الفيزيولوجيا المرضية للألم في الالتهاب. الآلام الفسيولوجية والمرضية. ألم من أصل مركزي. أسباب وآليات التنمية

التوجيهللدراسة المستقلة للمواد النظرية

الموضوع: "الفيزيولوجيا المرضية للألم"

1- أسئلة أساسية للدراسة:


  1. الفيزيولوجيا المرضية للألم.



  4. مفهوم نظام مضاد للألم.

  5. أساس الفيزيولوجيا المرضية للتخدير

^ 2. تحديد الهدف. دراسة الآليات الرئيسية لتطور الآلام المرضية وأساسيات التخدير.

3. مفاهيم مصاغة.

الألم هو وظيفة تكاملية تحشد مجموعة متنوعة من الأنظمة الوظيفية لحماية الجسم من تأثيرات عامل ضار وتشمل مكونات مثل الوعي والإحساس والذاكرة والتحفيز وردود الفعل اللاإرادية والجسدية والسلوكية ، وكذلك العواطف (P.K. أنوخين ، في أورلوف). تصنيف الألم مهم لتشخيص العديد من الأمراض. غالبًا ما يسمح لك التوطين والشدة وتكرار الألم جنبًا إلى جنب مع الأعراض الأخرى بإجراء تشخيص دقيق. على الرغم من أهميتها العملية ، لا تزال المبادئ المقبولة عمومًا لتصنيف الألم لا تشكل نظامًا متماسكًا. يعتمد على شكاوى المريض ، والتي تتضمن خصائص إضافية للألم: الشد ، التمزق ، إطلاق النار ، الألم ، إلخ. اكتشف طبيب الأعصاب الإنجليزي جيد ، في تجربة تلقائية مع قطع الأعصاب ، تسلسلًا معينًا لاستعادة الحساسية. في البداية ، كان هناك ألم خفيف ، شديد ، ضعيف ، بقي بعد توقف المنبه وكان يسمى بروتوباثي. مع التعزيز النهائي للعصب ، يكون حادًا ، موضعيًا وسريعًا عابرًا ألم ملحمي. هذا التصنيف مقبول بشكل عام وهو مهم لفهم آليات إثارة الألم وتشخيص أمراض معينة. تخصيص أيضا الآلام الجسدية والحشوية. ينقسم الألم الجسدي إلى سطحي وعميق. يحدث الألم الجسدي السطحي عند تهيج الجلد ، مثل الحقن ، ويتكون من الأحاسيس الأولية والثانوية. يتكون الألم العميق من مستقبلات في الأوتار والعضلات والمفاصل. يرتبط الألم الحشوي بأمراض الأعضاء الداخلية ، وكقاعدة عامة ، له خصائص ألم البروتوباثي ، وفي عدد من الحالات المرضية ، يحدث الألم غير المرتبط بالضرر الفعلي. يتشكل المرء على أساس ألم شديد في الماضي ( ألم وهمي) ، والآخر له طبيعة نفسية (صراع عاطفي ، رد فعل هستيري ، وهو جزء من الهلوسة أو حالة اكتئاب). هذا الأخير يسمى ألم نفسي. بالإضافة إلى ذلك ، بالنظر إلى التسبب في الألم ، هناك ألم جسديالمرتبطة بالصدمات والالتهابات ونقص التروية وغيرها ، وبشكل منفصل عصبي ، أو ألم الاعتلال العصبيبسبب تلف هياكل الجهاز العصبي المركزي أو المحيطي (الألم العصبي ، الألم الخيفي ، الألم السببي ، متلازمة المهاد ، إلخ). هناك مفهوم الألم المشار إليه، والتي تحدث في منطقة نائية إلى حد ما من المنطقة المصابة. في بعض الحالات ، فإنه يخلق سمة معقدة من أعراض محددة لأشكال معينة من علم الأمراض. يقوم على تشعيع الإثارة في الجهاز العصبي المركزي. لفهم آلية انعكاس الألم الجسدي والعصبي ، يجب على المرء أن يأخذ في الاعتبار الأفكار الكلاسيكية حول مناطق زاخرين-جد ، وقد قدم تشارلز شيرينجتون المفهوم ولادة - إحساس بتلف الأنسجة شامل للحيوانات والبشر. ومع ذلك ، فإن مصطلح "رد فعل مسبب للألم" مناسب للتطبيق على المرضى عندما يكون وعيهم ضعيفًا بشكل كبير. توصي لجنة دولية من الخبراء بأن يتم تعريف الألم على أنه "تجربة حسية وعاطفية غير سارة مرتبطة بتلف الأنسجة الفعلي أو المحتمل". يؤكد هذا التعريف على قيمة إشارة الألم - أحد أعراض ظهور محتمل للمرض.
يتم إدراك الإحساس بالألم من خلال مستقبلات الألم المحددة - مستقبلات الألم ، وهي نهايات عصبية غير مغلفة من ألياف واردة متفرعة من الأشجار موجودة في الجلد والعضلات وكبسولات المفاصل والسمحاق والأعضاء الداخلية. من المعروف أن المواد الذاتية المنشأ ، من خلال العمل على هذه المستقبلات ، يمكن أن تسبب الألم. هناك ثلاثة أنواع من هذه المواد: الأنسجة (السيروتونين ، الهيستامين ، الأسيتيل كولين ، البروستاجلاندين ، مثل إي 2 ، أيونات البوتاسيوم والهيدروجين) ؛ البلازما (براديكينين ، كاليدن) والتي تنطلق من النهايات العصبية (مادة P) ، تلف الأنسجة يعني في المقام الأول انتهاكًا لسلامة أغشية الخلايا ، والذي يترافق مع إطلاق الطحالب الذاتية (أيونات البوتاسيوم ، مادة P ، البروستاجلاندين ، البراديكينين ، إلخ. .). كل منهم ينشط أو يحسس المستقبلات الكيميائية. يعتقد بعض الباحثين أن عوامل التمثيل الغذائي لنقص الأكسجة هي طحالب عالمية. بالإضافة إلى ذلك ، في العمليات الالتهابية ، بالإضافة إلى تدمير الأنسجة ، تحدث الوذمة ، مما يؤدي إلى تمدد مفرط لكبسولة الأعضاء الداخلية أو التأثير الميكانيكي على الأعصاب الواردة. تحتوي بعض الأنسجة (قرنية العين ، ولب الأسنان) على مثل هذه الهياكل الوافدة فقط ، وأي تأثير لشدة معينة يسبب فقط الشعور بالألم. تخصص المستقبلات الميكانيكية والكيميائية والحرارية. توجد هذه المستقبلات في الجلد ، والتي تعمل كخط دفاع أول وتستجيب لأي نوع من التهديد أو التدمير الحقيقي. تتكيف مستقبلات الجلد بسرعة ، ويتم تزويد الأعضاء الداخلية بشكل أساسي بالمستقبلات الميكانيكية والكيميائية. توجد المستقبلات الحرارية في تجويف الفم والمريء والمعدة والمستقيم. لا تكون مستقبلات الألم دائمًا شديدة التخصص فيما يتعلق بالأنواع التأثير المادي. يحتوي الجلد على نهايات عصبية تشكل ، إلى جانب الألم ، إحساسًا بالحرارة أو التبريد. توجد المستقبلات الميكانيكية للأعضاء الداخلية في كبسولاتها ، وكذلك في الأوتار العضلية والأكياس المفصلية. توجد المستقبلات الكيميائية في الغلاف الخارجي والأعضاء الداخلية (الأغشية المخاطية والأوعية). لا تحتوي حمة الأعضاء الداخلية على مستقبلات للألم. من المقبول عمومًا الآن أن الموصلات الرئيسية للنبضات حساسية الألمهي ألياف A-delta المايلينية وألياف C غير المبطنة ، ويتم تمثيل مناطق المستقبلات بنهايات عصبية حرة وأجسام كبيبية. توفر ألياف A-delta بشكل أساسي حساسية فوق الحرجة ، وألياف C - معالجة أولية.
تتحرك نبضات الألم في اتجاه الجاذبية على طول ألياف A-delta و C الرفيعة أولاً تصل إلى الخلايا العصبية الحسية الأولى الموجودة في العقد الشوكية ، ثم تصل إلى أجسام الخلايا العصبية الثانية ، أي الخلايا التائية الموجودة في القرون الخلفية الحبل الشوكي. بالإضافة إلى ذلك ، تنطلق الضمانات من محاور العصبون الأول الحساس ، والتي تنتهي بخلايا المادة الجيلاتينية ، والتي تنتهي محاورها أيضًا على الخلايا التائية. النبضات العصبية التي تصل من خلال ضمانات ألياف A-delta الماييلية الرقيقة لها تأثير مثبط على الخلايا التائية ، في حين أن النبضات التي تصل إلى النخاع الشوكي على طول ألياف C غير المبطنة تحيد هذا التأثير المثبط على الخلايا التائية ، مما يتسبب في إثارة مستمرة (ألم مستمر) ). اقترح Melzak and Wall في عام 1965 أن زيادة النبضات على طول الألياف السميكة (A-alpha) يمكن أن تبطئ هذه الإثارة المستمرة وتؤدي إلى تخفيف الألم. وبالتالي ، فإن الرابط المركزي الأول الذي يدرك المعلومات الواردة هو النظام العصبي للقرن الظهري للنخاع الشوكي.
من هنا ، ينتشر الإثارة على طول عدد من المسارات ، أحدها هو المسارات الصاعدة الصاعدة (المسار نيوسبينوثالاميك ومسار باليوسبينوتالاميك). يجرون الإثارة إلى الأقسام العلوية: التكوين الشبكي ، الوطاء ، المهاد ، العقد القاعدية ، الجهاز الحوفي والقشرة الدماغية.
يتم تنظيم عمل الخلايا العصبية للقرون الخلفية للحبل الشوكي من خلال نظام مضاد للألم فوق النخاع ، والذي يتم تمثيله من خلال مجموعة من الهياكل التي لها تأثير مثبط هبوطي على انتقال نبضات الألم من الألياف الأولية الواردة إلى الخلايا العصبية المقسمة . تشتمل هذه الهياكل على نوى الدماغ المتوسط ​​(المادة الرمادية حول القناة) ، والنخاع المستطيل (نواة الرفاء الكبيرة ، والخلية الكبيرة ، والخلية العملاقة ، والخلية شبه العملاقة ، والنواة الشبكية الجانبية ؛ البقعة الزرقاء). هذا النظام له هيكل معقد وغير متجانس في آلياته. حاليًا ، آلياته الثلاث هي الأكثر دراسة: المواد الأفيونية ، هرمون السيروتونين ، الأدرينالية ، ولكل منها خصائصها المورفولوجية والفسيولوجية.
الوسطاء الرئيسيون لنظام مضادات التقرن هي الببتيدات العصبية الشبيهة بالأفيون - إنكيفالين والإندورفين. تحتوي هياكل نظام مضاد للألم عدد كبير منالمستقبلات الأفيونية التي لا تدرك فقط الوسطاء الداخليين الملائمين ، ولكن أيضًا الأدوية المخدرة المسكنة كيميائيًا. في الوقت نفسه ، تعمل المسكنات المخدرة على تنشيط نظام مضاد للألم الغني بالمستقبلات الأفيونية ، مما يساهم في قمع الألم. في عملية دراسة الببتيدات العصبية الشبيهة بالأفيون ، تم تحسين هيكلها. هذا جعل من الممكن إنشاء أدوية هي مضادات لها (نالوكسون ، نالتراكسون).
تبين أن فئة أخرى من النواقل العصبية الموجودة في هياكل نظام مضاد للألم هي أمينات حيوية المنشأ تؤثر على إدراك الألم. يتم إنتاجها عن طريق الخلايا العصبية السيروتونينية والنورادرينالين ، ولا سيما خلايا الموضع coeruleus. يتم توجيه النبضات القادمة منها إلى الخلايا التائية للقرون الخلفية ، والتي تحتوي على مستقبلات ألفا الأدرينالية. من المعترف به الآن أن القشرة الدماغية لا تشارك فقط في تنفيذ التحليل الزماني المكاني والتقييم التحفيزي العاطفي للألم والذاكرة الحسية ، ولكنها تشارك أيضًا في تكوين نظام مثبط تنازلي ومضاد للألم يتحكم في نبضات الألم القادمة من المحيط. يتكون نظام مضادات مستقبلات الألم (المسكن) في الدماغ من تلك المناطق في الدماغ ، والتي يمكن أن يؤدي التحفيز الكهربائي لها إلى تخفيف الآلام.
من وجهة نظر بيولوجية ، يجب التمييز بين الألم الفسيولوجي والمرضي. . ألم فسيولوجيهي آلية وقائية تكيفية. إنه يشير إلى تصرفات العوامل الضارة ، والأضرار التي حدثت بالفعل ، وتطور العمليات المرضية في الأنسجة.
^ ألم مرضي له قيمة غير قابلة للتكيف وممرضة للكائن الحي. يسبب اضطرابًا في وظائف الجهاز العصبي المركزي والاضطرابات العقلية والعاطفية.
هناك آلام مرضية محيطية ومركزية.
ألم مركزيوفقًا لتعريف الجمعية الدولية لدراسة الألم (IASP) ، يتسم الألم الناجم عن تلف الجهاز العصبي المركزي. ومع ذلك ، على عكس الألم المسبب للألم (الفسيولوجي) المرتبط بالنقل المستمر لنبضات الألم من خلال هياكل الألم السليمة أو مع نقص التأثيرات المضادة للألم ، يحدث الألم المركزي نتيجة للاضطرابات الهيكلية في الجهاز التي تولد الإحساس بالألم. يمكن أن يكون مصدر الألم المركزي أي عملية تؤدي إلى إتلاف الهياكل الحسية الجسدية المشاركة في توصيل النبضات الواردة ، بالإضافة إلى تكوينات الدماغ التي تتحكم في المعلومات الحسية الواردة. المهاد هو الرابط المركزي لتكامل الألم ، ويوحد جميع أنواع النبضات المسبب للألم وله روابط عديدة مع تشكيلات المنقار. تؤثر الأضرار والتدخلات على مستوى المهاد بشكل كبير على إدراك الألم. يرتبط هذا الهيكل بتكوين متلازمة الألم المهاد والألم الوهمي.

تشمل المظاهر الرئيسية للألم المزمن المرضي ما يلي:
- ألم سببي (شديد ، حارق ، ألم لا يطاق).
- فرط (الحفظ ألم حادبعد التوقف عن التحفيز الاستفزازي).
- فرط التألم (ألم شديد مع تهيج خفيف مسبب للألم في المنطقة المتضررة أو المناطق البعيدة).
- Allodynia (استفزاز الألم تحت تأثير المنبهات غير المسببة للألم من طريقة مختلفة ، حدوث نوبات الألم تحت تأثير المنبهات البعيدة (على سبيل المثال ، صوت قوي).
- ألم منعكس.
- ألم مستمر ومتواصل.
- نوبات ألم عفوية بدون استفزاز وبعض المظاهر الأخرى.
^ نظريات تكوين متلازمات الألم.
حتى الآن ، لا توجد نظرية موحدة للألم تشرح مظاهره المختلفة. أهم نظريات الألم الحديثة لفهم آليات تكوين الألم:
- نظرية "التحكم بالبوابة" بقلم R.Melzak و P.D. والا.
- نظرية آليات المولد والنظام G.N. كريزانوفسكي.
- نظريات تأخذ في الاعتبار الجوانب العصبية والكيميائية العصبية لتكوين الألم.
وفقًا لنظرية "التحكم في البوابة" ، في نظام الإدخال الوارد في الحبل الشوكي ، توجد آلية للتحكم في مرور النبضات المسبب للألم من المحيط. يتم تنفيذ هذا التحكم عن طريق الخلايا العصبية المثبطة للمادة الجيلاتينية ، والتي يتم تنشيطها بواسطة نبضات من المحيط على طول الألياف السميكة ، وكذلك عن طريق التأثيرات التنازلية من الأقسام فوق النخاعية ، بما في ذلك القشرة الدماغية. هذا التحكم ، بالمعنى المجازي ، "بوابة" تنظم تدفق النبضات المسبب للألم.
يحدث الألم المرضي ، من وجهة نظر هذه النظرية ، عندما تكون الآليات المثبطة للخلايا العصبية التائية غير كافية ، والتي يتم تثبيطها وتنشيطها بواسطة محفزات مختلفة من الأطراف ومن مصادر أخرى ، وترسل نبضات صاعدة مكثفة.
في الوقت الحاضر ، تم استكمال فرضية نظام "التحكم في البوابة" بالعديد من التفاصيل ، في حين أن جوهر الفكرة المتجسدة في هذه الفرضية ، وهو أمر مهم بالنسبة للطبيب ، لا يزال معترفًا به على نطاق واسع. ومع ذلك ، فإن نظرية "التحكم في البوابة" ، وفقًا للمؤلفين أنفسهم ، لا يمكنها تفسير التسبب في الألم ذي الأصل المركزي.
الأنسب لفهم آليات الألم المركزي هي نظرية المولد والآليات النظامية للألم ، التي طورها G.N. Kryzhanovsky ، الذي يعتقد أن التحفيز القوي مسبب للألم القادم من المحيط يسبب سلسلة من العمليات في خلايا القرون الظهرية للحبل الشوكي التي يتم تشغيلها بواسطة الأحماض الأمينية المثيرة (على وجه الخصوص ، الجلوتامين) والببتيدات (على وجه الخصوص ، المادة P) . بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تحدث متلازمات الألم كنتيجة لنشاط تكاملات مرضية جديدة في نظام حساسية الألم - مجموعة من الخلايا العصبية مفرطة النشاط ، والتي تعد مولدًا للإثارة المعززة مرضيًا ونظام الطحالب المرضي ، وهو هيكل وظيفي جديد. منظمة تتكون من الخلايا العصبية الأولية والثانوية المتغيرة ، والتي هي الأساس الممرض لمتلازمة الألم.
كل متلازمة ألم مركزية لها نظامها الطحالب الخاص بها ، والذي يتضمن هيكله عادةً تلفًا لثلاثة مستويات من الجهاز العصبي المركزي: الجذع السفلي ، والدماغ البيني (المهاد ، الضرر المشترك في المهاد ، والعقد القاعدية ، والكبسولة الداخلية) ، والقشرة والمجاورة المادة البيضاء في الدماغ. يتم تحديد طبيعة متلازمة الألم وخصائصها السريرية من خلال التنظيم الهيكلي والوظيفي للنظام الطحالب المرضي ، ويعتمد مسار متلازمة الألم وطبيعة نوبات الألم على خصائص تنشيطها ونشاطها. يتشكل هذا النظام نفسه تحت تأثير نبضات الألم ، دون أي تحفيز خاص إضافي ، وهو قادر على تطوير وتعزيز نشاطه ، واكتساب مقاومة للتأثيرات من نظام مضاد للألم وإدراك التحكم التكاملي العام للجهاز العصبي المركزي.
يفسر تطوير وتثبيت الجهاز الطحالب المرضي ، وكذلك تكوين المولدات ، حقيقة أن الإزالة الجراحية للمصدر الأساسي للألم ليست فعالة دائمًا ، وأحيانًا تؤدي فقط إلى انخفاض قصير المدى في شدة الم. في الحالة الأخيرة ، بعد مرور بعض الوقت ، يتم استعادة نشاط الجهاز الطحالب المرضي ويحدث انتكاس في متلازمة الألم.

من بين الآليات الممكنة لحدوث الألم المركزي ، أهمها:
- فقدان التأثير المثبط المركزي على الواردات الأولية الميالينية ؛
- إعادة تنظيم الوصلات في مجال التراكيب الواردة ؛
- نشاط عفوي في الخلايا العصبية الشوكية لحساسية الألم.
- نقص (ربما وراثي) في الهياكل الذاتية لمضادات الذعر (انخفاض في مستوى مستقلبات إنكيفالين والسيروتونين في المخ
السوائل).
تكمل النظريات الفيزيولوجية المرضية والكيميائية الحيوية الحالية بعضها البعض وتخلق صورة كاملة للآليات المسببة للأمراض المركزية للألم. على سبيل المثال ، بالإضافة إلى المواد الأفيونية ، هناك آليات ناقل عصبي أخرى لتثبيط الألم. أقوىها هو هرمون السيروتونين ، المرتبط بتنشيط إضافي لهياكل الدماغ الأخرى (نواة الرفاء الكبيرة ، إلخ). يؤدي تحفيز هذه الهياكل إلى حدوث تأثير تحليلي ، وتزيله مضادات السيروتونين. يعتمد عمل مضادات مستقبلات الألم على التأثير المباشر ، التنازلي ، المثبط لهذه الهياكل على الحبل الشوكي. هناك دليل على أن التأثير المسكن للوخز بالإبر يتحقق من خلال آليات الأفيون ، وجزئيًا ، آليات هرمون السيروتونين.

