Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga nei gydyti. Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga: ligos stadijos, klinikinės apraiškos, diagnostika ir gydymas. Kaip pasireiškia NAFLD, suriebėjusių kepenų simptomai

Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga, dažniau sutrumpintai vadinama NAFLD, yra patologija, kai kepenų ląstelėse pradeda kauptis riebalai, kurie nustoja atlikti savo funkcijas. Jei nesiimsite prevencinių priemonių ir neatliksite gydymo kurso, yra didelė sunkių komplikacijų, įskaitant mirtį, tikimybė. Sausa statistika nuvilia, jos teigimu, iki 40 % suaugusių gyventojų susiduria su šia įvairaus sunkumo liga. Liga ne mažiau pavojinga nei kepenų cirozė ar riebalinė kepenų degeneracija. Labai svarbu laiku nustatyti ligą, dėl kurios būtina turėti informaciją, kurią jums paruošėme žemiau.

Nealkoholine suriebėjusia kepenų liga serga 40% gyventojų

NAFLD tipai

Sergant nealkoholine riebaline liga, žmogaus kepenyse įvyksta daugybė struktūrinių pokyčių, įskaitant:

steatozė;
kepenų hepatozė;
riebalinė hepatozė;
nealkoholinis steatohepatitas.

Steatozei būdingas riebalų perteklius kepenyse.

Nealkoholinis steatohepatitas

NASH trumpai. Laikui bėgant ne tik kaupiasi riebalai, bet ir uždegiminiai procesai, sukeliantys fibrozę ir cirozę.

Autorius medicininė klasifikacija NAFLD skirstomas į pirminį ir antrinį.

Pirminė nealkoholinė riebalinė liga yra tiesioginė organizmo reakcijos į insuliną pažeidimo (atsparumo insulinui) pasekmė.

Antrinis NAFLD gali atsirasti dėl daugelio priežasčių. Štai tik keletas iš jų:

Šalutinis vaistų poveikis gali būti NAFLD

šalutinis poveikis vartojant vaistus;
komplikacijos po operacijos;
žarnyno ligos ir Virškinimo sistema;
netinkama mityba;
dietos, ypač mažai baltymų turinčios;
badas;
staigus kūno svorio sumažėjimas;
kūno intoksikacija. Ypač pavojingas apsinuodijimas grybais, organiniu tirpikliu, fosforu.

Kam gresia pavojus

Medicinoje metabolinio sindromo samprata, kuri apjungia hormoninių, klinikinių ir medžiagų apykaitos sutrikimų kompleksą.

Ypatingai rizikos grupei priklauso žmonės, kenčiantys nuo:

2 tipo cukrinis diabetas;
nutukimas;
padidėjęs trigliceridų kiekis kraujyje.

Sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu tikimybė susirgti suriebėjusia kepenų liga yra nuo 70 iki 100 %.

Didžioji dalis NAFLD atvejų diagnozuojama vidutinio amžiaus žmonėms nuo 40 iki 60 metų, daugiau nei pusė visų atvejų pasitaiko moterims. Tačiau ši liga dažnai pasireiškia vaikams, kenčiantiems nuo antsvorio.

Pagrindinės ligos priežastys

Visus rizikos veiksnius galima suskirstyti į 2 grupes: išorinius ir vidinius.

Išoriniai yra:

dieta, kurioje dominuoja riebus ir keptas maistas;
per didelis saldumynų vartojimas, nes būtent angliavandeniai prisideda prie riebalų gamybos ir kaupimosi kepenyse;
per didelis aistra kavai;
blogi įpročiai: alkoholis, rūkymas, narkotikų vartojimas;

Vidinių veiksnių sąrašas apima:

Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga gali atsirasti dėl netinkamos mitybos ir nutukimo

nutukimas;
komplikacijos po daugelio patologijų, kepenų cirozė;
paveldimas veiksnys;
amžius ir natūralus organizmo senėjimas;
didelis „blogojo“ cholesterolio kiekis kraujyje;
disbakteriozė.

Ką svarbu žinoti! Ligos pavadinime yra žodis „nealkoholinis“, reiškiantis alkoholio rizikos veiksnių išimtį. Tačiau reikia atsiminti, kad alkoholio vartojimas taip pat gali turėti įtakos, padidindamas nealkoholinio vartojimo rizikos veiksnį. Sveiko žmogaus kepenyse riebalų procentas yra apie 5%. Kita vertus, alkoholis padidina riebalų rūgščių gamybą organizme ir neleidžia joms oksiduotis, sutrikdo kraujo sudėtį ir trigliceridų kiekį, išsivysto kepenų cirozė.

Simptomai

Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga yra labai pavojinga tuo, kad patologija daugeliu atvejų nustatoma jau vėlyvoje stadijoje. Tai susiję su tuo, kad liga ilgam laikui vyksta be simptomų arba su nedideliais nukrypimais, kuriam dauguma pacientų neteikia didelės reikšmės.

Su riebaline kepenų hepatoze pradiniame etape galima išskirti tik šiuos simptomus:

silpnumas;
greitas nuovargis;
darbingumo sumažėjimas;
padidėjęs mieguistumas;
aukštas kraujo spaudimas;
po šonkauliais dešinioji pusė lengvas diskomforto ir nedidelio sunkumo jausmas;
hepatomegalija;
kraujagyslių „žvaigždučių“ susidarymas.

Vystantis ligai ir kepenyse susikaupus dideliam riebalų kiekiui, simptomai pradeda ryškėti:

stiprus odos niežėjimas;
nuolatinis pykinimo jausmas;
virškinimo sutrikimai ir išmatos;
oda ir akių baltymai pagelsta (gelta);
vizualiai pastebimas pilvo padidėjimas;
ryškus pažinimo sutrikimas.

Diagnostika

Norėdamas diagnozuoti ar paneigti nealkoholinę suriebėjusią kepenų ligą, po paciento apklausos ir pirminės apžiūros gydytojas paskiria eilę tyrimų ir diagnostinių procedūrų. Kaip minėjome anksčiau, NAFLD praktiškai neturi simptomų, o tie simptomai būdingi daugeliui kitų ligų, todėl reikia diferencijuoti.

Iš analizių informatyviausias yra biocheminis kraujo tyrimas, kuriame yra nemažai rodiklių, pagal kuriuos galima įvertinti kepenų būklę.

Viena iš sunkiausių užduočių diagnozuojant NAFLD yra pašalinti arba įvertinti alkoholio komponento įtaką. Vertinti galima nemažai būdingų žymenų, tačiau tokie tyrimai ne visada gali vienareikšmiškai atsakyti apie alkoholio įtaką ligos vystymuisi.

Kaip gydyti NAFLD

Nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos gydymas turi būti visapusiškas.

