Hastalığın seyrindeki ana aşamalar. hastalık dönemleri. Hastalığın akut seyri

Bulaşıcı hastalıkların belirli dönemleri veya evreleri vardır.

● Kuluçka (gizli) dönemi - enfeksiyonun vücuda girdiği ve üreme de dahil olmak üzere gelişim döngüsünden geçtiği zaman. Dönemin süresi patojenin özelliklerine bağlıdır. Şu anda, hastalığın öznel duyumları henüz yoktur, ancak enfeksiyon ve vücut arasındaki reaksiyonlar zaten gerçekleşmektedir, vücudun savunmasının mobilizasyonu, homeostazdaki değişiklikler, dokularda artan oksidatif süreçler, alerjiler ve aşırı duyarlılık artmaktadır.
● Prodromal veya hastalığın başlangıç ​​dönemi. Hastalığın ilk belirsiz semptomları karakteristiktir: halsizlik, genellikle titreme, baş ağrısı, küçük kas ve eklem ağrısı. Giriş kapısı alanında, sıklıkla iltihaplı değişiklikler meydana gelir, lenf düğümlerinin ve dalağın orta derecede hiperplazisi. Bu sürenin süresi 1-2 gündür. Hipererjinin en üst düzeyine ulaşıldığında bir sonraki dönem başlar.

● Hastalığın ana belirtilerinin dönemi. Spesifik bir bulaşıcı hastalığın semptomları ve karakteristik morfolojik değişiklikler açıkça ifade edilir. Bu dönem aşağıdaki aşamalara sahiptir.

Hastalığın artan tezahürlerinin aşaması.

Zirve aşaması veya semptomların maksimum şiddeti.

Hastalığın tezahürlerinin yok olma aşaması. Bu dönem zaten hipoerjinin başlangıcını yansıtıyor, vücudun enfeksiyonu bir dereceye kadar sınırlamayı başardığını ve enfeksiyonun özgüllüğü ve yoğunluğunun en açık şekilde lokalizasyon alanında ortaya çıktığını gösteriyor. Bu dönemde hastalık komplikasyonsuz veya komplikasyonlu ilerleyebilir ve hastanın ölümü gerçekleşebilir. Bu olmazsa, hastalık bir sonraki döneme geçer.

Hastalığın ana belirtilerinin periyodu, reaktivitede bir azalmanın başlangıcını yansıtır, vücudun enfeksiyonu bir dereceye kadar lokalize etmeyi başardığını gösterir. Lokalizasyonu alanında, enfeksiyonun özgüllüğü en açık şekilde kendini gösterir. Bu dönemde komplikasyonlar gelişebilir, hatta hastanın ölümü olabilir. Bu olmazsa, bir sonraki hastalık dönemi başlar.

● Hastalığın yok olma süresi - klinik semptomların kademeli olarak kaybolması, sıcaklığın normalleşmesi ve onarıcı süreçlerin başlaması.

● Nekahat dönemi (iyileşme) hastalığın şekline, seyrine, hastanın durumuna göre farklı bir süreye sahip olabilir. Genellikle klinik iyileşme, morfolojik hasarın tamamen iyileşmesi ile çakışmaz, ikincisi genellikle daha uzundur.

Tüm bozulmuş işlevler geri yüklendiğinde iyileşme tamamlanabilir ve kalıntı etkiler varsa (örneğin, çocuk felci sonrası) tamamlanmayabilir. Ek olarak, klinik iyileşmeden sonra, iyileşen kişinin yetersiz bağışıklığı ile açıkça ilişkili olan bulaşıcı ajanların taşınması vardır, yanlış tedavi veya diğer sebepler. Bir dizi hastalığın patojenlerinin yıllarca (örneğin, sıtması olanlarda) ve hatta ömür boyu (tifo olanlarda) taşınması mümkündür. Enfeksiyöz ajanların taşınması büyük epidemiyolojik öneme sahiptir, çünkü mikroorganizmaların salınımından habersiz olan taşıyıcılar, başkaları için farkında olmadan bir enfeksiyon kaynağı ve bazen bir salgın kaynağı olabilir.

Patojenik bir patojenin ve duyarlı bir organizmanın etkileşimi, belirli bir süre boyunca meydana gelir ve gelişme dönemlerinde düzenli bir değişiklik, bulaşıcı sürecin tezahürlerinde artış ve azalma ile karakterize edilir (Şekil 79, Tablo 40).

1. Kuluçka dönemi(gizli) - patojenin makroorganizmaya girdiği andan hastalığın ilk spesifik olmayan klinik semptomları ortaya çıkana kadar. Kuluçka süresi, makroorganizma hücrelerinin enfeksiyon kapılarında patojen tarafından yapışması ve kolonizasyonu ile ilişkilidir.

Kuluçka süresinin süresi mikroorganizmanın tipine, enfeksiyon dozuna, virülansa, vücuda giriş yoluna ve makro organizmanın durumuna bağlıdır. Birkaç saat (grip, toksik enfeksiyonlar) ile birkaç hafta, ay (tetanoz, kuduz, viral hepatit) ve hatta yıllar (HIV enfeksiyonu) arasında değişir.

Bu dönemde genellikle hastalığın klinik belirtileri yoktur, bu nedenle bu aşamada hastalar nadiren tespit edilir. Sadece bazı hastalıklarda (tifüs, kızamık) ve kuluçka döneminin son günlerinde birkaç hastada, epidemiyolojik verilerin yokluğunda bulaşıcı bir hastalıktan şüphelenmek bile zor olan spesifik olmayan semptomlar ortaya çıkar.

Kuluçka döneminde, patolojik sürecin ilk belirtileri vücutta morfolojik değişiklikler, metabolik ve immünolojik değişiklikler şeklinde meydana gelir. Makroorganizma patojeni ortadan kaldırmazsa, hastalığın bir sonraki dönemi gelişir.

Çoğu bulaşıcı hastalığın kuluçka döneminde patojenler izole edilmez. çevre viral hepatit A ve HIV enfeksiyonu hariç. Viral hepatit A'lı ve kuluçka döneminde HIV bulaşmış hastalar zaten başkaları için enfeksiyon kaynaklarıdır.

2. Prodromal dönem ilk genel spesifik olmayan semptomların (halsizlik, iştahsızlık, genel halsizlik, baş ağrısı, kas ağrısı, düşük dereceli ateş) ortaya çıkması ile karakterize edilir, net bir karakteristik semptomatoloji yoktur. Prodromal dönemde patojen, lokalizasyonu yerine yoğun bir şekilde çoğalır, dokuları istila eder, toksinler ve enzimler üretir.

