Kararsız anjina neden tehlikelidir ve tedaviye acilen başlamak neden gereklidir? Kararsız anjinaya tam bir genel bakış: nedenleri, türleri, tedavisi Kararsız anjina tanısı nedir

Bu hastalık, yüksek miyokard enfarktüsü veya ölüm olasılığı ile karakterize koroner kalp hastalığının oluşumunda kritik bir dönem olarak kabul edilir. kararsız anjina anjina pektoris ataklarının seyri eşliğinde şekil ve nitelikte değişti. Patolojinin tezahürleri, onu miyokard ve anjina pektoris arasında bir ara durum olarak görmemize izin verir, ancak iskemi derecesi miyokardiyal nekroza neden olmak için yetersizdir.

Kararlı ve kararsız anjina - farklılıklar

Belirli bir fiziksel aktivitenin sonucu olarak ortaya çıkan kararlı anjina. Örneğin hasta yarım kilometre yürüdükten sonra kendini kötü hissedeceğini biliyor. Ayrıca nitrogliserin alarak ağrının üstesinden gelinebileceğini de biliyor.

Anjina pektorisin kararsız seyrinin bir özelliği, belirtilerinin kişi hareketsizken kendini gösterebilmesi ve iki nitrogliserin tableti almanın bile ağrıdan kurtulmaya yardımcı olmamasıdır. Hastalığın bu formu, ilk kez teşhis edilen anjini de içerir.

Genel olarak, hastalığın dengesiz bir şekli bir durumdur. Bu nedenle, anjina pektoris sonrası iyileşme veya miyokard enfarktüsü mümkündür.

Kararsız anjina - sınıflandırma

Çoğu zaman, bu hastalığı ele alırken, hastalığın gelişiminde üç aşamayı ayırt eden Braunwald tarafından geliştirilen sınıflandırmayı kullanırlar. Ancak, sınıf ne kadar yüksek olursa, görünme olasılığı daha yüksek komplikasyonlar:

1. Kararsız anjina pektorisin ilk belirtilerinin iki aydır ortaya çıkması.
2. Son 48 saat hariç tüm ay boyunca rahatsız edici istirahatte anjina.
3. akut form son 48 saat içinde anjina.

Kararsız anjina - belirtiler

Hastalığa ataklar eşlik eder, ancak anamnez işlenirken kararsız progresif anjina pektoris belirtileri tespit edilebilir:

• son iki ayda fark edilen, nöbet sıklığında bir artış ve seyrinin niteliğinde bir değişiklik;
• gece ve istirahatte nöbet oluşumu;
• nöbetlerin görünümü, ilk tezahür eden anjina pektoris hakkında konuşur;
• Daha önce yardımcı olan nitrogliserin etkinliğini kaybetti.

Kararsız anjina tedavisi

Hastalığın semptomlarının tespiti acil hastaneye yatış sağlar. Hastalara EKG, analiz için kan bağışı ve miyokardiyal sintigrafi reçete edilir. Tedavi süreci 24 saat tıbbi gözetim altında olmalıdır.

Patolojik tedavi, ağrının giderilmesi, kararsız anjin ve miyokardiyal inmenin yeni belirtilerinin önlenmesinden oluşur. Hastalığın nedeni çoğunlukla ateroskleroz sonucu oluşan plağın tahrip olması ve kan pıhtısı gelişmesi olduğundan, hastaya öncelikle aspirin, beta blokerler, nitratlar reçete edilir.

Nitratlar 19. yüzyılın sonlarından beri aktif olarak kullanılmaktadır. Onların yardımıyla damarlar genişler ve ventriküllerin yaşadığı basıncı azaltır. Bu maddeler ayrıca koroner genişleme özelliğine ve kan pıhtılarının oluşumunu önleme özelliğine sahiptir.

Beta-adrenerjik reseptörlerin kullanımı kalp atışlarının sayısını azaltabilir, böylece miyokardın yaşadığı oksijen talebini azaltabilir. Ayrıca ilaç, miyokardiyal kan akışının normalleşmesine katkıda bulunan koroner perfüzyon süresini arttırır.

Aspirin, vazokonstriktör özelliği olan bir madde olan tromboksan üretimine yol açan siklooksijenazın çalışmasını engeller. Aspirin kullanımından sonra tromboz olasılığı azalır.

Kliniğe ve prognoza göre kararsız anjina, kararlı anjina ile miyokard enfarktüsünün başlangıcı arasında bir ara durumdur. İHD'nin (koroner kalp hastalığı) en tehlikeli dönemi odur, çünkü bu durumda miyokardiyal iskemi ilerleyicidir. Hastalığın belirtileri oldukça spesifiktir.

Kardiyolojide, "kararsız anjina" kavramı, kalbin koroner arterlerinin ihlali ve kardialji (kalpte ağrı) atakları ile karakterize edilen koşulları birleştirir:

• eforlu anjina ilk kez teşhis edildi;
• anjina pektorisin ilerlemesi;
• istirahatte ilk kez anjina.

hastalığın nedenleri

İKH'de kararsız anjinin nedeni, daha önce koroner arter lümeninde oluşan fibröz bir plağın yırtılmasıdır. Bu, kalbin miyokardına tam kan akışını önleyen bir trombüs oluşumuna yol açar. Sonuç, kalp kasının hipoksisidir. Plak bütünlüğünün zarar görmesi aşağıdakilerden kaynaklanabilir:

• doğrudan plağın kendi içinde aşırı vücut yağı;
• iltihaplanma;
• kolajen eksikliği;
• hemodinamik anormallikler.

Kararsız anjina aşağıdakilerden kaynaklanabilir:

Kararsız anjina, vücudun aşağıdaki hastalıkları ve koşulları tarafından kışkırtılabilir:

• diyabet;
• akrabalara koroner arter hastalığı teşhisi konmuşsa genetik yatkınlık;
• kan basıncında kararlı artış;
• kan kalitesindeki değişiklikler ve kalınlaşması;
• aşırı kilo varlığı;
• yüksek/düşük kan kolesterolü;
• sedanter yaşam tarzı;
• kadınlarda erkek cinsiyet özelliklerinin varlığı;
• nikotin bağımlılığı;
• ihtiyarlık.

Tavsiye! Kalbin bu patolojisinin tedavisi her zaman kalıcı olarak gerçekleştirilir.

Kararsız anjina formları

Doktorlar, bu kardiyak patolojinin bir tür iç derecelendirmesini gerçekleştirir:

• İlk kez ortaya çıkan anjina pektoris. Periyodik olarak ortaya çıkan retrosternal ile karakterizedir. baskı ağrıları. Sol ele, boyun bölgesine verebilirler ve çene kemiği. Bazen epigastrik bölgede.
• Progresif anjina. Bu patolojik durum, atak süresinin artması ve ağrısının artması ile karakterizedir. Kardiyakji, yalnızca artan fiziksel aktivite ile değil, aynı zamanda daha küçük yüklerle de oluşur. Bazen istirahatte. Nefes darlığı ve hava eksikliği eşlik eder.
• Enfarktüs sonrası ve postoperatif anjina pektoris.

Braunwald sınıflandırması da kullanılabilir. Bu durumda, kararsız angina bir sınıfa atanır. Ve ne kadar yüksekse, herhangi bir komplikasyon oluşma olasılığı o kadar yüksektir:

• Derece 1 - ilk kez teşhis edilen anjina pektoris veya mevcut bir kalp patolojisinde artış;
• 2. Derece - geçen ay ortaya çıkan istirahatte anjina;
• 3. Derece - son iki gün içinde ortaya çıkan istirahatte anjina.

Kararsız anjina belirtileri

Tipik kararsız anjina, koroner arter hastalığına özgü semptomlarla kendini gösterir. Ve semptomların artması hastalığın ilerlediğini gösterir. Ana belirtiler:

Tavsiye! Kişiyi uzun süre rahatsız eden İKH belirtileri kalp krizine neden olabilir.

Stabil olmayan anjina pektorisin seyrinin özellikleri

Kararsız anjina belirir klinik semptom IHD - kalp bölgesinde ağrı. Kardiyakji başlangıcının süresi ve yoğunluğu her seferinde artar.

Neredeyse her zaman, ağrı dağıtım alanında bir genişleme vardır ve kardialjinin kendisi dalga benzeri bir karakter kazanmaya başlar: periyodik olarak azalır ve tekrar şiddetlenir. Stabil olmayan anjina, atağı durdurmak için artan dozda reçeteli ilaçlar alınması gerektiği için stabil anjinadan farklıdır.

Oldukça sık olarak, kararsız anjin, artan fiziksel veya zihinsel stresin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Kalbin patolojisi ilerledikçe, minimum psiko-duygusal ve fiziksel stresin arka planında bile İKH saldırıları meydana gelebilir. IHD kardiyalji, örneğin grip, SARS, vb. Gibi çeşitli hastalıklarda dışlanmaz.

patolojinin teşhisi

Kararsız bir tipe göre ilerleyen anjina pektorisin teşhisi iki yönde gerçekleştirilir:

• sözlü sorgulama ve tıbbi muayene;
• laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar.

Her şeyden önce, doktorun aşağıdaki bilgileri aldığı sözlü bir anket yapılır:

Göğsün tıbbi muayenesi kesinlikle aşağıdakiler de dahil olmak üzere gerçekleştirilir:

• dinleme;
• dokunarak;
• kalp bölgesinin palpasyonu (bu prosedür bazı durumlarda organın sol ventrikül boyutunda bir artışı belirlemeye yardımcı olur).