Medicininė terapija apima:

Nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos gydymas turi būti visapusiškas

medžiagų apykaitos normalizavimas;
oksidacinio streso prevencija;
atsigavimas normali mikrofloražarnynas;
steatohepatozės gydymas;
fibrozės ir kitų susijusių patologijų gydymas.

Maisto ir dietos apribojimai ypač reikalingi tiems pacientams, kurie turi antsvorio, kova su juo yra vienas pagrindinių gydymo punktų. Svorio metimas 10 procentų, pagal statistiką, jau veda prie reikšmingo savijautos pagerėjimo, liga traukiasi ir regresuoja. Tačiau tokią dietą turėtų parengti tik kompetentingas mitybos specialistas, o jos laikymasis turėtų būti lydimas tarpinės medicininės priežiūros. Nepriklausomas noras numesti svorio ir badavimas gali sukelti katastrofiškų pasekmių ir ligos plitimą ūminė stadija ir nekrozės pasireiškimas.

Nepriklausomai nuo to, ar pacientas yra nutukęs, ar ne, jo racione turi būti pakankamai vitaminų ir mineralų, baltymų turi būti pakankamai daug, o gyvulinės kilmės riebalų, atvirkščiai, reikėtų kuo labiau pašalinti.

Nemažai produktų turi savybę užkirsti kelią riebalų kaupimuisi kepenyse ir į juos įsiskverbti, normalizuoja kepenų suriebėjimą. Populiariausios iš jų – avižiniai dribsniai, kviečių ir grikių košė, varškė.

Pagalba kovojant su esminiais NAFLD fosfolipidais, kurie yra vaisto „Essentiale forte N“, kuris visada skiriamas NAFLD, pagrindas. Jo vartojimas padeda sumažinti jungiamojo audinio vystymosi greitį ir normalizuoja lipidų apykaitą. Tai pašalina priežastį, kodėl riebalai kaupiasi kepenų ląstelėse.

Pacientas turi visiškai persvarstyti savo gyvenimo būdą, laikytis tinkamos mitybos ir pakankamo fizinio aktyvumo. Tačiau čia yra ir įspėjimas: fizinis aktyvumas turi būti dozuojamas, nes per dideli krūviai yra labai kenksmingi, reikia sportuoti, bet dozuoti. Pacientams patariama pasikonsultuoti su specialistu kineziterapijos pratimai ir vadovaukitės jo rekomendacijomis, gerbdami skirtumus nuo tų patarimų, kuriuos madinga rasti internete.

Gydymo prognozė yra palanki tik pradiniai etapai, o vėlesnėse stadijose visiško kepenų pažeidimo ir mirties rizika yra labai didelė.

Prevencija

NAFLD prevencija – tai sveiko ir aktyvaus gyvenimo būdo palaikymas

NAFLD prevencija – tai sveiko ir aktyvaus gyvenimo būdo palaikymas, vengimas blogi įpročiai, kontroliuoti savo psichoemocinę būseną ir sumažinti streso kiekį.

Būtina kontroliuoti cholesterolio kiekį ir imtis priemonių jam mažinti.

Internete ir žiniasklaidoje plačiai reklamuojami įvairūs biologiniai maisto papildai (BAA), dažniausiai importuojami, tačiau yra ir vietinės gamybos. Jų sudedamosios dalys yra tie patys esminiai fosfolipidai, karnitinas ir vitaminai, kurie padeda normalizuoti riebalų apykaitą ir užkirsti kelią kepenų cirozei. Jūs turite būti atsargūs dėl tokių vaistų ir nelaikyti jų panacėja nuo kepenų ligų. Jei nuspręsite pirkti, pirmiausia pasikonsultuokite su savo gydytoju, o pardavėjas turi paprašyti pardavėjo licencijos ir pažymos, kad įsitikintų, jog maisto papildas yra teisėtas ir nepakenks, o ne tikėtinos naudos.

Išvada

Nepaisant medicinos plėtros, ligos eiga ir visas priežasčių ar patogenezės, dėl kurių atsirado NAFLD, sąrašas dar nebuvo nuodugniai ištirta. Žinoma tik apie jo ryšį su antsvoriu, diabetu, širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis.

Nuo šios ligos neapsaugotas niekas, o vienokiu ar kitokiu laipsniu suriebėjusių kepenų skaičius stebina – tai kone kas antras mūsų šalies gyventojas. Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga tampa tikra šių laikų problema ir kuo labiau klesti šalis bei gyventojų pragyvenimo lygis, tuo daugiau diagnozuojama atvejų. Kepenų cirozė diagnozuojama rečiau nei NAFLD.

Sergant nealkoholine suriebėjusia kepenų liga, ne viskas taip paprasta, kaip, pavyzdžiui, jos pažeidimais, atsirandančiais sergant alkoholizmu. Juk net sveika teisingas vaizdas gyvenimas nesuteikia jokių garantijų, o gali tik sumažinti NAFLD tikimybę. Didžiulė problema yra ta, kad riebalinių sankaupų kaupimasis kepenyse niekaip nepasireiškia, kol pažeidimai netampa sisteminiais, tokiu atveju net ir gydant yra didelė mirties tikimybė.

Yra tik viena išeitis ir tai periodiškai atlikti profilaktinį gydytojo patikrinimą ir atlikti tyrimus, kurie gali būti naudojami siekiant įvertinti kepenų būklę ir jos anomalijų atsiradimą.

Vaizdo įrašas

riebalinė hepatozė. Kepenų steatozė. Riebalų kepenų liga. Nealkoholinis steatohepatitas.

yra aprašomasis terminas, naudojamas nustatyti riebalų lašelių kaupimąsi kepenų ląstelėse ir apima specifinių simptomų, apibūdinančių riebalų kaupimąsi ir kepenų audinio uždegimą, rinkinį.

Dažniausiai šis procesas yra difuzinio pobūdžio, t.y. apima visas kepenis, tačiau gali būti lokalus proceso (lipomų) aptikimas – organų ultragarsiniu tyrimu pilvo ertmė(ultragarsas). Dalyvaujant nealkoholinis steatohepatitas galima nustatyti diagnozę - riebalinė kepenų degeneracija, lėtinis nepatikslintos etiologijos hepatitas, nepatikslinta kepenų cirozė. Paplitimas yra nuo 10 iki 40%.

Kepenų steatozės rizikos grupės

Pacientams, sergantiems metaboliniu sindromu (2 tipo cukriniu diabetu, nutukimu, padidėjusiu cholesterolio ir trigliceridų kiekiu).
Pacientai, sergantys 2 tipo cukriniu diabetu (70-100 proc. atvejų).
Nutukę pacientai (30-100 proc. atvejų).
Pacientai su padidintas lygis cholesterolio ir trigliceridų (20-90%).
Sergantiems cukriniu diabetu ir nutukusiems (50 proc. nustatomas steatohepatitas, 19-20 proc. – kepenų cirozė).