Prodromal dönemin süresi 1-3 gündür, ancak 10 güne kadar uzayabilir ve bulaşıcı hastalığın etiyolojisine bağlıdır. Bir dizi hastalık için (leptospirosis, influenza), prodromal dönem tipik değildir. Bir prodromal dönemin yokluğu, bulaşıcı sürecin daha şiddetli bir biçimini gösterebilir.

3. Tepe dönemi (gelişme) hastalık Bu hastalık için tipik olan semptomlar, maksimum ciddiyetlerine ulaşan ve hastalığın spesifik klinik tablosunu belirleyen semptomlarla karakterizedir. En tipik işaretler bulaşıcı hastalık ateş, iltihaplanma, merkezi ve otonom sinir sisteminde hasar, işlev bozukluğu kardiyovasküler sistemin ve sindirim organları. Bazı hastalıklarda deri döküntüleri, sarılık ve diğer belirtiler ortaya çıkar.

Zirve döneminde, hastalığın etken maddesi vücutta aktif olarak çoğalır, dokulara etki eden toksinleri ve enzimleri serbest bırakır.

Zirvenin süresi ve hastalığın gelişimi, patojenin tipine bağlıdır, immünolojik reaktivite organizma, zamanında tanı, tedavinin etkinliği.

Hastalığın zirvesi sırasında, vücudun immünolojik reaktivitesinin aktif bir yeniden yapılandırılması ve IgM sınıfının spesifik antikorlarının, ardından IgG ve IgA'nın üretimi vardır. saat kronik hastalıklar HRT'nin geliştirilmesi.

Bu süre zarfında hasta, patojenin vücuttan çevreye maksimum salınımı ve yüksek virülansı nedeniyle başkaları için en tehlikelidir. Bununla birlikte, hastalığın ağır vakalarında, hastaların enfeksiyon kaynağı olarak sosyal aktiviteleri azalır. Hastalığın zirve aşamasında hafif bir seyri ile hastalar enfeksiyon kaynağı olarak çok tehlikelidir.

4. Dönemhastalığın sonucu. Olası sonuçlar:

1. Hastalığın olumlu seyri ile, en yüksek dönem, hastalığın klinik semptomlarının kademeli olarak ortadan kalkması, bozulmuş vücut fonksiyonlarının restorasyonu, nötralizasyon ve ortadan kaldırılması ile karakterize edilen iyileşme (nekahat dönemi) aşamasına geçer. vücuttan patojen ve toksinler. İyileşme döneminde çoğu bulaşıcı hastalık ile vücut patojenden tamamen kurtulur, bağışıklık oluşur. Klinik iyileşmenin, hasarlı organların patomorfolojik restorasyonunun ve vücudun patojenden tamamen serbest bırakılmasının önünde olduğu unutulmamalıdır!

2. Hastalığın geçişi kronik form remisyon ve nüks dönemleri ile (psödotüberküloz, tifüs, herpes enfeksiyonu).

3. Bazı durumlarda hastalıktan sonra mikrop taşıyıcısı gelişir.

4. İyileşmeye organ ve dokulardaki hasarın kalıntı etkileri eşlik edebilir (poliomyelit veya kene kaynaklı ensefalit sonrası kas atrofisi, çiçek hastalığından sonra cilt kusurları).

5. Süperenfeksiyon - tamamen iyileşene kadar aynı tip mikroorganizma ile enfeksiyon (gonore).

6. İkincil enfeksiyon - yeni bir patojen tipinin neden olduğu başka bir enfeksiyonun gelişen birincil enfeksiyonuna erişim (stafilokokal grip sonrası pnömoni).

7. Ölümcül sonuç.

Pirinç. 79. bulaşıcı hastalık dönemleri.

Noktalı çizgi, değişken süreli dönemleri gösterir

kuluçka- bulaşıcı ajan vücuda girdiği andan itibaren ve başlangıcına kadar klinik bulgular.

Uyarıcı- ilk klinik belirtilerden (düşük ateş, halsizlik, halsizlik, baş ağrısı vb.).

Ana (belirgin) klinik belirtilerin süresi (hastalığın yüksekliği)- spesifik klinik ve laboratuvar semptom ve sendromlarının teşhisi için en önemlisi.

Klinik belirtilerin yok olma dönemi.

nekahat dönemi- hastanın vücudunda patojenin üremesinin durdurulması, patojenin ölümü ve homeostazın tamamen restorasyonu.

Bazen, klinik iyileşmenin arka planına karşı, taşıma oluşmaya başlar - akut (3 aya kadar), uzun süreli (6 aya kadar), kronik (6 aydan fazla).

Enfeksiyöz sürecin formları.

Menşei:

eksojen enfeksiyon- dışarıdan bir mikroorganizma ile enfeksiyondan sonra

endojen enfeksiyon- vücudun kendisinde bulunan mikroorganizmaların neden olduğu.

Patojenin lokalizasyonuna göre:

Odak- patojen giriş kapısı bölgesinde kalır ve vücuda yayılmaz.

Gen ralize- patojen vücutta lenfojen, hematojen, perinöral olarak yayılır.

bakteriyemi- mikroorganizma bir süre kanda bulunur, çoğalmaz.

Septisemi (sepsis) Kan, mikroorganizmalar için kalıcı bir yaşam alanı ve üremeleri için bir yerdir.

Toksinemi (antijenemi)- antijenlerin ve bakteri toksinlerinin kanına girişi.

Patojen türlerinin sayısına göre:

Monoenfeksiyon - bir tür mikroorganizmanın neden olduğu.

Karışık (karışım) - birkaç tür aynı anda hastalığa neden olur.

Aynı veya diğer patojenlerin neden olduğu hastalığın tekrarlayan oluşumları için:

İkincil enfeksiyon - bir tür mikroorganizmanın neden olduğu halihazırda gelişmiş bir hastalık, başka bir tür mikroorganizmanın neden olduğu yeni bir bulaşıcı süreçle birleştirilir.

Süperenfeksiyon - hastanın aynı mikroorganizma ile tekrarlayan enfeksiyonu klinik tablo bu hastalık dönemi.

Yeniden enfeksiyon - iyileşmeden sonra aynı tür mikroorganizma ile tekrarlanan enfeksiyon.

salgın süreç- ekipte dolaşan bir patojenin neden olduğu belirli bulaşıcı durumların ortaya çıkması ve yayılması süreci.

Salgın sürecinin linkleri:

Enfeksiyon kaynağı

Mekanizma ve bulaşma yolları

karşılama ekibi

Enfeksiyon kaynağına göre sınıflandırma:

1. antroponotik enfeksiyonlar - Enfeksiyon kaynağı sadece bir kişidir.