Laboratuvar ve enstrümantal araştırma

Doktor, sözlü bir anket ve muayene yapmanın yanı sıra aşağıdaki testleri de yapar:

• Genel kan testi. Analiz vücutta meydana gelen iltihaplanma hakkında fikir verir. Bu durumda lökosit sayısında artış ve ESR'de artış kaydedilir.
• İdrar çalışması. Komorbiditeleri belirlemek için.
• Kanın biyokimyası. Burada ana odak noktası kolesterol seviyeleri, fraksiyonları, kan şekeridir. Bu, damarların aterosklerozu gelişme riskini değerlendirmeyi mümkün kılar.
• Kan enzimlerinin çalışmasını yürütmek.

Bazı enstrümantal çalışmaların da yapılması gerekmektedir. Bu:

• EKG prosedürü. Kalbin çalışmasını izlemenizi sağlar. Kararsız anjina ile ST segmentindeki ve T dalgasındaki değişiklikler kaydedilir.
• Ekokardiyografi (EkoECG). Kalbin ultrason muayenesi. Çalışmasındaki tüm olası değişiklikleri izlemenize ve ayrıca miyokard iskemisinin varlığını belirlemenize olanak tanır. Ancak bazen kalbin tam ultrason normu bile kararsız anjin varlığını dışlamaz.
• 24 saatlik Holter çalışması. Burada elektrokardiyogramın çıkarılması gün boyunca gerçekleştirilir. Kalbin çalışması özel bir cihazla (Holter monitör) kaydedilir. Böyle bir çalışma, mevcut iskemiyi, oluşum nedenlerini, kalp ritmindeki sapmaları vb. belirlemenizi sağlar.
• Stres ekokardiyografisi. Teknik, fiziksel aktivite ve eşzamanlı EchoEKG'nin bir kombinasyonuna dayanmaktadır. Kalp göstergeleri üç pozisyonda alınır: dinlenme sırasında, yükün zirvesinde, dinlenme sırasında. Çalışma miyokardın hasarlı bölgelerini ortaya çıkaracaktır.
• Miyokardiyal sintigrafi. İnsan vücuduna radyoaktif müstahzarlar verilir, bu da kalbin duvarlarının ve boşluklarının görüntüsünü elde etmeyi mümkün kılar.
• koroner anjiyografi. Koroner yatağın durumunun röntgen muayenesi. Cerrahi tedavi tartışılırken prosedür reçete edilebilir. Mevcut kan pıhtılarını ve vazokonstriksiyon alanlarını tanımlamayı mümkün kılar.

Kararsız anjina tedavisi

Stabil olmayan anjina teşhisi konan hastalar bir hastanede tedavi görmelidir. Bu durumda, acil hastaneye yatış reçete edilir.

İlaçsız tedavi

Hastaya keskin bir hareket özgürlüğü kısıtlaması verilir - en katı yatak istirahati. Kalbin koroner damarlarında stabil kan dolaşımının restorasyonuna kadar gözlemlenmesi gereklidir.

İlaç tedavisi

Kararsız anjina pektorisin tedavisi, öncelikle kardiyalji ataklarını ortadan kaldırmanın yanı sıra miyokard enfarktüsü gibi ciddi bir durumun gelişmesini önlemeyi amaçlar. Kararsız anjin için ilaç tedavisi, aşağıdaki ilaç kategorileri ile temsil edilir:

• Göğüs ağrısının giderilmesi için. Burada nitrat grubundan ilaçlar kabul için reçete edilir. Kalpteki ağrı ile mükemmel bir iş çıkarırlar, ancak kalp atış hızını ve performansını etkilemezler. tansiyon.
• Miyokardiyal oksijen talebini azaltabilen ilaçlar. Bunlar beta blokerlerdir - fonlar, kan damarlarının lümeninin genişlemesine katkıda bulunur, kalp atış hızını yavaşlatır ve kalp bölgesindeki ağrıyı ortadan kaldırır. En sık kullanılan kalsiyum antagonistleri.
• Kan sulandırıcı ilaçlar. Burada antiplatelet ajanlar (trombositlerin yapışma kabiliyetini azaltan ilaçlar) veya direkt antikoagülanlar (kanın pıhtılaşmasını engelleyen, kanın pıhtılaşmasını engelleyen ilaçlar) reçete edilebilir.

Tavsiye! Tedavi sırasında sıklıkla nöroleptanaljezi tekniği kullanılır. Bu durumda hastaya damardan ağrı kesiciler verilir. Aynı zamanda, kişi tamamen bilinçli kalır, ancak herhangi bir duyguyu deneyimleme yeteneğini geçici olarak kaybeder.

Tüm vakaların yaklaşık% 80'inde, patolojinin ilaç tedavisi, koroner arterlerin kan akışının durumunu stabilize etmek için gerekli terapötik etkiyi elde etmenizi sağlar. Pozitif dinamiklerin yokluğunda hastaya cerrahi tedavi reçete edilir.

Ameliyat

Bu durumda kararsız anjina aşağıdaki yöntemlerle tedavi edilir:

1. Sonraki stentleme ile hasarlı koroner damarın anjiyoplastisinin yapılması. Yöntemin özü, hasarlı damarın daralmış lümenine metal bir tüpün - bir stent - sokulmasında yatmaktadır. Damar duvarlarını tutan, damarın geçirgenliğini gerekli norma geri getiren odur.
2. Koroner arter baypas aşılaması yapmak. Bu teknik iki durumda kullanılır: ana koroner arterin hasar görmesi veya lezyonun tüm koroner damarları etkilemesi. Burada yapay olarak yeni bir damar yatağı oluşturulur. Ve kan zaten onun içinden miyokardiyuma iletilir.

Muhtemel sonuçlar ve komplikasyonlar

Tedaviye zamanında başlamazsanız, bu durum aşağıdaki komplikasyonlara neden olabilir:

Stabil olmayan anginanın önlenmesi

Stabil olmayan anjina için önleyici tedbirler aşağıdaki gibidir:

• Sigara ve alkol tüketiminin tamamen kesilmesi.
• Yüksek psiko-duygusal gerginliğin dışlanması.
• Kilonuzu normal aralıkta tutmak.
• Günlük fiziksel aktivite.
• Kan basıncının dikkatli izlenmesi.
• Beslenme dengeli olmalıdır.
• Kandaki kolesterol seviyesini kontrol etmek gereklidir.

Kararsız anjin, acil tıbbi müdahale gerektiren ciddi bir durumdur. Ve ortaya çıktı karakteristik semptomlar- uzman bir doktora gitmek için net bir sebep. Yalnızca yeterli ve zamanında tedavi bir kişinin hayatını kurtarabileceğinden.

cerdcesosud.ru

• Hastalığın ve şikayetlerin anamnezinin analizi - ne zaman (ne kadar önce) ilk kez ve ne tür şikayetler ortaya çıktı (kalp bölgesinde ağrı, nefes darlığı, halsizlik), hastanın hangi önlemleri aldı ve hangi sonuçlarla, doktora gidip gitmediği, hastanın bu semptomların ortaya çıkışını neyle ilişkilendirdiği.
• Yaşam öyküsü analizi - anjina pektoris gelişimi için risk faktörlerini (örneğin, tütün kullanımı, sık duygusal stres) belirlemeyi amaçlayan, diyet tercihleri, yaşam tarzı belirtilir.
• Aile öyküsü analizi - herhangi bir şey var mı? kardiyovasküler hastalıklar akrabalar, vakalar ani ölüm.
• Tıbbi muayene - kalp bölgesinin dinlenmesi, dokunması ve palpasyonu - sol ventrikülün hipertrofisi (kütle ve boyutta artış), sol ventrikül yetmezliği ve çeşitli damar havuzlarının ateroskleroz belirtilerini bulabilirsiniz.
• Tam kan sayımı - vücuttaki iltihaplanma belirtilerini tespit etmenizi sağlar (artan lökosit seviyeleri (beyaz kan hücreleri), artmış ESR seviyesi(eritrosit sedimantasyon hızı (kırmızı kan hücreleri), spesifik olmayan iltihaplanma belirtisi)).
• Genel idrar analizi - eşlik eden patolojiyi tespit etmenizi sağlar.
• Kanın biyokimyasal analizi - damarların aterosklerozu ile ilişkili riski değerlendirmek için kolesterol seviyesinin (vücut hücreleri için bir "yapı malzemesi" olan yağ benzeri bir madde), fraksiyonların, kan şekerinin belirlenmesi önemlidir.
• Kandaki belirli enzimlerin incelenmesi. Bu hücre içi protein enzimleri, kalp hücreleri yok edildiğinde kana salınır ve miyokard enfarktüsünün dışlanmasına yardımcı olur.
• Elektrokardiyografi (EKG) - kalbin elektriksel aktivitesini kağıda kaydetme yöntemi - ST segmentindeki (EKG eğrisinin, kalbin her iki ventrikülünün tamamen kaplandığı kalp döngüsünün periyoduna karşılık gelen bir segmenti) değişiklikleri tespit eder. uyarma) ve T dalgası (kalp kasının ventriküllerinin repolarizasyon (iyileşme) döngüsünü yansıtır) .
• Ekokardiyografi (EchoECG) - kalbin ultrason muayenesi yöntemi, çalışan kalbin yapısını ve boyutunu değerlendirmenize, intrakardiyak kan akışlarını, kapakçıkların durumunu incelemenize, kalp kasının kasılmasının olası ihlallerini belirlemenize ve belirlemenize olanak tanır. miyokard iskemisinin bir dizi spesifik belirtisi. Normal bir ekokardiyogram kararsız angina varlığını dışlamaz.
• Holter günlük izleme elektrokardiyogram (EKG) - 24-72 saat boyunca bir elektrokardiyogram kaydeden çalışma, miyokard iskemisini ortaya çıkarır, ortaya çıkma koşulları, süresi, hastalığın seyrini ağırlaştırabilecek kalp ritmi bozuklukları belirlenir. Çalışma için, omuza veya kemere sabitlenmiş, hastayı periyodik olarak tanımlamanıza ve okumalar yapmanıza olanak tanıyan taşınabilir bir cihaz (Holter monitör) ve ayrıca hastanın eylemlerini not ettiği ve devam eden bir kendi kendine gözlem günlüğü kullanılır. saate göre refahtaki değişiklikler.
• Stres ekokardiyografi - yöntem, egzersizin neden olduğu kalp kasının bozulmuş kontraktilite bölgelerini belirlemeye izin veren ekokardiyografik (EchoCG) çalışma ile fiziksel aktivitenin bir kombinasyonudur. Dinlenme halindeyken, yükün yüksekliğinde ve dinlenme sırasında ultrasonik taramanın performansını karşılaştırın. Bu veriler, kardiyogramdaki değişiklikler ve maksimum yükte tanımlanan mevcut semptomlarla karşılaştırılır. İÇİNDE akut dönem yapmayın, miyokard enfarktüsü oluşabileceği için başarılı tedavi ile 7-10 gün süreyle yapılır.
• Miyokard sintigrafisi, radyoaktif ilaçların vücuda verilmesini ve bunların yaydığı radyasyonu belirleyerek bir görüntü elde edilmesini içeren, kalbin duvarlarının ve boşluklarının fonksiyonel olarak görüntülenmesi yöntemidir.
• Koroner anjiyografi - koroner yatağın durumunu incelemek için radyoopak bir yöntem - sorun olduğunda belirtilir. cerrahi tedavi kararsız anjina veya hastalığın seyrinin olumsuz prognostik belirtileri olan hastalar. Çalışma, kan pıhtılarını (tıkanma) ve vazokonstriksiyonu belirlemenizi sağlar.
• Bir terapiste danışmak da mümkündür.