هناك أيضًا آلية نورادرينالية لاستقبال مضاد للألم تتوسطها مناطق الانفعالات في منطقة ما تحت المهاد والتكوين الشبكي للدماغ المتوسط. يمكن للمشاعر الإيجابية والسلبية أن تزيد أو تكبح الألم. عادةً ما تؤدي الحدود القصوى للتوتر العاطفي (الإجهاد) إلى كبت مشاعر الألم. المشاعر السلبية (الخوف ، الغضب) تمنع الألم ، مما يسمح لك بالقتال بنشاط من أجل الحفاظ على الحياة ، على الرغم من الإصابة المحتملة. يتم أحيانًا إنتاج هذا النوع من تسكين الإجهاد الطبيعي على خلفية الحالة العاطفية المرضية. لا يتم حظر التأثير المسكن لتحفيز المناطق العاطفية في الحيوانات بواسطة مضادات المواد الأفيونية والسيروتونين ، ولكن يتم تثبيته بواسطة عوامل تحلل الغدة الكظرية وتسهيله بواسطة المحاكاة الكظرية. تُستخدم أدوية هذه الفئة ، ولا سيما الكلونيدين ونظائرها ، في علاج نوع معين من الألم.

يمكن أن يكون لعدد من الببتيدات غير الأفيونية (نيوروتنسين ، أنجيوتنسين 2 ، كالسيتونين ، بومبيزين ، كوليسيستوتونين) ، بالإضافة إلى تأثيراتها الهرمونية المحددة ، تأثير مسكن ، مع إظهار بعض الانتقائية فيما يتعلق بالألم الجسدي والحشوي.

إن هياكل الدماغ المنفصلة التي تشارك في توصيل إثارة الألم وتشكيل مكونات معينة من تفاعل الألم لها حساسية متزايدة تجاه بعض المواد والأدوية. يمكن أن يؤدي استخدام هذه العوامل إلى تنظيم بعض مظاهر الألم بشكل انتقائي.

^ علاج الآلامتركز في المقام الأول على علاج المرض الأساسي. في كل حالة ، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار آليات الفيزيولوجيا المرضيةالم. هناك حالات لا يكون فيها الألم عرضًا بقدر ما هو مرض مستقل ، مصحوبًا بالمعاناة أو تعريض الحياة للخطر (نوبة الذبحة الصدرية ، احتشاء عضلة القلب ، صدمة الألم ، إلخ).

^ مبادئ تخفيف الآلام.

طرق جراحية . يعتمد على مبدأ مقاطعة الإثارة الصاعدة المسبب للألم على مستويات مختلفة أو تدمير هياكل الدماغ التي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بإدراك الألم. تشمل عيوب الطريقة الانتهاكات المصاحبة للوظائف الأخرى وإمكانية عودة الألم في أوقات مختلفة بعد الجراحة.

^ إجراءات العلاج الطبيعي. وتشمل هذه الخيارات المختلفة للتأثيرات الحرارية الموضعية والعامة ، والتدليك ، والعلاج بالطين ، وما إلى ذلك. قد تكون مؤشرات استخدام الطرق الفردية وآليات تخفيف الآلام مختلفة. تعمل الإجراءات الحرارية على تحسين دوران الأوعية الدقيقة ، مما يؤدي إلى ترشيح الركائز الطحلبية ولها تأثير مضاد للالتهابات. ينشط التحفيز الكهربائي آلية التحكم في الألم "البوابة". يحفز الوخز بالإبر ، إلى جانب الآلية المذكورة أعلاه ، المكون الأفيوني لنظام مضاد للألم.

^ العوامل الدوائية هي الطرق الرئيسية من بين طرق علاج الآلام الأخرى. من بينها المسكنات المخدرة وغير المخدرة والعقاقير الأخرى. تقليديا ، يمكن التمييز بين مجموعتين من الأدوية ، والتي يرجع تأثيرها المسكن بشكل أساسي إلى العمل المركزي أو المحيطي.

إلى المجموعة الأولى المسكنات المخدرة في المقام الأول. آلية عمل المسكنات المخدرة والرابط الأفيوني لنظام مضاد للألم هو كل واحد. تشمل المجموعة الأولى أيضًا الأدوية غير الأفيونية ذات التأثير المهدئ الواضح والخصوصية المصاحبة لقمع المكون العاطفي العاطفي للألم. وتشمل هذه مضادات الذهان مع مجموعة واسعة من الآثار على آليات الناقل العصبي (الأدرينالية ، والكولين ، والدوبامين ، والسيروتونين ، و GABA-ergic والببتيد).

المجموعة الثانية الأدوية - المهدئات ، تثبط المكونات العاطفية والتحفيزية لتفاعل الألم ، كما أن تأثيرها المرخي للعضلات المركزية يضعف المظاهر الحركية. للمهدئات خصائص إضافية: فهي تعزز تأثير العديد من المسكنات وتظهر نشاطًا مضادًا للاختلاج. مضادات الاختلاج، والتي تشمل المهدئات والعديد من الأدوية الأخرى ، مفضلة لعلاج ألم العصب ثلاثي التوائم ، والصداع النصفي ، واعتلال الأعصاب السكري ، وعدد من متلازمات الآلام المزمنة. في حالة الآلام المزمنة ، تُستخدم بنجاح الأدوية من مجموعة الأمانتادين التي تحجب مستقبلات NMDA ، والتي تشارك في نقل الإثارة المسبب للألم.

إلى المجموعة الثالثة تشمل الأدوية ذات التأثير المحيطي الواضح بعض أدوية التخدير الموضعية ، والتي ، عند تطبيقها خارجيًا ، تخترق الجلد وتمنع مستقبلات الألم (ليدوكائين ، إلخ). المسكنات غير المخدرة الأكثر استخدامًا ، والتي يكون سلفها حمض أسيتيل الساليسيليك. منذ ذلك الحين ، تم تصنيع العديد من المركبات ذات الطبيعة الكيميائية المختلفة التي لا تغير الوعي ولا تؤثر على الوظائف العقلية. مستحضرات هذه السلسلة لها نشاط مضاد للالتهابات وخافض للحرارة (على سبيل المثال ، أنالجين). يرجع تأثير المسكن إلى تثبيط إنزيم الأكسدة الحلقية ، الذي يعزز تخليق البروستاجلاندين ، وهو الوسيط الرئيسي للالتهاب والألم. بالإضافة إلى ذلك ، تعطل تصنيع الجين الآخر ، البراديكينين.

مع ألم من أصل إقفاري (نقص الأكسجة في الأنسجة) أو تشنج مطول للعضلات الملساء للأوعية الدموية والأعضاء الداخلية (مغص كلوي ، تشنج عضلات المعدة ، القناة الصفراوية والمسالك البولية ، الأوعية الدموية للقلب والدماغ) ، من المستحسن لاستخدام مضادات التشنج.

هذه ليست قائمة كاملة بالطرق والوسائل التي تمنع مكونات معينة من تفاعل الألم. يرجع التأثير المسكن للعديد من الأدوية إلى تأثيرها المركزي على الآليات الكيميائية العصبية المختلفة لأنظمة الجسم الداخلية المسبب للألم ومضادات التقرح ، والتي تتم دراستها حاليًا بشكل مكثف. غالبًا ما يتم الجمع بين التأثير المسكن للأدوية ذات التأثير المركزي والتأثير على الوظائف التكاملية الأخرى للدماغ ، والتي ترتبط بمشاركة نفس الوسطاء في عمليات مختلفة.


  1. ^ قيمة المادة المدروسة للاستخدام اللاحق.
    الجوانب الطبية         . إن معرفة مسببات متلازمات الألم وأساسيات التخدير ضرورية لعمل طبيب الأسنان.

  2. الأسئلة التي يجب التحقق منها خلال الشهادة المتوسطة والامتحانية.

  1. الأهمية البيولوجية للألم كإشارة على الخطر والضرر. المكونات الخضرية لتفاعلات الألم.

  2. مفهوم الألم "الفسيولوجي" و "المرضي".

  3. آليات توليد متلازمات الألم ذات المنشأ المحيطي والمركزي.

  4. متلازمات الألمفي طب الأسنان (ألم ثلاثي التوائم ، وألم الفك الصدغي واللفافة العضلية).


  1. المؤلفات
أ) الأدب الأساسي

  1. Litvitsky P. F. فسيولوجيا المرض: كتاب مدرسي للعسل. جامعات / Litvitsky P. F. - الطبعة الرابعة ، القس. وإضافية - م: جيوتار ميديا ​​، 2007. - 493 ص. : سوء .. - وضع الوصول: ELS "Student Advisor"

  2. ورشة عمل في علم وظائف الأعضاء المرضي: كتاب مدرسي. البدل: خاص: 06010165 - ليش. عمل؛ 06010365 - طب الأطفال ؛ ٠٦٠١٠٥٦٥ - طب الأسنان / [جمعه: L. N. Rogova، E. I. Gubanova، I. A. Fastova، T. V. وزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في الاتحاد الروسي ، VolgGMU. - فولجوجراد: دار نشر VolgGMU ، 2011. - 140 ثانية.

  3. الفسيولوجيا المرضية Novitsky VV: اليدين. لممارسة. فصول دراسية / Novitsky V. V. و Urazova O. I. و Agafonov V. I. and others ؛ إد. في.في.نوفيتسكي ، أو.أ. أورازوفا. - م: جيوتار ميديا ​​، 2011. - 333 ، ص. : سوف. - وضع الوصول: ELS "Student Advisor"
ب) أدبيات إضافية:

  1. الفيزيولوجيا المرضية: كتاب مدرسي للطلاب الذين يدرسون تخصص: "الطب العام" ، "طب الأطفال" ، الطب الوقائي. عمل "،" طب الأسنان "،" أخوات. case "،" Med. الكيمياء الحيوية "،" ميد. الفيزياء الحيوية "،" ميد. علم التحكم الآلي "/ [ed. Kol: A. I. Volozhin، G.V. Poryadin and others]. - 3rd ed.، ster. - M: Academy، 2010. - 304 p: Ill. - high professional education.

  2. علم وظائف الأعضاء الباثولوجي: كتاب مدرسي. بدل للطلاب. عسل. جامعات / GOU VPO SaratGMU FA في مجال الصحة. والاجتماعية تطوير؛ تحت المجموع إد. في.في.موريسون ، إن.ب.تشيسنوكوفا ؛ [محرر: G.E Brel، V. V. Morrison، E. V. Ponukalina and others؛ تفصيل. في ب. ماندريكوف]. - ساراتوف: دار النشر سارات. عسل. أون تا ، 2007. - 664 ص: مريض.

  3. Tel L.Z. علم وظائف الأعضاء الباثولوجي: تفاعلي. دورة محاضرات / Tel L.Z.، Lysenkov S. P.، Shastun S. A. - م: MIA ، 2007. - 659 ص.

  4. بروشاييف ك.أ. علم الغدد الصم المناعي العصبي الجزيئي والفيزيولوجيا المرضية السريرية / Proschaev K. I. ، Ilnitsky A. N. ، Knyazkin I. V. et al. - سان بطرسبرج. : دار النشر DEAN ، 2006. - 304 ص. . - علمي سر. علم الغدد الصماء المناعي العصبي الجزيئي

  5. Podchufarova E.V. الألم: العلاجات الحديثة / Podchufarova E.V. // صيدلية جديدة (تشكيلة صيدلية). - 2008. - رقم 12. - ص 65-70

  6. Mileshina S.E. آلام العضلات / Mileshina S.E. // نشرة طب الأسرة. - 2008. - رقم 1. - م 28 - 32

  7. ألم في الاعتلال العصبي السكري - الجوانب النفسية الجسدية // بروبل. طب الغدد الصماء. - 2007. - رقم 6. - ص43-48

  8. غولوبيف ف. الألم مشكلة متعددة التخصصات / Golubev V.L. // روس. عسل. مجلة . - 2008. - متلازمة الألم (مشكلة خاصة). - ص3-7

  9. Parfenov A. I. آلام في البطن في ممارسة المعالج / Parfenov A. I. // الأرشيف العلاجي. - 2008. - المجلد 80. - العدد 8. - ص 38-42

  10. شاخوفا إي جي التهاب الحلق: الجوانب الحديثة للمسببات والتشخيص والعلاج / Shakhova E. G. // Farmateka. - 2011. - رقم 5. - ص 62 - 66

  11. ستويانوفسكي دي. ألم في الظهر والرقبة. / ستويانوفسكي د. . - كييف: صحية "I ، 2002. - 392 ثانية: مريضة.
ج) المساعدات المنهجية:

  1. مهام الاختبار لدورة علم وظائف الأعضاء المرضي مع الفيزيولوجيا المرضية لمنطقة الوجه والفكين (لكلية طب الأسنان): Textbook / Comp. روجوفا ، إي جوبانوفا ، آي إف ياروشينكو وآخرون .. - فولغوغراد: دار نشر VlogGMU ، 2010. -128 ص.

  2. ملخصات محاضرات في علم وظائف الأعضاء المرضي. الكتاب المدرسي / المؤلفون E.I. جوبانوفا ، أ. Fastov.-Volgograd: VolgGMU، 2011. -76 ص.

  3. آليات غير محددة لتطور المرض: كتاب مدرسي / شركات. E.I. Gubanova ، L.N. Rogova ، N.Y. Dzyubenko ؛ إد. E.I. Gubanova. - فولغوغراد: دار النشر في VolgGMU ، 2011-76 ص.
د) البرمجيات وموارد الإنترنت:

  • البرمجيات:
الفيزيولوجيا المرضية العامة. الدورة الإلكترونية. في.أ.فرولوف ، د. بيليبين. - م 2006. ، 172 ص.

  • قواعد البيانات وأنظمة المراجع وأنظمة البحث الطبي :
www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html (“Navigator for Information and Library Resources on the Internet”على الموقع الإلكتروني لمكتبة الدولة العلمية والتقنية التابعة لفرع سيبيريا التابع لأكاديمية العلوم الروسية. إنه مصدر metaresource مشترك يدمج روابط للمكتبات الأخرى.)

it2med.ru/mir.html ("MIR - موارد الإنترنت الطبية"على موقع MedInformConsulting (موسكو). وهو مصدر رئيسي متخصص يدمج روابط للمكتبات الطبية والموارد الطبية الأخرى.)

www.scsml.rssi.ru/ (المكتبة الطبية العلمية المركزية(TsNMB) مجلس العمل المتحد لهم. I. M. Sechenov) ، قاعدة بيانات "الطب الروسي" - تحتوي على معلومات حول المصادر الأولية التي تلقاها TsNMB بعد عام 1988 حسب الأقسام)

www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU- كتب (في العديد من التخصصات الطبية) ، برمجيات ، كتب مرجعية ، أطالس ، اختبارات ، ملخصات ، تواريخ طبية ، مقالات ، بحث عن الأدوية في الصيدليات في مدن مختلفة.)

medlib.ws/ (Medlib.ws- مشروع جديد (افتتح في 1 أغسطس 2008) يعرض كتب ومقالات في العديد من التخصصات الطبية ، الطب الشعبيو أسلوب حياة صحيالحياة. بالإضافة إلى ذلك ، يحتوي الموقع على كتب مرجعية إلكترونية واختبارات وفيديو).

ucm.sibtechcenter.ru/ ("الكتالوج الموحد للدوريات والتحليلات في الطب"- تم تنفيذه منذ مارس 2003 ويوحد 12 مكتبة طبية روسية من مختلف الأقسام. الهدف الرئيسي للمشروع هو إنشاء كتالوج موحد للدوريات والرسم التحليلي للطب. يعمل قاموس المرادفات MeSH وقاعدة البيانات كدعم لغوي للمصدر. "أطباء روسيا".)


  1. أسئلة لضبط النفس.

  1. المفاهيم الحديثة لنظام مسبب للألم. نظام مضاد للألم.

  2. الأهمية البيولوجية للألم كإشارة على الخطر والضرر. المكونات الخضرية لتفاعلات الألم.

  3. مفهوم الألم "الفسيولوجي" و "المرضي".

  4. آليات توليد متلازمات الألم ذات المنشأ المحيطي والمركزي.

  5. متلازمات الألم في طب الأسنان.

  6. أسس الفيزيولوجيا المرضية للتخدير في طب الأسنان.

رئيس القسم روجوفا ل.


للاقتباس: Reshetnyak V.K. ، Kukushkin M.L. الفيزيولوجيا المرضية للألم في الالتهاب // قبل الميلاد. 2004. رقم 22. س 1239