2. zoonotik enfeksiyonlar - Kaynak hasta hayvanlardır, ancak insanlar da hastalanabilir.

3. sapron enfeksiyonları - çevresel nesneler enfeksiyon kaynağıdır.

Aktarım mekanizması- patojeni enfekte olmuş bir organizmadan duyarlı bir organizmaya taşımanın bir yolu.

3 aşamada gerçekleştirilir:

1. Patojenin konakçı organizmadan uzaklaştırılması

2. Çevresel nesnelerde kalın

3. Patojenin duyarlı bir organizmaya girmesi.

Var: fekal-oral, aerojenik (solunum), kan (bulaşıcı), temas, dikey (anneden fetüse).

İletim yolları- bir mikroorganizmanın bir makro organizmadan diğerine girmesini sağlayan dış ortamın unsurları veya bunların kombinasyonu.

Salgın sürecinin yoğunluk derecesine göre sınıflandırma.

sporadik insidans - belirli bir tarihsel zaman diliminde belirli bir bölgede belirli bir nozolojik formun olağan görülme düzeyi.

Epidemi - belirli bir bölgede belirli bir nozolojik formun belirli bir zaman diliminde görülme sıklığı, sporadik insidans seviyesini keskin bir şekilde aşar.

Pandemi - belirli bir bölgedeki belirli bir nozolojik formun belirli bir süre içinde, salgın seviyesini keskin bir şekilde aşan insidans seviyesi.

Salgınların sınıflandırılması:

Doğal odak - doğal koşullar ve rezervuarların ve enfeksiyon taşıyıcılarının (örneğin veba) dağıtım alanı ile ilişkilidir.

istatistiksel - iklimsel-coğrafi ve sosyo-ekonomik faktörlerin bir kompleksi nedeniyle (örneğin, Hindistan ve Bangladeş'teki kolera).

teşekkürler

Site, yalnızca bilgilendirme amaçlı referans bilgileri sağlar. Hastalıkların teşhis ve tedavisi bir uzman gözetiminde yapılmalıdır. Tüm ilaçların kontrendikasyonları vardır. Uzman tavsiyesi gereklidir!

Tifo ateşi nedir?

Tifo ateşi, yaygınlığı büyük ölçüde sosyo-ekonomik koşullara bağlı olan hastalıkları ifade eder. Bu nedenle, geçmişte bu hastalığın salgınları savaş, ekonomik kriz ve diğer sosyal afet dönemlerinde meydana geldi.

Dünya Sağlık Örgütü'nün istatistiklerini dikkate alarak, tifo prevalansına bağlı olarak dünyanın tüm ülkeleri şartlı olarak birkaç gruba ayrılmıştır. İlk grup, Kanada, Belçika, İsveç ve yüksek düzeyde ekonomik kalkınmaya sahip diğer ülkeleri içerir. Bu bölgelerde, 100.000 kişi başına yılda 1'den fazla bu enfeksiyon vakası yoktur. İle son grupŞili, Kolombiya, Peru gibi ülkeleri içerir. Bu ülkelerde her yıl 100.000 kişi başına 30'dan fazla vaka kaydedilmektedir.

sınırları içinde Rusya Federasyonu 2007'den bu yana, tifo vakalarının sayısı önemli ölçüde azaldı. 2003'ten 2006'ya kadar yıllık hasta sayısı 150 ila 180 arasında değişiyorsa, 2007'den 2013'e bu rakam 80 kişiyi geçmedi. 2014 yılında 14 hasta (13 yetişkin ve 1 çocuk) kaydedildi.

Tifo ateşinin nedenleri

Tifo ateşinin etken maddesi

Salmonella, hastalığın klinik tablosunu belirleyen güçlü bir endotoksin üretir ve salgılar.

Salmonella'nın antijenik yapısı şunları içerir:

• O-somatik antijen, yüksek sıcaklıklara dayanıklı bir liposakarit kompleksi ile temsil edilir;
• H-kamçı antijeni, yüksek sıcaklıklarda hızla ayrışır.

Tifo ateşinin bulaşması

Salmonella kanda bir kez bakteriyemi gelişimine yol açar. Bakteriyemi, kandaki (normalde steril olan) bakterilerin dolaşımıdır. Bu süreç, tifo hastalığının ilk belirtilerinin ortaya çıkması ve kuluçka döneminin sona ermesi ile örtüşmektedir. Bakteriyemi ne kadar büyükse, hastalığın semptomları o kadar güçlü ve belirgindir.

Tifo ateşinin patogenezi

Tifo ateşinin patogenezinin aşamaları şunlardır:

• enfeksiyon kaynağı (gıda, su) ile birlikte gastrointestinal sisteme salmonella penetrasyonu;
• bakterilerin ileal mukozaya girmesi;
• Soliter foliküllerde ve Peyer yamalarında Salmonella üremesi, buradan mezenterik bölgeye göç ederler. lenf düğümleri;
• mezenterik lenf düğümlerinde iltihaplanma gelişimi ve içlerinde salmonella konsantrasyonunda bir artış;
• bakterilerin kana salınması ve bakteriyemi gelişimi;
• bakterilerin kan dolaşımı ile tüm organ ve dokulara dağılımı;
• dalak, karaciğer ve diğer organlarda enfeksiyon odaklarının oluşumu.

Böylece, bir kısır döngü gelişir - bakteriler kan dolaşımına girerler, burada ölürler ve endotoksin salgılarlar ve iç organlardan ve lenf düğümlerinden yeni salmonella ile değiştirilirler. Aynı zamanda, güçlü bir nörotropik etkiye sahip olan endotoksin, tifo ateşinin klinik tablosunu belirler.

Salmonella endotoksininin etkileri şunlardır:

• merkezi sinir sistemine zarar veren nörotoksik etki ve toksik ensefalopati gelişimi;
• bağırsak mukozasında ülserlerin gelişmesine yol açan sinir uçlarına ve otonom ganglionlara zarar;
• sonuçta toksik miyokardit gelişimine yol açan kalpteki distrofik değişikliklerde kendini gösteren kardiyotoksik etki;
• periferik damarların tonunun ihlali, kan basıncında bir düşüşe ve çöküşün gelişmesine yol açar;
• su ve elektrolit dengesinin ihlali ile birlikte bulaşıcı-toksik şok gelişimi;
• böbrek hasarı ve "şok böbrek" sendromunun gelişimi.

