Фибрилация и трептене на вентрикулите на сърцето - какво е това, описание, лечение. Камерно мъждене: клинична картина, ЕКГ параметри и спешна помощ. Камерно мъждене

камерно мъждене пчелен мед.
Вентрикуларното мъждене (VF) е форма на сърдечна аритмия, характеризираща се с пълна асинхронност на контракцията на отделните влакна на камерния миокард, което води до загуба на ефективна систола и сърдечен дебит. VF означава спиране на кръвообращението и е равносилно на смърт, ако не се извърши кардиореанимация.
Повече от 90% от сърдечните арести се дължат на VF,
следователно гръдни компресии, електрическа дефибрилация, механична вентилация и лекарствена терапиязапочнете непосредствено преди ЕКГ потвърждението.

Класификация

Етиология

Клинична картина

МКБ

Наръчник по болести. 2012 .

Вижте какво е "вентрикуларна фибрилация" в други речници:

камерно мъждене- Фибрилацията е разрушаването на връзките между отделните фибрили на стените на растителните влакна, което се случва, когато водата проникне в междуфибриларното пространство, както и под въздействието на механични въздействия върху клетъчните стени на растителните влакна. ... ... Уикипедия

камерно мъждене- (fibrillatio ventriculorum; син. вентрикуларна фибрилация) сърдечна аритмия, характеризираща се с пълна асинхронност в контракцията на камерните миофибрили, което води до спиране на помпената функция на сърцето ... Голям медицински речник

камерно мъждене- rus фибрилация (g) на вентрикулите на сърцето eng ventricular fibrillation fra fibrillation (f) ventriculaire deu Herzkammerflimmern (n), Kammerflimmern (n) spa fibrilación (f) ventricular ... Безопасност и здраве при работа. Превод на английски, френски, немски, испански

предсърдно мъждене- ЕКГ на предсърдно мъждене (горно) и нормален синусов ритъм (долно). Пурпурната стрелка сочи към P вълната, която липсва ... Wikipedia

фибрилация на сърцето- Вижте още: Предсърдно мъждене Сърдечното мъждене е състояние на сърцето, при което отделни групи от мускулни влакна на сърдечния мускул се съкращават разпръснато и некоординирано, в резултат на което сърцето губи способността да изпълнява ... .. , Уикипедия

фибрилация- бързо хаотично свиване на много отделни мускулни влакна на сърцето, в резултат на което сърцето губи способността си да се свива ефективно и синхронно. След това засегнатата област на сърцето престава да изпомпва кръв. Фибрилацията може... медицински термини- (fibrillatio ventriculorum) вижте Вентрикуларна фибрилация ... Голям медицински речник

отравяне- I Отравяне (остро) Болести на отравяния, които се развиват в резултат на екзогенни ефекти върху човешкото или животинското тяло химични съединенияв количества, които причиняват нарушения на физиологичните функции и застрашават живота. В… Медицинска енциклопедия

Днес около 70% от внезапните смъртни случаи се дължат на камерно мъждене. Това заболяване може да засегне както млади, така и възрастни хора.

Това състояние води до факта, че сърцето не може да изпълнява функциите си и съответно да осигурява всички органи с полезни вещества и кислород. Ако видите човек, който е загубил съзнание, незабавно се обадете на линейка, защото при това заболяване всяка минута е важна за оказване на помощ.

При възникване на такова състояние са необходими незабавни реанимационни мерки. В нашата статия ще научите какво е вентрикуларна фибрилация, как е правилно и кога да се окаже помощ, както и методите на лечение и какви усложнения могат да бъдат.

Вентрикуларното мъждене е сериозно, животозастрашаващо състояние, което принадлежи към групата на сърдечните аритмии. Това е за o състояние, несъвместимо с живота, следователно незабавно хирургична интервенция. Същността на камерното мъждене е необичайното свиване на мускулната тъкан на вентрикулите, които треперят и по този начин сърцето не изтласква кръв в тялото, което води до спиране на кръвообращението.

Сърцето се състои от четири части: дясно предсърдие, дясна камера, ляво предсърдие и лява камера. Кръвта от цялото тяло се влива в сърцето, директно в дясното предсърдие.

Оттам навлиза в дясната камера, която изпомпва кръв в белите дробове за оксигенация. От белите дробове кръвта се връща към сърцето, към дясното предсърдие, от него към лявата камера, която я изтласква в тялото. Целият сърдечен цикъл зависи от контракциите на сърдечния мускул.