تجمع كلمة الألم بين مفهومين متضاربين. من ناحية ، ووفقًا للتعبير الشائع للأطباء الرومان القدماء: "الألم هو مراقب الصحة" ، ومن ناحية أخرى ، فإن الألم ، جنبًا إلى جنب مع وظيفة مفيدة للإشارة تحذر الجسم من الخطر ، تسبب عددًا من الآثار المرضية ، مثل الشعور بالألم ، وتقييد الحركة ، وضعف دوران الأوعية الدقيقة ، وانخفاض الدفاع المناعي ، وعدم انتظام وظائف الأعضاء والأنظمة. يمكن أن يؤدي الألم إلى أمراض خلل في التنظيم الشديد ويمكن أن يسبب الصدمة والموت [Kukushkin M.L.، Reshetnyak V.K.، 2002]. الألم هو أكثر الأعراض شيوعًا للعديد من الأمراض. يعتقد خبراء منظمة الصحة العالمية أن 90٪ من جميع الأمراض مرتبطة بالألم. المرضى الذين يعانون من الألم المزمن هم أكثر عرضة للسعي خمس مرات رعاية طبية مقارنة ببقية السكان. ليس من قبيل المصادفة أن القسم الأول من الدليل الأساسي المكون من 10 مجلدات حول الأمراض الداخلية ، والذي نُشر تحت تحرير T.R. هاريسون (1993) ، مكرس لوصف الجوانب الفيزيولوجية المرضية للألم. يكون الألم دائمًا ذاتيًا ، ويعتمد إدراكه على شدة الضرر وطبيعته وتوطينه ، وعلى طبيعة العامل الضار ، وعلى الظروف التي حدث فيها الضرر ، وعلى الحالة النفسية للشخص ، وتجربة حياته الفردية والاجتماعية. الحالة. ينقسم الألم عادة إلى خمسة مكونات: 1. عنصر إدراكي ، والذي يسمح لك بتحديد مكان الإصابة. 2. مكون عاطفي عاطفي يشكل تجربة نفسية وعاطفية غير سارة. 3. المكون الخضري ، يعكس التغيرات المنعكسة في عمل الأعضاء الداخلية ونبرة الجهاز الودي-الكظري. 4. يهدف المكون الحركي إلى القضاء على عمل المنبهات الضارة. 5. مكون معرفي يشكل موقفًا شخصيًا تجاه الألم الذي يتم اختباره في لحظة معينة على أساس الخبرة المتراكمة [Valdman A.V.، Ignatov Yu.D.، 1976]. العوامل الرئيسية التي تؤثر على تصور الألم هي: 1. الجنس. 2. العمر. 3. الدستور. 4. التعليم. 5. الخبرة السابقة. 6. المزاج. 7. انتظار الألم. 8. الخوف. 9. راسا. 10. الجنسية [MelzakR. ، 1991]. بادئ ذي بدء ، يعتمد تصور الألم على جنس الفرد. عند تقديم محفزات الألم بنفس الشدة عند النساء ، يكون المؤشر الموضوعي للألم (تمدد التلميذ) أكثر وضوحًا. عند استخدام التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني ، وجد أنه عند النساء أثناء تحفيز الألم ، يكون هناك تنشيط أكثر وضوحًا لهياكل الدماغ. أظهرت دراسة خاصة أجريت على الأطفال حديثي الولادة أن الفتيات يظهرن رد فعل أكثر وضوحا في الوجه استجابة لتهيج الألم من الأولاد. يلعب العمر أيضًا دورًا مهمًا في إدراك الألم. تشير الملاحظات السريرية في معظم الحالات إلى أن شدة إدراك الألم تقل مع تقدم العمر. على سبيل المثال ، يتزايد عدد حالات النوبات القلبية غير المؤلمة لدى المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا ، كما يتزايد عدد حالات القرحة المعدية غير المؤلمة. ومع ذلك ، يمكن تفسير هذه الظواهر من خلال السمات المختلفة لمظاهر العمليات المرضية لدى كبار السن ، وليس من خلال انخفاض في إدراك الألم على هذا النحو. عند نمذجة الألم المرضي عن طريق تطبيق الكابسيسين على الجلد لدى الشباب وكبار السن ، حدث ألم وفرط التألم بنفس الشدة. ومع ذلك ، كان لدى كبار السن فترة كامنة ممتدة قبل ظهور الألم وحتى ظهور أقصى شدة للألم. في كبار السن ، يستمر الإحساس بالألم وفرط التألم لفترة أطول من الأشخاص الأصغر سنًا. استنتج أن مرونة الجهاز العصبي المركزي تقل عند المرضى المسنين الذين يعانون من تحفيز الألم لفترات طويلة. في الحالات السريرية ، يتجلى ذلك من خلال التعافي البطيء وزيادة حساسية الألم لفترة طويلة بعد تلف الأنسجة [Reshetnyak V.K. ، Kukushkin M.L. ، 2003]. ومن المعروف أيضًا أن المجموعات العرقية التي تعيش في المناطق الشمالية من الكوكب تتحمل الألم بسهولة أكبر مقارنة بالجنوبيين [Melzak R.، 1981]. كما ذكرنا سابقاً ، الألم ظاهرة متعددة المكونات وإدراكها يعتمد على عوامل كثيرة. لذلك ، من الصعب تقديم تعريف واضح وشامل للألم. يعتبر التعريف الأكثر شيوعًا هو الصياغة التي اقترحها فريق خبراء الرابطة الدولية لدراسة الألم: "الألم هو إحساس مزعج وتجربة عاطفية مرتبطة بتلف الأنسجة الحقيقي أو المحتمل أو موصوف من حيث هذا الضرر. " يشير هذا التعريف إلى أن الإحساس بالألم يمكن أن يحدث ليس فقط عند تلف الأنسجة أو عند تعرضها لخطر تلف الأنسجة ، ولكن حتى في حالة عدم وجود أي ضرر. في الحالة الأخيرة ، فإن الآلية المحددة لحدوث الألم هي الحالة النفسية والعاطفية للشخص (وجود الاكتئاب أو الهستيريا أو الذهان). بمعنى آخر ، قد لا يرتبط تفسير الشخص للألم ورد فعله العاطفي وسلوكه بخطورة الإصابة. يمكن تقسيم الألم إلى سطحي جسدي (في حالة تلف الجلد) ، وألم جسدي عميق (في حالة تلف الجهاز العضلي الهيكلي) وحشوي. يمكن أن يحدث الألم عندما تتضرر هياكل الأجهزة العصبية الطرفية و / أو المركزية المشاركة في التوصيل وتحليل إشارات الألم. يُطلق على ألم الاعتلال العصبي الألم الذي يحدث عند تلف الأعصاب الطرفية ، وعندما تتضرر هياكل الجهاز العصبي المركزي ، يُطلق عليه الألم المركزي [Reshetnyak VK ، 1985]. تتكون مجموعة خاصة من الآلام النفسية التي تحدث بغض النظر عن الأضرار الجسدية أو الحشوية أو العصبية والتي تحددها العوامل النفسية والاجتماعية. وفقًا لمعايير الوقت ، يتم تمييز الألم الحاد والمزمن. الألم الحاد هو ألم جديد وحديث يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالإصابة التي تسببت فيه ، وعادة ما يكون أحد أعراض بعض الأمراض. يختفي هذا الألم عندما يتم إصلاح الضرر [Kalyuzhny L.V. ، 1984]. غالبًا ما يكتسب الألم المزمن حالة مرض مستقل ، ويستمر لفترة طويلة من الزمن ، وقد لا يتم تحديد السبب الذي تسبب في هذا الألم في بعض الحالات. تعرفه الرابطة الدولية لدراسة الألم بأنه "ألم يستمر إلى ما بعد الفترة العاديةشفاء." إن الاختلاف الرئيسي بين الألم المزمن والألم الحاد ليس عامل الوقت ، ولكن العلاقات الفسيولوجية العصبية والكيميائية الحيوية والنفسية والإكلينيكية مختلفة نوعياً. يعتمد تكوين الألم المزمن بشكل كبير على المركب عوامل نفسية . الألم المزمن هو القناع المفضل للاكتئاب الخفي. يتم تفسير العلاقة الوثيقة بين الاكتئاب والألم المزمن من خلال الآليات البيوكيميائية الشائعة [Filatova E.G.، Wayne A.M.، 1999]. يتم توفير إدراك الألم من خلال نظام معقد للألم ، والذي يتضمن مجموعة خاصة من المستقبلات الطرفية والخلايا العصبية المركزية الموجودة في العديد من هياكل الجهاز العصبي المركزي والاستجابة للتأثيرات الضارة. يتوافق التنظيم الهرمي متعدد المستويات لنظام مسبب للألم مع الأفكار النفسية العصبية حول التوطين الديناميكي لوظائف الدماغ ويرفض فكرة "مركز الألم" باعتباره بنية مورفولوجية محددة ، والتي من شأنها أن تساعد إزالتها في القضاء على متلازمة الألم . تم تأكيد هذا البيان من خلال العديد من الملاحظات السريرية ، مما يشير إلى أن التدمير الجراحي لأي من الهياكل المسببة للألم في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم المزمن لا يجلب سوى راحة مؤقتة. يشار إلى متلازمات الألم الناتجة عن تنشيط المستقبلات المسبب للألم أثناء الصدمة والالتهاب ونقص التروية وتمدد الأنسجة باسم متلازمات الألم الجسدية. سريريًا ، تتجلى متلازمات الألم الجسدية في وجود ألم مستمر و / أو حساسية متزايدة للألم في منطقة التلف أو الالتهاب. المرضى ، كقاعدة عامة ، يحددون بسهولة مثل هذه الآلام ، ويحددون بوضوح شدتها وطبيعتها. بمرور الوقت ، يمكن أن تتوسع منطقة حساسية الألم المتزايدة وتتجاوز الأنسجة التالفة. تسمى المناطق ذات الحساسية المتزايدة للألم للمنبهات الضارة مناطق فرط التألم. هناك فرط التألم الأولي والثانوي. يغطي فرط التألم الأولي الأنسجة التالفة ، ويتم توطين فرط التألم الثانوي خارج منطقة الضرر. من الناحية النفسية ، تتميز مناطق فرط التألم الجلدي الأولي بانخفاض عتبات الألم وتحمل الألم للمحفزات الميكانيكية والحرارية الضارة. مناطق فرط التألم الثانوي لديها عتبة ألم طبيعية وتقليل تحمل الألم فقط للمنبهات الميكانيكية. الأساس الفيزيولوجي المرضي لفرط التألم الأولي هو التحسس (زيادة الحساسية) لمستقبلات الألم - A-؟ والألياف C لتأثير المنبهات الضارة. يتجلى تحسس مستقبلات الألم من خلال انخفاض عتبة تنشيطها ، وتوسيع مجالاتها المستقبلة ، وزيادة تواتر ومدة التصريفات في الألياف العصبية ، مما يؤدي إلى زيادة تدفق مسبب للألم الوارد [Wall P. د. ، ميلزاك ر. ، 1994]. يؤدي الضرر الخارجي أو الداخلي إلى سلسلة كاملة من العمليات الفيزيولوجية المرضية التي تؤثر على نظام مسبب للألم بأكمله (من مستقبلات الأنسجة إلى الخلايا العصبية القشرية) ، بالإضافة إلى عدد من الأنظمة التنظيمية الأخرى للجسم. يؤدي الضرر الخارجي أو الداخلي إلى إطلاق المواد الفعالة في الأوعية الدموية مما يؤدي إلى تطور الالتهاب. لا تسبب هذه المواد الفعالة في الأوعية الدموية أو ما يسمى بالوسائط الالتهابية مظاهرًا نموذجية للالتهاب ، بما في ذلك تفاعل الألم الواضح ، ولكنها تزيد أيضًا من حساسية مستقبلات الألم للتهيجات اللاحقة. هناك عدة أنواع من الوسطاء الالتهابيين. 1. وسطاء البلازما للالتهاب 1. نظام Kallikrin-kinin: البراديكينين ، kallidin 2. مكونات التكملة: C2-C4 ، C3a ، C5 - anaphylotoxins ، C3b - opsonin ، C5-C9 - مجمع هجوم الغشاء 3. نظام الإرقاء وانحلال الفيبرين: العامل الثاني عشر (عامل هاجمان) ، الثرومبين ، الفيبرينوجين ، الفيبرينوببتيدات ، البلازمين ، إلخ. II. وسطاء الخليةالالتهاب 1. الأمينات الحيوية: الهيستامين ، السيروتونين ، الكاتيكولامينات 2. مشتقات حمض الأراكيدونيك: - البروستاجلاندين (PGE1 ، PGE2 ، PGF2؟ ، - الدهون الكيميائية 3. عوامل الخلايا الحبيبية: البروتينات الموجبة ، البروتياز المحايد والحمضي ، الإنزيمات الليزوزومية. المجموعة 6. الجزيئات اللاصقة: سيليكتينز ، إنتغرينات 7. السيتوكينات: IL-1 ، IL-6 ، عامل نخر الورم ، الكيموكينات ، الإنترفيرون ، عامل تحفيز المستعمرات ، إلخ. 8. النيوكليوتيدات والنيوكليوسيدات: ATP ، ADP ، الأدينوزين 9. الناقلات العصبية والببتيدات العصبية: مادة P ، الببتيد المرتبط بالجينات كالسيتونين ، نيوروكينين أ ، جلوتامات ، أسبارتات ، نورإبينفرين ، أستيل كولين. حاليًا ، يتم عزل أكثر من 30 مركبًا كيميائيًا عصبيًا تشارك في آليات الإثارة وتثبيط الخلايا العصبية المسبب للألم في الوسط. الجهاز العصبي . من بين المجموعة الكبيرة من النواقل العصبية والهرمونات العصبية والمعدلات العصبية التي تتوسط في توصيل إشارات مسبب للألم ، هناك جزيئات بسيطة - أحماض أمينية مثيرة - VAC (غلوتامات ، أسبارتات) ، ومركبات جزيئية معقدة (مادة P ، نيوروكينين أ ، كالسيتونين مرتبط بالجينات الببتيد ، وما إلى ذلك). يلعب VAK دورًا مهمًا في آليات الإحساس بالألم. يوجد الغلوتامات في أكثر من نصف الخلايا العصبية في العقد الظهرية ويتم إطلاقها تحت تأثير النبضات المسبب للألم. يتفاعل VAK مع عدة أنواع فرعية من مستقبلات الغلوتامات. هذه هي في المقام الأول مستقبلات متجانسة الأيونات: مستقبلات NMDA (N-methyl-D-aspartate) ومستقبلات AMPA (β-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid) ، وكذلك مستقبلات الغلوتامات المعدنية. عندما يتم تنشيط هذه المستقبلات ، هناك تدفق مكثف من أيونات Ca 2+ في الخلية وتغيير في نشاطها الوظيفي. يتشكل فرط استثارة مستمر للخلايا العصبية ويحدث فرط التألم. يجب التأكيد على أن تحسس الخلايا العصبية المسبب للألم الناتجة عن تلف الأنسجة يمكن أن يستمر لعدة ساعات أو أيام حتى بعد توقف استقبال النبضات المسبب للألم من المحيط. بمعنى آخر ، إذا حدث بالفعل فرط نشاط الخلايا العصبية المسبب للألم ، فإنه لا يحتاج إلى تغذية إضافية بنبضات من موقع الضرر. ترتبط الزيادة طويلة المدى في استثارة الخلايا العصبية المسبب للألم بتنشيط أجهزتها الوراثية - التعبير عن الجينات المبكرة التي تستجيب على الفور ، مثل c-fos و c-jun و junB وغيرها. على وجه الخصوص ، تم إثبات وجود علاقة إيجابية بين عدد الخلايا العصبية الإيجابية ودرجة الألم. تلعب أيونات الكالسيوم 2+ دورًا مهمًا في آليات تنشيط الجين الورمي الأولي. مع زيادة تركيز أيونات Ca 2+ في العصارة الخلوية ، نظرًا لزيادة دخولها عبر قنوات Ca التي تنظمها مستقبلات NMDA ، يتم التعبير عن c-fos و c-jun ، وتشارك منتجات البروتين في تنظيم فترة طويلة - استثارة غشاء الخلية. في الآونة الأخيرة ، تم إعطاء أكسيد النيتريك (NO) ، الذي يلعب دور الوسيط غير النمطي خارج المشبكي في الدماغ ، أهمية كبيرة في آليات توعية الخلايا العصبية المسبب للألم. يسمح الحجم الصغير ونقص الشحن لـ NO باختراق غشاء البلازما والمشاركة في نقل الإشارات بين الخلايا ، وربط الخلايا العصبية ما بعد المشبكي وظيفيًا. يتكون NO من L-arginine في الخلايا العصبية التي تحتوي على إنزيم NO synthetase. يتم تحرير NO من الخلايا أثناء الإثارة التي يسببها NMDA ويتفاعل مع المحطات قبل المشبكية للواردات C ، مما يزيد من إطلاق غلوتامات الأحماض الأمينية المثيرة و neurokinins منها [Kukushkin M. L. وآخرون ، 2002 ؛ شوماتوف ف. وآخرون ، 2002]. يلعب أكسيد النيتريك دورًا رئيسيًا في العمليات الالتهابية. الحقن الموضعي لمثبطات NO synthase في المفصل يمنع بشكل فعال انتقال مسبب للألم والالتهاب. كل هذا يشير إلى أن أكسيد النيتريك يتكون في المفاصل الملتهبة [Law و N. ب. وآخرون ، 2000]. Kinins هي من بين أقوى المُعدِلات الطحلبية. تتشكل بسرعة أثناء إصابة الأنسجة وتسبب معظم التأثيرات الملحوظة في الالتهاب: توسع الأوعية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية وتسرب البلازما وهجرة الخلايا والألم وفرط التألم. ينشطون الألياف C ، مما يؤدي إلى التهاب عصبي بسبب إطلاق المادة P ، والببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين والناقلات العصبية الأخرى من النهايات العصبية. التأثير الاستثاري المباشر للبراديكينين على النهايات العصبية الحسية تتوسطه مستقبلات B2 ويرتبط بتنشيط الغشاء phospholipase C. ويعود التأثير الاستثاري غير المباشر للبراديكينين على النهايات العصبية الواردة إلى تأثيره على عناصر الأنسجة المختلفة (الخلايا البطانية ، الخلايا الليفية والخلايا البدينة والضامة والعدلات) وتحفيز تكوين وسطاء التهابات فيها ، والتي تتفاعل مع المستقبلات المناظرة على النهايات العصبية ، وتنشط الغشاء adenylate cyclase. في المقابل ، يحفز adenylate cyclase و phospholipase C تكوين الإنزيمات التي تفسد بروتينات قناة الأيونات. نتيجة الفسفرة لبروتينات القناة الأيونية هي تغيير في نفاذية الغشاء للأيونات ، مما يؤثر على استثارة النهايات العصبية والقدرة على توليد النبضات العصبية. براديكينين ، الذي يعمل من خلال مستقبلات B2 ، يحفز تكوين حمض الأراكيدونيك ، يليه تكوين البروستاجلاندين والبروستاسيلينات والثرموبوكسانات والليوكوترينات. هذه المواد ، التي لها تأثير طحالب مستقل واضح ، بدورها ، تعزز قدرة الهيستامين والسيروتونين والبراديكينين على توعية النهايات العصبية. نتيجة لذلك ، يزداد إطلاق التاتشيكينين (المادة P و neurokinin A) من الوصلات C غير المبطنة ، والتي من خلال زيادة نفاذية الأوعية الدموية ، تزيد من التركيز المحلي للوسطاء الالتهابيين [Reshetnyak V.K.، Kukushkin M.L.، 2001]. يمنع استخدام الجلوكورتيكويدات تكوين حمض الأراكيدونيك عن طريق تثبيط نشاط إنزيم الفوسفوليباز A2. بدورها ، تمنع العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) تكوين الأكسيدات الداخلية الحلقية ، على وجه الخصوص ، البروستاجلاندين. تحت الاسم العام لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، مختلفة التركيب الكيميائيالمواد التي لها تأثير مثبط على انزيمات الأكسدة الحلقية. جميع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية إلى حد ما لها تأثيرات مضادة للالتهابات وخافضة للحرارة ومسكنات. لسوء الحظ ، فإن جميع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية تقريبًا ذات الاستخدام طويل الأمد لها تأثير واضح اعراض جانبية. تسبب عسر الهضم والقرحة الهضمية ونزيف الجهاز الهضمي. قد يكون هناك أيضًا انخفاض لا رجعة فيه الترشيح الكبيبيمما يؤدي إلى التهاب الكلية الخلالي والفشل الكلوي الحاد. مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية لها تأثير سلبي على دوران الأوعية الدقيقة ، ويمكن أن تسبب تشنج قصبي [Filatova E.G.، Wayne A.M.، 1999؛ Chichasova NV ، 2001 ؛ Nasonov E.L. ، 2001]. حاليًا ، من المعروف أن هناك نوعين من انزيمات الأكسدة الحلقية. يتشكل انزيمات الأكسدة الحلقية 1 (COX-1) في ظل الظروف العادية ، ويتشكل انزيمات الأكسدة الحلقية -2 (COX-2) أثناء الالتهاب. يهدف تطوير مضادات الالتهاب غير الستيرويدية الفعالة حاليًا إلى إنشاء مثبطات COX-2 الانتقائية ، والتي ، على عكس المثبطات غير الانتقائية ، لها آثار جانبية أقل وضوحًا. في الوقت نفسه ، هناك دليل على أن الأدوية ذات النشاط المثبط "المتوازن" ضد COX-1 و COX-2 قد يكون لها نشاط مضاد للالتهاب ومسكن أكثر وضوحًا مقارنة بمثبطات COX-2 المحددة [Nasonov E.L. ، 2001]. جنبا إلى جنب مع تطوير الأدوية التي تثبط COX-1 و COX-2 ، يتم البحث عن أدوية مسكنة جديدة بشكل أساسي. من المفترض أن التهاب مزمن مستقبلات B1 مسؤولة. مضادات هذه المستقبلات تقلل بشكل كبير من مظاهر الالتهاب. بالإضافة إلى ذلك ، يشارك البراديكينين في إنتاج دياسيل جلسرين وينشط بروتين كيناز سي ، والذي بدوره يعزز حساسية الخلايا العصبية. يلعب بروتين كيناز سي دورًا مهمًا جدًا في الشعور بالألم ، ويتم حاليًا البحث عن الأدوية التي يمكن أن تثبط نشاطه [Calixto J. ب. وآخرون ، 2000]. بالإضافة إلى تخليق وإفراز الوسطاء الالتهابيين ، وفرط الاستثارة للخلايا العصبية المستقبلة للألم في العمود الفقري ، وزيادة التدفق الوارد إلى الهياكل المركزية للدماغ ، يلعب نشاط الجهاز العصبي الودي دورًا معينًا. لقد ثبت أن الزيادة في حساسية المحطات الواردة مسبب للألم عند تنشيط الألياف الودي بعد العقدة تتم بطريقتين. أولاً ، عن طريق زيادة نفاذية الأوعية الدموية في منطقة الضرر وزيادة تركيز الوسطاء الالتهابي (المسار غير المباشر) ، وثانيًا ، عن طريق التأثير المباشر للناقلات العصبية للجهاز العصبي السمبثاوي - النورإبينفرين والأدرينالين على؟ 2- مستقبلات الأدرينالية الموجودة على غشاء مستقبلات الألم. أثناء الالتهاب ، يتم تنشيط ما يسمى بالخلايا العصبية "الصامتة" المسبب للألم ، والتي ، في حالة عدم وجود التهاب ، لا تستجيب لأنواع مختلفة من المنبهات المسبب للألم. إلى جانب زيادة تدفق مسبب للألم أثناء الالتهاب ، لوحظ زيادة في التحكم التنازلي. يحدث هذا نتيجة لتفعيل نظام مضاد للألم. يتم تنشيطه عندما تصل إشارة الألم إلى الهياكل المضادة للألم في جذع الدماغ والمهاد والقشرة الدماغية [Reshetnyak VK، Kukushkin ML، 2001]. يؤدي تنشيط المادة الرمادية حول القناة ونواة الرفاء الرئيسية إلى إطلاق الإندورفين والإنكيفالين ، اللذين يرتبطان بالمستقبلات ، مما يؤدي إلى سلسلة من التغييرات الفيزيائية والكيميائية التي تقلل الألم. هناك ثلاثة أنواع رئيسية من مستقبلات الأفيون: µ - ،؟ - و؟ -المستقبلات. أكبر عدد من المسكنات المستخدمة لها تأثيرها بسبب التفاعل مع مستقبلات بيتا. حتى وقت قريب ، كان من المقبول عمومًا أن المواد الأفيونية تعمل حصريًا على الجهاز العصبي وتسبب آثارًا مسكنة من خلال التفاعل مع المستقبلات الأفيونية الموجودة في الدماغ والحبل الشوكي. ومع ذلك ، تم العثور على المستقبلات الأفيونية وروابطها في الخلايا المناعية ، في الأعصاب المحيطية ، وفي الأنسجة الملتهبة. من المعروف الآن أن 70٪ من مستقبلات الإندورفين والإنكيفالين توجد في الغشاء قبل المشبكي لمستقبلات الألم وغالبًا ما يتم قمع إشارة الألم (قبل الوصول إلى القرون الظهرية للحبل الشوكي). ينشط Dynorphin؟ - المستقبلات وتثبط الخلايا العصبية الداخلية ، مما يؤدي إلى إطلاق GABA ، مما يؤدي إلى فرط الاستقطاب لخلايا القرن الخلفي ويمنع المزيد من نقل الإشارات [Ignatov Yu.D.، Zaitsev A.A.، 2001]. توجد المستقبلات الأفيونية في الحبل الشوكي بشكل رئيسي حول أطراف الألياف C في الصفيحة 1 من القرون الظهرية. يتم تصنيعها في أجسام الخلايا الصغيرة للعقد الظهرية ويتم نقلها بشكل قريب وبعيد على طول المحاور. مستقبلات المواد الأفيونية غير نشطة في الأنسجة غير الملتهبة ، بعد ظهور الالتهاب ، يتم تنشيط هذه المستقبلات في غضون ساعات قليلة. يزداد أيضًا تخليق المستقبلات الأفيونية في الخلايا العصبية لعقد القرن الظهرية أثناء الالتهاب ، ولكن هذه العملية ، بما في ذلك وقت النقل على طول المحاور ، تستغرق عدة أيام [Schafer M. وآخرون ، 1995]. في الأبحاث السريريةوجد أن حقن 1 ملغ من المورفين في مفصل الركبة بعد إزالة الغضروف المفصلي يعطي تأثيرًا مسكنًا واضحًا على المدى الطويل. في وقت لاحق ، تم عرض وجود مستقبلات أفيونية في الأنسجة الزليلية الملتهبة. وتجدر الإشارة إلى أن قدرة المواد الأفيونية على إحداث تأثير مسكن موضعي عند تطبيقها على الأنسجة وُصِفت في وقت مبكر من القرن الثامن عشر. لذلك ، نشر الطبيب الإنجليزي هيبردين (Heberden) في عام 1774 عملاً وصف فيه التأثير الإيجابي لتطبيق مستخلص الأفيون في علاج آلام البواسير. ظهر تأثير مسكن جيد للديامورفين مع تطبيقه الموضعي على تقرحات الفراش ومناطق الجلد الخبيثة [Back L. ن. و Finlay I. ، 1995 ؛ كرينك م. and Zylicz Z.، 1997] ، أثناء قلع الأسنان في حالات الالتهاب الشديد للأنسجة المحيطة. تعتمد التأثيرات المضادة للمستقبلات (التي تحدث في غضون دقائق قليلة بعد تطبيق المواد الأفيونية) في المقام الأول على حصار انتشار إمكانات الفعل ، وكذلك على انخفاض في إطلاق الوسطاء المثيرين ، على وجه الخصوص ، المادة P من النهايات العصبية. يُمتص المورفين بشكل ضعيف من خلال الجلد الطبيعي ويتم امتصاصه جيدًا من خلال الجلد الملتهب. لذلك ، فإن تطبيق المورفين على الجلد يعطي فقط تأثير مسكن موضعي ولا يعمل بشكل منهجي. في السنوات الاخيرةبدأ عدد متزايد من المؤلفين في الحديث عن استصواب استخدام التسكين المتوازن ، أي الاستخدام المشترك لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والمسكنات الأفيونية ، مما يجعل من الممكن تقليل الجرعات ، وبالتالي ، آثار جانبيةالأول والثاني [Ignatov Yu.D.، Zaitsev A.A.، 2001؛ أوسيبوفا ، 1994 ؛ فيلاتوفا إي جي ، واين إيه إم ، 1999 ؛ Nasonov E.L. ، 2001]. يتزايد استخدام المواد الأفيونية في علاج آلام التهاب المفاصل [Ignatov Yu.D.، Zaitsev AA، 2001]. على وجه الخصوص ، يتم استخدام شكل بلعة من الترامادول حاليًا لهذا الغرض. هذا الدواء هو ناهض - مناهض [Mashkovsky M.D.، 1993] ، وبالتالي فإن احتمال الاعتماد الجسدي عند استخدام الجرعات المناسبة منخفض. من المعروف أن المواد الأفيونية التي تنتمي إلى مجموعة ناهضات ومناهضات تسبب اعتمادًا جسديًا بدرجة أقل بكثير مقارنة بالمواد الأفيونية الحقيقية [Filatova E.G.، Wayne A.M.، 1999]. هناك رأي مفاده أن المواد الأفيونية المستخدمة بجرعات صحيحة أكثر أمانًا من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية التقليدية [Ignatov Yu.D.، Zaitsev A.A.، 2001]. من أهم عوامل الألم المزمن هو إضافة الاكتئاب. وفقًا لبعض المؤلفين ، في علاج الألم المزمن ، من الضروري دائمًا استخدام مضادات الاكتئاب ، بغض النظر عن مسبباتها [Filatova E.G. ، Wayne A.M. ، 1999]. يتم تحقيق التأثير المسكن لمضادات الاكتئاب من خلال ثلاث آليات. الأول هو الحد من أعراض الاكتئاب. ثانيًا ، تعمل مضادات الاكتئاب على تنشيط أنظمة مضادات مستقبلات السيروتون والنورادرينالية. الآلية الثالثة هي أن الأميتريبتيلين ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات الأخرى تعمل كمضادات لمستقبلات NMDA وتتفاعل مع نظام الأدينوزين الداخلي. وهكذا ، في التسبب في متلازمات الألم الناتجة عن الالتهاب ، هناك عدد كبير من الآليات العصبية والفيزيولوجية العصبية المختلفة ، والتي تؤدي حتما إلى تغييرات في الحالة النفسية الفسيولوجية للمريض. لذلك ، إلى جانب الأدوية المضادة للالتهابات والمسكنات للعلاج المعقد المدعوم بمسببات الأمراض ، كقاعدة عامة ، من الضروري أيضًا وصف مضادات الاكتئاب.