Tifo ateşi için taşıyıcı

Enfeksiyon kaynağı, atipik tifo ateşi formları olan hastalar da olabilir. Bu durumda hastalık klasik belirtiler göstermeden ilerler ve bu nedenle zamanında teşhis konulamaz. Bu tür tifo ateşi olan kişiler, uzun süre ayaktan (yani evde) tedavi edilir ve aile üyelerinden izole edilmez. Bu durumda, kontamine gıda, su kullanımı yoluyla enfeksiyon oluşabilir. Süt ürünleri büyük bir tehlike arz eder, çünkü içlerinde bakteriler sadece uzun süre devam etmekle kalmaz, aynı zamanda çoğalırlar.

Nüfusun tifo ateşine duyarlılığı çok yüksektir. Tifo salgınının kaydedildiği odaklarda, genel nüfusun yüzde 50-60'ı hastalanabilir.

Tifo ateşinin klinik tablosu

Tifo ateşinin dönemleri (aşamaları) şunları içerir:

• kuluçka süresi;
• başlangıç ​​dönemi;
• hastalığın zirve dönemi;
• ana semptomların yok olma süresi;
• Iyileşme süresi.

Tifo ateşi için kuluçka dönemi

Bu sürenin süresi, vücuda ilk giren mikropların konsantrasyonuna ve enfeksiyon yoluna bağlıdır. Gıda kontaminasyonu ile kuluçka süresi kısadır - 7 ila 9 gün arasında ve hastalık oldukça şiddetlidir. Sulu enfeksiyon yolu, daha uzun bir kuluçka süresi ile karakterize edilir.

Hastalığın başlangıç ​​dönemi

Tifo ateşinde zirve dönemi

Ana semptomların yok olma süresi

Semptomların azalmasına rağmen, hastalığın bu dönemi çok tehlikelidir. Şu anda hastalık kendini tekrar gösterebilir, yani tifo ateşinin nüksetmesi mümkündür. Bu nedenle ana klinik semptomların yok olduğu dönemde hasta sürekli gözetim altında hastanede kalmaya devam eder.

nekahat dönemi

Tifo ateşi belirtileri

Tifo ateşinin belirtileri şunlardır:

• ateş;
• döküntü;
• bağırsak kanaması;
• iç organlara zarar.

Tifo ateşinde ateş

Tifo ateşinde döküntü

Tifo ateşi ile, hastalığın başlangıcından itibaren 8. - 9. günlerde bir döküntü görülür. Üst karın bölgesinde lokalizedir ve göğüs. Bazen döküntü unsurları cilt seviyesinin üzerine çıkabilir ve net sınırlar elde edebilir. Çoğu zaman, döküntü hafiftir ve 3 ila 5 gün sürer. Bir veya iki gün sonra kaybolabilir, ancak daha sonra tekrar ortaya çıkacaktır. Şiddetli vakalarda, döküntü peteşiyal-hemorajik bir karakter kazanır. Bu durumda döküntü unsurları, olumsuz bir prognozu gösteren kanla doyurulur.

Nadir durumlarda, tifo ateşinin döküntü özelliği olmayabilir. Hastanın vücudunda kızarıklık olmaması, tifo ateşi tanısını dışlamamalıdır.

Tifo ateşinde bağırsak kanaması

Tifo ateşi olan bir hastanın karnı şiş, palpasyonda ağrılıdır. Orta ve şiddetli vakalarda, aşağıdakilerle karakterize edilen bağırsak parezi gelişir. tam yokluk peristalsis. Bu durumda gazlar ve bağırsak içeriği bağırsak lümeninde birikerek mideyi gergin ve ağrılı hale getirir.

Salmonella endotoksininin sinir uçları üzerindeki spesifik etkisi sonucunda bağırsak mukozasında trofik ve vasküler değişiklikler gelişir. Bunlar da, bağırsak mukozasının yetersiz beslenmesine ve trofik ülserlerin gelişmesine yol açar. Trofik ülserler, mukoza zarının yetersiz beslenmesi (trofizm) sonucu gelişen ülserlerdir. Ülserler gelişimlerinde birkaç aşamadan geçerler.

Ülserlerin gelişim aşamaları şunlardır:

• ilk hafta- bağırsak mukozasının lenfatik foliküllerinde bir artış;
• ikinci hafta- genişlemiş oluşumların nekrozu (nekrozu);
• üçüncü hafta- nekrotik (ölü) kitlelerin reddedilmesi ve yerinde küçük çöküntülerin, yani ülserlerin oluşumu;
• dördüncü hafta- saf ülserlerin aşaması;
• beşinci hafta- ülser iyileşmesi aşaması.

Tifo ateşinde bağırsak kanaması, kural olarak, hastalığın başlangıcından 3 ila 4 hafta sonra ortaya çıkar. Bağırsak ülserinin delinmesinin ayrılmaz bir semptomu ağrıdır. Hasta ani başlayan akut ağrıdan şikayet eder.

Ağrı genellikle sağ alt karın bölgesinde lokalizedir, ancak yaygın da olabilir. ağrı sendromu karın kaslarında belirgin gerginlik, hızlı nefes alma ve düşme ile birlikte tansiyon. Ülser perforasyonu belirtileri, orta derecede tifo ateşi formlarında belirgindir. Bu, bu durumda hastanın bilincinin çok bulanık olmaması ve ağrı duyarlılığı kaydedilir. Arka plana karşı bağırsak kanaması başlarsa Yüksek sıcaklık ve hastanın bulanık bilinci, ardından kliniği çok silinir.

Muayenede, karın kaslarının belirgin bir koruyucu gerilimi ortaya çıkar. Karın yoğun, ağrılıdır, solunum eylemi sırasında karın duvarının hareketleri zar zor farkedilir veya tamamen yoktur. Shchetkin-Blumberg semptomu gibi periton tahrişi belirtileri vardır.

Tifo ateşinde iç organlarda hasar

Kalp yetmezliği
Salmonella endotoksini, toksik miyokardit gelişimi ile kalpte distrofik değişikliklere yol açar. "Miyokardit" terimi, kalbin kas tabakasının iltihaplanma süreci tarafından kapsandığı anlamına gelir. Bu, kalbin temel işlevlerini yerine getirmeyi bırakmasına yol açar. Normalde, kalbin ana işlevi, tüm vücuda kan akışını sağlayan "pompa işlevi" dir. Kas tabakasına verilen hasar nedeniyle, kalp etkili bir şekilde kasmayı ve kan pompalamayı durdurur. Kasılmalar zayıflar, sağır olur, bu da bradikardiyi (nadir kalp kasılmaları), arteriyel hipotansiyonu (kan basıncını düşürme) açıklar. Bir hastayı muayene ederken, kalp sesleri boğuk, zayıf, kan basıncı düşük, nabız dakikada 50 atış içinde.

