Postoperativna pareza gastrointestinalnega trakta. Pareza želodca: kaj je to, simptomi, vzroki, znaki, zdravljenje. Patofiziologija želodčne pareze

I.A. Solovjov, A.V. Kolunov

Vojaškomedicinska akademija. CM. Kirov. Oddelek za pomorsko in bolnišnično kirurgijo, Sankt Peterburg

Pooperativna intestinalna pareza – problem abdominalne kirurgije

I.A. Solovjev, A.V. Kolunov

Etiologija, patogeneza motorično-evakuacijskih motenj prebavil črevesni trakt po operacijah na organih trebušna votlina.

Pareza gastrointestinalnega trakta je druga najpogosteje opažena pooperativni zapleti. Njegova patogeneza je zelo zapletena in očitno nima enega, ampak več vzrokov za razvoj. Najpogosteje se pareza gastrointestinalnega trakta pojavi po obsežnih operacijah v trebuhu. Številni avtorji to pojasnjujejo s tem, da s tako kirurški posegi ah, peritonej, bogat z receptorji, je poškodovan, zaradi česar se razvijejo motnje krvnega obtoka v steni organov prebavil, tonus simpatičnega živčnega sistema se poveča s sproščanjem v kri veliko število kateholamini. V zvezi s tem mnogi avtorji ocenjujejo razvoj pooperativne pareze gastrointestinalnega trakta kot zaščitno reakcijo na kirurško travmo v naslednjih 2-3 dneh po operaciji.

Gastrointestinalna disfunkcija je najpogostejši in resen zaplet peritonitisa. Po mnenju večine raziskovalcev v patogenezi peritonitisa je eden od ključnih dejavnikov pri napredovanju bolezni sindrom enteralne insuficience. Šteje se za kompleks patoloških simptomov, ki se pojavi pri akutni kirurški patologiji in poškodbah trebušnih organov in ga spremlja kršitev vseh funkcij prebavnega trakta, ko črevesje postane glavni vir zastrupitve in razvoja večorganske odpovedi. .

Z razvojem vnetja v trebušni votlini je eden od patogenetskih mehanizmov, ki določajo spremembo motorične funkcije gastrointestinalnega trakta, kršitev razmerja med simpatičnim in parasimpatičnim živčnim sistemom. Hipertoničnost simpatičnega živčnega sistema se razširi ne le na gladke mišice črevesne stene, temveč tudi na žile, ki jih oskrbujejo, kar vodi na eni strani do zaviranja črevesne gibljivosti, na drugi strani (kot posledica povečanega arterijskega spazem) do močnega zmanjšanja regionalnega krvnega pretoka.

Na začetku razvoja je lahko pareza gastrointestinalnega trakta posledica disfunkcije endokrinih mehanizmov regulacije: 1) sproščanje kateholaminov; 2) aktivacija kalikrein-kininskega sistema s prekomernim vnosom histamina, bradikinina, proteolitičnih encimov in drugih biološko aktivnih snovi v krvni obtok; 3) zmanjšanje biološke aktivnosti celic sistema APUD (serotonin [snov P] in motilin), vključenih v delo migrirajočega mioelektričnega kompleksa črevesja in periferne hemocirkulacije; 4) disregulacijski vnos sekretina, holecistokinina in enteroglukagona. V središču eksperimentalnih in klinične raziskave nastal je koncept vloge serotonina in serotoninskih receptorjev v nastanku disfunkcije gladkih mišic, ki je sestavni del kliničnega sindroma pomanjkanja serotonina. Zdaj je znano, da ima serotonin pomembno vlogo pri uravnavanju funkcij prebavil. Največja zaloga serotonina v telesu je v prebavnem traktu, saj predstavlja več kot 95 % serotonina v celotnem telesu.

Glavni del serotonina je vsebovan v enterokromafinskih celicah epitelija, znotraj katerih se serotonin sintetizira iz L-triptofana in shranjuje v sekretornih granulah. Celice enterokromatina so posejane v črevesnem epiteliju, predvsem v predelu kripte. Serotonin je prisoten tudi v serotonergičnih nevronih živčnega sistema tankega črevesa. Nekatere funkcije serotonina v "tankem črevesu" so trenutno že raziskane.

Prvič, serotonin deluje kot mediator internevronskih povezav v lastni mišici tankega črevesa.

Drugič, serotonin, ki se sprošča iz celic enterokromatina kot odgovor na kemično ali mehansko stimulacijo, vpliva na gibljivost prebavil in črevesni transport elektrolitov. Peristaltiko različnih delov črevesja usklajujejo nevroni živčnega sistema tankega črevesa, ki po aktivaciji serotoninskih mehanizmov sproščajo druge mediatorje. Poleg tega s serotoninom aktivirani ekstrinzični senzorični nevroni sprožijo fizične zaznave iz črevesja, ki lahko vključujejo občutke slabosti, napenjanja in bolečine.

Poleg tega serotonin, ki se nahaja v celicah enterokromatina, uravnava rast sosednjih epiteliocitov in lahko upočasni črevesno absorpcijo sladkorja in L-alfa-aminoizokaprojske kisline. Disfunkcija gladkih mišic temelji na kršitvi interakcije serotonina s serotoninskimi receptorji gladkih mišic. Očitno je pri peritonitisu motena njegova sinteza in posledično pride do pomanjkanja serotonina, kar vodi do insuficience gladkih mišic. Ugotovljeno je bilo, da se pri bolnikih s peritonitisom raven endogenega serotonina zmanjša za 2,5-krat v primerjavi z normalnimi vrednostmi.

V skladu s tem konceptom disfunkcija gladkih mišic, ki je posledica oslabljene interakcije serotonina z njegovimi receptorji, vodi do endogenih vazomotoričnih motenj, motenj mikrocirkulacije, lokalne in regionalne hipoksije, poškodb tkiv in nekroze. Na podlagi eksperimentalnih in kliničnih študij je bilo ugotovljeno, da se pri patoloških stanjih v telesu poveča število ligandov serotoninskih receptorjev. Ligande serotoninskih receptorjev delimo na agoniste in antagoniste. Antagonisti serotonina pri interakciji s serotoninskimi receptorji povzročijo paralizo gladkih mišic. Agonisti pa povzročajo spazem gladkih mišic. V skladu s tem konceptom disfunkcija gladkih mišic, ki je posledica oslabljene interakcije serotonina z njegovimi receptorji, vodi do endogenih vazomotoričnih motenj, motenj mikrocirkulacije, lokalne in regionalne hipoksije, poškodb tkiv in nekroze. V prihodnosti miociti ne morejo zaznavati živčnih impulzov zaradi izrazitih presnovnih sprememb in motenj znotrajceličnih elektrolitov. Vse to vodi do raztezanja črevesnih zank in povečanja intrakavitarnega tlaka, kar vodi do poškodbe celotnega prebavnega sistema in drugih funkcionalnih sistemov homeostaze.

Nastalo stagnacijo spremlja lokalno zvišanje venskega tlaka, kar vodi do zaviranja resorpcije plinov in nadaljnjega povečanja intraintestinalnega tlaka. Ko vrednost slednjega doseže raven diastoličnega tlaka, se absorpcija tekočine ustavi, kar posledično povzroči še izrazitejše raztezanje tankega črevesa in podhranjenost črevesne stene.

Ti procesi se poslabšajo s progresivno endogeno zastrupitvijo, ki poveča stopnjo hipoksije črevesne stene in tvori "začaran krog". Toksični učinek na črevesno steno neposredno in posredno izvajajo ekso- in endotoksini, pa tudi "faktorji agresije" in presnovni produkti nenehno razmnožujoče se mikroflore, ki kolonizira proksimalne dele. Ko se zaviranju črevesne gibljivosti doda zmanjšanje intramuralnega pretoka krvi, se intenzivnost procesov prebave in absorpcije močno zmanjša in doseže kritično raven. Obseg motenj lokalnega pretoka krvi je v prvi vrsti odvisen od stopnje dilatacije črevesne zanke in sile stiskanja žil v njeni steni. Pri tlaku v lumnu črevesja nad 100 mm Hg. Umetnost. obstaja globoka kršitev filtracijske funkcije kapilar z ostrim omejevanjem porabe kisika v tkivih in povečanjem ishemije črevesne stene, slednja se razvije z zmanjšanjem pretoka krvi v črevesni steni za 50% ustreznega volumna. .