المؤلفات
1. Valdman A.V.، Ignatov Yu.D. الآليات المركزية للألم. - لام: نو-
كا ، 1976. 191.
2. الأمراض الباطنية. في 10 كتب. كتاب 1. مترجم من اللغة الإنجليزية. إد. E.
براونوالد ، ك. إيسيلباكر ، R.G. بيترسدورف وآخرون - م: ميدي-
سينا ، 1993 ، 560.
3. Ignatov Yu.D.، Zaitsev A.A. الجوانب الحديثة في علاج الآلام: الوصف
وأنت. جودة الممارسة السريرية. 2001 ، 2 ، 2-13.
4. Kalyuzhny L.V. الآليات الفسيولوجية لتنظيم الألم
حيوية. موسكو: الطب ، 1984 ، 215.
5. Kukushkin M.L. جرافوفا في إن ، سميرنوفا ف. وغيرهم. دور azo-
وفي آليات تطور متلازمة الألم // Anesthesiol. ورياني-
matol.، 2002، 4، 4-6.
6. Kukushkin M.L.، Reshetnyak V.K. آليات عدم التنظيم المرضية
الم. في كتاب: علم الأمراض غير التنظيمي. (تحت رئاسة GN Kry-
Zhanovsky) M: Medicine، 2002. 616-634.
7. Mashkovsky M.D. الأدوية. 1993 ، الطب ، 763.
8. Melzak R. لغز الألم. لكل. من الانجليزية. م: الطب ، 1981 ، 231 ص.
9. Nasonov E.L. التأثيرات المسكنة للأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات في أمراض الجهاز العضلي الهيكلي: توازن الفعالية والأمان. كونسيليوم ميديكوم ، 2001 ، 5 ، 209-215.
10. Osipova N.A. المبادئ الحديثة للاستخدام السريري للمسكنات التي تعمل بشكل مركزي. عش. وإنعاش. 1994 ، 4 ، 16-20.
11. ريشيتنياك ف. الأساس العصبي الفسيولوجي للألم ورد الفعل
تخدير. نتائج العلم والتكنولوجيا. فيينيتي. فيسيول. بشر وحي
فوتنيخ ، 1985. 29. 39-103.
12. Reshetnyak V.K.، Kukushkin M.L. الألم: الفيزيولوجي والفيزيولوجي المرضي
الجوانب المنطقية. في كتاب: المشاكل الفعلية في الفيزيولوجيا المرضية (from
محاضرات القسم). إد. ب. الصقيع. موسكو: الطب ، 2001 ، 354-389.
13. Reshetnyak V.K.، Kukushkin M.L. إعادة الفروق العمرية والجنس
قبول الألم // Clinical Gerontology، 2003، T 9، No. 6، 34-38.
14. Filatova E.G. ، Vein A.M. علم العقاقير للألم. الروسية الطبية
مجلة ، 1999 ، 9 ، 410-418.
15. Chichasova N.V. الاستخدام المحلي للمسكنات ل
أمراض المفاصل والعمود الفقري. كونسيليوم ميديكوم ، 2001 ، 5 ،
215-217.
16. Shumatov V.B.، Shumatova T.A.، Balashova T.V. تأثير فوق الجافية
تسكين المورفين على نشاط تشكيل NO للخلايا العصبية مسبب للألم من العقد الشوكية والحبل الشوكي. التخدير. والإنعاش
تول. ، 2002 ، 4 ، 6-8.
17. رجوع L.N. ، Finlay I. التأثير المسكن للمواد الأفيونية الموضعية على
تقرحات جلدية مؤلمة. // J. Pain Symptom Manage، 1995، 10، 493.
18. كابوت بي جيه ، كراموند ت ، سميث إم تي. التصوير الشعاعي الذاتي الكمي
من مواقع ربط المواد الأفيونية المحيطية في رئة الفئران. يورو. فارماكول ،
1996, 310, 47-53.
19. كاليكستو جيه بي ، كابريني د ، فيريريا جيه ، كينينز في الألم و
اشتعال. ألم ، 2000 ، 87 ، 1-5
20. Coderre T.J. ، Katz J. ، Vaccarino A.L. ، Melzack R. مساهمة
من اللدونة العصبية المركزية للألم المرضي: مراجعة السريرية
والأدلة التجريبية. باين ، 1993 ، 52 ، 259-285.
21. ديكنسون إيه. أين وكيف تعمل المواد الأفيونية. وقائع
المؤتمر العالمي السابع للألم ، والتقدم المحرز في أبحاث وإدارة الألم ،
حرره G.F. جيبهارت ، د. هاموند وت. جنسن ، مطبعة IASP ،
سياتل ، 1994 ، 2 ، 525-552.
22. ديكنسون أ. علم العقاقير في نقل الألم والسيطرة عليه.
الألم ، 1996. منهج دورة تنشيطية مراجعة محدثة (العالم الثامن
Congress on Pain) ، مطبعة IASP ، سياتل ، واشنطن ، 1996 ، 113-121.
23. حسن A.H.S ، Ableitner A. ، شتاين C. ، هرتس أ
يعزز مخلب الجرذ النقل المحوري للمستقبلات الأفيونية في الورك
وتزيد كثافته في النسيج الملتهب. //
نيوروسسي .. ، 1993 ، 55 ، ص 185 - 195.
24. Krainik M.، Zylicz Z. المورفين الموضعي لآلام الجلد الخبيثة. ملطفة. ميد. ، 1997 ، 11 ، 325.
25. Krajnik M. ، Zylicz Z. ، Finlay I. et al. الاستخدامات المحتملة للموضعي
المواد الأفيونية في الرعاية التلطيفية- تقرير 6 حالات. ألم ، 1999 ، 80 ،
121-125.
26. Lawand NB ، McNearney T. ، Wtstlund N. ، إطلاق الأحماض الأمينية في
مفصل الركبة: دور رئيسي في الألم والالتهابات ، الألم ، 2000 ،
86, 69-74.
27. Lawrence A.J.، Joshi G.P.، ​​Michalkiewicz A. et al. دليل على
تسكين بوساطة مستقبلات الأفيون المحيطية في الزليلي الملتهب
الأنسجة. // يورو. جى كلين. فارماكول ، 1992 ، 43 ، ص 351-355.
28. Likar R. و Sittl R. و Gragger K. et al. تسكين المورفين المحيطي
في جراحة الأسنان. باين ، 1998 ، 76 ، 145-150.
29. Likar R. و Sittl R. و Gragger K. et al. مستقبلات الأفيون. انها
مظاهرة في النسيج العصبي ، العلوم ، 1973 ، 179 ، 1011-1014.
30. Przewlocki R. ، حسن A.H.S ، Lason W. وآخرون. التعبير الجيني
وتوطين الببتيدات الأفيونية في الخلايا المناعية للأنسجة الملتهبة:
دور وظيفي في antinocicception. نيوروسسي ، 1992 ، 48 ،
491-500.
31. رن ك. دوبنر ر. تعديل تنازلي محسّن لنقطة الإحساس بالألم.
في الفئران التي تعاني من التهاب مؤخرة خلفي مستمر. الفسيول العصبي ، 1996 ،
76, 3025-3037.
32. Schafer M.، Imai Y.، Uhl G.R.، Stein C. Inflammation يعزز
التسكين المحيطي بوساطة مستقبلات أفيونية المفعول ، ولكن ليس أفيونيات المفعول
نسخ المستقبلات في العقد الجذرية الظهرية .// Eur. فارماكول ،
1995, 279, 165-169.
33. Stein C. ، Comisel K. ، Haimerl E. et al. تأثير مسكن
المورفين داخل المفصل بعد جراحة الركبة بالمنظار. // ن.
ميد. ، 1991 ؛ 325: ص. 1123-1126.
34. Torebjork E.، Nociceptor dynamics in human، In: G.F. جبهارت ،
م. هاموند وت. جنسن (محرران) ، وقائع العالم السابع
الكونغرس على الألم. التقدم في أبحاث الألم وإدارته ، IASP
Press، Seattle، WA، 1994، 2، pp. 277-284.
35. Wall P.D. ، Melzack R. (محرران) كتاب الألم المدرسي ، الطبعة الثالثة ، تشرشل
ليفينغستون ، إيدنبوغ ، 1994.
36. Wei F.، Dubner R.، Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis
ونواة raphe magnus في جذع الدماغ يمارسان تأثيرات معاكسة على
فرط التألم السلوكي وتعبير بروتين Fos الشوكي بعد
التهاب محيطي. ألم ، 1999 ، 80 ، 127-141.
37. وي ر. ، رن ك. ، دوبنر ر. بروتين فوس الناجم عن الالتهاب
يتم تعزيز التعبير في الحبل الشوكي للجرذ بعد الظهر الوحشي
أو الآفات البطنية الوحشية. Res الدماغ. ، 1998 ، 782 ،
116-141.
38. Wilcax G.L. دورات IASP التنشيطية حول إدارة الألم ، 1999 ،
573-591.
39. Willis W.D. آليات تحويل الإشارة. ألم 1996
مراجعة محدثة. منهج الدورة التنشيطية (المؤتمر العالمي الثامن حول
باين ، مطبعة IASP ، سياتل ، واشنطن ، 1996 ، 527-531.
40. Zimlichman R. ، Gefel D. ، Eliahou H. et al. التعبير عن المواد الأفيونية
مستقبلات أثناء نمو القلب في ارتفاع ضغط الدم وسوء ضغط الدم
الفئران. // الدورة الدموية ، 1996 ؛ 93: ص. 1020-1025.


تجمع كلمة الألم بين مفهومين متضاربين. من ناحية ، ووفقًا للتعبير الشائع للأطباء الرومان القدماء: "الألم هو مراقب الصحة" ، ومن ناحية أخرى ، فإن الألم ، جنبًا إلى جنب مع وظيفة مفيدة للإشارة تحذر الجسم من الخطر ، تسبب عددًا من الآثار المرضية ، مثل الشعور بالألم ، وتقييد الحركة ، وضعف دوران الأوعية الدقيقة ، وانخفاض الدفاع المناعي ، وعدم انتظام وظائف الأعضاء والأنظمة. يمكن أن يؤدي الألم إلى أمراض اضطراب التنظيم الشديد ويمكن أن يسبب الصدمة والموت. [Kukushkin M. L.، Reshetnyak V. K.، 2002].

الألم هو أكثر الأعراض شيوعًا للعديد من الأمراض. يعتقد خبراء منظمة الصحة العالمية أن 90٪ من جميع الأمراض مرتبطة بالألم. المرضى الذين يعانون من الألم المزمن هم أكثر عرضة خمس مرات للحصول على رعاية طبية من بقية السكان. ليس من قبيل المصادفة أن القسم الأول من الدليل الأساسي للطب الباطني المؤلف من 10 مجلدات ، والذي نُشر تحت تحرير T.R Harrison (1993) ، مكرس لوصف الجوانب الفيزيولوجية المرضية للألم. يكون الألم دائمًا ذاتيًا ، ويعتمد إدراكه على شدة الضرر وطبيعته وتوطينه ، وعلى طبيعة العامل الضار ، وعلى الظروف التي حدث فيها الضرر ، وعلى الحالة النفسية للشخص ، وتجربة حياته الفردية والاجتماعية. الحالة.

ينقسم الألم عادة إلى خمسة مكونات:

  1. عنصر إدراكي يسمح لك بتحديد موقع الضرر.
  2. مكون عاطفي عاطفي يشكل تجربة نفسية وعاطفية غير سارة.
  3. مكون نباتي يعكس التغيرات المنعكسة في عمل الأعضاء الداخلية ونبرة الجهاز الودي والغدة الكظرية.
  4. مكون محرك يهدف إلى القضاء على عمل المحفزات الضارة.
  5. مكون معرفي يشكل موقفًا شخصيًا تجاه الألم الذي نشهده في الوقت الحالي بناءً على الخبرة المتراكمة [Valdman A.V. ، Ignatov Yu.D. ، 1976].

رئيسي العوامل التي تؤثر على إدراك الألم، نكون:

  1. سن.
  2. دستور.
  3. تربية.
  4. خبرة سابقة.
  5. مزاج.
  6. في انتظار الألم.
  7. يخاف.
  8. روس.
  9. جنسية [ميلزاك ر ، 1991].

بادئ ذي بدء ، يعتمد تصور الألم على جنس الفرد. عند تقديم محفزات الألم بنفس الشدة عند النساء ، يكون المؤشر الموضوعي للألم (تمدد التلميذ) أكثر وضوحًا. عند استخدام التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني ، وجد أنه عند النساء أثناء تحفيز الألم ، يكون هناك تنشيط أكثر وضوحًا لهياكل الدماغ. أظهرت دراسة خاصة أجريت على الأطفال حديثي الولادة أن الفتيات يظهرن رد فعل أكثر وضوحا في الوجه استجابة لتهيج الألم من الأولاد. يلعب العمر أيضًا دورًا مهمًا في إدراك الألم. تشير الملاحظات السريرية في معظم الحالات إلى أن شدة إدراك الألم تقل مع تقدم العمر. على سبيل المثال ، يتزايد عدد حالات النوبات القلبية غير المؤلمة لدى المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا ، كما يتزايد عدد حالات القرحة المعدية غير المؤلمة. ومع ذلك ، يمكن تفسير هذه الظواهر من خلال السمات المختلفة لمظاهر العمليات المرضية لدى كبار السن ، وليس من خلال انخفاض في إدراك الألم على هذا النحو.

عند نمذجة الألم المرضي عن طريق تطبيق الكابسيسين على الجلد لدى الشباب وكبار السن ، حدث ألم وفرط التألم بنفس الشدة. ومع ذلك ، كان لدى كبار السن فترة كامنة ممتدة قبل ظهور الألم وحتى ظهور أقصى شدة للألم. في كبار السن ، يستمر الإحساس بالألم وفرط التألم لفترة أطول من الأشخاص الأصغر سنًا. استنتج أن مرونة الجهاز العصبي المركزي تقل عند المرضى المسنين الذين يعانون من تحفيز الألم لفترات طويلة.