lookmedbook.com

Kararlı ve kararsız anjina arasındaki fark nedir?

Bildiğiniz gibi anjina pektoris de dahil olmak üzere koroner kalp hastalığının nedeni aterosklerozdur. Bu, kolesterol ve diğer zararlı lipitlerin arter duvarlarında birikmeye başladığı bir hastalığın adıdır. Ateroskleroz tüm arterleri etkiler, ancak kalbin damarları (koroner arterler) birkaç nedenden dolayı genellikle diğerlerinden daha hızlı ve daha güçlü olarak bundan muzdariptir.

Damarlara "şişkin" olan kolesterol plaklarının büyümesi nedeniyle, lümenleri yavaş yavaş azalır. Bu, içlerindeki kan akışını bozar. Kural olarak, bir kişi sakin bir durumdayken, koroner dolaşım bozukluğu hiçbir şekilde kendini göstermez. Ancak hasta fiziksel veya başka bir strese maruz kaldığı anda durum değişir. Kalp daha çok çalışmaya başlar ve kan akışını artırması gerekir. Ateroskleroz nedeniyle daralmış ve duvarları sıkıştırılmış damarlar bu ihtiyacı karşılayamaz. Miyokard oksijen açlığı yaşamaya başlar, içinde tamamen oksitlenmemiş metabolik ürünler oluşur, sodyum ve potasyum değişimi bozulur ve bu, kalbin hassas sinir uçlarının tahriş olmasına yol açar. Yani bir anjina pektoris saldırısı var.

Kararlı bir seyir ile anjina tahmin edilebilir şekilde "davranır". Kalp üzerindeki yük arttığında ve istirahatte kaybolduğunda ve ayrıca koroner arterleri genişleten nitrogliserin preparatları alındığında ataklar meydana gelir.

Stabil anjinadan farklı olarak, kararsız anjina farklı şekilde ortaya çıkar. Bu hastalığın temeli, koroner kan akışının keskin bir dengesizleşmesidir. Daha anlaşılır bir dille, kısa sürede koroner damarların lümeni eskisinden daha da daralır, bu da hastalığın olağan seyrinin değişmesine, bozulmasına neden olur. Kural olarak, bu, bazı "tahriş edici maddelerin" - koroner arter hastalığının alevlenmesine neden olan faktörlerin - etkisi altında gerçekleşir. Bunlar yüksek tansiyon, ritim bozuklukları, çok yoğun egzersiz, geleneksel anjina ilaçlarını bırakmak, hatta iklim değişikliği olabilir.

Kararsız anjina - tehlikeli durum acil hastanede tedavi gerektirir. Gerçek şu ki, stabil anjina ile akut miyokard enfarktüsü arasında bir ara pozisyon işgal ediyor. Buna göre, uygun tedavinin yokluğunda kalp krizine geçiş riski son derece yüksektir.

Stabil olmayan anjina nasıl kendini gösterir?

Bazen bu hastalığı belirlemek kolay değildir, çünkü kararsız anjina, varlığını doğru bir şekilde doğrulayan herhangi bir spesifik semptom içermez, ancak oldukça heterojen işaretlerden oluşan bir gruptur. Bazen semptomlar açısından “alışılmış” anjina pektoristen neredeyse ayırt edilemez, bazen miyokard enfarktüsüne çok benzer ... Tartışalım olası tezahürler Detaylarda.

Yani, aşağıdaki durumlar kararsız angina pektoris'e aittir.

1. Progresif anjina pektoris (stabil bir durumdan sonra 1 aya kadar). Bu oldukça yaygın bir durumdur. Daha önce eforlu anjina geçiren bir hasta, birdenbire hastalığının bir şekilde seyrini değiştirdiğini fark etmeye başlar. Değişiklikler aşağıdaki gibi olabilir:

• Ataklar uzadı veya sıklaştı veya nitrogliserinin etkisi azaldı
• Ağrının doğası, yoğunluğu veya dağılımı değişti (örneğin, hastanın göğsünde baskı yapan, sol omzuna yayılan ağrıları vardı, ancak bunlar güçlendi, sıkıştı, omuza ve kürek kemiğine “verdi”)
• Saldırılar daha küçük yükler tarafından kışkırtılmaya başlandı.

1. Nitrogliserin alınmasına rağmen 15 dakikadan uzun süren ağrı ile uzun süreli anjina pektoris atağı.
2. Yeni başlayan anjina pektoris: Hastanın daha önce göğüs ağrısı yaşamamışsa, ancak ilk olarak bir ay veya daha kısa bir süre önce ortaya çıkmışsa, bu, kişinin son zamanlarda koroner kan akımında ani bir bozulma olduğunu gösterir.
3. Enfarktüs sonrası erken anjina pektoris. Bir kişi kalp krizi geçirdikten sonra, miyokarddaki kan akışını iyileştirmeyi, iyileşmesini hızlandırmayı ve yeniden enfarktüsü önlemeyi amaçlayan yoğun bir tedavi görür. Böyle bir arka planda göğüs ağrısı atakları meydana gelse bile, bu, etkilenen veya başka bir damarda aktif olarak bir kan pıhtısının oluştuğunu gösterir ve bu da yakında ikinci bir kalp krizine neden olabilir.
4. Bir kişi ilk kez istirahat halindeyken anjina pektoris krizi geçirmiştir.
5. 3 aydan kısa bir süre önce koroner arter baypas ameliyatı geçiren bir hastada anjina pektoris gelişti.

Uygulamadan durum.Hasta S., 60 yaşında. 45 yaşından beri acı çekiyor arteriyel hipertansiyon 51 yaşında anjina pektoris teşhisi konuldu. Hasta gerekli tüm ilaçları aldı, doğru yemeye çalıştı, ancak büyük miktarda iş nedeniyle (genişleyen bir benzin istasyonu ağının yöneticisi) spora gitmedi ve sık sık strese girdi.

60. yaş gününü kutlayan adam, dinlenmeye hakkı olduğuna karar verdi ve tüm aile ile İspanya'ya tatile gitti. Hasta "düzgün" rahatlama çabasıyla yerel yemeklerin tadını çıkardı (geçici olarak diyete son verdi), alkolü bırakmadı. Bazen ilaçlarını almayı unutuyordu.

Bu arka plana karşı, durumunda bir miktar bozulma hissetti: iyi seçilmiş bir tedavinin arka planında uzun süredir yaşamadığı göğüs ağrıları ortaya çıkmaya başladı. Ancak bunu iklim değişikliğine ve "dinlenmenin" maliyetine bağladı, bu nedenle faaliyetlerine eskisi gibi devam etti.

Bir kez daha "hayattan her şeyi almaya" karar verdikten sonra torununun iknasına yenik düştü ve onunla su parkına gitmeye karar verdi. Bu, adamın doğrudan su parkından hastaneye götürülmesiyle sona erdi: göğüs ağrısı krizi geçirdi, nitrogliserin almayı unuttu, bu yüzden saldırıyı durduramadı.

Hastaya unstabil anjina tanısı konuldu. Tatilin geri kalanını bir hastane yatağında geçirdi ve taburcu edildiğinde Rusya'ya dönme zamanı çoktan gelmişti. Adam döndükten sonra karısının ısrarı üzerine kardiyorehabilitasyon programı için Barvikha sanatoryumuna döndü.

Şemayı düzelttik ilaç tedavisi onun için planlanan optimal mod egzersiz, fizyoterapi. Sanatoryumda kaldıktan birkaç gün sonra hasta, dinlenmesinin mahvolduğuna üzülmeyi bıraktı ve sanatoryumda kalmanın tatilin keyifli ve yararlı bir devamı olduğuna kesin olarak ikna oldu. Gerekli tüm tavsiyelere uydu ve 2 hafta sonra önemli bir iyileşme ile taburcu edildi.

Rehabilitasyon için kaydolun...

