Patologinė fiziologija. Neuropatinio skausmo patofiziologija II. Ląstelių uždegimo mediatoriai
Kova su neuropatiniu skausmu yra didelės socialinės ir medicininės reikšmės problema. Palyginti su nociceptiniu skausmu, neuropatinis skausmas žymiai sumažina pacientų darbingumą ir gyvenimo kokybę, sukelia daugiau kančių. Neuropatinio skausmo pavyzdžiai yra vertebrogeninė radikulopatija, skausmas dėl polineuropatijos (ypač diabeto), postherpinė neuralgija ir trišakio nervo neuralgija.
Iš penkių pasaulio pacientų, patiriančių lėtinį skausmą, maždaug keturi kenčia nuo vadinamojo nociceptinio, arba klasikinio, skausmo, kai skausmo receptorius veikia įvairūs žalingi veiksniai (pavyzdžiui, sužalojimas, nudegimas, uždegimas). Tačiau nervų sistema, įskaitant jos nocicepcinį aparatą, veikia normaliai. Todėl, pašalinus žalingą veiksnį, skausmas išnyksta.
Tuo pačiu metu maždaug vienas iš penkių pacientų, kenčiančių nuo lėtinio skausmo, patiria neuropatinį skausmą (NP). Tokiais atvejais sutrinka nervinio audinio funkcijos, visada nukenčia nocicepcinė sistema. Todėl NP laikomi pagrindine organizmo nocicepcinės sistemos sutrikimų pasireiškimu.
Tarptautinės skausmo tyrimo asociacijos pateiktas apibrėžimas yra toks: „Skausmas yra nemalonus jutiminis ir emocinis potyris, susijęs su esamu ar galimu audinių pažeidimu arba apibūdinamas kaip toks pažeidimas“.
Skiriami ūmūs (trunka iki 3 savaičių) ir lėtiniai (trunka ilgiau nei 12 savaičių – 3 [tris] mėnesius) skausmai. Jo vystymosi mechanizmai iš esmės skiriasi: jei ūmaus skausmo pagrindas dažnai yra realus kūno audinių pažeidimas (trauma, uždegimas, infekcinis procesas), tai lėtinio skausmo genezėje pakinta centrinė. nervų sistema(CNS), kurią sukelia ilgalaikis nenutrūkstamas skausmo impulsų srautas iš pažeisto organo.
Skausmas, susijęs su nociceptorių (skausmo receptorių) suaktyvėjimu po audinių pažeidimo, atitinkančio žalingų veiksnių veikimo stiprumą ir trukmę, o vėliau visiškai regresuojantis sugijus pažeistam audiniui, vadinamas nocicepciniu arba ūminiu skausmu.
Neuropatinis skausmas yra ūmus arba lėtinis skausmas, kurį sukelia periferinės nervų sistemos ir (arba) centrinės nervų sistemos pažeidimas arba disfunkcija. Skirtingai nuo nocicepcinio skausmo, kuris yra adekvatus fiziologinis atsakas į skausmingą dirgiklį ar audinių pažeidimą, neuropatinis skausmas nėra adekvatus dirgiklio veikimo pobūdžiui, intensyvumui ar trukmei. Taigi, alodinija, randama neuropatinės struktūroje skausmo sindromai, būdingas deginimo ar neapdoroto skausmo atsiradimas minkštu šepetėliu ar vata liečiant nepažeistą odą (skausmas neadekvatus dirginimo pobūdžiui: lytėjimo dirgiklis suvokiamas kaip skausmas ar deginimas). Neuropatinis skausmas yra tiesioginė somatosensorinės nervų sistemos pažeidimo ar ligos pasekmė. Neuropatinio skausmo diagnozavimo kriterijai: … .
Pacientams, sergantiems neuropatiniu skausmu, sunku nustatyti skausmo vystymosi mechanizmus, remiantis tik neuropatiją sukeliančiais etiologiniais veiksniais, o nenustačius patofiziologinių mechanizmų, neįmanoma sukurti optimalios gydymo strategijos pacientams, kenčiantiems nuo skausmo. Įrodyta, kad etiotropinis gydymas, paveikiantis pagrindinę neuropatinio skausmo sindromo priežastį, ne visada yra toks veiksmingas kaip patogenetinė terapija, kuria siekiama patofiziologiniai mechanizmai skausmo vystymasis. Kiekvienas neuropatinio skausmo tipas atspindi įvairių nocicepcinės sistemos struktūrų įsitraukimą į patologinį procesą, kurį sukelia itin įvairūs patofiziologiniai mechanizmai. Konkrečių mechanizmų vaidmuo vis dar plačiai diskutuojamas, o daugelis teorijų tebėra spekuliacinės ir prieštaringos.
| ANTRA DALIS |
Yra periferiniai ir centriniai neuropatinio skausmo sindromo formavimo mechanizmai. Pirmieji apima: nociceptorių jaudrumo slenksčio keitimą arba „miegančių“ nociceptorių aktyvavimą; negimdinės išskyros iš aksonų degeneracijos, aksonų atrofijos ir segmentinės demielinizacijos sričių; efaptinis sužadinimo perdavimas; patologinių impulsų generavimas regeneruojant aksonines šakas ir kt. Centriniai mechanizmai apima: aplinkos, presinapsinio ir postsinapsinio slopinimo sutrikimą meduliariniame lygmenyje, dėl kurio atsiranda spontaniškų hiperaktyvių nugaros ragų neuronų iškrovų; nesubalansuota stuburo integracijos kontrolė dėl eksitotoksinio slopinimo grandinių pažeidimo; neurotransmiterių arba neuropeptidų koncentracijos pokyčiai.
Pažymėtina, kad neuropatiniam skausmui išsivystyti nepakanka somatosensorinės nervų sistemos pažeidimo, tačiau būtinos kelios sąlygos, dėl kurių gali sutrikti integraciniai procesai sisteminio reguliavimo srityje. skausmo jautrumas. Štai kodėl neuropatinio skausmo apibrėžime, kartu nurodant pagrindinę priežastį (somatosensorinės nervų sistemos pažeidimą), turėtų būti terminas „disfunkcija“ arba „reguliacijos sutrikimas“, atspindintis neuroplastinių reakcijų, turinčių įtakos kūno stabilumui, svarbą. skausmo jautrumo reguliavimo sistemą žalingų veiksnių veikimui. Kitaip tariant, kai kurie asmenys iš pradžių turi polinkį į nuolatinių patologinių būklių vystymąsi, įskaitant lėtinio ir neuropatinio skausmo forma.
(1) PERIFERINĖS NERVŲ SISTEMOS POKYČIAI
Negimdinis aktyvumas:
demielinizacijos ir nervų regeneracijos zonose, neuromose, nugaros ganglijų nervinėse ląstelėse, susijusiose su pažeistais aksonais, padidėja natrio kanalų kiekis ir kokybė [struktūros pokyčiai] nervų skaidulų membranoje - sumažėja mRNR ekspresija Nav1.3 tipo natrio kanalams ir mRNR padidėjimas NaN tipo natrio kanalų kanalams, dėl ko šiose zonose atsiranda negimdinių iškrovų (t. y. itin didelės amplitudės veikimo potencialai), kurie gali suaktyvinti gretimų skaidulų, sukuriančių kryžminį sužadinimą, taip pat padidėjusį aferentinį nocicepcinį srautą, įsk. sukelianti disesteziją ir hiperpatiją.
Mechaninio jautrumo atsiradimas:
normaliomis sąlygomis periferinių nervų aksonai yra nejautrūs mechaninei stimuliacijai, tačiau kai pažeidžiami nociceptoriai (tai yra, kai pažeidžiami periferiniai jutimo neuronai su aksonais ir dendritais, kuriuos aktyvuoja žalojantys dirgikliai), sintetinami netipiniai neuropeptidai – galaninas, vazoaktyvus. žarnyno polipeptidas, cholecistokininas, neuropeptidas Y, kurie žymiai pakeičia nervinių skaidulų funkcines savybes, padidina jų mechaninį jautrumą – tai lemia, kad nedidelis nervo tempimas judesio metu arba smūgiai iš pulsuojančios arterijos gali suaktyvinti nervinę skaidulą ir sukelti skausmą. paroksizmai.
Užburto rato susidarymas:
pailgėjęs nociceptorių aktyvumas, atsirandantis dėl nervų skaidulų pažeidimo, tampa nepriklausomu patogeniniu veiksniu. Suaktyvintos C skaidulos iš savo periferinių galūnių į audinį išskiria neurokininus (medžiaga P, neurokininą A), kurie skatina uždegimo mediatorių – PGE2, citokinų ir biogeninių aminų išsiskyrimą iš putliųjų ląstelių ir leukocitų. Dėl to skausmo srityje išsivysto „neurogeninis uždegimas“, kurio mediatoriai (prostaglandinai, bradikininas) dar labiau padidina nociceptinių skaidulų jaudrumą, jas jautrina ir prisideda prie hiperalgezijos išsivystymo.
(2) CENTRINĖS NERVŲ SISTEMOS POKYČIAI
Esant neuropatiniam skausmui, sutrinka 1. nociceptinių neuronų jaudrumo valdymo mechanizmai ir 2. nociceptinių struktūrų tarpusavio sąveikos pobūdis - padidėja nugaros ragų nociceptinių neuronų jaudrumas ir reaktyvumas. nugaros smegenys, talaminiuose branduoliuose, somatosensorinėje smegenų pusrutulių žievėje [dėl per didelio citotoksinį poveikį turinčių glutamato ir neurokininų išsiskyrimo į sinapsinį plyšį], dėl kurio žūsta kai kurie nociceptiniai neuronai ir vyksta transsinapsinė degeneracija nugaros smegenų ir smegenų struktūros. Vėlesnis negyvų neuronų pakeitimas glijos ląstelėmis skatina neuronų grupių, turinčių stabilią depoliarizaciją ir padidėjusį jaudrumą, atsiradimą opioidų, glicino ir GABAerginio slopinimo trūkumo fone, todėl susidaro ilgalaikis savarankiškas aktyvumas, sukeliantis naujas sąveikas. tarp neuronų.
Padidėjusio neuronų jaudrumo ir sumažėjusio slopinimo sąlygomis atsiranda hiperaktyvių neuronų agregatai. Jų susidarymas vyksta sinapsiniais ir nesinapsiniais mechanizmais. Nepakankamo slopinimo sąlygomis palengvinama sinapsinė interneuronų sąveika, aktyvuojamos „tyliosios“ anksčiau neaktyvios sinapsės, o šalia esantys hiperaktyvūs neuronai sujungiami į vieną tinklą, turintį savarankišką veiklą. Dėl šios pertvarkymo atsiranda nuo dirgiklio nepriklausomas skausmas.