Dažniau šia liga serga 40-60 metų pacientai, tačiau normalaus kūno svorio vaikai nealkoholinė riebalų liga nustatoma 2,6 proc., nutukusiems vaikams – 22,5-52,8 proc.

Priklausomai nuo lyties, liga vyrauja tarp moterų – 53-85 proc. Pirmas etapas - riebalinė hepatozė- 5 kartus dažniau vyrams steatohepatitas- 3 kartus dažniau moterims.

Nealkoholinio steatohepatito priežastys

Kai kurių priėmimas vaistai(hormonai (gliukokortikosteroidai), estrogenai, nefidipinas, metotreksatas, aspirinas, diltiazemas).
Valgymo sutrikimai (badavimas, greitas svorio kritimas, mažai baltymų dieta).
Chirurginės intervencijos(skrandžio ir žarnyno operacijos).
Išorinis toksinių medžiagų (organinių tirpiklių, fosforo, nuodingų grybų) poveikis.
žarnyno liga ( uždegiminės ligos, malabsorbcija, per didelis bakterijų dauginimasis žarnyne).
Atsparumas insulinui yra sumažėjęs biologinis atsakas į vieną ar daugiau insulino poveikio.

Atsparumo insulinui išsivystymą skatina paveldimas veiksnys – polinkis sirgti cukriniu diabetu, cukrinio diabeto nustatymas artimiems giminaičiams, taip pat per didelis suvartojamų kalorijų kiekis ir mažas fizinis aktyvumas. Vien šie veiksniai prisideda prie nutukimo padidėjimo ir riebalų kaupimosi kepenų audinyje. Maždaug 42% pacientų nenustato ligos vystymosi rizikos veiksnių.

Nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos simptomai

Dauguma pacientų nusiskundimų neturi. Gali atsirasti diskomfortas ir sunkumas pilve, silpnumas, nuovargis, sunkumas dešinėje hipochondrijoje, pykinimas, raugėjimas, apetito praradimas.

Ištyrus, kepenys yra padidėjusios. Dažnai kyla įtarimas nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga diagnozuojama pilvo organų echoskopijos arba biocheminio kraujo tyrimo metu.

Nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos diagnozė

AT biocheminis kraujo tyrimas padidėja kepenų fermentų ALT ir AST kiekis iki 4 normų, šarminės fosfatazės – iki 2 normų.

At ultragarsinis tyrimas (ultragarsas) nutukusiems pacientams sumažėja metodo informacinis turinys.

Kompiuterinė tomografija (KT) - leidžia tiksliai įvertinti laipsnį steatozė, metodo jautrumas ir specifiškumas yra 93-100%.

Magnetinio rezonanso tomografija (MRT) - suteikia holistinį organo vaizdą bet kurioje projekcijoje, labai sutampa su histologinio tyrimo duomenimis.

Kepenų elastografija - pasižymi didesniu tikslumu esant sunkioms kepenų pažeidimo (fibrozės) stadijoms.

Nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos prognozė

Su progresu nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga baigta didelė rizika plėtra širdies ir kraujagyslių ligos, aterosklerozė, metabolinis sindromas, 2 tipo diabetas.

Apskritai, už nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga pasižymi gerybine eiga. Kepenų cirozės išsivystymas pastebimas tik 5% atvejų. Ligos prognozei įtakos turi tokie veiksniai kaip gretutinės patologijos, pirmiausia nutukimas, cukrinis diabetas, dislipidemija, arterinė hipertenzija, adekvati medžiagų apykaitos sutrikimų korekcija.

Kepenų steatozės gydymas

Svorio netekimas, gyvenimo būdo pokyčiai (dieta ir mankšta).
Metabolinio sindromo gydymas.
Hepatoprotektorių naudojimas.
Žarnyno mikrofloros atkūrimas.
Lipidų apykaitos korekcija.

Kai gydytojas ir pacientas dirba kartu, gydymas kepenų steatozė sėkmingai veikia. GUTOS KLINIKA turi savo plačią diagnostinę bazę, leidžiančią bet kuriame etape nustatyti nealkoholinę suriebėjusią kepenų ligą. Naudojame ekspertų lygio įrangą iš pirmaujančių pasaulio gamintojų – medicinos prietaisų gamybos lyderių. Aukštos kvalifikacijos GUTA CLINIC gydytojai, medicinos mokslų kandidatai ir daktarai, pasitelkę savo turtingą klinikinę patirtį, paskirs individualią schemą. kepenų steatozės gydymas ir padėti išlikti sveikiems!

Dėl citatos: Makhovas V.M., Volodina T.V., Panferovas A.S. Alkoholinė ir nealkoholinė riebiųjų kepenų liga – atsižvelgiame ir į pilvo virškinimą // RMJ. 2014. Nr.20. S. 1442

Organų-nosologinis požiūris į diagnostiką ir gydymą gastroenterologijoje lemia tai, kad kepenų, tulžies takų (BIT), kasos (PZH) ligos yra nagrinėjamos atskirai. Problemos, kurias sukelia virškinimo sistemos organų anatominiai ir fiziologiniai ryšiai, gali išnykti į antrą planą. Bet kokio ryšio sistemoje praradimas sukelia vėlesnių pakeitimų kaskadą. Gretutinę patologiją lemia ir bendri etiologiniai veiksniai: alkoholio, lipidų ir angliavandenių apykaitos sutrikimai, baltymų trūkumas maiste, virusinė ir bakterinė infekcija.