في الإعدادات السريرية ، يتجلى ذلك من خلال الشفاء الأبطأ وزيادة حساسية الألم لفترات طويلة بعد تلف الأنسجة. [Reshetnyak V.K.، Kukushkin M.L.، 2003]. ومن المعروف أيضًا أن المجموعات العرقية التي تعيش في المناطق الشمالية من الكوكب تتحمل الألم بسهولة أكبر مقارنة بالجنوبيين. [Melzak R.، 1981]. كما ذكرنا سابقاً ، الألم ظاهرة متعددة المكونات وإدراكها يعتمد على عوامل كثيرة. لذلك ، من الصعب تقديم تعريف واضح وشامل للألم. يعتبر التعريف الأكثر شيوعًا هو الصياغة التي اقترحها فريق خبراء الرابطة الدولية لدراسة الألم: "الألم هو إحساس غير سار وتجربة عاطفية مرتبطة بتلف الأنسجة الفعلي أو المحتمل أو وصفه من حيث هذا الضرر. " يشير هذا التعريف إلى أن الإحساس بالألم يمكن أن يحدث ليس فقط عند تلف الأنسجة أو عند تعرضها لخطر تلف الأنسجة ، ولكن حتى في حالة عدم وجود أي ضرر.

في الحالة الأخيرة ، حاسمة آلية الألمهي الحالة النفسية والعاطفية للشخص (وجود الاكتئاب أو الهستيريا أو الذهان). بمعنى آخر ، قد لا يرتبط تفسير الشخص للألم ورد فعله العاطفي وسلوكه بخطورة الإصابة. . يمكن تقسيم الألم إلى سطحي جسدي (في حالة تلف الجلد) ، وألم جسدي عميق (في حالة تلف الجهاز العضلي الهيكلي) وحشوي. يمكن أن يحدث الألم عندما تتضرر هياكل الأجهزة العصبية الطرفية و / أو المركزية المشاركة في التوصيل وتحليل إشارات الألم. يسمى ألم الاعتلال العصبي بالألم الذي يحدث عند تلف الأعصاب الطرفية ، وعند تلف هياكل الجهاز العصبي المركزي - الألم المركزي. [Reshetnyak V.K. ، 1985]. تتكون مجموعة خاصة من الآلام النفسية التي تحدث بغض النظر عن الأضرار الجسدية أو الحشوية أو العصبية والتي تحددها العوامل النفسية والاجتماعية. وفقًا لمعايير الوقت ، يتم تمييز الألم الحاد والمزمن.

الم حادهو ألم جديد حديث يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالإصابة التي تسببت فيه وعادة ما يكون أحد أعراض بعض الأمراض. يختفي هذا الألم عند إصلاح الضرر. [كاليوزني إل في ، 1984].ألم مزمنغالبًا ما يكتسب حالة مرض مستقل ، ويستمر لفترة طويلة من الزمن ، وقد لا يتم تحديد السبب الذي تسبب في هذا الألم في بعض الحالات. تعرف الرابطة الدولية لدراسة الألم الألم بأنه "ألم يستمر إلى ما بعد فترة الشفاء الطبيعية". إن الاختلاف الرئيسي بين الألم المزمن والألم الحاد ليس عامل الوقت ، ولكن العلاقات الفسيولوجية العصبية والكيميائية الحيوية والنفسية والإكلينيكية مختلفة نوعياً. يعتمد تكوين الألم المزمن بشكل كبير على مجموعة من العوامل النفسية. الألم المزمن هو القناع المفضل للاكتئاب الخفي. يتم تفسير العلاقة الوثيقة بين الاكتئاب والألم المزمن من خلال آليات كيميائية حيوية شائعة. . يتم توفير إدراك الألم من خلال نظام معقد للألم ، والذي يتضمن مجموعة خاصة من المستقبلات الطرفية والخلايا العصبية المركزية الموجودة في العديد من هياكل الجهاز العصبي المركزي والاستجابة للتأثيرات الضارة. يتوافق التنظيم الهرمي متعدد المستويات لنظام مسبب للألم مع الأفكار النفسية العصبية حول التوطين الديناميكي لوظائف الدماغ ويرفض فكرة "مركز الألم" باعتباره بنية مورفولوجية محددة ، والتي من شأنها أن تساعد إزالتها في القضاء على متلازمة الألم .

تم تأكيد هذا البيان من خلال العديد من الملاحظات السريرية ، مما يشير إلى أن التدمير الجراحي لأي من الهياكل المسببة للألم في المرضى الذين يعانون من متلازمات الألم المزمن لا يجلب سوى راحة مؤقتة. يشار إلى متلازمات الألم الناتجة عن تنشيط المستقبلات المسبب للألم أثناء الصدمة والالتهاب ونقص التروية وتمدد الأنسجة باسم متلازمات الألم الجسدية. سريريًا ، تتجلى متلازمات الألم الجسدية في وجود ألم مستمر و / أو حساسية متزايدة للألم في منطقة التلف أو الالتهاب. المرضى ، كقاعدة عامة ، يحددون بسهولة مثل هذه الآلام ، ويحددون بوضوح شدتها وطبيعتها. بمرور الوقت ، يمكن أن تتوسع منطقة حساسية الألم المتزايدة وتتجاوز الأنسجة التالفة. تسمى المناطق ذات الحساسية المتزايدة للألم للمنبهات الضارة مناطق فرط التألم.

هناك فرط التألم الأولي والثانوي. يغطي فرط التألم الأولي الأنسجة التالفة ، ويتم توطين فرط التألم الثانوي خارج منطقة الضرر. من الناحية النفسية ، تتميز مناطق فرط التألم الجلدي الأولي بانخفاض عتبات الألم وتحمل الألم للمحفزات الميكانيكية والحرارية الضارة.

مناطق فرط التألم الثانوي لديها عتبة ألم طبيعية وتقليل تحمل الألم فقط للمنبهات الميكانيكية. الأساس الفيزيولوجي المرضي لفرط التألم الأولي هو التحسس (زيادة الحساسية) لمستقبلات الألم - الألياف A و C لتأثير المنبهات الضارة. يتجلى تحسس مستقبلات الألم من خلال انخفاض عتبة تنشيطها ، وتوسيع مجالاتها المستقبلة ، وزيادة تواتر ومدة التصريفات في الألياف العصبية ، مما يؤدي إلى زيادة تدفق مسبب للألم. [وول P.D. ، ميلزاك ر ، 1994]. يؤدي الضرر الخارجي أو الداخلي إلى سلسلة كاملة من العمليات الفيزيولوجية المرضية التي تؤثر على نظام مسبب للألم بأكمله (من مستقبلات الأنسجة إلى الخلايا العصبية القشرية) ، بالإضافة إلى عدد من الأنظمة التنظيمية الأخرى للجسم. يؤدي الضرر الخارجي أو الداخلي إلى إطلاق المواد الفعالة في الأوعية الدموية مما يؤدي إلى تطور الالتهاب. لا تسبب هذه المواد الفعالة في الأوعية الدموية أو ما يسمى بالوسائط الالتهابية مظاهرًا نموذجية للالتهاب ، بما في ذلك تفاعل الألم الواضح ، ولكنها تزيد أيضًا من حساسية مستقبلات الألم للتهيجات اللاحقة. هناك عدة أنواع من الوسطاء الالتهابيين.

وسطاء التهابات البلازما

  1. نظام Kallikrin-kinin: براديكينين ، كاليدين
  2. مكونات التكملة: C2-C4، C3a، C5 - anaphylotoxins، C3b - opsonin، C5-C9 - مجمع هجوم الغشاء
  3. نظام الإرقاء وانحلال الفبرين: العامل الثاني عشر (عامل هاجمان) ، الثرومبين ، الفيبرينوجين ، الفيبرينوببتيدات ، البلازمين ، إلخ.

ثانيًا. وسطاء الخلية للالتهاب

  1. الأمينات الحيوية: الهيستامين ، السيروتونين ، الكاتيكولامينات
  2. مشتقات حمض الأراكيدونيك: - البروستاجلاندين (PGE1 ، PGE2 ، PGF2؟ ، ثرموبوكسان A2 ، بروستاسيكلين I2) ، - الليكوترين (LTV4 ، MRS (A) - مادة بطيئة التفاعل من الحساسية المفرطة) ، - الدهون الكيميائية
  3. عوامل الخلايا الحبيبية: البروتينات الموجبة ، البروتياز المحايد والحمضي ، الإنزيمات الليزوزومية
  4. عوامل الانجذاب الكيميائي: عامل التوضيع الكيميائي للعدلات ، عامل التوضيع الكيميائي الحمضات ، إلخ.
  5. جذور الأكسجين: O2-superoxide ، H2O2 ، NO ، OH-hydroxyl group
  6. الجزيئات اللاصقة: سيليكتينز ، إنتغرينز
  7. السيتوكينات: IL-1 ، IL-6 ، عامل نخر الورم ، الكيماويات ، الإنترفيرون ، عامل تحفيز المستعمرات ، إلخ.
  8. النيوكليوتيدات والنيوكليوسيدات: ATP ، ADP ، الأدينوزين
  9. النواقل العصبية والببتيدات العصبية: مادة P ، الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين ، نيوروكينين أ ، جلوتامات ، أسبارتات ، نورإبينفرين ، أستيل كولين.

حاليًا ، تم عزل أكثر من 30 مركبًا كيميائيًا عصبيًا تشارك في آليات الإثارة وتثبيط الخلايا العصبية المسبب للألم في الجهاز العصبي المركزي. من بين مجموعة كبيرة من النواقل العصبية والهرمونات العصبية والمعدلات العصبية التي تتوسط في توصيل إشارات مسبب للألم ، توجد كجزيئات بسيطة - الأحماض الأمينية المثيرة - VAC(الغلوتامات ، الأسبارتات) والمركبات الجزيئية المعقدة (المادة P ، Neurokinin A ، الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين ، إلخ).

يلعب VAK دورًا مهمًا في آليات الإحساس بالألم. يوجد الغلوتامات في أكثر من نصف الخلايا العصبية في العقد الظهرية ويتم إطلاقها تحت تأثير النبضات المسبب للألم. يتفاعل VAK مع عدة أنواع فرعية من مستقبلات الغلوتامات. هذه هي في المقام الأول مستقبلات متجانسة الأيونات: مستقبلات NMDA (N-methyl-D-aspartate) ومستقبلات AMPA (β-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid) ، بالإضافة إلى مستقبلات الغلوتامات المعدنية. .

عندما يتم تنشيط هذه المستقبلات ، هناك تدفق مكثف من أيونات Ca 2+ في الخلية وتغيير في نشاطها الوظيفي. يتشكل فرط استثارة مستمر للخلايا العصبية ويحدث فرط التألم. يجب التأكيد على أن تحسس الخلايا العصبية المسبب للألم الناتجة عن تلف الأنسجة يمكن أن يستمر لعدة ساعات أو أيام حتى بعد توقف استقبال النبضات المسبب للألم من المحيط. بمعنى آخر ، إذا حدث بالفعل فرط نشاط الخلايا العصبية المسبب للألم ، فإنه لا يحتاج إلى تغذية إضافية بنبضات من موقع الضرر. ترتبط الزيادة طويلة المدى في استثارة الخلايا العصبية المسبب للألم بتنشيط أجهزتها الوراثية - التعبير عن الجينات المبكرة التي تستجيب على الفور ، مثل c-fos و c-jun و junB وغيرها. على وجه الخصوص ، تم إثبات وجود علاقة إيجابية بين عدد الخلايا العصبية الإيجابية ودرجة الألم. تلعب أيونات الكالسيوم 2+ دورًا مهمًا في آليات تنشيط الجين الورمي الأولي. مع زيادة تركيز أيونات Ca 2+ في العصارة الخلوية ، نظرًا لزيادة دخولها من خلال قنوات Ca التي تنظمها مستقبلات NMDA ، يتم التعبير عن c-fos و c-jun ، وتشارك منتجات البروتين في تنظيم فترة طويلة - استثارة غشاء الخلية . في الآونة الأخيرة ، تم إعطاء أكسيد النيتريك (NO) ، الذي يلعب دور الوسيط غير النمطي خارج المشبكي في الدماغ ، أهمية كبيرة في آليات توعية الخلايا العصبية المسبب للألم.

يسمح الحجم الصغير ونقص الشحن لـ NO باختراق غشاء البلازما والمشاركة في نقل الإشارات بين الخلايا ، وربط الخلايا العصبية ما بعد المشبكي وظيفيًا. يتكون NO من L-arginine في الخلايا العصبية التي تحتوي على إنزيم NO synthetase. يتم تحرير NO من الخلايا أثناء الإثارة التي يسببها NMDA ويتفاعل مع المحطات قبل المشبكية للواردات C ، مما يزيد من إطلاق غلوتامات الأحماض الأمينية المثيرة و neurokinins منها. [Kukushkin M. L. وآخرون ، 2002 ؛ شوماتوف ف.ب وآخرون ، 2002]. يلعب أكسيد النيتريك دورًا رئيسيًا في العمليات الالتهابية. الحقن الموضعي لمثبطات NO synthase في المفصل يمنع بشكل فعال انتقال مسبب للألم والالتهاب.

كل هذا يشير إلى أن أكسيد النيتريك يتكون في المفاصل الملتهبة. . Kinins هي من بين أقوى المُعدِلات الطحلبية. تتشكل بسرعة أثناء إصابة الأنسجة وتسبب معظم التأثيرات الملحوظة في الالتهاب: توسع الأوعية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية وتسرب البلازما وهجرة الخلايا والألم وفرط التألم. ينشطون الألياف C ، مما يؤدي إلى التهاب عصبي بسبب إطلاق المادة P ، والببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين والناقلات العصبية الأخرى من النهايات العصبية.

التأثير الاستثاري المباشر للبراديكينين على النهايات العصبية الحسية تتوسطه مستقبلات B2 ويرتبط بتنشيط الغشاء phospholipase C. ويعود التأثير الاستثاري غير المباشر للبراديكينين على النهايات العصبية الواردة إلى تأثيره على عناصر الأنسجة المختلفة (الخلايا البطانية ، الخلايا الليفية والخلايا البدينة والضامة والعدلات) وتحفيز تكوين وسطاء التهابات فيها ، والتي تتفاعل مع المستقبلات المناظرة على النهايات العصبية ، وتنشط الغشاء adenylate cyclase. في المقابل ، يحفز adenylate cyclase و phospholipase C تكوين الإنزيمات التي تفسد بروتينات قناة الأيونات.

نتيجة الفسفرة لبروتينات القناة الأيونية هي تغيير في نفاذية الغشاء للأيونات ، مما يؤثر على استثارة النهايات العصبية والقدرة على توليد النبضات العصبية. براديكينين ، الذي يعمل من خلال مستقبلات B2 ، يحفز تكوين حمض الأراكيدونيك ، يليه تكوين البروستاجلاندين والبروستاسيلينات والثرموبوكسانات والليوكوترينات. هذه المواد ، التي لها تأثير طحالب مستقل واضح ، بدورها ، تعزز قدرة الهيستامين والسيروتونين والبراديكينين على توعية النهايات العصبية. نتيجة لذلك ، يزيد إطلاق التاتشيكينين (المادة P و neurokinin A) من الوصلات C غير المبطنة ، والتي من خلال زيادة نفاذية الأوعية الدموية ، تزيد من التركيز المحلي للوسطاء الالتهابيين. [Reshetnyak V.K. ، Kukushkin M.L. ، 2001].

يمنع استخدام الجلوكورتيكويدات تكوين حمض الأراكيدونيك عن طريق تثبيط نشاط إنزيم الفوسفوليباز A2. بدوره ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية)منع تكوين الإندوبيروكسيدات الحلقية ، وخاصة البروستاجلاندين. تحت الاسم العام لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، يتم الجمع بين المواد ذات الهياكل الكيميائية المختلفة التي لها تأثير مثبط على انزيمات الأكسدة الحلقية. جميع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية إلى حد ما لها تأثيرات مضادة للالتهابات وخافضة للحرارة ومسكنات. لسوء الحظ ، فإن جميع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية تقريبًا ذات الاستخدام طويل الأمد لها آثار جانبية واضحة. تسبب عسر الهضم والقرحة الهضمية ونزيف الجهاز الهضمي. قد يحدث أيضًا انخفاض لا رجعة فيه في معدل الترشيح الكبيبي ، مما يؤدي إلى التهاب الكلية الخلالي والفشل الكلوي الحاد. مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية لها تأثير سلبي على دوران الأوعية الدقيقة ، ويمكن أن تسبب تشنج قصبي [Filatova E. G.، Wayne A. M.، 1999؛ Chichasova NV ، 2001 ؛ Nasonov E. L. ، 2001].

حاليًا ، من المعروف أن هناك نوعين من انزيمات الأكسدة الحلقية. يتشكل انزيمات الأكسدة الحلقية 1 (COX-1) في ظل الظروف العادية ، ويتشكل انزيمات الأكسدة الحلقية -2 (COX-2) أثناء الالتهاب. يهدف تطوير مضادات الالتهاب غير الستيرويدية الفعالة حاليًا إلى إنشاء مثبطات COX-2 الانتقائية ، والتي ، على عكس المثبطات غير الانتقائية ، لها آثار جانبية أقل وضوحًا. ومع ذلك ، هناك دليل على أن الأدوية ذات النشاط المثبط "المتوازن" ضد COX-1 و COX-2 قد يكون لها نشاط مضاد للالتهابات ومسكن أكثر وضوحًا مقارنة بمثبطات COX-2 المحددة. [Nasonov E. L. ، 2001].

جنبا إلى جنب مع تطوير الأدوية التي تثبط COX-1 و COX-2 ، يتم البحث عن أدوية مسكنة جديدة بشكل أساسي. يُعتقد أن مستقبلات B1 مسؤولة عن الالتهاب المزمن. مضادات هذه المستقبلات تقلل بشكل كبير من مظاهر الالتهاب. بالإضافة إلى ذلك ، يشارك البراديكينين في إنتاج دياسيل جلسرين وينشط بروتين كيناز سي ، والذي بدوره يعزز حساسية الخلايا العصبية.

يلعب بروتين كيناز سي دورًا مهمًا جدًا في الشعور بالألم ، ويتم السعي وراء الأدوية لقمع نشاطه. . بالإضافة إلى تخليق وإفراز الوسطاء الالتهابيين ، وفرط الاستثارة للخلايا العصبية المستقبلة للألم في العمود الفقري ، وزيادة التدفق الوارد إلى الهياكل المركزية للدماغ ، يلعب نشاط الجهاز العصبي الودي دورًا معينًا. لقد ثبت أن الزيادة في حساسية المحطات الواردة مسبب للألم عند تنشيط الألياف الودي بعد العقدة تتم بطريقتين. أولاً ، عن طريق زيادة نفاذية الأوعية الدموية في منطقة الضرر وزيادة تركيز الوسطاء الالتهابي (المسار غير المباشر) ، وثانيًا ، عن طريق العمل المباشر للناقلات العصبية للجهاز العصبي الودي - النورإبينفرين والأدرينالين على مستقبلات a2 الأدرينالية الموجودة على غشاء مستقبلات الألم. أثناء الالتهاب ، يتم تنشيط ما يسمى بالخلايا العصبية "الصامتة" المسبب للألم ، والتي ، في حالة عدم وجود التهاب ، لا تستجيب لأنواع مختلفة من المنبهات المسبب للألم.

إلى جانب زيادة تدفق مسبب للألم أثناء الالتهاب ، لوحظ زيادة في التحكم التنازلي. . يحدث هذا نتيجة لتفعيل نظام مضاد للألم. يتم تنشيطه عندما تصل إشارة الألم إلى الهياكل المضادة للألم في جذع الدماغ ، المهاد ، والقشرة الدماغية. [Reshetnyak V.K.، Kukushkin M.L.، 2001]. يؤدي تنشيط المادة الرمادية حول القناة ونواة الرفاء الرئيسية إلى إطلاق الإندورفين والإنكيفالين ، اللذين يرتبطان بالمستقبلات ، مما يؤدي إلى سلسلة من التغييرات الفيزيائية والكيميائية التي تقلل الألم. هناك ثلاثة أنواع رئيسية من مستقبلات الأفيون: - ،؟ - و؟ -المستقبلات. أكبر عدد من المسكنات المستخدمة لها تأثيرها بسبب التفاعل مع؟ -المستقبلات. حتى وقت قريب ، كان من المقبول عمومًا أن المواد الأفيونية تعمل حصريًا على الجهاز العصبي وتسبب آثارًا مسكنة من خلال التفاعل مع المستقبلات الأفيونية الموجودة في الدماغ والحبل الشوكي. ومع ذلك ، تم العثور على مستقبلات الأفيون وروابطها في الخلايا المناعية. ، في الأعصاب المحيطية ، في الأنسجة الملتهبة . من المعروف الآن أن 70٪ من مستقبلات الإندورفين والإنكيفالين توجد في الغشاء قبل المشبكي لمستقبلات الألم وغالبًا ما يتم قمع إشارة الألم (قبل الوصول إلى القرون الظهرية للحبل الشوكي).