V pogojih črevesne ishemije se zmanjša vsebnost kisika in hranilnih snovi v tkivih (s povečanjem koncentracije aktivnih toksičnih oksidantov), razvije se tkivna acidoza, hiperprodukcija parakrinih substratov (histamin, serotonin, bradikinin, dušikov oksid). , levkotrieni, tromboksani, interlevkini-1, 2, 4, 6, 8, 10, endotelini, komplement in trombin). Tako po našem mnenju prihaja do izčrpavanja zalog teh snovi, kar lahko na koncu povzroči njihovo vztrajno pomanjkanje.

Z razvojem črevesne pareze in posledično zakasnitvijo prehoda črevesne vsebine pride do intenzivne rasti in sprememb mikroflore tankega črevesa. In v pogojih vnetja peritoneja se razvije neravnovesje med različne vrste mikroorganizmov in njihove porazdelitve v različnih delih črevesja. Povečano razmnoževanje patogene alohtone (tuje, ne iz določenega dela prebavnega trakta) mikroflore oslabi lokalno imunsko obrambo sluznice, kar povzroči zmanjšanje njene pregradne funkcije; zaviranje funkcionalne aktivnosti limfnega in retikuloendotelnega sistema; izguba antagonističnih lastnosti v normalna mikrofloračrevesje v zvezi s patogenimi in gnitnimi mikrobi; zmanjšanje vitaminsko-tvornih in encimskih funkcij.

To močno vpliva na učinkovitost protiinfektivne zaščite nasploh. Kapsularni antigeni beljakovinske in polisaharidne narave, ki jih izločajo patogeni mikroorganizmi, zagotavljajo selektivno možnost njihove adhezije na površino enterocitov. Po fiksaciji mikrobnih celic opazimo njihovo proliferacijo. Enterotoksin (endotoksin), ki se sprošča ob tem, povzroči motnje v transportu elektrolitov, kar vodi do povečanega izločanja v črevesni lumen, vodnega neravnovesja in hude dehidracije telesa. Eksotoksini, ki jih tvorijo alohtoni patogeni mikroorganizmi, povzročajo presnovno disfunkcijo celic ovojnice; kršitev razmerja med izločanjem in absorpcijo tekočine; imajo citotoksični učinek, ki ga spremlja uničenje celičnih membran epiteliocitov.

Večsmerni učinek teh številnih patogenih dejavnikov na strukturne tvorbe črevesne sluznice vodi do močne spremembe njenih lastnosti (zlasti pregradnih) in "preboja" patogene mikroflore v limfni kanal, portalni krvni obtok in celo prosti črevesni kanal. trebušna votlina. Ta proces se imenuje "bakterijska translokacija".

Trenutno je ravno ta patološki sindrom tisti, ki ima vodilno vlogo pri nasičenju telesa z endotoksinom (z vključitvijo lipopolisaharidnega kompleksa), ki je glavni induktor razvoja sindroma sistemskega vnetnega odziva, abdominalne sepse in večorganskih neuspeh. Z intenzivnostjo bakterijske translokacije sta povezana narava in resnost endogene zastrupitve, razvoj in napredovanje sindroma večorganske disfunkcije.

Tako so patogenetski vzroki pooperativne črevesne pareze različni, vendar po našem razumevanju zasluži pozornost teorija pomanjkanja serotonina, ki jo predlaga Simonenkov A.P. .

Diagnoza črevesne pareze v zgodnjem pooperativnem obdobju

Do sedaj objektivne metode spremljanja stanja delovanja organov prebavil niso bile dovolj uvedene v klinično prakso. Mnogi avtorji se omejujejo le na kazalnike časa odvajanja plina in videz prvega blata. Hkrati je lahko zgodnja diagnoza pooperativne pareze pomemben dodatek k rutinskim fizikalnim metodam pregleda bolnika: splošnemu pregledu bolnika, avskultaciji peristaltičnih zvokov.

Nekatere od predlaganih metod za diagnosticiranje pooperativnih motenj motorično-evakuacijske funkcije gastrointestinalnega trakta (balonografija, ionomanometrija, direktna miografija itd.) So malo uporabne zaradi resnosti stanja bolnikov v zgodnjem pooperativnem obdobju.

Grafični prikaz črevesnih šumov omogoča zanesljivo diagnosticiranje inhibicije motilitete v pooperativnem obdobju.

V zadnjih desetletjih se je pri proučevanju aktivnosti organov prebavil uporabljal grafični zapis električne aktivnosti gladkih mišic - elektrogastroenterogram.

Upoštevati je treba, da so električni potenciali trebušnih organov zelo majhni, obstoječa elektrofiziološka oprema za preučevanje takšnih biopotencialov z nizko amplitudo pa mora imeti ojačevalne poti, ki lahko popačijo signale. Poleg tega raziskovalci poudarjajo kompleksnost matematične in grafične obdelave zapisov, kar omejuje tudi uporabo tovrstnih tehnik v kliniki.

V prihodnosti, da bi poenostavili metodologijo in pridobili bolj objektivne podatke, je bilo predlagano, da se kožne elektrode ne namestijo v projekcijo želodca in črevesja, temveč na okončine, kot pri elektrokardiografiji, kar dokazuje diagnostično vrednost te metode in razkrivajo jasno korelacijo med signali, pridobljenimi med študijo iz okončin in trebušne stene. Uvedba takšne periferne elektrografije v klinično prakso je omogočila oceno stanja motorične aktivnosti želodca in črevesja pri številnih terapevtskih in kirurških patologijah.

Zmožnost registracije biopotencialov s telesne površine prihrani raziskovalce in klinike pred tehnično zapletenimi in ne vedno varnimi invazivnimi metodami za preučevanje motilitete prebavil. Vendar pa po mnenju Chena J.D.L. elektrogastroenterogram ne daje koristne informacije ker je težko standardizirati.

Obstajajo poskusi analize elektrogastroenterografske krivulje z vnosom prejetih informacij v računalnik. Rešitev tega problema se odraža v večini del domačih in tujih znanstvenikov.

Pri predstavitvi podatkov elektrogastroenterogramov z naknadno računalniško obdelavo se raziskovalci vzdržijo komentiranja kliničnega pomena elektrogastroenterografije in poudarjajo pomanjkljivosti metode.

Drugi raziskovalci so med študijo razkrili informacijsko vsebino perifernega računalnika elektrogastroenterografija pri objektivni diagnostiki motorično-evakuacijskih motenj prebavnega trakta pri bolnikih z generaliziranim peritonitisom.

Tako je najbolj obetavna, smiselna in neinvazivna metoda za oceno motorično-evakuacijske funkcije vseh delov prebavil metoda periferne elektrogastrointestinografije.

Sodobni principi zdravljenja pooperativne črevesne pareze

Normalna gibljivost je rezultat usklajene kontraktilne aktivnosti gladkih mišic celotnega gastrointestinalnega trakta. To aktivnost uravnavajo lokalni dejavniki, ki modelirajo aktivnost gladkih mišic, reflekse, poti, ki se zapirajo znotraj avtonomnega živčnega sistema, hormone in vpliv centralnega živčnega sistema. Po mnenju mnogih raziskovalcev ima verjetno vsak od teh sistemov neodvisno patogenetsko vlogo pri razvoju pooperativne pareze gastrointestinalnega trakta, zato mora biti zdravljenje večkomponentno.

Ob upoštevanju zgornjih povezav patogeneze se gradi zgleden program medicinski ukrepi namenjen odpravljanju pooperativne pareze in z njo povezanih presnovnih motenj. V vsakem posameznem primeru se izvede individualna korekcija, od katere vsak element opravlja naloge ne enega, ampak več patogenetsko utemeljenih terapevtskih področij.

Pri analizi nezadovoljivih rezultatov pri reševanju pooperativne pareze prebavil jih kliniki povezujejo z dvema glavnima razlogoma. Prvič, v široki klinični praksi prevladuje standardni pristop zdravnikov k izbiri terapevtskih ukrepov ne glede na patogenezo bolezni. Drugič, praktične izkušnje zdravljenje pooperativne pareze kaže, da se boj proti njej začne šele, ko se že razvije, medtem ko je treba ukrepe za zdravljenje pareze izvajati v zgodnjem pooperativnem obdobju pred pojavom klinični znaki pareza.