Daugiausia dėmesio pritraukia "draugišką" kepenų ir kasos patologiją - pagrindinius virškinimo ir medžiagų apykaitos procesų dalyvius. Toks vienalaikis įsitraukimas apibrėžiamas „hepatopankreatinio sindromo“ sąvoka.
Terapijoje poreikis atsižvelgti į pasekmes, kurias sukelia tuo pačiu metu sutrikusi kepenų ir kasos funkcija, atsiranda esant patologijoms, turinčioms reikšmingą bendrą patogenetinį pagrindą - sergant alkoholine suriebėjusia kepenų liga (AFLD) ir nealkoholine riebalinių kepenų liga (NAFLD). Svarbiausia sisteminio organų disfunkcijos derinio pasekmė yra pilvo virškinimo pažeidimas.
Patologiniam alkoholio poveikiui jautriausios yra kepenys, kasa, virškinimo traktas. Virškinimo organų pažeidimo apraiškos esant lėtinei intoksikacijai alkoholiu (CHAI) turi keletą požymių: pažeidimo sunkumas tiesiogiai koreliuoja su alkoholizacijos trukme, virškinimo trakto patologija turi daugiaorganinį sisteminį pobūdį; raidą, seką ir dalyvavimo procese laipsnį daugiausia lemia anatominis ir funkcinis organų ryšys.
Kai kurie veiksniai sukelia tuo pačiu metu CAI virškinimo organų pažeidimą, pavyzdžiui:
. tokio paties tipo alkoholio poveikis ląstelėms ir organams;
. vienas kanalas (maisto vamzdelis);
. vienas nuo kito priklausomas dalyvavimas virškinimo procese;
. sisteminis metabolizmo pobūdis;
. neurohumoralinio reguliavimo bendrumas.
At kasdieniniam naudojimui alkoholio, kurio kiekis viršija 40–60 g (vyrams) ir 20 g (moterims), kepenyse atsiranda morfologinių pokyčių, kuriuos vienija „alkoholinės kepenų ligos“ (ALD) sąvoka.
Klinikoje ir eksperimente buvo parodyta tiesioginė kepenų pažeidimo sunkumo priklausomybė nuo CAI trukmės ir etanolio kiekio. Morfologiniai kepenų pokyčiai sergant CAI vyksta šiais etapais:
. riebalų degeneracija;
. hepatitas (ūminis, lėtinis);
. fibrozė;
. cirozė.
Suriebėjusiose kepenyse (FLD) riebalų, daugiausia trigliceridų (TG), kiekis siekia daugiau nei 5% organo sausosios medžiagos. IDP sudaro iki 85% visų alkoholio sukeltų kepenų patologijų. Pabrėžiama, kad IDP nėra lydimas uždegiminės vartų takų infiltracijos.
Alkoholis oksiduojamas iki acetaldehido, dalyvaujant fermentui alkoholdehidrogenazei (ADH): 10-15% skrandžio gleivinėje, 80-85% kepenyse, 5% išsiskiria su šlapimu nepakitęs. Acetaldehidas yra labai toksiškas. Patogeninis poveikis priklauso nuo citozolyje susidarančio acetaldehido kiekio, kuris pirmiausia atsiranda dėl gaunamo alkoholio kiekio ir jo oksidacijos greičio. Etanolio oksidacijos greitis yra tiesiogiai susijęs su individo ADH izofermentų aktyvumu. Acetaldehido kiekis kepenyse priklauso ir nuo jo susidarymo greičio, ir nuo tolesnio metabolizmo greičio. Acetaldehidas, dalyvaujant aldehiddehidrogenazei, paverčiamas acetil-CoA, po to acetatu, po kurio vyksta metabolizmas į anglies dioksidą ir vandenį, arba, įtrauktas į citrinų rūgšties ciklą, į kitus junginius, įskaitant ir riebalų rūgštis.
Esant riebalų degeneracijai, alkoholio vartojimo nutraukimas, kai nėra kitų hepatotoksinių veiksnių, lemia visišką morfologinį hepatocitų normalizavimą.
TG kaupimosi kepenyse patogenezė bet kokios etiologijos riebalinėje degeneracijoje apima šias pagrindines nuorodas:
. padidėjęs laisvųjų riebalų rūgščių (FFA) suvartojimas;
. padidėjusi lipidų sintezė hepatocitų mitochondrijose;
. lipidų β-oksidacijos aktyvumo sumažėjimas hepatocitų mitochondrijose;
. sulėtinti TG pašalinimą iš kepenų.
Alkoholis, esantis kepenų audinyje, kaip organinis tirpiklis, gali pažeisti ląstelių ir mitochondrijų membranas, tačiau pagrindinis veiksnys alkoholio IDP (ARDP) vystymuisi yra laikomas didelė ir ilgalaikė acetaldehido koncentracija kepenų audinyje ir su tuo susijęs didelis nikotinamido adenino dinukleotidas. Kartu suaktyvėja periferinė lipolizė, padidėja riebalų rūgščių pasisavinimas kepenyse. Per didelis riebalų intarpų skaičiaus ir dydžio padidėjimas hepatocituose sukelia mirtiną kepenų ląstelių metabolizmo sutrikimą ir jos mirtį, ty steatonekrozę.
Sukelia nekrozę, dalyvaujant acetaldehido lipidų peroksidacijai (LPO). Lipidų peroksidacijos aktyvinimas padidina deguonies poreikį kepenų skiltelėje, išsivysto hipoksija, ypač centrilobulinėje zonoje. Norint suprasti patogenezę, svarbus yra acetaldehido prisijungimo prie fosfolipidų (PL) poveikis, dėl kurio sunaikinama ląstelės membrana ir mitochondrijų membranos.
Galima daryti prielaidą, kad antioksidacinės apsaugos CAI išeikvojimo fone oksidacinio streso vystymosi impulsas gali būti alkoholio perteklius, ypač kartu su riebiu maistu.
J. Ludwig ir kt. 1980 m. tiriant nepiktnaudžiaujančių alkoholiu asmenų kepenis buvo nustatytas histologinis vaizdas, identiškas alkoholiniam hepatitui. Šio etiologinio kepenų patologijos varianto, vadinamo NAFLD, dinamika panaši į alkoholinio: IHD (nealkoholinė steatozė) – nealkoholinis steatohepatitas (NASH) – kepenų cirozė.
NAFLD diagnozavimo kriterijai:
. punkcijos biopsijos duomenys: CBD arba uždegiminiai pokyčiai, panašūs į alkoholinio hepatito atvejus;
. alkoholio vartojimo stoka hepatotoksinėmis dozėmis;
. kitų kepenų patologijų nebuvimas.
Rusijoje 2007 metais buvo atlikta patikros programa, skirta nustatyti NAFLD paplitimą ir nustatyti šios ligos išsivystymo rizikos veiksnius. Apklausus 30 787 poliklinikos pacientus, NAFLD pastebėta 26,1 proc. Šioje grupėje IDP nustatyta 79,9 proc., NASH – 17,1 proc., kepenų cirozė – 3 proc.