Kararsız anjina teşhisi

Bu nedenle, hastalığı yukarıdaki kriterlere göre değiştiyse kararsız anjinadan şüphelenilir. Bununla birlikte, doktorlar bile bu hastalığı hastayla ilk temasta her zaman "tanıyamaz".

Genellikle bir kişinin aniden sahip olduğu olur. şiddetli ağrı 20 dakikadan uzun süren ve nitrogliserin etkisinden pratik olarak etkilenmeyen memede. Bu semptomlar kalp krizi resmine benzer. Bununla birlikte, filmdeki EKG'yi çıkardıktan sonra, hem anjina pektoris hem de kalp krizinden bahseden iskemi belirtileri bulunur.

Bu durumda hasta Akut Koroner Sendrom tanısı ile hastaneye götürülür ve orada hastanın ne tür bir hastalığa sahip olduğunu belirleyecek ileri teşhisler yapılır. Hasta genel klinik testler için kan ve idrar, miyokard enfarktüsü belirteçlerinin belirlenmesi için kan alacaktır. Bir elektrokardiyograma ve gerekirse doğru tanı koymaya yardımcı olacak diğer çalışmalara tabi tutulacaktır.

Diğer durumlarda, semptomlardan kararsız anjin zaten belirgin olduğunda, hasta da hastaneye yatırılır, muayene edilir ve tedavi verilir.

kardiyorehabilitasyon.rf

Kararsız ve kararlı patoloji türleri arasındaki temel farklar

Bu nedenle, anjina pektorisin, her şeyden önce, koroner damarların lezyonlarının neden olduğu miyokard iskemisinin (CHD) bir tür tezahürü olduğunu zaten fark ettik. Bu durumda, "anjina pektoris" saldırıları şunlar olabilir:

Kararsız anjinin, ani komplikasyonların gelişmesini tehdit eden koroner arter hastalığının daha tehlikeli bir varyasyonu olarak kabul edildiği oldukça açıktır.

Kararsız anjinanın Braunwald'a göre sınıflandırılması, açıklanan hastalığın ciddiyetini en açık şekilde tanımlayan olarak kabul edilir. Bu sınıflandırmaya göre kararsız anjina üç sınıfa ayrılır:

Ayrıca, bu sınıfların her biri, bir saldırının üç şiddet derecesi ile temsil edilebilir:

• ben derece. İstirahat halinde problemsiz ilk kez nöbet (sınıf A, B veya C);
• 2. derece Bir ay içinde meydana gelen, ancak sonraki iki gün içinde meydana gelmeyen bir dinlenme atağının (A, B veya C sınıfları) tespiti;
• III derece. İlk iki gün içinde anjina pektoris (sınıf A, B veya C) atağının tespiti.

Böylece, Braunwald sınıflandırması, anjina ataklarını tanımlamak için dokuz farklı seçeneği birbirinden ayırır: AI, AII, AIII, VI, BII, VIII, CI, CII ve CIII.

nöbet nedenleri

Çoğu zaman kararsız anjina, koroner damar yatağının aterosklerozu gibi bir hastalığın ilerlemesi ile ilişkilidir.

Patolojinin (IHD) gelişim mekanizması oldukça basittir - oluşan aterosklerotik plak, koroner arterin lümenini kademeli olarak daraltmaya başlar ve böylece miyokardın belirli bir bölgesine kan temini eksikliği oluşturur.

Önemli fiziksel aktivite, stres, kalp kasının daha fazla beslenmeye ihtiyaç duymasına neden olurken, daralmış koroner yatak yeterince izin vermez. atardamar kanı miyokardiyal hücrelere ulaşmak için - değişen şiddette bir anjina pektoris saldırısı bu şekilde gerçekleşir.

Ek olarak, doktorlar koroner kalp hastalığının gelişme nedenlerini ve tarif edilen "anjina pektoris" saldırılarını şöyle adlandırırlar:

Doktorların iskemi gelişimi için risk faktörlerini dikkate aldıklarını unutmamalıyız. yaşlı yaş hastalar, erkek cinsiyet, Kötü alışkanlıklar, obezite, yanlış yaşam tarzı.

Sorunun belirtileri

Şiddetine bağlı olarak kararsız angina kendini biraz farklı gösterir. Her neyse, verilen durum- bu, istikrarlı bir patoloji seyri ve ani komplikasyonuyla sınırlanan bir iskemi dönemidir. Uygulayıcılar, kararsız anjinanın aşağıdaki en karakteristik semptomlarını çağırır:

Ek olarak, kararsız angina'nın paroksismal bir seyir ve belirli bir süre (otuz dakikaya kadar) ile karakterize olduğuna dikkat edilmelidir. Bu tür ataklar genellikle bir nitrogliserin tableti alınarak durdurulur, ancak olumsuz koşullar altında daha ciddi acil durumlarla komplike hale gelebilirler.

Sorun Teşhisi

Tanı koyarken, uygulayıcılar genellikle patoloji için aşağıdaki tanı kriterlerini kullanırlar:

İskemik kalp hastalığı tipinin tanımı ile bağımsız olarak teşhis koymak, anjina pektorisin bir veya başka bir atağını tanımak neredeyse imkansızdır - patolojinin tipini açıkça belirlemek için, hasta acilen doktorlara başvurmalıdır!

patolojinin tedavisi

Her şeyden önce, kararsız anjina pektorisin tedavisinin ayakta tedavi bazında yapılamayacağına dikkat edilmelidir - bu patolojinin gelişmesinden şüphelenilen hastalar, yoğun bakım ünitesinde acil yatışa tabidir.

Öngörülen tedavi ile eşzamanlı olarak doktorlar, hastanın durumundaki bozulmayı zamanında fark etmeyi sağlayan elektrokardiyografi göstergelerini izler.

Sorunun birincil tedavisi, ağrının giderilmesi ve nöbetlerin tekrarının önlenmesidir. Genellikle terapi, nitrogliserin, aspirinin tek dozlarda atanmasıyla başlar ve ardından planlanır.

Ek olarak, iskemi gelişimine neden olan nedenlere bağlı olarak, söz konusu atakların tedavisi, aşağıdaki ilaçların atanmasını içerebilir:

Çoğu zaman, hükmün güncelliği ile Tıbbi bakım anjina pektorisli hastaların yoğun bakımdan kardiyoloji servisine nakli ikinci veya üçüncü gün yapılır ve on gün sonra hastaneden taburcu edilir. başarılı tedavi. Ancak verilen tedavinin istenilen etkiyi vermediği durumlarda doktorlar acilen cerrahi müdahale konusunu gündeme getirebilmektedir.

Bu patolojinin cerrahi tedavisi, miyokardın etkilenen bölgelerine hızlı bir şekilde kan temini sağlamanıza izin veren koroner arter baypas greftleme prosedürüdür.

Böyle bir patoloji ile tahminler ve yaşam tarzı

Söz konusu patolojik durum sınırda kabul edildiğinden, kararsız anjin seyrinin prognozu genellikle elverişsizdir.

Ne yazık ki, sıklıkla tekrarlayan bu tip patoloji sıklıkla hızla ilerler ve miyokard enfarktüsü ile komplike hale gelir.

Bununla birlikte, tıbbi uygulama, kararsız anjina pektoris saldırısının hafifletilmesinden sonra, sorunun başarılı bir şekilde radikal bir şekilde tedavi edildiği, hastaların durumunun stabilize edildiği ve bir süre sonra hastaların normale döndüğü (bazı sınırlamalarla da olsa) birçok vakayı bilir. hayat.

Özetle, patolojinin nüksetmesini önlemek için bir zamanlar kararsız anjina atağı geçiren bir hastanın yaşam tarzının önemli ölçüde değiştirilmesi gerektiği söylenmelidir. Koroner kalp hastalığı olan tüm hastalara tavsiye edilir:

Ne yazık ki kararsız angina durumu, hastaların iskemi problemini hafife almasına izin vermiyor.

Bu tür saldırıların göz ardı edilemeyeceğini anlamak önemlidir, açıklanan patolojinin gelişimine dair ilk şüphede, hastaların kendi kendine ilaç almamaları ve doktorlara başvurmaları gerekir!

Hkararsız anjina (UA)- şiddeti ve süresi miyokardiyal nekroz gelişimi için yetersiz olan akut bir miyokardiyal iskemi süreci. EKG'de genellikle ST elevasyonu yoktur. Miyokard enfarktüsünün teşhisi için yeterli miktarlarda miyokard nekrozunun biyobelirteçlerinin kan dolaşımına salınımı yoktur.

Kararsız anjina (UA), patolojik sürecin alevlenmesinin bir sonucu olarak, miyokard enfarktüsü veya ani ölüm riskinin stabil anjinadan önemli ölçüde daha yüksek olduğu koroner arter hastalığının seyrini yansıtır. Koroner arter hastalığının çalışma sınıflandırması (yalnızca NA)

• 2.2. Kararsız anjina:

2.2.1. Yeni başlangıçlı anjina (AFS).*

2.2.2. Progresif anjina (PS).

2.2.3. Enfarktüs sonrası erken veya postoperatif anjina pektoris.

2.3. Doğal (vazospastik, varyant, Prinzmetal) anjina.**

3. Ağrısız miyokardiyal iskemi.**

Not: * Bazen ilk kez anjina pektoris en başından beri stabil bir seyir gösterir; ** Bazı sessiz miyokardiyal iskemi vakalarının yanı sıra şiddetli spontan anjina pektoris atakları kararsız anjina olarak sınıflandırılabilir.