V zvezi z metodami zdravljenja pooperativne pareze gastrointestinalnega trakta na sedanji fazi, potem se večina avtorjev nagiba k temu kompleksna terapija namenjeno patogenetski rešitvi tega problema. V mnogih kirurških klinikah ostaja zdravljenje pooperativne pareze prebavnega trakta rutinsko in včasih enostransko.

Po mnenju Livingstona E.N. , ostaja nazointestinalna intubacija edino učinkovito zdravljenje pareze.

V zadnjem času se je izkazal tudi za obetaven zgodnji začetek enteralne (sondne) prehrane, ki prispeva k zgodnejši vzpostavitvi funkcionalne aktivnosti prebavil. Številni avtorji ugotavljajo pozitiven učinek na črevesno gibljivost v pooperativnem obdobju, uporaba žvečilnega gumija pri bolnikih s pooperativno parezo. Obstajajo dokazi o pozitivnem učinku na motiliteto prebavnega trakta, uporaba probiotikov v pred- in pooperativnem obdobju pri kirurških bolnikih.

Ocenjevanje zdravljenje z zdravili za stabilizacijo gibljivosti prebavil v pogojih pareze je bilo ugotovljeno, da so mnoga zdravila neučinkovita in dajejo stranski učinki. V običajni klinični praksi ostajajo glavna zdravila za zdravljenje pareze antiholinesterazna zdravila (prozerin, ubretid itd.). Njihova učinkovitost ni vedno nedvoumna, neželeni učinki pa so izraziti. Torej imajo prozerin in njegovi analogi negativen inotropni in kronotropni učinek na srce, zato so kontraindicirani pri bronhialna astma, angina, bradikardija. Poleg tega je učinek prozerina na gladke mišice želodca in tankega črevesa kratkotrajen, na debelo črevo pa sploh ne vpliva. Zakirov D.B. ugotavlja, da prozerin ne usklajuje oslabljene črevesne gibljivosti, za razliko od ubretida, ki znatno poveča električno aktivnost vseh delov prebavil in izboljša njihov ritem. Obstajajo tudi dokazi o pozitivnem učinku uporabe bisakodila na motiliteto prebavil pri bolnikih, ki so podvrženi operaciji debelega črevesa.

Obsežen rekonstruktivne operacije na trebušne organe neizogibno vodi do draženja interoreceptorjev, zato je uporaba ganglijskih blokatorjev patogenetsko upravičena. Uporaba začasne ganglioplegije s pentaminom v kombinaciji z tradicionalne metode zdravljenje črevesne pareze pri bolnikih z difuznim gnojnim peritonitisom izboljša mikrocirkulacijo zaradi obnove simpatični vplivi in izboljšati učinkovitost centralne hemodinamike. In zaradi normalizacije parasimpatičnih učinkov avtonomnega živčnega sistema, da se prej obnovi motorično-evakuacijska funkcija gastrointestinalnega trakta in posledično zmanjša resnost sindroma sistemskega vnetnega odziva in sindroma bolečine v trebuhu. Vendar pa je izrazit vazoplegični učinek teh zdravil ovira za njihovo uporabo pri hudih bolnikih z nagnjenostjo k hipotenziji. Za zdravljenje pooperativne pareze se pogosto uporablja metoklopramid (cerukal). Toda po poglobljeni obsežni študiji se je izkazalo, da cerukal zmanjša skupno električno aktivnost v glavnem delu želodca in tankega črevesa, zavira njihovo kontraktilno aktivnost in pomaga obnoviti krčenje dvanajstnika.

Analiza rezultatov farmakološko zdravljenje pooperativne pareze so pokazale, da lahko pričakujemo pozitiven učinek adrenoblokatorjev, holinomimetikov in antiholinesteraznih zdravil na motiliteto prebavil le pri blagi in blagi parezi. srednja stopnja gravitacija (113).

Veliko del je posvečenih vplivu serotonina na motorično-evakuacijsko funkcijo prebavil. Klimov P.K. Med raziskavami je bilo ugotovljeno, da serotonin v odmerkih 0,1 mg / kg povzroča močno peristaltično aktivnost želodca in tankega črevesa. Rezultate so potrdili elektrofiziološke in radiološke študije.

V delu Simonenkova A.P. predlagal metodo za zdravljenje pooperativne pareze gastrointestinalnega trakta s serotonin adipinatom, ki je naravna biološko aktivna snov, ki spodbuja krčenje mišičnih celic, mimo avtonomnega živčnega sistema. Po mnenju avtorja se po intramuskularnem dajanju serotoninskega adipata v odmerku 0,2-0,3 mg / kg poveča električna aktivnost jejunuma in opazimo bolj urejen in stabilen ritem kontraktilne aktivnosti tankega črevesa.

Pod vplivom serotonina se aktivira peristaltična aktivnost črevesja. Tropskaya N.S., 2003, je pokazala, da po vnosu serotoninskega adipata v votlino tankega črevesa v zgodnji datumi po operacijah na trebušnih organih so opazili širjenje kontraktilne aktivnosti iz želodca v jejunum, normalizacija vseh parametrov motilitete prebavnega trakta pa je nazadovala od 7 do 4 dni.

Klinična opažanja opisujejo pozitivne izkušnje z uporabo serotonin adipinata z intravenskim kapljanjem v količini 20-60 mg na dan v zgodnjem pooperativnem obdobju za obnovitev peristaltike v funkcionalnem črevesna obstrukcija. Hkrati je bilo trajanje dajanja zdravila od 2 do 5 dni, doseženi so bili zadovoljivi klinični rezultati, povezani s hitro normalizacijo črevesne gibljivosti.

AT Zadnja leta posebej zanimiva je električna stimulacija prebavnega trakta.

Osnova za njegovo uporabo so bile temeljne fiziološke raziskave, ki so dokazale, da so gladke mišične celice električno vzdražljive in imajo električni ritem, ki ga je mogoče nadzorovati. Nekateri avtorji pa menijo, da literaturni podatki o uporabi električne stimulacije za zdravljenje pooperativne pareze še niso preveč spodbudni.

Ugotovljene so bile korespondence med periodičnostjo sprememb bioelektrične aktivnosti in ritmom peristaltične aktivnosti človeškega želodca. Dokazano je, da ima vsak del prebavnega trakta svoj električni ritem, ki je običajno stalna vrednost in se lahko spremeni v patoloških stanjih.

Tako uporabljene fizikalne in medicinske metode konzervativnega zdravljenja pooperativne črevesne pareze niso vedno učinkovite, očitno so razlog za to nerazumno izbrana zdravila glede na patogenezo ali zdravila, ki imajo pozitiven učinek v kratkem času in lahko v nekaterih primerih. primeri samo poslabšajo bolnikovo stanje. Po našem mnenju je uporaba serotonina za zdravljenje pooperativne črevesne pareze patogenetsko najbolj upravičena in lahko izboljša rezultate zdravljenja bolnikov s pooperativno črevesno parezo.