Reguliavimo sutrikimai veikia ne tik pirminę nocicepcinę relę, bet ir apima aukštesnes skausmo jautrumo sistemos struktūras. Nociceptinių impulsų laidumo kontrolė supraspinalinėmis antinociceptinėmis struktūromis neurogeninių skausmo sindromų atveju tampa neveiksminga. Todėl šiai patologijai gydyti reikalingi agentai, slopinantys patologinį periferinių nociceptorių ir per didelio sužadinimo centrinės nervų sistemos neuronų aktyvumą.
| TREČIA DALIS |
Neuropatinį skausmą apibūdina 2 pagrindiniai komponentai: spontaniškas (nuo stimulo nepriklausomas) skausmas ir sukelta (nuo stimulo priklausoma) hiperalgezija.
Patofiziologiniai spontaninio skausmo mechanizmai. Nepriklausomai nuo etiologinių veiksnių ir nervų sistemos pažeidimo lygio klinikinės apraiškos neurogeniniai skausmai daugeliu atžvilgių yra panašūs ir jiems būdingas nuo dirgiklio nepriklausomas skausmas, kuris gali būti nuolatinis arba paroksizminis – šaudančio, gniuždančio ar deginančio skausmo forma. Esant nepilnam, daliniam periferinių nervų, rezginių ar nugaros stuburo šaknų pažeidimui, daugeliu atvejų atsiranda ūmus periodinis paroksizminis skausmas, panašus į elektros iškrovą, trunkantis kelias sekundes. Esant dideliam ar visiškam nervų laidininkų pažeidimui, skausmas denervuotoje srityje dažnai būna nuolatinis - tirpimo, deginimo ir skausmo pavidalu. Dažni simptomai pacientams, sergantiems neurogeniniais skausmo sindromais, yra parestezija, pasireiškianti spontaniškai atsirandančiais dilgčiojimo, tirpimo ar „šliaužimo“ pojūčiais sužalojimo srityje. Spontaniško (nuo stimulo nepriklausomo) skausmo atsiradimas pagrįstas pirminių nociceptorių (aferentinių C skaidulų) aktyvavimu. Priklausomai nuo morfologinių (mielino buvimo) ir fiziologinių (laidumo greičio) savybių, nervinės skaidulos skirstomos į tris grupes: A, B ir C. C skaidulos yra nemielinizuotos lėtai laidžios skaidulos ir priklauso skausmo jautrumo keliams. Veikimo potencialas ant neuronų membranos išsivysto veikiant jonų siurbliui, kuris perneša natrio jonus natrio kanalais. Sensorinių neuronų membranose aptikti dviejų tipų natrio kanalai. Pirmojo tipo kanalai yra atsakingi už veikimo potencialo generavimą ir yra visuose sensoriniuose neuronuose. Antrojo tipo kanalai yra tik ant konkrečių nociceptinių neuronų, šie kanalai aktyvuojami ir inaktyvuojami daug lėčiau, palyginti su pirmojo tipo kanalais, taip pat lėtai dalyvauja vystant patologinę skausmo būseną. Padidėjus natrio kanalų tankiui, tiek aksone, tiek pačioje ląstelėje susidaro negimdinio sužadinimo židiniai, kurie pradeda generuoti sustiprintus veikimo potencialo iškrovimus. Be to, po nervų pažeidimo tiek pažeistos, tiek nepažeistos aferentinės skaidulos dėl natrio kanalų aktyvavimo įgyja galimybę generuoti negimdines išskyras, dėl kurių atsiranda patologinių impulsų iš aksonų ir neuronų kūnų. Kai kuriais atvejais simpatiškai sukeliamas nuo dirgiklio nepriklausomas skausmas. Simpatiškai sukelto skausmo atsiradimas yra susijęs su dviem mechanizmais. Pirma, pažeidus periferinį nervą, ant pažeistų ir nepažeistų C skaidulų aksonų membranų pradeda atsirasti a-adrenerginiai receptoriai, kurių paprastai šiose skaidulose nėra, ir jie jautrūs cirkuliuojantiems iš galūnių išsiskiriantiems katecholaminams. postganglioninių simpatinių skaidulų. Antra, dėl nervų pažeidimo simpatinės skaidulos išauga į nugaros šaknies mazgą, kur jos pintelių pavidalu apgaubia jutimo neuronų kūnus, taigi simpatinių galų aktyvacija provokuoja sensorinių skaidulų aktyvavimą.
Patofiziologiniai sukelto skausmo mechanizmai . Neurologinis tyrimas leidžia pacientams, sergantiems neurogeniniais skausmo sindromais, aptikti lytėjimo, temperatūros ir skausmo jautrumo pokyčius, pasireiškiančius dizestezija, hiperpatija, alodinija, kurie dar vadinami nuo stimulo priklausomu skausmu. Dirginimo suvokimo iškraipymas, kai lytėjimo ar terminius dirgiklius pacientas jaučia kaip skausmingą ar šaltą, vadinamas dezestezija. Padidėjęs įprastų dirgiklių suvokimas, kuriam būdingi ilgai trunkantys nemalonūs skausmingi pojūčiai pasibaigus dirginimui, vadinamas hiperpatija. Skausmo atsiradimas reaguojant į lengvą mechaninį odos sričių sudirginimą šepetėliu apibrėžiamas kaip alodinija. Pirminė hiperalgezija yra susijusi su audinių pažeidimo vieta ir dažniausiai atsiranda dėl periferinių nociceptorių sudirginimo, įjautrintų dėl pažeidimo. Nociceptoriai tampa jautrūs dėl biologiškai aktyvių medžiagų, išsiskiriančių ar susintetintų pažeidimo vietoje. Šios medžiagos yra: serotoninas, histaminas, neuroaktyvūs peptidai (substancija P ir su kalcitonino genu susijęs peptidas), kininai, bradikininas, taip pat arachidono rūgšties metabolizmo produktai (prostaglandinai ir leukotrienai) ir citokinai. Procesas taip pat apima nociceptorių kategoriją, vadinamą miegančiais nociceptoriais, kurie paprastai yra neaktyvūs, bet suaktyvėja po audinių pažeidimo. Dėl šio aktyvavimo padidėja nugaros smegenų nugarinio rago neuronų aferentinė stimuliacija, kuri yra antrinės hiperalgezijos išsivystymo pagrindas. Padidėjusi aferentinė stimuliacija, atsirandanti iš jautrintų ir aktyvuotų miegančių nociceptorių, viršija skausmo slenkstį ir, išskirdama sužadinančias aminorūgštis (aspartatą ir glutamatą), padidina nugaros rago jutimo neuronų jaudrumą. Dėl padidėjusio nugaros smegenų nugarinių ragų jutimo neuronų jaudrumo, susijusio su pažeisto nervo inervacijos zona, išsiplėtus jautriajai zonai, atsiranda netoliese esančių nepažeistų neuronų jautrinimas. Šiuo atžvilgiu nepažeistų jutiminių skaidulų, inervuojančių sveikus audinius, supančius pažeistą vietą, dirginimas sukelia antrinių jautrintų neuronų aktyvavimą, kuris pasireiškia antriniu hiperalgeziniu skausmu. Nugaros rago neuronų jautrinimas sumažina skausmo slenkstį ir sukelia alodiniją, tai yra, skausmo atsiradimą reaguojant į stimuliaciją, kuri paprastai nėra lydima (pavyzdžiui, lytėjimo). Alodinija atsiranda reaguojant į aferentinius impulsus, pernešamus išilgai Ab skaidulų iš žemo slenksčio mechanoreceptorių (paprastai žemo slenksčio mechanoreceptorių aktyvacija nėra susijusi su skausmo pojūčiais). Ab skaidulos priklauso mielinizuotų greitai laidių skaidulų grupei, kurios pagal mielino sluoksnio storio sumažėjimą ir impulso greitį skirstomos į Aa, Ab, Ag ir Ad. Centrinių nociceptinės sistemos dalių jaudrumo pokyčiai, susiję su antrinės hiperalgezijos ir alodinijos išsivystymu, apibūdinami terminu centrinis jautrinimas. Centriniam sensibilizacijai būdingi trys požymiai: antrinės hiperalgezijos zonos atsiradimas; padidėjęs jautrių neuronų jaudrumas viršslenkstiniams dirgikliams ir jų sužadinimas iki subslenkstinės stimuliacijos. Šie pokyčiai kliniškai išreiškiami hiperalgezijos atsiradimu skausmingiems dirgikliams, plintančia daug plačiau nei pažeidimo sritis, ir apima hiperalgezijos atsiradimą iki neskausmingo stimuliavimo.
Klinikinis tyrimas, kuriuo siekiama nustatyti skausmo pobūdį ir identifikuoti įvairių tipų hiperalgezija, gali leisti ne tik diagnozuoti skausmingos neuropatijos sindromo buvimą, bet ir, remiantis šių duomenų analize, nustatyti patofiziologinius skausmo ir hiperalgezijos išsivystymo mechanizmus. Žinios apie neuropatinio skausmo simptomų išsivystymo mechanizmus leidžia mums sukurti patofiziologiškai pagrįstą gydymo strategiją. Tik tada, kai bus nustatyti neuropatinio skausmo sindromo vystymosi mechanizmai kiekvienu konkrečiu atveju, galime tikėtis teigiamų rezultatų gydymas. Tiksli patofiziologinių mechanizmų diagnostika leidžia skirti tinkamą ir specifinį gydymą ( neuropatinio skausmo farmakoterapijos principai [
Savarankiško teorinės medžiagos studijavimo technologinis žemėlapis Tema: „Skausmo patofiziologija“ 1. Pagrindiniai tyrimo klausimai:
1. Skausmo patofiziologija.
3. „Fiziologinio“ ir „patologinio“ skausmo sąvoka.
4. Antinociceptinės sistemos samprata.
5. Patofiziologinis skausmo malšinimo pagrindas
2. Tikslo nustatymas. Išstudijuokite pagrindinius vystymosi mechanizmus patologinis skausmas ir skausmo valdymo pagrindus.
3. Suformuluotos sąvokos.
Skausmas yra integracinė funkcija, kuri mobilizuoja įvairias funkcines sistemas, apsaugančias kūną nuo žalingo veiksnio poveikio ir apima tokius komponentus kaip sąmonė, jutimas, atmintis, motyvacija, autonominės, somatinės ir elgesio reakcijos, taip pat emocijos (P.K. Anokhin, I. V. Orlovas).