Kalp hasarının sonucu hipoksi veya oksijen açlığı, su ve elektrolit dengesinin ihlali, hipovolemidir (dolaşan kan hacminde azalma).

Böbreklerde ve akciğerlerde hasar
Hipovolemi arka planına karşı, "şok böbrek" ve "şok akciğer" sendromu gelişir. Şok böbrek, böbreğin tüm fonksiyonlarının - süzme, salgılama ve atılım - bozulduğu bir durumdur. Bu komplikasyonla diürez (günlük idrar hacmi) anüriye kadar keskin bir şekilde azalır. Bozulmuş boşaltım fonksiyonu nedeniyle, vücutta metabolik ürünler birikmeye başlar - kreatinin, üre. Bu, hastalığın seyrini daha da kötüleştirir ve bulaşıcı-toksik şokun gelişmesine neden olur. Şok böbreğinin tedavisi acil olmalı ve diürezi düzeltmek, toksik metabolik ürünleri uzaklaştırmak için önlemler içermelidir.

Hipovoleminin bir başka sonucu da şok akciğeridir. Bu sendromda, akciğerlerin alveolleri birikir. çok sayıda sıvılar. Böylece akciğerler hava ile değil, pulmoner ödemin altında yatan su ile doldurulur. Hastanın nefes alması zorlaşır, nefes darlığı artar.

Tifo ve tifo ateşi

Bir bit hasta bir kişiyi ısırdıktan sonra 30 ila 45 gün arasında yaşayabilir. Bir bitin ısırığı çok acı vericidir, çünkü kişi ısırık bölgesini acı verici bir şekilde taramaya başlar. Isırmayı tarayarak, bitin dışkısını enfeksiyonun meydana geldiği cilde ovalar. Rickettsia daha sonra kan dolaşımına girer ve kan tarafından vücut boyunca taşınır. Riketsiyanın hedefi endotel hücreleri, yani damar duvarının yapısal elemanlarıdır. Vasküler duvarın içinde gelişen riketsiya onu yok eder ve bu da kan damarlarının tahrip olmasına yol açar. Tifüs için, vaskülit fenomeni karakteristiktir, yani kan damarlarının endotel duvarına zarar verir. Bu, deri ve mukoza zarlarında kanamalar, genişlemiş bir dalak ve kan basıncında bir düşüş gibi semptomların hastalığının klinik tablosunda gelişmesine neden olur.

Bir tane daha ayırt edici özellik tifüs, sinir sisteminin bir lezyonudur. Hastanın bilinci karışır, bazen menenizm belirtileri gelişebilir. Tifüsün son derece şiddetli bir tezahürü tifo durumudur. Bu sırada hastanın psikomotor ajitasyonu vardır, hafıza bozuklukları ve uykusuzluk ilerler. Hasta uykuya dalarsa, kabus görür. Bazen sanrılar, halüsinasyonlar ve diğer psikotik belirtiler gelişebilir.

Tifo ateşi türleri

Tifo ateşinin sonuçları

Tifo ateşinin spesifik komplikasyonları

Ayrıca toksinler, adrenalin ve diğer hormonların kana salınımının artmasına katkıda bulunur ve bu da vasküler spazmı artırır. Kan, taşıma işlevini yerine getirmeyi durdurur, bu da doku iskemisine (dokulara yetersiz kan akışı) ve metabolik asidoza (kanda artan asidik ürün seviyeleri) yol açar. Bütün bunlar organ ve dokularda dejeneratif (yıkıcı) değişikliklere, ödem ve ölüme yol açabilecek diğer patolojik durumlara neden olur. Bulaşıcı toksik şok, vücut sıcaklığındaki bir artışla başlar ve birkaç aşamada gelişir.

Enfeksiyöz toksik şokun aşamaları şunlardır:

• Erken. Hastanın bilinci açık kalır, kaygı, huzursuzluk, yüzde ve vücudun üst yarısında şişlik olabilir. Aynı zamanda solunum hızlanır, kan basıncı yükselir ve dalgalar halinde düşer. Çocuklarda erken evreye genellikle kusma, ishal, karın ağrısı (üst kısımda) eşlik eder.
• ifade edildi.İlk aşamadaki kaygı ve genel heyecan, kayıtsız bir durum olan motor inhibisyonu ile değiştirilir. Hastanın cildi solgun, soğuk ve nemli hale gelir. Zamanla, ciltte kanamalar görünebilir. Uzuvlar mavimsi bir renk alır. Sıcaklık ve kan basıncı düşer, solunum ve nabız zayıflar. İdrar hacmi keskin bir şekilde azalır. Bu dönemde böbreklerden çeşitli patolojiler gelişir, solunum sistemi.
• Dekompanse. Kan basıncı ve vücut ısısı düşmeye devam eder. Hasta kasılmalardan muzdariptir, bilinç kaybı veya koma mümkündür. Cilt belirgin bir mavi renk tonu alır. İdrar yapma yoktur. Tüm organlardan disfonksiyon belirtileri ortaya çıkmaya başlar.

Tifo ateşinin spesifik olmayan komplikasyonları

Tifo ateşinin spesifik olmayan sonuçları şunları içerir:

• solunum sisteminden- pnömoni (akciğer dokusunun iltihabı);
• gemilerden- tromboflebit (damarların iltihabı);
• kalbin yanından- miyokardit (kalp kası iltihabı);
• böbreklerin yanından- piyelit (böbrek pelvisinde iltihaplanma), piyelonefrit (böbrek dokusunun iltihabı);
• sinir sisteminden- periferik nevrit (sinir iltihabı), meningoensefalit (beyin iltihabı ve bazı durumlarda, omurilik ardından felç).
• kas-iskelet sisteminden Artrit (eklem iltihabı), kondrit (iltihap kıkırdak dokusu), periostitis (periost iltihabı);
• idrar yolundan- sistit (mesane iltihabı), prostatit (prostat iltihabı).

Tifo ateşi teşhisi

Varlığı tifo ateşi şüphesini artıran ana semptomlar şunlardır:

• cildin kuruluğu ve solgunluğu;

• yükselmiş sıcaklık;
• dilde değişiklikler - merkezde plakla artması, kuruluğu ve kaplaması;
• vücutta kırmızımsı bir döküntü görünümü;
• dispeptik bozukluklar;
• zehirlenme sendromunun belirtileri.

Tifo ateşi için test

Tifo ateşi tanısında reçete edilen testler şunları içerir:

• genel klinik testler;
• bakteriyolojik analizler (ürünler);
• serolojik testler.