Literatura

Alimov R.R. Diagnoza in zdravljenje pareze gastrointestinalnega trakta pri pankreatogenem peritonitisu: Povzetek disertacije. dis. … kand. med. znanosti. - Sankt Peterburg, 2007. - 23 str.
Berdnikov A.V. Elektromiografska aktivnost gastrointestinalnega trakta pri izbiri indikacij in resekciji želodca / A.V. Berdnikov, V.M. Soldatkin, V. A. Filippov et al. // Radioelektronika v medicinski diagnostiki: Dokl. na mednarodno konf. - M., 1999. - S. 149-152.
Biryaltsev V.N. Elektrogastroenterografija v kirurški gastroenterologiji / V.N. Biryaltsev, A.V. Berdnikov, V.A. Filippov, N.A. Velijev. - Kazan.: Založba Kazan. država tiste. un-ta., 2003. - 156 str.
Bogdanov A.E. Periferna računalniška elektrogastroenterografija pri diagnozi zgodnje adhezivne črevesne obstrukcije / A.E. Bogdanov, V.A. Stupin, D.B. Zakirov // Akutne kirurške bolezni trebušne votline. - Rostov n / D., 1991. - S. 21–23.
Briskin B.S. Zdravljenje bolnikov z oslabljeno motorično-evakuacijsko funkcijo črevesja / B.S. Briskin, L.I. Shugoreva // Kirurgija. - 1986. - št. 3. - Str. 11–15.
Gain Yu.M. Enteralna insuficienca pri peritonitisu: teoretična in praktični vidiki, diagnoza in zdravljenje / Yu.M. Gain, S.I. Leonovič, S.A. Aleksejev. - Molodechno, 2001. - 265 str.
Galperin Yu.M. Pareza, paraliza in funkcionalna črevesna obstrukcija / Yu.M. Galperin. – M.: Medicina, 1975. – 217 str.
Gribkov Yu.I. Zgodnja diagnoza in zdravljenje pooperativne pareze gastrointestinalnega trakta / Yu.I. Gribkov, A.S. Urbanovich // Kirurgija. - 1992. - št. 2. - S. 120-123.
Grinev M.V. Kirurška sepsa / M.V. Grinev, M.I. Gromov, V. E. Komrakov. -SPb.-M .: OJSC "Tiskarna" Vneshtorgizdat ", 2001. - 315 str.
Demidov G.I. Izbira metode črevesne dekompresije za preprečevanje in zdravljenje pooperativne črevesne obstrukcije / G.I. Demidov, A.Yu. Sapožkov, N.I. Gončarenko, V.I. Nikolsky // Vestn. hir. - 1984. - T. 132, št. 2. - S. 39–42.
Dotsenko N.Ya. Primerjava informativnosti registracije treh metod registracije črevesne gibljivosti / N.Ya. Dotsenko // Pat. fiziol. in eksperimentirajte. ter. - 1990. - Št. 2. - Str. 42–43.
Evdokimenko V.V. Značilnosti motorično-evakuacijske funkcije dvanajstnika pri pankreatitisu: povzetek disertacije. dis. kand. med. Znanosti - Krasnojarsk - 2006. - 25 str.
Ermolov A.S. Sindrom črevesne insuficience v abdominalni kirurgiji / A.S. Ermolov, T.S. Popova, G.V. Pakhomova in drugi - M.: MedExpertPress, 2005. - 460 str.
Zakirov D.B. Vrednotenje motorično-evakuacijske funkcije prebavnega trakta pri kirurških bolnikih: povzetek diplomskega dela. dis. … kand. med. znanosti. - M., 1994. - 23 str.
Klimov P.K. Funkcionalna razmerja v prebavni sistem/ P.K. Klimov. - L.: Nauka, 1976. - 272 str.
Kozlov I.A. Prve izkušnje s predpisovanjem serotonin adipinata za korekcijo vaskularne insuficience pri kardiokirurških bolnikih / I.A. Kozlov, T.V. Klypa, V.Yu. Rybakov et al. // Vestnik int. ter. - 2006. - št. 1. - Str. 8–10.
Kurygin A.A. Motorična funkcija tankega črevesa v normalnih pogojih in pri nekaterih patoloških stanjih / A.A. Kurygin, Bagaev V.A., Kurygin Al.A. in drugi - St. Petersburg: Nauka, 1994. 202 str.
Kurygin A.A. Večorganska odpoved pri šokogenih poškodbah in akutnih kirurških boleznih trebušnih organov / A.A. Kurygin, M.D. Khanevich, O.N. Asanov in drugi - St. Petersburg: Sphinx, 1996. - 370 str.
Lebedev N.N. Širokopasovna večkanalna elektrogastrografija in periodična gibljivost gastrointestinalnega trakta / N.N. Lebedev, L.A. Mikhailov // Človeška fiziologija. - 1991. - V. 17, št. 4. - S. 54–66.
Malkov I.S. Vrednotenje elektromiografske aktivnosti gastrointestinalnega trakta pri bolnikih z akutnim difuznim peritonitisom / I.S. Malkov, V.N. Biryaltsev, V.A. Filippov in drugi // Annals of hir. - 2004. - št. 6. - Str. 66–69.
Petrov V.P. Črevesna obstrukcija / V.P. Petrov, I.A. Jerjuhin. – M.: Medicina, 1999. – 285 str.
Ponomareva A.P. Elektromiografska ocena gibljivosti gastrointestinalnega trakta v pediatriji / A.P. Ponomareva, S.V. Belmer, A.A. Kovalenko et al. // Zbornik X kongresa pediatričnih gastroenterologov Rusije. Pod skupno urednik akad. RAMS V.A. Tabolina. M. - 2003. S. 174.
Ponomarenko T.P. Elektroakupunkturna stimulacija pri zdravljenju pooperativnih motenj motorično-evakuacijske funkcije želodca in črevesja / T.P. Ponomarenko, S.A. Khakimov, I.N. Derzhavina in drugi // Anesteziologija in reanimacija. - 1992. - št. 2. - S. 67–69.
Revin G.O. Motorična funkcija debelega črevesa po vagotomiji stebla s piloroplastiko: povzetek diplomskega dela. dis. … kand. med. znanosti. - Sankt Peterburg, 2003. 23 str.
Safronov B.G. Diagnoza in korekcija motorično-evakuacijskih motenj prebavnega trakta pri otrocih s kirurškimi boleznimi, ki jih spremljajo bolečine v trebuhu. Povzetek dis. … Dr. med. znanosti. Moskva, 2007. - 44 str.
Simonenkov A.P. Preprečevanje in zdravljenje pooperativne črevesne pareze s serotoninskim adipatom: povzetek diplomskega dela. dis. … kand. med. znanosti. - M., 1987. - 28 str.
Simonenkov A.P. Preprečevanje in zdravljenje pomanjkanja serotonina pri kirurških bolnikih / A.P. Simonenkov, V.D. Fedorov // Kirurgija. – 2003; št. 3. - S. 76-80.
Simonenkov A.P. Uporaba serotonin adipinata za obnovitev okvarjenega delovanja gladkih mišic pri kirurških in terapevtskih bolnikih / A.P. Simonenkov, V.D. Fedorov, V.M. Klyuzhev in drugi // Vest. int. ter. - 2005. - št. 1. - Str. 53–57.
Sinenčenko G.I. Endolimfatična infuzija serotoninskega adipata pri zdravljenju pooperativne intestinalne pareze / G.I. Sinenčenko, V.G. Verbitsky, A.V. Kolunov// Med. Vestn. Ministrstvo za notranje zadeve - 2006. - št. 2. - S. 21-23.
Smirnova V.I. Zdravljenje insuficience gladkih mišic pri kirurških bolnikih / V.I. Smirnova, A.P. Simonenkov, V.V. Kazennov in drugi // Kirurgija. - 1998. - št. 3 S. 31–32.
Stupin V.A. Periferna elektrogastroenterografija v klinični praksi / V.A. Stupin, G.O. Smirnova, D.B. Zakirov et al. // Lečeči zdravnik. - št. 2. - 2005. - S. 60-62.
Tropskaya N.S. Vpliv serotonin adipinata na električno aktivnost želodca in tankega črevesa v zgodnjem pooperativnem obdobju / N.S. Tropskaya, G.I. Solovjova, L.F. Poryadkov in drugi // Zbornik. poročilo na 7. mednarodnem kongresu "Parenteralna in enteralna prehrana". Moskva, 22.–24. oktober 2003, str. 116.
Khanevich M.D. Peritonitis: Infuzijsko-transfuzijska in detoksikacijska terapija / M.D. Khanevich, E.A. Selivanov, P.M. Starokon - M.: MedExpert-Press, 2004. - 205 str.
Čerpak B.D. Preprečevanje in zdravljenje pooperativne pareze in paralize prebavnega trakta: povzetek diplomskega dela. dis. … Dr. med. znanosti. - Kijev, 1988. - 44 str.
Abell T.L. Elektrogastrografija. Trenutna ocena in prihodnje perspektive / Th. L. Abell, J.R. Malagelada // Dig. Dis. sci. - 1988. - Letn. 33, št. 8. – Str. 982–992.
Adrian T.E. Človeška porazdelitev in sproščanje domnevnega novega črevesnega hormona, peptida YY/T.E. Adrian, G.L. Ferry, A.J. Bacarese-Hamilton // Gastroenterologija. - 1985. - Letn. 89, št. 5. - Str. 1070-1077.
Arruebo M.P. Vpliv serotonina na transport D-galaktoze skozi jejunu kunca / M.P. Arruebo, J.E. Mesonero, M.D. Murillo et al. // Reprod. Nutr. razv. 1989. Zv. 29, št. 4. - Str. 441-448.
Baker L.W., Pooperativna črevesna gibljivost. Eksperimentalna študija na psih / L.W. Baker, D.R. Webster // Brit. J. Surg. - 1968. - Letn. 55, št. 5. - Str. 374-378.
Barbar M. Elektrogastrografija v primerjavi s scintigrafijo praznjenja želodca pri otrocih s simptomi, ki kažejo na motnje gibljivosti želodca/ M. Barbar, R. Steffen, R. Wyllie e al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000. Vol. 30, št. 2. – Str. 193–197.
