Normali burnos ertmės mikroflora. Žmogaus burnos ertmės mikrobinės floros ypatybės. Burnos disbakteriozės simptomai ir gydymas: kaip atsikratyti bakterijų ant gleivinės ir pašalinti blogą burnos kvapą? Burnos ertmės mikroflora mikrobiologija

E.G. Zelenova,

M.I., Zaslavskaya E.V. salina,

SP. Rassanovas

Leidykla NGMA

NIŽNIJIS NOVGORODAS

RUSIJOS FEDERACIJOS SVEIKATOS MINISTERIJA

NIŽNIJI NOVGORODO VALSTYBINĖ MEDICINOS AKADEMIJA

E.G. Zelenova, M.I. Zaslavskaja, E.V. Salina, SP. Rassanovas

BURNOS MIKROFLORA: NORMA IR PATOLOGIJA

Paskaitos Odontologijos fakulteto studentams

Pamoka

Mokslinis redaktorius prof. A.N. MAYANSKY

Leidykla NGMA NIZHNY NOVGOROD

UDC 616-093/-098(075.8)

Zelenova E.G., Zaslavskaya M.I., Salina E.V., Rassanov S.P. Burnos ertmės mikroflora: norma ir patologija: Vadovėlis. Nižnij Novgorodas: NGMA leidykla,

Vadovėlis yra išplėstinė burnos ertmės mikrobiologijos paskaitų kurso versija, sudaryta pagal mikrobiologijos, virusologijos, imunologijos programą ir burnos ertmės mikrobiologijos kursą, skirtą aukštųjų medicinos stomatologijos fakultetų studentams. švietimo įstaigų(2001 m.) mokymo planas apie Burnos ertmės mikrobiologiją (2000), taip pat atsižvelgiant į Viutrivuzovo praktinio ir teorinio studentų mokymo sertifikavimo reglamentą.

Pašalpa gali būti panaudota savarankiškas darbas studentams, teorinių žinių kontrolę baigiamuosiuose seminaruose ir egzaminą skyriuje „Burnos ertmės mikrobiologija“.

Mokslinis redaktorius prof. A.N. MAYANSKY

ISBN 5-7032-0525-5

© E.G. Zelenova, M.I. Zaslavskaja, E.V. Salina, SP. Rassanovas, 2004 m

©Nižnij Novgorodo valstybinės medicinos akademijos leidykla, 2004 m

PRATARMĖ

AT pastaraisiais metais didėja odontologų susidomėjimas pagrindinėmis disciplinomis, įskaitant medicininę mikrobiologiją ir imunologiją. Iš visų mikrobiologijos šakų specialus mokymas odontologo skyrius, kuris tiria normalią arba nuolatinę žmogaus florą, ypač vietinę mikroflorą, yra nepaprastai svarbi burnos ertmė. Kariesas ir periodonto ligos, užimančios vieną iš pirmaujančių vietų žmogaus patologijoje, yra susijusios su nuolatine burnos ertmės mikroflora. Yra daugybė duomenų, kad daugelio šalių gyventojų paplitimas siekia 95-98%.

Dėl šios priežasties žinios apie burnos ertmės ekologiją, normalios mikrobinės floros formavimosi mechanizmus, burnos ekosistemos homeostazę reguliuojančius veiksnius yra būtinai būtinos odontologijos fakultetų studentams. AT studijų vadovas"Burnos ertmės mikroflora: norma ir patologija" prieinama forma pateikia šiuolaikinius duomenis apie burnos ertmės normalios floros ir vietinio imuniteto mechanizmų reikšmę burnos ertmės patologijos atsiradimui.

Šis vadovas buvo parengtas pagal mokymo planas tema „Burnos ertmės mikrobiologija“ ir papildo vadovėlio L.B. skyrių „Dantų ligų mikrobiologija ir imunologija“. Borisovas „Medicinos mikrobiologija, virusologija, imunologija“, M., Medicina, 2002 m.

Galva Terapinės odontologijos skyrius

NORMALI BURNOS MIKROFLORA

1. Normali burnos ertmės mikroflora. vaidmuo patologijoje. 2. Autochtoninės ir alochtoninės rūšys. Nuolatinė (vietinė) ir fakultatyvinė flora. 3. Burnos ertmės mikrofloros formavimąsi įtakojantys veiksniai. 4. Normalios floros formavimosi mechanizmai. adhezija ir kolonizacija. Koagregacija. 5. Burnos ertmės kokos flora. 6. Lazdelės formos bakterijos, kurios gyvena burnos ertmėje. 7. Nestabili burnos ertmės mikroflora.

1. Normali burnos ertmės mikroflora. vaidmuo patologijoje.Žmogaus burnos ertmė yra unikali ekologinė sistema įvairiausiems mikroorganizmams, kurie sudaro nuolatinę (autochtoninę, vietinę) mikroflorą, kuri atlieka svarbų vaidmenį žmonių sveikatai ir ligoms. Burnos ertmėje nuolatiniai mikroorganizmai dažnai siejami su dviem pagrindinėmis ligomis – kariesu ir periodonto liga. Matyt šios ligos atsiranda po to, kai tam tikroje mikrobiocenozėje, veikiant tam tikriems veiksniams, sutrinka nuolatinių rūšių pusiausvyra. Norint įsivaizduoti ėduonies ar periodonto ligų atsiradimo procesą ir mikroorganizmų indėlį į šių ligų vystymąsi, būtina žinoti burnos ertmės ekologiją, normalios mikrobinės floros formavimosi mechanizmus ir reguliuojančius veiksnius. burnos ekosistemos homeostazė.

2. Autochtoninės ir alochtoninės rūšys. Nuolatiniai (vietiniai) ir

neprivaloma flora. Tarp burnos ertmės mikrobų yra autochtoninių – tam tikram biotopui būdingų rūšių, alochtoninių – imigrantų iš kitų šeimininko biotopų (nosiaryklės, kartais žarnyno), taip pat rūšių – imigrantų iš aplinką(vadinamoji svetima mikroflora).

Autochtoninė mikroflora skirstoma į obligatinę, nuolat gyvenančią burnos ertmėje, ir fakultatyvinę, kurioje dažniau pasitaiko oportunistinės bakterijos.

Svarbiausia yra autochtoninė burnos ertmės mikroflora, tarp kurios vyrauja privalomosios rūšys; fakultatyvinės rūšys yra retesnės, jos labiausiai būdingos tam tikroms dantų, periodonto, burnos gleivinės ir lūpų ligoms.

Į normalią burnos ertmės mikroflorą įeina bakterijos, virusai, grybeliai ir pirmuonys. Daugiausiai yra bakterinės biocenozės, kurie atlieka pagrindinį vaidmenį palaikant tam tikro biotopo pastovumą.

Mikroorganizmai į burnos ertmę patenka su maistu, vandeniu ir iš oro. Maisto išteklių gausa, pastovi drėgmė, optimalus pH ir temperatūra sudaro palankias sąlygas įvairių mikrobų rūšims sukibti ir kolonizuotis.

3. Burnos ertmės mikrofloros formavimąsi įtakojantys veiksniai. Burnos ertmės mikrobinės floros rūšinė sudėtis paprastai yra gana pastovi. Tačiau mikrobų skaičius gali labai skirtis. Burnos ertmės mikrofloros formavimuisi gali turėti įtakos šie veiksniai:

1) burnos gleivinės būklė, struktūriniai ypatumai (gleivinės raukšlės, dantenų kišenės, nuluptas epitelis);

2) burnos ertmės temperatūra, pH, redokso potencialas (ORP);

3) seilių sekrecija ir jų sudėtis;

4) dantų būklę;

5) maisto sudėtis;

6) higieninė burnos ertmės būklė;

7) normalios seilėtekio, kramtymo ir rijimo funkcijos;

8) natūralus organizmo atsparumas.

Kiekvienas iš šių veiksnių skirtinguose burnos biotopuose daro įtaką mikroorganizmų atrankai ir padeda išlaikyti pusiausvyrą tarp bakterijų populiacijų.

Seilėtekio, kramtymo ir rijimo sutrikimas visada lemia mikroorganizmų skaičiaus padidėjimą burnos ertmėje. Mikroorganizmų gausėjimą provokuoja ir įvairios anomalijos bei defektai, apsunkinantys mikrobų išplovimą seilėmis (karioziniai pažeidimai, patologinės periodonto kišenės, blogai prigludę fiksuoti protezai, įvairių tipų metaliniai vainikėliai).

Mikrobų burnos ertmėje daugiau ryte nevalgius ir mažiausiai iškart po valgio. Kietas maistas efektyviau mažina mikrobų skaičių.

4. Normalios floros formavimosi mechanizmai. adhezija ir kolonizacija.

Koagregacija. Kad apsigyventų burnos ertmėje, mikroorganizmai pirmiausia turi prisitvirtinti prie gleivinės paviršiaus arba prie dantų. Sukibimas (prilipimas) būtinas siekiant užtikrinti atsparumą seilių tekėjimui ir vėlesnei kolonizacijai (dauginimuisi).

Yra žinoma, kad nespecifinė (pirmiausia hidrofobinė) sąveika ir specifiniai (ligandų-receptorių) kontaktai vaidina svarbų vaidmenį mikroorganizmų sukibimui ant žando epitelio. Šiuo atveju daugiausia baltymų komponentai turi lipnumą. Visų pirma, piliai arba fimbrijos gali būti įtrauktos į gramneigiamų bakterijų sukibimo procesą, o lipotechoinės rūgštys gali veikti kaip adhezinai gramteigiamose bakterijose. Be to, sukibime dalyvauja glikoziltransferazės ir glikozilinti baltymai (lekcijos). Kita vertus, sukibimo procese dalyvauja specifiniai burnos ertmės epitelio ląstelių receptoriai (specifinė sąveika vyksta ir sukibimo su dantų paviršiumi metu).

Kai kurios bakterijos neturi savų adhezinų, tuomet jos fiksuojamos ant gleivinių paviršiaus naudojant kitų mikroorganizmų adhezinus, t.y. tarp burnos ertmės bakterijų rūšių vyksta koagregacijos procesas. Koagregacija gali prisidėti prie dantų apnašų susidarymo.

Gimus vaikui pradeda formuotis normali organizmo mikroflora. Naujagimio burnos ertmėje jį atstovauja laktobacilos, nehemoliziniai streptokokai ir nepatogeniniai stafilokokai. Per 6-7 dienas šiuos mikroorganizmus pakeičia suaugusiam žmogui būdingi mikrobai.

Burnos ertmėje gali būti iki 100 mikroorganizmų rūšių, pagal kitus šaltinius – iki 300 (žr. lentelę). Pagrindiniai jo gyventojai suaugusiam žmogui yra daugiausia anaerobinio kvėpavimo tipo bakterijos (3/4 visų mikrobų rūšių), likusias rūšis atstovauja fakultatyviniai anaerobai. Burnos ertmėje didžiausia bakterijų grupė yra kokos.

Burnos ertmės mikrobų flora yra normali

Pastaba: ++ randami dažnai; + nelabai dažnai; ± retas, 0 nerasta.

5. Burnos ertmės kokos flora.

Staphylococcus gentis. Stafilokokai burnoje sveikas žmogus pasitaiko vidutiniškai 30% atvejų, yra gramteigiamos, mikroskopiškai išdėstytos vynuogių pavidalu. fakultatyviniai anaerobai. Stafilokokai, kaip ir visi burnos ertmės mikrobinio kraštovaizdžio atstovai, yra chemoorganotrofai.

Staphylococcus epidermidis daugiausia yra apnašose ir sveikų žmonių dantenose. Kai kurių žmonių burnoje taip pat gali būti auksinis stafilokokas. Galbūt sveikas stafilokokų bakterionešėjas ant nosies ir ryklės gleivinės.

Stafilokokai, turintys didelį fermentinį aktyvumą, dalyvauja burnos ertmės maisto likučių skaidyme. Patogeniniai stafilokokai (teigiami koaguliazės), randami ant nosiaryklės gleivinės ir burnos ertmėje, yra dažna endogeninių infekcijų priežastis, sukelianti įvairius pūlingus-uždegiminius procesus burnos ertmėje.

Streptococcus gentis. Streptokokai yra pagrindiniai burnos ertmės gyventojai (1 ml seilių - iki 108 - 10 "streptokokų). Dažytuose tepinėliuose streptokokai išsidėstę grandinių pavidalu, gramteigiami. Dauguma jų yra fakultatyviniai anaerobai arba mikroaerofilai. , bet yra ir griežtų anaerobų (pavyzdžiui, peptostreptokokai) Chemoorganotrofai.Aerobinėmis sąlygomis jie blogai auga paprastose maistinėse terpėse, augimui reikalingos specialios maistinės terpės (kraujo agaras, cukraus sultinys).Išorinėje aplinkoje jie mažiau stabilūs. nei stafilokokai.Turėdami reikšmingą fermentinį aktyvumą, streptokokai fermentuoja angliavandenius, sudarydami pieno rūgštį, sukeldami pieno rūgšties fermentaciją. Rūgštys, susidarančios fermentacijos metu, slopina daugelio burnos ertmėje randamų puvimo mikrobų augimą.

Streptokokai, vegetuojantys burnos ertmėje, sudaro ypatingą ekologinę grupę ir yra vadinami „oraliniais“. Tai yra šios rūšys: S.mutans, S.salivarius, S.sanguis, S.mitis, S.oralis ir kt. Burnos streptokokai skiriasi vienas nuo kito savo gebėjimu fermentuoti angliavandenius ir sudaryti vandenilio peroksidą. Kraujo agare jie sudaro punktyrines kolonijas, apsuptas žalsvos α-hemolizės zonos. Įvairių burnos ertmės dalių kolonizacija burnos streptokokais turi kokybinius ir kiekybinius skirtumus, priklausomai nuo gyvenimo sąlygų. S.salivarius ir S.mitis 100% atvejų būna burnos ertmėje. S. mutans ir S. sanguis daug randami ant dantų, o S. salivarius – daugiausia liežuvio paviršiuje. S.mutans ir S.sanguis burnos ertmėje buvo aptikti tik pažeidus dantis.

Kita gramteigiamų kokosų grupė, randama burnos ertmėje, yra peptokokai. Išdėstyti pavieniui, poromis, trumpų grandinėlių pavidalu. Griežti anaerobai, chemoorganotrofai su sudėtingais mitybos poreikiais. Jie reiklūs maistinėms terpėms, geriau auga esant riebiosioms rūgštims. Dažniausiai peptokokai randami kartu su fusobakterijomis ir spirochetomis esant giliam pulpitui, periodontitui ir veido žandikaulių srities abscesams.

Veillonella gentis. Veillonella yra nedideli gramneigiami kokosai

krūvos (atsitiktinės sankaupos), poros arba trumpos grandinės. Griežti anaerobai. Chemoorganotrofai, turintys sudėtingus mitybos poreikius. Jie blogai auga maistinėse terpėse, tačiau jų augimas pastebimai pagerėja pridėjus laktato, kuris yra jų energijos šaltinis. Jie gerai suskaido mažos molekulinės masės angliavandenių apykaitos produktus - laktatą, piruvatą, acetatą - iki CO2 ir H2, prisidedant prie terpės pH padidėjimo, dėl ko slopinamas kitų mikroorganizmų augimas. Veillonella koncentracija seilėse yra maždaug tokia pati kaip žaliųjų streptokokų. Sveikų žmonių burnos ertmėje jų nuolat yra dideliais kiekiais (1 ml seilių iki 107–10 ").

Manoma, kad dėl žaliųjų streptokokų suformuotos pieno rūgšties katabolizmo veillonella gali turėti karieso poveikį. Patys savaime jie dažniausiai nesukelia patologinių procesų vystymosi, bet gali būti mišrių patogenų grupių dalis. Jų skaičius didėja esant uždegiminiams procesams, odontogeniniams burnos ertmės abscesams.

Neisseria gentis. Neisseria yra gramneigiami diplokokai. Griežti aerobai. Sveikų žmonių burnos ertmėje visada randama daug Neisseria (iki 1–3 mln. 1 ml seilių). Yra pigmentą formuojančių ir pigmento nesudarančių rūšių. Pastarieji dažniausiai aptinkami pulpoje ir periodonte esant ūminiam seroziniam uždegimui ir katariniam burnos gleivinės uždegimui.

Be kokų, burnos ertmėje gyvena įvairios lazdelės formos bakterijos.

6. Lazdelės formos bakterijos, kurios gyvena burnos ertmėje.

Lactobacillus gentis. Laktobacilai yra pieno rūgšties bakterijos, gramteigiamos, nejudrios, nesudaro sporų ir kapsulių, išsiskiria dideliu polimorfizmu – trumpos ir ilgos, plonos ir storos, siūlinės ir šakojančios formos. fakultatyviniai anaerobai. Jie sukelia rūgštinę fermentaciją, susidarant dideliam pieno rūgšties kiekiui. Pagal sacharolitines savybes jos skiriasi viena nuo kitos ir tuo remiantis išskiriamos homofermentinės ir heterofermentinės rūšys. Homofermentinės rūšys (Lactobacillus casei) sukelia homofermentacinę fermentaciją ir angliavandenių skaidymosi metu susidaro tik pieno rūgštis. Heterofermentinės rūšys (Lactobacillus fermenti, Lactobacillus brevis)

sukelti heterofermentinę pieno fermentaciją, sudaryti pieno rūgštį (50%), acto rūgštis, alkoholis, anglies dioksidas (50%).

Kadangi laktobacilų gyvavimo metu susidaro didelis kiekis pieno rūgšties, jos stabdo kitų mikrobų augimą (yra antagonistai): stafilokokams, Escherichia coli ir dizenterijos baciloms. Antrasis Mechnikovas pastebėjo laktobacilų antagonistines savybes daugelio puvimo mikrobų atžvilgiu.

Laktobacilai yra nepatogeniški mikroorganizmai, todėl ligų nesukelia. Laktobacilų skaičius burnos ertmėje karieso metu didėja ir priklauso nuo ėduonies pažeidimų dydžio.

Corynebacterium gentis. Korinebakterijų beveik visada ir dideliais kiekiais randama sveiko žmogaus burnos ertmėje. Tai nepatogeniški genties atstovai.

Burnos ertmės mikrobinės floros sudėtis yra nevienalytė. Skirtingose ​​srityse nustatoma skirtinga kiekybinė ir kokybinė organizmų sudėtis.

Paprastai burnos ertmės mikrobinę sudėtį sudaro įvairių tipų mikroorganizmai; tarp jų dominuoja bakterijos, o virusams ir pirmuoniams atstovauja daug mažesnis rūšių skaičius. Didžioji dauguma tokių mikroorganizmų yra komensaliniai saprofitai; jie nedaro jokios matomos žalos šeimininkui. Įvairių kūno dalių mikrobinės biocenozės rūšinė sudėtis periodiškai kinta, tačiau kiekvienam individui būdingos daugiau ar mažiau būdingos mikrobų bendrijos. Pats terminas „normali mikroflora“ apjungia mikroorganizmus, dažniau ar rečiau išskirtus iš sveiko žmogaus kūno. Gana dažnai neįmanoma nubrėžti aiškios ribos tarp saprofitų ir patogenų, kurie yra normalios mikrofloros dalis.

Fiziologinėmis sąlygomis žmogaus organizme yra šimtai įvairių rūšių mikroorganizmų; tarp jų dominuoja bakterijos, o virusams ir pirmuoniams atstovauja daug mažesnis rūšių skaičius. Didžioji dauguma tokių mikroorganizmų yra komensaliniai saprofitai; jie nedaro jokios matomos žalos šeimininkui. Įvairių kūno dalių mikrobinės biocenozės rūšinė sudėtis periodiškai kinta, tačiau kiekvienam individui būdingos daugiau ar mažiau būdingos mikrobų bendrijos. Pats terminas „normali mikroflora“ apjungia mikroorganizmus, dažniau ar rečiau išskirtus iš sveiko žmogaus kūno (bakterijos, sudarančios normalią burnos ertmės mikroflorą, pateiktos 1 lentelėje). Gana dažnai neįmanoma nubrėžti aiškios ribos tarp saprofitų ir patogenų, kurie yra normalios mikrofloros dalis.