Tradiciškai yra 2 NAFLD patogenezės etapai (2 „šokai“). Pirmasis yra dėl angliavandenių ir lipidų apykaitos pažeidimo. Tuo pačiu metu pastebimas didelis atsparumo insulinui vaidmuo NAFLD ir NASH patogenezėje. Pastebėta, kad NAFLD labai dažnai lydi metabolinį sindromą, kurio pagrindinė grandis yra atsparumas insulinui.
Pagal patogenezės stadijas išskiriamas pirminis ir antrinis NAFLD. Pirminės NAFLD atveju, kai etiologiniai veiksniai yra nutukimas, nustatomas 2 tipo cukrinis diabetas (DM), dishiperlipidemija, didelis TG, lipoproteinų ir FFA kiekis kraujyje ir kepenyse. FFA kaupimasis kepenyse prisideda prie didelio insulino kiekio kraujyje; Hiperinsulinizmas, lydimas nutukimo, 2 tipo DM ir metabolinio sindromo, yra patogenetinis veiksnys, nes insulinas stimuliuoja FFA, TG sintezę, taip pat sumažina FFA β oksidacijos greitį ir lipidų evakuaciją iš kepenų. Daroma prielaida, kad „pirmasis postūmis“ pirminiame NASH variante yra FFA kaupimasis hepatocituose. FFA yra labai reaktyvus LPO substratas. Šis aktyvių radikalų susidarymo procesas sukelia mitochondrijų ir ląstelių membranų pažeidimus.
Buvo suprasta, kad tik per didelis FFA kaupimasis kepenyse yra būtinas, bet jo nepakanka oksidaciniam stresui atsirasti. Suformuluota „antrojo postūmio“, vedančio į NASH, ir antrinio NAFLD varianto sąvoka. Kaip induktoriai, papildomi „antrojo postūmio“ veiksniai laiko vaistų poveikį, antioksidantų trūkumą maiste, hormonų disbalansą.
Ligų ir situacijų, kuriose atsiranda „antrinės“ NAFLD ir NASH, sąrašas yra labai platus ir apima: malabsorbcijos sindromą, ypač nutukimo operacijų metu; intensyvus svorio kritimas; ilgalaikė, nesubalansuota parenterinė mityba; kaupimosi ligos. Taip pat yra vaistų, kurių vartojimą labai dažnai lydi NASH išsivystymas: amjodaronas, gliukokortikosteroidai, tetraciklinas, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, metotreksatas, sintetiniai estrogenai, tamoksifenas.
Taigi tarp ALD ir NAFLD patogenezės sąsajų yra bendrumas: pirmiausia lipidų peroksidacijos suaktyvėjimas, oksidacinis stresas, mitochondrijų membranos pažeidimas PL, sisteminių ir ląstelinių lipidų apykaitos komponentų sutrikimas. Taip pat galima daryti prielaidą apie predisponuojančių veiksnių „kryželį“: alkoholizmas, nutukimas, atsparumas insulinui, hiperlipidemija, žarnyno virškinimo sutrikimai.
IDP būdingas difuzinis patologinis tarpląstelinis riebalų nusėdimas – dažniau dideli lašeliai. Priklausomai nuo steatozės intensyvumo, normaliai funkcionuoja hepatocitai arba išsivysto steatonekrozė. IDP, kaip taisyklė, yra besimptomis, pacientai patenka į gydytojo priežiūrą atsitiktinai, kai nustatoma hepatomegalija. Kepenų funkciniai tyrimai mažai pakito: 1/3 pacientų nustatoma nežymi nekonjuguota hiperbilirubinemija, didelis cholesterolio ir trigliceridų kiekis kraujyje. Mažiau nei pusėje stebėjimų stebimas ALT ir AST, g-glutamilo transpeptidazės aktyvumo padidėjimas ir atsiranda alkoholio perteklius.
Kartais pacientai skundžiasi anoreksija, diskomfortu ir nuobodus skausmas dešinėje hipochondrijoje arba epigastriume, pykinimas. Palpuojant galima nustatyti, kad kepenys yra išsiplėtusios, lygios, suapvalintais kraštais. Ultragarsu diagnozuotas difuzinis vidutinio sunkumo kepenų parenchimo struktūros hiperechogeniškumas. Diagnozė turi būti patvirtinta histologiškai.
Kasa yra jautresnė alkoholiui, todėl vadinamąjį gana saugų alkoholio kiekį kepenims kasai reikėtų sumažinti 2 kartus vyrams ir 3 kartus moterims. Alkoholio koncentracija kasos ląstelėse siekia 60% jo koncentracijos kraujyje. Dėl tiesioginio etanolio poveikio kasoje atsiranda riebalų infiltracija, kuri atsiranda dėl padidėjusios riebalų rūgščių sintezės ir sumažėjusio jų oksidacijos. Taip pat padidėja kolageno gamyba, nes padidėja glicil-propil-dipeptido-amino-peptidazės aktyvumas. Šiuo atveju tiesioginį alkoholio poveikį didžiajai dvylikapirštės žarnos papilei lydi Oddi sfinkterio spazmas.
Alkoholio vartojimas hepatotoksinėmis dozėmis visada sukelia alkoholinio lėtinio pankreatito (AKP) išsivystymą. Klinikinis instrumentinis tyrimas leidžia nustatyti visas lėtiniam pankreatitui (CP) būdingas CAI formas. Dėl AHP progresavimo liaukoje susidaro kalcifikacijos, išsivysto steatorėja ir diabetas. Atsisakymas vartoti alkoholį nesukelia kasos struktūros normalizavimo.
AFLD ir AHP vystymasis derinamas su tulžies takų būklės pažeidimu. Taigi, ultragarsu 286 pacientams, sergantiems CAI, tulžies pūslės deformacija nustatyta 31% tirtų pacientų, šlapimo pūslės sienelės sustorėjimas ir sustorėjimas atitinkamai 58 ir 51%, o ultragarsinė dinaminė cholecistografija diagnozuota hipomotorinė diskinezija - 48%. Gastroduodenoskopija parodė papilitą 52% pacientų ir Oddi sfinkterio nepakankamumą 22% pacientų. Taigi akivaizdi svarbi aplinkybė: AKR dažnai nustatomi patogeniniai veiksniai, kurie būdingi ir nuo tulžies priklausomam CP. Taigi, atliekant endoskopinę retrogradinę cholangiopankreatografiją AKR, choledochopankreatinis refliuksas buvo nustatytas 8%, o bendrojo tulžies latako galinės dalies susiaurėjimas - 20% atvejų.