Bugüne kadar, koroner arter hastalığının ilerleyici seyrinin nedenlerinin aterosklerotik plak, endotel ve trombositlerdeki değişikliklerden kaynaklandığı açık hale geldi. Akut koroner yetmezliğin (özellikle NS) gelişmesi için en önemli mekanizmanın, koroner arterdeki aterosklerotik plağın yırtılması, ardından trombüs oluşumu ve koroner spazm eğiliminin artması olduğu düşünülmektedir. Patolojik çalışmalarda, koroner arter hastalığı olan aniden ölen hastaların% 95'inde, trombotik kitlelerin dayatılmasıyla aterosklerotik plak yırtıkları bulunur. Dolayısıyla NS'nin patomorfolojik temeli "komplike trombotik aterosklerotik plak"tır. Rüptür riski büyük ölçüde plağın boyutuna göre değil, bileşimine göre belirlenir. içeren gevşek çekirdekli plaklar çok sayıda lipitler ve ince bir yüzey tabakası. Genellikle daha az kolajen ve düz kas hücreleri ve daha fazla makrofajları vardır.

Aterosklerotik plak hasarına katkıda bulunan faktörler, dış ve iç olarak ayrılabilir. İlki şunları içerir: arteriyel hipertansiyon, artmış sempatoadrenal aktivite, vazokonstriksiyon, stenozdan önce ve sonra bir basınç gradyanının varlığı; plak yapısı, yüksek düzeyde LDL, trigliseritler, fibrinojen molekülleri, fibronektin , von Willibrand faktörü. AB'nin son yıllarda istikrarsızlaşmasının faktörlerinden biri de iltihaplanmasıdır. Aterosklerotik plak rüptürünün dahili faktörleri, lipid çekirdeğin baskınlığı, MMC ve kollajen sentezi miktarında azalma ve makrofajların aktivasyonunu içerir. Bazı durumlarda, yüzeyde bir trombüs oluşur, yani. plağın boşluğunun (çatlak, kusur) üzerinde bulunur. Daha sıklıkla plak içine nüfuz ederek boyutunda hızlı bir artışa yol açar.

NS heterojen bir iskemik sendrom grubudur ve klinik bulgular ve prognostik değer, koroner arter hastalığının ana klinik ve morfolojik formları - stabil anjina pektoris ve miyokard enfarktüsü arasında bir ara yer tutar. Son zamanlarda, kararsız anjina pektoris ve Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsünü (Q olmayan miyokard enfarktüsü) içeren yabancı bilimsel ve pratik kardiyoloji literatüründe "akut koroner sendrom" terimi ortaya çıkmıştır. Akut koroner sendrom (ACS) terimi, belirli aktif tedavi yöntemlerinin, özellikle trombolitik tedavinin kullanılması sorununun, nihai tanıyı - büyük varlığı veya yokluğu - belirlemeden önce kararlaştırılması gerektiği netleştiğinde klinik uygulamaya girmiştir. - fokal miyokard enfarktüsü.

Doktorun hasta ile ilk temasında klinik ve EKG bulgularına göre AKS şüphesi varsa iki ana formundan birine atfedilebilir.

ST segment yükselmesi olan ve ST segment yükselmesi olmayan akut koroner sendrom.

ST segment yükselmesi olmayan akut koroner sendrom. Ağrısı olan hastalarda göğüs düşündüren EKG değişiklikleri akut iskemi miyokard, ancak ST segment yükselmesi yok. Bu hastalarda kalıcı veya geçici ST çöküntüleri, inversiyon, düzleşme veya T dalgasında psödonormalleşme olabilir.Başvurudaki EKG de normaldir. Bu tür hastaların yönetim stratejisi, iskemi ve semptomları ortadan kaldırmak, tekrarlanan (seri) elektrokardiyogram kaydı ile takip ve miyokardiyal nekroz belirteçlerinin (kardiyak troponinler ve/veya kreatin fosfokinaz) belirlenmesidir. OG-KFC). Bu tür hastaların tedavisinde trombolitik ajanlar etkili olmaz ve kullanılmaz. Tedavi taktikleri, hastanın risk derecesine (durumun ciddiyetine) bağlıdır.

E. Braunwald (1989) tarafından önerilen sınıflandırma yaklaşımları temel öneme sahiptir. Teşhis önemi olan zaman aralıkları kesin olarak belirlenmemiştir. Bu nedenle, yabancı kardiyologlara göre NS'nin belirtileri olarak kabul edilen KKH semptomlarının ortaya çıkışı veya ilerlemesine ilişkin anamnez süresi iki aya ve yerli kardiyologların geleneksel fikirlerine göre - bir aya karşılık gelir.

Stabil olmayan anjin sınıflandırması (C. W. Hamm, E. Braunwald Circulation 2000; 102:118.)

Tahmin etmek.

NS'ye, hastaların %5-10-20'sinde önümüzdeki 1-2 hafta içinde gelişen akut miyokard enfarktüsü riskinde artış eşlik eder. %11'i NS'den sonraki ilk yıl içinde akut miyokard enfarktüsü geçirir. Hastane mortalitesi - %1,5; NS başlangıcından itibaren 1 yıl içinde ölüm oranı - %8-9. NS geçirmiş kişilerde beş yıllık ölüm oranı %30'dan fazladır. İlk anjina pektoris atağından sonraki 6 ay içinde vazospastik anjina ile hastaların %20'si akut miyokard enfarktüsü geliştirir ve %10'u ölür.

Kardiyolojideki en dramatik hastalık genellikle miyokard enfarktüsü olarak kabul edilir. Geniş bir yoğun bakım üniteleri ağının oluşturulması ve uygulanan teknolojilerin geliştirilmesi (yaşamı tehdit eden aritmilerin önlenmesi ve rahatlatılması, akut kalp yetmezliğinin tedavisi, tromboliz), miyokard enfarktüsünden hastane ölümlerini önemli ölçüde azaltmıştır. Bununla birlikte, miyokard enfarktüsünün boyutunu ve ölüm oranını yalnızca gelişiminin ilk saatlerinde (3-4 saat) etkilemek mümkündür, çoğu hasta ise hastaneye çok daha sonra girer. Toplam ölen insan sayısının %30-40'ı hastalığın başlangıcından itibaren ilk 15 dakika içinde ve sonraki 2 saat içinde yaklaşık aynı oranda ölmektedir.Bu, iyi organize edilmiş acil bakımda bile ölümlerin 2/3'ünün meydana geldiği anlamına gelmektedir. hastaneye yatmadan önce, bu nedenle en önemli yollardan biri miyokard enfarktüsünden ölüm oranını azaltmak - gelişmeden önceki dönemde hastaneye yatma ve şiddetli tedavi.

Hastaların yaklaşık %75'inde, miyokard enfarktüsünün gelişmesinden önce anjina ataklarının ortaya çıkması veya sıklığında ve yoğunluğunda artış vardır. Bu durum kararsız anjina (UA) olarak sınıflandırılır - koroner yetmezliğin büyümesini yansıtan ve stabil anjina ile miyokard enfarktüsü arasında bir koroner arter hastalığı biçimi olan geçici bir sendrom. Stabil olmayan anjina tanısı alan hastaların %9-12'si bir yıl içinde ölmekte ve %12-14'ü ölümcül olmayan miyokard enfarktüsü geliştirmektedir.

Stabil olmayan bir stenocar arasındaki farksabit dii. Anjina pektoris daralma, basınç, yanma, delici ağrı gibi hissedilebilir

veya göğüste, omuzlarda, sırtta, boyunda veya çenede uyuşma hissi. Kural olarak, fiziksel aktivite sırasında ağrı veya rahatsızlık oluşur ve yoğunluğunun azaltılmasını gerektirir. Genellikle hastalar hangi aktivitenin bir anjina atağını tetikleyeceğini kesin olarak söyleyebilirler. Saldırılar birbirine benziyor. Süreleri kısadır - kural olarak 10 dakikadan fazla değildir. Bu tip göğüs rahatsızlığına stabil anjina denir.

Hastanın alışkanlıklarında ani bir değişiklik olursaonun için semptom kompleksinocardia - nöbetlerin yoğunluğunda ve / veya süresinde bir artış, sırasında meydana gelmeleriönemli ölçüde daha az yük veya dinlenme, bir eksikliği varhava vb.- angina kararsız hale gelir.

NS'nin patogenezinde önemli bir rol, paryetal trombüs oluşumu tarafından oynanır. Koroner arterler ve vazospazm.

Aterosklerotik plaklar, bir bağ dokusu zarından ve ateromatöz detritustan (lipitler, elastik ve kollajen liflerin fragmanları) oluşan bir iç kısımdan oluşur. İnce bir zara sahip "genç", lipid açısından zengin plakların yırtılmaya eğilimli olduğu bilinmektedir. Plak yırtılması hem iç hem de dış nedenlere bağlıdır. Dahili nedenler, plağın yapısıdır: eksantrik konum; hacimlerinin% 50'sinden fazlasını kaplayan lipid bakımından zengin çekirdek; düşük düz kas hücresi içeriği ve çok sayıda makrofaj - enflamatuar hücre içeren ince bir bağ dokusu zarı. Dış nedenler - artan kan basıncı, kalp kasılması sırasında plak deformasyonu.

Eksantrik bir plak, şekli nedeniyle, özellikle tabanında önemli bir kan basıncına maruz kalır. Plak ile normal endotel arasındaki sınırda (bir kat üzerindeymiş gibi), en sık yırtılması meydana gelir. Ateromatöz çekirdek, yüksek bir trombojenik potansiyele sahiptir. Plak zarının yırtılması ve kanın çekirdeği ile temasından sonra, koroner arter hastalığının klinik belirtilerine neden olmayan intraintimal bir trombüs veya koroner arter lümenini kısmen veya tamamen tıkayan bir trombüs oluşabilir.