Tifo ateşi için test

Tifo ateşi için genel klinik testler
Tifo ateşi için genel klinik testler, hastanın doktorla temasa geçtiği andan itibaren reçete edilir. Testlerdeki değişiklikler spesifik değildir Bu hastalık Bununla birlikte, bir bütün olarak hastanın vücudunun durumunu belirlemeye yardımcı olurlar. Ana analizler hemogram ve genel idrar testidir.

Olası değişiklikler klinik analiz tifo ateşinde kan:

• lökositlerde (beyaz kan hücreleri) orta derecede artış;
• lökopeni (lökosit sayısında azalma);
• eozinofillerin yokluğu (lökositlerin bir alt türü);
• lenfosit sayısında orta derecede bir artış (nükleer olmayan lökositlerin bir alt türü);
• eritrosit sedimantasyonunun orta derecede hızlanması.

Olası değişiklikler genel analiz tifo ateşi için idrar:

• proteinin varlığı;
• yüksek seviyelerde eritrositler (kırmızı kan hücreleri);
• yüksek silindir seviyesi.

Tifo ateşi için kültürler

Tifo ateşinde kültür için kullanılan vücut sıvıları şunları içerir:

• kan;
• idrar;
• dışkı kitleleri;
• içerik on iki parmak bağırsağı(safra);

Kan kültürü
Tifo ateşinin erken teşhisi ile en sık kullanılan kan kültürleri, patojenin kuluçka döneminde bile kolayca tespit edilebiliyor. Ateşli bir dönemde kan almak en iyisidir. Antibiyotik tedavisine başlanması durumunda, ilacın bir sonraki dozu uygulanmadan hemen önce kan alınır. Özel sıvı besleyici ortamlara 20 mililitreye kadar kan ekilir. Tifo ateşi için en yaygın olarak kullanılan kan kültürü besiyeri, glikoz ilaveli bir safra suyu ve özel bir boyadan oluşan Rappoport besiyeridir. Kanlı besin ortamı, 37 santigrat derece sıcaklıkta bir inkübatöre 10 gün boyunca yerleştirilir. Laboratuvar asistanları, bakteri kolonilerinin büyüme belirtileri için her gün mahsulleri kontrol eder - sıvının bulanıklığı, renginde bir değişiklik. On gün sonunda üreme olmazsa test sonucu negatiftir. Koloni büyümesi belirtileri bulunursa, Petri kaplarında katı besiyeri üzerinde aşılamalar yapılır. Yeni mahsuller yine bir gün boyunca 37 santigrat derecede kuluçkaya yatırılır. Sonuç olarak, bir dizi biyokimyasal test kullanılarak tanımlamaya tabi tutulan yoğun ortamın yüzeyinde bakteri kolonileri büyür. Buna paralel olarak bakterilerin çeşitli antibakteriyel ilaçlar. Nihai kan kültürü sonuçları dört gün sonra alınır.

İdrar kültürü
Tifo ateşinin etken maddesini belirlemek için bir idrar testi, hastalığın tüm süresi boyunca yapılabilir. Patojenin aralıklı ve kısa süreli idrarla atıldığı göz önüne alındığında, idrar kültürleri 5-7 günde bir tekrarlanmalıdır. Toplanan idrar, toplandıktan sonra en geç iki saat içinde aşılanmak üzere laboratuvara teslim edilmelidir. Malzeme ne kadar uzun süre saklanırsa, patojenin ölme veya diğer bakterilerin üreme şansı o kadar artar. Ürokültür, kan kültürü ile aynı inokülasyon ve inkübasyon prosesi ile elde edilir.

Dışkı ekimi
Tifo ateşi tanısı için dışkı kültürleri hastalığın ikinci haftasından itibaren yapılır. Dışkı steril bir spatula, tel halka veya kaşıkla alınır. Malzemeyi taşımak için steril bir kap kullanılır. Laboratuarda, katı besin ortamına dışkı ekilerek ve 37 santigrat derecede 18 ila 24 saat inkübe edilerek koprokültür hazırlanır.

Tifo ateşi için serolojik testler

Tifo ateşi olan bir hastanın kanında bulunan başlıca antijenler şunlardır:

• O antijen;
• H-antijen;
• Vi antijeni.

Tifo ateşi için serolojik testler şunları içerir:

• Vidal reaksiyon;
• dolaylı hemaglütinasyon reaksiyonu;
• floresan antikor reaksiyonları.

Tifo ateşinde vidal reaksiyon

Vidal reaksiyonunun adımları şunlardır:

• bir dizi test tüpünün 1 mililitre fizyolojik solüsyonla doldurulması;
• birinci tüpe 1 mililitre serum eklenmesi ve 1 ila 50'lik bir seyreltme elde edilmesi;
• ilk test tüpünden 1 mililitre bir pipetle emmek ve ikinci test tüpüne eklemek - 1 ila 100'lük bir seyreltme elde edilir;
• 1 ila 800 oranında çözümler elde edilene kadar manipülasyonların tekrarı;
• her test tüpüne özel bir teşhisin eklenmesi;
• 37 santigrat derecede iki saatlik inkübasyon;
• gün boyunca oda sıcaklığında test tüplerinin müteakip bakımı.

Dolaylı hemaglütinasyon reaksiyonu
Dolaylı hemaglutinasyon reaksiyonu, tifo ateşinin teşhisi için daha spesifik ve duyarlıdır. Yardımı ile patojenin üç ana antijeni de belirlenir. Bir teşhis olarak, salmonella antijenlerine duyarlı hale getirilmiş eritrositler hareket eder. Reaksiyon prosedürü Vidal reaksiyon tekniğine benzer, ancak seyreltmeler 1'den 10'a kadar başlar. Hemaglutinasyon, ters çevrilmiş bir şemsiyeye benzer şekilde tüpün altında kırmızı bir çökelti olarak görünür. 1 ila 40 veya daha fazla seyreltme ile bir test tüpünde bir çökelti oluşursa, bir reaksiyon pozitif olarak kabul edilir. 5 ve 10 gün sonra yapılan sonraki analizlerde antikor titreleri, özellikle O-antikorları olmak üzere 2-3 kat artar. İyileşme döneminde hastalarda Vi- ve H-antikorlarının titresinde bir artış gözlenir. Seviyeleri de taşıyıcılarda yüksek olabilir.