Mikroorganizmai į burnos ertmę patenka su maistu, vandeniu ir iš oro. Burnos ertmėje yra gleivinės raukšlės, tarpdantys, dantenų kišenės ir kiti dariniai, kuriuose sulaikomi maisto likučiai, ištuštintas epitelis, seilės, sukuria palankias sąlygas daugintis daugumai mikroorganizmų. Burnos ertmės mikroflora skirstoma į nuolatinę ir nenuolatinę. Nuolatinės burnos ertmės mikrofloros rūšinė sudėtis paprastai yra gana stabili ir apima įvairių mikroorganizmų (bakterijų, grybelių, pirmuonių, virusų ir kt.) atstovus. Vyrauja anaerobinio kvėpavimo tipo bakterijos – streptokokai, pieno rūgšties bakterijos (laktobacilos), bakteroidai, fuzobakterijos, porfiromonas, prevotella, veillonella, aktinomicetai. Tarp bakterijų dominuoja streptokokai, kurie sudaro 30-60% visos burnos ir ryklės mikrofloros; be to, jie sukūrė, pavyzdžiui, tam tikrą „geografinę specializaciją“. Streptokokas švelnesnis tropenas prie skruostų epitelio, Streptokokas seilių- į liežuvio papiles ir Streptokokas sangius ir Streptokokas mutanai- iki dantų paviršiaus.

Be išvardytų rūšių, burnos ertmėje taip pat gyvena spirochetai. gimdymasLeptospirija, Borelijos ir Treponema, mikoplazmos ( M. oralinis, M. seilėtekis) ir įvairūs pirmuonys - Entamoeba buccalis, Entamoeba dantų, Trichomonas buccalis ir kt.

Nestabilios burnos ertmės mikrofloros atstovai, kaip taisyklė, randami labai mažais kiekiais ir per trumpą laiką. Ilgalaikiam buvimui ir gyvybinei veiklai burnos ertmėje trukdo vietiniai nespecifiniai apsauginiai faktoriai – seilių lizocimas, fagocitai, taip pat burnos ertmėje nuolatos esantys laktobacilos ir streptokokai, kurie yra daugelio nenuolatinių antagonistai. burnos ertmės gyventojai. Tarp nestabilių burnos ertmės mikroorganizmų yra Escherichia, kurios pagrindinis atstovas yra Escherichia coli - turi ryškų fermentinį aktyvumą; ypač aerobakterijos Aerobakterijos aerogenai, - vienas iš galingiausių burnos ertmės pieno floros antagonistų; proteusas (jo kiekis smarkiai padidėja dėl pūlingų ir nekrozinių procesų burnos ertmėje); Klebsiella ir ypač Klebsiella pneumoniae, arba Frydlanderio lazda, kuri yra atspari daugumai antibiotikų ir sukelia pūlingus procesus burnos ertmėje, pseudomonadus ir kt.. Esant burnos ertmės fiziologinės būklės pažeidimams, nestabilios floros atstovai gali joje užsitęsti ir daugintis. Sveikame organizme nuolatinė mikroflora veikia kaip biologinis barjeras, neleidžiantis daugintis iš išorinės aplinkos patogeniniams mikroorganizmams. Jis taip pat dalyvauja savaiminiame burnos ertmės valyme, yra nuolatinis vietinio imuniteto stimuliatorius. Nuolatiniai mikrofloros sudėties ir savybių pokyčiai, dėl sumažėjusio organizmo reaktyvumo, burnos gleivinės atsparumo, taip pat kai kurių terapines priemones (terapija radiacija, vartojant antibiotikus, imunomoduliatorius ir kt.), gali sukelti įvairias burnos ertmės ligas, kurių sukėlėjai yra ir iš išorės patekę patogeniniai mikroorganizmai, ir sąlyginai patogeniški nuolatinės burnos ertmės mikrofloros atstovai.

Dėl didelio burnos ertmės ligų dažnio svarbu pristatyti burnos ertmės mikrobiocenozės tyrimą.

22 Uljanovsko Zavolžskio rajono 5 poliklinikos ir 66 Uljanovsko Zasvijažskio rajono poliklinikos Nr. 2 pacientų, besikreipusių į polikliniką, burnos ertmės mikrofloros analizės duomenys. 2006 m. rugsėjo – gruodžio mėn. ir 2007 m. vasario – balandžio mėn.

Tiriamos grupės pacientams buvo nustatytos šios diagnozės: kandidozė (4 asm. - 4,55%), katarinis tonzilitas (6 asm. - 6,81%), stomatitas (12 asmenų - 13,63%), glositas (4 asm. - 13,63%). – 4,55 proc., leukoplakija (1 asm. – 1,14 proc.), periodontitas (31 žm. – 35,23 proc.), pardontozė (11 žmonių – 12,5 proc.), pulpitas (1 asm. – 1 14 proc.), gingivitas (18 žmonių – 20,45 proc.). .

Burnos ertmės mikroflora yra labai įvairi ir apima bakterijas, aktinomicetus, grybus, pirmuonius, spirochetus, riketsijas, virusus. Pažymėtina, kad nemaža dalis suaugusiųjų burnos ertmės mikroorganizmų yra anaerobinės rūšys.

Didžiausia nuolat burnos ertmėje gyvenančių bakterijų grupė yra kokos – 85-90% visų rūšių. Jie turi didelį biocheminį aktyvumą, skaido angliavandenius, skaido baltymus, susidarant vandenilio sulfidui.

Streptokokai yra pagrindiniai burnos ertmės gyventojai. 1 ml seilių yra iki 108-109 streptokokų. Dauguma streptokokų yra fakultatyviniai anaerobai, tačiau yra ir privalomųjų anaerobų (peptokokų). Turėdami didelį fermentinį aktyvumą, streptokokai fermentuoja angliavandenius pieno rūgšties fermentacijos būdu, sudarydami didelį pieno rūgšties ir kai kurių kitų organinių rūgščių kiekį. Rūgštys, susidarančios dėl streptokokų fermentinio aktyvumo, slopina kai kurių puvimo mikroorganizmų, patenkančių į burnos ertmę iš išorinės aplinkos, augimą.

Stafilokokų taip pat yra sveikų žmonių apnašose ir ant dantenų. Staph. epidermidis, tačiau kai kurie žmonės burnoje gali būti rasti ir Staph. aureus.

Lazdelės formos laktobacilos tam tikru kiekiu nuolat vegetuoja sveikoje burnos ertmėje. Kaip ir streptokokai, jie yra pieno rūgšties gamintojai. Aerobinėmis sąlygomis laktobacilos auga daug blogiau nei anaerobinėmis sąlygomis, nes išskiria vandenilio peroksidą, bet nesudaro katalazės. Dėl to, kad laktobacilų gyvavimo metu susidaro didelis kiekis pieno rūgšties, jos stabdo kitų mikroorganizmų augimą (yra antagonistai): stafilokokų, žarnyno, vidurių šiltinės ir dizenterijos bacilų. Laktobacilų skaičius burnos ertmėje, turinčioje dantų ėduonies, žymiai padidėja priklausomai nuo karieso pažeidimų dydžio. Kariozinio proceso „aktyvumui“ įvertinti buvo pasiūlytas „laktobacilų testas“ (laktobacilų skaičiaus nustatymas).

Leptotrichijos taip pat priklauso pieno rūgšties bakterijų šeimai ir yra homofermentinės pieno rūgšties fermentacijos sukėlėjai. Jie atrodo kaip ilgi įvairaus storio siūlai smailiais arba išpūstais galais, jų siūlai segmentuoti, suteikia tankius rezginius. Leptotrichijos yra griežti anaerobai.

Sveiko žmogaus burnos ertmėje beveik visada yra aktinomicetų arba švytinčių grybų. Išoriškai jie panašūs į siūlinius grybus: susideda iš plonų išsišakojusių siūlų – hifų, kurie susipynę susidaro matomas akimis grybiena. Kai kurios spindinčių grybų rūšys, kaip ir grybai, gali daugintis sporomis, tačiau pagrindinis būdas – paprastas dalijimasis, siūlų suskaidymas.

Sveikų žmonių burnos ertmėje 40–50% atvejų yra į mieles panašių genties grybų. Candida (C. albicans). Jie atrodo kaip ovalios arba pailgos 7–10 mikronų dydžio ląstelės, dažnai su nauja ląstele. Be to, burnos ertmėje galima rasti kitų rūšių į mieles panašių grybų, pvz. C. tropicalis, NUO.ceasei. Patogeninės savybės yra ryškiausios C. albicans. Į mieles panašūs grybai, intensyviai daugindamiesi, gali sukelti disbakteriozę, kandidozę ar lokalius burnos ertmės pažeidimus organizme (vaikams tai vadinama pienlige). Šios ligos yra endogeninės ir atsiranda dėl nekontroliuojamo savigydos plataus spektro antibiotikais ar stipriais antiseptikais, kai slopinami normalios mikrofloros atstovų grybelių antagonistai ir daugėja į mieles panašių grybų, atsparių daugumai antibiotikų.

Pacientų apžiūros metu paimti tepinėliai nuo liežuvio sienelės, žando gleivinės ir ryklės, atlikta burnos ertmės mikrofloros mikrobiologinė analizė.

Tyrimų rezultatu genties mieligrybiai Candida(15 pacientų - 17,05 proc.), Aspergilija Nigeris (1–1,14 proc.), Pseudomonae aeruginosa (1 - 1,14%), genties bakterijos Stafilokokas (19 m. - 21,59%), natūra Streptokokas (76–86,36 proc.), Escherichia coli(4 - 4,55%), natūra Klebsiella (3 - 3,4 proc.), natūra Neisseria (16–18,18 proc.), malonus Enterokokas (5–5,68 proc.), malonus Korinobakterijos (1 - 1,14 proc.). Be to, 86 (97,72 proc.) pacientams vienu metu buvo aptiktos kelių genčių bakterijos.

Tiriant pacientų burnos ertmės mikroflorą, buvo nustatytos mikroorganizmų asociacijos. Dviejų narių asociacijų – 50 ištirtų (56,82 proc.), trijų narių – 18 (20,45 proc.), keturių narių – 3 (3,41 proc.). Vienos rūšies mikroorganizmai buvo nustatyti 17 pacientų (19,32 proc.).

Be kiekybinių rodiklių, buvo apibūdinta nustatytų mikroorganizmų rūšinė įvairovė. Genus Candida: C. albicans, C. tropikalis, gentis Stafilokokas: Staph. Viri, Staph. Albikas, Staph. Aureusas, Staph. haeruelibicus, gentis Streptokokas: Str. Viridas, g. Epidermidis, Str. Faecabis, g. Aureus, Str. Hominis, g. Vissei, Str. Flaeris, Str. Salivarum, Str. Agalaktika, Str. Milis, g. Sanguis, Str. Pyogenes, Str. Anginosus, Str. Mutans, Str. Cremoris, gentis Neisseria: N. sicca, N. subfeava, N. feava, gentis Klebsiella: K. pneumoniae, taip pat Escherichia coli, Enterococcus faeceum, Pseudomonae aeruginosa, liejimo formos Aspergilia niger, difteroidas Corynobacter pseudodiphteriae.

Didžiausia rūšių įvairovė aptinkama genties bakterijose Streptokokas.

Be kokybinės mikroorganizmų sudėties tiriant tepinėlius, nustatomas ir jų augimo laipsnis (gausus, vidutinis ir menkas). Nustatyti 85 (48,85 %) mikroorganizmai su gausiu augimu, 48 (27,59 %) – vidutinio ir 41 (23,56 %) – prastai.

Taigi, atsižvelgiama į kokybinę ir kiekybinę burnos ertmės mikrofloros sudėtį normaliomis ir patologinėmis sąlygomis.

Bibliografinė nuoroda

Normalią mikroflorą įvairiose burnos ertmės vietose reprezentuoja gramteigiami ir gramneigiami fakultatyviniai anaerobiniai ir anaerobiniai kokosai, bakterijos, spirochetos (leptospiros, treponemos, borelijos), mikoplazmos ir kiti mikroorganizmai (priedo 1 schema).

stomatokokai(gentis stomatokokas, peržiūrėti Stomatococcus muciiagnosus). Labiausiai specifiniai burnos ertmės mikroorganizmai. Gram-teigiamas. Tai sferinės ląstelės, išsidėsčiusios grupėmis, kurių viduje matomos poros ir tetradai. Jie turi kapsulę. fakultatyviniai anaerobai. Kolonijos apvalios, išgaubtos, gleivinės, prisitvirtinusios prie agaro. Chemoorganotrofai, kuriems reikia daug maistinių medžiagų. Fermentuokite angliavandenius iki rūgšties. Negali augti ant MPA su 5% NaCl. Optimali augimo temperatūra yra 37 ° C. Gali būti susiję su infekciniais procesais.

streptokokai(sem. streptococcaceae). Mažo virulentiškumo virulentiniai streptokokai sudaro 30-60% burnos ir ryklės mikrofloros. Gram-teigiamas. Tai sferinės ląstelės, sujungtos grandinėmis (priedo 1 pav.). Streptokokai angliavandenius skaido į rūgštis. Jie sudaro tarpląstelinius polisacharidus iš sacharozės – dekstrano (gliukano) ir levano (fruktano). Dekstranas skatina mikroorganizmų sukibimą ir mikrobinių apnašų susidarymą ant dantų, o levanas suyra iki rūgščių. Ilgalaikis lokalus rūgščių veikimas po mikrobinėmis apnašomis dar labiau pažeidžia kietuosius dantų audinius ir vystosi periodonto ligos. Skirtingos rūšys Streptokokai evoliucijos procese sukūrė tam tikrą „geografinę specializaciją“, pavyzdžiui, Streptococcus mitis, S. hominis tropinis į skruostų epitelį, S. salivarius- į liežuvio papiles S. sanguis, S. mutans -į dantų paviršių. Visos rūšys aptinkamos skirtingais kiekybiniais santykiais, kurie priklauso nuo mitybos, burnos higienos ir kitų veiksnių.

Neisseria(sem. Neisseriaceae). Tarp kitos burnos ertmės aerobinės floros jie užima antrąją vietą (5%). Gram-neigiamas. Pupelės formos diplokokai. Paprastai kolonizuoja nosiaryklę ir liežuvio paviršių. Dažniau paskirstyti Neisseria sicca(45 % asmenų), N regflava(40 proc.), N.sub/lava(7 proc.), N. cinerea(3 proc.), N. flavescens, N. mucosa. Jie skiriasi nuo patogeninių šeimos atstovų tuo, kad auga paprastose maistinėse terpėse 22 ° C temperatūroje, sudaro pigmentą geltona spalva, redukuoja nitratus, sudaro vandenilio sulfidą. Esant uždegiminiams procesams ir blogai burnos higienai, jų skaičius didėja.

Veillonelles(sem. Veillonellaceae). Maži gramneigiami nejudrūs anaerobiniai kokosai, išsidėstę poromis, grupėmis arba grandinėmis. Jie yra nuolatiniai burnos ertmės gyventojai, intensyviai kolonizuoja tonziles, G + C kiekis DNR yra 40-44 mol%. Optimali temperatūra augimui – 30-37°C, pH 6,5-8,0. Chemoorganotrofai, turintys sudėtingus mitybos poreikius. Kultūroms izoliuoti naudojamos agaro terpės, kuriose yra laktato ir vankomicino (7,5 µg/ml), kuriai Veillonella yra atspari 500 µg/ml koncentracija. Kolonijos kietoje terpėje yra mažos (1-3 mm), lygios, lęšinės, rombo arba širdies formos, pilkšvai baltos, riebios. Angliavandeniai nėra fermentuojami. Jie redukuoja nitratus į nitritus, iš sieros turinčių aminorūgščių sudaro vandenilio sulfidą. Iš laktato susidaro acetatas, propionatas, CO 2 ir H 2 0. Minėtos medžiagos gali slopinti kitų mikroorganizmų augimą, prisidėdamos prie terpės pH padidėjimo. Veillonella koncentracija seilėse yra tokia pati kaip žaliųjų streptokokų. Dėl pieno rūgšties, kurią formuoja viridesuojantys streptokokai, katabolizmo, veillonella gali turėti antikarieso poveikį.

Kornebakterinas(gentis Korinebakterija). Jie sudaro didelę gramteigiamų lazdelių grupę (2 pav.). Jie yra dideliais kiekiais izoliuoti nuo sveiki asmenys. Būdingas korinebakterijų gebėjimas yra jų gebėjimas sumažinti redokso potencialą ir taip sudaryti sąlygas anaerobų dauginimuisi. Sergant periodonto ligomis, jie randami kartu su fusobakterijomis ir spirochetomis.

laktobacilos(gentis Lactobacillus) - Gramteigiamos lazdelės yra nuo trumpų (kaip kokoso bakterijų) iki ilgų ir plonų. Dažnai jie sudaro grandines (3 pav.). Paprastai nejudantis. Kai kurios padermės turi grūdėtumą, dvipolius intarpus arba juosteles ant gramo (metileno mėlynojo) dėmių. Kai kultas. Viralizacija ant maistinių medžiagų gali sudaryti pigmentą nuo geltonos (oranžinės) iki rūdžių (plytų raudonos). Temperatūros augimo ribos yra 5-53 ° C, optimali temperatūra yra 30-40 ° C. Rūgščių mėgėjas - optimalus pH yra 5,5-5,8. Metabolizmas yra fermentacinis, bet gali augti ir ore, kai kurios rūšys yra griežtos anaerobinės. Kiekybinis laktobacilų kiekis priklauso nuo burnos ertmės būklės. Šiuo metu nagrinėjami pagrindiniai burnos laktobacilų tipai Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei(nuolat yra seilėse) ir daugybė rūšių Lactobacillus fermentum, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus brevis. Viena iš svarbiausių savybių yra galimybė fermentuoti cukrų, susidarant dideliam kiekiui pieno rūgšties, išlaikant gyvybingumą esant žemoms pH vertėms. Tai vienas iš veiksnių, skatinančių ėduonies vystymąsi. Todėl laktobacilos priskiriamos kariogeniniams mikroorganizmams.

Hemofilai(gentis Hemofilija). Gramneigiami strypai. 50% asmenų turi neįkapsuliuotų padermių haemophilus influenzae;šaltuoju metų laiku bakterijos išskiriamos dažniau, o kai kuriems asmenims pastebimas ilgalaikis nešiojimas. Retais atvejais jie randa H. parainfluenzae, H. haemolyticus ir H. parahaemolyticus. Auginti specialiose maistinėse terpėse.

Aktinomicetai(sem. Actinomycetaceae). Gramteigiami, netolygiai nudažyti, nejudrūs šakojasi V, Y arba T formos strypai (4 pav.). Chemoorganotrofai. Fakultatyviniai anaerobai geriau auga esant CO r Lctinomycetes fermentuoja angliavandenius, susidarant rūgštims, kurios pažeidžia dantų emalį ir pasižymi vidutiniu proteolitiniu aktyvumu. Dėl ryškaus gebėjimo sukibti jie greitai kolonizuoja dantų paviršių ir gleivines, išstumdami kitas bakterijas. Aktinomicetai dažnai išskiriami iš karieso ertmių, kanaluose seilių liaukos ir periodonto. Šios genties atstovai gali būti susiję su dantų apnašų formavimu ir dantų ėduonies, taip pat periodonto ligų vystymusi. Ypač dažnai aptinkami patologiniai procesai Actinomyces viscosus, A. israelii. Aktinomicetai yra pagrindinė bakterijų grupė, išskirta iš dantų apnašų ir dantų akmenų.

Bakteroidai(sem. Bacteroidaceae). Gramneigiamų, sporų nesudarančių anaerobinių ir mikroaerofilinių lazdelės formos bakterijų šeima, gyvenanti daugiausia dantenų kišenėse. Apima 3 genčių atstovus: bakteroidines, fusobakterijas, lentotrichijas.