ينشط Dynorphin؟ - المستقبلات وتثبط الخلايا العصبية الداخلية ، مما يؤدي إلى إطلاق GABA ، مما يؤدي إلى فرط استقطاب خلايا القرن الخلفي ويمنع المزيد من نقل الإشارات . توجد المستقبلات الأفيونية في الحبل الشوكي بشكل رئيسي حول أطراف الألياف C في الصفيحة 1 من القرون الظهرية. . يتم تصنيعها في أجسام الخلايا الصغيرة للعقد الظهرية ويتم نقلها بشكل قريب وبعيد على طول المحاور. . مستقبلات المواد الأفيونية غير نشطة في الأنسجة غير الملتهبة ؛ بعد ظهور الالتهاب ، يتم تنشيط هذه المستقبلات في غضون ساعات قليلة . يزداد أيضًا تخليق المستقبلات الأفيونية في الخلايا العصبية لعقد القرون الظهرية مع الالتهاب ، لكن هذه العملية ، بما في ذلك وقت النقل على طول المحاور ، تستغرق عدة أيام. . في الدراسات السريرية ، وجد أن حقن 1 ملغ من المورفين في مفصل الركبة بعد إزالة الغضروف المفصلي يعطي تأثيرًا مسكنًا واضحًا على المدى الطويل. . في وقت لاحق ، تم عرض وجود مستقبلات أفيونية في الأنسجة الزليلية الملتهبة. .

وتجدر الإشارة إلى أن القدرة الأفيونلإحداث تأثير مسكن موضعي عند وضعه على الأنسجة تم وصفه في وقت مبكر من القرن الثامن عشر. لذلك ، نشر الطبيب الإنجليزي هيبردين عملاً في عام 1774 وصف فيه التأثير الإيجابي لتطبيق مستخلص الأفيون في علاج آلام البواسير. . أظهر تأثير مسكن جيد ديامورفينمع تطبيقه الموضعي على قرح الفراش والمناطق الخبيثة من الجلد عند خلع الأسنان في حالات التهاب الأنسجة المحيطة الشديدة . تعتمد التأثيرات المضادة للمستقبلات (التي تحدث في غضون بضع دقائق بعد تطبيق المواد الأفيونية) بشكل أساسي على الحصار المفروض على انتشار إمكانات الفعل ، وكذلك على انخفاض في إطلاق الوسطاء المثيرين ، على وجه الخصوص ، المادة P من النهايات العصبية. يُمتص المورفين بشكل ضعيف من خلال الجلد الطبيعي ويتم امتصاصه جيدًا من خلال الجلد الملتهب. لذلك ، فإن تطبيق المورفين على الجلد يعطي فقط تأثير مسكن موضعي ولا يعمل بشكل منهجي.

في السنوات الأخيرة ، بدأ عدد متزايد من المؤلفين يتحدثون عن استصواب استخدام التسكين المتوازن ، أي الاستخدام المتزامن لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والمسكنات الأفيونية، مما يجعل من الممكن تقليل الجرعات ، وبالتالي ، الآثار الجانبية لكل من الأول والثاني [إغناتوف يو. د. ، زايتسيف أ. ، 2001 ؛ Osipova N.A، 1994 ؛ Filatova E. G. ، Wayne A.M ، 1999 ؛ Nasonov E.L ، 2001].يتزايد استخدام المواد الأفيونية في علاج آلام التهاب المفاصل [إغناتوف يو. د. ، زايتسيف أ. ، 2001]. على وجه الخصوص ، يتم استخدام شكل بلعة من الترامادول حاليًا لهذا الغرض. هذا الدواء هو ناهض مناهض [ماشكوفسكي م. د. ، 1993]، وبالتالي فإن احتمال الاعتماد الجسدي عند استخدام الجرعات المناسبة منخفض. من المعروف أن المواد الأفيونية المناهضة للمضادات أقل إدمانًا جسديًا من المواد الأفيونية الحقيقية. [Filatova E. G.، Wayne A.M، 1999].

هناك رأي مفاده أن المواد الأفيونية المستخدمة بجرعات صحيحة أكثر أمانًا من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية التقليدية. [إغناتوف يو. د. ، زايتسيف أ. ، 2001]. من أهم عوامل الألم المزمن هو إضافة الاكتئاب. وفقًا لبعض المؤلفين ، يجب دائمًا استخدام مضادات الاكتئاب في علاج الألم المزمن ، بغض النظر عن مسبباته. [Filatova E. G.، Wayne A. M.، 1999].

تأثير مسكن مضادات الاكتئابيتحقق من خلال ثلاث آليات. الأول هو الحد من أعراض الاكتئاب. ثانيًا ، تعمل مضادات الاكتئاب على تنشيط أنظمة مضادات مستقبلات السيروتون والنورادرينالية. الآلية الثالثة هي أن الأميتريبتيلين ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات الأخرى تعمل كمضادات لمستقبلات NMDA وتتفاعل مع نظام الأدينوزين الداخلي. وهكذا ، في التسبب في متلازمات الألم الناتجة عن الالتهاب ، هناك عدد كبير من الآليات العصبية والفيزيولوجية العصبية المختلفة ، والتي تؤدي حتما إلى تغييرات في الحالة النفسية الفسيولوجية للمريض. لذلك ، إلى جانب الأدوية المضادة للالتهابات والمسكنات للعلاج المعقد المدعوم بمسببات الأمراض ، كقاعدة عامة ، من الضروري أيضًا وصف مضادات الاكتئاب.

المؤلفات

  1. Valdman A. V.، Ignatov Yu. D. الآليات المركزية للألم. - لام: نوكا ، 1976. 191.
  2. الأمراض الداخلية. في 10 كتب. كتاب 1. مترجم من اللغة الإنجليزية. إد. E. Braunwald، K.J Isselbacher، R.G Petersdorf and others - M.: Medicine، 1993، 560.
  3. Ignatov Yu. D.، Zaitsev AA الجوانب الحديثة لعلاج الآلام: المواد الأفيونية. جودة الممارسة السريرية. 2001 ، 2 ، 2-13.
  4. كاليوجني LV الآليات الفسيولوجية لتنظيم حساسية الألم. موسكو: الطب ، 1984 ، 215.
  5. Kukushkin M. L. ، Grafova V. N. ، Smirnova V. I. et al. دور أكسيد النيتريك في آليات تطور متلازمة الألم // Anesthesiol. أنا reanimatol. ، 2002 ، 4 ، 4-6.
  6. Kukushkin M. L. ، Reshetnyak V. K. آليات عدم تنظيم الألم المرضي. في كتاب: علم الأمراض غير التنظيمي. (تحت تحرير G.N. Kryzhanovsky) م: الطب ، 2002. 616-634.
  7. Mashkovsky M. D. الأدوية. 1993 ، الطب ، 763.
  8. Melzak R. لغز الألم. لكل. من الانجليزية. م: الطب ، 1981 ، 231 ص.
  9. Nasonov E. L. التأثيرات المسكنة للأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات في أمراض الجهاز العضلي الهيكلي: توازن الفعالية والأمان. كونسيليوم ميديكوم ، 2001 ، 5 ، 209-215.
  10. Osipova N. A. المبادئ الحديثة للاستخدام السريري للمسكنات ذات التأثير المركزي. عش. وإنعاش. 1994 ، 4 ، 16-20.
  11. قواعد الفيزيولوجيا العصبية للألم والتخدير المنعكس. نتائج العلم والتكنولوجيا. فيينيتي. فيسيول. الإنسان والحيوان ، 1985. 29. 39-103.
  12. Reshetnyak VK ، Kukushkin ML Pain: الجوانب الفسيولوجية والفيزيولوجية المرضية. في كتاب: المشاكل الفعلية في الفيزيولوجيا المرضية (محاضرات مختارة). إد. ب. موروز. موسكو: الطب ، 2001 ، 354-389.
  13. Reshetnyak V.K. ، Kukushkin M.L. فروق العمر والجنس في إدراك الألم // Clinical Gerontology ، 2003 ، T 9 ، No. 6 ، 34-38.
  14. Filatova E. G. ، Wayne A.M. علم الأدوية للألم. الروسية المجلة الطبية, 1999, 9, 410- 418.
  15. Chichasova N. V. الاستخدام المحلي للمسكنات في أمراض المفاصل والعمود الفقري. كونسيليوم ميديكوم ، 2001 ، 5 ، 215-217.
  16. شوماتوف ف ب ، شوماتوفا ت أ ، بالاشوفا ت.ف.تأثير مسكنات فوق الجافية مع المورفين على نشاط تشكيل NO للخلايا العصبية مسبب للألم في العقد الشوكية والحبل الشوكي. التخدير. أنا reanimatol.، 2002، 4، 6-8.
  17. رجوع L. N.، Finlay I. التأثير المسكن للمواد الأفيونية الموضعية على تقرحات الجلد المؤلمة. // J. Pain Symptom Manage، 1995، 10، 493.
  18. كابوت P. J. ، كراموند T. ، سميث م. ت. التصوير الإشعاعي الذاتي الكمي لمواقع ربط المواد الأفيونية المحيطية في رئة الفئران. يورو. فارماكول ، 1996 ، 310 ، 47-53.
  19. كاليكستو J.B ، كابريني D. A. ، Ferreria J. ، Kinins في الألم والالتهاب. ألم ، 2000 ، 87 ، 1-5
  20. Coderre T. J.، Katz J.، Vaccarino A. L.، Melzack R. مساهمة المرونة العصبية المركزية في الألم المرضي: مراجعة الأدلة السريرية والتجريبية. باين ، 1993 ، 52 ، 259-285.
  21. ديكنسون أ.هـ. أين وكيف تتصرف المواد الأفيونية. وقائع المؤتمر العالمي السابع للألم ، التقدم في أبحاث الألم وإدارته ، تم تحريره بواسطة G.F Gebhart، D.L Hammond and T. S. Jensen، IASP Press، Seattle، 1994، 2، 525-552.
  22. ديكنسون إيه هـ. علم الأدوية الخاص بنقل الألم والسيطرة عليه. الألم ، 1996. منهج دورة تنشيطية مراجعة محدثة (المؤتمر العالمي الثامن حول الألم) ، مطبعة IASP ، سياتل ، واشنطن ، 1996 ، 113-121.
  23. حسن أ.س. ، أبليتنر أ ، شتاين ، هرتس أ. التهاب مخلب الجرذ يعزز النقل المحوري للمستقبلات الأفيونية في العصب الوركي ويزيد من كثافتها في الأنسجة الملتهبة. // Neurosci ..، 1993، 55، ص 185-195.
  24. Krainik M. ، Zylicz Z. المورفين الموضعي للألم الجلدي الخبيث. ملطفة. ميد. ، 1997 ، 11 ، 325.
  25. كراجنيك م ، زيليش زد ، فينلي آي وآخرون. الاستخدامات المحتملة للمواد الأفيونية الموضعية في الرعاية الملطفة - تقرير 6 حالات. باين ، 1999 ، 80 ، 121-125.
  26. Lawand N.B.
  27. لورانس إيه جيه ، جوشي جي بي ، ميكالكيويتز إيه وآخرون. دليل على التسكين بوساطة مستقبلات الأفيون المحيطية في الأنسجة الزليلية الملتهبة. // Eur. جى كلين. فارماكول ، 1992 ، 43 ، ص 351-355.
  28. ليكار ر. ، سيتل آر ، جراججر ك وآخرون. تسكين المورفين المحيطي في جراحة الأسنان. باين ، 1998 ، 76 ، 145-150.
  29. ليكار ر. ، سيتل آر ، جراججر ك وآخرون. مستقبلات الأفيون. مظاهره في الأنسجة العصبية. العلوم ، 1973 ، 179 ، 1011-1014.
  30. Przewlocki R. ، حسن A. H. S. ، Lason W. وآخرون. التعبير الجيني وتوطين الببتيدات أفيونية المفعول في الخلايا المناعية للأنسجة الملتهبة: دور وظيفي في antinocicception. نيوروسسي ، 1992 ، 48 ، 491-500.
  31. Ren K. ، Dubner R. تعديل تنازلي محسّن للألم في الفئران المصابة بالتهاب مؤخرة خلفي مستمر. J. neurophysiol، 1996، 76، 3025-3037.
  32. Schafer M. ، Imai Y. ، Uhl G. R. ، Stein C. Inflammation يعزز التسكين المحيطي بوساطة مستقبلات mu-opioid ، ولكن ليس نسخ مستقبلات m-opioid في العقد الظهرية الجذرية .// Eur. فارماكول ، 1995 ، 279 ، 165-169.
  33. شتاين سي ، كوميسيل ك ، هايمرل إي وآخرون. التأثير المسكن للمورفين داخل المفصل بعد جراحة الركبة بالمنظار. // ن. ميد. ، 1991 ؛ 325: ص. 1123-1126.
  34. Torebjork E. ، ديناميات Nociceptor في البشر ، In: G.F Gebhart، D.L Hammond and T. S. Jensen (Eds.)، Proceedings of the 7th World Congress on Pain. التقدم في أبحاث الألم وإدارته ، IASP Press ، سياتل ، واشنطن ، 1994 ، 2 ، ص. 277-284.
  35. Wall P. D.، Melzack R. (Eds) Textbook of pain، 3rd ed.، Churchill Livingstone، Edenbugh، 1994.
  36. تؤثر Wei F. و Dubner R. و Ren K. Nucleus reticularis gigantocellularis و nucleus raphe magnus في جذع الدماغ تأثيرات معاكسة على فرط التألم السلوكي وتعبير بروتين Fos الشوكي بعد الالتهاب المحيطي. ألم ، 1999 ، 80 ، 127-141.
  37. Wei R. و Ren K. و Dubner R. تم تحسين تعبير بروتين Fos الناجم عن الالتهاب في الحبل الشوكي للجرذ بعد آفات الحبل الشوكي الظهرية أو البطنية الجانبية. Res الدماغ. ، 1998 ، 782 ، 116-141.
  38. دورات تنشيطية من Wilcax G.L IASP حول إدارة الألم ، 1999 ، 573-591.
  39. ويليس دبليو دي آليات توصيل الإشارة. الألم 1996 - مراجعة محدثة. منهج الدورة التنشيطية (المؤتمر العالمي الثامن للألم) ، مطبعة IASP ، سياتل ، واشنطن ، 1996 ، 527-531.
  40. Zimlichman R. و Gefel D. و Eliahou H. et al. التعبير عن مستقبلات المواد الأفيونية أثناء نمو القلب في الجرذان ذات الضغط المنخفض وارتفاع ضغط الدم. // الدورة الدموية ، 1996 ؛ 93: ص. 1020-1025.

الم – الطحالب ، أو الألم ،هو إحساس غير سار يتحقق من خلال نظام خاص من حساسية الألم والأجزاء العليا من الدماغ المرتبطة بتنظيم المجال النفسي والعاطفي.

من الناحية العملية ، يشير الألم دائمًا إلى تأثير هذه العوامل الخارجية والداخلية التي تسبب تلف الأنسجة ، أو عواقب الآثار الضارة. تشكل نبضات الألم استجابة الجسم ، والتي تهدف إلى تجنب الألم الذي نشأ أو القضاء عليه. في هذه الحالة الدور التكيفي الفسيولوجي للألم، الذي يحمي الجسم من التأثيرات المفرطة المسببة للألم ، يتحول إلى حالة مرضية. في علم الأمراض ، يفقد الألم الجودة الفسيولوجية للتكيف ويكتسب خصائص جديدة - عدم التكيف ، وهو أهميته المسببة للأمراض للجسم.

ألم مرضييتم إجراؤه بواسطة نظام متغير من حساسية الألم ويؤدي إلى تطور التحولات الهيكلية والوظيفية والأضرار في نظام القلب والأوعية الدموية ، والأعضاء الداخلية ، وسرير دوران الأوعية الدقيقة ، ويسبب تنكس الأنسجة ، وضعف ردود الفعل اللاإرادية ، وتغيرات في نشاط الجهاز العصبي والغدد الصماء والجهاز المناعي وأنظمة الجسم الأخرى. يؤدي الألم المرضي إلى تثبيط النفس ، ويسبب معاناة شديدة للمريض ، وأحيانًا يحجب المرض الأساسي ويؤدي إلى الإعاقة.

المصادر المركزية للألم المرضي. يمكن أن يتسبب التحفيز المسبب للألم طويل الأمد والمكثف بشكل كافٍ في تكوين مولد من الإثارة المعززة مرضيًا (GPUV) ، والتي يمكن أن تتشكل على أي مستوى من الجهاز العصبي المركزي داخل نظام مسبب للألم. فيروس الورم الحليمي البشري من الناحية الشكلية والوظيفية عبارة عن مجموعة من الخلايا العصبية المفرطة النشاط التي تعيد إنتاج تيار مكثف غير متحكم فيه من النبضات أو إشارة خرج. يمكن أن تكون آليات الحوافز لتشكيل وحدة معالجة الرسومات:

1. استقطاب دائم وواضح وطويل الأمد لغشاء الخلايا العصبية.

2. انتهاكات الآليات المثبطة في الشبكات العصبية.

3. نزع الجزئية من الخلايا العصبية.

4. الاضطرابات الغذائية من الخلايا العصبية.

5. تلف الخلايا العصبية والتغيرات في بيئتها.

في فيفويحدث فيروس الورم الحليمي البشري تحت تأثير (1) التحفيز المتشابك المطول والمعزز للخلايا العصبية ، (2) نقص الأكسجة المزمن ، (3) نقص التروية ، (4) اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، (5) الصدمات المزمنة للتركيبات العصبية ، (6) تأثير السمية العصبية السموم ، (7) انتهاك انتشار النبضات على طول الأعصاب الواردة.

من المتطلبات الأساسية لتكوين وتشغيل وحدة معالجة الرسومات عدم كفاية الآليات المثبطة في مجتمع الخلايا العصبية المهتمة. زيادة استثارة الخلايا العصبية وتنشيط الوصلات العصبية المشبكية وغير المشبكية ذات أهمية كبيرة. مع زيادة الاضطراب ، يتحول سكان الخلايا العصبية إلى مولد يولد تيارًا مكثفًا وطويلًا من النبضات.


أسباب فيروس الورم الحليمي البشري في القرون الخلفية للحبل الشوكي والأنوية العصب الثلاثي التوائمقد يكون هناك تحفيز متزايد وطويل الأمد من الأطراف ، على سبيل المثال ، من الأعصاب التالفة. في ظل هذه الظروف ، يكتسب الألم من أصل محيطي في البداية خصائص المولد المركزي ، وقد يكون له طابع متلازمة الألم المركزية. شرط أساسيالتثبيط غير الكافي للخلايا العصبية لهذا النظام هو سبب ظهور وعمل HPS المؤلم في أي رابط من نظام مسبب للألم.

الأسبابقد يكون حدوث GPUV في نظام مسبب للألم بمثابة إلغاء جزئي للعصبونات ، على سبيل المثال ، بعد كسر أو تلف العصب الوركيأو الجذور الخلفية. في ظل هذه الظروف ، يتم تسجيل نشاط الصرع الشكل الكهربية ، مبدئيًا في القرن الخلفي غير الناعم (علامة على تكوين فيروس الورم الحليمي البشري) ، ثم في نواة المهاد والقشرة الحسية الحركية. متلازمة ألم نزع الآلام التي تحدث في ظل هذه الظروف لها طابع متلازمة الألم الوهمي - ألم في أحد الأطراف أو عضو آخر غائب نتيجة البتر. فيروس الورم الحليمي البشري ، وبالتالي ، يمكن أن تحدث متلازمة الألم في القرون الخلفية للحبل الشوكي والنواة المهادية مع التعرض المحلي لبعض المستحضرات الدوائية- المتشنجات والمواد النشطة بيولوجيا (على سبيل المثال ، ذيفان الكزاز ، أيونات البوتاسيوم ، إلخ). على خلفية نشاط GPU ، يتم تطبيق الوسطاء المثبطين - الجلايسين ، GABA ، إلخ. في منطقة الجهاز العصبي المركزي حيث يعمل ، يوقف متلازمة الألم طوال مدة عمل الوسيط. لوحظ تأثير مماثل عند استخدام الحاصرات. قنوات الكالسيوم- فيراباميل ونيفيديبين وأيونات الماغنسيوم ومضادات الاختلاج مثل الكاربامازيبام.