Barzoi G. Morfin plus bupiva-kain vs. periduralna analgezija z morfijem v abdominalni kirurgiji: učinki na postoperativni potek pri večjih hepatobiliarnih operacijah / G. Barzoi, S. Carluccio, B. Bianchi et al. // HPB Surg. - 2000. - Zv. 11, št. 6. - Str. 393-399.
Bauer AJ, Boeckxstaens GE: Mehanizmi pooperativnega ileusa. Neurogastroent erol Motil 2004. – Vol. 16 Str. 54–60.
Bengmark S, Gil A: Bioekološki in prehranski nadzor bolezni: prebiotiki, probiotiki in sinbiotiki. Nutr Hosp 2006. Zv. 21-Str. 72-84.
Bohm B. Pooperativna črevesna gibljivost po konvencionalni in laparoskopski črevesni operaciji / B. Bohm, J.W. Milsom, V.W. Fazio // Arch. Surg. - 1995. - Letn. 130, št. 4.- Str. 415-419.
44. Boeckxstaens G.E. Aktivacija adrenergične in vagalno posredovane NANC poti pri kirurško povzročeni sprostitvi fundusa pri podganah / G.E. Boeckxstaens, D.P. Hirsch, A. Kodde, et al. // Neurogastroenterol. Motil. - 1999. - Letn. 11, št. 6. - Str. 467-474.
45 Brandt L.J. Ishemične in vaskularne lezije črevesja / L.J. Brandt, S.J. Boley // Gastrointestinalna bolezen, 5. izd. Phila-delphia, W. B. Saunders, 1993. - Str. 19-27-1961.
Chen J.D.Z. Klinične aplikacije elektrogastrografije / J.D.Z. Chen, R.W. McCallum // Amer. J. Gastroenterol. - 1993. - Letn. 88, št. 9. - Str. 1324-1336.
Chen J.D.Z., Elektrogastrografija: merjenje, analiza in možne aplikacije / J.D.Z. Chen, R.W. McCallum // Med. Biol. inž. Računalništvo. - 1991. - Letn. 29, št. 3. – Str. 339–350.
Clavien P.A. Diagnoza in zdravljenje mezenteričnega infarkta / P.A. Clavien // Br. J. Surg. - 1990. - Vol.77, N 6.- Str. 601-603.
Condon R.F. Razrešitev pooperativnega ileusa pri ljudeh / R.F. Condon, V.E. Cowl-es, W.J. Schulte et al. // Ann. Surg. - 1986. - Letn. 203. – Str. 574–581.
Courtney T.L. Želodčna električna stimulacija kot možna nova terapija za bolnike s hudo želodčno stazo / T.L. Courtney, E.D. Shirmer, B.E. Bellahsene et al. // Gastroenterologija. - 1991. - Letn. 100, N 5. - Pt 2. - Str. A882.
de Castro SM, van den Esschert JW, van Heek NT, et al: Sistematični pregled učinkovitosti žvečenja dlesni za izboljšanje pooperativnega ileusa. Dig Surg 2008; Vol.25. Str.39–45.
Deitch E.A. Bakterijska translokacija: vpliv prehranskih spremenljivk / E.A. Deitch // Gut. - 1994. - Letn. 35, Dodatek 1.-P. S23–S27.
Espat N.J. Vazoaktivni intestinalni peptidi in antagonisti receptorjev za substanco P izboljšajo pooperativni ileus / N.J. Espat, G. Cheng, M.C. Kelley // J. Surg. Res. - 1995. - Letn. 58, št. 6. – Str. 719–723.
Galligan J.J. Migracija mioelektričnega kompleksa po prekinitvi mienteričnega pleksusa: intestinalna transekcija in regeneracija enteričnih živcev pri morskem prašičku / J.J. Galligan, J.B. Furness, M. Costa // Gastroenterologija. - 1989. - Letn. 97, št. 5 - str. 1135-1146.
Garcia-Caballero M. Razvoj pooperativnega ileusa po laparoskopski holecistektomiji: primerjalna študija s konvencionalno holecistektomijo in zdravljenjem s simpatično blokado / M. Garcia-Caballero, C. Vara-Thorbeck // Surg. Endosc. - 1993. - Letn. 7, št. 5. - Str. 416-419.
Gershon M.D. Pregledni članek: vloge 5-hidroksitriptamina v fiziologiji črevesja / M.D. Gershon // Prehrana. Pharmacol. Ther. - 1999 . – Zv. 13, dop. 2. – Str.15-30.
Grider J.R. Agonisti receptorjev 5-hidroksitriptamina4 sprožijo peristaltični refleks v črevesju človeka, podgane in morskega prašička / J.R. Grider, A.E. Foxx-Orenstein, J.G. Jin // Gastroenterologija. - 1998. - Letn. 115, št. 2. – Str. 370–380.
Haverback B.J. Serotonin in gastrointestinalni trakt / B.J. Haverback, J.D. Davidson // Gastroenterologija. - 1958. - Letn. 35, št. 6. - Str. 570-578.
Imada-Shirakata Y. Serotonin aktivira transport elektrolitov prek receptorja 5HT2A v celicah debelega črevesa / Y. Imada-Shirakata, T. Kotera, S. Ueda et al. // Biochem. Biof. Res. obč. - 1997. - Zv. 230, številka 2. - Str. 437-441.
Jones R.S. Specifično izboljšanje nevronskih odzivov na kateholamin s p-tiraminom / R.S. Jones // J. Neurosci Res. 1981. - letn. 6, št. 1. – Str. 49–61.
Kalff J.C. Kirurška manipulacija črevesja izzove vnetni odziv črevesne mišice, ki ima za posledico pooperativni ileus / J.C. Kalff, W.H. Schraut, R.L. Simmons et al. // Ann. Surg. - 1998. - Letn. 228, št. 5. - Str. 652-663.
Lee J. Epiduralni nalokson zmanjša hipomotilnost črevesja, ne pa tudi analgezije epiduralnega morfija / J. Lee, J.Y. Šim, J.H. Choi et al. // Kanada. J. Anaesth. - 2001. - letn. 48, št. 1.-str. 54–58.
Lin Z. Napredek pri električni stimulaciji prebavil / Z. Lin, J.D. Chen // Crit. Rev. BiomedEng. - 2002. - Letn. 30, št. 4-6. - Str. 419-457.
Livingston E.N. Pooperativni ileus / E.N. Livingston, E.P. Passaro // Dig. Dis. sci. - 1990. - Letn. 35, št. 1. - Str. 121-132.
Mason R.J. Želodčna električna stimulacija: alternativna kirurška terapija za bolnike z gastroparezo / R.J. Mason, J. Lipham, G. Eckerling et al. //Arch Surg. - 2005. - Letn. 140, N9. – Str. 841–848.
Mythen M.G. Pooperativna disfunkcija prebavnega trakta / M.G. Mythen // Anesth. analg. - 2005. - Letn. 100, št. 1. – Str. 196–204.
Masuo K. Uporabnost pooperativnega neprekinjenega epiduralnega morfija v abdominalni kirurgiji / K. Masuo, A. Yasui, Y. Nishida et al. // Surg. danes. - 1993. - Letn. 23, št. 2. – Str. 95–99.
Minami M. Farmakološki vidiki bruhanja, povzročenega z zdravili proti raku, s poudarkom na sproščanju serotonina in aktivnosti vagalnega živca / M. Minami, T. Endo, M. Hirafuji // Pharmacol. Ther. - 2003. - Letn. 99, št. 2. – Str. 149–165.
Pan H. Aktivacija intrinzičnih aferentnih poti v submukoznih ganglijih tankega črevesa morskega prašička / H. Pan, M.D. Gershon // J. Neurosci. - 2000. - Zv. 20, št. 9. – Str. 3295–3309.
Resnick R.H. Sproščanje serotonina s klorovodikovo kislino. I. In vivo in in vitro demonstracija / R.H. Resnick, S.J. Gray // J. Lab. Clin. med. – 1962, letn. 59, 462–468.
Salvador M.T. 5 podtipov receptorjev HT, ki sodelujejo pri zaviranju absorpcije L-levcina v kunčjem jejunumu, ki ga povzroča serotonin / M.T. Salvador, M.C. Rodriguez-Yoldi, A.I. Alcalde // Life Sci. - 1997. - Letn. 61, št. 3. – Str. 309–318.
Schwarz N.T. Patogeneza paralitičnega ileusa: intestinalna manipulacija odpre prehodno pot med črevesnim lumnom in levkocitnim infiltratom jejunal muscularis / N.T. Schwarz, D. Beer-Stolz, R.L. Simmons et al. //Ann. Surg.- 2002. - Vol. 235, št. 1. – Str. 31–40.
Tutton P.J. Biogeni amini kot regulatorji proliferativne aktivnosti normalnih in neoplastičnih črevesnih epitelijskih celic (Recenzija) / P.J. Tutton, D.H. Barkla // Anticancer Res.- 1987. - Vol. 7, N 1.- Str. 1–12.
Van Leeuwen P.A. Klinična vrednost translokacije / P.A. Van Leeuwen, mag. Boerm-eester, A. P. Houdijk // Gut.- 1994.- Vol. 35, dop. 1.–Str. S28–S34.
De Winter B.Y. Vpliv adrenergične in nitrergične blokade na eksperimentalni ileus pri podganah / B.Y. DeWinter, G.E. Boeckxstaens, J.G. De Man, et al. // Br. J Pharmacol. - 1997. - Letn. 120, št. 3. - Str. 464-468.
Tache Y. Vloga CRF pri spremembah motorične funkcije želodca in debelega črevesa, povezanih s stresom / Y. Tache, H. Monnikes, B. Bonaz et al. // Ann. N Y akad. sci. - 1993. - Letn. 697. – Str. 233-243.
Wade P.R. Analiza vloge 5-HT v enteričnem živčnem sistemu z uporabo anti-id-iotipskih protiteles proti 5-HT receptorjem / P.R. Wade, H. Tamir, A.L. Kirchgessner // Am. J Physiol. - 1994. - Letn. 266.-P. G403-G416.
Weiner N. Zdravila, ki zavirajo adrenergične živce in blokirajo adrenergične receptorje / N. Weiner // Farmakološka osnova terapevtike. – 6. izd. - 1980. - Str. 176-210.