Bakteroidai(gentis Bacteroides). Judrūs (peritrichiniai) arba nejudrūs strypai, griežti anaerobai. G + C kiekis DNR yra 40-55 mol%. Chemoorganotrofai. Angliavandenių apykaitos procese fermentacijos produktai yra sviesto, gintaro, pieno, acto, skruzdžių, propiono rūgštys ir dujos. Peptonai fermentuojami, kad susidarytų aminorūgštys, kurios dažnai turi nemalonų kvapą. Šiuo atžvilgiu per didelė bakterioidų kolonizacija sukelia halitozė- nesveikas kvėpavimas. Optimali temperatūra augimui – 37°C, pH 7,0. Į patologinio proceso vystymąsi dažniau dalyvauja Bacteroides melaninogenicus, B. oralis, B. gingivalis, B. fragilis, taip pat jiems artimos Porphyromonas rūšys (P. asaccharolytica, P. endodontalis, P. gingivalis), Prevotella melaninogenica.

B. melaninogenicus augti ant terpės su krauju, nes reikia hemino arba menadiono. Ilgai inkubuojant (5-14 dienų) susidaro juodas pigmentas. Pagal fermentinį aktyvumą B. melaninogenicus suskirstyti į 3 porūšius:

1. B. melaninogenicus subsp. melaninogeninis- stipriai sacharolitinis, neproteolitinis;

2. B. melaninogenicus subsp. tarpinis - vidutiniškai sacharolitinis, vidutiniškai proteolitinis;

3. B. melaninogenicus subsp. asaccharolyticus- nesacharolitinis.

B. oralis nesudaro juodo pigmento, intensyviai fermentuoja angliavandenius iki gintaro ir kitų rūgščių. Heminas nėra reikalingas augimui. Kolonijos ant kietos maistinės terpės po 2 dienų būna apvalios, lygios, išgaubtos, permatomos, 0,5-2,0 mm skersmens. Bakteroidai, būdami normalūs žmogaus kūno gyventojai, turi didelį patogeninį potencialą. Proteolitinių fermentų buvimas bakterioiduose (kolagenazė, chondroitino sulfatazė, hialuronidazė, lipazė, nukleazės, proteinazės ir kt.) turi didelę patogenetinę reikšmę periodonto ligoms vystytis. Metabolizmo metu jų išskiriamos riebalų rūgštys ir išskiriamas Ig A proteazės fermentas slopina burnos gleivinės imunitetą, naikina sekrecinius antikūnus. Asmenims, kurių burnos higiena prasta ir pažeisti dantys, jie izoliuojami dideliais kiekiais.

Fusobakterijos(gentis Fusobacterium). Jie sudaro iki 1% biotopo anaerobinės floros. Fiksuotos arba kilnojamos (peritrichinės) verpstės formos lazdos. Griežti anaerobai. Chemoorganotrofai. Angliavandeniai ir peptonai fermentuojami susidarant dideliam kiekiui pieno, acto, sviesto rūgšties. Optimali temperatūra augimui – 37°C, pH 7,0. G+C kiekis DNR yra 26-34 mol %. Fusobakterijos gyvena dantenų kišenėse kartu su spirochetomis. Jie sukelia opinį stomatitą, šaknų granulomas ir dantenų audinio uždegimą. Dažniausiai patogeniški Fusobacterium plauti, F. nucleatum.

Leptotrichnis(gentis Leptotrichia). Tiesios arba šiek tiek išlenktos lazdelės su vienu ar dviem užapvalintais arba dažniau smailiais galais. Dvi ar daugiau ląstelių susijungia į įvairaus ilgio pertvarines gijas, kurios senose kultūrose gali susipinti viena su kita (5 pav.). Ląstelių lizės metu gijose atsiranda apvalūs sferiniai arba svogūniniai pabrinkimai. Nejudėdamas. Griežti anaerobai. funkcijos: agaro stulpelyje sudaro skilteles, sulankstytas, vingiuotas kolonijas, panašias į Medūzos galvą; terpėje su krištolo violetine kolonijos atrodo vaivorykštės. Kolonijų paviršiaus konsistencija skiriasi nuo riebios iki trapios. Jie geriau auga atmosferoje, kurioje yra 5 % CO 2, ant terpės, papildytos serumu, ascito skysčiu arba krakmolu. Heterotrofai, turintys sudėtingus mitybos poreikius. Gliukozė fermentuojama susidarant dideliam kiekiui pieno ir acto rūgščių, todėl terpės pH sumažėja iki 4,5. Optimali temperatūra augimui – 37°C, pH 7,2-7,4. G+C kiekis DNR yra 32-34 mol %. Dažnai išskiriama kartu su spirochetomis ir fusobakterijomis sergant pulpitu, periodontitu ir abscesais. Sergant periodonto ligomis, jų skaičius burnos ertmėje* didėja. L. buccalis - apnašų ir dantų akmenų nusėdimo centras. Įrodytas jų dalyvavimas ėduonies vystyme dėl didelio rūgščių susidarymo ir L. buccalis yra laktobacilų sinergistė ir dalyvauja danties audinių demineralizacijos procesuose.

Peptococcus (genties Peptokokas). Gramteigiami anaerobiniai kokosai, kurie sudaro grupes. Sacharolitinis aktyvumas yra prastai išreikštas, peptonai ir aminorūgštys aktyviai skaidosi. Dažniausiai randama Peptococcus niger asociacijose su fusobakterijomis ir spirochetomis sergant kariesu, pulpitu, periodontitu, veido žandikaulių srities abscesais.

Peptostreptococcus (genties Pepiostreptokokas). Gramteigiami anaerobiniai kokai, išsidėstę poromis arba grandinėmis. Chemoorganotrofai. Fermentuokite angliavandenius, kad susidarytų rūgštis ar dujos, arba abu. Kai kurios rūšys sudaro dujas peptono vandenyje be angliavandenių. Retai turi hemolizinių savybių. Buvo izoliacijos atvejų Pepiostreptococcusprevotii iš burnos ertmės su piogeninėmis infekcijomis.

Propionibakterinas (genties Propionibakterija)- anaerobinės bakterijos. Kai gliukozė suyra, susidaro propiono ir acto rūgštys. Dažnai izoliuojamas iš burnos ertmės uždegiminių procesų metu.

Spirochetai (pam. Spirochetaceae)- susisukę gimdymo mikroorganizmai Leptospira (Leptospira dentium, L. buccalis), Borrelia ir Treponema (Treponema macrodentium, T. microdentium, T. denticola, T. mucosum).

T. denticola atrodo kaip plonos spiralinės ląstelės. Ląstelių galai yra šiek tiek išlenkti. Mobilusis. Jaunos ląstelės greitai sukasi aplink savo ašį. Jie gerai auga terpėje su peptonu, mielių ekstraktu ir išrūgomis anaerobinėmis sąlygomis. Kolonijos po 2 savaičių auginimo būna baltos, difuzinės, 0,3-1,0 mm dydžio. Brinksta nuo 25°C iki 45°C temperatūroje, optimali temperatūra augimui – 37°C, pH 7,0. Angliavandeniai nėra fermentuojami. Hidrolizuoti krakmolą, glikogeną, dekstriną, eskuliną, želatiną. Dauguma padermių sudaro indolą ir H2S. G + C kiekis DNR yra 37-38 mol%. Jie randami burnos ertmėje, dažniausiai dantų ir dantenų sandūroje.

T. orale - plonos spiralinės ląstelės, formuojančios grandines. Sultinio kultūroje ląstelių galai dažnai būna granuliuoti. Turėkite aktyvų mobilumą. Auginkite terpėje, kurioje yra peptono ir mielių ekstrakto. Angliavandeniai nefermentuojami, bet fermentuojamos aminorūgštys, susidaro indolas ir H 2 S. Želatina hidrolizuojama. Optimali temperatūra augimui – 37°C, pH 7,0. G+C kiekis DNR yra 37 mol %. Rasta dantenų kišenėse.

T. macrodentium- plonos spiralinės ląstelės smailiais galais. Labai judrios, jaunos ląstelės greitai sukasi. Ras-gut ant terpės, kurioje yra peptonas, mielių ekstraktas, 10% serumo arba ascito skysčio, kokarboksilazės, gliukozės ir cisteino. Angliavandeniai fermentuojami iki rūgšties ir naudojami kaip energijos šaltinis. Hidrolizuokite želatiną. Forma H 2 S. Optimali temperatūra augimui – 37°C, pH – 7,0. G+C kiekis DNR yra 39 mol %. Rasta dantenų kišenėse.

Borrelia buccalis- susuktos ląstelės. Tai vienos didžiausių oralinių spirochetų, vangiai judančios: pasižymi vingiavimu, lenkimu ir silpnu sukamuoju judesiu. Dažnai randama kartu su fusiform bakterijomis. Pagrindinė buveinė yra dantenų kišenės.

Burnos ertmėje mikoplazmos yra gana dažnos (klasė Mollicutesšeima Mycoplasmataceae) - maži mikroorganizmai, neturintys ląstelės sienelės. Jų ląsteles riboja tik citoplazminė membrana ir jos nepajėgios sintetinti peptidoglikano. Todėl šie mikroorganizmai yra pleomorfiniai (neturi specifinės formos) ir yra atsparūs penicilinui ir kitiems antibiotikams, kurie blokuoja ląstelės sienelės sintezę. Daugumai mikoplazmų rūšių augti reikia sterolių ir riebalų rūgščių. Tankiose maistinėse terpėse jie sudaro kolonijas, kurios turi būdingą keptų kiaušinių išvaizdą. fakultatyviniai anaerobai. Vegetacija burnos ertmėje Ovali mikoplazma ir M. salivariumas. Jie hidrolizuoja argininą, nefermentuoja gliukozės ir skiriasi viena nuo kitos kai kuriomis biocheminėmis savybėmis.

Grybai (karalystė eukariotai, subkaralyste grybai). 60-70% žmonių burnos ertmėje, ypač liežuvio užpakalinėje dalyje, turi didelę grybelinę kolonizaciją. Dažniausiai aptinkami į mieles panašūs grybai Candida albicans(6.7 pav.). Kiti kandidozės tipai (C. krusei, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. quillermondii) izoliuotas tik 5% asmenų. Retai randama burnos ertmėje Saccharomyces cerevisae, Torulopsis glabrata, Cryptococcus neoformans, rūšys Aspergillus, Penicillium ir Geotrichum. Su kvėpavimo takų pažeidimais ir fone ilgalaikis naudojimas antibiotikų, grybų aptikimo dažnis gerokai padidėja.

Pirmuonys(karalystė eukariotai, subkaralyste Pirmuonys)- burnos ertmėje Dominuoja Entamoeba buccalis, E. dentalis, E. gingivalis, Trichomonas buccalis, T. tenax. Pirmuonių skaičius didėja esant dantenų uždegimui, tačiau šis padidėjimas neturi patogenetinės reikšmės.

Virusai(karalystė Virae- mažiausios gyvybės formos, kurių nėra ląstelių struktūra. Herpes virusai turi didelį gebėjimą prisitaikyti prie egzistavimo burnos ertmėje (šeimoje. herpes virusas) ir kiaulytės (pav. Paramyxoviridae). Normalios mikrofloros funkcijos Normali burnos ertmės mikroflora įvairiapusiškai veikia apsauginius, adaptacinius ir metabolinius-trofinius mechanizmus, padedančius palaikyti ir išsaugoti vidinės aplinkos pastovumą. Turėdami didelį afinitetą gleivinės ląstelių receptoriams, normalios burnos ertmės mikrofloros atstovai apsaugo nuo jos užteršimo patogeniniais mikrobais. Didelis bifidobakterijų ir laktobacilų kolonizacijos gebėjimas leidžia joms būti įtrauktoms į burnos gleivinės sienelės mikroflorą, tapti ekologinio barjero dalimi ir blokuoti epitelio ląstelių receptorius nuo patogeninių bakterijų adhezinų.

Įprastos mikrobų floros antagonistinis aktyvumas pasireiškia Didelis pasirinkimas gramteigiamos ir gramneigiamos bakterijos bei į mieles panašūs grybai. Tuo pačiu metu bifido ir laktobacilų antagonizmas yra susijęs su L-pieno rūgšties, kurią jie kaupiasi fermentuojant pieno cukrų ir kitus angliavandenius, veikimu, taip pat su bakteriocinų ir vandenilio peroksido gamyba. Ryškiausias antagonistinis aktyvumas L.casei susijęs su metabolitų, turinčių antibiotikų poveikį: organinių rūgščių (pieno, acto, alfa-ketoglutaro ir gintaro), peptidinių junginių ir lipofilinių medžiagų buvimu jo kultūriniame skystyje.

Specifinis pieno rūgšties bakterijų antagonizmas nėra visiškai sumažintas iki jų gaminamų organinių rūgščių veikimo; normali mikroflora sintetina ir antibiotikus, nors jie ir nepasižymi dideliu aktyvumu. Pavyzdžiui, Streptococcus lactis išryškina žemumas, Streptococcus cremosus-diplokokinas, lactobacillus acidophilus- acidophilus ir laktocidinas, Lactobacillus plantarum- laktolinas, Lactobacillus brevis- Brevinas.

Dėl normalios autofloros vyksta endogeninė B, PP, K, C grupių vitaminų sintezė, vitaminų D ir E, folio ir vitaminų sintezė bei įsisavinimas. nikotino rūgštis nuryti su maistu. Lakto- ir bifidoflora skatina būtinų aminorūgščių sintezę, geresnį kalcio druskų pasisavinimą. Natūralios floros atstovai slopina maistinio histidino dekarboksilinimą, taip sumažindami histamino sintezę, todėl sumažina enterinės mitybos alerginį potencialą.

Viena iš svarbių normalios mikrofloros funkcijų – palaikyti specifinių ir nespecifinių, humoralinių ir ląstelinių imuniteto mechanizmų „darbinę“ būseną. Bifidobakterijos skatina limfoidinio aparato vystymąsi, imunoglobulinų sintezę, padidina propedino ir komplemento kiekį, didina lizocimo aktyvumą ir padeda sumažinti kraujagyslių audinių barjerų pralaidumą toksiškiems patogeninių ir sąlygiškai patogeniškų mikroorganizmų produktams, neleidžia vystytis. bakteriemija ir sepsis.

Mikroorganizmų atliekos skatina seilių ir gleivinių liaukų sekreciją.

testo klausimai :

1. Kokia burnos ertmės mikroflora priskiriama autochtoninei?

2. Kokia burnos ertmės mikroflora vadinama alochtonine?

3. Išvardykite pagrindinius burnos ertmės mikrobiocenozės atstovus, trumpai apibūdinkite.

4. Kokias fiziologines funkcijas atlieka normali burnos ertmės mikroflora?

1.2 MIKROBIŲ KOLONIZAVIMO YPATUMAI IR JOS FIZIOLOGINIS VAIDMUO

Gleivinės paviršių kolonizuoja gramneigiamos anaerobinės ir fakultatyvinės anaerobinės bakterijos bei mikroerofiliniai streptokokai. Poliežuvinėje srityje, vidiniame skruostų paviršiuje, burnos gleivinės raukšlėse ir kriptose yra privalomų anaerobinių kokosų (veillonella, pepto-reptococci), laktobacilų (daugiausia L. salivarius) ir viridescentiniai streptokokai (S. pirštinės, S. hominis). S. salivarius dažniausiai kolonizuoja liežuvio nugarą. Ant kietojo ir minkštojo gomurio, gomurio lankų ir tonzilių gleivinės gyvena įvairios bakterijos (streptokokai, korinebakterijos, neiserijos, hemofilai, pseudomonadai, nokardija) ir į mieles primenantys Candida grybai.

Sveiko žmogaus seilių liaukų latakai ir juose esančios seilės dažniausiai yra sterilūs arba juose yra nedidelis kiekis privalomųjų anaerobinių bakterijų (daugiausia veilonelio). Mikrobų kraštovaizdžio trūkumas atsiranda dėl baktericidinio fermentų, lizocimo ir sekrecinių imunoglobulinų veikimo.

Dantenų skystis yra transudatas, išsiskiriantis dantenų griovelio srityje ir beveik iš karto užterštas mikrobais iš dantenų gleivinės ir iš seilių. Tarp mikrofloros, kurioje vyrauja griežti anaerobai – bakterioidai (genties atstovai Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella), fusobakterijos, leptotrichijos, aktinomicetai, spirilės, spirochetos ir kt. Dantenų skystyje taip pat gyvena mikoplazmos, į mieles panašūs grybai ir pirmuonys.

Burnos skystis susideda iš paausinių, poliežuvinių ir submandibulinių seilių liaukų, esančių burnos ertmėje dideliais kiekiais. Burnos skystis yra svarbiausias burnos ertmės biotopas. Burnos skysčio mikroflorą sudaro burnos gleivinės gyventojai, pigūs grioveliai ir kišenės bei dantų apnašos – veillonella, mikroasrofiliniai ir fakultatyviniai anaerobiniai streptokokai, vibrionai, pseudomonadai, spirochetos, spirilės ir mikoplazmos. Burnos skystyje bakterijos ne tik ilgai išsilaiko, bet ir dauginasi.

Norėdami kolonizuoti burnos ertmę, mikroorganizmai turi prisitvirtinti (prilipti) prie gleivinės ar danties paviršiaus. Pirmoji adhezijos stadija efektyviau pasireiškia bakterijose, kurių hidrofobiškumas yra padidėjęs. Visų pirma, burnos streptokokai adsorbuojami tiek ant dantų paviršiaus, tiek ant gleivinės epitelio ląstelių. Didelį vaidmenį sukibimo procese atlieka fimbrija arba pilis, kurių yra daugelyje burnos mikroorganizmų. Adhezinų struktūrinės ypatybės daugiausia lemia mikrobų lokalizaciją burnos ertmėje. Taigi, Streptococcus sanguis tvirtai pritvirtintas prie danties paviršiaus, a S. salivaium- ant gleivinės epitelio ląstelių paviršiaus.

Labai greitai bakterijos prisitvirtina prie danties paviršiaus. Daugelis mikrobų ląstelių pačios nesugeba tiesiogiai prisitvirtinti prie danties emalio, bet gali nusėsti ant kitų jau prilipusių bakterijų paviršiaus, sudarydamos ryšį tarp ląstelių. Išilgai siūlinių bakterijų perimetro nusėdus kokiams, susidaro vadinamosios „kukurūzų burbuolės“. Mikrobų asociacijų atsiradimą skirtingose ​​burnos ertmės vietose lemia čia gyvenančių rūšių biologinės savybės, tarp kurių atsiranda ir sinergetiniai, ir antagonistiniai ryšiai. Pavyzdžiui, pieno rūgštį, susidariusią dėl burnos streptokokų ir laktobacilų metabolizmo, veillonella naudoja kaip energijos išteklius, dėl to padidėja aplinkos pH ir gali turėti karieso poveikį. Korinebakterijos sudaro vitaminą K, daugelio kitų bakterijų augimo faktorių, o į mieles panašius grybus Candida gali sintetinti vitaminus, reikalingus laktobacilų augimui. Pastarosios, metabolizdamos, formuoja pieno rūgštį, kuri, rūgštindama aplinką, užkerta kelią mielių sukibimui ir kolonizacijai, o tai savo ruožtu lemia daugeliui mikroorganizmų būtinų vitaminų kiekio sumažėjimą, o tai vėluoja. jų augimas.

Geriamieji streptokokai yra fusobakterijų, korinebakterijų ir tt antagonistai.Šis antagonizmas yra susijęs su pieno rūgšties, vandenilio peroksido, bakteriocinų susidarymu. Pieno rūgštis, kurią gamina geriamieji streptokokai, slopina daugelio mikroorganizmų augimą, taip skatinant laktobacilų dauginimąsi. Korinebakterijos, sumažindamos redokso potencialo vertę, sudaro sąlygas fakultatyviems ir griežtiems anaerobams augti. Dantenų kišenėse, gleivinės raukšlėse, kriptose deguonies lygis gerokai sumažėja. Taip susidaro palankios sąlygos vystytis griežtiems anaerobams – fusobakterijoms, bakteroidams, leptotrichijoms, spirochetoms. 1 ml seilių gali būti iki 100 milijonų anaerobinių mikroorganizmų.