Tüm koroner tromboz vakalarının 2/3'ü plak rüptürü ile ilişkilidir. Şiddetli stenoz lezyonları ile ortaya çıkarlar. Damarın tıkanmasının nedeni kan stazı ve/veya plak deendotelizasyonudur. Bu tip trombozlar genellikle asemptomatiktir. Bu, stenoz plaklarının mevcudiyetinde ortaya çıkan iskemi sık belirtilerine yanıt olarak kollateral damarların gelişimi ile açıklanmaktadır.

Bu nedenle, kararsız anjina, miyokard enfarktüsü, ani ölüm gelişiminin patofizyolojik temeli:

sempatik aktivitede ani bir artışın neden olduğu plak yırtılması gergin sistem(kan basıncında keskin bir artış, kalp atış hızı, kalp kasının inotropizmi, artan koroner kan akışı);

kan pıhtılaşmasındaki artışın bir sonucu olarak (artan trombosit agregasyonu, pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu ve / veya fibrinolizin inhibisyonu nedeniyle) yırtılmış veya hatta bozulmamış bir plak bölgesinde tromboz;

yerel (siteler Koroner arter plağın bulunduğu yer) veya genel vazokonstriksiyon;

Miyokardiyal oksijen talebinde önemli bir artış (yüksek kan basıncı, taşikardi).

Klinik seyrin varyantları. Kararsız anjin, aşağıdaki klinik seçeneklerden biri şeklinde ortaya çıkar.

İlk kez anjina pektoris: Bu, anjina pektorisin uzun (aylar, yıllar) bir aradan, miyokard enfarktüsünden, aortokoroner baypas ameliyatından sonra yeniden başladığı vakaları da içerebilir.

Halihazırda var olan kararlı anjina pektorisin artan şiddeti: toleransta ilerleyici azalma fiziksel aktivite; ağrı bölgesinin genişlemesi ve ışınlanması; atak süresinin uzaması; dinlenme anjininin görünümü; nitrogliserin etkisinin bozulması veya yükün kesilmesi; angina pektoris ile ilişkili yeni semptomların ortaya çıkışı: nefes darlığı, ritim bozuklukları, halsizlik, korku vb.

Resmi olarak, tüm bu koşullar için 4 haftalık bir süre belirlenir ve bundan sonra artık kararsız anjina olarak kabul edilmezler. Böyle bir terimin koşulluluğu açık olmasına rağmen. Stabil olmayan angina başlangıcından bu yana ne kadar çok zaman geçerse, miyokard enfarktüsünün meydana gelmeme veya nispeten küçük boyutta olma şansı o kadar artar. Bu bağlamda, birkaç saat veya gün önce ilk kez veya belirgin bir şekilde ilerleyen anjina pektoris için başvuran bir hasta, benzer şikayetleri olan bir hastaya göre miyokard enfarktüsü ve ani ölüm gelişimi açısından potansiyel olarak çok daha fazla tehdit altındadır. Kararsız angina zaten 2-3 hafta

Stabil olmayan anjinin tüm varyantları arasında, potansiyel olarak en tehlikeli olanlar hızla ilerlemektedir.

süren (saatler ve günler içinde) anjina pektoris ve anjina pektoris ile miyokard enfarktüsü arasında orta şiddette atakların ortaya çıkması.

Stabil olmayan anjinalı bir hastanın, halihazırda gelişmiş bir miyokard enfarktüsü olan bir hastadan daha az olmamak üzere, özel bir hastanede acil yatışa ihtiyacı vardır.

Hastaneye yatış hedefleri:

bazı hastalarda miyokard enfarktüsü gelişimi önlenebilir;

antikoagülanların ve antiplatelet ajanların kullanıldığı masif antianginal tedavi, meydana gelmesi durumunda miyokard enfarktüsünün boyutunun azaltılmasına yardımcı olabilir;

Miyokard enfarktüsünün gelişmesiyle birlikte trombolitik ve antiaritmik tedavi başlanacaktır. erken tarihler; ilk dakikalarda miyokard enfarktüsünün primer ventriküler fibrilasyon ile komplike hale geldiği ve vakaların 3/4'ünde başarılı bir şekilde ortadan kaldırılan hastaları canlandırmak pratik olarak ancak böyle bir durumda mümkündür.

Hızlı ve oldukça doğru tanı ağrı sendromu göğüste iyi toplanmış bir öyküye, hastanın şikayetlerinin analizine ve istirahatte kaydedilen bir EKG'ye dayanır (kaydı hem ağrı döneminde hem de ortadan kalktıktan sonra yararlıdır).

Zaten ilk muayenenin bir sonucu olarak, hasta 4 teşhis kategorisinden birine atanabilir:

koroner hastalık yok;

kararlı anjina;

kararsız anjina;

miyokardiyal enfarktüs.

Sonraki 72 saat içinde, MI yalnızca retrospektif bir analizle ekarte edilebildiğinden tanı yeniden gözden geçirilebilir.

Bunun için ihtiyacınız var:

a) serum enzim aktivitesi seviyesinin incelenmesi:

yatıştan sonraki ilk gün her 6-8 saatte bir kreatin fosfokinaz (CPK) ve/veya aspartik aminotransaminaz (AST); semptomların başlamasından 24 ila 72 saat sonra başvuran hastalarda kalp hasarını belirlemede faydalı olabilecek laktat dehidrogenaz (LDH);

b) semptomların başlamasından veya tekrarlamasından 24 saat sonra kaydedilen EKG dinamiklerinin analizi.

Diğer kalp hastalıklarını (özellikle aort kapak hastalığı ve hipertrofik kardiyomiyopati) saptamak için de değerlendirme gereklidir.

Kararsız anjina şüphesi olan hastaları seçtikten sonra, bu grup içinde prognozun önemli ölçüde değişebileceği dikkate alınmalıdır.

MI geliştirme olasılığı, iskeminin derinliği ve süresi ile belirlenir. Önemli prognostik belirtiler, nöbet süresinin artması ve istirahatte kaydedilen EKG'de iskemi belirtilerinin varlığıdır. Anjina pektorisin ilerleme hızı da önemlidir: semptomlarda hızlı bir artışla (destabilize edici bir faktör, telafi edici mekanizmalardan daha güçlüdür), MI olasılığı yüksektir.

Akut miyokardiyal iskemide ölüm olasılığı, koroner arterlerdeki patolojik sürecin yaygınlığı ve miyokardiyal kontraktilitedeki azalma ile orantılı olarak artar. Anjinal atak sırasındaki hemodinamik bozuklukların şiddeti, makrofokal kardiyoskleroz veya başka bir kökene sahip miyokardiyal hasar (diabetes mellitus, alkolik miyokardiyal distrofi, vb.) olan hastalarda daha fazladır.

Hem ölümcül hem de ölümcül olmayan hızlı bir risk değerlendirmesi

Masa 5.2. Kararsız anjinalı hastalarda ani ölüm riski ve ölümcül olmayan miyokard enfarktüsü

komplikasyonlar (Tablo 5.2). Kışkırtıcı ekstrakardiyak için sistematik bir arama

Kararsız anjina semptomlarının gelişimini veya kararlı durumdan kararsız gidişe geçişi açıklayabilecek fiziksel aktivite düzeyinde artış, uygunsuz ilaç tedavisi, psikolojik stres düzeyinde artış, anemi veya eritremi varlığı gibi nedenler , hipertiroidizm vb.

Yoğun tıbbi tedavicheni. Tanıya olan güven, semptomların şiddeti, hemodinamik durum ve tedavi öyküsü, her hastada ilaç seçimini ve zamanlamasını yönlendirmelidir.

Anginal atağın rahatlaması baba genellikle dil altı veya inhalasyon yoluyla uygulanan hızlı etkili nitrat formları ile yapılır. Dil altı kullanım için nitrogliserin(0,5-1 mg) veya izosorbid dinit-fare(10 mg). İlk dozun antianjinal etkisi yetersiz ise,

ilaç her 4-5 dakikada bir tekrarlanır.

Nitratların aerosol formları iyi bir durdurma etkisine sahiptir. kullanma izo-ket-aerosol atomizöre bir kez basıldığında 1.25 mg izosorbit dinitrat salınır. Saldırıyı durdurmak için 30 saniye arayla 1-3 inhalasyon yapılır. Etki 5 dakika içinde elde edilmezse inhalasyonlar tekrarlanır. İzoket-aerosol, nitrogliserinden farklı olarak uzun süreli bir etkiye sahiptir.

20 dakika boyunca tekrarlanan nitrat alımıyla geçmeyen anjin ağrısı, intravenöz narkotik analjezik uygulamasının bir endikasyonudur. Semptomların ortadan kalkması ve hasta konforu için gerekirse 5-30 dakikada bir uygulama tekrarlanabilir. Kontrendikasyonlar hipotansiyon, solunum depresyonu, konfüzyondur.

olan hastalar yüksek risk olumsuz sonuç (Tablo 5.2) yoğun bakım ünitesinde acil yatışa tabidir

DYY. İlaç tedavisi hastaneye yatışa kadar ertelenmemeli, kararsız anjina tanısı konur konmaz tedaviye başlanmalıdır. Kararsız anjin tedavisi için genellikle nitratlar, β-blokerler, asetilsalisilik asit, heparin kullanılır.

Nitratların vasküler etkileri iyi bilinmektedir, ancak çalışmalar nitratların ayrıca trombosit adezyonunu ve agregasyonunu inhibe edici ve görünüşte antitrombotik özelliklere sahip olduğunu göstermiştir. Nitratların ve asetilsalisilik asidin etki mekanizmaları birbirini tamamlar. Nitratların agregasyon önleyici etkileri, anti-iskemik etkilerinin önemli bir tamamlayıcısıdır. Trombosit inhibe edici etkinin hemodinamik etkilerle kombinasyonu özellikle kararsız anjinada önemlidir. En hızlı ve güvenilir etki, intravenöz nitrat uygulama yoluna sahiptir.