KONTAKTNI PODATKI

Nacionalni medicinski in kirurški center. N.I. Pirogov 105203, Moskva, ul. Nizhnyaya Pervomaiskaya, 70 e-pošta:

Črevesna pareza- To je patološko stanje, za katerega je značilno zmanjšanje ravni peristaltike prebavnega sistema in kršitev gibanja bolusa hrane vzdolž prebavil. Kršitev se lahko pojavi v ozadju številnih bolezni, lahko kaže na poškodbe prebavnih organov in spremembo funkcionalne aktivnosti drugih telesnih sistemov.

Postoperativna pareza

Črevesna pareza je eden najpogostejših pooperativnih zapletov. Strokovnjaki verjamejo, da to stanje povzroči travmatizacija peritoneuma, v odgovor na katero se razvije zaščitna reakcija v obliki zmanjšanja aktivnosti peristaltike. Zato se v večini primerov pooperativna pareza pojavi šele po obsežni abdominalni operaciji.

Najpogosteje se paraliza razvije po laparotomiji.

drugo

Vnetni procesi v trebušni votlini. Ogromno vnetje peritoneuma spremlja motnja peristaltike prebavnega sistema, kar lahko privede do paralize črevesja. Ta stanja vključujejo flegmon retroperitonealnega tkiva.
Kršitev oskrbe s krvjo v črevesju. Zmanjšana peristaltična aktivnost je lahko povezana z žilno motnjo. Pogoj je ena od manifestacij akutnih lezij srca in arterij, pri kateri kri ne vstopi v črevesje v zadostnih količinah. Takšno kršitev lahko povzroči anevrizma trebušnega segmenta aorte ali miokardna ishemija (akutni koronarni sindrom). Žilne motnje so lahko tudi lokalne. Na primer, akutno črevesno hipoksijo opazimo s trombozo žil mezenterija, ki oskrbujejo s krvjo spodnje dele prebavnega sistema.
Kršitev živčne regulacije črevesja. Kontraktilno aktivnost prebavnega sistema zagotavljajo ritmični impulzi živčnih vlaken, ki tečejo od centralnega živčnega sistema do črevesja. Poškodba katerega koli segmenta živčnega trakta lahko povzroči črevesno parezo. To stanje je lahko posledica tumorja ali poškodbe. hrbtenjača in jemanje določenih zdravil.
refleksne motnje. Paraliza črevesja se lahko razvije kot odgovor na kakršne koli akutne motnje. To je lahko ledvična kolika, pooperativno stanje, huda zastrupitev, huda pljučnica.

simptomi

stalna slabost;
bruhanje, ki v začetnih fazah vsebuje neprebavljene ostanke hrane, čez nekaj časa lahko prevzame fekalni značaj;
hudo napenjanje, oslabljeno odvajanje plina;
zmerna bolečina brez jasne lokalizacije, ki se razširi po celotni površini trebušne stene;
dolgotrajno zaprtje, možna je majhna količina tekočega izcedka, vendar njihov volumen ni primerljiv z dnevna stopnja blato;
manifestacija zastrupitve telesa - zvišana telesna temperatura, težko dihanje, šibkost;
znaki dehidracije telesa - suha koža, žeja, pomanjkanje uriniranja, tahikardija in znižanje krvnega tlaka.

Diagnostika

Zdravljenje

Splošni dogodki

Po odkritju črevesne pareze so predpisani številni splošni ukrepi, ki zmanjšajo obremenitev prebavnega sistema in izboljšajo bolnikovo stanje. Tej vključujejo:

odstranjevanje črevesnih plinov z uporabo rektalne sonde ali debele želodčne sonde;
omejitev hrane za zmanjšanje enteralne obremenitve;
lajšanje osnovne bolezni, ki je povzročila pojav pareze;
popravek ravnovesja vode in elektrolitov.

Zdravljenje

Huda črevesna pareza zahteva stimulacijo peristaltike z zdravili. V ta namen se bolniku daje neostigmin. Zdravilo vpliva na krvni obtok, zato mora zdravnik med njegovim dajanjem spremljati bolnikovo stanje. Z močnim zmanjšanjem srčnega utripa bolniku damo atropin za normalizacijo srčnega ritma.

Če ni učinka po enkratnem dajanju zdravila, se izvaja masivna infuzijska terapija z neostigminom, dokler ni dosežen učinek (vsaj 24 ur). Zdravilo ima številne stroge kontraindikacije, zato je pred uporabo potreben temeljit pregled bolnika.

Nekirurška dekompresija

S hudo črevesno parezo se premer organa znatno poveča, pritisk v prebavnem sistemu se poveča, kar je preobremenjeno s številnimi zapleti. Zato, če je konzervativna terapija neučinkovita, bolnik opravi dekompresijo, ki pomaga zmanjšati pritisk. Izvaja se lahko na naslednje načine:

Uvedba debele sonde v črevo pod rentgenskim nadzorom.
Evakuacija vsebine med kolonoskopijo z uvedbo drenaže.
Perkutana cekostomija - dvig cekuma na površino trebušne votline in evakuacija njegove vsebine.

Najpogosteje uporabljena dekompresijska tehnika je kolonoskopija, saj je pri njeni uporabi minimalno tveganje zapletov.

Operacija

Če ni učinka dekompresije, je potreben radikalen kirurški poseg. Njegova količina se določi za vsakega bolnika posebej. V nekaterih primerih se je mogoče odpovedati odprti cekostomi. V najtežjih primerih se izvede resekcija - odstranitev prizadetega črevesa in anastomoze.