Floresan antikor reaksiyonları
Hastalığın ilk günlerinden itibaren, floresan antikorların reaksiyonları kullanılarak patojen tanımlanabilir. Bu reaksiyonlar, floresan maddelerle işaretlenmiş antikorlar kullanılarak patojen antijenlerinin saptanmasından oluşur. Biyolojik tanı materyaline (kan, dışkı, idrar) “işaretli” antikorlar eklenir ve özel mikroskoplar kullanılarak incelenir. Antikor, patojenin antijenine bağlandığında, mikroskopta bir parıltı görülür. Reaksiyonların ön sonuçları bir saat içinde, nihai sonuçlar ise 10-20 saat içinde hazırdır. Floresan antikorların reaksiyonları oldukça spesifik ve oldukça hassastır, ancak nadiren tifo tanısında kullanılır.

Hastalığın gelişiminde dört dönem (aşama) ayırt edilir: gizli, prodromal. hastalığın zirve dönemi ve hastalığın bitiş dönemi. Böyle bir periyodizasyon, akut bulaşıcı hastalıkların (tifo, kızıl, vb.) Klinik analizi temelinde oluşturulmuştur. Diğer hastalıkların (kardiyovasküler, endokrin, onkolojik) seyri diğer kalıplara göre gerçekleşir ve bu nedenle yukarıdaki periyodizasyon bunlara uygulanamaz. CEHENNEM. Ado, hastalığın gelişiminde üç aşama belirledi: başlangıç, hastalığın kendisi ve sonuç.

gizli dönem(bulaşıcı hastalıklarla ilgili olarak - kuluçka dönemi) etiyolojik faktörün vücudu etkilediği andan hastalığın ilk klinik belirtileri ortaya çıkana kadar sürer. Bu süre kısa olabilir (örneğin, güçlü toksik maddelerin etkisi altında) ve cüzzam durumunda olduğu gibi (birkaç yıl) çok uzun olabilir. Gecikme süresi, çeşitli önleyici tedbirler (enfeksiyon durumunda izolasyon) sırasında ve genellikle sadece bu dönemde (kuduz) etkili olan tedavide dikkate alınmalıdır.

prodromal dönem- hastalığın ilk belirtilerinin ortaya çıkmasından ayrıntılı bir klinik tablonun ortaya çıkmasına kadar geçen süre. Bazen bu dönem belirgindir (krupöz pnömoni, dizanteri), diğer durumlarda zayıf ama net semptomlarla karakterizedir. Örneğin irtifa hastalığı ile, bu nedensiz eğlencedir (öfori), kızamık - Velsky-Filatov-Koplik lekeleri vb. ayırıcı tanı. Bununla birlikte, birçok durumda prodromal dönemin tahsisi kronik hastalıklarçoğu zaman zordur.

Belirgin belirtilerin süresi veya hastalığın yüksekliği, klinik tablonun tam gelişimi ile karakterizedir: paratiroid yetmezliği olan konvülsiyonlar, lökopeni - radyasyon hastalığı ile, tipik bir üçlü (hiperglisemi, glukozüri, poliüri) - diabetes mellituslu hastalarda.

Hastalığın sonucu (tamamlanması) farklı olabilir: iyileşme (tam ve eksik), nüks, kronik bir forma geçiş, ölüm.

İyileşme, hastalığın neden olduğu yaşam bozukluklarının ortadan kaldırılması, vücudun dış çevre ile normal bağlantılarının restorasyonu, bir kişi için her şeyden önce çalışma kapasitesinin restorasyonu ile karakterize edilen bir süreçtir.

Kurtarma tamamlanmış veya eksik olabilir. Tam iyileşme- bu, hastalığın tüm tezahürlerinin ortadan kalktığı ve vücudun adaptasyon yeteneklerini tamamen geri kazandığı bir durumdur.

Ne zaman eksik kurtarma hastalığın belirgin sonuçları gözlenir. Uzun süre, bazen ömür boyu devam ederler (plevranın füzyonu, mitral deliğin daralması). Tam ve eksik kurtarma arasındaki fark görecelidir. Kalıcı bir anatomik kusura rağmen iyileşme neredeyse tamamlanabilir (örneğin, diğeri işlevini tamamen telafi ederse, bir böbreğin yokluğu). Hastalığın önceki evreleri geçtikten sonra iyileşmenin başladığı düşünülmemelidir. İyileşme süreçleri hastalığın ortaya çıktığı andan itibaren başlar.

Resmi kurtarma mekanizmaları hastalığın iki karşıt olgunun birliği olduğu genel pozisyonuna dayanır: patolojik uygun ve koruyucu-telafi edici. Bunlardan birinin baskınlığı, hastalığın sonucunu belirler. İyileşme, adaptif reaksiyonların kompleksi olası ihlalleri telafi edecek kadar güçlüyse gerçekleşir.

Kurtarma mekanizmaları arasında acil (acil) ve gecikmeli (uzun vadeli) ayırt edilir. İle acil mekanizmalar solunum ve kan dolaşımındaki değişiklikler, stresli durumlarda adrenalin ve glukokortikoidlerin salınımı gibi refleks savunma reaksiyonlarının yanı sıra iç ortamın sabitliğini (pH, kan şekeri, kısmi basıncı kan vb.). Gecikmiş mekanizmalar biraz sonra ortaya çıkar ve hastalığın tüm süresi boyunca çalışır. Öncelikle fonksiyonel sistemlerin rezerv yetenekleri nedeniyle gerçekleştirilirler. Diyabet pankreatik adacıkların 3/4'ünün dahi kaybı durumunda oluşmaz. Bir kişi bir akciğer veya bir böbrek ile yaşayabilir. Yük altında sağlıklı bir kalp, dinlenme durumundan 5 kat daha fazla iş yapabilir.

İşlevdeki artış, yalnızca daha önce çalışmayan yapısal ve işlevsel birimlerin (örneğin nefronlar) tanıtılmasından değil, aynı zamanda işlerinin yoğunluğundaki bir artıştan da kaynaklanır, bu da sırayla plastik işlemlerin aktivasyonuna neden olur. ve organ kütlesinin (hipertrofi), organ kütlesinin her işleyen birimi üzerindeki yükün normal değerleri geçmediği seviyeye yükselmesi.

Nüks, hayali veya eksik kesilmesinden sonra hastalığın yeni bir tezahürüdür.(örneğin, az ya da çok uzun bir interiktal dönemden sonra sıtma ataklarının tekrarlaması).

Benzer şekilde, zatürree, kolit vb. Relaps olabilir.

Kronik bir forma geçiş, uzun remisyon dönemleri (aylar ve hatta yıllar) ile hastalığın yavaş bir seyridir. Bu kurs, patojenin virülansından ve esas olarak organizmanın reaktivitesinden kaynaklanmaktadır. Bu nedenle yaşlı ve yaşlı kişilerde bazı hastalıklar (zatürree, kolit) kroniktir.