Skausmo klasifikacija svarbu diagnozuoti daugelį ligų. Skausmo lokalizacija, intensyvumas ir dažnis kartu su kitais simptomais dažnai leidžia nustatyti tikslią diagnozę. Nepaisant praktinės reikšmės, visuotinai pripažinti skausmo klasifikavimo principai vis dar nesudaro nuoseklios sistemos. Jis pagrįstas paciento skundais, kurie apima papildomas skausmo savybes: traukimą, ašarojimą, šaudymą, skausmą ir kt. Anglų neurologas Gedas, atlikdamas automatinį nervų perpjovimo eksperimentą, atrado tam tikrą jautrumo atkūrimo seką. Pirmiausia pasireiškė bukas, stiprus, blogai lokalizuotas skausmas, kuris išliko nutrūkus dirgikliui ir buvo vadinamas protopatinis. Galutinai sutvirtinus nervą, atsiranda ūmus, lokalizuotas ir greitai praeinantis epikritinis skausmas. Ši klasifikacija yra visuotinai priimta ir svarbi tiek skausmo sužadinimo mechanizmų supratimui, tiek tam tikrų ligų diagnozavimui. Taip pat išsiskiria somatinis ir visceralinis skausmas. Somatiniai skausmai skirstomi į paviršinius ir gilius. Paviršinis somatinis skausmas atsiranda reaguojant į odos sudirginimą, pvz., Dūrį, ir susideda iš pirminių ir antrinių pojūčių. Gilų skausmą sukelia sausgyslių, raumenų ir sąnarių receptoriai. Visceralinis skausmas yra susijęs su vidaus organų ligomis ir, kaip taisyklė, turi protopatinio skausmo savybių.. Daugeliu patologinių būklių atsiranda skausmas, nesusijęs su tikra žala. Vienas formuojasi buvusio, stipraus skausmo (fantominio skausmo) pagrindu, kitas – psichogeninio pobūdžio (emocinis konfliktas, isterinė reakcija, dalis haliucinacijų ar depresinė būsena). Pastarasis vadinamas psichogeninis skausmas. Be to, atsižvelgiant į skausmo patogenezę, yra somatogeninis skausmas susiję su trauma, uždegimu, išemija ir kt., o atskirai neurogeniniai, arba neuropatinis, skausmas sukeltas centrinės ar periferinės nervų sistemos struktūrų pažeidimo (neuralgija, alodinija, kauzalgija, talaminis sindromas ir kt.). Yra sąvoka nurodytas skausmas, kuris atsiranda gana toli nuo paveiktos srities. Kai kuriais atvejais jie sukuria specifinį simptomų kompleksą, būdingą konkrečioms patologijos formoms. Jis pagrįstas centrinės nervų sistemos sužadinimo apšvitinimu. Norint suprasti atspindėto somatogeninio ir neurogeninio skausmo mechanizmą, reikėtų atsižvelgti į klasikines idėjas apie Zakharyin-Ged zonas.Charles Sherrington pristatė nocicepcijos sąvoką – audinių pažeidimo pojūtį, kuris yra universalus gyvūnams ir žmonėms. Tačiau terminą „nocicepcinė reakcija“ tikslinga vartoti pacientams, kai jų sąmonė labai sutrikusi. Tarptautinis ekspertų komitetas rekomendavo skausmą apibrėžti kaip „nemalonų jutiminį ir emocinį potyrį, susijusį su esamu ar galimu audinių pažeidimu“. Šis apibrėžimas pabrėžia signalinę skausmo reikšmę – galimos ligos pradžios požymį.
Skausmingus pojūčius suvokia specifiniai skausmo receptoriai – nociceptoriai, kurie yra laisvos, neįkapsuliuotos medžių šakotų aferentinių skaidulų nervinės galūnės, esančios odoje, raumenyse, sąnarių kapsulėse, perioste, vidaus organuose. Yra žinomos endogeninės medžiagos, kurios, veikdamos šiuos receptorius, gali sukelti skausmą. Yra trys tokių medžiagų tipai: audiniai
(serotoninas, histaminas, acetilcholinas, prostaglandinai, tokie kaip E2, kalio ir vandenilio jonai); plazma (bradikininas, kallidinas) ir išsiskiria iš nervų galūnėlių (medžiaga P). Audinių pažeidimas visų pirma reiškia ląstelių membranų vientisumo pažeidimą, kurį lydi endogeninių algogenų (kalio jonų, medžiagos P, prostaglandinų, bradikinino ir kt.) išsiskyrimas. Visi jie aktyvina arba jautrina chemonociceptorius. Kai kurie mokslininkai mano, kad hipoksijos metaboliniai veiksniai yra universalūs algogenai. Be to, uždegiminių procesų metu, be audinių sunaikinimo, atsiranda edema, dėl kurios per daug ištempiama vidaus organų kapsulė arba atsiranda mechaninis poveikis aferentiniams nervams. Kai kuriuose audiniuose (akies ragenoje, dantų pulpoje) yra tik tokios aferentinės struktūros, o bet koks tam tikro intensyvumo poveikis sukelia tik skausmo jausmą. Yra mechano-, chemo- ir termonociceptoriai. Šie receptoriai yra odoje, kurie yra pirmoji gynybos linija ir reaguoja į bet kokią grėsmę ar faktinį sunaikinimą. Odos receptoriai greitai prisitaiko.Vidaus organai aprūpinami daugiausia mechano- ir chemociceptoriais. Termonociceptoriai yra burnos ertmė, stemplė, skrandis, tiesioji žarna. Skausmo receptoriai ne visada yra labai specializuoti, atsižvelgiant į rūšį fizinis poveikis. Odoje yra nervų galūnėlių, kurios kartu su skausmu sukelia šildymo ar vėsinimo pojūtį. Vidaus organų mechanociceptoriai yra jų kapsulėse, taip pat raumenų sausgyslėse ir sąnarių maišeliuose. Chemonociceptoriai yra išoriniame apvalkale ir vidaus organuose (gleivinėse ir kraujagyslėse). Vidaus organų parenchima neturi skausmo receptorių. Dabar visuotinai priimta, kad pagrindiniai skausmo jautrumo impulsų laidininkai yra mielinizuotos A-delta skaidulos ir nemielinizuotos C skaidulos, kurių receptorių zonas vaizduoja laisvos nervų galūnėlės ir glomerulų kūnai. A-delta pluoštai suteikia daugiausia epikritinį jautrumą, o C pluoštai - protopatinį.
Skausmo impulsai, judantys įcentrine kryptimi plonomis A-delta ir C skaidulomis, pirmiausia pasiekia pirmuosius jutimo neuronus, esančius stuburo ganglijose, o vėliau pasiekia antrųjų neuronų kūnus, t. y. T ląsteles, esančias užpakaliniuose stuburo raguose. laidas. Be to, kolateralės nukrypsta nuo pirmojo jautraus neurono aksonų, kurie baigiasi želatininės medžiagos ląstelėse, kurių aksonai taip pat baigiasi T ląstelėse. Nerviniai impulsai, patenkantys per plonų mielinizuotų A-delta skaidulų kolaterales, slopina T ląsteles, o impulsai, patenkantys į nugaros smegenis išilgai nemielinizuotų C skaidulų, neutralizuoja šį slopinamąjį poveikį T ląstelėms, sukeldami jų nuolatinį sužadinimą (nuolatinį skausmą). ). Melzakas ir Wall 1965 m. teigė, kad impulsų padidėjimas išilgai storų pluoštų (A-alfa) gali sulėtinti šį nuolatinį sužadinimą ir palengvinti skausmą. Taigi pirmoji centrinė grandis, suvokianti aferentinę informaciją, yra nugaros smegenų nugarinio rago neuronų sistema.
Iš čia sužadinimas plinta keliais keliais, vienas iš jų yra kylantys aferentiniai takai (neospinotalaminis kelias ir paleospinotalaminis kelias). Jie sužadina viršutinius skyrius: tinklinį darinį, pagumburį, talamą, bazinius ganglijus, limbinę sistemą ir smegenų žievę.
Nugaros smegenų nugaros ragų neuronų funkcionavimą reguliuoja supraspinalinė antinociceptinė sistema, kurią sudaro struktūrų kompleksas, kuris slopina skausmo impulsų perdavimą iš pirminių aferentinių skaidulų į interneuronus. Šios struktūros apima vidurinių smegenų branduolius (periakveduktinė pilkoji medžiaga), pailgąsias smegenys (didelis raphe branduolys, makroląstelinė, milžiniška ląstelė, paraginė ląstelė ir šoniniai retikuliniai branduoliai; mėlyna dėmė). Ši sistema turi sudėtingą struktūrą ir yra nevienalytė savo mechanizmais. Šiuo metu labiausiai tiriami trys jo mechanizmai: opioidinis, serotoninerginis ir adrenerginis, kurių kiekvienas turi savo morfologines ir fiziologines savybes.
Pagrindiniai antinociceptinės sistemos mediatoriai yra į opiatus panašūs neuropeptidai
Enkefalinai ir endorfinai. Antinociceptinės sistemos struktūrose yra daug opiatų receptorių, kurie suvokia ne tik adekvačius endogeninius mediatorius, bet ir chemiškai į juos panašius analgetikus narkotinius vaistus. Tuo pačiu metu narkotiniai analgetikai aktyvuoja turtingus opiatų receptorius
antinociceptinė sistema, taip prisidedant prie skausmo slopinimo. Tiriant endogeninius į opiatus panašius neuropeptidus, buvo patobulinta jų struktūra. Tai leido sukurti vaistus, kurie yra jų antagonistai (naloksonas, naltraksonas).
Paaiškėjo, kad kita antinociceptinės sistemos struktūrose aptikta neuromediatorių klasė yra biogeniniai aminai, turintys įtakos skausmo suvokimui. Juos gamina serotonerginiai ir norepinefrino neuronai, ypač locus coeruleus ląstelės. Iš jų gaunami impulsai siunčiami į nugaros ragų T ląsteles, kurios turi alfa adrenerginius receptorius. Dabar jau pripažinta, kad smegenų žievė dalyvauja ne tik atliekant erdvinę-laikinę analizę ir motyvacinį-afektinį skausmo bei jutiminės atminties vertinimą, bet ir dalyvauja formuojant besileidžiančią slopinančią, antinociceptinę sistemą, kuri kontroliuoja ateinančius skausmo impulsus. iš periferijos. Smegenų antinociceptinė (analgetinė) sistema susideda iš tų smegenų sričių, kurių elektrinė stimuliacija gali sumažinti skausmą.
Biologiniu požiūriu reikėtų atskirti fiziologinį ir patologinį skausmą.
Fiziologinis skausmas turi prisitaikančio, apsauginio mechanizmo reikšmę. Tai signalizuoja apie žalingų veiksnių veiksmus, jau įvykusius pažeidimus ir patologinių procesų vystymąsi audiniuose.
Patologinis skausmas turi netinkamai prisitaikančią ir patogenišką reikšmę organizmui. Tai sukelia centrinės nervų sistemos disfunkciją, psichikos ir emocinius sutrikimus.
Yra periferinis ir centrinis patologinis skausmas.