Клетките на сърцето са надарени със способността да създават и изпращат допълнителни електрически импулси помежду си, които активират клетките и предизвикват координирано свиване на сърдечните клетки, така че мускулната тъкан на предсърдията първо се свива, кръвта се изтласква в вентрикули, които след това също се свиват и изтласкват кръвта в следващата част на кръвоносната система.

В здраво сърце електрически импулс се създава от специални клетки, които изграждат синоатриалния възел.

Оттам импулсът контролирано се разпространява между клетките на атриума, след което през група клетки - атриовентрикуларен възел - преминават към клетките на камерите. Източник: "http://ru.medixa.org"

Вентрикуларното мъждене и трептене са животозастрашаващи сърдечни аритмии, които по същество са хаотични контракции на камерните миокардни области. При фибрилация ритъмът е неправилен, а при камерно трептене остава появата на редовна електрическа активност на сърцето.

И при двата вида аритмия обаче има хемодинамична неефективност, тоест сърцето не изпълнява основната си функция: изпомпване. Резултатът от такива аритмии обикновено е сърдечен арест и клинична смърт.

Вентрикуларната фибрилация обикновено се придружава от контракции на отделни групи мускулни влакна на сърцето с честота от 400 до 600 в минута, по-рядко - от 150 до 300 контракции. При камерно трептене отделни участъци от сърдечния мускул се свиват с честота около 250 - 280 в минута.

Развитието на тези ритъмни нарушения е свързано с механизма за повторно влизане или re-entry. Електрическият импулс циркулира в кръг, причинявайки чести контракции на сърдечния мускул без неговата нормална диастолна релаксация.

При вентрикуларна фибрилация се появяват много такива вериги за повторно влизане, което води до пълна дезорганизация на контрактилитета на миокарда. Източник: "doctor-cardiologist.ru"

Появата на вентрикуларна фибрилация на сърцето се обяснява с ектопичното образуване на импулси и (или) механизма на повторно влизане (повторно влизане) - образуването на зони на функционални блокади в проводната система на сърцето и обратното преминаване на възбуждане през тези зони. Фибрилацията е придружена от появата на ЕКГ на чести непрекъснати колебания, чийто външен вид се променя с увеличаване на миокардната хипоксия.

Предшествениците на вентрикуларна фибрилация, които играят ролята на провокиращ фактор, включват ранни, сдвоени, полигонални камерни екстрасистоли, камерна тахикардия.

Специални префибрилационни форми на камерна тахикардия са:

1. редуващи се;
2. двупосочно (с дигиталисова интоксикация);
3. полиморфен - двупосочен вретеновиден с вродени и придобити синдроми на удължаване на Q-T интервала;
4. полиморфна камерна тахикардия с нормална продължителност на Q-T интервала.

Според дисплея на ЕКГ се разграничават 5 етапа на фибрилация:

• Етап I, с продължителност 20-30 s, се характеризира с редовен ритъм и относително висока честота на фибриларни трептения, образуващи характерни фигури на "вретено" (честотата на трептенията може да надвишава 400 за 1 min);
• II етап се определя от изчезването на "вретената" и хаотичния характер) на групирането на ритмични трептения (продължителността на етапа е 20-40 s);
• Етап III се характеризира с липса на чести ритмични колебания и наличие на синусовидни колебания с удвоена честота (продължителността на етапа е 2-3 минути);
• В етап IV подредените трептения изчезват
• Етап V е аритмични фибриларни трептения с ниска амплитуда.

Ако пациентът няма пулс и дишане, тогава трябва незабавно да се извърши "сляпа" дефибрилация. Всичко останало - възстановяване на проходимостта на дихателните пътища, изкуствена вентилация на белите дробове, сърдечен масаж е от второстепенно значение и още в началото може да играе негативна роля.

Успехът на дефибрилацията намалява с всяка следваща минута. Препоръчва се серия от бързи разряди с нарастващ интензитет (200, 300, 360 J), особено ако на монитора се открие камерно мъждене. Задачата на кардиоверсията е да елиминира хаотичната активност на миокарда, за да възстанови дейността на собствения пейсмейкър.

Сляпото кардиоверзио няма да навреди на възрастни пациенти с брадикардия и асистолия, но ще бъде от полза за тези с камерна фибрилация или камерна тахикардия. Ако няма готов дефибрилатор, тогава може да се използва прекордиален удар, но възстановяването на синусовия ритъм е рядко (по-малко от 10% от случаите).

При децата спирането на дишането е честа причина за смърт, поради което не се препоръчва "сляпа" електроимпулсна терапия при тях без ритъмни анализи.