Kiekybinei ir kokybinei burnos mikrofloros sudėčiai daug įtakos turi maisto sudėtis: padidėjus sacharozės kiekiui, didėja streptokokų ir laktobacilų dalis. Skilimas maisto produktai prisideda prie angliavandenių, aminorūgščių, vitaminų ir kitų medžiagų, kurias mikroorganizmai naudoja kaip maistinių medžiagų substratus, kaupimosi seilėse ir dantenų skystyje. Tačiau mikroorganizmai iš burnos ertmės neišnyksta ir tada, kai žmogus maitinamas per zondą. Burnos ertmės ir kitų biotopų mikrofloros sudėtį daugiausia įtakoja imuninės, hormoninės, nervų ir kitų sistemų būklė; tam tikrų vaistų, ypač antibiotikų, kurie sutrikdo mikrofloros stabilumą, vartojimas. Burnos higiena vaidina svarbų vaidmenį keičiant mikrobų asociacijų sudėtį.

Taigi, burnos ertmės mikroflora yra sudėtingiausia biocenozės forma, kurioje nuolat egzistuoja aerobai, fakultatyviniai ir privalomi anaerobai, atstovaujami daugybei ir įvairių gramteigiamų ir gramneigiamų bakterijų rūšių. Istoriškai tarp jų susiklostė tam tikri subalansuoti santykiai, atsižvelgiant į burnos ertmės sąlygas. Šios pusiausvyros pažeidimas, pavyzdžiui, dėl neracionalaus antibiotikų vartojimo, bendra priežastis burnos mikrofloros disbakteriozė. Tokiais atvejais atsiranda „vaistų“ gleivinės pažeidimai (stomatitas, glositas, tonzilitas ir kt.). Jų sukėlėjai dažniausiai yra Candida genties grybai, enterokokai, įvairios gramneigiamos lazdelės (Proteus, Escherichia coli ir kt.).

Testo klausimai:

1. Kokie yra „geografinio“ mikroorganizmų apsigyvenimo burnos ertmėje ypatumai?

2. Išvardykite veiksnius, skatinančius tam tikrų burnos ertmės biotopų kolonizaciją mikroorganizmais?

3. Apibūdinkite atskirų normalios burnos ertmės mikrofloros atstovų sąveikos pobūdį.

1.3 BURNOS MIKROFLOROS AMŽIAUS SAVYBĖS

Pirminis bakterijų įsiskverbimas į burnos ertmę įvyksta, kai vaisius praeina per gimdymo kanalą. Pradinę mikroflorą sudaro laktobakterijos, enterobakterijos, korinebakterijos, stafilokokai ir mikrokokai. Per 2-7 dienas. šią mikroflorą pakeičia gimdyvės ir gimdymo skyriaus darbuotojų burnos ertmėje gyvenančios bakterijos. Pirmaisiais gyvenimo mėnesiais vaiko burnos ertmėje vyrauja aerobai ir fakultatyviniai anaerobai.Taip yra dėl to, kad vaikams trūksta dantų, kurie yra būtini griežtų anaerobų egzistavimui. Tarp šiuo laikotarpiu burnos ertmėje gyvenančių mikroorganizmų vyrauja streptokokai, daugiausia S. salivarius, genties laktobacilos, neisseria, hemophilus ir mielės Candida kurių maksimumas patenka į 4 gyvenimo mėnesį. Burnos gleivinės raukšlėse gali vegetuoti nedideli kiekiai anaerobų – veillonella ir fusobakterijų.

Dantų dygimas prisideda prie staigių mikroorganizmų kokybinės sudėties pokyčių, kuriems būdingas griežtų anaerobų atsiradimas ir greitas jų skaičiaus padidėjimas. Tuo pačiu metu mikroorganizmų pasiskirstymas ir jų „nusėdimas“ burnos ertmėje vyksta pagal charakteristikas. anatominė struktūra tam tikri biotopai. Tokiu atveju susidaro daug mikrosistemų su gana stabiliomis mikrobiocenozėmis.

Spirochetai ir bakterioidai burnos ertmėje atsiranda tik sulaukus 14 metų, o tai susiję su su amžiumi susijusiais hormoninio organizmo fono pokyčiais.

Suaugusiesiems burnos ertmės mikrofloros pakitimas atsiranda dėl dantų ligų arba dėl dantų netekimo ir jų pakeitimo protezais, arba dėl sisteminių organizmo ligų, kurias lydi disbakteriozė. Ypač svarbūs yra pokyčiai išimami protezai. Remiantis išimamu protezu, beveik visada atsiranda lėtinis gleivinės uždegimas - protezinis stomatitas. Lėtinis uždegimas stebimas visose vietose ir protezavimo lovos srityje. Tai palengvina seilėtekio funkcijos pažeidimas, seilių joninės sudėties ir pH pasikeitimas, gleivinės paviršiaus temperatūros padidėjimas 1–2 °C ir kt. Atsižvelgiant į tai, kad išimamus protezus dažniausiai naudoja vyresnio amžiaus žmonės, kurių imunobiologinis reaktyvumas yra sumažėjęs ir gretutinės ligos diabetas ir kiti), burnos mikrofloros sudėties pokyčiai yra gana natūralūs.

Kaip rezultatas įvairių priežasčių po protezais sudaromos sąlygos atsirasti plokštelėms, panašioms į poliežuvines ir antkalbines. Jie reprezentuoja mikroorganizmų kaupimąsi organinėje matricoje, kurioje taip pat kaupiasi rūgštis, o pH sumažėja iki kritinio 5,0 lygio. Tai prisideda prie padidėjusio genties mielių dauginimosi Candida vaidina svarbų vaidmenį protezinio stomatito etiologijoje. 98% atvejų jie aptinkami gretimame protezų paviršiuje. Kandidozė pasireiškia 68-94% žmonių, naudojančių protezus. Burnos gleivinės užkietėjimas į mieles panašiais grybais gali pažeisti burnos kampučius. Be į mieles panašių grybų, žmonės, turintys išimamus dantų protezus burnos ertmėje, turi didelis skaičius kitos bakterijos: Escherichia coli, stafilokokai, enterokokai ir kt.

Burnos ertmės gyventojai turi patogeninį potencialą, galintį sukelti vietinius audinių pažeidimus. Svarbų vaidmenį vietinių pažeidimų patogenezėje vaidina organinės rūgštys ir jų metabolitai, susidarę mikroorganizmams fermentuojant angliavandenius. Pagrindiniai burnos ertmės pažeidimai (dantų kariesas, pulpitas, periodontitas, periodonto ligos, minkštųjų audinių uždegimai) sukelia streptokokus, peptostreptokokus, aktinomicetus, laktobacilas, korinebakterijas ir kt. Retesnės anaerobinės infekcijos (pvz., Berezovskio-V liga). ) sukelti bakterioidų, prevotella, aktinomicetų, veillonella, laktobacilų, nokardijos, spirochetų ir kt. asociacijas.

testo klausimai:

1. Kada įvyksta pirminė mikroorganizmo kolonizacija burnos ertmėje?

2. Kokia yra vaikų iki vienerių metų burnos ertmės mikrofloros sudėtis?

3. Kaip pasikeičia burnos ertmės mikroflora po dantų dygimo?

4. Kaip organizmo hormoninis fonas veikia normalios mikrofloros sudėtį?

5. Kokie mikroorganizmai dažniausiai išskiriami sergant proteziniu stomatitu?

6. Ar normalūs burnos ertmės mikrobiocenozės gyventojai turi patogeninį potencialą?

1.4 BURNA KAIP ĮĖJIMO VARTAI NĖRA UŽKREČIAMŲJŲ LIGŲ

Be to, kad burnos ertmė turi savo mikroflorą, kurioje yra nepatogeninių ir oportunistinių mikroorganizmų, burnos ertmė taip pat yra daugelio infekcinių ligų, plintančių oro, oro, maisto ir kontaktiniais buitiniais keliais, patogenų įėjimo vartai. Pavyzdžiui, tuberkuliozės mikobakterijos, raupsai, korinebakterija difterija patenka į organizmą oro – dulkių keliu. Oru plintantys – gripo virusai, paragripo, tymų, kiaulytės, poliomielito, raudonukės, kokliušo bakterijos. Virškinimo būdas – ligos sukėlėjai žarnyno infekcijos(ešerichiozė, dizenterija, salmoneliozė, jersiniozė, kampilobakteriozė), ypač pavojingos infekcijos (maras, juodligė, bruceliozė, tuliaremija, cholera), hepatitai A, E. Kontaktinis-buitinis – sifilio treponema, herpes virusai, papilomos virusai. Su burnos ir lytinių organų kontaktu burnos ertmėje randami gonokokai, treponema sifilis ir ŽIV. Daugelio infekcinių ligų sukėlėjai į organizmą gali patekti keliais būdais. Iš pradžių patekę į burnos ertmę, dažnai jos sukelia specifinį uždegiminį procesą. Odontologas turi žinoti galimos apraiškos infekcinės ligos burnos ertmėje, siekiant kompetentingai atlikti diagnostinį tyrimą ir imtis reikiamų biologinės saugos priemonių.

Testo klausimai:

1. Kokių infekcijų sukėlėjai su oru prasiskverbia į burnos ertmę?

2. Išvardykite infekcijų, prasiskverbiančių į burnos ertmę maisto keliu, sukėlėjus.

3. Kokių infekcijų metu patogenai patenka į burnos ertmę kontaktiniu-buitiniu būdu?

4. Ar burnos ertmėje galima rasti venerinių infekcijų sukėlėjų?

1.5 ANTIMIKROBINĖS APSAUGOS FAKTORIAI

Burnos ertmė yra vienas labiausiai mikrobų užterštų žmogaus organizmo biotopų. Daugeliui patogeninių mikroorganizmų tai yra įėjimo vartai. Dėl antimikrobinių apsaugos veiksnių daugelis jų neprasiskverbia virškinimo trakto, tarp jų yra specifinės ir nespecifinės apsaugos veiksnių.

Nespecifiniai veiksniai, apsaugantys burnos ertmę nuo kariogeninių ir kitų bakterijų, daugiausia yra dėl seilių antimikrobinių savybių. Per dieną seilių liaukos pagaminti nuo 0,5 iki 2,0 litrų seilių, kurios dėl jose esančių humoralinių faktorių pasižymi ryškiomis bakteriostatinėmis ir baktericidinėmis savybėmis: lizocimas, laktoferinas, laktoperoksidazė, komplemento sistemos komponentai, imunoglobulinai.

Lizocimas yra termostabilus mukolitinio fermento tipo baltymas. Jis sukelia daugelio saprofitinių bakterijų lizę, todėl ne toks ryškus lizinis poveikis daugeliui patogeninių mikroorganizmų. Lizocimo bakteriolitinio veikimo mechanizmas yra jungčių tarp M-acetilmuramo rūgšties ir N-acetilgliukozamino hidrolizė bakterijų ląstelės sienelės peptidoglikano sluoksnio polisacharidinėse grandinėse. Tai lemia jo pralaidumo pokyčius, kartu su ląstelių turinio difuzija į aplinką ir ląstelių mirtimi. Žaizdų gijimas gleivinėse, kurios liečiasi su daugybe įvairių mikroorganizmų, įskaitant patogenus, tam tikru mastu yra dėl lizocimo buvimo. Svarbų lizocimo vaidmenį vietiniame imunitete gali įrodyti burnos ertmėje besivystančių infekcinių ir uždegiminių procesų padažnėjimas, sumažėjęs jo aktyvumas seilėse.

Laktoferinas yra geležies turintis transportinis baltymas, kurio bakteriostatinis poveikis siejamas su gebėjimu konkuruoti su bakterijomis dėl geležies. Pastebėtas laktoferino sinergizmas su antikūnais. Jo vaidmuo vietiniame burnos ertmės imunitete aiškiai pasireiškia sąlygomis maitinimas krūtimi kai naujagimiai gauna didelę šio baltymo koncentraciją motinos piene kartu su sekreciniais imunoglobulinais SIg A. Laktoferinas sintetinamas granulocituose.

Laktoperoksidazė yra termostabilus fermentas, kuris kartu su tiocianatu ir vandenilio peroksidu pasižymi baktericidiniu poveikiu. Jis yra atsparus virškinimo fermentų veikimui, aktyvus plačiame pH diapazone nuo 3,0 iki 7,0. Blokuoja sukibimą burnoje S. mutans. Laktoperoksidazė randama vaikų seilėse nuo pirmųjų gyvenimo mėnesių.

Komplemento sistemos C3 frakcija buvo rasta seilių liaukose. Jį sintetina ir išskiria makrofagai. Sąlygos aktyvuoti lizinį komplemento sistemos veikimą burnos gleivinėje yra mažiau palankios nei kraujotakoje.

Seilėse yra sialino tetrapeptido, kuris neutralizuoja rūgščius produktus, susidariusius dėl gyvybinės dantų apnašų mikrofloros veiklos, todėl pasižymi stipriu antikarieso poveikiu.

Agreguotas SIg A gali aktyvuoti ir prijungti komplementą alternatyviu būdu per C3. Ig G ir Ig M suteikia komplemento aktyvavimą klasikiniu būdu per C1-C3-C5-C9 – membranos atakos kompleksą. C3 frakcija dalyvauja įgyvendinant aktyvuoto komplemento sistemos efektorines funkcijas.

Gleivinių paslaptis veikia kaip fizikinis ir cheminis barjeras, o normali mikroflora – kaip imunobiologinis barjeras dėl dalyvavimo formuojant kolonizacinį atsparumą.

Gleivinės išsiskiria išsivysčiusiu limfoidiniu audiniu ir dideliu prisotinimu imunokompetentingomis ląstelėmis. Daug fagocitų randama lamina propria. Pritrauktos chemoatraktantų, jie sugeba atlikti švytuoklės migraciją: pereiti per epitelį už jo ribų ir grįžti atgal. Jie padeda išvalyti burnos ertmę nuo patogeninių bakterijų. Manoma, kad burnos ertmėje nuolat yra apie 100 000 fagocitų.

Gleivinėse randama daug putliųjų ląstelių. Sintetindamos histaminą, naviko nekrozės faktorių (TNF), leukotrienus ir kitas biologiškai aktyvias medžiagas, jos dalyvauja reguliuojant imuninį ir uždegiminį atsaką audiniuose. Esant Ig E perprodukcijai ir esant ypatingam genetiniam polinkiui (atopijai), putliosios ląstelės sustiprina padidėjusio jautrumo vystymąsi. tiesioginis tipas- anafilaksinė reakcija.

Patys epiteliocitai taip pat dalyvauja įgyvendinant vietinį imunitetą. Jie yra geras mechaninis barjeras ir, be to, gali endocituoti (absorbuoti) antigenus ir susintetinti interleukiną IL-8, kuris yra fagocitų chemoatraktantas, susilietus su mikrobu.

Gleivinės lamina propria yra išsibarsčiusių ir klasterių arba limfoidinių folikulų pavidalo limfocitai. Išsklaidytus limfocitus daugiausia atstovauja B limfocitai (iki 90%) ir T pagalbininkai. Arčiau epiteliocitų randami nuolat migruojantys T-žudikai. Limfoidų sankaupų centras yra B limfocitų zona. Čia vyksta pre-B limfocitų brendimas, diferenciacija į subrendusias formas, plazminių ląstelių ir imunologinės atminties ląstelių formavimasis. Limfinių folikulų periferijoje yra T pagalbininkų zona.

Gleivinėse vyksta intensyvi A, M, G, E klasių imunoglobulinų biosintezė. Jie veikia ir pačiuose audiniuose, ir kaip gleivinės sekrecijos dalis, kur atsiranda dėl difuzijos. Imunoglobulinai pasižymi ryškiu specifiškumu antimikrobinis veikimas. Tačiau didžiausią funkcinę apkrovą turi sekrecinis SIg A, kuris yra gerai apsaugotas nuo sekrecinių proteolitinių fermentų. Įrodyta, kad SIg A vaikų seilėse yra nuo pat gimimo, iki 6-7 metų jo kiekis seilėse padidėja beveik 7 kartus. Normali SIg A sintezė yra viena iš sąlygų pakankamam vaikų atsparumui pirmaisiais gyvenimo mėnesiais burnos gleivinę pažeidžiančioms infekcijoms.

Sekreciniai imunoglobulinai SIg A gali atlikti keletą apsaugines funkcijas. Jie slopina bakterijų sukibimą, neutralizuoja virusus ir neleidžia antigenams (alergenams) pasisavinti per gleivinę. Taigi, pavyzdžiui, SIg A - antikūnai slopina kariesogeninio streptokoko adheziją S. mutans prie dantų emalio, kuris neleidžia vystytis kariesui. Pakankamas SIg A antikūnų kiekis, matyt, gali užkirsti kelią kai kurių virusinių infekcijų vystymuisi burnos ertmėje, pavyzdžiui, herpetinė infekcija. Asmenims, kuriems trūksta SIg A, antigenai laisvai adsorbuojasi ant burnos gleivinės ir patenka į kraują, o tai gali sukelti sunkių alergijos pasekmių. Šios klasės antikūnai apsaugo nuo patologinių procesų atsiradimo ant gleivinės, nesukeldami žalos, nes SIg A antikūnų sąveika su antigenu, skirtingai nei antikūnai G ir M, nesukelia komplemento sistemos aktyvavimo. Iš nespecifinių veiksnių, galinčių paskatinti SIg A sintezę, taip pat reikėtų pažymėti vitaminą A.

Pagal imunoglobulinų kiekį išskiriamos vidinės ir išorinės burnos ertmės paslaptys. Vidinės paslaptys – išskyros iš dantenų kišenių, kuriose imunoglobulinų kiekis artimas jų koncentracijai kraujo serume. Išorinėse paslaptyse, tokiose kaip seilės, Ig A kiekis žymiai viršija jų koncentraciją kraujo serume, o Ig M, G, E kiekis seilėse ir serume yra maždaug vienodas.

testo klausimai:

1. Išvardykite humoralinius veiksnius, saugančius burnos ertmę, ir apibūdinkite jų antimikrobinio veikimo mechanizmą.

2. Įvardykite ląstelinius faktorius, saugančius burnos ertmę.

3. Kokie burnos ertmės antimikrobinės apsaugos veiksniai pasižymi veikimo specifiškumu?

4. Koks yra sekrecinio imunoglobulino A apsauginio veikimo pobūdis?

2. DANTŲ LIGŲ MIKROBIOLOGIJA

2.1 HALITOZĖ

Halitozė(iš lot. halitus – kvėpavimas + osis – nesveika būklė) – halitozė yra viena dažniausių nepalankių burnos ertmės būklių, kuria serga apie 70 proc. Tai gali sukelti įvairios aplinkybės, įpročiai ir ligos. Todėl blogas burnos kvapas yra galimas prastos sveikatos rodiklis.

Halitozė gali būti sergant cukriniu diabetu, kepenų ligomis, dantenų ligomis, inkstų nepakankamumu, sinusitu, tuberkulioze, empiema, lėtiniu gastritu, stemplės išvarža, bronchitu ir kitomis ligomis. Tai dažnai pasitaiko rūkant tabaką, vartojant alkoholį. Halitozė atsiranda dėl to, kad iškvepiamame ore yra medžiagų, kurios išsiskiria Blogas kvapas. Nustatyta, kad įprastame žmogaus iškvėpime yra apie 400 esminių junginių, tačiau ne visi jie turi nemalonų kvapą. Dažniausiai tai siejama su metilmerkaptano ir vandenilio sulfido buvimu iškvepiamame ore. Jie susidaro burnoje dėl organinių junginių maisto likučių irimo bei mikrobų ląstelių irimo.

Burnos ertmėje gyvena apie 500 mikroorganizmų rūšių, daugiausia bakterijų, o bendras skaičius burnoje gali siekti, ypač sutrikus seilėtekio funkcijai, daugiau nei 1,5 trln.

Vykdydami gyvybinę veiklą jie formuoja ir išskiria įvairias medžiagas, įskaitant Blogas kvapas. Be to, daugybę burnoje esančių mikroorganizmų nuolat sunaikina jiems nepalankūs veiksniai, įskaitant sekrecinį SlgA, o organiniai ir neorganiniai junginiai. Daugeliu atvejų halitozę sukelia, matyt, pokyčiai normali sudėtis burnos ertmės mikroflora – disbakteriozė – padaugėja tų rūšių mikroorganizmų, kurie dalyvauja irimo procesuose, kartu susidaro merkaptanai, vandenilio sulfidas ir kiti nemalonaus kvapo junginiai. Organinių junginių skilimo procesai burnoje daugiausia susiję su kelių rūšių griežtų anaerobų, kurie visada yra ant burnos gleivinės ir dantenų, veikla: Veillonella alcalescens, Peptostreptococcus anaerobius, P. poductus, P. lanceolatus, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, taip pat fakultatyvinis anaerobas Klebsiella pneumoniae. Tokios disbakteriozės pasekmė gali būti dantenų ir dantų ligos. Puvimo mikroorganizmų skaičius didėja esant disbakteriozei ir patologinėms būklėms.