Centrinis skausmas, kaip apibrėžia Tarptautinė skausmo tyrimo asociacija (IASP), apibūdinamas kaip skausmas, kurį sukelia centrinės nervų sistemos pažeidimai. Tačiau, skirtingai nei nociceptinis (fiziologinis) skausmas, susijęs su nuolatiniu skausmo impulsų perdavimu per nepažeistas skausmo struktūras arba su antinociceptinio poveikio nepakankamumu, centrinis skausmas atsiranda dėl struktūrinių sistemos sutrikimų, užtikrinančių skausmo atsiradimą. Centrinio skausmo šaltinis gali būti bet koks procesas, dėl kurio pažeidžiamos somatosensorinės struktūros, susijusios su aferentinių impulsų laidumu, taip pat smegenų dariniai, kontroliuojantys gaunamą jutiminę informaciją. Talamas yra centrinė skausmo integravimo grandis, jungianti visų tipų nociceptinius impulsus ir turi daug ryšių su rostraliniais dariniais. Pažeidimai ir trukdžiai talamo lygyje labiausiai paveikia skausmo suvokimą. Su šia struktūra yra susijęs talaminio skausmo sindromo ir fantominio skausmo susidarymas.
Pagrindinės patologinio lėtinio skausmo apraiškos yra šios:
- Kauzalgija (intensyvus, deginantis, nepakeliamas skausmas).
- Hiperpatija (smarkaus skausmo išlikimas nutraukus provokuojančią stimuliaciją).
- Hiperalgezija (stiprus skausmas su lengvu nociceptiniu pažeistos ar nutolusiose srityse dirginimu).
- Alodinija (skausmo provokavimas veikiant ne nociceptiniams įvairių modalų dirgikliams, skausmo priepuoliai veikiant toliems dirgikliams (pavyzdžiui, stiprus garsas).
- Nurodytas skausmas.
- Nuolatinis, nesibaigiantis skausmas.
- Spontaniški skausmo priepuoliai be provokacijos ir kai kurios kitos apraiškos.
Skausmo sindromų susidarymo teorijos.
Iki šiol nėra vienos skausmo teorijos, kuri paaiškintų įvairias jo apraiškas. Šios šiuolaikinės skausmo teorijos yra svarbiausios norint suprasti skausmo susidarymo mechanizmus:
- R. Melzacko ir P.D. „vartų valdymo“ teorija. Walla.
- Generatoriaus ir sistemos mechanizmų teorija G.N. Kryžhanovskis.
- Teorijos, kuriose atsižvelgiama į neuroninius ir neurocheminius skausmo formavimo aspektus. Remiantis „vartų valdymo“ teorija, nugaros smegenų aferentinėje įvesties sistemoje yra mechanizmas, kontroliuojantis nociceptinių impulsų iš periferijos perdavimą. Tokią kontrolę atlieka želatininės medžiagos slopinamieji neuronai, kuriuos aktyvuoja impulsai iš periferijos išilgai storų skaidulų, taip pat nusileidžiantys įtakai iš supraspinalinių sričių, įskaitant smegenų žievę. Šis valdymas, vaizdžiai tariant, yra „vartai“, reguliuojantys nocicepcijos srautą
impulsai.
Patologinis skausmas, šios teorijos požiūriu, atsiranda, kai nepakanka T-neuronų slopinimo mechanizmų, kurie, slopinami ir aktyvuojami įvairių dirgiklių iš periferijos ir kitų šaltinių, siunčia intensyvius impulsus aukštyn.
Šiuo metu hipotezė apie „vartų valdymo“ sistemą papildyta daugybe detalių, išsaugoma ir plačiai pripažįstama šioje hipotezėje glūdinčios, gydytojui svarbios idėjos esmė. Tačiau „vartų kontrolės“ teorija, kaip pripažįsta patys autoriai, negali paaiškinti centrinės kilmės skausmo patogenezės.
Centrinio skausmo mechanizmams suprasti tinkamiausia yra generatoriaus ir sisteminių skausmo mechanizmų teorija, kurią sukūrė G.N. Kryzhanovskis, kuris mano, kad stipri nocicepcinė stimuliacija, ateinanti iš periferijos, sukelia procesų kaskadą nugaros smegenų nugaros ragų ląstelėse, kurias sukelia sužadinančios aminorūgštys (ypač glutaminas) ir peptidai (ypač medžiaga P). . Be to, skausmo sindromai gali atsirasti dėl naujų patologinių integracijų skausmui jautrumo sistemoje – hiperaktyvių neuronų visumos, kuri yra patologiškai sustiprinto sužadinimo generatorius, ir patologinės alginės sistemos, kuri yra nauja struktūrinė ir funkcinė organizacija, kurią sudaro. pirminių ir antrinių pakitusių nociceptinių neuronų, o tai yra skausmo sindromo patogenezinis pagrindas.
Kiekvienas centrinis skausmo sindromas turi savo alginę sistemą, kurios struktūra paprastai apima trijų centrinės nervų sistemos lygių pažeidimus: apatinį smegenų kamieną, tarpinę (talamus, bendras talamo, bazinių ganglijų ir vidinės kapsulės pažeidimas), žievės ir gretimų. baltoji smegenų medžiaga. Skausmo sindromo pobūdį ir jo klinikinius požymius lemia patologinės alginės sistemos struktūrinė ir funkcinė organizacija, o skausmo sindromo eiga ir skausmo priepuolių pobūdis priklauso nuo jo suaktyvėjimo ir aktyvumo ypatybių. Ši sistema, susiformavusi veikiant skausmo impulsams, pati be papildomos specialios stimuliacijos gali vystyti ir stiprinti savo veiklą, įgyti atsparumą antinociceptinės sistemos poveikiui ir bendros integracinės centrinės nervų sistemos kontrolės suvokimui.
Patologinės alginės sistemos vystymasis ir stabilizavimas, taip pat generatorių susidarymas paaiškina tai, kad chirurginis pirminio skausmo šaltinio pašalinimas ne visada yra veiksmingas, o kartais sukelia tik trumpalaikį skausmo stiprumo sumažėjimą. . Pastaruoju atveju po kurio laiko atsistato patologinės alginės sistemos veikla ir atsiranda skausmo sindromo atkrytis.
Tarp galimų centrinio skausmo mechanizmų svarbiausi yra šie:
- centrinės slopinančios įtakos mielinizuotiems pirminiams aferentams praradimas;
- ryšių pertvarkymas aferentinių struktūrų srityje;
- spontaniškas stuburo skausmo neuronų aktyvumas;
- endogeninių antinociceptinių struktūrų trūkumas (galbūt genetinis) (sumažėjęs enkefalino ir serotonino metabolitų kiekis smegenų skystyje).
Esamos patofiziologinės ir biocheminės teorijos papildo viena kitą ir sukuria išsamų centrinių patogenetinių skausmo mechanizmų vaizdą. Pavyzdžiui, be opioidų, yra ir kitų neurotransmiterių mechanizmų, skirtų skausmui slopinti. Galingiausias iš jų yra serotonerginis, susijęs su papildomų kitų smegenų struktūrų (pagrindinio raphe branduolio ir kt.) aktyvavimu. Šių struktūrų stimuliavimas sukelia analitinį poveikį, o serotonino antagonistai jį pašalina. Antinocicepcinis poveikis pagrįstas tiesioginiu, besileidžiančiu, slopinančiu šių struktūrų poveikiu nugaros smegenims. Yra įrodymų, kad akupunktūros analgetinis poveikis realizuojamas opiatų ir iš dalies serotonerginiais mechanizmais.
Taip pat yra noradrenerginis antinocicepcijos mechanizmas, kurį skatina pagumburio emotiogeninės zonos ir retikulinis vidurinių smegenų formavimas. Teigiamos ir neigiamos emocijos gali padidinti arba slopinti skausmą. Ekstremalios emocinės įtampos (streso) ribos dažniausiai sukelia skausmo jausmo slopinimą. Neigiamos emocijos (baimė, pyktis) blokuoja skausmą, o tai leidžia aktyviai kovoti siekiant išsaugoti gyvybę, nepaisant galimų sužalojimų. Šio tipo įprastas streso analgezijas kartais atkuriama
patologinės afektinės būklės fonas. Gyvūnų emotiogeninių zonų stimuliavimo analgezinio poveikio neblokuoja opioidų ir serotonino antagonistai, o slopina adrenerginiai agentai ir palengvina adrenerginiai agonistai. Šios klasės vaistai, ypač klonidinas ir jo analogai, naudojami tam tikram skausmui malšinti. Nemažai neopioidinių peptidų (neurotenzinas, angiotenzinas II, kalcitoninas, bombezinas, cholecistotoninas), be specifinio hormoninio poveikio, gali turėti analgezinį poveikį, kartu pasižymėdami tam tikru selektyvumu somatinio ir visceralinio skausmo atžvilgiu.
Tam tikros smegenų struktūros, dalyvaujančios skausmo stimuliavime ir sudarančios tam tikrus skausmo reakcijos komponentus, padidina jautrumą tam tikroms medžiagoms ir vaistams. Tokių vaistų vartojimas gali selektyviai reguliuoti tam tikras skausmo apraiškas.
Skausmo gydymas visų pirma skirtas pagrindinei ligai gydyti. Kiekvienu atveju būtina atsižvelgti į patofiziologinius skausmo mechanizmus. Būna situacijų, kai skausmas yra ne tiek simptomas, kiek savarankiška liga, lydima kančios ar kelianti grėsmę gyvybei (krūtinės angina, miokardo infarktas, skausmingas šokas ir kt.).
Skausmo valdymo principai.
Chirurginiai metodai. Jis pagrįstas principu nutraukti kylantį nocicepcinį sužadinimą įvairiais lygiais arba sunaikinti smegenų struktūras, kurios yra tiesiogiai susijusios su skausmo suvokimu. Metodo trūkumai apima kartu atsirandančius kitų funkcijų pažeidimus ir galimą skausmo sugrįžimą skirtingu laiku po operacijos. Fizioterapinės procedūros. Tai apima įvairias vietinio ir bendro terminio poveikio galimybes, masažą, purvo terapiją ir kt. Individualių skausmo malšinimo metodų ir mechanizmų naudojimo indikacijos gali būti skirtingos. Šiluminės procedūros padeda pagerinti mikrocirkuliaciją, dėl kurios išsiplauna algogeniniai substratai ir turi priešuždegiminį poveikį. Elektrinė stimuliacija suaktyvina „vartų“ skausmo valdymo mechanizmą. Akupunktūra kartu su aukščiau nurodytu mechanizmu stimuliuoja antinociceptinės sistemos opiatinį komponentą.
Farmakologiniai agentai yra pagrindiniai tarp kitų skausmo gydymo metodų. Tarp jų – narkotiniai, nenarkotiniai analgetikai ir kiti vaistai. Tradiciškai galima išskirti dvi vaistų grupes, kurių nuskausminamąjį poveikį pirmiausia lemia centrinis arba periferinis veikimas.
