاز العصبي المركزي ، ولكن أيضًا في أجزائه المحيطية ، في الأعضاء الداخلية. لقد تم اقتراح أن التأثير المسكن للمورفين يتم تحديده من خلال حقيقة أنه يربط مواقع تراكم المستقبلات الأفيونية ويساعد على تقليل إطلاق الوسطاء الطحالب ، مما يؤدي إلى حصار النبضات المسبب للألم. إن وجود شبكة واسعة من المستقبلات الأفيونية المتخصصة في الجسم قد حدد البحث الهادف عن المواد الذاتية الشبيهة بالمورفين. في عام 1975 ، قليل الببتيدات ،التي تربط المستقبلات الأفيونية. هذه المواد تسمى الإندورفينو إنكيفالين.في عام 1976 β- إندورفينتم فصله عن السائل النخاعيشخص. حاليًا ، تُعرف α- و-و-endorphins ، وكذلك الميثيونين- و leucine-enkephalins. تعتبر منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية من المجالات الرئيسية لإنتاج الإندورفين. معظم المواد الأفيونية الذاتية المنشأ لها تأثير مسكن قوي ، لكن الأجزاء المختلفة من الجهاز العصبي المركزي لها حساسية غير متكافئة لكسورها. يُعتقد أن إنكيفالين يتم إنتاجه أيضًا بشكل أساسي في منطقة ما تحت المهاد. تكون نهايات الإندورفين محدودة في الدماغ أكثر من نهايات إنكيفالين. إن وجود ما لا يقل عن خمسة أنواع من المواد الأفيونية الذاتية المنشأ يعني أيضًا عدم تجانس المستقبلات الأفيونية ، التي تم عزلها حتى الآن بواسطة خمسة أنواع فقط ، والتي يتم تمثيلها بشكل غير متساو في التكوينات العصبية. يفترض آليتان لعمل المواد الأفيونية الذاتية: 1. من خلال تنشيط الإندورفين تحت المهاد ثم الغدة النخامية وعملها الجهازي بسبب توزيعها مع تدفق الدم والسائل النخاعي. 2. من خلال تفعيل المحطات. تحتوي على كلا النوعين من المواد الأفيونية ، مع التأثير اللاحق مباشرة على المستقبلات الأفيونية لهياكل مختلفة من الجهاز العصبي المركزي وتكوينات الأعصاب الطرفية. يمنع المورفين ومعظم المواد الأفيونية الداخلية من توصيل النبضات المسبب للألم بالفعل على مستوى كل من المستقبلات الجسدية والحشوية. على وجه الخصوص ، تقلل هذه المواد من مستوى البراديكينين في الآفة وتمنع التأثير الطحالب للبروستاجلاندين. على مستوى الجذور الخلفية للحبل الشوكي ، تسبب المواد الأفيونية إزالة استقطاب الهياكل الواردة الأولية ، مما يزيد من تثبيط ما قبل المشبكي في الأنظمة الحشوية والجسدية. هذا هو أول وصف يصفه الأطباء اليونان القديمةوروما من الأعراض - علامات التلف الالتهابي. الألم هو ما يشير إلينا عن نوع من المشاكل التي تحدث داخل الجسم أو عن عمل بعض العوامل المدمرة والمزعجة من الخارج. تم تصميم الألم ، وفقًا لعالم الفسيولوجيا الروسي المعروف P. Anokhin ، لتعبئة أنظمة وظيفية مختلفة في الجسم لحمايته من تأثيرات العوامل الضارة. يشمل الألم مكونات مثل الإحساس وردود الفعل الجسدية والنباتية والسلوكية والوعي والذاكرة والعواطف والدوافع. وبالتالي ، فإن الألم هو وظيفة تكاملية موحدة لكائن حي متكامل. في هذه القضية – جسم الانسان. بالنسبة للكائنات الحية ، حتى بدون علامات النشاط العصبي العالي ، يمكن أن تعاني من الألم. هناك حقائق عن التغيرات في الإمكانات الكهربائية في النباتات ، والتي تم تسجيلها عندما تضررت أجزائها ، وكذلك نفس التفاعلات الكهربائية عندما تسبب الباحثون في إصابة النباتات المجاورة. وهكذا ، استجابت النباتات للأضرار التي لحقت بها أو للنباتات المجاورة. فقط الألم له مثل هذا المعادل الغريب. هذه خاصية مثيرة للاهتمام ، كما يمكن للمرء أن يقول ، عالمية لجميع الكائنات الحية. أنواع الآلام - الفسيولوجية (الحادة) والمرضية (المزمنة).