AT klinikinis vaizdas AFLD vaidina svarbų vaidmenį sisteminėse, daugelio organų CAI pasekmėse: CP su egzokrininiu nepakankamumu, lėtiniu atrofiniu gastritu, sukeliančiu blogą virškinimą. Per didelis bakterijų dauginimasis plonojoje žarnoje pablogina žarnyno dispepsiją.
Valgymo sutrikimai, angliavandenių ir lipidų apykaitos sutrikimai taip pat gali būti laikomi bendrais AFLD ir NAFLD vystymosi veiksniais. 1/3 pacientų, sergančių AFLD, pastebimas padidėjęs kūno masės indeksas. Taip yra dėl papildomų alkoholio kalorijų (1,0 g etanolio – 7 kcal), rūgščių gamybos stimuliavimo alkoholiu, lemiančio apetito padidėjimą, taip pat nekontroliuojamo maisto, kuriame yra gyvulinių riebalų pertekliaus, ir aštrių užkandžių vartojimo. Esant „alkanam“ girtumui, maiste trūksta baltymų, taip pat trūksta nesočiųjų riebalų rūgščių, antioksidantų, vitaminų. CAI taip pat buvo pastebėtas trigliceridų ir cholesterolio kiekio kraujyje padidėjimas. Insulino ir C-peptido kiekio kraujyje tyrimas alkoholizmo atveju parodė tikrąją hiperinsulinemiją.
Vienas iš NASH diagnozavimo kriterijų yra alkoholio nevartojimas hepatotoksinėmis dozėmis, t. y. NASH identifikavimas grindžiamas suvartoto alkoholio kiekiu. Reikėtų nepamiršti, kad pokalbis su pacientu retai kada tiksliai įsivaizduoja jo suvartoto alkoholio kiekį.
Esant alkoholinei IDP genezei, galima pastebėti: nosies kraujagyslių išsiplėtimą, skleros injekciją, delnų eritemą, taip pat padidėjimą. paausinės liaukos, ginekomastija, Dupuytreno kontraktūra. Fizinės apžiūros duomenys neinformatyvūs.
Sergant su alkoholiu susijusia patologija, nusiskundimai skausmu būna ne tokie ryškūs, manoma, kad tai nuskausminamojo, antidepresantinio, euforinio etanolio poveikio poveikis.
Sergant AFLD, gali atsirasti simptomų, įtrauktų į „savaitgalio sindromą“, kai pirmadienį (penktadienį ir šeštadienį išgėrus alkoholio) pasireiškia asteninis sindromas, skrandžio ir žarnyno dispepsijos sindromai. NAFLD pacientai skundžiasi skundais, kuriuos dažniausiai sukelia tulžies pūslės diskinezija, būdinga funkcinei skrandžio dispepsijai, arba epigastriniam skausmo sindromui, arba postprandialiniam distreso sindromui.
Sergant alkoholiniu steatohepatitu (ASH), dažniau pastebimi žarnyno dispepsijos simptomai, su NASH – dalyvavimo patologiniame tulžies pūslės procese požymiai.
Objektyvūs CAI žymenys yra rezultatai laboratoriniai tyrimai:
. padidėjęs γ-glutamiltranspeptidazės (GGT) aktyvumas kraujyje;
. padidėjęs A klasės imunoglobulinų kiekis kraujyje;
. vidutinio eritrocitų kiekio padidėjimas;
. AST aktyvumo padidėjimas kraujyje, viršijantis ALT aktyvumą;
. padidėjęs transferino kiekis (kuris turi anglies trūkumą) kraujyje.
Laboratorinės ASH citolizės vertės priklauso nuo laiko, praėjusio nuo alkoholio vartojimo, tačiau GGT kiekis ASH yra žymiai didesnis nei NASH. Taip yra dėl kanalinės cholestazės pasireiškimo centrilobulinėje zonoje.
Tiek NASH, tiek ASH eiga ir prognozė taip pat lemia bendrų progresavimo veiksnių, tokių kaip didelis nutukimas, hipertrigliceridemija, atsparumas insulinui, didelis kepenų kraujo fermentų aktyvumas, buvimą. vyresnio amžiaus, netinkama mityba. ALD ir NAFLD etiologinių veiksnių derinys apibrėžiamas kaip gretutinė liga. Alkoholio vartojimo draudimas laikomas privalomu gydant AFLD ir NAFLD.
AFLD ir ACP gretutinė liga, taip pat tulžies takų disfunkcija yra rimtos pilvo žarnyno virškinimo sutrikimų priežastys. Steatorėja yra įtraukta į AHP diagnostinę triadą: kalcifikaciją, steatorėją ir diabetą. Kartu su alkoholizmu labiau sumažėja kasos išskyrimo funkcija. NAFLD taip pat buvo nustatytos aplinkybės, turinčios įtakos žarnyno sutrikimo vystymuisi. Įrodyta, kad lipidų kaupimasis NAFLD hepatocituose sumažina pirminių tulžies rūgščių gamybą ir jų patekimą su tulžimi į dvylikapirštę žarną (dvylikapirštę žarną). DM eigą lydi įvairios gastroenterologinių sutrikimų ir komplikacijų apraiškos. Kai kurie tyrėjai parodė, kad pacientams, sergantiems DM, sumažėja GB kontraktilumas.
Tyrimas su elastazės-1 nustatymu atskleidė fermento išsiskyrimo sumažėjimą daugiau nei 1/3 pacientų, sergančių DM, o kasos nepakankamumo rizika yra didesnė, kai yra DM ir nutukimo derinys.
Buvo įrodytas teigiamas pakaitinės terapijos su kasos fermentais poveikis struktūrinei ir funkcinei kepenų būklei NAFLD. Panašių ryšių buvimas patogenezėje leidžia aptarti bendras pozicijas ALD ir NAFLD gydymo metoduose.
Kadangi nutukimas ir atsparumas insulinui yra pagrindiniai NAFLD ir NASH vystymosi veiksniai, pagrindiniai nemedikamentinės terapijos tikslai yra sumažinti kalorijų kiekį dietoje, daugiausia dėl riebalų ir angliavandenių, padidinti. fizinė veikla. Svorio metimas yra individualus. Bendri principai: lėtas svorio kritimas (1,5-2 kg per 1 mėnesį); staigus paprastų angliavandenių, sočiųjų riebalų suvartojimo apribojimas. Mityboje turi būti pakankamai maistinių skaidulų (30-40 g per dieną), patartina naudoti kviečių sėlenas, linų sėklas.
Atsisakymas gerti alkoholį yra svarbus gydymo veiksnys. Manoma, kad 1/3 pacientų nustoja vartoti alkoholį, 1/3 tik sumažina dozę, o 1/3 toliau vartoja įprastu kiekiu. Nustokite gerti, kaip taisyklė, žmonės, turintys žemą toleranciją, neturintys pagirių sindromo ar silpni jo pasireiškimai, įtartini (koduojantys!) Ir žmonės, turintys aukštą socialinį statusą.