تحت تأثير GPUV العامل ، تتغير الحالة الوظيفية لأجزاء أخرى من نظام حساسية الألم ، وتزداد استثارة الخلايا العصبية ، وهناك ميل لظهور مجموعة من الخلايا العصبية ذات النشاط المرضي المتزايد لفترات طويلة. بمرور الوقت ، يمكن أن يتشكل فيروس الورم الحليمي البشري الثانوي في أجزاء مختلفة من نظام مسبب للألم. الأهم بالنسبة للجسم هو المشاركة في العملية المرضية للأجزاء العليا من هذا النظام - المهاد ، والقشرة الحسية الجسدية والقشرة الأمامية المدارية ، والتي تقوم بإدراك الألم وتحديد طبيعته.

131 (خاص). نظام مضاد للألم.يشمل نظام حساسية الألم - nociception الذي يعمل كمضاد وظيفي - نظام مضاد للألم ، والذي يعمل كمنظم لنشاط الشعور بالألم. من الناحية الهيكلية ، يتم تمثيل الجهاز المضاد للألم من خلال تكوينات الحبل الشوكي والدماغ ، حيث يتم تنفيذ وظائف الترحيل لتلقي الألم. تدخل الألياف العصبية التي تجري حساسية للألم وهي محاور عصبية من الخلايا العصبية الكاذبة للعقد الشوكي إلى الحبل الشوكي كجزء من الجذور الخلفية وتشكل اتصالات متشابكة مع عصبونات مسبب للألم محددة في القرون الخلفية. تتشكل المحاور المتقاطعة وغير المتقاطعة لهذه الخلايا العصبية السبيل الفقرياحتلال المناطق الأمامية الوحشية للمادة البيضاء في الحبل الشوكي. في السبيل الفقري ، يتم عزل الأجزاء الجديدة (الموجودة بشكل جانبي) والباليوسينال (الموجودة في الوسط). في يحتوي المهاد على خلية عصبية ثالثةالذي يصل محوره إلى منطقة الحسية الجسدية القشرة الدماغية(S I و S II). محاور نوى داخل الصفيحة من المهاد في الجزء الباليوسيني من السبيل الفقري مشروع على القشرة الحوفية والجبهة.

لذلك ، يحدث الألم المرضي (أكثر من 250 درجة من الألم) عند تلف أو تهيج كل من الهياكل العصبية المحيطية (مستقبلات الألم ، والألياف الطرفية المسبب للألم) والمركزية (المشابك على مستويات مختلفة من الحبل الشوكي ، حلقة الجذع الإنسي ، بما في ذلك المهاد ، الداخلية كبسولة ، قشرة دماغية). يحدث الألم المرضي بسبب تكوين نظام طحالب مرضي في نظام مسبب للألم.

يتم تنفيذ نشاط نظام مضاد للألم من خلال آليات عصبية وكيميائية عصبية متخصصة.

يضمن نظام مضاد للألم منع والقضاء على الألم المرضي الذي نشأ - الجهاز الطحالب المرضي. يتم تشغيله بإشارات ألم مفرطة ، مما يضعف تدفق النبضات المسبب للألم من مصادره ، وبالتالي يقلل من شدة الإحساس بالألم. وبالتالي ، يظل الألم تحت السيطرة ولا يكتسب أهميته المرضية. يصبح من الواضح أنه إذا كان نشاط الجهاز المضاد للألم ضعيفًا بشكل كبير ، فإن حتى محفزات الألم ذات الحد الأدنى من الشدة تسبب ألمًا مفرطًا. لوحظ هذا في بعض أشكال القصور الخلقي والمكتسب في نظام مضاد للألم. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون هناك تناقض في شدة وجودة تشكيل حساسية الألم الفوقي والألم البروتوباثي.

في حالة عدم كفاية نظام مضادات التقرن ، المصحوب بتكوين ألم مفرط في شدته ، يكون التحفيز الإضافي لمضاد التعرق ضروريًا (التحفيز الكهربائي المباشر لهياكل دماغية معينة). أهم مركز لتعديل الألم هو منطقة الدماغ المتوسط ​​، الواقعة في منطقة قناة سيلفيان المائية. يؤدي تنشيط المادة الرمادية حول القناة إلى تسكين طويل الأمد وعميق. يتم تنفيذ التأثير المثبط لهذه الهياكل من خلال مسارات تنازلية ، من الخلايا العصبية السيروتونينية والنورادرينالية ، والتي ترسل محاورها إلى الهياكل المسببة للألم في الحبل الشوكي ، والتي تنفذ تثبيطها قبل المشبكي وما بعد المشبكي.

المسكنات أفيونية المفعول لها تأثير محفز على نظام مضاد للألم ، على الرغم من أنها يمكن أن تعمل أيضًا على الهياكل المسبب للألم. ينشط بشكل كبير وظائف الجهاز المضاد للألم وبعض إجراءات العلاج الطبيعي ، وخاصة الوخز بالإبر (الوخز بالإبر).

يكون الوضع المعاكس ممكنًا أيضًا ، عندما يظل نشاط الجهاز المضاد للألم مرتفعًا للغاية ، ومن ثم قد يكون هناك تهديد بحدوث انخفاض حاد وحتى قمع حساسية الألم. يحدث مثل هذا المرض أثناء تكوين بؤرة الإثارة المتزايدة في هياكل نظام مضاد للألم نفسه. كأمثلة من هذا النوع ، يمكن للمرء أن يشير إلى فقدان حساسية الألم أثناء الهستيريا والذهان والتوتر.

سؤال 132. تعليم بافلوف عن العصاب ، المسببات وآليات تكوين الحالات العصابية. العصاب كمقدمة تحت العصاب ، فهم IP Pavlov اضطرابًا طويل الأمد للنشاط العصبي العالي ناتج عن إجهاد العمليات العصبية في القشرة الدماغية بفعل المحفزات الخارجية غير الكافية من حيث القوة أو المدة. في مفهوم بافلوفيان عن العصاب ، أولاً ، يعد حدوث الانهيار النفسي المنشأ للانهيار في النشاط العصبي العالي أمرًا ضروريًا ، والذي يحدد الحدود بين العصاب والاضطرابات القابلة للعكس ذات الطبيعة غير النفسية ، وثانيًا ، الاتصال الأشكال السريريةالعصاب مع أنواع من النشاط العصبي العالي ، مما يسمح لنا بالنظر في تصنيف العصاب ليس فقط من الناحية السريرية ، ولكن أيضًا من وجهة نظر فسيولوجية مرضية. هناك 3 أشكال تقليدية من العصاب: وهن عصبي وهستيريا (عصاب هستيري) واضطراب الوسواس القهري. تتم مناقشة الوهن النفسي في قسم الاعتلال النفسي. الأعصاب- الشكل الأكثر شيوعا من العصاب. ضعف واضح في الجهاز العصبي نتيجة إجهاد عملية التهيج أو التثبيط أو حركتهم. الصورة السريرية- حالة من الضعف العصبي: مزيج من زيادة التهيج والانفعال مع زيادة التعب والإرهاق. 3 مراحل (أشكال) من وهن عصبي. تتميز المرحلة الأوليةانتهاك التثبيط النشط ، يتجلى بشكل رئيسي في التهيج والاستثارة - ما يسمى بفرط الوهن (التهيج) الوهن العصبي. في المرحلة الثانية المتوسطةعندما تظهر قابلية عملية الإثارة ، يسود الضعف العصبي. في المرحلة الثالثة (الوهنوهن عصبي) مع تطور التثبيط الوقائي والضعف والإرهاق والخمول واللامبالاة وزيادة النعاس وتدني الحالة المزاجية. العصب الهرمي- مجموعة من الحالات العصابية النفسية المنشأ مع اضطرابات جسدية ونباتية وحسية وحركية ، هي ثاني أكثر أشكال العصاب شيوعًا ، وهي أكثر شيوعًا في سن مبكرة ، وفي كثير من الأحيان عند النساء أكثر من الرجال ، وتحدث بسهولة بشكل خاص عند الأشخاص الذين يعانون من السيكوباتية الهستيرية. الصورة السريرية:يتم تقسيم الأعراض شديدة التنوع ومتعددة الأشكال والمتغيرة بشكل تخطيطي إلى أمراض عقليةوالاضطرابات الحركية والحسية والنباتية الحشوية. لاضطرابات الحركةتشمل الهستيريا النوبات التشنجية ، والشلل الجزئي ، والشلل ، بما في ذلك أستاسيا العباسية ، وهي سمة مميزة جدًا للهستيريا ، وفرط الحركة ، والتقلصات ، والخرس ، والذهول الهستيري ، وما إلى ذلك. من الاضطرابات الحسيةالأكثر شيوعًا هي العمى الهستيري ، والصمم (فقدان الصوت) ، والاضطرابات الحسية في شكل نقص الحس ، وفرط الحساسية ، وتنمل. الاضطرابات الخضرية الجسديةفي العصاب الهستيري ، يظهرون في اضطرابات التنفس والنشاط القلبي والجهاز الهضمي والوظيفة الجنسية. الأعصاب من الحالات الوسواسيةيجمع بين مختلف الحالات العصابية والأفكار الهوسية والأفكار والدوافع والأفعال والمخاوف ؛ يحدث بشكل أقل تواترا بكثير من الوهن العصبي والعصاب الهستيري. في الرجال والنساء لوحظ بنفس التردد. أشار أ. ب. بافلوف إلى الحاجة إلى التمييز بين الوهن النفسي باعتباره مزاجًا خاصًا من عصاب الوسواس القهري ("العصاب القهري"). الصورة السريرية.يحدث اضطراب الوسواس القهري بسهولة أكبر لدى الأشخاص من النوع العقلي (وفقًا لـ I.P. Pavlov) ، خاصةً عندما يضعف الجسم بسبب جسدي و أمراض معدية. إن ظواهر الوسواس عديدة ومتنوعة ، وأكثرها شيوعًا الرهابإلى جانب الأفكار الوسواسية ، الذكريات ، الشكوك ، الأفعال ، الدوافع.الأكثر شيوعًا هي رهاب القلب ، ورهاب السرطان ، ورهاب الذعر (الخوف الوسواس من الجنون) ، ورهاب الأوكسجين (الخوف الوسوا من الأشياء الحادة) ، رهاب الأماكن المغلقة (الخوف من الأماكن المغلقة) ، الخوف من الأماكن المفتوحة (الخوف من الأماكن المفتوحة) ، مخاوف الهوس من المرتفعات ، التلوث ، الخوف من احمرار الوجه ، إلخ. الظواهر الوسواسية لا تقاوم وتحدث ضد رغبة المريض. يعاملهم المريض بشكل نقدي ويفهم غرابتهم ويسعى للتغلب عليهم ولكن لا يستطيع التخلص منهم بمفرده. وفقًا لخصائص التدفق ، يتم تمييز 3 أنواع: الأول - بهجوم واحد للمرضوالتي يمكن أن تستمر لأسابيع أو سنوات ؛ الثاني - في شكل انتكاساتمع فترات صحة كاملة; الثالث - التدفق المستمرمع تفاقم الأعراض في بعض الأحيان. اضطراب الوسواس القهري ، على عكس الوهن العصبي والعصاب الهستيري ، هو عرضة لدورة مزمنة مع تفاقم ، وعادة ما تكون نفسية المنشأ.

الألم هو الشكوى الرئيسية التي يطلب المرضى من خلالها المساعدة الطبية. الألم هو نوع خاص من الحساسية يتشكل تحت تأثير المنبهات الممرضة ، والتي تتميز بأحاسيس غير سارة ذاتيًا ، بالإضافة إلى تغييرات كبيرة في الجسم ، تصل إلى انتهاكات خطيرة لوظائفها الحيوية وحتى الموت (PF Litvitsky).

يمكن أن يكون للألم قيمة إشارة (إيجابية) وممرضة (سلبية) للجسم.

قيمة الإشارة. يُعلم الإحساس بالألم الجسم بفعل عامل ضار عليه ، مما يتسبب في ردود فعل:

رد الفعل الوقائي (ردود الفعل غير المشروطة في شكل سحب اليد ، وإزالة جسم غريب ، وتشنج الأوعية المحيطية التي تمنع النزيف) ،

تعبئة الجسم (تنشيط البلعمة وتكاثر الخلايا ، التغيرات في الدورة الدموية المركزية والمحيطية ، إلخ)

تقييد وظيفة العضو أو الكائن ككل (إيقاف وتجميد الشخص المصاب بالذبحة الصدرية الشديدة).

قيمة مسببة للأمراض. يمكن أن تؤدي نبضات الألم المفرطة إلى تطور صدمة الألم ، وتسبب خللاً في القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي وأنظمة أخرى. يسبب الألم اضطرابات غذائية محلية ، مع وجوده لفترة طويلة يمكن أن يؤدي إلى اضطرابات نفسية.

الألم ناتج عن العوامل المسببة:

1. ميكانيكي: التأثير ، القطع ، الضغط.

2. الجسدية: زيادة أو درجة حرارة منخفضة، جرعة عالية من الأشعة فوق البنفسجية ، التيار الكهربائي.

3. المواد الكيميائية: ملامسة الجلد أو الأغشية المخاطية للأحماض القوية والقلويات والعوامل المؤكسدة. تراكم أملاح الكالسيوم أو البوتاسيوم في الأنسجة.

4. البيولوجية: تركيز عالٍ من الأقارب ، الهيستامين ، السيروتونين.

يتشكل الشعور بالألم على مستويات مختلفة من نظام مسبب للألم (الألم): من النهايات العصبية التي تدرك الإحساس بالألم إلى المسارات والمحللات المركزية.

تؤدي العوامل الممرضة التي تسبب الألم (الطحالب) إلى إطلاق عدد من المواد (وسطاء الألم) من الخلايا التالفة التي تعمل على النهايات العصبية الحساسة. تشمل وسطاء الألم الكينين ، والهستامين ، والسيروتونين ، وتركيز عالٍ من H + و K + ، والمادة P ، والأسيتيل كولين ، والنورادرينالين والأدرينالين في غير الفسيولوجية

تركيزات بعض البروستاجلاندين.

يتم إدراك المنبهات المؤلمة من خلال النهايات العصبية ، والتي لا تزال طبيعتها وعملها مسألة قابلة للنقاش. وتجدر الإشارة إلى أن عتبة الإثارة لمستقبلات الألم ليست ثابتة ومستمرة. في الأنسجة المعدلة مرضيًا (الالتهاب ، نقص الأكسجة) ، يتم تقليله ، والذي يشار إليه باسم الإحساس (التأثيرات الفسيولوجية يمكن أن تسبب ألمًا شديدًا). التأثير المعاكس - نزع الصبغة عن مستقبلات الألم يحدث تحت تأثير مسكنات الأنسجة والمخدرات الموضعية. الحقيقة المعروفة هي ارتفاع عتبة الألم عند النساء.

يتم إجراء دفعة الألم ، التي نشأت نتيجة لتلف الجلد والأغشية المخاطية ، على طول ألياف المايلين الرقيقة سريعة التوصيل لمجموعتي A-gamma و A-delta. في حالة تلف الأعضاء الداخلية - على طول الألياف غير المايلينية بطيئة التوصيل من المجموعة C.

مكنت هذه الظاهرة من التمييز بين نوعين من الألم: ألم حاد (مبكر ، يحدث مباشرة بعد التعرض للألم ، محدد بشكل واضح ، قصير المدى) وألم بروتوباثي (يحدث بتأخير من 1-2 ثانية ، أكثر شدة ، مطول ، ضعيف التوطين) . إذا كان النوع الأول من الألم ينشط الجهاز العصبي الودي ، فإن النوع الثاني - الجهاز السمبتاوي.

تتم عملية فهم الألم كإحساس ، وتوطينه فيما يتعلق بمنطقة معينة من الجسم بمشاركة القشرة الدماغية. الدور الأكبر في هذا ينتمي إلى القشرة الحسية الحركية (في البشر ، التلفيف المركزي الخلفي).

يتشكل الإحساس الشامل بالألم لدى الشخص من خلال المشاركة المتزامنة للبنى القشرية وتحت القشرية التي تدرك النبضات حول الألم الأولي والألم الحرج. يوجد في القشرة الدماغية مجموعة مختارة من المعلومات وتكاملها حول تأثير الألم ، وتحويل الشعور بالألم إلى معاناة ، وتشكيل "سلوك الألم" الهادف والواعي. والغرض من هذا السلوك هو التغيير السريع للنشاط الحيوي للجسم للقضاء على مصدر الألم أو تقليل درجته ، لمنع الضرر أو تقليل شدته وحجمه.

تعتمد طبيعة الإحساس بالألم الناتج (الشدة ، والمدة) على حالة وعمل نظام مضادات الألم (الإندورفين ، الإنكيفالين ، السيروتونين ، النوربينفرين ، إلخ). يمكن أن يحدث تنشيط الجهاز المضاد للألم بشكل مصطنع: تهيج اللمس (الاحتكاك الانعكاسي لموقع الإصابة) أو مستقبلات البرد (وضع الثلج).

المتغيرات السريرية للألم. ينقسم الألم إلى حاد ومزمن.

يحدث الألم الحاد من لحظة التعرض لمنبه مؤلم وينتهي باستعادة الأنسجة التالفة و / أو ضعف وظيفة العضلات الملساء.

الألم المزمن هو الألم الذي يستمر حتى بعد ترميم الهياكل المتضررة (الألم النفسي المنشأ).

بناءً على آليات التكوين ، يتم تمييز الألم المسبب للألم والأعصاب. يحدث الألم المسبب للألم (الجسدي) عندما تتهيج مستقبلات الألم المحيطية ، وهي موضعية بشكل واضح ويصفها المريض بكل تأكيد ؛ كقاعدة عامة ، ينحسر فور توقف تهيج مستقبلات الألم ، ويستجيب جيدًا للعلاج بالمسكنات.

يرتبط ألم الاعتلال العصبي (المرضي) بالتغيرات الفيزيولوجية المرضية الناتجة عن تلف الجهاز العصبي المحيطي أو المركزي ، مع إشراك الهياكل المتعلقة بالتوصيل والإدراك وتعديل الألم.

الاختلاف البيولوجي الرئيسي هو تأثير مسبب للمرض أو غير قادر على التكيف على الجسم. يتسبب الألم المرضي في حدوث تغيرات هيكلية ووظيفية وتلف في نظام القلب والأوعية الدموية ؛ حثل الأنسجة انتهاك ردود الفعل الخضرية. تغيير في نشاط الجهاز العصبي والغدد الصماء والمناعة والمجال النفسي والعاطفي والسلوك.

متغيرات الألم المهمة سريريًا هي الألم المهادي ، والألم الوهمي ، والألم السببي.

يحدث الألم الثالامي (متلازمة المهاد) عندما تتضرر نواة المهاد وتتميز بنوبات عابرة من الألم الشديد ، الذي يصعب تحمله ، والمنهك ؛ يتم الجمع بين الإحساس بالألم والاضطرابات الخضرية والحركية والنفسية-العاطفية.

يحدث الألم الوهمي عندما تتهيج الأطراف المركزية للأعصاب المقطوعة أثناء البتر. تتشكل عليها مناطق سميكة (أورام بتر عصبية) ، تحتوي على نسيج متشابك (كرة) من عمليات التجديد (محاور عصبية). يسبب تهيج جذع العصب أو الورم العصبي (على سبيل المثال ، الضغط في الجذع ، وتقلص عضلات الطرف ، والالتهاب ، وتشكيل الأنسجة الندبية) نوبة من الألم الوهمي. يتجلى ذلك من خلال الأحاسيس غير السارة (الحكة ، والحرق ، والألم) في الجزء المفقود من الجسم ، وغالبًا في الأطراف.

أسباب السببية: زيادة مرضية في حساسية مستقبلات الألم في منطقة الألياف العصبية السميكة التالفة ، وتشكيل بؤرة لزيادة الإثارة في مناطق مختلفة من نبضات الألم. يتجلى الألم السببي من خلال تكثيف الانتيابي لألم الحرقة في منطقة جذوع الأعصاب التالفة (في أغلب الأحيان ثلاثي التوائم ، الوجه ، البلعوم اللساني ، الوركي).