Прилагането на адреналин след възстановяване на независимия ритъм може да се увеличи съдов тонус, подобрява мозъчната и сърдечната перфузия. Източник: Meditsina.com

Всички причини за камерно мъждене са разделени на две групи. Първата група причини включва различни заболявания и патологични състояния на самия сърдечен мускул, втората група включва заболявания и състояния, които не са свързани със сърцето, така наречените екстракардиални причини.

С намаляване на електрическата стабилност на миокарда възниква камерно мъждене. Причините за намаляването на тази стабилност могат да бъдат в увеличения размер на сърцето с участъци на дегенерация и заместване от съединителната тъкан на сърдечния мускул, както и в повишаване на активността на симпатиковата нервна система.

Често вентрикуларната фибрилация се появява на заден план коронарна болестсърцето и неговите усложнения под формата на остро нарушение на коронарната циркулация.

Според статистиката камерното мъждене се регистрира в рамките на дванадесет часа от началото на остро коронарно нарушение на кръвообращението, което е причина за смъртта на 46% от мъжете и 34% от жените. Причината за камерно мъждене може да бъде не само остър, но и пренесен Q-миокарден инфаркт, в резултат на пароксизмална камерна тахикардия.

Млади хора, които нямат CAD, също могат да развият вентрикуларна фибрилация.

Етиологията на това мъждене е наличието на хипертрофична кардиомиопатия, която причинява рязко нарушениепулс по време на интензивно натоварване.

Развиващата се камерна тахикардия придобива полиморфна форма и води до фибрилация. Това причинява колаптоидно състояние на пациента и рязко нарушение на кръвообращението, което може да се наблюдава не само при камерна фибрилация, но и при други форми на суправентрикуларна тахикардия.

При една десета от пациентите вентрикуларната фибрилация се развива на фона на разширена кардиомиопатия. В допълнение към хипертрофичните и дилатационните кардиомиопатии, фибрилацията може да бъде причинена и от синдром на Brugada, дяснокамерна миопатия и продължителна сегмент Q-T. Всяко от тези състояния има свой собствен ЕКГ предиктор за фибрилация.

Така че, при синдром на Brugada и удължен Q-T сегмент, вентрикуларна тахикардия от типа пирует се записва на ЕКГ, а при вентрикуларна миопатия - мономорфна форма на вентрикуларна тахикардия. Специфичните кардиомиопатии, които се развиват на фона на саркоидоза и възпаление, също водят до асинхронни контракции на вентрикулите.

В допълнение към увреждането на самия сърдечен мускул, увреждането на сърдечните клапи също може да причини камерно мъждене. По принцип това се случва при стеноза на аортната клапа, независимо дали е вродена или придобита патология.

Докато при пролапса на митралната клапа, дори при съществуваща аритмия, камерното мъждене е изключително рядко и се свързва повече със свързаната лезия на самия сърдечен мускул, отколкото с патологията на сърдечната клапа. За разлика от камерните екстрасистоли, при които камерното мъждене е рядко, камерната тахикардия често провокира развитието на това опасно състояние. Вентрикуларното мъждене, причинено от екстракардиални причини, е доста рядко.

Тази патология може да се развие на фона на предозиране на сърдечни гликозиди, нарушение на електролитния състав на кръвта и в резултат на това развитие на ацидоза.

Също така, вентрикуларната фибрилация може да бъде усложнение от приемането на определени лекарства (симпатикомиметици, барбитурати, антиаритмични лекарства, наркотични вещества) и наркотични вещества или усложнение по време на инструментални процедури, като коронарна ангиография или кардиоверсия. Източник: heart disease.rf

Камерното мъждене в 80% от случаите е причина за внезапна смърт сред всички сърдечни заболявания. Това се дължи на факта, че липсата на незабавни ефективни медицински меркив рамките на първите минути от появата на симптомите неизбежно води до смърт.

Вентрикуларното мъждене е спешно сърдечно заболяване, изразяващо се с бързи (до 300 за една минута) аритмични и некоординирани контракции на отделни мускулни групи на вентрикулите на сърцето, което води до нарушен сърдечен дебит и преходна смърт, ако не се извърши навременна дефибрилация.