يحدث الألم فسيولوجية (حادة)و مرضي (مزمن).الم حادوفقًا للتعبير المجازي للأكاديمي I.P. بافلوف ، هو أهم اكتساب تطوري ، وهو ضروري للحماية من تأثيرات العوامل المدمرة. معنى الألم الفسيولوجي هو رفض كل ما يهدد عملية الحياة ، ويعطل توازن الجسم مع البيئة الداخلية والخارجية.ألم مزمنهذه الظاهرة أكثر تعقيدًا إلى حد ما ، والتي تتشكل نتيجة العمليات المرضية الموجودة في الجسم لفترة طويلة. يمكن أن تكون هذه العمليات خلقية ومكتسبة أثناء الحياة. تشمل العمليات المرضية المكتسبة ما يلي - الوجود الطويل لبؤر الالتهاب أسباب مختلفة، جميع أنواع الأورام (الحميدة والخبيثة) ، الإصابات الرضحية ، التدخلات الجراحية ، نتائج العمليات الالتهابية (على سبيل المثال ، تكوين التصاقات بين الأعضاء ، تغيرات في خصائص الأنسجة التي تتكون منها). تشمل العمليات المرضية الخلقية ما يلي - تشوهات مختلفة في موقع الأعضاء الداخلية (على سبيل المثال ، موقع القلب في الخارج صدر) ، والتشوهات الخلقية (على سبيل المثال ، رتج الأمعاء الخلقي وغيرها). وبالتالي ، فإن التركيز طويل المدى للضرر يؤدي إلى أضرار طفيفة ودائمة في هياكل الجسم ، مما يؤدي أيضًا إلى إحداث نبضات ألم باستمرار حول الأضرار التي لحقت بهياكل الجسم المتأثرة بعملية مرضية مزمنة.نظرًا لأن هذه الإصابات ضئيلة ، فإن نبضات الألم تكون ضعيفة نوعًا ما ، ويصبح الألم مستمرًا ومزمنًا ويرافق الشخص في كل مكان وعلى مدار الساعة تقريبًا. يصبح الألم معتادًا ، لكنه لا يختفي في أي مكان ويظل مصدرًا لتأثيرات مزعجة طويلة المدى. متلازمة الألم التي يعاني منها الشخص لمدة ستة أشهر أو أكثر تؤدي إلى تغييرات كبيرة في جسم الإنسان. هناك انتهاك للآليات الرائدة لتنظيم أهم وظائف جسم الإنسان ، وعدم تنظيم السلوك والنفسية. يعاني التكيف الاجتماعي والعائلي والشخصي لهذا الفرد بعينه. ما مدى شيوع الألم المزمن؟ ما هو الألم وكيف يحدث؟ قسم الجهاز العصبي المسئول عن انتقال حساسية الألم ، المواد التي تسبب الألم وتحافظ عليه.الإحساس بالألم هو عملية فسيولوجية معقدة ، بما في ذلك الآليات المحيطية والمركزية ، وله تلوين عاطفي وعقلي وغالبًا ما يكون نباتيًا. لم يتم الكشف عن آليات ظاهرة الألم بشكل كامل حتى الآن ، رغم تعددها بحث علميالتي تستمر حتى يومنا هذا. ومع ذلك ، دعونا ننظر في المراحل والآليات الرئيسية لإدراك الألم.