Možni zapleti

fekalni peritonitis;
krvavitev iz prebavnega sistema.

Napoved za bolnike s črevesno parezo določajo številni dejavniki: resnost motenj, prisotnost sočasnih bolezni, starost bolnika. V odsotnosti pravočasne terapije je verjetnost zapletov (predvsem perforacije in fekalnega peritonitisa) zelo visoka, kar vodi do visoke smrtnosti v tem stanju.

Preprečevanje

pravočasen dostop do zdravnika v prisotnosti akutnih stanj;
pravilno vodenje pooperativnega obdobja po abdominalnih kirurških posegih;
vodenje Zdrav način življenjaživljenje, pravilna prehrana(glej), zmanjšanje stresa.

… je drugi najpogostejši pooperativni zaplet.

Opredelitev. Izraz "postoperativna intestinalna pareza" (PPK) se razume kot zaviranje motorične aktivnosti prebavil v obliki kršitve evakuacije njegove vsebine, ki se objektivno kaže v oslabitvi črevesnega hrupa, kopičenju in zakasnitev odvajanja plinov in blata pri bolniku, bolj ali manj izrazito napenjanje v prvih 72 urah po operaciji. Mnogi avtorji ocenjujejo razvoj PPC kot zaščitno reakcijo na kirurško travmo v naslednjih 2-3 dneh po operaciji.

V literaturi ni enotnega izraza za stanje, ki je posledica kršitve motorične aktivnosti črevesja v pooperativnem obdobju. To stanje imenujemo "pooperativna napenjanje", "dinamična črevesna obstrukcija", "funkcionalna črevesna staza", "pooperativna funkcionalna črevesna obstrukcija". Vendar se izraz PPC zdaj vedno bolj uporablja, kar kaže, da je vodilna kršitev motorične funkcije črevesja, ki se je pojavila v pooperativnem obdobju.

Patogeneza. Razvoj PPC po kirurških posegih je kompleksen stopenjski proces. Menijo, da ima pareza v začetni fazi razvoja funkcionalno genezo in je povezana s posledično stresnim neravnovesjem v nevrohumoralni regulaciji motorične aktivnosti črevesja, ki se pojavlja na ekstra- in intramuralni ravni. Številni raziskovalci verjamejo, da je eden od dejavnikov pri razvoju PPC hude motnje tekočine in elektrolitov v predoperativnem obdobju, zlasti pomanjkanje kalija.

Po klasičnih konceptih je motnja motorične funkcije prebavil v zgodnjem pooperativnem obdobju posledica stimulacije zaviralnih nevroendokrinih vplivov, ki jih povzroča hipertoničnost simpatičnega živčnega sistema, ki ima zaviralni učinek na gibljivost prebavil. trakt. V prihodnosti z zamudo pri promociji črevesne vsebine pride do močnega povečanja mikroflore, spremembe v njeni naravi. V tem primeru se pogosto izgubi ena njegovih glavnih funkcij - antagonistična aktivnost v odnosu do oportunističnih in patogenih mikroorganizmov. Slednji se intenzivno razmnožujejo, začnejo aktivno delovati, zaradi česar je moten transport elektrolitov, poveča se izločanje v črevesni lumen. Nastali produkti gnitja v kombinaciji z naraščajočo količino mikrobnih toksinov naredijo vsebino paretično spremenjenega črevesa izjemno strupeno. Prekomerna raztegnjenost črevesne cevi s plini, oslabljena mikrocirkulacija in neposredna izpostavljenost strupenim snovem na črevesni sluznici povzročijo kršitve njene pregradne funkcije. Najpogosteje se pareza gastrointestinalnega trakta pojavi po obsežnih trebušnih operacijah, ki so povezane z:

Diagnostika PPC v zgodnjem pooperativnem obdobju. Do sedaj objektivne metode spremljanja stanja delovanja organov prebavil niso bile dovolj uvedene v klinično prakso. Mnogi avtorji se omejujejo le na kazalnike časa odvajanja plina in videz prvega blata. Najbolj obetavna, smiselna in neinvazivna metoda za oceno motorično-evakuacijske funkcije vseh delov prebavil je metoda periferne elektrogastrointestinografije.

Načela zdravljenja PPK. Na sedanji stopnji se večina avtorjev nagiba k kompleksni terapiji, namenjeni patogenetski rešitvi tega problema. Po mnenju Livingstona E.N. (1990) ostaja nazointestinalna intubacija edino učinkovito zdravljenje pareze. V zadnjem času se je izkazal tudi za obetaven zgodnji začetek enteralne (sondne) prehrane, ki prispeva k zgodnejši vzpostavitvi funkcionalne aktivnosti prebavil. Številni avtorji ugotavljajo pozitiven učinek na črevesno gibljivost v pooperativnem obdobju, uporaba žvečilnega gumija pri bolnikih s pooperativno parezo. Obstajajo dokazi o pozitivnem učinku na motiliteto prebavnega trakta, uporaba probiotikov v pred- in pooperativnem obdobju pri kirurških bolnikih. Mnogi avtorji ponujajo različne sheme izpostavljenosti zdravilu za odpravo pooperativne pareze. V običajni klinični praksi so glavna zdravila za zdravljenje pareze antiholinesteraze (prozerin, ubretid itd.), metoklopramid, eritromicin itd. (blokatorji, simpatolitiki). Toda njihova učinkovitost ni vedno nedvoumna, neželeni učinki pa so izraziti.

Številne študije so pokazale, da se espumizan (simetikon) lahko priporoča kot učinkovito pravno sredstvo za obnovitev normalne črevesne gibljivosti v zgodnjem pooperativnem obdobju pri bolnikih, ki so prestali laparoskopske operacije na trebušnih organih in druge kirurške posege brez kirurških poškodb požiralnika, želodca, črevesja (espumizan v obliki emulzije, 2 čajni žlički 3-krat na dan za 2 dni pred operacijo, od konca 1. dneva po operaciji in naslednjih 5 dni v istem odmerku).

Najbolj patogenetsko utemeljeno zdravljenje PPC je uporaba serotonina, ki (v odmerkih 0,1 mg / kg [Klimov P.K., 1976]) povzroči močno peristaltično aktivnost želodca in tankega črevesa (rezultati so potrjeni z elektrofiziološkimi in radiološkimi študijami). ). Klinična opažanja opisujejo pozitivne izkušnje z uporabo serotonin adipinata z intravenskim kapljanjem v količini 20-60 mg na dan v zgodnjem pooperativnem obdobju za obnovitev peristaltike pri funkcionalni črevesni obstrukciji. Hkrati je bilo trajanje dajanja zdravila od 2 do 5 dni, doseženi so bili zadovoljivi klinični rezultati, povezani s hitro normalizacijo črevesne gibljivosti.

Obstajajo takšna boleča stanja telesa, kot sta zaprtje ali napihnjenost, zaradi katerih ljudje praviloma ne marajo iti k zdravniku. Kljub temu lahko takšni simptomi kažejo na črevesno parezo, patologijo, ki predstavlja do 0,2% celotnega števila bolezni v kirurški praksi.

Pojem in šifra po ICD-10

Pareza ali ileus črevesja je stanje, pri katerem je zaradi zmanjšanja ali odsotnosti peristaltike (mišičnega tonusa črevesja) moteno gibanje vsebine po njem. Fekalne mase stagnirajo, kar vodi v zastrupitev telesa in v posebej hudih primerih zahteva kirurško zdravljenje.

Ta patologija je pogostejša pri starejših kronične bolezni notranjih organov ali pri bolnikih, ki so podvrženi operaciji. Lahko pa se pojavi črevesna pareza pri novorojenčkih, pa tudi pri nosečnicah, kar je nevarno tako za mater kot za otroka.

Koda bolezni ICD-10:

K56.0- paralitični ileus črevesja, debelega črevesa, tankega črevesa.

Razlogi za razvoj

Kršitev črevesne gibljivosti se pogosto pojavi po kirurških posegih ali v ozadju bolezni notranjih organov - pljuč, srca, organov prebavil.

Pareza se lahko pojavi zaradi motenj krvnega obtoka z:

vrzel ;
insuficienco.

Vzrok so lahko tudi vnetni procesi v trebušni votlini:

flegmona;
peritonitis.