Pirmajai grupei visų pirma priklauso narkotiniai analgetikai. Narkotinių analgetikų ir antinociceptinės sistemos opiatinių komponentų veikimo mechanizmas sudaro vieną visumą. Pirmajai grupei taip pat priskiriami ne opiatiniai vaistai, turintys ryškų raminamąjį poveikį ir lydinčią savybę slopinti emocinį-afektinį skausmo komponentą. Tai apima antipsichozinius vaistus, turinčius platų poveikį neurotransmiterių mechanizmams (adrenerginiams, cholino, dopamino, serotonino, GABAerginių ir peptidų).
Antrosios grupės vaistai – trankviliantai slopina emocinius-afektinius ir motyvacinius skausmo reakcijos komponentus, o jų centrinis raumenis atpalaiduojantis poveikis silpnina motorines apraiškas. Trankviliantai turi papildomų savybių: sustiprina daugelio skausmą malšinančių vaistų poveikį ir pasižymi prieštraukuliniu poveikiu. Antikonvulsantai, įskaitant trankviliantus ir daugelį kitų vaistų, pirmenybė teikiama trišakio nervo neuralgijai, migrenai, diabetinei polineuropatijai ir daugeliui lėtinių skausmo sindromų gydyti. Lėtiniam skausmui malšinti sėkmingai naudojami amantadino grupės vaistai, blokuojantys NMDA receptorius, dalyvaujančius perduodant nociceptinį sužadinimą.
Trečioji vaistų grupė, pasižyminti ryškiu periferiniu poveikiu, apima kai kuriuos vietinius anestetikus, kurie, naudojami išoriškai, prasiskverbia per odą ir blokuoja nociceptorius (lidokainą ir kt.). Plačiausiai naudojami nenarkotiniai analgetikai, kurių protėvis yra acetilsalicilo rūgštis. Nuo tada buvo susintetinta daug įvairios cheminės prigimties junginių, kurie nekeičia sąmonės ir neveikia psichinių funkcijų. Šios serijos vaistai turi priešuždegiminį ir karščiavimą mažinantį poveikį (pavyzdžiui, analginas). Skausmą malšinantis poveikis atsiranda dėl ciklooksigenazės fermento, kuris skatina sintezę, slopinimo.
prostaglandinai – pagrindiniai uždegimo ir skausmo mediatoriai. Be to, sutrinka kito algogeno – bradikinino – sintezė.
Esant išeminės kilmės skausmams (audinių hipoksijai) ar užsitęsusiam kraujagyslių ir vidaus organų lygiųjų raumenų spazmui (inkstų diegliai, skrandžio, tulžies ir šlapimo takų, širdies ir smegenų kraujagyslių raumenų spazmai). patartina vartoti antispazminius vaistus.
Tai nėra visas metodų ir priemonių, kurios slopina tam tikrus skausmo reakcijos komponentus, sąrašas. Daugelio vaistų nuskausminamąjį poveikį lemia jų centrinė įtaka įvairiems neurocheminiams organizmo nociceptinės ir antinociceptinės endogeninės sistemos mechanizmams, kurie šiuo metu intensyviai tiriami. Analgezinis vaistų poveikis centrinis veiksmas dažnai derinamas su įtaka kitoms integracinėms smegenų funkcijoms, kurios yra susijusios su tų pačių tarpininkų dalyvavimu įvairiuose procesuose.
4. Tiriamos medžiagos reikšmė tolesniam naudojimui.
Medicininiai aspektai. Gydytojo odontologo darbui būtinos žinios apie skausmo sindromų patogenezę ir skausmo malšinimo pagrindus.
5. Klausimai, kuriuos reikia patikrinti tarpinio ir egzamino atestavimo metu.
1. Biologinė skausmo, kaip pavojaus ir žalos signalo, reikšmė. Autonominiai skausmo reakcijų komponentai.
3. Periferinės ir centrinės kilmės skausmo sindromų generatoriai.
4. Skausmo sindromai odontologijoje (trišakio, smilkininio apatinio žandikaulio ir miofascialinis skausmas).
6. Literatūra
a) pagrindinė literatūra
1. Litvitsky P.F. Patofiziologija: medaus vadovėlis. universitetai / Litvitsky P. F. - 4-asis leidimas, red. ir papildomas - M.: GEOTAR-Media, 2007 m. - 493 p. : ill.. – Prieigos režimas: EBS „Student Consultant“
2. Patologinės fiziologijos seminaras: vadovėlis. pašalpa: specialistams: 06010165 - Gydymas. dėklas; 06010365 - Pediatrija; 06010565 - Odontologija / [sudarytojai: L. N. Rogova, E. I. Gubanova, I. A. Fastova, T. V. Zamechnik, R. K. Agaeva, V. N. Povetkina, N. I. Shumakova, T. Yu. Kalanchina, N. V. Chemordakova]; Rusijos Federacijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerija, Volgos valstybinis medicinos universitetas. – Volgogradas:„VolgSMU“ leidykla, 2011 m. - 140 s.
3. Novitsky V.V. Patofiziologija: rankos. praktikuoti klasės / Novitsky V.V., Urazova O.I., Agafonov V.I. ir kt.; Redaguota V. V. Novickis, O. I. Urazova. - M.: GEOTAR-Media, 2011 m. - 333, p. : nesveikas. – Prieigos režimas: EBS „Student Consultant“
b) papildoma literatūra:
1. Patofiziologija: vadovėlis studentams, studijuojantiems pagal specialybes: „Medicininė priežiūra“, „Pediatrija“, Medicininė profilaktika. verslas“, „Odontologija“, „Slauga. verslas“, „Med. biochemija“, „Med. biofizika“, „Med. kibernetika" / [red. rink.: A. I. Voložinas, G. V. Poryadinas ir kt.]. - 3 leid., st. - M.: Akademija, 2010. - 304 p.: iliustr. - Aukštasis profesinis išsilavinimas.
2. Patologinė fiziologija: vadovėlis. pagalba studentams medus. universitetai / Valstybinė aukštojo profesinio mokymo įstaiga Sarat State Medical University for Health. ir socialinis plėtra; pagal generolą red. V. V. Morisonas, N. P. Česnokova; [sudaryta: G. E. Brel, V. V. Morrison, E. V. Ponukalina ir kt.; rec. V. B. Mandrikovas]. - Saratovas: Leidykla Sarat. medus. Universitetas, 2007 m. - 664 p.: iliustr.
3. Tel L.Z.Patologinė fiziologija: interaktyvus. paskaitų kursas / Tel L.Z., Lysenkov S.P., Shastun S.A. - M.: VRM, 2007 m. - 659 p.
4. Proshchaev K.I. Skausmas. Molekulinė neuroimunoendokrinologija ir klinikinė patofiziologija / Proshchaev K. I., Ilnitsky A. N., Knyazkin I. V. et al. - Sankt Peterburgas. : Leidykla DEAN, 2006 m. – 304 s. . – Mokslinis ser. Molekulinė neuroimunoendokrinologija
5. Podchufarova E.V. Skausmas: šiuolaikinės pagalbos priemonės / Podchufarova E.V. // Naujoji vaistinė (vaistinės asortimentas). – 2008 m. - Nr. 12. - P.65-70
6. Mileshina S.E. Raumenų skausmas / Mileshina S.E. // Šeimos medicinos biuletenis. – 2008 m. - Nr. 1. - P.28-32
7. Diabetinės neuropatijos skausmas – psichosomatiniai aspektai // Probl. endokrinologija. – 2007 m. - Nr. 6. - p.43-48
8. Golubevas V.L. Skausmas yra tarpdisciplininė problema / Golubev V.L. // Rus. medus. žurnalas . – 2008 m
Skausmo sindromas (speciali problema). - p.3-7
9. Parfenovas A. I. Pilvo skausmas terapeuto praktikoje / Parfenov A. I. // Terapinis archyvas. – 2008 m. - 80 tomas. - Nr. 8. - S. 38-42
10. Shakhova E. G. Gerklės skausmas: šiuolaikiniai etiologijos, diagnozės ir gydymo aspektai
/ Shakhova E. G. // Farmateka. – 2011 m. - Nr.5. - P. 62-66 11. Stoyanovskiy D.N. Nugaros ir kaklo skausmas. / Stojanovskis D.N. . - Kijevas: Sveikas, 2002. - 392 p.: iliustr.
c) metodinės priemonės:
1. Patologinės fiziologijos kurso su žandikaulių srities patofiziologija testinės užduotys (Odontologijos fakultetui): Pamoka/ Komp. L. N. Rogova, E. I. Gubanova, I. F. Jarošenko ir kt. - Volgogradas: VlogGMU leidykla, 2010.-128 p.
2. Paskaitų apie patologinę fiziologiją tezės. Vadovėlis / Autoriai E.I. Gubanova, I.A. Fastov.-Volgogradas: VolgGMU, 2011.-76 p.
3. Nespecifiniai ligos vystymosi mechanizmai: vadovėlis / Comp. E.I.Gubanova, L.N.Rogova, N.Yu.Dzyubenko; Redaguota E.I. Gubanova. - Volgogradas: VolgGMU leidykla, 2011 - 76 p.
d) programinė įranga ir interneto ištekliai:
programinė įranga:
Bendroji patofiziologija. Elektroninis kursas. V.A. Frolovas, D.P. Bilibinas. - M. 2006., 172p.
duomenų bazės, informacijos, nuorodų ir paieškos sistemos medicinos paieškos sistemos:
www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html(„Informacijos ir bibliotekos išteklių internete navigatorius“ Rusijos mokslų akademijos Sibiro filialo Valstybinės mokslinės ir technikos bibliotekos svetainėje. Tai bendras metaišteklius, integruojantis nuorodas į kitas bibliotekas.)
it2med.ru/mir.html („MIR – medicinos interneto ištekliai“ MedInformConsulting (Maskva) svetainėje. Tai specializuotas meta-išteklius, integruojantis nuorodas į medicinos bibliotekas ir kitus medicinos išteklius.) www.scsml.rssi.ru/ (Centrinė mokslinė medicinos biblioteka (TsNMB) MMA juos. I.M. Sechenov), „Rusijos medicinos“ duomenų bazėje yra informacija apie pirminius šaltinius, kuriuos Centrinė medicinos biblioteka gavo po 1988 m.)
www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU - knygos (apie daugelį medicinos specialybių), programinė įranga, žinynai, atlasai, testai, santraukos, medicinos istorijos straipsniai, vaistų paieška skirtingų miestų vaistinėse.
medlib.ws/ (Medlib.ws yra naujas projektas (atidarytas 2008 m. rugpjūčio 1 d.), siūlantis knygų ir straipsnių apie daugelį medicinos specialybių, liaudies medicina Ir sveikas vaizdas gyvenimą. Be to, svetainėje yra elektroninių žinynų, testų ir vaizdo medžiagos). ucm.sibtechcenter.ru/ („Periodinių leidinių ir medicinos analitikos konsoliduotas katalogas“-
2003 m. kovo mėn. jungiasi 12 įvairių padalinių medicinos bibliotekų Rusijoje. Pagrindinis projekto tikslas – sukurti konsoliduotą periodinės spaudos katalogą ir analitinius paveikslus apie mediciną. MeSH tezauras ir duomenų bazė yra šaltinio kalbinė parama. „Rusijos gydytojai“.)