İntravenöz infüzyon için genellikle nitrogliserin kullanılır (% 0.1 alkol çözeltisi, perlin-ganit -% 0.01 sulu çözelti veya izoket -% 0.01 sulu izosorbid dinitrat çözeltisi). İntravenöz olarak uygulanan nitratlar ayrı ayrı dozlanır. Giriş, 5-10 mcg / dak hızında başlanır, semptomlar kaybolana veya yan etkiler sınırlı olana kadar (baş ağrısı, sistolik basıncın 90 mm Hg'nin altında olduğu hipotansiyon veya kan basıncında düşme) kadar her 5-10 dakikada bir artırılır. arteriyel hipertansiyonu olan kişilerde %30'dan fazla). Sistolik basıncın 90 mmHg'nin altına düşmesine izin verilmemesi önerilir. ve kalp atış hızını 1 dakika içinde daha fazla PO artırın.

Nitrat verilmesine hemodinamik parametrelerin yanıtı, sol ventrikülün (LVF) dolum basıncının büyüklüğüne bağlıdır: hastalarda

Normal değerleri olan hastalarda sistolik kan basıncında ve inme çıkışında erken düşme eğilimi görülür, periferik direnç değişmez veya hafif artarken, LVDN 15 mm Hg'den fazla olan hastalarda. kan basıncında bir azalma daha sonra not edilir ve ilacın daha yüksek dozlarında periferik direnç azalır, atım çıkışı artar. Örneğin diüretik verilmesinden ve bol miktarda diürez elde edilmesinden sonra kalbe venöz dönüş azalır ve küçük dozlarda nitrat verilmesi bile taşikardiye, kalp debisinde düşüşe ve hipotansiyona neden olurken, sol ventrikül yetmezliği olan hastalarda ve yüksek LV dolum basıncı (kardiyojenik pulmoner ödem) nitratlar tarafından iyi tolere edilir ve kan basıncı ancak oldukça yüksek dozların verilmesiyle düşmeye başlar, kural olarak kalp hızı düşer ve atım çıkışı artar.

β-adrenerjik blokerler, anjina pektoris tedavisinde kullanılan en önemli ikinci ilaç grubudur. p-adrenerjik reseptörlerin blokajı sonucu kalp atış hızında bir azalma, kalbin işini azaltır, böylece miyokardın oksijen ihtiyacını azaltır; ventriküllerin diyastolik dolum süresini uzatır ve ayrıca koroner perfüzyon süresini artırarak miyokardın iskemik subendokardiyal tabakasında kan akışında bir artış sağlar. Ek olarak, propranolol hemoglobinin oksijene afinitesini azaltır ve bu da oksijen azalmasında neredeyse %40'lık gerçek bir artışa neden olur. P-blokerlerin çok önemli bir özelliği, antifibrilatör etkinliğidir.

Yüksek riskli kararsız anginada beta-bloker tedavisi intravenöz yükleme dozu ile başlar. -de

yeterli düzeyde bitkisel blokaj elde edildiğinde, içeride idame dozlarına geçerler. Orta veya düşük riskli olarak sınıflandırılan hastalarda, β-blokerlerle tedaviye hemen oral uygulama ile başlanır.

Anti-iskemik ve antifibrilatör etki standardı, intravenöz olarak yavaşça (1 dakikada 0.1 mg) 0.5-1 mg'lık bir dozda uygulanan propranolol'dür. EKG ve kan basıncının zorunlu izlenmesi. Gerekirse, genellikle taşikardi ve arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda 2-5 dakika sonra uygulama tekrarlanabilir. 1-2 saat sonra 6-8 saatte bir 40-80 mg oral uygulamaya geçilir.

Seçici blokerler kullanmak da mümkündür (3-reseptörler:

Metoprolol: ilk başta 1-2 mg intravenöz olarak yavaşça (dakikada 1 mg) uygulanır. Gerekirse, giriş, toplam 15 mg doza kadar her 5 dakikada bir tekrarlanır. 1-2 saat sonra 6 saatte bir 25-50 mg oral uygulamaya geçilir.

B-blokerlerle tedaviye kontrendikasyonlar:

bölüm PQ 0,24 sn'den fazla;

1 dakikada 50'den az kalp atış hızı;

sistolik kan basıncı 90 mm Hg'den az;

sol ventrikül veya konjestif kalp yetmezliği;

bronkospazm.

β-blokerlerle yoğun tedavi ile, sürekli EKG izlemesi (istenen kalp atış hızı dakikada 50-60'tır), kan basıncı kontrolü, kalp yetmezliği ve bronkospazm semptomlarının olası gelişimi için izleme gereklidir.

Kalsiyum kanal blokerlerinin ek atanması, hipertansiyonu olan hastalar için endike kabul edilir (sistolik basınç 150 mm Hg'den fazla); p-blokerlere dirençli iskemi ile; varyant anjina pektorisli hastalar.

Hızlı ilerleyen anjina pektorisin ana patofizyolojik mekanizmaları aterosklerotik plak rüptürü ve ilerleyici tromboz olduğundan, önemli yer NS tedavisinde antitrombotik ilaçlar - heparin ve antiagreganlar verilir.

Akut segment yükselmesi belirtileri olmayan hastalarda trombolitik tedavi endike değildir. ST.

Heparin yüksek ve orta riskli hastalara reçete edilir. Tedavi, 80 IU/kg hızında bir heparin jet enjeksiyonu (bolus) ile başlar. Bunu, yaklaşık 1000 U / saat hızında sabit bir infüzyon izler: kan pıhtılaşma göstergeleri, ilk 1.5-2.5 katı aşmalıdır. Tedaviye başladıktan veya dozda herhangi bir değişiklik yapıldıktan sonra, ardışık iki belirlemede terapötik düzeye ulaşılana kadar her 6 saatte bir pıhtılaşma izlenir. Ayrıca 24 saatte bir pıhtılaşma takibi yapılır.Heparin tedavisinin ilk 3 günü günlük olarak hemoglobin düzeyi, hematokrit ve trombosit sayısı bakılır. Heparine bağlı trombositopeni olasılığı nedeniyle trombositlerin izlenmesi gerekir. Tekrarlayan iskemi, kanama, hemodinamik dengesizlik durumlarında, hemen kan pıhtılaşmasını, hemoglobin düzeylerini, hematokriti ve trombosit sayısını izleyin.

Sürekli intravenöz infüzyondan biraz daha az etkili olan, aPTT veya trombin zamanı kontrolü altında fraksiyonel subkutan heparin uygulamasıdır. Deri altı uygulama için, uzun süreli etkiye sahip olan heparinin kalsiyum tuzu daha uygundur. 80 kg'dan ağır hastalara 10.000 IU, daha az uygulanır.

80 kg - 7500 adet Heparinin ilk deri altı uygulaması, 5000 IU'luk bir yükleme dozunun intravenöz infüzyonu ile eş zamanlı olarak gerçekleştirilir. Kalsiyum heparinat genellikle 8 saatlik aralıklarla uygulanır. Heparin sodyum tuzu enjeksiyonları arasındaki aralıklar 4-6 saattir.Heparin tedavisine başlamadan önce ve ardından 2 saat önce kan pıhtılaşma sistemi incelenir ( Sodyum tuzu 1 saat) bir sonraki enjeksiyondan önce. Elde edilen değerler başlangıç ​​değerlerinin iki katından fazla aşarsa bir sonraki heparin dozu 3 saat sonra uygulanır. Pıhtılaşabilirlik göstergeleri başlangıç ​​​​değerlerini 1,5 kattan daha az aşarsa, bir sonraki doz sırasıyla sonraki enjeksiyonların programını değiştirerek 1,5-2 saat önce uygulanır.

İntravenöz infüzyon veya subkutan uygulama yoluyla heparin tedavisi, refrakter kararsız anjinalı hastalarda anjina ataklarının ve asemptomatik iskemi ataklarının sayısını ve gün içindeki toplam iskemi süresini azaltır.

1990'larda, düşük moleküler ağırlıklı heparin fraksiyonları (molekül ağırlığı 7000'den az), kararsız anjina pektorisi tedavi etmek için kullanılmaya başlandı; . Dalteparin (120 IU/kg) ve enoksiparin (1 mg/kg) ile 12 saatte bir subkutan olarak belirtilen dozda uygulanan heparin ile karşılaştırılabilir etkinlik gösterilmiştir.APTT kontrolüne ihtiyaç duymadan klinik etkinlik, kullanım kolaylığı ve stabil antitrombotik etki önermektedir. düşük moleküler ağırlıklı heparinlerin fraksiyone olmayan heparinin yerini alabileceği

Kararsız anginalı hastaların tedavisinde parin. Kontrendikasyonlar:

tarihte heparine bağlı trombositopeni;

yüksek kanama riski;

Son inme. kullanmaktan kaçının

Dozlamanın yeterliliği üzerinde uygun kontrolü sağlamak mümkün değilse, fraksiyone olmayan heparin de verilmelidir.

Asetilsalisilik asit(aspirin), trombositlerdeki siklooksijenazın etkisini inhibe ederek, güçlü bir vazokonstriktör ve agregasyon etkisine sahip olan tromboksan A2'nin sentezini önler. Aspirin tek başına veya heparin ile kombinasyon halinde kullanılabilir. Heparinsiz tedavide, 500 mg asetilsalisilik aside karşılık gelen, ilacın suda çözünür bir formunun (aspisol, acelysin) 1000 mg intravenöz jet enjeksiyonu ile tedaviye başlanması tavsiye edilir. Asetilsalisilik asit preparatlarının intravenöz uygulanmasından sonra, trombosit agregasyonunda belirgin bir baskılanma bir saat sonra saptanır ve ilk gün içinde maksimuma ulaşır. 2. günden itibaren günlük 500 mg aspirin alımı reçete edilir. Heparin ile birlikte genellikle daha az dozda asetilsalisilik asit kullanılır: 100-250 mg / gün.