V drugih primerih se pareza pojavi zaradi motnje črevesne inervacije z:

jemanje zaviralcev kalcijevih kanalčkov;
poškodbe hrbtenjače zaradi travme;
zaviranje sinteze acetilholina v živčnih končičih;

Jetrna ali ledvična kolika lahko povzroči tudi refleksno črevesno parezo. V nevarnosti so bolniki, ki jemljejo zdravila, ki lahko zavirajo črevesno gibljivost, in imajo resne presnovne motnje.

Stopnje

V patogenezi črevesne pareze obstajajo tri stopnje razvoja patologije:

simptomi

Glavne pritožbe bolnikov s črevesno parezo:

zaprtje;
napenjanje;
bruhanje;
slabost;
zmerna difuzna bolečina;
težave s plinom.

Temperatura je običajno subfebrilna, njeno povečanje lahko kaže na zaplete (peritonitis, peritonitis).

Znatno kopičenje plinov v črevesju povzroči premik diafragme in pritisk na organe prsne votline. V zvezi s tem lahko pride do:

dispneja;
hitro dihanje;

Po drugi strani pa lahko povzroči dolgotrajno bruhanje, kar se kaže v suhih sluznicah in zmanjšanem uriniranju.

Puščanje pri otrocih

Pri otrocih se lahko pareza pojavi iz enakih razlogov kot pri odraslih, a ker majhni otroci ne morejo govoriti o svojih simptomih, je treba biti pozoren na naslednje:

zaradi neprijetnih in bolečih občutkov v trebuhu je otrok zaskrbljen, majhni otroci pritiskajo noge na trebuh ali jih zvijajo;
pomanjkanje gibanja črevesja ali rahlo odvajanje tekoče črevesne vsebine;
trebuh je enakomerno povečan in otekel, pri palpaciji se pojavi bolečina;
dihanje postane hrupno in pogosto;
žolč je lahko prisoten v bruhanju.

Diagnostika

Med pregledom pri kirurgu in gastroenterologu so izključeni mehanski vzroki pareze in ugotovljeni so tudi etiološki dejavniki motenj črevesne gibljivosti. Uporabljajo se naslednje diagnostične metode:

. Vizualiziramo črevesne zanke, napolnjene s plinom, in ugotovimo odsotnost mehanskih dejavnikov.
. Omogoča prepoznavanje raztegnjenih črevesnih zank in motenj krvnega obtoka.
MSCT. Določi se prisotnost plina v debelini črevesnih sten in stopnja ishemije.
. Parezo dokazuje napolnitev debelega črevesa s kontrastnim sredstvom v manj kot 4 urah.

Metode terapije

Bolniki s parezo črevesja so hospitalizirani in zdravljeni na oddelku za kirurgijo ali intenzivno nego. Ko se stanje izboljša, jih premestijo na gastroenterološki oddelek in predpišejo konzervativno terapijo, ki vključuje:

izločanje črevesnih plinov z rektalno ali debelo želodčno sondo;
imenovanje diete;
zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila parezo;
popravek presnovnih motenj.

Konzervativno zdravljenje vključuje imenovanje zdravil (Neostigmine) za spodbujanje črevesne gibljivosti. Za dekompresijo črevesja se uporabljajo naslednje metode:

vstavitev sonde pod rentgenskim žarkom;
perkutani cekum;
kolonoskopija;
perkutana cekostomija.

V primeru, da vse zgoraj navedene metode niso dovolj učinkovite, se izvede odprta kirurška operacija z resekcijo prizadetega dela črevesja. Po operaciji se analgetiki in anestetiki praviloma ne predpisujejo, saj lahko zavirajo peristaltiko.

Zdravljenje pooperativne črevesne pareze

Pogosto je vzrok pareze kršitev peristaltike zaradi kirurških in drugih posegov. Oslabljeno črevesje izgubi motorične reflekse, ki se lahko popolnoma ustavijo.

Za to se uporabljajo elektronski bloki, zahvaljujoč impulzom, ki odstranijo krče in obnovi krvni obtok tega prebavnega organa.

Možni zapleti bolezni

Zapleti pareze vključujejo:

ishemija črevesnih sten s kasnejšo perforacijo;
peritonitis;
črevesne krvavitve;
nastanek

Napoved in preprečevanje

Izid bolezni je odvisen od prisotnosti zapletov in starosti bolnika. Največja smrtnost je opažena pri perforaciji črevesne stene in pojavu peritonitisa.

Posebnega preprečevanja bolezni ni. Da bi se zaščitili pred zapleti pareze, vam bo pomagal pravočasen poziv k specialistu za kakršno koli nelagodje iz prebavil.

Medicinski izraz "pareza" v grščini "πάρεσις" pomeni oslabitev. Pareza je oslabitev prostovoljnih gibov, zlasti zaradi poškodbe motoričnih centrov možganov in/ali hrbtenjače, pa tudi poti perifernega in centralnega živčni sistemi. Globoka pareza, imenovana tudi plegija ali paraliza (iz grščine "παράλυσις" - sprostitev) je popolna odsotnost hotenih gibov, ki je posledica istih razlogov kot pareza.

Pareza in globoka sta motnji gibanja, ki jih povzroča poškodba piramidnega sistema možganov. Zelo pogosto se po kirurških posegih razvije črevesna pareza, ki jo lahko spremlja tudi razširitev želodca. AT ta primerčrevesna pareza je posledica kršitve ravnovesja vode in elektrolitov, pa tudi zaradi kirurške travme. Poleg tega. črevesna pareza se pogosto pojavi v prisotnosti hipokalemije, ki se razvije zaradi izgube krvi med kirurški poseg ali kot posledica prekomernega ponavljajoče se bruhanje v pooperativnem obdobju.

V večini primerov se črevesna pareza razvije drugi ali tretji dan po operaciji. To stanje zahteva takojšnjo terapijo, saj razširjeno črevesje zaradi pareze še poslabša obstoječe elektrolitske motnje in prispeva tudi k razvoju zastrupitve. Včasih se pri zelo oslabljenih bolnikih peritonitis razvije v ozadju pareze. Poleg tako imenovane pooperativne pareze je pri otrocih precej pogosta pareza črevesja, ki je posledica hipoksije, motene mikrocirkulacije v črevesju in povečanega nastajanja plinov.

Prvi in morda glavni simptom črevesne pareze je napihnjenost, ki jo pogosto spremlja napihnjenost želodca. Stanje se poslabša s kopičenjem in zadrževanjem plinov ter s povečanjem.Zaradi zastajanja črevesne vsebine se v njem razvijejo procesi razpadanja, poveča se kopičenje plinov. Hkrati se poškodovane in raztegnjene črevesne stene, ki ne morejo absorbirati plinov, na te procese odzovejo s povečanim izločanjem sluzi in tekočine. Poleg tega pride do ireverzibilnih sprememb v črevesnih stenah in pride do dehidracije tkiva, zmanjša se volumen cirkulirajoče krvi - in nastopi stanje "protoplazemskega šoka".

Posebno mesto pri diagnozi črevesne pareze pripada rentgenskemu pregledu, ki se začne z pregledno radiografijo trebuha. Pregled se izvaja v dveh položajih pacienta: vodoravnem in navpičnem.

Pareza in preprečevanje

Glede na mehanizem razvoja pareze in njenega prehoda na terapevtske in preventivne ukrepe se izvaja več glavnih smeri.

Prvič, izvajanje kirurških posegov je treba izvajati s skrbnim upoštevanjem načel varčne tehnike, kar je pomemben element pri preprečevanju pooperativne pareze.

V prisotnosti očitne nevarnosti razvoja pareze, na primer pri akutnem pankreatitisu, hudih poškodbah trebuha in ledvenega dela, je potrebno stalno praznjenje želodca s sondo.

Poleg tega se uporablja blokada simpatične inervacije, ki se doseže z novokainsko pararenalno blokado. Z grožnjo razvoja dinamične obstrukcije in za zdravljenje vztrajne pareze je najučinkovitejša epiduralna blokada.

Naslednja usmeritev terapevtskega učinka v boju proti parezi je uporaba metod refleksne stimulacije črevesne gibljivosti, kot so masaža trebušne stene, oljni, eterični ali polalkoholni obkladki, terapevtski klistirji in draženje rektuma.