7. Klausimai savikontrolei.
1. Šiuolaikinės nocicepcinės sistemos sampratos. antinociceptinė sistema.
2. Biologinė skausmo, kaip pavojaus ir žalos signalo, reikšmė. Autonominiai skausmo reakcijų komponentai.
3. „Fiziologinio“ ir „patologinio“ skausmo sąvoka.
4. Periferinės ir centrinės kilmės skausmo sindromų generatoriai.
5. Skausmo sindromai odontologijoje.
6. Patofiziologiniai anestezijos pagrindai odontologijoje.
Katedros vedėjas |
EPILEPSIJA Nevalingų judesių pažeidimas. Hiperkinezė - nevalingi per dideli atskirų kūno dalių judesiai. pasirodyti traukuliai- stiprūs nevalingi raumenų susitraukimai. Priepuoliai gali būti: A) tonikas– pasižymi nuolat didėjančiais susitraukimais, be matomo raumenų atsipalaidavimo. b) kloninis- protarpiniai raumenų susitraukimai kaitaliojasi su atsipalaidavimu. Hiperkinezijos apima chorėją ir atetozę. Chorea– būdingas greitas, nepastovus veido ir galūnių trūkčiojimas. Atetozė– lėti konvulsiniai judesiai, dažniausiai distalinėse galūnių dalyse. Hiperkinezė apima įvairių tipų drebėjimą ( drebulys) ir nevalingi žaibiški atskirų raumenų grupių, pavyzdžiui, akių vokų, susitraukimai ( tiko). III. Motorinės koordinacijos praradimas (ataksija)) – esant smegenėlių sutrikimui, pasireiškia neadekvačiais kojų judesiais, daužymu į grindis, liemens siūbavimu iš vienos pusės į kitą, o tai yra netinkamo galūnių raumenų tonuso pasiskirstymo pasekmė. IV. Autonominės nervų sistemos disfunkcija gali atsirasti, kai pažeidžiami autonominės nervų sistemos ganglijos, pagumburis ir smegenų žievė. Su pagumburio pažeidimu – medžiagų apykaitos sutrikimai, širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos pokyčiai, cukrinis diabetas, lygiųjų raumenų funkcijos sutrikimas. Pažeidus žievę, vyzdžio reakcija į šviesą, seilių sekrecija ir ašarų liaukos, žarnyno motorikos, kvėpavimo ir kraujotakos sutrikimai. Judėjimo sutrikimai apima nevalingo pobūdžio padidėjusį motorinį aktyvumą (pavyzdžiui, epilepsiją). Epilepsija, arba krintantis pykinimas, yra lėtinė progresuojanti liga, pasireiškianti traukuliais, laikinu sąmonės netekimu ir autonominiais sutrikimais, taip pat psichikos sutrikimais, kurie didėja ligos eigoje iki demencijos išsivystymo. Sergant epilepsija, smegenų neuronai linkę vystytis paroksizminiam konvulsiniam aktyvumui. Priežastys: smegenų sužalojimas, intoksikacija, neuroinfekcijos, sutrikimai smegenų kraujotaka ir kt. Skausmas - tam tikra psichofiziologinė žmogaus būsena, atsirandanti dėl itin stiprių ar destruktyvių dirgiklių, sukeliančių organinius ar funkciniai sutrikimai organizme. Skausmas apsaugo organizmą nuo žalingo faktoriaus poveikio. Skausmas yra subjektyvus skausmingas pojūtis, atspindintis žmogaus psichofiziologinę būseną. Skausmą lydi motorinės reakcijos (galūnės atitraukimas nudegimo metu, injekcija); įvairios autonominės reakcijos (padidėjęs kraujospūdis, tachikardija, plaučių hiperventiliacija); neuroendokrininės, pirmiausia simpatinės-antinksčių sistemos, aktyvinimas; medžiagų apykaitos pokyčiai; stiprios emocinės (vokalinės, veido) reakcijos. Skausmo jautrumo tipai (nociceptiniai): At ūminis sužalojimas(smūgis, dūris) įvyksta pirmiausia 1. stiprus vietinis skausmas kuris greitai išnyksta – „greitas“ arba „epikritinis“ skausmo jautrumas 2. lėtai kylanti esant intensyvumui, difuziniam ir ilgai trunkančiam skausmingam skausmui (pakeičia pirmąjį) - „lėtas“ arba „protopatinis“ skausmo jautrumas. 3. po traumos ir atitraukus ranką žmogus trina sumuštą vietą. Taigi, įskaitant lytėjimo jautrumas– tai trečiasis skausmo komponentas, mažinantis jo intensyvumą. Skausmo patogenezė atstovaujami skirtingais mechanizmais ir lygiais. Skausmo receptoriai, esantys audiniuose, suvokia skausmo mediatorių (histamino, kininų, prostaglandinų, pieno rūgšties ir kt.) poveikį. Šie nerviniai signalai greitai perduodami mielinizuotomis arba nemielinizuotomis skaidulomis į talamą arba aukštesnius žievės skausmo jautrumo centrus. Iš šių centrų eferentinė įtaka pereina per piramidinę, ekstrapiramidinę, simpatinę-antinksčių ir hipofizės-antinksčių sistemas, sukeldama vidaus organų veiklos ir medžiagų apykaitos pokyčius organizme. Skausmo prasmė. Skausmo jausmas turi apsauginė-adaptacinė reikšmė. Skausmas yra pavojaus signalas, informuoja organizmą apie žalos buvimą ir skatina imtis neatidėliotinų priemonių jai pašalinti (nudegus atitraukti ranką). Skausmas apsaugo pažeistą organą, sumažinti jo funkciją, taupyti energiją ir plastiko išteklius. Skausmas sustiprina išorinis kvėpavimas ir kraujotaką taip padidindamas deguonies patekimą į pažeistą audinį. Pagal skausmo lokalizaciją galima spręsti apie patologinio proceso vietą organizme, diagnozuoti tam tikras ligas. Pernelyg didelis skausmas gali tapti veiksniu, sutrikdančiu gyvenimą kūno mirties. Tada jis tampa žalos mechanizmu. Pavyzdžiui, esant navikams talamo srityje, atsiranda nepakeliamas nuolatinis galvos skausmas - talaminis skausmas. Skausmo jautrumo reguliavimo mechanizmai yra įvairūs ir apima nervinius ir humoralinius komponentus. Nervų centrų santykius reglamentuojantys dėsniai visiškai galioja viskam, kas susiję su skausmu. Tai apima slopinimo reiškinius arba, priešingai, padidėjusį sužadinimą tam tikrose nervų sistemos struktūrose, susijusius su skausmu, kai atsiranda pakankamai intensyvus impulsas iš kitų neuronų. Tačiau humoraliniai veiksniai vaidina ypač svarbų vaidmenį reguliuojant skausmo jautrumą. Pirma, jau minėtos algogeninės medžiagos (histaminas, bradikininas, serotoninas ir kt.), staigiai didinančios nociceptinius impulsus, formuoja atitinkamą centrinės nervų struktūrų reakciją. Antra, vadinamoji medžiaga π. Tai yra dideli kiekiai yra nugaros smegenų užpakalinių ragų neuronuose ir turi ryškų algogeninį poveikį, palengvina nociceptinių neuronų atsaką, sužadina visus aukšto slenksčio užpakalinių nugaros smegenų ragų neuronus, tai yra, atlieka neurotransmiterio (perduodančiojo) vaidmuo vykdant nociceptinius impulsus nugaros smegenų lygyje. Rastos aksodendritinės, aksosomatinės ir aksoaksoninės sinapsės, kurių galuose pūslelėse yra medžiaga π. Trečia, nocicepciją slopina toks slopinantis centrinės nervų sistemos mediatorius kaip γ-aminosviesto rūgštis. Ir galiausiai, ketvirta, atlieka nepaprastai svarbų vaidmenį reguliuojant nocicepciją. endogeninė opioidų sistema. Eksperimentuose, kuriuose buvo naudojamas radioaktyvusis morfinas, organizme buvo aptiktos specifinės surišimo vietos. Buvo pavadintos atrastos morfino fiksacijos sritys opiatų receptoriai. Ištyrus jų lokalizacijos sritis, nustatyta, kad didžiausias šių receptorių tankis buvo pastebėtas pirminių aferentinių struktūrų, nugaros smegenų želatininės medžiagos, milžiniškos ląstelės branduolio ir talamo branduolių, galų srityje, pagumburis, centrinė pilka periakveduktinė medžiaga, tinklinis darinys ir raphe branduoliai. Opiatų receptoriai yra plačiai atstovaujami ne tik centrinėje nervų sistemoje, bet ir jos periferinėse dalyse bei vidaus organuose. Teigiama, kad nuskausminamą morfino poveikį lemia tai, kad jis suriša opioidinių receptorių kaupimosi sritis ir padeda sumažinti algogeninių mediatorių išsiskyrimą, o tai lemia nociceptinių impulsų blokadą. Didelis specializuotų opioidinių receptorių tinklas organizme lėmė tikslinę endogeninių į morfiną panašių medžiagų paiešką. 1975 metais jie buvo išskirti iš gyvūnų smegenų oligopeptidai, kurie jungiasi prie opioidų receptorių. Šios medžiagos vadinamos endorfinų Ir enkefalinai. 