Halitozės, jei ją sukėlė kokia nors liga, gydymo pagrindai yra šios ligos gydymas. Burnos ertmės mikrofloros dkebakteriozės sukeltos halitozės šalinimas - kruopšti dantų, dantenų ir liežuvio priežiūra (liežuvio vagelėse gyvena milijonai bakterijų, todėl jį taip pat reikia išvalyti), laiku pašalinti dantų akmenis, naudoti kramtomosios gumos ryšulių be cukraus ir kitų seilėtekį skatinančių medžiagų (seilės yra dantų eliksyras, šalina bakterijas ir daugeliui jų daro žalingą poveikį). Skalavimas karčiojo pelyno, pipirmėčių, žolelių rinkinio iš ąžuolo žievės, jonažolių, beržo lapų, dilgėlių, ramunėlių antpilu.

Įvairių dantų eliksyrų naudojimas duoda tik trumpalaikį efektą. Svarbiausia yra nuolatinė ir kruopšti burnos ir dantų priežiūra.

testo klausimai:

1. Apibrėžkite terminą „halitozė“.

2. Sąrašas galimos priežastys halitozės vystymasis.

3. Paaiškinkite blogo burnos kvapo mechanizmą.

4. Kokie yra halitozės gydymo ir profilaktikos principai?

2.2 MIKROBIŲ LIGŲ LIGOS

Dėl sudėtingos rūšinės burnos mikrofloros sudėties ne visada lengva nustatyti, kuris/koks konkretus patogenas yra konkretaus patologinio proceso žmogaus burnos ertmėje sukėlėjas. Tam tikri patogenų tipai ar jų grupės savo medžiagų apykaitos procesais gali turėti didelės įtakos ligos vystymuisi. Burnos bakterijos turi daug toksinių veiksnių, dėl kurių jos tarpininkauja patogeniniam poveikiui. Pavyzdžiui, tokių bakterijų fermentų kaip hialuronidazė, neuraminidazė, kolagenazė, mucinazė, proteazė ir kt. aktyvumas gali turėti didelės įtakos patologinio židinio susidarymui ir vystymuisi. Kitas medžiagų, kurios gali turėti žalingą poveikį kūno audiniams, pavyzdys yra rūgščių metabolitai ir galutiniai produktai, ypač organinės rūgštys, susidarančios, kai bakterijos suvartoja angliavandenius.

Dantų ligos dažniausiai pasireiškia lėtinių infekcijų forma (priedo 1 lentelė).

2.2.1 MIKROBIŲ PLOKŠTELĖS FORMAVIMAS

dantų apnašas yra bakterijų sankaupa danties paviršiuje organinių medžiagų matricoje. Pagal lokalizaciją išskiriamos supragingivalinės ir subgingivalinės dantų apnašos. Pirmieji svarbūs ėduonies vystymuisi, antrieji – periodonto patologijai.

Dantų apnašos pradeda formuotis per 1-2 valandas po dantų valymo. Apnašų susidarymo procesas ant lygaus dantų paviršiaus prasideda rūgštinėms seilių glikoproteinų grupėms sąveikaujant su danties emalio kalcio jonais, o pagrindinėms grupėms su hidroksiapatito fosfatais. Dėl to danties paviršiuje susidaro dėmelė, kuri yra organinių medžiagų matrica. Mikroorganizmai agreguojasi ant plokštelės, sudarydami plokštelės bakterinę matricą. Mikrobų ląstelės nusėda danties įdubose ir, padaugėjusios, pereina į lygų paviršių. Sukibimo procesas vyksta labai greitai – po 5 minučių bakterijų ląstelių skaičius 1 cm 2 padidėja nuo 10 3 iki 10 5 -10 b. Vėliau sukibimo greitis sulėtėja ir stabilizuojasi per kitas 8 valandas. Per šį laikotarpį daugiausia prilimpa ir dauginasi streptokokai. (S. mutans, S. salivarhts, S. sanguis ir pan.). Po 1-2 dienų prisitvirtinusių bakterijų skaičius vėl didėja, pasiekia 10 7 -10 8 koncentraciją. Prie burnos streptokokų prisijungia veillonella, korinebakterijos ir aktinomicetai. Aerobinės ir fakultatyvinės anaerobinės mikrofloros gyvybinė veikla mažina redokso potencialą šioje srityje, sudarydama sąlygas daugintis griežtiems anaerobams – fusiform bakterijoms.

Apnašų mikroflora ant viršutinio ir apatinio žandikaulių dantų skiriasi savo sudėtimi, o tai paaiškinama pH skirtumu. plokštelės viršutinis žandikaulis apima streptokokus, laktobacilas, aktinomicetus, apatinio žandikaulio veillonella, fusobakterijas ir aktinomicetus.

Apnašų susidarymas plyšių ir tarpdančių paviršiuje, kur, nesant anaerobų, vyrauja gramteigiami kokosai ir lazdelės, vyksta skirtingai. Pirminė kolonizacija vyksta labai greitai ir pasiekia maksimumą pirmąją dieną. Ateityje ilgą laiką bakterijų ląstelių skaičius išliks pastovus.

palankūs veiksniai. Apnašų susidarymui įtakos turi suvartoto maisto kiekis ir angliavandenių, daugiausia sacharozės, kiekis. Dėl geriamųjų streptokokų ir laktobacilų fermentinio aktyvumo sacharozė suskaidoma ir susidaro didelis kiekis pieno rūgšties. Pieno rūgštį fermentuojant veillonella, neisseria ir fusobakterijos iki acto, propiono, skruzdžių ir kitų organinių rūgščių, smarkiai sumažėja pH. Vartojant per daug sacharozės, geriami streptokokai sudaro vidinius ir tarpląstelinius polisacharidus. Tarpląsteliniai polisacharidai kaupiasi bakterijų ląstelėse rezervinių granulių pavidalu, užtikrindami aktyvų dauginimąsi nepriklausomai nuo maistinių medžiagų tiekimo iš išorės. Ekstraląstelinius polisacharidus atstovauja gliukanas (deksgranas) ir fruktanas (levanas). Netirpus gliukanas aktyviai dalyvauja burnos streptokokų sukibime, prisidedant prie tolesnio mikroorganizmų kaupimosi ant danties paviršiaus. Be to, gliukanai ir fruktanai sukelia tarpląstelinę apnašas kolonizuojančių mikroorganizmų agregaciją.

2.2.2 KAriesas

Kariesas(lot. kariesas – sausas puvinys) – lokalizuotas patologinis procesas, kurio metu vyksta kietųjų danties audinių demineralizacija ir suminkštėjimas, o po to susidaro defektas ertmės pavidalu. Senovinis ir labiausiai paplitęs dantų pažeidimas. Demineralizacija vyksta dėl laisvųjų H + jonų, kurių pagrindinis šaltinis yra organinės rūgštys. Emalio sunaikinimo greitis žymiai padidėja, kai terpės pH nukrenta žemiau 5,0. Taip pat svarbi rūgščių produktų kontakto su dantų emaliu trukmė. Ilgai kontaktuojant su rūgštimis, didėja mikrotarpai tarp emalio prizmių kristalų. Mikroorganizmai prasiskverbia į susidariusius mažiausius defektus ir taip prisideda prie tolesnio emalio pažeidimo. Ilgas demineralizacijos procesas baigiasi stabilaus paviršiaus sluoksnio ištirpimu ir danties ertmės susidarymu.

Pažeidimų dinamikoje išskiriamos šios stadijos: ėduonis dėmės stadijoje (neskausmingų dėmių atsiradimas ant dantų), paviršinis ėduonis (pasireiškiantis emalio pažeidimu), vidutinis ėduonis (su emalio ir periferinių dantų pažeidimu). dalis dentino) ir gilus kariesas (su giliosios dentino dalies pažeidimu).

Karnesogeniniai mikroorganizmai yra mikroorganizmai, galintys sukelti kariesą grynoje kultūroje arba kartu su kitomis gnotobiontų gyvūnų ląstelėmis. Tokiems mikroorganizmams priskiriami normalios burnos ertmės mikrofloros atstovai – burnos streptokokai ( S. mutans, S. sanguis, S. macacae, S. rattus, S. ferus, S. cricetus, S. sobrinus), laktobacilos, aktinomicetai (A.viscosus). Fermentuodami daug angliavandenių iki rūgščių, šie mikroorganizmai sumažina dantų apnašų pH iki kritinės vertės (pH 5,0 ir žemiau), taip suaktyvindami emalio demineralizacijos procesą. Be to, burnoje esantys streptokokai, turintys fermento gliukoziltransferazę, sacharozę paverčia gliukanu, kuris skatina streptokokų prisitvirtinimą prie dantų paviršiaus. Gliukanai ir fruktanai užpildo visą dantų apnašų tūrį, trukdydami remineralizacijos procesui – kalcio ir fosfato jonams patekti į emalį. Stabilizuodamas apnašas, gliukanas apsaugo nuo mikrobų suformuotos pieno rūgšties difuzijos, todėl pieno rūgštis ilgai veikia danties paviršių, todėl tirpsta emalis.

Bikarbonato-karboksirūgšties buferio sistema, taip pat baltymai ir sialinas, esantys seilėse, turi savybę padidinti pH vertę ir todėl turi antikariotinį poveikį.

Gydymo pagrindai. Priklauso nuo patologinio proceso vystymosi stadijos. Taškinėje stadijoje naudojamas vietinis apdorojimas fluoru, kalciu ir remineralizuojančiu skysčiu. Pernelyg lieso ėduonies gydymas yra chirurginis, po kurio atliekamas plombavimas. Vidutinio ėduonies gydymas – operatyvinis su vėlesniu defekto pašalinimu ir užpildymu. Dėl gilaus karieso didelis dėmesys jie atkreipia dėmesį į pulpos būklę, nuo to priklauso gydymo būdas: plomba naudojamas po plomba tepant odontotropines pastas, kurios užsandarina apatinį dentiną ir turi priešuždegiminį poveikį.

Prevencija. Karieso profilaktika prasideda nuo rūpinimosi vaiko vystymusi motinos kūne ir apima visavertę nėščios moters mitybą. Nėštumo pradžioje vyksta pieninių dantų vainikėlių mineralizacija, o nuo 7-8 mėnesių nusėda mineralinės druskos, kurios dalyvauja formuojantis pirmiesiems nuolatiniams dantims. Vaikai nuo 2,5-3 metų turėtų lavinti burnos priežiūros higienos įgūdžius – valytis dantis 2 kartus per dieną ir skalauti burną po kiekvieno valgio. Karieso prevencijos raktas yra racionali mityba ribojant eacharozės turinčių maisto produktų vartojimą, siekiant sumažinti karizogeninių mikroorganizmų skaičių burnos ertmėje. Sacharozė pakeičiama kitais angliavandeniais (ksilozilfruktozilas, izomaltozil-fruktozilas ir kt.), kuriems skaidant gliukapus nesusidaro. Kondensuoti fosfatai naudojami gliukanų gamybai slopinti.

Kariogeninių mikroorganizmų skaičiui sumažinti naudojami baktericidiniai ir bakteriostatiniai vaistai, t. kaip profilaktinių gelių ir pastų dalis. Pavyzdžiui, chlorheksidinas naikina dantų apnašose ir seilėse esančias bakterijas, o, padengdamas danties paviršių, tuo pačiu apsaugo nuo tolimesnio mikroorganizmų sukibimo. Fluoras ir jo junginiai, N-laurilsarkozincas ir natrio hidroacetatas, ksilitolis slopina mikroorganizmus. Slopindami bakterijų fermentų veikimą, šie junginiai slopina rūgščių susidarymą. Be to, kiekvienam pacientui turėtų būti rekomenduojama profilaktiškai atlikti odontologo apžiūrą 2 kartus per tikslą.

Atsižvelgiant į plačiai paplitusią ėduonies atsiradimą, perspektyvi karieso profilaktikos kryptis yra aktyvių imunizacijos metodų kūrimas. Tam panaudojama sekrecinio SlgA savybė neleisti kariesogeniniams mikroorganizmams prilipti prie danties paviršiaus ir susidaryti apnašoms. Jau sukurti pirmieji vakcinų nuo karieso variantai, kuriais imunizacijos metu bandomiesiems gyvūnams susidaro specifiniai SlgA antikūnai. Susikaupę seilėse, jie aktyviai veikia dantis, neleidžia vystytis kariesui. Vakcinos turi sukelti antikūnų prieš kariogeninius mikroorganizmus susidarymą. Kadangi streptokokai turi kryžmiškai reaguojančių antigenų su žmogaus širdies, inkstų ir skeleto raumenų audiniais, streptokokų vakcinų naudojimas gali sukelti rimtų autoimuninių sutrikimų. Norint sukurti vakcinas nuo streptokokų, kariogeniniuose streptokokuose būtina nustatyti tokius antigenus, kurie turėtų maksimalias imunogenines (apsaugines) savybes ir būtų nekenksmingi organizmui. Galimybė sukurti vakcinas nuo Actinomyces viscosus, aktyviai dalyvauja karieso patogenezėje.

2.2.3 Pulpitas

Pulpitas(lot. pulpa – minkštimas, – jo – uždegimas) – pulpos uždegimas. Pulpa yra laisvas danties ertmės jungiamasis audinys, kuriame yra kraujo ir limfinės kraujagyslės, nervai ir periferinis odontoblastų sluoksnis, galintis atkurti vidinį dentiną. Daugeliu atvejų atsiranda kaip ėduonies komplikacija dėl mikroorganizmų, jų medžiagų apykaitos produktų ir organinių dentino medžiagų irimo. Pulpito atsiradimą skatina danties trauma, tam tikrų cheminių medžiagų, esančių plombinėse medžiagose, poveikis, neigiamas temperatūros poveikis, chirurginės ir terapinės intervencijos į periodontą ir kt.

Tiesioginiai baseino uždegimo kaltininkai dažniausiai yra įvairūs mikroorganizmai: streptokokai (ypač D grupės, rečiau C,A,F,G grupės ir kt.), laktobacilos ir jų asociacijos su streptokokais, stafilokokais ir kt. Į pulpą dažniausiai prasiskverbia iš ėduonies ertmės išilgai dentino kanalėlių, kartais retrogradiškai per vieną iš viršūninių šaknies kanalo angų arba deltinių šakų. Infekcijos šaltinis – patologinės periodonto kišenės, osteomielito, sinusito ir kitų uždegiminių židinių židiniai. Hematogeninis patogeno dreifas pastebimas retai (su reikšminga bakteriemija). Apsaugos nuo uždegimo mechanizmai yra susiję su makrofagų, fibroblastų ir kitų ląstelių elementų veikla.

Pulpito patogenezė pagrįsta kompleksu struktūrinių ir funkciniai sutrikimai sujungti vienas su kitu ir pasirodantys tam tikra seka. Pažeidimo laipsnis priklauso nuo uždegimą sukeliančių bakterijų virulentiškumo, jų toksinų veikimo; ląstelių apykaitos produktai, taip pat iš minkštimo ir organizmo reaktyvumo. Ūminiam pulpitui būdingas eksudacinių apraiškų vystymasis, nes uždegimas vyksta kaip hipererginė reakcija, kuri prisideda prie aštraus pulpos audinio patinimo. Jo tūris didėja, ir tai sukelia skausmo sindromas. Praėjus kelioms valandoms nuo paūmėjimo pradžios, uždegimas įgauna charakterį pūlingas procesas, susidaro infiltratai ir abscesai. Ūminio pulpito pasekmė yra pulpos nekrozė arba perėjimas prie lėtinė forma(paprastas, gangreninis, hipertrofinis pulpitas).

Gydymo pagrindai. Yra gyvybiniai (su danties konservavimu) ir devitaliniai (danties ištraukimas) gydymo metodai. Gydymo etapai:

1. Pirmoji pagalba sergant ūminiu pulpitu

2. Anestezija arba pulpos devitalizacija

3. Danties ertmės atidarymas ir paruošimas

4. Pulpos amputacija arba ekstirpacija

5. Antiseptinis dantų audinių gydymas

6. Vaistinių mišinių taikymas

7. Šaknies kanalų plombavimas

8. Dantų plombavimas.

Prevencija. Priemonių, didinančių danties audinių atsparumą kariesogeninių veiksnių poveikiui, naudojimas. Reguliariai atlikti burnos ertmės tyrimus ir sanitariją.

Testo klausimai:

1. Kas vadinama mikrobinėmis dantų apnašomis?

2. Kaip ir kur susidaro dantų apnašos?

3. Kokios bakterijos formuoja dantų apnašas?

4. Išvardykite kariesogeninius mikroorganizmus.

5. Apibūdinkite karieso vystymosi mechanizmą.

6. Kokie yra gydymo pagrindai ir individualios bei masinės karieso profilaktikos būdai?

7. Kokia pulpito etiologija ir patogenezė?

2.3 MIKROBIŲ ETIOLOGIJOS PERIODONTO LIGOS

Periodontas susideda iš dantenų, alveolinio kaulo, periodonto ir dantų. Šie audiniai turi bendrą kraujo tiekimo ir inervacijos sistemą. Dantenų gleivinė iš išorės padengta epiteliu; kiti jo skyriai sudaro tikrąją gleivinę ir papiliarinį sluoksnį. Dantena yra tvirtai susiliejusi su apatiniu periostu. Dantenų epitelis prie danties audinių artėja ne tiesia linija, o kampu, suformuodamas klostę – fiziologinę dantenų kišenę.

Įvadas

Manoma, kad burnos ertmė- tai viena nešvariausių vietų visame žmogaus kūne. Su šiuo teiginiu galima ginčytis, tačiau, pasak mokslininkų, seilėse ir burnos skystyje 1 mililitre yra vidutiniškai 109 mikroorganizmai, o dantų apnašos.- 1011 1 grame. Naujausiais duomenimis, žmogaus, kuris neserga burnos ertmės organų patologijomis, burnoje vienu metu negyvena 688 rūšių įvairios bakterijos.

Nepaisant tokios mikrobiotos įvairovės, laikydamiesi geros higienos ir nesant somatinių ligų bei psichikos sutrikimų (tokių kaip diabetas, AIDS, nuolatinis stresas ir daugelis kitų), gyvename taikoje ir harmonijoje su burnos gleivinės kolonizatoriais. ertmė. Tam tikrų mikroorganizmų buvimo burnos ertmėje pasireiškimas gali būti diagnostinis požymis (pavyzdžiui, grybelinės gleivinės ligos gali būti sutrikusio T ląstelių imuniteto požymis).

Bet, be gleivinių, mikroorganizmai kolonizuoja ir kietųjų danties audinių paviršių. Kaip visi žino, tai veda prie ėduonies, o atidėjus vizitą pas odontologą ir leidus procesui eiti savo eiga- tokioms komplikacijoms kaip pulpitas, periodontitas ir kt- granulomų ir cistų susidarymui.Žinios apie tam tikrų mikropasaulio atstovų buvimą burnos ertmėje, taip pat jų fiziologines ypatybes, leidžia mums rasti naujų būdų, kaip kovoti su patologijomis, kurias jie gali sukelti.Burnos ertmės mikrobiomo tyrimas neprarado savo aktualumo ir šiandien. Periodiškai pasirodo pranešimų apie naujų atstovų atradimą ar anksčiau rastų bakterijų genomų dekodavimą. Visa tai būtina norint giliau suprasti burnos ertmės ligų patogenezę, tirti tarpbakterinę sąveiką ir pagerinti pacientų gydymo bei sveikimo procesus, taip pat lokalių ir generalizuotų komplikacijų prevenciją.