Nuolatinis alkoholio vartojimas nėra priežastis atsisakyti gydymo. Buvo įrodyta, kad esminio PL (EPL) vartojimas mažinant alkoholio dozę sumažino fibrozės susidarymo greitį pacientams, palyginti su placebą vartojusiais.
Svarbiausia patogenetiškai pagrįsta, gerai patikrinta priemonė, kuria siekiama pašalinti žalingą pagrindinių IBD patogenezės grandžių poveikį, yra EFL.
EPL yra fosfatidilcholinas, kuriame yra polinesočiųjų riebalų rūgščių, daugiausia linolo (apie 70%), taip pat linoleno ir oleino. Fosfatidilcholinas, kuriame yra daug polinesočiųjų riebalų rūgščių, dar vadinamas „polienilfosfatidilcholinu“ (polienilfosfatidilcholinu, PPC). Sveikas vyras polinesočiųjų riebalų rūgščių gauna iš maisto, daugiausia iš augaliniai aliejai. Pramoniniais tikslais PPC išgaunamas iš sojų pupelių, kad būtų sukurti vaistai. PPC sudėtyje yra 1,2-dilinoleoilfosfatidilcholino, kuris pasižymi didžiausiu biologiniu prieinamumu ir yra veiklioji EPL medžiaga.
Vaistas, kurio vienoje kapsulėje yra 300 mg EPL, yra Essentiale® forte N.
Essentiale® forte N užima pirmaujančią vietą hepatoprotektorių grupėje. Vaistas buvo plačiai ir sėkmingai naudojamas daugelyje šalių daugiau nei 50 metų. Essentiale® forte N veiksmingumas ir saugumas buvo įrodytas dideliais kiekiais klinikiniai tyrimai, įskaitant, svarbiausia, dvigubai aklas. Vaistas Essentiale® forte N yra labiausiai ištirtas tarp vaistų, kurių sudėtyje yra EPL.
Teigiamas poveikis ląstelių membranų ir mitochondrijų metabolizmui, antioksidacinis poveikis ir normalizuojantis lipidų apykaitą buvo raktas į sėkmingą Essentiale® forte N naudojimą AFLD ir NAFLD, atsižvelgiant į patogenezės „kryžmumą“. Be to, buvo įrodyta, kad fosfatidilcholino kiekis pacientams, sergantiems NAFLD, yra žymiai mažesnis nei sveiki asmenys.
Virškinimui ertmėje tiek AFLD, tiek NAFLD turi įtakos veiksniai, dėl kurių pažeidžiamas maistinių medžiagų skilimas. Pilvo virškinimo pažeidimo nustatymas, kai išsivysto blogas virškinimas, yra pagrindinė polienzimų pakaitinės terapijos paskyrimo indikacija.
Sergant AFLD, vyraujančios žarnyno dispepsijos priežastys yra kasos išorinės sekrecijos sumažėjimas ir tulžies latakų funkcionavimo sutrikimai, NAFLD – tulžies sudėties pokytis, tulžies pūslės diskinezija ir enterinės žarnos pažeidimas. vyrauja fermentų gamyba.
Tokiose klinikinėse situacijose patartina skirti kombinuotų pakaitalų, kurių sudėtyje yra pankreatino, tulžies ir hemiceliuliozės. Tokios priemonės apima nusistovėjusią šventę. Vienoje rūgštims atsparioje draže yra 192,0 mg pankreatino. Tarptautinės farmacijos federacijos vienetais šis kiekis atitinka 6000 TV lipazės, 4500 TV amilazės, 300 TV proteazės. Vaistas taip pat apima hemiceliulazę - 50,0 mg ir tulžies komponentus - 25,0 mg.
Pancreatin Festal, patekęs į dvylikapirštę žarną, yra įtrauktas į žarnyno virškinimą, kompensuojant fermentų trūkumą arba papildant kasos fermentus. Tulžies rūgščių ir hemiceliulazės buvimas preparate žymiai išplečia vaisto veiksmingumo zoną. Sumažėjus pirminių tulžies rūgščių gamybai kepenyse, taip pat esant nepakankamam ar nekoordinuotam tulžies nutekėjimui į dvylikapirštę žarną, šventinės tulžies rūgštys savarankiškai emulsina riebalus. Taigi vyksta pakaitinė tulžies terapija.
Reikėtų atsižvelgti į tai tulžies rūgštys Festal stimuliuoja kasos sekrecinę veiklą ir pagreitina žarnyno judrumą. Jie yra tikri choleretikai ir padidina tulžies nutekėjimą į žarnyną. Kartu sustiprėja baktericidinis tulžies poveikis, sumažėja užterštumas.
Svarbus dalykas, dėl kurio reikia ypatingos diskusijos vartojant vaistą, yra kasos egzokrininės funkcijos stimuliavimas. Akivaizdu, kad sergant skausmingu lėtiniu ir ūminiu pankreatitu šis poveikis nepriimtinas, vaistas nerekomenduojamas paūmėjus KP. Kontraindikacijų dėl tulžies buvimo sąrašas apima hiperbilirubinemiją, obstrukcinę gelta ir tulžies pūslės empiemą.
Vaisto sudėtyje esanti hemiceliulazė padeda sumažinti žarnyno dispepsiją. Fermentas skaido augalinių skaidulų polisacharidus, o tai mažina vidurių pūtimą ir kliniškai pasireiškia vidurių pūtimo sumažėjimu.
Festal galimybių analizė leidžia jį naudoti AFLD ir NAFLD kartu su Essentiale® forte N. Essentiale® forte N terapija yra patogenetiškai pagrįsta ir priimtina bet kokiai riebalinės degeneracijos etiologijai. Būtinybė skirti Festal kursą yra dėl kasos išorinės sekrecijos būklės, tulžį formuojančios kepenų funkcijos ir tulžies pūslės tonuso.
Bendro Essentiale® forte N ir Festal kurso trukmė nustatoma taip: Essentiale® forte N geriama po 2 kapsules 3 rubliai per dieną ne trumpiau kaip 3 mėnesius, kursai kartojami po 2-3 rublius per metus. Gydymo Festal trukmė nustatoma pagal žarnyno dispepsijos kliniką, steatorėjos laipsnį, tulžies pūslės būklę ultragarsu ir gali svyruoti nuo 3 iki 4 savaičių. iki kelių mėnesių.
Kombinuotas gydymas Essentiale® forte N ir Festal tinka sergant IDP, pirminiu ar antriniu egzokrininiu kasos nepakankamumu ir tulžies takų disfunkcija.
Patogenetiškai pagrįstas kombinuotas Essentiale® forte N ir Festal naudojimas leidžia optimizuoti bet kokios etiologijos IDP gydymą kartu su kasos ir tulžies nepakankamumu.