1976 metais β-endorfinas buvo atskirtas nuo cerebrospinalinis skystis asmuo. Šiuo metu žinomi α-, β- ir γ-endorfinai, taip pat metioninas ir leucino enkefalinai. Pagumburis ir hipofizė laikomos pagrindinėmis endorfinų gamybos sritimis. Dauguma endogeninių opioidų turi stiprų analgetinį poveikį, tačiau skirtingos centrinės nervų sistemos dalys jų frakcijoms jautriai reaguoja nevienodai. Manoma, kad enkefalinai taip pat daugiausia gaminami pagumburyje. Endorfino terminalai smegenyse yra mažiau atstovaujami nei enkefalino terminalai. Bent penkių tipų endogeninių opioidų buvimas taip pat reiškia opioidinių receptorių heterogeniškumą, iš kurių šiuo metu išskiriami tik penki tipai, nevienodai atstovaujami nervų dariniuose. Tarkime du endogeninių opioidų veikimo mechanizmai: 1. Per pagumburio, o paskui hipofizės endorfinų aktyvavimą ir jų sisteminį veikimą dėl pasiskirstymo per kraują ir smegenų skystį; 2. Per terminalų aktyvavimą. kurių sudėtyje yra abiejų tipų opioidų, kurie vėliau tiesiogiai veikia įvairių centrinės nervų sistemos struktūrų opiatų receptorius ir periferinių nervų darinius. Morfinas ir dauguma endogeninių opiatų blokuoja nociceptinius impulsus jau receptorių lygyje – tiek somatinių, tiek visceralinių. Visų pirma, šios medžiagos sumažina bradikinino kiekį pažeidimo vietoje ir blokuoja prostaglandinų algogeninį poveikį. Nugaros smegenų nugarinių šaknų lygyje opioidai sukelia pirminių aferentinių struktūrų depoliarizaciją, didindami presinapsinį slopinimą somatinėse ir visceralinėse aferentinėse sistemose. Tai pirmasis, kurį aprašė gydytojai Senovės Graikija ir Romos simptomai – uždegiminės žalos požymiai. Skausmas yra kažkas, kas mums signalizuoja apie kažkokias bėdas, atsirandančias kūno viduje, arba apie kokio nors žalingo ir dirginančio išorinio veiksnio veikimą. Skausmas, anot žinomo rusų fiziologo P. Anokhino, skirtas mobilizuoti įvairias funkcines organizmo sistemas, apsaugančias jį nuo žalingų veiksnių poveikio. Skausmas apima tokius komponentus kaip: pojūtis, somatinės (kūno), autonominės ir elgesio reakcijos, sąmonė, atmintis, emocijos ir motyvacija. Taigi skausmas yra vienijanti vientiso gyvo organizmo integracinė funkcija. IN Ši byla – Žmogaus kūnas. Gyviems organizmams, net ir be didesnio nervinio aktyvumo požymių, gali atsirasti skausmas. Yra faktų apie elektrinių potencialų pokyčius augaluose, kurie buvo užfiksuoti, kai buvo pažeistos jų dalys, taip pat tos pačios elektrinės reakcijos, kai tyrėjai sužeidė kaimyninius augalus. Taigi augalai reagavo į jiems arba kaimyniniams augalams padarytą žalą. Tik skausmas turi tokį unikalų atitikmenį. Tai įdomi, galima sakyti, universali visų biologinių organizmų savybė. Skausmo tipai – fiziologinis (ūmus) ir patologinis (lėtinis).Atsiranda skausmas fiziologinis (ūmus) Ir patologinis (lėtinis).Ūmus skausmasPagal perkeltinę akademiko I.P. Pavlova yra svarbiausias evoliucinis įgijimas ir reikalingas apsaugai nuo destruktyvių veiksnių poveikio. Fiziologinio skausmo prasmė – atmesti viską, kas kelia grėsmę gyvybės procesui ir sutrikdo organizmo pusiausvyrą su vidine ir išorine aplinka.Lėtinis skausmasŠis reiškinys yra šiek tiek sudėtingesnis, kuris susidaro dėl ilgalaikių patologinių procesų organizme. Šie procesai gali būti įgimti arba įgyti per gyvenimą. Įgyti patologiniai procesai apima: ilgalaikį uždegimo židinių buvimą su įvairių priežasčių, visų rūšių navikai (gerybiniai ir piktybiniai), trauminiai sužalojimai, chirurginės intervencijos, uždegiminių procesų pasekmės (pvz., sąaugų susidarymas tarp organų, juos sudarančių audinių savybių pokyčiai). Įgimti patologiniai procesai yra šie - įvairios vidaus organų vietos anomalijos (pavyzdžiui, širdies vieta išorėje krūtinė), įgimtos raidos anomalijos (pavyzdžiui, įgimtas žarnyno divertikulas ir kt.). Taigi ilgalaikis žalos šaltinis sukelia nuolatinius ir nedidelius kūno struktūrų pažeidimus, kurie taip pat nuolat sukuria skausmo impulsus apie šių lėtinio patologinio proceso paveiktų kūno struktūrų pažeidimus.Kadangi šios traumos minimalios, skausmo impulsai gana silpni, o skausmas tampa nuolatinis, lėtinis ir lydi žmogų visur ir beveik visą parą. Skausmas tampa įprastas, bet niekur nedingsta ir išlieka ilgalaikio dirginimo šaltiniu. Skausmo sindromas, egzistuojantis žmogui šešis ar daugiau mėnesių, lemia reikšmingus žmogaus kūno pokyčius. Pažeidžiami pagrindiniai svarbiausių žmogaus kūno funkcijų reguliavimo mechanizmai, sutrinka elgesys ir psichika. Nukenčia socialinė, šeimyninė ir asmeninė šio konkretaus individo adaptacija. Kaip dažnas yra lėtinis skausmas? Kas yra skausmas ir kaip jis pasireiškia? Nervų sistemos dalis, atsakinga už skausmo jautrumo, skausmą sukeliančių ir palaikančių medžiagų perdavimą.Skausmo pojūtis yra sudėtingas fiziologinis procesas, apimantis periferinius ir centrinius mechanizmus, turintis emocinių, psichinių ir dažnai vegetatyvinių atspalvių. Skausmo reiškinio mechanizmai iki šiol nebuvo iki galo atskleisti, nepaisant daugybės Moksliniai tyrimai, kurios tęsiasi iki šiol. Tačiau panagrinėkime pagrindinius skausmo suvokimo etapus ir mechanizmus.Skausmo signalus perduodančios nervinės ląstelės, nervinių skaidulų rūšys. Pati pirmoji skausmo suvokimo stadija yra poveikis skausmo receptoriams ( nociceptoriai). Šie skausmo receptoriai yra visuose vidaus organuose, kauluose, raiščiuose, odoje, įvairių su išorine aplinka besiliečiančių organų gleivinėse (pvz., žarnyno, nosies, gerklės ir kt.) . Šiandien išskiriami du pagrindiniai skausmo receptorių tipai: pirmieji yra laisvosios nervų galūnėlės, sudirgus atsiranda bukas, difuzinis skausmo pojūtis, antrasis – kompleksiniai skausmo receptoriai, susijaudinus atsiranda ūmaus ir lokalizuoto skausmo pojūtis. Tai reiškia, kad skausmo pobūdis tiesiogiai priklauso nuo to, kurie skausmo receptoriai suvokė dirginantį poveikį. Kalbant apie konkrečias priemones, kurios gali dirginti skausmo receptorius, galime pasakyti, kad jų yra įvairių biologiškai aktyvios medžiagos (BAS), susidaro patologiniuose židiniuose (vadinamieji algogeninės medžiagos). Šioms medžiagoms priskiriami įvairūs cheminiai junginiai – tai biogeniniai aminai, uždegimo ir ląstelių irimo produktai bei vietinių imuninių reakcijų produktai. Visos šios medžiagos, visiškai skirtingos cheminės sandaros, gali dirginančiai veikti įvairiose vietose esančius skausmo receptorius. Prostaglandinai yra medžiagos, palaikančios organizmo uždegiminį atsaką.Tačiau yra keletas cheminiai junginiai dalyvauja biocheminėse reakcijose, kurios pačios negali tiesiogiai paveikti skausmo receptorių, bet sustiprina medžiagų poveikį sukeliantis uždegimą. Šiai medžiagų klasei, pavyzdžiui, priklauso prostaglandinai. Prostaglandinai susidaro iš specialių medžiagų - fosfolipidai, kurios sudaro ląstelės membranos pagrindą. Šis procesas vyksta taip: tam tikras patologinis veiksnys (pavyzdžiui, fermentai sudaro prostaglandinus ir leukotrienus. Prostaglandinai ir leukotrienai paprastai vadinami eikozanoidai ir vaidina svarbų vaidmenį vystant uždegiminį atsaką. Įrodytas prostaglandinų vaidmuo formuojant skausmą sergant endometrioze, priešmenstruacinis sindromas, taip pat skausmingų menstruacijų sindromas (algomenorėja).Taigi, pažvelgėme į pirmąjį skausmo formavimo etapą – poveikį ypatingiems skausmo receptoriams. Pasvarstykime, kas vyksta toliau, kaip žmogus jaučia tam tikros lokalizacijos ir pobūdžio skausmą. Norint suprasti šį procesą, būtina susipažinti su keliais. Kaip skausmo signalas patenka į smegenis? Skausmo receptorius, periferinis nervas, nugaros smegenys, talamas – plačiau apie juos. Bioelektrinis skausmo signalas, susidaręs skausmo receptoriuje, siunčiamas kelių tipų nerviniais laidininkais (periferiniais nervais), apeinant intraorganinius ir intrakavitarinius nervinius mazgus. stuburo nervų ganglijos (mazgai) esantis šalia nugaros smegenų. Šie nerviniai ganglijai lydi kiekvieną slankstelį nuo gimdos kaklelio iki kai kurių juosmens. Taigi susidaro nervų ganglijų grandinė, einanti iš dešinės ir kairės stuburas. Kiekvienas nervinis ganglionas yra prijungtas prie atitinkamos nugaros smegenų dalies (segmento). Tolesnis skausmo impulso kelias iš stuburo nervinių ganglijų siunčiamas į nugaros smegenis, kurios yra tiesiogiai susijusios su nervinėmis skaidulomis.  Tiesą sakant, stuburo gali būti nevienalytė struktūra– jame yra baltosios ir pilkosios medžiagos (kaip ir smegenyse). Jei nugaros smegenys bus tiriamos skerspjūviu, pilkoji medžiaga atrodys kaip drugelio sparnai, o balta medžiaga juos sups iš visų pusių, sudarydama suapvalintus nugaros smegenų ribų kontūrus. Taigi, užpakalinė šių drugelio sparnų dalis vadinama nugaros smegenų nugariniu ragu. Jie neša nervinius impulsus į smegenis. Logiškai mąstant, priekiniai ragai turėtų būti prieš sparnus - ir taip atsitinka. Būtent priekiniai ragai veda nervinius impulsus iš smegenų į periferinius nervus. Taip pat nugaros smegenyse centrinėje jo dalyje yra struktūrų, kurios tiesiogiai jungia nugaros smegenų priekinių ir užpakalinių ragų nervines ląsteles - dėl to galima suformuoti vadinamąjį „nuolankią“. refleksinis lankas„kai kai kurie judesiai vyksta nesąmoningai – tai yra, nedalyvaujant smegenims. Pavyzdys, kaip veikia trumpas refleksinis lankas, kai ranka atitraukiama nuo karšto objekto.