Normali burnos mikrobiota

Kaip jau minėta, žmogaus burnos ertmėje paprastai yra daug įvairių rūšių bakterijų, kurios negyvena atskirai, o sąveikauja įvairiai, pavyzdžiui, sudaro bioplėveles. Visą burnos ertmės mikrobiomą sąlyginai galima suskirstyti į dvi grupes: nuolatinius (konkrečiam biotopui būdingos rūšys) ir nenuolatinius mikroorganizmus (imigrantus iš kitų šeimininkų biotipų, pavyzdžiui, nosiaryklės, žarnyno). Gali būti ir trečio tipo mikroorganizmų – svetimos aplinkos mikrobiotos.

Tarp normalios mikrobiotos atstovų galima išskirti įvairius aktinomicetų tipus (Actinomyces cardiffensis, A. dentalis, A. oris, A. odontolyticus ir kt.), Bacteroidetes genties atstovus (taksai 509, 505, 507, 511, ir kt.), Bifidobakterijos (B. dentium, B. longum, B. breve ir kt.), Campylobacter (C. gracilis, C. gingivalis, C. sputorum ir kt.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii ir kt.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis ir kt.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius ir kt.). Dėl visų rūšių įvairovės burnos mikrobiota gana pastovi, bet mikrobų skaičius skirtingi tipai gali svyruoti dėl savo rūšies ir besikeičiančių aplinkos sąlygų. Kiekybinei mikrobiotos sudėčiai gali turėti įtakos:

1) burnos gleivinės būklė,
2) fizinės sąlygos (temperatūra, pH ir kt.),
3) seilių sekrecija ir jų sudėtis,
4) dantų kietųjų audinių būklę,
5) maisto sudėtis,
6) burnos ertmės higieninė būklė,
7) nėra seilių liaukų patologijų, kramtymo ir rijimo funkcijos,
8) natūralus organizmo atsparumas.

Kietųjų ir minkštųjų audinių paviršiuje bakterijos išlieka dėl savo morfologinių ypatybių ir tam tikros tarpląstelinės sąveikos, kurios bus aprašytos toliau. Skirtingų tipų bakterijos turi tropizmą skirtingiems audiniams. Tolesniam pasakojimui apie bioplėvelių susidarymą burnos ertmėje ir patologinių procesų vystymąsi būtina atsižvelgti į pagrindines vyraujančių mikroorganizmų savybes.

Stafilokokai

Šią bakterijų gentį atstovauja nejudrūs gramteigiami kokosai, esantys tepinėlio „vynuogių klasteriuose“; yra fakultatyviniai anaerobai, chemoorganotrofai. Labiausiai paplitęs šios genties atstovas burnos ertmėje yra Staphylococcus epidermidis, kuris daugiausia yra ant dantenų ir apnašų. Suskaido maisto likučius burnos ertmėje, dalyvauja formuojant dantų apnašas. Kitas dažnas atstovas - Staphylococcus aureus - yra pūlingo vystymosi priežastis bakterinės infekcijos, įskaitant apibendrintus.

streptokokai

Burnos ertmėje jie randami daug dažniau nei bet kurios kitos bakterijos. Gramteigiami sferiniai arba kiaušiniški kokosai, chemoorganotrofai, fakultatyviniai anaerobai. Burnos ertmėje gyvenantys genties atstovai buvo išskirti atskiroje burnos streptokokų grupėje. Kaip ir stafilokokai, jie skaido maisto likučius (daugiausia angliavandenius), susidarant vandenilio peroksidui, taip pat pieno rūgštį, kuri atlieka didelį vaidmenį formuojantis dantų apnašoms. Streptococcus mutans ir S. sangius gyvena daugiausia ant kietųjų dantų audinių ir aptinkami tik pažeidus emalį, S. salivarius- dažniausiai liežuvio paviršiuje.

Waylonelles

Gramneigiami anaerobiniai sporų nesudarantys kokoi, chemoorganotrofai. Vykdydami gyvybinę veiklą, jie skaido laktatą, piruvatą ir acetatą iki anglies dioksido ir vandenilio, o tai padidina aplinkos pH ir teigiamai veikia dantų apnašų (daugiausia Veillonella parvula) susidarymą ir kitų mikroorganizmų augimą. . Be to, jie gali oksiduoti maisto likučius iki įvairių organinių rūgščių, kurios prisideda prie demineralizacijos procesų ir mikroertmių susidarymo.

laktobacilos

Pieno rūgšties bakterijos, gramteigiamos bacilos, fakultatyviniai anaerobai. Yra homofermentinės (skilimo angliavandenių metu susidaro tik pieno rūgštis) ir heterofermentinės rūšys (sudaro pieno, acto rūgšties, alkoholio ir anglies dioksido). Didelio kiekio rūgščių susidarymas, viena vertus, stabdo kitų mikrobų augimą, kita vertus, skatina emalio demineralizaciją.

aktinomicetai

Apatiniai aktinomicetai, burnos ir žarnyno gyventojai. Jų ypatybė – gebėjimas suformuoti išsišakojusią grybieną. Gramo dėmės teigiamas. Griežti anaerobai, chemoorganotrofai. Gyvenimo procese angliavandeniai fermentuojami susidarant rūgštims (acto, pieno, skruzdžių, gintaro). Mėgstamiausia vieta- dantenų uždegimo sritis, sunaikintos dantų šaknys, patologinės dantenų kišenės. Actinomyces israelii yra dantenų paviršiuje, apnašose, karieso dente ir dantų granulomose.

dantų apnašas

Minėti mikroorganizmai nuolat gyvena burnos ertmėje. Esant nepakankamam higienos lygiui, galime stebėti jų gyvybinės veiklos rezultatą: formuojasi apnašos, dantų akmenys, kariesas, periodontitas, gingivitas. Dažniausia kietųjų dantų audinių liga- kariesas. Norėdami išsiaiškinti, kas kaltas ir ką daryti, turite atidžiau pažvelgti į tai, nuo ko prasideda bet koks ėduonis.

Pagrindinis karieso atsiradimo mechanizmas yra dantų apnašų susidarymas. Iš esmės plokštelė- tai daugybės įvairių bakterijų, kurios vartoja ir gamina organines medžiagas, sankaupa. Jie sudaro daugiasluoksnį konglomeratą, kurio kiekvienas sluoksnis atlieka savo funkciją. Pasirodo mažas „miestas“ ar „šalis“, kur yra „darbuotojai“, gaminantys rūgštis ir vitaminus (streptokokai, korinobakterijos ir kt.), yra susisiekimo keliai, kurie tiekia maistines medžiagas į skirtingus mikrobendruomenės sluoksnius, yra „riba“. sargybiniai“, kurie yra periferijoje ir saugo mūsų miestą-šalį nuo žlugimo veikiami išorinių veiksnių (aktinomicetų).

Apnašų susidarymo procesas prasideda iškart po dantų valymo. Ant emalio paviršiaus susidaro plėvelė- pelikulas, susidedantis iš seilių ir dantenų skysčio komponentų (albuminų, imunoglobulinų, amilazės ir lipidų). Nepaisant to, kad išorinis danties paviršius turi lygų reljefą, ant jo yra išgaubtos ir įgaubtos vietos, atitinkančios emalio prizmių galus. Būtent prie jų prisitvirtina pirmosios bakterijos. Per 2‒ Bakterijos kolonizuoja dėmę 4 valandas, tačiau jos yra silpnai surištos su granulėmis ir lengvai pašalinamos. Jei per tą laiką niekas jų netrukdė, jie pradeda aktyviai augti ir daugintis, formuoti mikrokolonijas.

Streptokokai (S. mutans ir S. sanguis) yra pirmieji, kurie kolonizuoja emalį. Jų ląstelių morfologinės ypatybės, taip pat mikroporų buvimas ir emalio nelygumai padeda joms prisitvirtinti prie danties paviršiaus. Jie sintetina pieno rūgštį iš sacharozės, kuri prisideda prie rūgštinės aplinkos kūrimo ir emalio demineralizacijos. Bakterijos užsifiksuoja danties įdubose (todėl dažniausiai pasitaikantis ėduonies tipas- tai yra krūminių ir prieškrūminių dantų kramtomųjų paviršių kariesas- dėl ryškių įtrūkimų ant jų) ir ištiesti pagalbos ranką tiems, kurie patys negali įsitvirtinti ant emalio. Šis reiškinys vadinamas koagregacija. Dažniausias pavyzdys yra S. mutans, turintis specialius sukibimo su emaliu receptorius ir kuris iš sacharozės sintetina ekstraląstelinius polisacharidus, skatinančius streptokokų jungimąsi tarpusavyje ir kitų bakterijų prisijungimą prie emalio.

Per pirmas 4 valandas prie streptokokų prisijungia veillonella, korinebakterijos, aktinomicetai. Didėjant anaerobinių bakterijų skaičiui, didėja pieno rūgšties kiekis. Veillonella gerai fermentuoja acto, piruvo ir pieno rūgštis, šiose vietose padidėja pH, o tai prisideda prie amoniako kaupimosi minkštose apnašose. Amoniakas ir susidariusios dikarboksirūgštys aktyviai jungiasi su magnio, kalcio ir fosfato jonais, sudarydami kristalizacijos centrus. Korinebakterijos sintetina vitaminą K, kuris skatina anaerobinių bakterijų augimą. Aktinomicetai sudaro susipynusius siūlus ir prisideda prie kitų bakterijų prisitvirtinimo prie emalio, formuoja dantų apnašų karkasą, taip pat gamina rūgštis, prisidedančias prie emalio demineralizacijos. Šios bakterijos sudaro „ankstyvąsias“ apnašas.

„Dinaminė“ plokštelė, kuri susidaro per 4‒ 5 dienas, daugiausia susideda iš fusobakterijų, veillonella ir laktobacilų. Fusobakterijos gamina galingus fermentus ir kartu su spirochetomis prisideda prie stomatito vystymosi. Laktobacilos gausiai sintetina pieno ir kitas rūgštis, taip pat vitaminus B ir K.6 dieną susidaro subrendusios dantų apnašos, kurios daugiausia susideda iš anaerobinių lazdelių ir aktinomicetų. Šis procesas vyksta net ir taikant stabilią du kartus kasdienę burnos higieną. Faktas yra tas, kad dauguma suaugusiųjų (ypač vaikų) nežino, kaip tinkamai valytis dantis. Paprastai kai kurios dantų dalys yra gerai ir kruopščiai išvalytos, o kai kurios lieka nepažeistos ir nenuvalytos nuo apnašų. Dažniausiai subrendusios apnašos (o vėliau ir dantų akmenys) susidaro apatinio žandikaulio smilkinių liežuvinėje pusėje.

Būdamos bioplėvelėje, bakterijos pradeda veikti kartu. Mikrobiocenozėje esančios kolonijos yra apsuptos apsaugine matrica, kuri prasiskverbia kanalais ir iš esmės yra tie patys transportavimo keliai, kurie buvo paminėti aukščiau. Šiais keliais cirkuliuoja ne tik maistinės medžiagos, bet ir atliekos, fermentai, metabolitai ir deguonis.

Mikroorganizmai bioplėvelėje yra tarpusavyje susiję ne tik dėl karkaso (tarpląstelinės matricos), bet ir per tarpląstelinę sąveiką. Dėl savo bendrumo bakterijos tampa atsparesnės antibiotikams ir organizmo gynybinėms sistemoms, pradeda sintetinti joms neįprastas medžiagas ir įgyja naujų formų bioplėvelės stabilumui palaikyti.Daugialąsčiame organizme ląstelės elgsenos darną užtikrina specialios valdymo sistemos (pvz. nervų sistema). Atskirų nepriklausomų organizmų grupėje tokių centralizuotų valdymo sistemų nėra, todėl veiksmų koordinavimas užtikrinamas kitais būdais, įskaitant kvorumo jausmo panaudojimą.- bakterijų gebėjimas bioplėvelėse koordinuoti savo elgesį išskiriant molekulinius signalus.

Kvorumo jutimas pirmą kartą buvo aprašytas jūrų bakterijoje Photobacterium fisheri. Jis pagrįstas signalizacijos mechanizmu, kurį vykdo bakterijos, esant dideliam populiacijos tankiui, išskiria specifines chemines medžiagas, kurios sąveikauja su receptorių reguliuojančiais baltymais. Kvorumo jutimo sistemos įvertina ne tik populiacijos tankį, bet ir kitus aplinkos parametrus per atitinkamus genų reguliatorius. Kvorumas vaidina pagrindinį vaidmenį reguliuojant daugelį mikroorganizmų medžiagų apykaitos procesų (jūrinių bakterijų bioliuminescencija, streptokokų augimo stimuliavimas, antibiotikų sintezė ir kt.).

Kai kurie naujausi tyrimai parodė, kad be tradicinių ląstelių-ląstelių ryšio sistemų, tokių kaip kvorumo jutimas, bakterija gali naudoti elektronų srautą, kad galėtų bendrauti. Bakterijų bioplėvelių bendruomenėse jonų kanalai perduoda didelio nuotolio elektrinius signalus dėl erdviškai paskirstytų kalio bangų, kurios depoliarizuoja kaimynines ląsteles. Kai ji plinta per bioplėvelę, ši depoliarizacijos banga koordinuoja medžiagų apykaitos būsenas tarp ląstelių, esančių bioplėvelės viduje ir periferijoje. Taigi ši elektrinio ryšio forma gali sustiprinti plataus diapazono metabolinę priklausomybę biofilmuose. Įdomu tai, kad dėl greitos kalio jonų difuzijos vandens aplinkoje gali būti, kad net fiziškai atskirtos bioplėvelės gali sinchronizuoti savo metabolinius svyravimus panašiu kalio jonų mainu.

Taigi, dirbdami kartu, apnašas ir dantų apnašas formuojantys mikroorganizmai padidina karieso atsiradimo tikimybę. Taip nutinka dėl kelių priežasčių. Pirma, kariesogeniniai mikroorganizmai gali gaminti hialuronidazę, kuri turi įtakos emalio pralaidumui. Antra, bakterijos gali sintetinti fermentus, kurie skaido glikoproteinus. Trečia, organinės rūgštys, kurios susidaro dėl bakterijų metabolizmo, taip pat prisideda prie emalio demineralizacijos, kuri padeda bakterijoms prasiskverbti giliau į emalį (o vėliau į dentiną), taip pat padidina emalio šiurkštumą. , dėl ko „prisiriša“ nauji mikroorganizmai.

Po 12 dienų prasideda apnašų mineralizacijos procesas. Kalcio fosfato kristalai nusėda ant dantų apnašų ir glaudžiai prilimpa prie emalio paviršiaus. Tuo pačiu metu susidariusio dantų akmenų paviršiuje toliau kaupiasi bakterijos, prisidedančios prie jo augimo. Maždaug 70- 90% dantų akmenų - tai neorganinės medžiagos: 29‒ 57 % kalcio, 16 ‒ 29% neorganinio fosfato ir apie 0,5% magnio. Švino, molibdeno, silicio, aliuminio, stroncio, kadmio, fluoro ir kitų cheminių elementų yra nedideli kiekiai. Neorganinės druskos jungiasi su baltymais, kurių kietose dantų nuosėdose yra 0,1‒ 2,5 proc. Taip pat dantų akmenyje yra įvairių aminorūgščių: serino, treonino, lizino, glutamo ir asparto rūgščių ir kt. Glutamatas ir aspartatas geba surišti kalcio jonus, o serino, treonino ir lizino likučius- fosfato jonai, kurie labai svarbūs apnašų mineralizacijai inicijuoti ir tolesniam dantų akmenų susidarymui.

Įdomu tai, kad naujausių tyrimų duomenimis, priešingai nei dantų apnašos, dantų akmenys stabdo emalio demineralizacijos procesą ir apsaugo dantį nuo karieso pažeidimų atsiradimo.

2016 m. atliktame tyrime nustatyta, kad iš 1140 ištrauktų dantų, kurių buvo dantų akmenys, tik vienas dantis turėjo kariesą. Viename dantyje iš 187 mėginių taip pat nustatytas dantų akmenų sulaikymas karieso susidarymo proksimaliniame paviršiuje. Žandikaulio prieškrūmio distaliniame paviršiuje kietos mineralizuotos nuosėdos prasiskverbė į ėduonies ertmę ir užpildė pradinės demineralizacijos židinį, sustabdydamos tolesnį ėduonies vystymąsi. Palyginimui: mezialiniame danties paviršiuje, ant kurio nebuvo kietų dantų apnašų, buvo aptikti dideli ėduonies pažeidimai, besitęsiantys per emalį giliai į dentiną. Tokio dantų akmenų poveikio dantų akmenų plitimui priežastys dar nėra ištirtos.Minkštų ir kietų dantų apnašų buvimas turi ne tik vietinių, bet ir apibendrintų pasekmių, kurios bus aptartos toliau.

Odontogeninė infekcija ir jos komplikacijos

Daugumos dantų ligų ypatybė yra ta, kad jos neturi specifinio patogeno. Vystantis odontogeninei infekcijai, pasikeičia burnos ertmės mikrobiocenozė.

Paprastai odontogeninė infekcija prasideda nuo ėduonies. Dėl aktyvios gyvybinės dantų apnašų bakterijų veiklos paviršinis ėduonis virsta vidutiniu, vidutiniu- į gilųjį, o gilus kariesas virsta pulpitu. Pulpa yra danties vainiko ir šaknies dalyse, todėl išskiriamas vainikinis pulpitas, kuris vėliau pereina į šaknį. Nusileidusios per šaknies kanalą, bakterijos sugeba išeiti pro viršūninę danties angą ir patekti į periodonto audinius. Šis procesas gali atsirasti tiek dėl negydomo karieso, tiek dėl endodontinio gydymo klaidos.- plombinės medžiagos pašalinimas už danties viršaus.

Išsivysčiusi dėl šio periodontito dažniausiai komplikuojasi periostitu. Periostitas- tai periosto uždegimas, kurio metu pirminio uždegiminio proceso zona apsiriboja priežastinio danties ribomis.

Kitos komplikacijos yra odontogeninis osteomielitas.- procesas, kuris tęsiasi už priežastinio danties periodonto ribų ir, savo ruožtu, yra galvos ir kaklo minkštųjų audinių pūlinių ir flegmonų susidarymo priežastis.

Odontogeninės infekcijos mikrobiomo sudėtis apima įvairius mikroorganizmus, kurie lemia eksudacinio uždegimo tipą:

– žalieji ir nehemoliziniai streptokokai, enterokokai dažniau būna su seroziniu uždegimu;
– Staphylococcus aureus ir hemoliziniai streptokokai sukelia pūlingus uždegimus;
– puvimo proceso metu dažniau išskiriami peptostreptokokai, veillonella, bakteroidai ir kitos bakterijos, pasižyminčios ryškiomis proteolitinėmis savybėmis.

Sergant pulpitu daugiausia randami anaerobiniai mikropasaulio atstovai, tačiau galima aptikti ir puvimo bakterijų. Ūminio pūlingo periodontito atveju vyrauja stafilokokų asociacijos, serozinės- streptokokas. Pereinant nuo ūminio prie lėtinio uždegimo, keičiasi vyraujančios mikrobiotos sudėtis.Dėl to, kad žandikaulių sritis yra gausiai aprūpinama krauju, bakterijos iš burnos ertmės gali prasiskverbti į sisteminė kraujotaka ir pasklinda po visą kūną (ir atvirkščiai- tai iš dalies paaiškina alochtoninių mikroorganizmų buvimą).

2014 metais atlikto tyrimo duomenimis, dantų akmenų buvimas gali būti mirties nuo miokardo infarkto rizika. Anksčiau buvo aprašyti aterosklerozinių židinių miego arterijoje atvejai, atsiradę dėl progresuojančios periodonto ligos. Faktas yra tas, kad dantų apnašos gali būti tiek virš, tiek po dantenų. Viršutinės dantų apnašos dažniausiai sukelia ėduonies atsiradimą ir subgingivalinį- periodonto liga. Daugybė dantų akmenų gali išprovokuoti vystymąsi lėtinis uždegimas burnos ertmėje, o tai savo ruožtu gali sukelti sisteminių uždegiminių reakcijų suaktyvėjimą. Jie dalyvauja vystant aterosklerozei, kuri ilgainiui gali sukelti miokardo infarktą ir mirtį.