Son durum, biyolojik ölümden önce vücut fonksiyonlarının yok olmasının tersine çevrilebilir bir durumudur.İçinde birkaç durumu ayırt etmek mümkündür: preagonal, ıstırap, klinik ölüm.

preagonal durum(preagoni) - değişen süre (saatler, günler), nefes darlığı, kan basıncını 60 mm Hg'ye düşürme ile karakterize edilen, acıdan önce gelen bir terminal durumu. Sanat. ve altında taşikardi, merkezi sinir sisteminin yüksek kısımlarında inhibisyon gelişimi. Bir kişinin bilinç bulanıklığı vardır. Preagony, ıstıraba dönüşür.

Izdırap(Yunanca ayocovia'dan - mücadele) - ölümün başlangıcından önceki bir terminal durumu; medulla oblongata'nın eşzamanlı uyarılması ve aşırı stres ile vücudun, özellikle serebral korteksin (serebrum) işlevlerinin kademeli olarak derin ihlali ile karakterize edilir. koruyucu fonksiyonlar zaten uygunluğunu yitiren (konvülsiyonlar, terminal solunum). Acının süresi 2-4 dakikadır, bazen daha fazladır.

klinik ölüm- solunum ve kalp çalışmasının kesilmesinden sonra gelişen ve merkezi sinir sisteminin üst kısımlarında geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açan bir terminal durum. Bu aşamada, metabolizma hala gerçekleşmektedir ve yaşam geri yüklenebilir. Bu nedenle klinik ölüm aşaması, klinisyenlerin ve deneycilerin özel ilgisini çeker.

Başta köpekler olmak üzere hayvanlar üzerinde yapılan deneyler, ölmenin tüm aşamalarındaki fonksiyonel, biyokimyasal ve morfolojik değişiklikleri ayrıntılı olarak incelemeyi mümkün kıldı.

Ölme- vücudun yaşamının sona ermesi süreci. Görünüşte ani ölüm durumunda bile yavaş yavaş gerçekleşir. Vücudun bütünlüğünün ihlali sonucunda ortadan kalkar kendi kendini düzenleyen sistem. Aynı zamanda, vücudu tek bir bütün halinde birleştiren sistemler önce yok edilir. Bu öncelikle sinir sistemidir. Yine de, daha düşük seviyeler düzenlemeler bir dereceye kadar korunmuştur. AT gergin sistem farklı bölümlerinden belli bir ölüm sırası var. Serebral korteks hipoksiye en duyarlıdır. Asfiksi veya akut kan kaybında nöronlar önce aktive olur. Bu bağlamda, motor uyarılma, solunum ve kalp atış hızının hızlanması ve kan basıncında bir artış vardır. Daha sonra, hücreleri bir süre ölümden kurtarabileceğinden, koruyucu bir rol oynayan kortekste inhibisyon meydana gelir. Daha fazla ölme durumunda, uyarma süreci ve ardından inhibisyon ve tükenme, beyin sapına ve retiküler maddeye (retiküler oluşum) kadar uzanır. Beynin filogenetik olarak bu en eski bölümleri oksijen açlığına daha dirençlidir (medulla oblongata'nın merkezleri oksijen eksikliğine 40 dakika dayanabilir).

Aynı sırayla, diğer organ ve sistemlerde değişiklikler meydana gelir. Ölümcül kan kaybı ile, örneğin, ilk dakika boyunca, solunum derinleşir ve keskin bir şekilde hızlanır. Sonra ritmi bozulur, nefesler ya çok derinleşir ya da yüzeyselleşir. Sonuçta, solunum merkezinin uyarılması, özellikle belirgin bir inspiratuar karaktere sahip derin nefes alma ile kendini gösteren bir maksimuma ulaşır, ardından solunum zayıflar ve hatta durur. Bu, 30-60 s süren bir terminal duraklamasıdır. Daha sonra nefes alma geçici olarak eski haline gelir, nadir, önce derin ve sonra giderek daha fazla yüzeysel nefes alma karakterini kazanır. Solunum merkezi ile birlikte vazomotor merkezi de aktive olur. Vasküler ton artar, kalp kasılmaları yoğunlaşır, ancak yakında durur ve vasküler ton keskin bir şekilde azalır.

Unutulmamalıdır ki, kalbin durmasından sonra uyarı üreten ve ileten sistem uzun süre çalışmaya devam eder. Elektrokardiyograma (EKG) göre, nabzın kaybolmasından sonra 30-60 dakika boyunca biyoakımlar devam eder.

Ölürken, esas olarak giderek daha da ağırlaşan oksijen açlığına bağlı olarak metabolizmada karakteristik değişiklikler meydana gelir. Oksidatif metabolik yollar bloke olur ve vücut glikolizden enerji elde eder. Bu tür metabolizmanın güçlendirilmesi telafi edici bir değere sahiptir, ancak düşük etkinliği kaçınılmaz olarak asidozun bir sonucu olarak ağırlaşan dekompansasyona yol açar. Klinik ölüm başlar: solunum ve kan dolaşımı durur, refleksler kaybolur, ancak metabolizma, çok düşük bir seviyede olmasına rağmen, sinir hücrelerinin “minimal ömrünü” koruyarak hala devam eder. Bu, klinik ölüm sürecinin tersine çevrilebilirliğini açıklar, yani bu dönemde canlanma mümkündür.

Biyolojik ölüm, bir organizmanın yaşamının geri döndürülemez şekilde sona ermesi, bireysel varlığının kaçınılmaz son aşamasıdır.

Vücudun canlandırılması veya canlanmasıöncelikle kan dolaşımını ve solunumu düzeltmeyi amaçlayan faaliyetleri kapsar: kalp masajı, akciğerlerin suni havalandırması, kalbin defibrilasyonu. Son etkinliği gerçekleştirmek için uygun ekipmana ihtiyaç vardır, bu nedenle özel koşullarda gerçekleştirilir.

Canlandırmanın mümkün ve uygun olduğu zamanlamayla ilgili sorular çok önemlidir. Sonuçta, canlanma sadece normal zihinsel aktivitenin restorasyonu durumunda haklı çıkar. SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeninin araştırması sayesinde V.A. Negovsky ve takipçilerine göre, yaygın olarak inanılmaktadır. olumlu sonuç resüsitasyon, klinik ölümün başlamasından en geç 5-6 dakika sonra mümkündür. Ölme süreci, kreatin fosfat ve adenosin trifosfat (ATP) rezervlerinin keskin ve hızlı bir şekilde tükenmesinin arka planında meydana gelirse, klinik ölüm süresi daha da kısadır. Ancak, hipotermi koşullarında, klinik ölümün başlamasından 1 saat sonra bile canlanma mümkündür.