Kaip nervinis impulsas pasiekia smegenis? Toliau iš nugaros smegenų užpakalinių ragų skausmo jautrumo kelias siunčiamas į viršutines centrinės nervų sistemos dalis dviem keliais - vadinamuoju „senuoju“ ir „naujuoju“ spinotalaminiu (nervinio impulso kelias: stuburo). laidas – talamas) takai. Pavadinimai „senas“ ir „naujas“ yra sąlyginiai ir kalba tik apie šių takų atsiradimo laiką istoriniame nervų sistemos evoliucijos periode. Tačiau nesigilinsime į tarpines gana sudėtingo nervinio kelio stadijas, apsiribosime tik konstatuodami faktą, kad abu šie skausmo jautrumo keliai baigiasi jautrios smegenų žievės srityse. Tiek „senasis“, tiek „naujasis“ spinotalaminis takai eina per talamą (ypatingą smegenų dalį), o „senasis“ spinotalaminis kelias taip pat eina per smegenų limbinės sistemos struktūrų kompleksą. Smegenų limbinės sistemos struktūros daugiausia dalyvauja formuojant emocijas ir formuojant elgesio reakcijas. Daroma prielaida, kad pirmoji, evoliuciškai jaunesnė sistema ("naujasis" spinotalaminis kelias), skirtas skausmo jautrumui valdyti, sukuria konkretesnį ir lokalizuotą skausmą, o antroji, evoliuciškai senesnė ("senasis" spinotalaminis kelias) tarnauja impulsams, suteikti klampaus, blogai lokalizuoto skausmo pojūtį. Be to, ši „senoji“ spinotalaminė sistema suteikia emocinį skausmo pojūčio dažymą, taip pat dalyvauja formuojant emocinių išgyvenimų, susijusių su skausmu, elgesio ir motyvacinius komponentus. Prieš pasiekiant jautrias smegenų žievės sritis, skausmo impulsai tam tikrose centrinės nervų sistemos dalyse yra apdorojami taip vadinamu išankstiniu apdorojimu. Tai jau minėtas talamas (vizualinis talamas), pagumburis, tinklinis (retikulinis) darinys, vidurinių smegenų ir pailgųjų smegenų sritys. Pirmasis ir bene vienas svarbiausių filtrų skausmo jautrumo kelyje yra talamas. Visi pojūčiai iš išorinės aplinkos, iš vidaus organų receptorių – viskas praeina per talamus. Šia smegenų dalimi kiekvieną sekundę dieną ir naktį praeina neįsivaizduojamas kiekis jautrių ir skausmingų impulsų. Nejaučiame nei širdies vožtuvų trinties, nei organų judėjimo pilvo ertmė, visų rūšių sąnariniai paviršiai vienas prieš kitą – ir visa tai talamo dėka. Sutrikus vadinamajai priešskausminei sistemai (pavyzdžiui, nesant vidinių, į nuosavą morfiną panašių medžiagų, kurios atsirado dėl narkotinių medžiagų vartojimo), atsiranda minėtas įvairiausias šurmulys. skausmas ir kitoks jautrumas tiesiog užvaldo smegenis ir sukelia bauginančius trukmės, stiprumo ir sunkumo emocinius ir skausmingus pojūčius. Tai yra šiek tiek supaprastintos formos vadinamojo „atsitraukimo“ priežastis, kai į morfiną panašių medžiagų suvartojama iš išorės, atsižvelgiant į ilgalaikis naudojimas narkotinių medžiagų. Kaip smegenys apdoroja skausmo impulsą? Talamo užpakaliniai branduoliai suteikia informaciją apie skausmo šaltinio lokalizaciją, o viduriniai jo branduoliai – apie dirginančio agento poveikio trukmę. Pagumburis, kaip svarbiausias autonominės nervų sistemos reguliavimo centras, dalyvauja formuojant skausmo reakcijos autonominį komponentą netiesiogiai, dalyvaujant centrams, reguliuojantiems medžiagų apykaitą, kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių bei kitų organizmo sistemų veiklą. Tinklinis darinys koordinuoja jau iš dalies apdorotą informaciją. Ypač pabrėžiamas tinklinio darinio vaidmuo formuojant skausmo pojūtį, kaip tam tikrą ypatingą integruotą organizmo būseną, įtraukiant visų rūšių biocheminius, vegetatyvinius ir somatinius komponentus. Smegenų limbinė sistema suteikia neigiamą emocinį atspalvį. Pats skausmo suvokimo procesas, nulemiantis skausmo šaltinio lokalizaciją (tai reiškia tam tikrą savo kūno sritį) kartu su sudėtingiausiomis ir įvairiausiomis reakcijomis. į skausmo impulsus tikrai atsiranda dalyvaujant smegenų žievei. Smegenų žievės jutiminės sritys yra didžiausi skausmo jautrumo moduliatoriai ir atlieka vadinamojo žievės informacijos apie skausmo impulso faktą, trukmę ir lokalizaciją analizatoriaus vaidmenį. Būtent žievės lygmenyje vyksta informacijos iš įvairių tipų skausmo jautrumo laidininkų integracija, o tai reiškia visišką skausmo, kaip daugialypio ir įvairaus pojūčio, vystymąsi.Praėjusio amžiaus pabaigoje buvo atskleista, kad kiekvienas. skausmo sistemos lygis nuo receptorių aparato iki centrinių smegenų analizuojančių sistemų gali turėti skausmo impulsų stiprinimo savybę. Kaip savotiškos transformatorinės elektros linijose. Turime net kalbėti apie vadinamuosius patologiškai sustiprinto sužadinimo generatorius. Taip, su modernios pozicijosŠie generatoriai laikomi skausmo sindromų patofiziologiniu pagrindu. Minėta sisteminių generatorių mechanizmų teorija leidžia paaiškinti, kodėl esant nedideliam dirginimui, skausmo atsakas gali būti gana reikšmingas pojūčių atžvilgiu, kodėl, nustojus dirgikliui, skausmo pojūtis ir toliau išlieka, taip pat padeda paaiškinti skausmo atsiradimas reaguojant į odos projekcijos zonų (refleksogeninių zonų) stimuliavimą esant įvairių vidaus organų patologijoms. Lėtinis bet kokios kilmės skausmas sukelia padidėjusį dirglumą, darbingumo sumažėjimą, susidomėjimo gyvenimu praradimą, miego sutrikimus, emocinės-valinės sferos pokyčius, dažnai sukelia hipochondrijos ir depresijos vystymąsi. Visos šios pasekmės pačios sustiprina patologinę skausmo reakciją. Tokios situacijos atsiradimas interpretuojamas kaip uždarų užburtų ratų susiformavimas: skausmingas stimulas – psichoemociniai sutrikimai – elgesio ir motyvacijos sutrikimai, pasireiškiantys socialinio, šeimyninio ir asmeninio nepritaikymo – skausmo forma. Anti-skausminė sistema (antinociceptinė) – vaidmuo žmogaus organizme. Skausmo slenkstis Kartu su skausmo sistemos egzistavimu žmogaus kūne ( nociceptinis), taip pat yra nuo skausmo sistema ( antinociceptinis). Ką veikia antiskausminė sistema? Visų pirma, kiekvienas organizmas turi savo genetiškai užprogramuotą skausmo jautrumo suvokimo slenkstį. Ši riba leidžia mums paaiškinti, kodėl dirgikliai yra vienodo stiprumo, trukmės ir pobūdžio skirtingi žmonės reaguoti skirtingai. Jautrumo slenksčio sąvoka yra universali visų kūno receptorių sistemų, įskaitant skausmą, savybė. Kaip ir skausmo jautrumo sistema, antiskausminė sistema turi sudėtingą kelių lygių struktūrą, pradedant nuo nugaros smegenų lygio ir baigiant smegenų žieve. Kaip reguliuojama priešskausminės sistemos veikla?Sudėtingą priešskausminės sistemos veiklą užtikrina sudėtingų neurocheminių ir neurofiziologinių mechanizmų grandinė. Pagrindinis vaidmuo šioje sistemoje priklauso kelioms cheminių medžiagų klasėms - smegenų neuropeptidams, tarp kurių yra į morfiną panašūs junginiai - endogeniniai opiatai(beta-endorfinas, dinorfinas, įvairūs enkefalinai). Šios medžiagos gali būti laikomos vadinamaisiais endogeniniais analgetikais. Nurodyta cheminių medžiagų slopina skausmo sistemos neuronus, aktyvina priešskausminius neuronus, moduliuoja aukštesniųjų skausmo jautrumo nervų centrų veiklą. Šių skausmą malšinančių medžiagų kiekis centrinėje nervų sistemoje mažėja, kai atsiranda skausmo sindromai. Matyt, tai paaiškina skausmo jautrumo slenksčio sumažėjimą iki savarankiškų skausmo pojūčių atsiradimo, kai nėra skausmingo dirgiklio.Taip pat reikėtų pažymėti, kad skausmo malšinimo sistemoje kartu su morfijaus tipo opiatais endogeniniais analgetikais svarbų vaidmenį atlieka gerai žinomi smegenų mediatoriai, tokie kaip serotoninas, norepinefrinas, dopaminas, gama aminosviesto rūgštis (GABA). kaip hormonai ir į hormonus panašios medžiagos – vazopresinas (antidiurezinis hormonas), neurotenzinas. Įdomu tai, kad smegenų mediatorių veikimas galimas tiek nugaros smegenų, tiek smegenų lygyje. Apibendrinant tai, kas išdėstyta pirmiau, galime daryti išvadą, kad anti-skausminės sistemos įjungimas leidžia susilpninti skausmo impulsų srautą ir sumažinti skausmą. Jei šios sistemos veikimo metu atsiranda kokių nors netikslumų, bet koks skausmas gali būti suvokiamas kaip stiprus. Taigi visus skausmo pojūčius reguliuoja bendra nocicepcinės ir antinociceptinės sistemos sąveika. Tik jų koordinuotas darbas ir subtili sąveika leidžia adekvačiai suvokti skausmą ir jo intensyvumą, priklausomai nuo dirginančio veiksnio poveikio stiprumo ir trukmės.
|
Kadangi nugaros smegenys turi segmentinę struktūrą, kiekviename nugaros smegenų segmente yra nervų laidininkai iš savo atsakomybės srities. Esant ūminiam dirgikliui iš nugaros smegenų užpakalinių ragų ląstelių, sužadinimas gali staigiai persijungti į stuburo segmento priekinių ragų ląsteles, o tai sukelia žaibišką motorinę reakciją. Jei ranka palietėte karštą daiktą, iškart atitraukėte ranką atgal. Tuo pačiu metu skausmo impulsas vis tiek pasiekia smegenų žievę, ir mes suprantame, kad palietėme karštą daiktą, nors mūsų ranka jau buvo refleksiškai atitraukta. Panašūs neurorefleksiniai lankai atskiriems nugaros smegenų segmentams ir jautrioms periferinėms sritims gali skirtis atsižvelgiant į centrinės nervų sistemos dalyvavimo lygius.