Be poveikio širdies ir kraujagyslių sistema odontogeninės infekcijos gali sukelti tokią generalizuotą komplikaciją kaip sepsis. Ši komplikacija gali atsirasti esant abscesui, flegmonai ar antriniams infekciniams židiniams, iš kurių esant stipriam imunosupresijai, mikroorganizmai nuolat arba periodiškai patenka į kraujagyslių lovą.

sepsis - tai gana grėsminga komplikacija, kuri net ir šiandien gali baigtis mirtimi. 2007 metais buvo paskelbtas klinikinis odontogeninio sepsio atvejis, kurio baigtis – paciento mirtis. Mirtis nuo odontogeninio sepsio- retas atvejis, tačiau esant gretutinėms patologijoms (pavyzdžiui, leukemijai, kaip minėtas klinikinis atvejis), mirties rizika vis tiek išlieka. Net ir laikantis tinkamos medicininės taktikos (chirurginė operacija, židinio drenavimas, antibiotikai), esant imunosupresinėms sąlygoms, toksiko- ir bakteriemija gali sukelti paciento mirtį per artimiausias 24 valandas po operacijos.

Dėl odontogeninės infekcijos gali išsivystyti sisteminis uždegiminės organizmo reakcijos sindromas, kurio pagrindiniai simptomai yra: karščiavimas iki 38 o C, tachikardija (iki 90 dūžių per minutę), tachipnėja (iki 20 įkvėpimų per minutę), leukocitozė (iki 12000 / μl), leukopenija (iki 4000 / μl) arba leukocitų formulės poslinkis į kairę. Pagrindinė mirties priežastis sergant šiuo sindromu yra sepsis (55 proc. atvejų), taip pat dauginis organų nepakankamumas (33 proc.), viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija (5 proc.) ir komplikacijos po anestezijos (5 proc.).

Kvėpavimo takų obstrukcija yra labai dažna komplikacija. Tai atsiranda esant gilių burnos ertmės ir kaklo sričių flegmonai (pavyzdžiui, sergant Liudviko krūtinės angina), taip pat liežuvio šaknimi. Šios komplikacijos pavojus slypi tame, kad sutrinka plaučių (taigi ir viso organizmo) aprūpinimas deguonimi, todėl norint išvengti sunkios audinių (pirmiausia smegenų) hipoksijos atsiradimo, būtina atlikti intubaciją arba, kai yra didelė giliųjų erdvių flegmona, tracheostomija.

Pūlingas tarpuplaučio audinio uždegimas- mediastinitas, viena pavojingiausių plintančios odontogeninės infekcijos komplikacijų. Per tarpuplautį infekcija gali patekti į plaučius, sukeldama pleuritą, plaučių abscesus ir plaučių audinio sunaikinimą, taip pat patekti į perikardą, sukeldama perikarditą.

Kai infekcija neplinta žemyn (ant kaklo ir krūtinės ląstos vidaus organų ir pilvo ertmė), ir aukštyn (į veidą ir kalvariją), gali atsirasti komplikacijų, tokių kaip ūminis viršutinio žandikaulio sinusitas, kaverninė sinusų trombozė ir meningoencefalitas. 2015 m. buvo paskelbtas klinikinis daugelio smegenų abscesų, susijusių su odontogeniniu sepsiu, atvejis.

Kaip minėta pačioje skyriaus pradžioje, odontogeninės infekcijos dažniausiai būna mišrios. Tai reiškia, kad bakteriologinio tyrimo metu pasėliuose randama ir anaerobinių, ir aerobinių mikroorganizmų. Tarp skirtingų bakterijų grupių atsiranda įvairūs antagonistiniai ir sinergetiniai ryšiai, o tai labai apsunkina klinikinis vaizdas ligų.

Be aukščiau aprašyto miokardo infarkto atvejo, yra didelė rizika endokardito išsivystymas rizikos grupės pacientams: tiems, kuriems yra dirbtinis vožtuvas, kuriems yra buvęs endokarditas, įgimtos širdies ydos arba kuriems persodinta širdis, serganti vožtuvų liga.

Išvada

Visi aukščiau išvardinti faktai rodo, kad pacientui itin svarbu periodiškai lankytis pas odontologą ir atlikti pirminę, antrinę ir tretinę ėduonies profilaktiką (tai yra užkirsti kelią karieso atsiradimui, jo pasikartojimui, o taip pat, esant reikalui), atkurti paciento dantų būklę ir palaikyti kramtymo funkciją). Gydytojas privalo būti budrus dirbdamas su sergančiais gretutinėmis ligomis, prireikus skirti antibiotikų (pavyzdžiui, pacientams su dirbtiniais širdies vožtuvais), laikytis aseptikos ir antisepsio taisyklių. Atsiradus abscesams ir flegmonai, itin svarbu kuo greičiau atlikti infekcinio židinio nusausinimo ir priežastinio danties pašalinimo operaciją, kad būtų išvengta tolesnio generalizuotų komplikacijų (sepsio), taip pat antrinių infekcinių židinių išsivystymo.

Tačiau turime prisiminti, kad patys mūsų gleivinės kolonizatoriai ne tik sukelia įvairias infekcines ligas, bet ir yra įprasti burnos ertmės atstovai. Vykdydami sudėtingą sąveiką tarpusavyje ir su svetimos mikrobiotos atstovais, mikroorganizmai palaiko homeostazę, yra simbiontai (pavyzdžiui, sumažina karieso susidarymo riziką dantų apnašų kalcifikacijos metu). Burnos ertmės mikroorganizmų įtaka vietiniams patologiniams procesams ir visam organizmui vis dar tiriama, o tai reiškia, kad mūsų laukia dar daug naujų atradimų.

Montažas: Sergejus Golovinas, Maksimas Belovas

Vaizdai: Cornu Ammonis, Katerina Nikitina

Bibliografija

1. HOMD – svetainė su pilnu burnos mikrobiotos atstovų sąrašu
2. E.G. Zelenova, M.I. Zaslavskaya ir kt. „Burnos ertmės mikroflora: norma ir patologija“, Nižnij Novgorodas, 2004 m.
3. Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler Kvorumo jutimas bakterijose, 2001 m.
4. V. Tets „Medicininės mikrobiologijos, virusologijos ir imunologijos praktinio mokymo vadovas“.
5. Paul H. Keyes, Thomas E. Rams „Dental calculus arest of dental caries“, 2016 m.
6. B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söderis „Dantų akmenys siejami su mirtimi nuo širdies infarkto“, 2014 m.
7. B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söderis „Periodontitas ir priešlaikinė mirtis: 16 metų trukmės ilgalaikis Švedijos miesto gyventojų tyrimas“, 2007 m.
8. M. M. Solovjovas, O. P. Bolšakovas, D. V. Galetskis „Pūlinės-uždegiminės galvos ir kaklo ligos“, 2016 m.
9. L. Carter, E. Lowis „Mirtis nuo didžiulio odontogeninio sepsio: atvejo ataskaita“, 2007 m.
10. Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma „Odontogeninių infekcijų komplikacijų apžvalga“, 2016 m.
11. T. Clifton, S. Kalamchi „Odontogeninio smegenų absceso atvejis, atsirandantis dėl slapto dantų sepsio“, 2015 m.
12. T. P. Vavilova „Burnos ertmės audinių ir skysčių biochemija: vadovėlis“, 2008 m.
13. Mary L. Windle „Antibiotikų profilaktikos režimai sergant endokarditu“, 2016 m.

Burnos ertmės mikroflora: norma ir patologija

Pamoka

2004 m

Pratarmė

Pastaraisiais metais išaugo odontologų susidomėjimas pagrindinėmis disciplinomis, įskaitant medicininę mikrobiologiją ir imunologiją. Iš visų mikrobiologijos šakų specialiam odontologo mokymui ypač svarbi yra ta dalis, kuri tiria normalią arba nuolatinę žmogaus florą, ypač vietinę burnos ertmės mikroflorą. Kariesas ir periodonto ligos, užimančios vieną iš pirmaujančių vietų žmogaus patologijoje, yra susijusios su nuolatine burnos ertmės mikroflora. Yra daugybė duomenų, kad daugelio šalių gyventojų paplitimas siekia 95-98%.

Dėl šios priežasties žinios apie burnos ertmės ekologiją, normalios mikrobinės floros formavimosi mechanizmus, burnos ekosistemos homeostazę reguliuojančius veiksnius yra būtinai būtinos odontologijos fakultetų studentams. Vadovėlyje „Burnos ertmės mikroflora: norma ir patologija“ prieinama forma pateikiami šiuolaikiniai duomenys apie burnos ertmės normalios floros ir vietinio imuniteto mechanizmų reikšmę burnos patologijų atsiradimui.

Šis vadovas parengtas pagal mokymo programą tema „Burnos ertmės mikrobiologija“ ir papildo L.B. vadovėlio skyrių „Dantų ligų mikrobiologija ir imunologija“. Borisovas „Medicinos mikrobiologija, virusologija, imunologija“, M., Medicina, 2002 m.

Galva NSMA Terapinės odontologijos katedros medicinos mokslų daktaras, profesorius

L.M. Lukinykh

1 paskaita

Burnos ertmės mikrobų flora yra normali

2 paskaita

3 paskaita

4 paskaita

Dantų apnašų mikroflora

1. Trumpa informacija apie danties kietųjų audinių sandarą. 2. Organinės membranos, dengiančios dantų emalį. 3. Apnašų sudėtis. 4. Apnašų formavimosi dinamika. 5. Veiksniai, turintys įtakos apnašų susidarymui. 6. Apnašų susidarymo mechanizmai. 7. Fizinės apnašų savybės. 8. Apnašų mikroorganizmai. 9. Dantų apnašų kariesogeniškumas.

1. Trumpa informacija apie danties kietųjų audinių sandarą. Kietoji danties dalis susideda iš emalio, dentino ir cemento (1 pav.).

Dentinas sudaro didžiąją danties dalį. Dantų vainikėliai padengti emaliu – kiečiausiu ir patvariausiu audiniu. Žmogaus kūnas. Danties šaknis yra padengta plonu kaulinio audinio sluoksniu, vadinamu cementu, ir apsupta perioste, per kurį dantis maitinamas. Nuo cemento iki antkaulio yra skaidulos, kurios sudaro vadinamąjį danties raištį (periodontą), kuris tvirtai stiprina dantį žandikaulyje. Danties vainiko viduje yra ertmė, užpildyta laisvu jungiamuoju audiniu, vadinama pulpa. Ši ertmė tęsiasi kanalų pavidalu į danties šaknį.

2. Organinės membranos, dengiančios dantų emalį. Emalio paviršius padengtas organiniais apvalkalais, dėl kurių, tiriant elektroniniu mikroskopu, yra lygus reljefas; nepaisant to, yra išgaubtų ir įgaubtų sričių, atitinkančių prizmių galus (mažiausi emalio struktūriniai vienetai yra į apatitą panašios medžiagos kristalai, kurie sudaro emalio prizmes). Būtent šiose vietose pirmą kartą pradeda kauptis mikroorganizmai arba gali užsilikti maisto likučių. Netgi mechaninis emalio valymas dantų šepetėliu nepajėgia visiškai pašalinti mikroorganizmų nuo jo paviršiaus.

Ryžiai. 1. Danties sandara: 1 - vainikėlis; 2 - šaknis; 3 - kaklas; 4 - emalis; 5 - dentinas; 6 - minkštimas; 7 - dantenų gleivinė; 8 - periodontas; 9 - kaulų; 10 - šaknies galo skylė

Dantų paviršiuje dažnai galima pastebėti dantų apnašas (PL), kurios yra balta minkšta medžiaga, lokalizuota danties kakle ir visame jo paviršiuje. Pelikulė, esanti po apnašų sluoksniu ir yra plona organinė plėvelė, yra struktūrinis paviršinio emalio sluoksnio elementas. Jam išdygus, ant danties paviršiaus susidaro granulė. Manoma, kad tai yra seilių baltymų ir angliavandenių kompleksų darinys. At elektroninė mikroskopija granulės aptiko tris sluoksnius ir būdingą bruožą – dantytą kraštą ir nišas, kurios yra bakterijų ląstelių talpyklos. Kasdieninės granulės storis 2-4 mikronai. Jo aminorūgščių sudėtis yra kažkur tarp dantų apnašų ir seilių gleivinės nuosėdų. Jame yra daug glutamo rūgšties, alanino ir nedaug sieros turinčių aminorūgščių. Pelikulėje yra daug amino cukrų, kurie yra bakterijų ląstelės sienelės dariniai. Bakterijų nepastebima pačiame gabalėlyje, tačiau joje yra lizuotų bakterijų komponentų. Galbūt pelikulų susidarymas yra pradinis apnašų atsiradimo etapas. Kitas organinis danties apvalkalas – odelė (sumažintas emalio epitelis), kuris prarandamas po danties išdygimo ir ateityje nevaidina reikšmingos reikšmės danties fiziologijoje. Be to, plona iš seilių išsiskirianti mucino plėvelė dengia burnos ertmės ir dantų gleivinę.

Taigi danties emalio paviršiuje pastebimi šie dariniai:

odelė (sumažintas emalio epitelis);

· pelikulas;

· apnašas;

Maisto likučiai

mucino plėvelė.

Siūloma tokia įgytų paviršinių danties struktūrų formavimo schema: po dantų dygimo emalio paviršius yra veikiamas seilių ir mikroorganizmų. Dėl erozinės demineralizacijos emalio paviršiuje susidaro ultramikroskopiniai vamzdeliai, kurie prasiskverbia į emalį iki 1-3 mikronų gylio. Vėliau kanalėliai užpildomi netirpia baltymine medžiaga. Dėl seilių mukoproteinų nusodinimo, taip pat sukibimo ir augimo, o vėliau mikroorganizmų naikinimo ant paviršinės odelės susidaro storesnis organinis pelikulės sluoksnis, įvairaus laipsnio mineralizuotas.

Dėl vietinių sąlygų mikrobai įsiveržia į šias struktūras ir dauginasi, todėl susidaro minkštas MN. Mineralinės druskos nusėda ant koloidinio GN pagrindo, labai pakeičiant mukopolisacharidų, mikroorganizmų, seilių kūnų, suragėjusio epitelio ir maisto likučių santykį, o tai galiausiai lemia dalinę arba visišką GN mineralizaciją. Prasidėjus intensyviai jo mineralizacijai, gali susidaryti dantų akmenys, kurie atsiranda impregnuojant GN kalcio fosfato kristalais. Minkštos matricos sukietėjimo laikas yra apie 12 dienų. Tai, kad mineralizacija prasidėjo, išryškėja praėjus 1-3 dienoms po apnašų susidarymo.

3. Apnašų sudėtis. Biocheminių ir fiziologinių tyrimų pagalba nustatyta, kad GN yra į matricą įkomponuotų mikroorganizmų kolonijų sankaupa, gyvenanti burnos ertmėje ir dantų paviršiuje.

Atliekant tyrimus naudojant skenuojantį elektroninį mikroskopą, buvo įrodyta, kad GN susideda tik iš mikroorganizmų, kuriuose yra šiek tiek organinės prigimties bestruktūrės medžiagos. Iš ON organinių komponentų buvo nustatyti baltymai, angliavandeniai ir fermentai. Jo aminorūgščių sudėtis skiriasi nuo mucino ir pelikulo, taip pat seilių. ON angliavandenių komponentai (glikogenas, rūgštiniai mukopolisacharidai, glikoproteinai) buvo nuodugniausiai ištirti.

Yra hipotezė, kad GN fermentai vaidina svarbų vaidmenį karieso procese. Cheminė sudėtis MN labai skiriasi įvairiose burnos ertmės dalyse ir viduje skirtingi žmonės priklausomai nuo amžiaus, cukraus suvartojimo ir kt. Apnašose rasta kalcio, fosforo, kalio, natrio. Apie 40% sausos neorganinių medžiagų masės yra hidroksiapatito pavidalu. Mikroelementų kiekis GN yra itin įvairus ir nepakankamai ištirtas (geležis, cinkas, fluoras, molibdenas, selenas ir kt.). Prielaidos apie mikroelementų kariesą stabdančio veikimo mechanizmus grindžiamos jų įtaka bakterijų fermentų veiklai, taip pat įvairių mikroorganizmų grupių santykiu. Tam tikri mikroelementai (fluoras, molibdenas, stroncis) sumažina dantų jautrumą ėduoniui, paveikdami GN ekologiją, sudėtį ir metabolizmą; selenas, priešingai, padidina karieso tikimybę. Fluoras yra vienas iš svarbiausių komponentų, turinčių įtakos ON biochemijai. Yra trys fluoro įterpimo į GL būdai: pirmasis – susidarant neorganiniams kristalams (fluorapatitas), antrasis – sudarant kompleksą su organinėmis medžiagomis (su apnašų matricos baltymu); trečiasis – bakterijų įsiskverbimas. Susidomėjimas fluoro metabolizmu ON yra susijęs su šio mikroelemento antikarieso poveikiu. Fluoras, pirma, veikia GN sudėtį, antra, emalio tirpumą ir, trečia, slopina bakterijų fermentų, sudarančių apnašas, veiklą.

Neorganinės GN medžiagos yra tiesiogiai susijusios su mineralizacija ir dantų akmenų susidarymu.

4. Apnašų formavimosi dinamika. GN pradeda kauptis per 2 valandas po dantų valymo. Per 1 parą danties paviršiuje įsivyrauja kokos flora, po 24 valandų – lazdelės formos bakterijos. Po 2 dienų GN paviršiuje randama daug lazdelių ir siūlinių bakterijų (2 pav.).

Vystantis MN, jo mikroflora keičiasi pagal kvėpavimo tipą. Iš pradžių susidariusioje apnašoje yra aerobinių mikroorganizmų, labiau subrendusiose – aerobinių ir anaerobinių bakterijų.

Tam tikrą vaidmenį formuojant GN vaidina nulupusios epitelio ląstelės, kurios prisitvirtina prie danties paviršiaus per valandą po jo valymo. Dienos pabaigoje ląstelių skaičius žymiai padidėja. Be to, epitelio ląstelės adsorbuoja mikroorganizmus savo paviršiuje. Taip pat nustatyta, kad GN susidarymą ir jo sukibimą su emaliu daugiausia skatina angliavandeniai.

Svarbiausias vaidmuo formuojant GN tenka S. mutans, kurie jį aktyviai formuoja ant bet kokio paviršiaus. Tačiau šiame procese yra tam tikra seka. Eksperimentinėmis sąlygomis buvo įrodyta, kad S.salivarius pirmiausia prilimpa prie švaraus danties paviršiaus, o vėliau S.mutans prilimpa ir pradeda daugintis. Tuo pačiu metu S.salivarius labai greitai išnyksta nuo apnašų. Fermentai turi įtakos GN matricos susidarymui bakterinės kilmės, pavyzdžiui, neuraminidazė, kuri dalyvauja skaidant glikoproteinus iki angliavandenių, taip pat sacharozės polimerizacijoje iki dekstrano-levano.

Seilėse yra IgA, IgM, IgG, amilazės, lizocimo, albumino ir kitų baltymų substratų, kurie gali būti susiję su MN formavimu. Pelikulėje, kaip taisyklė, yra visų klasių imunoglobulinai (A, M, G), o ON dažniausiai aptinkami IgA ir IgG (tačiau IgA dalis ON susidarymo mechanizme yra labai maža: tik Šiame procese dalyvauja apie 1% IgA, dar mažiau IgG). Nustatyta, kad imunoglobulinai dengia dantį ir bakterijas, kurios gali prilipti prie danties gabalėlio. MN bakterijos gali būti padengtos antikūnais, gaunamais iš seilių arba dantenų vagos skysčio.

Ryžiai. 2. Mikroorganizmai apnašų paviršiuje (elektronograma)

Aktyviai tiriamas sIgA vaidmuo apnašų susidarymo procese. Biologiškai aktyvioje būsenoje jis randamas dideliais kiekiais. Matyt, sIgA gali atlikti dvigubą vaidmenį formuojant apnašas. Pirma, seilių sIgA gali sumažinti bakterijų sukibimą su emaliu ir taip slopinti GN, o vėliau ir dantų apnašų susidarymą. Antra, sIgA tam tikromis sąlygomis skatina vietinės floros prilipimą prie emalio hidroksiapatito (ypač S. mutans gliukano sintezės metu). Be to, buvo įrodyta, kad S. mutans, padengtas sIgA ir IgG, gali išskirti surištus antikūnus antigeno-antikūno imuninių kompleksų (AG+AT) pavidalu ir taip sumažinti antikūnų slopinamąjį poveikį bakterijų adhezijai prie hidroksiapatito.