الخلايا العصبية التي تنقل إشارات الألم ، أنواع الألياف العصبية. المرحلة الأولى من إدراك الألم هي التأثير على مستقبلات الألم ( مستقبلات الألم). توجد مستقبلات الألم هذه في جميع الأعضاء الداخلية والعظام والأربطة والجلد والأغشية المخاطية للأعضاء المختلفة التي تلامس البيئة الخارجية (على سبيل المثال ، في الغشاء المخاطي المعوي والأنف والحنجرة وما إلى ذلك). حتى الآن ، هناك نوعان رئيسيان من مستقبلات الألم: الأول هو النهايات العصبية الحرة ، والتي يسبب تهيجها شعورًا بألم خفيف منتشر ، والثاني هو مستقبلات الألم المعقدة ، والتي يسبب إثارةها شعورًا حادًا وحيويًا. ألم موضعي. أي أن طبيعة الإحساس بالألم تعتمد بشكل مباشر على مستقبلات الألم التي تدرك التأثير المزعج. فيما يتعلق بالعوامل المحددة التي يمكن أن تهيج مستقبلات الألم ، يمكن القول أنها تحتوي على العديد من العوامل المواد الفعالة بيولوجيا (BAS)تشكلت في بؤر مرضية (ما يسمى ب المواد الطحلبية). تشتمل هذه المواد على مركبات كيميائية مختلفة - وهي أمينات حيوية المنشأ ، ومنتجات الالتهاب وتحلل الخلايا ، ومنتجات تفاعلات المناعة المحلية. كل هذه المواد ، مختلفة تمامًا في التركيب الكيميائي ، قادرة على تهيج مستقبلات الألم من مختلف المواقع. البروستاجلاندين هي مواد تدعم استجابة الجسم الالتهابية.ومع ذلك ، هناك رقم مركبات كيميائيةتشارك في التفاعلات الكيميائية الحيوية ، والتي لا يمكن أن تؤثر بشكل مباشر على مستقبلات الألم ، ولكنها تعزز تأثيرات المواد يسبب التهاب. فئة هذه المواد ، على سبيل المثال ، تشمل البروستاجلاندين. تتكون البروستاجلاندين من مواد خاصة - الفسفوليبيدالتي تشكل أساس غشاء الخلية. تتم هذه العملية على النحو التالي: عامل مرضي معين (على سبيل المثال ، تشكل الإنزيمات البروستاجلاندين والليوكوترينات. يطلق على البروستاجلاندين والليوكوترين بشكل عام إيكوسانويداتوتلعب دورًا مهمًا في تطوير الاستجابة الالتهابية. تم إثبات دور البروستاجلاندين في تكوين الألم في الانتباذ البطاني الرحمي ومتلازمة ما قبل الحيض وكذلك متلازمة الحيض المؤلمة (algodysmenorrhea).لذلك ، درسنا المرحلة الأولى من تكوين الألم - التأثير على مستقبلات الألم الخاصة. ضع في اعتبارك ما سيحدث بعد ذلك ، كيف يشعر الشخص بألم موقع وطبيعة معينة. لفهم هذه العملية ، من الضروري التعرف على المسارات. كيف تصل إشارة الألم إلى الدماغ؟ مستقبلات الألم ، العصب المحيطي ، النخاع الشوكي ، المهاد - المزيد عنهم. تشكلت إشارة الألم الكهربية الحيوية في مستقبلات الألم ، على طول عدة أنواع من الموصلات العصبية (الأعصاب المحيطية) ، متجاوزة داخل الجسم وداخل التجويفات العصابات، تتجه نحو العقد العصبية الشوكية (عقدة)يقع بجوار الحبل الشوكي. تصاحب هذه العقد العصبية كل فقرة من عنق الرحم إلى بعض الفقرات القطنية. وهكذا ، تتشكل سلسلة من العقد العصبية ، تتجه إلى اليمين واليسار على طول العمود الفقري. ترتبط كل عقدة عصبية بالمنطقة المقابلة (الجزء) من الحبل الشوكي. يتم إرسال المسار الإضافي لنبضة الألم من العقد العصبية الشوكية إلى الحبل الشوكي ، والذي يرتبط مباشرة بالألياف العصبية.  