Kontrendikasyonlar aşırı duyarlılık ve yüksek kanama riskidir.

Siyanoz, solunum sıkıntısı veya yüksek risk belirtileri olan hastalara maske veya nazal kateter yoluyla 2-4 L/dak akış hızında ek oksijen verilir. Arteriyel oksijenasyon ve karbondioksit içeriğinin yeterliliğini izleyin.

Çoğu hastanın durumu 30 dakikalık yoğun ilaç tedavisinden sonra düzelir.

niya. İlk tedaviye yetersiz yanıt varsa, göğüs ağrısının diğer olası katastrofik nedenleri hızla yeniden değerlendirilmelidir:

akut miyokard enfarktüsünün gelişimi;

aort diseksiyonu;

pnömotoraks;

yemek borusunun yırtılması;

karın organlarının yırtılması veya iskemisi.

Şiddetli iskeminin tedavisi, refilk yoğun kanserliterapi. Yoğun tedaviye 30 dakika içinde yanıt vermeyen hastalarda miyokard enfarktüsü veya ani ölüm riski artar. Stabil olmayan anjinada görülen başlıca iskemik komplikasyonlar şunlardır:

tekrarlayan anjin ağrısı;

akciğer ödemi;

yeni ortaya çıkan veya ilerleyici mitral yetmezlik;

kardiyojenik şok;

▲ malign ventriküler aritmiler;

▲ ilerleyici atriyoventriküler blok.

Bu hastalar, yukarıda açıklanan ilaç rejimine ek olarak, uygun ek tedavinin atanması için endikedir: tromboliz, inotropik ve antiaritmik ilaçlar, yüksek dereceli a-v bloğu olan bir kalp pili.

İlaca dirençli stabil olmayan anjinası ve hemodinamik instabilitesi olan hastalarda mümkünse intraaortik balon pompası yerleştirilmelidir. Önemli aort yetmezliği, şiddetli periferik arter stenozu veya aortoiliak hastalığı olan hastalarda bu öneri hariç tutulmuştur.

aort anevrizması dahil olmak üzere lezyon.

Yoğun olmayan teraya geçişDYY.Çoğu hasta, uygun yoğun tıbbi tedavi ile stabilize olur ve anjin ataklarından kurtulur. Yoğun olmayan ilaç tedavisine geçiş şu koşullar altında gerçekleştirilir:

hasta 24 saat veya daha uzun süre hemodinamik olarak stabildir;

iskemi en az 24 saat boyunca başarıyla bastırıldı.

Yoğun olmayan yönetim aşamasına geçiş, nitratların intravenöz infüzyonunun ağızdan alınan veya deri ve mukoza zarlarına uygulanan dozaj formlarıyla değiştirilmesiyle başlar.

Nitratlar. Gün içinde sık anjina atakları olan orta risk grubuna sevk edilen hastalara genellikle günde 3-4 kez doz başına ISDN 40 mg reçete edilir. Cardiket-60 (günlük doz 180-240 mg) alındığında sol ventrikül yetmezliği belirtileri (nöbetler sırasında nefes darlığı, EKG'de sol atriyum ve ventriküle aşırı yüklenme belirtileri) daha hızlı ve daha stabil bir şekilde kaybolur.

Terapötik konsantrasyonlarını 24 saat boyunca korurken nitratlara tolerans geliştirme olasılığının daha yüksek olduğu göz önüne alındığında, durum stabilize olurken, kandaki ilacın konsantrasyonunda günlük önemli bir düşüş sağlayan dozlar arasında aralar oluşturmaya çalışılmalıdır.

B-Engelleyiciler. Bu dönemin görevleri, her hasta için bireysel dozun belirlenmesini içerir.

Antiplatelet ajanlar. Heparin genellikle antiplatelet ajanlar (asetilsalisilik asit, tiklopidin, plavix) alırken 3-5 gün sonra iptal edilir. Asetilsalisilik asit

lotu 100-250 mg / gün, tiklopidin - 250 mg günde 2 kez, Plavix - günde bir kez 75 mg almaya devam edin. Asetilsalisilik asidin etkisinin aksine, tiklopidin ve plavix'in antiplatelet etkisi 8-12 saat sonra kendini gösterir ve ilacın sürekli kullanımı ile 5-8. Günde maksimum şiddetine ulaşır.

Ağrı tekrarı ve dönüşYoğun tedavi. Ağrının tekrarlaması veya 20 dakikadan fazla süren, nitrogliserine yanıt vermeyen, artan şiddette iskemiye dair EKG kanıtı, yoğun tedavinin yeniden başlatılmasını gerektirir.

yük testleri. Yakın zamanda stabilize olan hastalarda egzersiz testinin amacı sonraki prognozu, özellikle sonraki 3-6 ayı değerlendirmektir. Bu prognoza dayanarak, ek araştırma ve tedavi düzenlemesi ihtiyacı belirlenir. Stres testleri, devam eden antianjinal tedavinin yeterliliğini değerlendirmeye yardımcı olur.

Hastane koşullarında en az 72 saattir konjestif kalp yetmezliği semptomları göstermeyen ve anjina atağı geçirmemiş düşük ve orta riskli stabilize hastalarda egzersiz veya farmakolojik stres testi yapılabilir.

Stres testi seçimi, hastanın istirahat EKG'sine ve egzersiz kapasitesine bağlıdır. olan hastalar normal EKG Holter izleme, bisiklet ergometrisi veya koşu bandı testi genellikle yapılır. Fiziksel aktivite yapamayan hastalarda farmakolojik testler veya transözofageal hızlı stimülasyon kullanılır.

Koroner anjiyografi. Koroner anjiyografinin (KG) amacı lezyonun doğası hakkında detaylı bilgi elde etmektir.

koroner arterler (CA), prognozu değerlendirmek ve ilaç tedavisi, perkütan translüminal koroner anjiyoplasti ve koroner arter baypas greftleme arasındaki seçimi yapmak için gereklidir. CG endikasyonu, tedavi sırasında iskemik atakların tekrarlamasıdır.

Miyokardiyal revaskülarizasyon. Şiddetli anginası olan hastalarda KABG cerrahisi önerilmelidir:

sol ana CA lümeninin %50'den fazla daralması veya üç CA'da belirgin (> %70) hasar;

anterior interventriküler arterin proksimal kısımlarında toplam (>%90) stenoz ile iki koroner arterin hasar görmesi durumunda.

acil revaskülarizasyon

ilaç tedavisi sırasında yetersiz stabilizasyon;

istirahatte veya düşük düzeyde aktivite ile anjin/iskeminin tekrarlaması;

konjestif kalp yetmezliği semptomlarının eşlik ettiği iskemi, dörtnala ritmi görünümü veya artmış mitral yetersizliği.

Rehabilitasyonun hastane aşaması. Tedavinin hastane fazının amacı, mümkünse hastayı hastane dışında normal bir yaşam düzeyine hazırlamaktır. Aktivasyon ilerledikçe, hastanın ilaç rejimini gözden geçirin ve anti-iskemik ilaçların dozlarını ayarlayın.

Stabil olmayan anjinalı bir hastanın yatarak tedavisine devam etme ihtiyacı, ulaşılan nesnel durum tarafından belirlenir. Düşük riskli olarak sınıflandırılan hastalar genellikle egzersiz testinden 1-2 gün sonra taburcu edilebilir. sabırlı-

Ameliyatsız yüksek riskli hastalar (mümkün değil, kontrendikasyonlar var veya revaskülarizasyonun reddi var), yeterli (veya mümkün olduğunca yeterli) semptom kontrolü sağlanana kadar uzun süreli hastanede yatış gerektirebilir. Hasta, "kararsız anjina" tanısı ile taburcu edilir. kabul edilen sınıflandırma Mevcut iskemik komplikasyonları gösteren İKH (“yeni başlangıçlı”, “progresif”, “varyant”).

Hasta talimatları:

sigarayı bırakma, günlük egzersiz ve diyet;

hastane dışında günlük egzersiz: kabul edilebilir ve kaçınılması gereken faaliyetleri tartışın (ağırlık kaldırmak, merdiven çıkmak, ev/ekonomik faaliyetler);

araba kullanma becerisi ve işe dönüş zamanlaması (tartışılması);

hedef, doz, ana yan etkiler reçete edilen her ilaç;

Semptomların yeterli kontrolünü sağlamak için gerekli ilaçları alma zorunluluğu

hareket; uzun süreli kullanım kontrendikasyon yoksa taburcu olduktan sonra antiplatelet ajanlar ve ayrıca hastaneye yatmadan önce veya hastanede başlanan antihipertansif ve lipid düşürücü tedavi;

1-2 dakikadan uzun süren semptomların geri dönmesi durumunda, tüm aktivitenin hızlı bir şekilde durdurulması gerekir. Bu durumda 5 dakika arayla 2-4 tablet daha nitrogliserin tekrarlanabilir. Üç doz nitrogliserin sonrasında semptomlar devam ederse, hasta derhal tıbbi yardım almalıdır;

Semptomların doğası değiştiyse (asemptomatik olanlar semptomatik hale geldi, daha sık veya daha şiddetli hale geldi), acilen bir doktora danışılması gerekir.

ayakta hasta sahne. Kararsız anjina şeklinde koroner arter hastalığının akut fazı genellikle 4-6 hafta sürer. Stabil olmayan uzun süreli anjin tedavisi, hasta hastalığın stabil fazına tekrar girdiğinde sona erer. Anjina pektorisin seyrinin stabilitesi, normal ortamına dönen bir hasta gözlemlenerek belirlenir.