Tiriant GN augimo dinamiką eksperimentinėmis sąlygomis, nustatyta, kad per pirmąsias 24 valandas susidaro 10 mikronų storio vienalytės, be bakterijų medžiagos plėvelė. Kitomis dienomis vyksta bakterijų adsorbcija ir jų dauginimasis. Po 5 dienų apnašos padengia daugiau nei pusę danties vainiko ir gerokai viršija pradinį paros CL kiekį. Greičiausiai jis kaupiasi ant viršutinių kramtomųjų dantų žandikaulio paviršių. GN plitimas danties paviršiumi vyksta iš tarpdančių ir dantenų vagelių; kolonijų augimas panašus į pastarųjų vystymąsi maistinėje terpėje.

Mažiausiai valomi proksimaliniai dantų paviršiai.

5. Veiksniai, turintys įtakos apnašų susidarymui:

1) mikroorganizmai, be kurių nesusidaro GN;

2) angliavandeniai (santykinai daug apnašų randama žmonėms, kurie vartoja daug sacharozės);

3) seilių klampumas, burnos mikroflora, bakterijų koagregacijos procesai, burnos gleivinės epitelio desquamacija, vietinių uždegiminės ligos, savaiminio išsivalymo procesai.

6. Apnašų susidarymo mechanizmai. Yra trys ND kilmės teorijos:

1) bakterijų invazuotų epitelio ląstelių sukibimas su danties paviršiumi, po kurio auga bakterijų kolonijos; bakterijų populiacijų koagregacija;

2) tarpląstelinių polisacharidų, susidarančių burnos streptokokų, nusodinimas;

3) seilių glikoproteinų nusodinimas bakterijų skaidymosi metu. Seilių baltymų nusodinimo procese nemenką reikšmę turi rūgštį formuojančių bakterijų ir seilių kalcio veikla.

7. Fizinės apnašų savybės. ZN atsparus seilių plovimui ir burnos skalavimui. Taip yra dėl to, kad jo paviršius padengtas gleiviniu pusiau pralaidžiu gleiviniu geliu. Gleivinė plėvelė taip pat tam tikru mastu apsaugo nuo neutralizuojančio seilių poveikio NA bakterijoms. Jis netirpus daugumoje reagentų ir tam tikru mastu veikia kaip emalio barjeras. Seilių mucinas ir seilių kūnai nusėda ant danties paviršiaus ir slopina remineralizacijos procesą. Galbūt šis poveikis yra susijęs su rūgšties gamyba emalio paviršiuje skaidant cukrų arba su didelio kiekio intra- ir ekstraląstelinių polisacharidų sinteze NA bakterijomis.

8. Apnašų mikroorganizmai. ZN yra įvairių rūšių mikroorganizmų sankaupa, įtraukta į matricą. 1 mg GN medžiagos yra 500 × 10 6 mikrobų ląstelių.

Iš jų daugiau nei 70 % yra streptokokai, 15 % – veillonella ir neisseria, likusią floros dalį sudaro laktobacilos, leptotrichijos, stafilokokai, fusobakterijos, aktinomicetai ir kartais į mieles panašūs grybai Candida albicans.

ON mikrobiocenozėje, remiantis įvairiais tyrimais, santykiai tarp bakterijų yra tokie: fakultatyviniai streptokokai - 27%, fakultatyviniai difteroidai - 23%, anaerobiniai difteroidai - 18%, peptostreptokokai - 13%, veillonella - 6%, bakterioidai - 4%. %, fusobakterijos - 4%, Neisseria - 3%, Vibrios - 2%.

Apnašoje taip pat rasta šešių rūšių grybų.

ON mikrobų flora yra nestabili tiek kiekybiškai, tiek kokybiškai.

Taigi, vienos ir dviejų dienų ON daugiausia susideda iš mikrokokų, o siūlinės formos atsiranda (ir nuo 5 dienos pradeda vyrauti) 3-4 dienų mėginiuose.

Įvairių tipų mikroorganizmų skaičius ON ir seilėse nėra vienodas. Taigi apnašoje yra nedaug S.salivarius (apie 1%), tuo tarpu seilėse šių kokosų yra daug; jame taip pat yra apie 100 kartų mažiau laktobacilų nei seilėse.

ZN mikroorganizmai geriau auginami anaerobinėmis sąlygomis, o tai rodo mažą deguonies įtampą giliuose apnašų sluoksniuose. Atrodo, kad bakterijų augimui reikalingos maistinės medžiagos yra iš išorės. Dantų audiniai patys savaime neužtikrina mikroorganizmų kultūrų augimo.

NA dauguma bakterijų sudaro rūgštis. Yra ir proteolitinių bakterijų, tačiau jų aktyvumas palyginti mažas.

9. Dantų apnašų kariesogeniškumas*. GN nesusidaro be mikroorganizmų, todėl jo kariesogeniškumas siejamas su jame esančiomis kariesogeninėmis bakterijomis, kurios gamina nemažą kiekį rūgščių. Dauguma ON bakterijų (ypač kariogeninės) gali sintetinti jodofilinius polisacharidus, kurie identifikuojami kaip tarpląsteliniai glikogeno tipai. Kai atsiranda kariesas, dauginasi bakterijos, gaminančios hialuronidazę, kuri, kaip žinote, gali aktyviai paveikti emalio pralaidumą. Kariogeninės apnašų bakterijos taip pat gali sintetinti fermentus, kurie skaido glikoproteinus. Nustatyta, kad kuo didesnis GN susidarymo greitis, tuo ryškesnis jo kariogeninis poveikis.

Tiriant dantų apnašų kariogeniškumą, buvo išskirta daug streptokokų, aktinomicetų ir veillonellas. Streptokokuose dominavo S.mutans ir S.sanguis, o fusobakterijų ir laktobacilų beveik nebuvo.

S. mutans vaidina didžiausią vaidmenį karieso išsivystyme. Nustatyta, kad vaikų ėduonis paprastai išsivysto, jei floroje dominuoja S. mutans, išsiskiriantis dažniausiai pasitaikančiose karieso lokalizacijos vietose (pirmųjų viršutinių prieškrūminių dantų proksimaliniuose paviršiuose). Šiuo metu yra nustatyti penki S. mutans serotipai (a, b, c, d, e), kurie pasaulio populiacijoje pasiskirstę netolygiai. S. mutans selektyviai adsorbuojamas ant dantų paviršiaus. Ypač daug šių bakterijų yra įtrūkimų srityje ir ant proksimalinių dantų paviršių. Eksperimentinėmis sąlygomis įrodyta, kad jei šis mikroorganizmas prilimpa prie kurio nors vieno danties paviršiaus, tai po 3-6 mėnesių jis išplinta ant kitų ir tuo pačiu tvirtai užsifiksuoja pirminiame židinyje. Nustatyta, kad tose vietose, kur vėliau išsivysto ėduonies pažeidimai, 30% mikrofloros yra S. mutans: 20% pažeidimo srityje ir 10% periferijoje.

S.sanguis taip pat dažnai identifikuojamas. Skirtingai nuo S. mutans, kuris lokalizuojasi plyšiuose, S. sanguis dažniausiai prilimpa prie lygių dantų paviršių.

ON florą įtakoja fluoras, esantis geriamas vanduo, kuriems jie ypač jautrūs skirtingi tipai streptokokai ir bakterijos, sintetinančios jodofilinius polisacharidus. Bakterijų dauginimuisi slopinti reikia apie 30-40 mg/l fluoro.

Taigi NA flora yra dinamiška ekologinė sistema, gerai prisitaikiusi prie supančios mikrofloros. Išsivalius dantis, ji gali greitai atsigauti, rodo didelį metabolinį aktyvumą, ypač esant angliavandeniams.

5 paskaita

Dantų apnašų mikroflora

1. Dantų apnašų apibrėžimas. 2. Dantų apnašų susidarymo mechanizmai. 3. Dantų apnašų susidarymo veiksniai. 4. Burnos streptokokų reikšmė kokybiniam perėjimui nuo apnašų prie dantų apnašų. 5. Dantų apnašų lokalizavimas. Mikrofloros ypatumai, vaidmuo patologijoje.

1. Dantų apnašų apibrėžimas. Dantų apnašos – tai bakterijų sankaupa organinių medžiagų, daugiausia baltymų ir polisacharidų, matricoje, kurią ten atneša seilės ir kurias gamina patys mikroorganizmai. Apnašos yra tvirtai pritvirtintos prie dantų paviršiaus. Dantų apnašos dažniausiai atsiranda dėl struktūrinių dantų apnašų pakitimų – ši amorfinė medžiaga, kuri tvirtai prilimpa prie danties paviršiaus, turi porėtą struktūrą, kuri užtikrina seilių ir skystų maisto komponentų prasiskverbimą į jį. Galutinių mikroorganizmų gyvybinės veiklos produktų ir mineralinių druskų* apnašose kaupimasis lėtina šią difuziją, nes išnyksta jos poringumas. Dėl to atsiranda naujas darinys – dantų apnašos, kurias galima pašalinti tik jėga, o vėliau ne iki galo.

2. Dantų apnašų susidarymo mechanizmai. Apnašų susidarymas ant lygių paviršių buvo plačiai ištirtas in vitro ir in vivo. Jų vystymasis pakartoja bendrą bakterijų seką mikrobų bendruomenės formavimosi burnos ekosistemoje. Apnašų susidarymo procesas prasideda po dantų valymo seilių glikoproteinams sąveikaujant su danties paviršiumi, o rūgštinės glikoproteinų grupės susijungia su kalcio jonais, o bazinės grupės sąveikauja su hidroksiapatito fosfatais. Taigi, danties paviršiuje, kaip buvo parodyta 3 paskaitoje, susidaro plėvelė, susidedanti iš organinių makromolekulių, kuri vadinama pelikule. Pagrindinės šios plėvelės sudedamosios dalys yra seilių ir dantenų skilvelių skysčio komponentai, tokie kaip baltymai (albuminai, lizocimas, daug prolino turintys baltymai), glikoproteinai (laktoferinas, IgA, IgG, amilazė), fosfoproteinai ir lipidai. Per pirmąsias 2–4 valandas po valymo šepetėliu bakterijos kolonizuojasi. Streptokokai ir, kiek mažesniu mastu, Neisseria ir Actinomycetes yra pagrindinės bakterijos. Per šį laikotarpį bakterijos silpnai prisijungia prie plėvelės ir gali būti greitai pašalintos seilėmis. Po pirminės kolonizacijos aktyviausios rūšys pradeda sparčiai augti, suformuodamos mikrokolonijas, kurios įsiveržia į tarpląstelinę matricą. Tada prasideda bakterijų agregacijos procesas ir šiame etape sujungiami seilių komponentai.

Pirmosios mikrobinės ląstelės nusėda danties paviršiuje esančiose įdubose, kur dauginasi, po to pirmiausia užpildo visas įdubas, o vėliau pereina į lygų danties paviršių. Šiuo metu kartu su kokais atsiranda daugybė lazdelių ir siūlinių bakterijų formų. Daugelis mikrobų ląstelių pačios nesugeba tiesiogiai prisitvirtinti prie emalio, bet gali nusėsti ant kitų jau prilipusių bakterijų paviršiaus, t.y. vyksta koadhezijos procesas. Išilgai siūlinių bakterijų perimetro nusėdus kokiams, susidaro vadinamosios „kukurūzų burbuolės“.

Sukibimo procesas vyksta labai greitai: po 5 minučių bakterijų ląstelių skaičius 1 cm 2 padidėja nuo 10 3 iki 10 5 - 10 6 . Vėliau sukibimo greitis mažėja ir išlieka stabilus apie 8 valandas. Po 1-2 dienų prisitvirtinusių bakterijų skaičius vėl didėja, pasiekia 10 7 - 10 8 koncentraciją. Susidaro ZN.

Vadinasi, pradiniai etapai Apnašų susidarymas – tai ryškių minkštųjų apnašų susidarymo procesas, kuris intensyviau formuojasi esant blogai burnos higienai.

3. Dantų apnašų susidarymo veiksniai. Dantų apnašų bakterijų bendruomenėje egzistuoja sudėtingi, vienas kitą papildantys ir vienas kitą paneigiantys ryšiai (koaguliacija, antibakterinių medžiagų gamyba, pH ir ORP pokyčiai, konkurencija dėl maistinių medžiagų ir bendradarbiavimas). Taigi, deguonies suvartojimas aerobinėms rūšims prisideda prie privalomų anaerobų, tokių kaip bakterioidai ir spirochetai, kolonizacijos (šis reiškinys pastebimas po 1-2 savaičių). Jei dantų apnašas neveikia joks išorinis poveikis (mechaninis pašalinimas), tada mikrofloros kompleksiškumas didėja, kol nustatoma maksimali visos mikrobų bendruomenės koncentracija (po 2-3 savaičių). Šiuo laikotarpiu dantų apnašų ekosistemos disbalansas jau gali lemti burnos ligų vystymąsi. Pavyzdžiui, neribotas poodinių apnašų vystymasis, kai nesilaikoma burnos higienos, gali sukelti gingivitą ir po to dantenų plyšio kolonizaciją su periodonto patogenais. Be to, dantų apnašų atsiradimas yra susijęs su kai kuriais išoriniais veiksniais. Taigi, gausus angliavandenių suvartojimas gali paskatinti S. mutans ir laktobacilų apnašas intensyviau ir greičiau kolonizuoti.

4. Burnos streptokokų reikšmė kokybiniam perėjimui nuo apnašų prie dantų apnašų. Burnos streptokokai vaidina svarbų vaidmenį formuojant dantų apnašas. Ypatingą reikšmę turi S. mutans, nes šie mikroorganizmai aktyviai formuoja GN, o vėliau apnašas ant bet kokių paviršių. Tam tikras vaidmuo skiriamas S.sangui. Taigi per pirmąsias 8 valandas S.sanguis ląstelių skaičius plokštelėse yra 15-35% viso mikrobų skaičiaus, o antrą dieną - 70%; ir tik tada jų skaičius mažėja. S.salivarius apnašose aptinkamas tik per pirmąsias 15 minučių, jo kiekis nežymus (1%). Šiam reiškiniui yra paaiškinimas (S.salivarius, S.sanguis yra rūgštims jautrūs streptokokai).

Intensyvus ir greitas angliavandenių suvartojimas (vartojimas) smarkiai sumažina apnašų pH. Tai sudaro sąlygas mažėti rūgštims jautrių bakterijų, tokių kaip S.sanguis, S.mitis, S.oralis, kiekiui ir didėti S.mutans bei laktobacilų skaičiui. Tokios populiacijos paruošia paviršių dantų ėduoniui. Padidėjus S. mutans ir laktobacilų skaičiui, sparčiai gaminasi rūgštis, didinanti dantų demineralizaciją. Tada prie jų prisijungia veillonella, korinebakterijos ir aktinomicetai. 9-11 dieną atsiranda fusiforminės bakterijos (bakteroidai), kurių sparčiai daugėja.

Taigi formuojantis apnašoms iš pradžių vyrauja aerobinė ir fakultatyvinė anaerobinė mikroflora, kuri smarkiai sumažina redokso potencialą šioje srityje ir taip sudaro sąlygas vystytis griežtiems anaerobams.

5. Dantų apnašų lokalizavimas. Mikrofloros ypatumai, vaidmuo patologijoje. Yra supra- ir subgingivalinės plokštelės. Pirmieji yra patogeneziniai dantų ėduonies vystymuisi, antrieji – patologinių procesų vystymuisi periodonte. Apnašų mikroflora ant dantų viršutinių ir apatinis žandikaulis skiriasi sudėtimi: streptokokai ir laktobacilos dažniau gyvena ant viršutinio žandikaulio dantų apnašų, veillonella ir siūlinės bakterijos – ant apatinio žandikaulio apnašų. Aktinomicetai išskiriami iš abiejų žandikaulių apnašų tokiu pačiu kiekiu. Gali būti, kad toks mikrofloros pasiskirstymas paaiškinamas skirtingomis terpės pH vertėmis.

Apnašų formavimasis įtrūkimų ir tarpdančių paviršiuje vyksta skirtingai. Pirminė kolonizacija vyksta labai greitai ir pasiekia maksimumą pirmąją dieną. Pasiskirstymas per danties paviršių vyksta iš tarpdančių ir dantenų vagelių; kolonijų augimas panašus į pastarųjų vystymąsi ant agaro. Ateityje bakterijų ląstelių skaičius išliks pastovus ilgą laiką. Plyšių ir tarpdančių plokštelėse vyrauja gramteigiami kokosai ir lazdelės, o anaerobų nėra. Taigi nėra aerobinių mikroorganizmų pakeitimo anaerobine mikroflora, kuri stebima lygaus dantų paviršiaus apnašose.

Periodiškai tiriant įvairias apnašas tam pačiam asmeniui, išskiriamos mikrofloros sudėtis labai skiriasi. Kai kuriose plokštelėse randamų mikrobų kitose gali nebūti. Po apnašomis atsiranda balta dėmė (baltos dėmės stadija pagal morfologinių pakitimų danties audiniuose formuojantis kariesui klasifikaciją). Danties ultrastruktūra baltų ėduonies dėmių srityje visada yra netolygi, tarsi atsilaisvinusi. Ant paviršiaus visada yra daug bakterijų; jie prilimpa prie organinio emalio sluoksnio.

Žmonėms, sergantiems daugybiniu kariesu, padidėja streptokokų ir laktobacilų, esančių dantų paviršiuje, biocheminis aktyvumas. Todėl didelis mikroorganizmų fermentinis aktyvumas turėtų būti laikomas jautrumu kariesui. Pradinio ėduonies atsiradimas dažnai siejamas su prasta burnos higiena, kai mikroorganizmai yra tvirtai pritvirtinti prie dantenų, formuodami apnašas, kurios tam tikromis sąlygomis dalyvauja formuojantis dantų apnašoms. Esant dantų apnašoms, pH pakinta iki kritinio lygio (4,5). Būtent toks vandenilio jonų lygis veda prie hidroksiapatito kristalo ištirpimo mažiausiai stabiliose emalio vietose, rūgštys prasiskverbia į paviršinį emalio sluoksnį ir sukelia jo demineralizaciją. Esant demineralizacijos ir remineralizacijos balansui, ėduonies procesas danties emalyje nevyksta. Sutrikus pusiausvyrai, kai vyrauja demineralizacijos procesai, baltosios dėmės stadijoje atsiranda ėduonis, o procesas gali nesustoti ir tarnauti kaip atspirties taškas karieso ertmėms formuotis.

6 paskaita

7 paskaita

8 paskaita

9 paskaita

10 paskaita

11 paskaita

12 paskaita

13 paskaita

14 paskaita

· Pratarmė

· 1 paskaita

· Normali burnos ertmės mikroflora

· 2 paskaita

· Atskirų burnos ertmės biotopų mikrobiocenozės

· 3 paskaita

· Burnos ertmės mikrobinė ekologija

· 4 paskaita

· Dantų apnašų mikroflora

· 5 paskaita

· Dantų apnašų mikroflora

· 6 paskaita

· Mikroorganizmų vaidmuo ėduonies atsiradimui

· 7 paskaita

· Mikrobų flora patologiniuose procesuose burnos ertmėje

· 8 paskaita

· Mikroflora sergant periodonto ligomis. Periodontopatogeniniai mikrobų tipai

· 9 paskaita

· Burnos ertmės mikrobų flora ir uždegiminiai procesai žandikaulių srityje

· 10 paskaita

· Mikrobų flora esant burnos gleivinės uždegimui

· 11 paskaita

· Burnos ertmės aktinomicetai. Vaidmuo patologijoje

· 12 paskaita

· Oralinio imuniteto mechanizmai

· 13 paskaita

· Burnos ertmės mikrofloros sutrikimai. Disbakteriozė

· 14 paskaita

· Candida: ekologija, morfofunkciniai ypatumai ir patogeniškumo veiksniai, imuniteto ypatybės

Burnos ertmės mikroflora: norma ir patologija

Zelenova E.G., Zaslavskaya M.I., Salina E.V., Rassanov S.P.