في الواقع ، يمكن أن يكون الظهر هيكل غير متجانس- تفرز فيه مادة بيضاء ورمادية (كما في الدماغ). إذا تم فحص الحبل الشوكي في مقطع عرضي ، فإن المادة الرمادية ستبدو مثل أجنحة الفراشة ، وسيحيطها الأبيض من جميع الجوانب ، وتشكل الخطوط العريضة المستديرة لحدود الحبل الشوكي. الآن ، يسمى الجزء الخلفي من أجنحة الفراشة هذه بالقرون الخلفية للحبل الشوكي. تحمل النبضات العصبية إلى الدماغ. يجب أن تكون الأبواق الأمامية ، منطقيًا ، أمام الأجنحة - هكذا يحدث. القرون الأمامية هي التي تنقل النبضات العصبية من الدماغ إلى الأعصاب المحيطية. يوجد أيضًا في الحبل الشوكي في الجزء المركزي منه هياكل تربط مباشرة الخلايا العصبية للقرنين الأمامي والخلفي للحبل الشوكي - بفضل هذا ، من الممكن تكوين ما يسمى بـ "القوس الانعكاسي الخفيف" ، عند البعض تحدث الحركات دون وعي - أي بدون مشاركة الدماغ. مثال على عمل قوس انعكاسي قصير هو سحب اليد بعيدًا عن جسم ساخن.
كيف يصل الدافع العصبي إلى الدماغ؟ علاوة على ذلك ، من القرون الخلفية للحبل الشوكي ، يتم توجيه مسار حساسية الألم إلى الأجزاء العلوية من الجهاز العصبي المركزي على طول مسارين - على طول ما يسمى بالعمين الفقري "القديم" و "الجديد" (مسار النبض العصبي : النخاع الشوكي - المهاد) المسارات. إن الأسماء "القديمة" و "الجديدة" مشروطة وتتحدث فقط عن وقت ظهور هذه المسارات في الفترة التاريخية لتطور الجهاز العصبي. ومع ذلك ، لن ندخل في المراحل الوسيطة لمسار عصبي معقد نوعًا ما ، سنقتصر على ذكر حقيقة أن كلا المسارين من حساسية الألم ينتهي في مناطق القشرة الدماغية الحساسة. يمر كل من المسارين العمود الفقري "القديم" و "الجديد" عبر المهاد (جزء خاص من الدماغ) ، كما يمر المسار الصدري "القديم" عبر مجموعة معقدة من هياكل الجهاز الحوفي للدماغ. تشارك هياكل الجهاز الحوفي للدماغ بشكل كبير في تكوين المشاعر وتشكيل الاستجابات السلوكية. من المفترض أن النظام الأول والأكثر تطورًا (المسار الصدري "الجديد") لتوصيل حساسية الألم يرسم ألمًا أكثر تحديدًا وموضعًا ، بينما يعمل النظام الثاني الأقدم تطوريًا (المسار الفقري "القديم") على إجراء نبضات تعطي شعور بألم لزج موضعي ضعيف. بالإضافة إلى ذلك ، فإن نظام العمود الفقري "القديم" المحدد يوفر تلوينًا عاطفيًا للإحساس بالألم ، ويشارك أيضًا في تكوين المكونات السلوكية والتحفيزية للتجارب العاطفية المرتبطة بالألم. قبل الوصول إلى المناطق الحساسة في القشرة الدماغية ، تخضع نبضات الألم لما يسمى بالمعالجة الأولية في أجزاء معينة من الجهاز العصبي المركزي. هذه هي المهاد التي سبق ذكرها (الحديبة البصرية) ، ما تحت المهاد ، التكوين الشبكي (الشبكي) ، أقسام الوسط والنخاع المستطيل. المهاد الأول وربما أحد أهم المرشحات على مسار حساسية الألم. كل الأحاسيس من البيئة الخارجية ، من مستقبلات الأعضاء الداخلية - كل شيء يمر عبر المهاد. تمر كمية لا يمكن تصورها من النبضات الحساسة والمؤلمة كل ثانية ، ليلا ونهارا ، عبر هذا الجزء من الدماغ. لا نشعر باحتكاك صمامات القلب بحركة الأعضاء تجويف البطن، كل أنواع الأسطح المفصلية ضد بعضها البعض - وكل هذا بفضل المهاد. في حالة حدوث خلل في ما يسمى بالنظام المضاد للألم (على سبيل المثال ، في حالة عدم إنتاج مواد داخلية شبيهة بالمورفين والتي نشأت بسبب استخدام العقاقير المخدرة) ، فإن الموجة المذكورة أعلاه من جميع الأنواع من الألم والحساسية الأخرى تغمر الدماغ ببساطة ، مما يؤدي إلى الشعور بالرعب من حيث المدة والقوة والشدة. هذا هو السبب ، في شكل مبسط إلى حد ما ، لما يسمى "الانسحاب" مع وجود عجز في تناول المواد الشبيهة بالمورفين من الخارج على خلفية استخدام طويل الأمدالمخدرات. كيف يتم معالجة نبضات الألم في الدماغ؟ توفر النوى الخلفية للمهاد معلومات حول توطين مصدر الألم ، ونواه المتوسطة - حول مدة التعرض للعامل المهيج. تحت المهاد ، باعتباره أهم مركز تنظيمي للجهاز العصبي اللاإرادي ، يشارك في تكوين المكون اللاإرادي لتفاعل الألم بشكل غير مباشر ، من خلال إشراك المراكز التي تنظم التمثيل الغذائي ، وعمل الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية وأنظمة الجسم الأخرى . ينسق التكوين الشبكي المعلومات المعالجة جزئيًا بالفعل. تم التأكيد بشكل خاص على دور التكوين الشبكي في تكوين الإحساس بالألم كنوع من الحالة المتكاملة الخاصة للجسم ، مع تضمين العديد من المكونات البيوكيميائية والنباتية والجسدية. يوفر الجهاز الحوفي للدماغ تلوينًا عاطفيًا سلبيًا. عملية فهم الألم على هذا النحو ، وتحديد موضع مصدر الألم (بمعنى منطقة معينة من جسم الشخص نفسه) ، جنبًا إلى جنب مع أكثرها تعقيدًا وتنوعًا ردود الفعل على نبضات الألم ، تحدث دون أن تفشل بمشاركة القشرة الدماغية. المناطق الحسية في القشرة الدماغية هي أعلى معدلات حساسية الألم وتلعب دور ما يسمى بالمحلل القشري للمعلومات حول حقيقة ومدة وتوطين دافع الألم. على مستوى القشرة يحدث تكامل المعلومات من أنواع مختلفة من موصلات حساسية الألم ، مما يعني التصميم الكامل للألم كإحساس متعدد الأوجه ومتنوع. مثل نوع من المحولات الفرعية على خطوط الكهرباء. علينا حتى أن نتحدث عن ما يسمى بمولدات الإثارة المعززة بشكل مرضي. نعم مع مواقف حديثةتعتبر هذه المولدات بمثابة الأساس المرضي الفيزيولوجي لمتلازمات الألم. تسمح النظرية المذكورة لآليات مولد النظام بشرح لماذا ، مع وجود تهيج طفيف ، تكون استجابة الألم مهمة جدًا من حيث الأحاسيس ، ولماذا بعد توقف المنبه ، يستمر الإحساس بالألم ، ويساعد أيضًا على شرح ظهور الألم استجابة لتحفيز مناطق الإسقاط الجلدي (المناطق الانعكاسية) في أمراض الأعضاء الداخلية المختلفة. الألم المزمن من أي أصل يؤدي إلى زيادة التهيج ، وانخفاض الكفاءة ، وفقدان الاهتمام بالحياة ، واضطراب النوم ، والتغيرات في المجال العاطفي الإرادي ، وغالبًا ما يؤدي إلى تطور المراق والاكتئاب. كل هذه العواقب في حد ذاتها تزيد من رد فعل الألم المرضي. يتم تفسير ظهور مثل هذا الموقف على أنه تكوين حلقات مفرغة: منبهات الألم - الاضطرابات النفسية والعاطفية - الاضطرابات السلوكية والتحفيزية ، والتي تتجلى في شكل سوء التكيف الاجتماعي والعائلي والشخصي - الألم. نظام مضاد للألم (مضاد للألم) - دور في جسم الإنسان. عتبة حساسية الألم إلى جانب وجود جهاز ألم في جسم الإنسان ( مسبب للألم) ، يوجد أيضًا نظام مضاد للألم ( مضاد للألم). ماذا يفعل نظام مكافحة الألم؟ بادئ ذي بدء ، كل كائن حي له عتبة مبرمجة وراثيا لإدراك حساسية الألم. تسمح لنا هذه العتبة بشرح سبب وجود محفزات لها نفس القوة والمدة والطبيعة أناس مختلفونتتفاعل بشكل مختلف. يعتبر مفهوم عتبة الحساسية خاصية عالمية لجميع أنظمة المستقبل في الجسم ، بما في ذلك الألم. تمامًا مثل نظام حساسية الألم ، يحتوي النظام المضاد للألم على بنية معقدة متعددة المستويات ، بدءًا من مستوى الحبل الشوكي وانتهاءً بالقشرة الدماغية. كيف يتم تنظيم نشاط نظام مكافحة الألم؟يتم توفير النشاط المعقد للنظام المضاد للألم من خلال سلسلة من الآليات العصبية الكيميائية والفسيولوجية العصبية المعقدة. الدور الرئيسي في هذا النظام ينتمي إلى عدة فئات من المواد الكيميائية - الببتيدات العصبية في الدماغ. وتشمل أيضًا المركبات الشبيهة بالمورفين - المواد الأفيونية الذاتية(بيتا إندورفين ، داينورفين ، إنكيفالين مختلف). يمكن اعتبار هذه المواد ما يسمى بالمسكنات الذاتية. محدد مواد كيميائيةلها تأثير محبط على الخلايا العصبية في نظام الألم ، وتنشيط الخلايا العصبية المضادة للألم ، وتعديل نشاط المراكز العصبية العليا لحساسية الألم. يتناقص محتوى هذه المواد المضادة للألم في الجهاز العصبي المركزي مع تطور متلازمات الألم. على ما يبدو ، هذا ما يفسر الانخفاض في عتبة حساسية الألم حتى ظهور أحاسيس ألم مستقلة على خلفية عدم وجود منبه مؤلم.تجدر الإشارة أيضًا إلى أنه في النظام المضاد للألم ، جنبًا إلى جنب مع المسكنات الذاتية الشبيهة بالمورفين ، وسطاء الدماغ المعروفين مثل السيروتونين ، والنورادرينالين ، والدوبامين ، وحمض جاما أمينوبوتريك (GABA) ، وكذلك الهرمونات والهرمونات- مثل المواد - فاسوبريسين (هرمون مضاد لإدرار البول) ، نيوروتنسين. ومن المثير للاهتمام أن عمل وسطاء الدماغ ممكن على مستوى النخاع الشوكي والدماغ. بإيجاز ما سبق ، يمكننا أن نستنتج أن إدراج نظام مضاد للألم يجعل من الممكن إضعاف تدفق نبضات الألم وتقليل الإحساس بالألم. إذا كان هناك أي عدم دقة في تشغيل هذا النظام ، فيمكن اعتبار أي ألم شديد. وبالتالي ، يتم تنظيم جميع أحاسيس الألم من خلال التفاعل المشترك بين أنظمة مسبب للألم ومضاد للألم. يسمح لك عملهم المنسق والتفاعل الدقيق فقط بإدراك الألم وشدته بشكل مناسب ، اعتمادًا على قوة ومدة التعرض للعامل المزعج.
|
نظرًا لأن الحبل الشوكي له بنية مقطعية ، فإن كل جزء من الحبل الشوكي يتضمن موصلات عصبية من منطقة مسؤوليته. في حالة وجود منبه حاد من خلايا القرون الخلفية للحبل الشوكي ، يمكن للإثارة أن تنتقل فجأة إلى خلايا القرون الأمامية للجزء الفقري ، مما يسبب تفاعلًا حركيًا سريعًا. لمسوا شيئًا ساخنًا بأيديهم - سحبوا أيديهم على الفور. في الوقت نفسه ، لا تزال نبضات الألم تصل إلى القشرة الدماغية ، وندرك أننا قد لمسنا جسمًا ساخنًا ، على الرغم من أن اليد قد انسحبت بالفعل بشكل انعكاسي. قد تختلف أقواس الانعكاس العصبي المماثلة للأجزاء الفردية من الحبل الشوكي والمناطق المحيطية الحساسة في بناء مستويات مشاركة الجهاز العصبي المركزي.