ضمن أشكال خاصةيميز الألم الألم المتوقع والألم المنعكس. الألم المتوقع هو إحساس بالألم في منطقة إسقاط المستقبلات ناتج عن التحفيز المباشر (الميكانيكي والكهربائي) للأعصاب الواردة ويتوسطه الجهاز العصبي المركزي. ومن الأمثلة النموذجية الألم في الكوع والساعد واليد مع ضربة حادة للعصب الزندي في منطقة الزند. الألم المنعكس هو إحساس مسبب للألم ناتج عن تهيج الأعضاء الداخلية ، ولكنه موضعي ليس فيه (أو ليس فقط فيه) نفسه ، ولكن أيضًا في مناطق سطحية نائية من الجسم. ينعكس في المناطق المحيطة بالأعصاب بواسطة نفس الجزء من الحبل الشوكي مثل العضو الداخلي المصاب ، أي تنعكس في الجلد المقابل. تسمى هذه المناطق لواحد أو أكثر من الأمراض الجلدية بمناطق زخريين جد. على سبيل المثال ، يُنظر إلى الألم الناشئ في القلب على أنه قادم من الصدر وشريط ضيق على طول الحافة الوسطى للذراع الأيسر وكتف الكتف الأيسر ؛ عندما تتمدد المرارة ، يتم توطينها بين لوحي الكتف ؛ عندما تمر الحصوة عبر الحالب ، ينتشر الألم من أسفل الظهر إلى المنطقة الأربية. كقاعدة عامة ، تتميز مناطق الإسقاط هذه بفرط الإحساس.

نهاية العمل -

هذا الموضوع ينتمي إلى:

علم الأمراض

علم الأمراض دليل الدراسةإلى عن على..

اذا احتجت مواد اضافيةحول هذا الموضوع ، أو لم تجد ما كنت تبحث عنه ، نوصي باستخدام البحث في قاعدة بيانات الأعمال لدينا:

ماذا سنفعل بالمواد المستلمة:

إذا كانت هذه المادة مفيدة لك ، فيمكنك حفظها على صفحتك على الشبكات الاجتماعية:

جميع المواضيع في هذا القسم:

المسببات العامة
1. المسببات: المصطلح ، تعريف المفهوم مصطلح "المسببات" يأتي من اليونانية. aetia - السبب + الشعارات - التدريس. المسببات هي دراسة أسباب وشروط الحدوث والأوقات

الاستسقاء الوذمة
الوذمة هي تراكم مفرط للسوائل في الأنسجة ، يمكن أن يكون موضعيًا أو معممًا. الوذمة المعممة هي واحدة من مظاهر تلك الأشكال من علم الأمراض

دور عوامل الأنسجة الوعائية المحلية في التسبب في الوذمة
الأساس الممرض لكل من الوذمة الموضعية والمعممة هو انتهاكات لتلك العوامل التي توفر تبادل المياه عبر الشعيرات الدموية ، والتي تم تحليلها بواسطة E. Starling (1896). خطاب

احتقان الشرايين
احتقان الشرايين هو زيادة في تدفق الدم إلى العضو أو الأنسجة بسبب تدفق الدم المفرط عبر الأوعية الدموية. أنواع احتقان الشرايين: 1. فسيولوجية

احتقان وريدي
يتطور احتقان الدم الوريدي نتيجة لزيادة تدفق الدم إلى عضو أو منطقة نسيج نتيجة لعرقلة تدفق الدم عبر الأوردة. المسببات. العوامل المسببة وريدي

تجلط الدم
يعد التخثر والانسداد من الاضطرابات النموذجية للدورة الدموية الطرفية (العضو ، الإقليمية). التخثر هو عملية داخل الحجاج تتكون من كتل كثيفة في تجويف الوعاء ، تتكون من أشكال

نتائج الجلطة. أهمية للجسم
1. انحلال الخثرة - عملية "الانحلال" الأنزيمي للخثرة قبل تنظيمها ، مما يعني استعادة تجويف الوعاء الدموي. هذه هي النتيجة الأكثر ملاءمة للتخثر. يجب أن يحدث تحلل الخثرة في

الانصمام
الانسداد - انسداد (انسداد) وعاء دمويالانسداد الناتج عن تدفق الدم. الصمات - الأجسام التي تدور في الدم ، والتي لا يجب أن تكون عادة بداخلها (جلطات دموية ، قطرات دهون ، فقاعات هواء).

الخصائص العامة للالتهاب
الالتهاب هو رد فعل محلي معقد للكائن ذو الطبيعة الوقائية والتكيفية للضرر ، ويتميز بظواهر مترابطة بشكل وثيق ومتطورة في نفس الوقت: التغيرات والاضطرابات

أسباب وحالات الالتهاب
أسباب الالتهاب معروفة جيدًا ويمكن تقسيمها إلى خارجية وداخلية المنشأ. في الممارسة العملية ، تشمل أي عوامل ذات طبيعة فيزيائية وكيميائية وبيولوجية يمكن أن تسبب

التسبب في الالتهاب
يترافق تلف الأنسجة الأولي مع موت الخلايا وإطلاق الإنزيمات البروتينية والجلوكوزية والدهنية منها. هم أيضا قادرون على تدمير أغشية الخلايا الأخرى في منطقة الضرر

دور الوسطاء والمُعدِلات في التسبب في الالتهاب
كما لوحظ بالفعل ، فإن الوسطاء والمُعدِّلين هم مجموعة واسعة من المواد النشطة بيولوجيًا ذات الطبيعة والأصل المختلفة ، والتي تلعب دورًا مهمًا في تطوير مكونات الالتهاب ،

انتهاك الدورة الدموية المحيطية ودوران الأوعية الدقيقة أثناء الالتهاب
كما ذكرنا سابقًا ، تم وصف التسلسل المميز لاضطرابات الدورة الدموية بواسطة Y. Kongeym. هذه الاضطرابات هي 4 مراحل متتالية: قصيرة

النضح والنزوح
في عملية تطور الاضطرابات المحلية نضح الدورة الدموية والهجرة تتطور. يُفهم النضح على أنه الخروج من الأوعية إلى الأنسجة المحيطة لسائل يحتوي على البروتين ، مما يؤدي إلى التطور

تكاثر وإتمام عملية الالتهاب
تتميز مرحلة الانتشار أثناء الالتهاب بزيادة انقسام خلايا النسيج الضام. كما لوحظ بالفعل ، تم الكشف عن تكاثر هذه الخلايا بالفعل في المراحل المبكرة من الالتهاب و

الأهمية البيولوجية للالتهاب ومبادئ العلاج المضاد للالتهابات
الالتهاب ، مثله مثل أي عملية مرضية ، له قيمة تكيفية وقائية ليس فقط للجسم. الجسم يدافع عن نفسه ضد العوامل الخارجية والضارة من خلال

مسببات الحمى
الحمى (اليونانية: الحمى ، الحمى - الحمى ، الحمى) هي عملية مرضية نموذجية تحدث استجابة لعمل البيروجينات ، والتي تتجلى من خلال زيادة مؤقتة في درجة حرارة الجسم ، بغض النظر عن درجة الحرارة.

التسبب في الحمى
من المفترض أن بيروجين الكريات البيض يؤثر على العناصر التكاملية داخل منطقة ما تحت المهاد ، وربما الخلايا العصبية الداخلية المثبطة. تفاعل البيروجين مع المستقبل ينشط محلقة الأدينيلات

التغيرات في الجسم التي تحدث مع الحمى
تعتبر الحمى دائمًا أحد أعراض المرض ، لذا فإن التغييرات الناتجة في الأعضاء والأنظمة ستكون ، أولاً وقبل كل شيء ، مظهرًا من مظاهر المرض الأساسي. وسط

قيمة الحمى للجسم
الحمى ، كونها عملية مرضية نموذجية ، تسبب عواقب إيجابية وسلبية على الجسم. القيمة الوقائية والتكيفية للحمى:

علاج خافض للحرارة
الحمى هي متلازمة عالمية تصاحب العديد من الأمراض ، وغالبًا ما تكون ذات طبيعة معدية. ومع ذلك ، قد تصاحب الحمى أمراض أخرى ، ولا سيما طبيب الأورام

حساسية
1. الحساسية: المصطلح ، تعريف المفهوم. تصنيف ردود الفعل التحسسية وظيفة الجهاز المناعي هي الحفاظ على ثبات البروتين والتكوين الخلوي

حساسية من الدواء
البروتينات الأجنبية لها خصائص مستضدية. تحدث تفاعلات الحساسية أيضًا بسبب المواد غير البروتينية ذات الوزن الجزيئي المنخفض ، والتي يتم دمجها مبدئيًا مع بروتينات الجسم ثم يتم اكتسابها.

التسبب العام لردود الفعل التحسسية. ملامح آليات تطوير GNT و HRT. الحساسية الزائفة
يشمل التسبب في تفاعلات الحساسية ثلاث مراحل: 1. مرحلة ردود الفعل المناعية. 2. مرحلة الاضطرابات الكيميائية المرضية. 3. مرحلة الاضطرابات الفيزيولوجية المرضية. بداية

تفاعلات الحساسية والتأق في البشر ، مبادئ العلاج الممرض
صدمة الحساسية هي شكل حادرد فعل تحسسي معمم من النوع التأقي استجابة للإعطاء بالحقن المتكرر للمستضد. أسباب الحساسية

الأمراض التأتبية (الربو القصبي التأتبي ،
التهاب الأنف التحسسي، الشرى ، الوذمة الوعائية): المسببات ، التسبب و الاعراض المتلازمةتشمل الأمراض التأتبية: التأتبي الربو القصبي، الحساسية

الحساسية التلقائية
الحساسية الذاتية هي مجموعة كبيرة من الأمراض التي تقوم على تضارب بين الجهاز المناعي وأنسجة الجسم. في بعض الحالات ، تحدث هذه العملية نتيجة لـ

أنواع وآليات التحسس في الحساسية الفورية
يعتمد علاج ردود الفعل التحسسية والوقاية منها على مبادئ مسببة للأمراض ، ومسببة للأمراض ، ومسببة للأعراض. يهدف العلاج الموجه للسبب إلى القضاء على مسببات الحساسية

السمات البيولوجية لنمو الورم
يتم التعبير عن السمات البيولوجية لنمو الورم في اللانمطية الورمية. 1. اللانمطية الورمية: - المورفولوجية. - الأيض؛ - وظيفي

طريقة تطور المرض
من بين جميع النظريات المعروفة ، الأكثر قبولًا هي النظرية الطفرية. وفقا لها ، فإن العامل الكيميائي والفيزيائي والعامل الآخر هو مادة مسرطنة فقط عندما يؤدي إلى إزالة بلمرة الحمض النووي ويسبب

التفاعل بين الورم والجسم
على الرغم من أن الورم يتميز بنمو الأنسجة المحلي ، إلا أن تطوره ليس مستقلاً تمامًا. يتم التفاعل بين الورم والجسم بمشاركة جميع الأجهزة (العصبية والغدد الصماء

حماية الجسم من الأورام - مقاومة الورم الأرومي المضاد
مقاومة الورم الأرومي المضاد هي مقاومة الجسم لظهور الورم وتطوره. هناك: - مضاد للسرطان ، - مضاد للتحول ، - مضاد للسيلان

نقص الأكسجة
أحد الشروط الأساسية للنشاط الحيوي للخلايا والكائن ككل هو استمرار إنتاج واستهلاك الطاقة. يتم توليد الطاقة أثناء عمليات الأكسدة والاختزال.

زيادة عدد الكريات البيضاء ونقص الكريات البيض
1. كثرة الكريات البيضاء - زيادة عدد الكريات البيضاء (زيادة عدد الكريات البيضاء ، الكريات البيض ، الخلايا البيضاء ، الخلايا الخلوية) - زيادة في إجمالي عدد الكريات البيض في وحدة حجم الدم المحيطي أكثر من 9-109 / لتر.

سرطان الدم
اللوكيميا هو ورم ينشأ من الخلايا المكونة للدم مع ضرر إلزامي لنخاع العظام وإزاحة البراعم الطبيعية المكونة للدم (BME). اللوكيميا أو داء الأرومة الدموية - الاسم الشائع

أمراض الجهاز القلبي الوعائي
بحسب منظمة الصحة العالمية الاقتصادية الدول المتقدمة أمراض القلب والأوعية الدمويةهي سبب وفيات الإنسان في 45-52٪. لا عجب أنهم حصلوا على مصطلح "القاتل"

عدم انتظام ضربات القلب
1. عدم انتظام ضربات القلب: تعريف المفهوم ، المسببات ، المرضية عدم انتظام ضربات القلب هو تغيير في وتيرة وانتظام ومصدر إثارة القلب وأقسامه ، وكذلك انتهاك الاتصال أو التسلسل

ضغط
حدود التقلبات الطبيعية للضغط الانقباضي ضغط الدم(BP) هي 100-139 ملم زئبق. الفن ، للانبساطي - 80-89 ملم زئبق. فن. تنقسم انتهاكات مستوى ضغط الدم الجهازي إلى نوعين: أ

علم أمراض التنفس الخارجي
التنفس هو مجموعة من العمليات التي تضمن دخول الأكسجين إلى الجسم واستخدامه في عمليات الأكسدة البيولوجية ، وكذلك إزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم.

قصور رئوي
في ممارسة الطبيب ، غالبًا ما يصادف فشل الجهاز التنفسي ، والذي يتطور نتيجة لانتهاك وظيفة تبادل الغازات في الرئتين ، أي في شكل قصور رئوي. لذا

ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية
يشمل التسبب في ارتفاع ضغط الدم في القصور الرئوي: 1. منعكس أويلر ليلستراند (يؤدي نقص التهوية المعمم إلى تشنج شرايين الرئتين ، ونتيجة لذلك ، يؤدي إلى زيادة

متلازمة الضائقة التنفسية عند البالغين
متلازمة الضائقة التنفسية عند البالغين (ARDS) هي فشل تنفسي ثانوي يتطور بشكل حاد في الحالات الحرجة ، والذي يقوم على انتهاك التبادل غير الغازي في الغالب.

اضطرابات في تنظيم التنفس الخارجي
في ظل الظروف العادية ، يتنفس الشخص بتردد وعمق وإيقاع معين. يحدث التنفس أثناء الراحة دون بذل أي جهد ظاهر. لا يلاحظ الشخص حتى هذه العملية.

الاختناق
الاختناق (الاختناق) هو أحد أشكال التطور الحاد لفشل الجهاز التنفسي المصحوب بانضغاط أو انسداد الجهاز التنفسي العلوي ، وغالبًا ما يكون ذلك مع انخفاض في مركز الجهاز التنفسي. نتيجة لذلك الدم

علم أمراض الهضم
الهضم هو عملية تحويل الطعام إلى الجهاز الهضميإلى مواد بسيطة (قابلة للذوبان في الماء عادة) يمكن للجسم امتصاصها وامتصاصها. عملية الهضم

مسببات عسر الهضم
تتنوع أسباب اضطرابات الجهاز الهضمي ويمكن أن تمثلها عدة مجموعات. 1. خارجية المنشأ: - سوء التغذية (تناول طعام رديء الجودة ، أكل جاف ،

اضطرابات الجهاز الهضمي في الفم والمريء
في تجويف الفم ، يتم سحق الطعام وتعريضه للعاب. الاضطراب في طحن الطعام هو نتيجة لاضطراب في المضغ ، والذي قد يكون نتيجة تلف أو فقدان الأسنان ،

القرحة الهضمية
القرحة الهضميةهو مرض انتكاسي مزمن ، نتيجة لانتهاك الآليات التنظيمية العصبية والخلطية واضطراب الهضم المعدي ،

عسر الهضم في الامعاء
في الأمعاء الدقيقة ، يحدث الهضم الرئيسي (عن طريق إنزيمات العصارة المعوية ، البنكرياس بمشاركة الصفراء) ، وكذلك امتصاص المنتجات المشكلة وتعزيز كتل الطعام.

أمراض الكبد
يحتوي كبد الإنسان على أكثر من 300 مليار خلية كبدية ، وفي كل منها حوالي ألف تفاعل كيميائي حيوي مختلف. في هذه الحالة يؤدي الكبد الوظائف التالية:

طريقة تطور المرض
الفشل الكبدي هو حالة تتميز بضعف وظائف الكبد وتتجلى عادة باليرقان والمتلازمة النزفية والاضطرابات العصبية والنفسية. تخصيص

أمراض الكلى
لوحظت أمراض الكلى ذات الطبيعة المختلفة في 1.5-2٪ من السكان ، أي 5-6٪ في هيكل الإصابة الكلية. ما يقرب من ثلثي الأشخاص الذين تم فحصهم لا يدركون حتى أنهم مصابون بالكلية

فشل كلوي حاد
الفشل الكلوي الحاد (ARF) هو بداية مفاجئة للفشل الكلوي بسبب تلف حاد في أنسجة الكلى. يتطور على مدار عدة ساعات أو أيام وفي معظم الحالات

الفشل الكلوي المزمن والبوليون في الدم
يعتبر الفشل الكلوي المزمن نتيجة للعديد من أمراض الكلى والمسالك البولية طويلة المدى (من 2 إلى 10 سنوات أو أكثر) مع انخفاض تدريجي في القدرات الوظيفية.

غسيل الكلى
يظل غسيل الكلى (هيما اليونانية - الدم + غسيل الكلى - التحلل ، الانفصال) هو العلاج الرئيسي لمرضى الفشل الكلوي النهائي والبوليون في الدم. يقوم على الانتشار من الدم

المسببات العامة لاضطرابات الغدد الصماء
هناك ثلاثة مستويات من الضرر الذي يلحق بالدوائر التنظيمية التي يتم فيها دمج الغدد الصماء. 1. Centrogenic - بسبب خلل في التنظيم من قبل الخلايا العصبية في القشرة الدماغية

علم أمراض الغدة النخامية
الهرمون الموجه للجسد (STH). يتم تنظيم الإصدار بواسطة سوماتوليبيرين وسوماتوستاتين. يتم التوسط في الإجراء من خلال سوماتوميدين - عوامل النمو الشبيهة بالأنسولين. تأثيرات STG: - تحفيز

GTG الزائدة
- في مرحلة الطفولة- متلازمة النمو الجنسي المبكر (8-9 سنوات) ؛ - بعد البلوغ: تشوه في الشخصية. ثر اللبن ، عسر الطمث. أنواع مختلفة من virilis

ضعف الغدة الدرقية
تصنع الغدة نوعين من الهرمونات: 1. الهرمونات المعالجة باليود (ثلاثي يودوثيرونين T3 ، رباعي يودوثيرونين T4). لديهم تأثير حراري عن طريق زيادة التمثيل الغذائي الأساسي ، وزيادة الحاجة إليها

ضعف الغدة الكظرية
تتكون الغدد الكظرية من مكونين مختلفين وظيفيًا وتشريحًا: القشرة (80٪ من كتلة الغدة) والنخاع. في بنية المادة القشرية هناك 3 مناطق مميزة. بنسلفانيا

قصور حاد في الغدة الكظرية
الأسباب: - صدمة مع تدمير كل من الغدد الكظرية. - متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن - نزيف ثنائي في الغدة الكظرية أثناء الولادة ، مع تجلط الدم ، وتعفن الدم ، والمكورات السحائية

المسببات العامة والتسبب العام للاضطرابات العصبية
المسببات العامة. تبدأ العمليات المرضية المختلفة في الجهاز العصبي ، كما هو معروف ، بتلف الخلايا العصبية ، ولا سيما الأغشية العصبية والمستقبلات والقنوات الأيونية والميتوكوندريا ،

الاضطرابات الحركية التي تنتهك النظام الهرمي
يترافق هزيمة المسار الهرمي مع تطور نقص الحركة في شكل شلل أو شلل جزئي. الشلل (الشلل ، الاسترخاء اليوناني) - اضطراب في الوظيفة الحركية في شكل الغياب التام

فقر الدم الحاد التالي للنزف
المسببات. يحدث فقر الدم الحاد التالي للنزف نتيجة الفقد السريع لكمية كبيرة من الدم. فقدان هائل للدم عندما تتضرر الأوعية الدموية أو تتضرر بسبب عملية مرضية

للمشاركة مع الأصدقاء:
ماذا تقرأ

جميع الحقوق محفوظة ، 2022

حقوق النشر © 2022 الطب والصحة. علم الأورام. تغذية القلب.