Literatūra
1. Makhovas V.M., Ugryumova L.N., Gitel E.P. ir kitas hepatopankreatinis sindromas sergant lėtiniu alkoholizmu // Ter. archyvas. 1987. Nr. 12. S. 68-71.
2. Moisejevas S.V. Vidaus organų pažeidimas sergant alkoholio liga // Vrach. 2004. Nr. 9. S. 15-18.
3. Khazanovas A.I. Svarbi mūsų laikų problema yra alkoholinė kepenų liga // Ros. žurnalas gastroenterologija ir hepatologija. 2003. Nr. 2. S. 13-20.
4. Pavlovas Ch.S., Zolotarevskis V.B., Ivaškinas V.T. Struktūra lėtinės ligos kepenys pagal biopsijos duomenis ir jų audinių morfologinius tyrimus // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2007. Nr.1. S. 90-95.
5. Khomeriki S.G., Khomeriki N.M. Alkoholinė kepenų liga: vystymosi mechanizmai, morfologinės apraiškos, diferencinė diagnostika ir patogenetiniai gydymo metodai // Consilium Medicum. Gastroenterologija. 2012. Nr.1. S. 27-34.
6. Sherlock S., Dooley J. Kepenų ir tulžies takų ligos: praktinės rankos. / per. iš anglų kalbos. red. Z.T. Aprosina, N.A. Mukhin. M.: GEOTAR-Med, 2002. 859 p.
7. Kostjukevičius O.I. Alkoholinis kepenų pažeidimas: socialinės pasekmės, klinikinės pasekmės ir patogenetinės terapijos aspektai // BC. 2007. Nr. 2. S. 62-67.
8. Moisejevas V.S. Alkoholio sukeltos patologijos diagnostikos ir gydymo problemos: paskaitos gydytojams praktikuojantiems gydytojams. XI Rusijos nacionalinis kongresas „Žmogus ir medicina“. M., 2004. S. 370-381.
9. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Nealkoholinis statohepatitas: Meyo Clinic patirtis su iki šiol neįvardyta liga // Meyo Clin Proc. 1980 t. 55. R. 434-438.
10. Ivaškinas V.T., Šulpekova Yu.O. Nealkoholinis steatohepatitas // Virškinimo sistemos ligos. 2000. Nr.2. S. 41-45.
11. Polunina T.E., Maev I.V. Nealkoholinė riebiųjų kepenų liga: epidemiologija, patogenezė, diagnostika, gydymas // Consilium Medicum. Gastroenterologija. 2012. Nr.1. S. 35-40.
12. Drapkina O.M., Smirinas V.I., Ivaškinas V.T. NAFLD patogenezė, gydymas ir epidemiologija – kas naujo? NAFLD epidemiologija Rusijoje // BC. 2011. Nr. 28. S. 1717-1721.
13. Vovk E.I. Nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos gydymas terapeuto praktikoje: kas? kur? Kada? // RMJ. 2011. Nr. 11. S. 1038-1046.
14. Makolkinas V.I. medžiagų apykaitos sindromas. M.: VRM, 2010. S. 142.
15. Larter C.Z., Farrell G.C. Atsparumas insulinui, adiponektinas, citokinai NASH: kuris yra geriausias gydymo tikslas // J. Hepatol. 2006 t. 44. R. 253-261.
16. Makhovas V.M. Nuo alkoholio priklausomos virškinimo sistemos patologijos diagnostika ir gydymas. M., 2005. S. 24.
17. Makhovas V.M., Gitel E.P., Ugryumova L.N. Kasos hormonų gamybos funkcijos įvertinimas sergant lėtiniu alkoholizmu // Laboratorinis verslas. 1987. Nr.1. S. 16-21.
18. Marschall H.-U., Einarsson C. Tulžies akmenų liga // Vidaus medicinos žurnalas. 2007 t. 261. R. 529-542.
19. Leites Yu.G., Galstyan G.R., Marčenko E.V. Gastroenterologinės diabeto komplikacijos // Consilium Medicum. 2007. Nr.2.
20. Polunina T.E. Patologija virškinimo trakto adresu diabetas// Veiksminga farmakoterapija. Gastroenterologija. 2011. Nr. 5. S. 36-42.
21. Ebert E.C. Cukrinio diabeto virškinimo trakto komplikacijos // Dis.Mon. 2005 t. 51 straipsnio 12 dalį. P. 620-663.
22. Gürsoy M., Güvener N., Isiklar I., Tutal E., Ozin B., Boyacioglu S. Cisaprido poveikis tulžies pūslės susitraukimui II tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams // Hepatogastroenterology. 2001 rugsėjis-spalis. t. 48 (41). R. 1262-1265.
23. Gaur C., Mathur A., Agarwal A., Verma K., Jain R., Swaroop A. Diabetinė autonominė neuropatija, sukelianti tulžies pūslės disfunkciją // J Assoc Physicians India. 2000 birželis. t. 48 straipsnio 6 dalį. R. 603-605.
24. Sharma M.P., Saraya A., Anand A.C., Karmarkar M.G. Tulžies pūslės judrumas sergant cukriniu diabetu - ultragarsinis tyrimas // Trop Gastroenterol. 1995 liepos-rugsėjo mėn. t. 16 straipsnio 3 dalį. R. 13-18.
25. Nunes A.C., Pontes J.M., Rosa A., Gomes L., Carvalheiro M., Freitas D. Diabetu sergančių pacientų kasos egzokrininės sistemos nepakankamumo patikra // Am J Gastroenterol. 2003 m. gruodžio mėn t. 98 (12). R. 2672-2675.
26. Nagai M., Sho M., Satoi S., Toyokawa H. ir kt. Pankrelipazės poveikis nealkoholinei riebalinių kepenų ligai po pankreatikoduodenektomijos // J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2014 m. kovo mėn t. 21 straipsnio 3 dalį. R. 186-192.
27. Bueverov A.O., Eshau V.S., Maevskaya M.V., Ivashkin V.T. Esminiai fosfolipidai kompleksinė terapija steatohepatitas // Klin. perspektyvą. virškinimo trakto. ir hepatolis. 2012. Nr.1. S. 27-34.
28. Minushkin O.N. Patirtis gydant kepenų ligas esminiais fosfolipidais // Consilium Medicum. Papildomas leidimas. 2001, p. 9-11.
29. Podymova S.D. Patogenetinis esminių fosfolipidų vaidmuo gydant alkoholinę kepenų ligą // Consilium Medicum. Papildomas leidimas. 2001. p. 3-5.
30. Kurtz E. Esminiai fosfolipidai hepatologijoje – 50 metų eksperimentiniai ir klinikiniai eksperimentai // Gastroenter. 1991 t. 29. Suppl. 2. P. 7-13.
31. Drapkina O.M., Korneeva O.N., Ivaškinas V.T. Nealkoholinio steatohepatito gydymas metaboliniu sindromu: dėmesys esminiams fosfolipidams // Gydantis gydytojas. 2010. Nr. 2. S. 18-24.
32. Kalininas A.V. Essentiale forte N - patirtis vartojant vaistą sergant alkoholinėmis kepenų ligomis // Consilium Medicum. Papildomas leidimas. 2001 m.
33. Šulpekova Yu.O. Alkoholinė kepenų liga: remiantis puikiu Charleso S. Liebero darbu // pr. 2010. Nr. 13. S. 815-818.
34. Samsonovas A.A. Festal kaip pagrindinis dispepsinių sutrikimų korekcijos elementas // RMJ. 2013. Nr. 13. S. 685-690.