Повечето общи причиниразвитието на вентрикуларна фибрилация на сърцето може да бъде:

• остри нарушения на коронарната циркулация (CHD);
• различни видовекардиомиопатии: хипертрофични, дилатационни, аритмогенни, идиопатични и други;
• сърдечни дефекти (клапни нарушения), пролапс на митралната клапа;
• кардиомиопатия при системни заболявания (напр. саркоидоза, ревматоидно сърдечно заболяване);
• функционални кардиомиопатии, свързани с нарушена проводимост, както и произтичащи от вегетативно-съдова дисфункция на нервната система. Източник: "vitaportal.ru"

Механизмът на развитие на вентрикуларна фибрилация се дължи на множество импулси от различни части на сърцето, които предизвикват серия от некоординирани контракции, преминаващи през 4 последователни и кратки етапа:

1. Предсърдно трептене - ритмични контракции с продължителност не повече от 2 секунди;
2. Вентрикуларна фибрилация с голяма вълна (конвулсивен стадий) - хаотични контракции на различни части на сърцето, продължаващи около 60 секунди;
3. Трептене на миокарда (стадий на дребновълнови контракции) - до 3 минути;
4. Атония на сърцето.

Вентрикуларната фибрилация, чието лечение зависи изцяло от навременността на спешната помощ, оставя на човек малък шанс за оцеляване.

След 30 секунди от момента на предсърдно трептене пациентът губи съзнание, след 50 секунди възниква типично конвулсивно състояние. В края на 2 минути дишането спира и настъпва клинична смърт.

Единствената възможност за стартиране на сърцето и възстановяване на ритъма е ефективна реанимация с помощта на дефибрилатор в етапа на контракции с големи вълни, което е възможно само в болнични условия. Източник: "ritmserdca.ru"

Основни симптоми

Ранни признаци:

• болка в гърдите; ускорен сърдечен ритъм (тахикардия);
• световъртеж;
• гадене;
• хаотично дишане;
• припадък;
• повишен сърдечен ритъм до честота над 180 удара в минута в покой;
• изпотяване;
• усещане за "треперене" на сърцето;
• диспнея;
• повръщане.

Състоянието на камерно мъждене, както и предшестващото го камерно трептене, изисква незабавна медицинска помощ, при първите симптоми е необходимо да се консултирате с лекар и да потърсите медицинска помощ. Източник: medicalinform.net

Можете да подозирате VF при човек чрез характерни признаци:

• след 5 сек. човек развива замаяност, появява се слабост;
• след 20 сек. пациентът губи съзнание;
• след 40 сек. от началото на атаката пациентът има характерни конвулсии: скелетните мускули започват да се свиват веднъж тонично, в същото време дефекацията и уринирането преминават неволно;
• след 45 сек. от началото на камерна фибрилация, зениците се разширяват, те достигат максималния си размер след 1,5 минути.

Дишането на пациенти с камерно мъждене е шумно, често, придружено от хрипове. До края на втората минута тя намалява и настъпва клинична смърт. Пациентът понякога има време да се оплаче от:

• силен сърдечен ритъм;
• замаяност и слабост;
• сърдечна болка.

Външните признаци включват:

• бледност на кожата и лигавиците;
• често дишане, задух;
• загуба на съзнание;
• липса на пулсация в големите артерии.

Лекарите имат 4 минути, за да възстановят сърдечния ритъм. Ако това не е възможно, тогава в тялото започват необратими промени. Източник: "oserdce.com"

Ако се появят горните симптоми, лекарят предполага, че пациентът има камерно мъждене. Диагнозата се потвърждава от електрокардиограма. На ЕКГ вентрикуларната фибрилация се проявява чрез хаотични вълни на трептене, които имат различна продължителност и амплитуда. Вълните са комбинирани с недиференциращи зъби. Честотата на контракциите, както казахме в началото, е повече от триста на минута.

В зависимост от амплитудата на такива вълни могат да се разграничат още две форми на фибрилация:

• голяма вълна;
• малка вълна, която се характеризира с вълни на трептене под 0,2 mV и по-малка вероятност от прибързана дефибрилация. Източник: "cardio-life.ru"

Диагностични методи:

• Анализ на анамнезата на живота и оплакванията (според близки и роднини) - как е настъпила загубата на съзнание, какви съпътстващи заболявания е имал пациентът, особено сърдечно заболяване, дали е имало подобни случаи при роднини.
• Анализ на историята на заболяването (кога (колко време) пациентът е загубил съзнание, какво е предшествало това, има ли подобни случаи преди).
• Физическо изследване. Определя се състоянието на съзнанието, наличието на дишане, пулс, кожата, зениците се изследват, измерва се кръвно налягане, аускултация (слушане) на сърцето - при камерна фибрилация не се чуват сърдечни тонове.
• Общ анализкръв. Провежда се за идентифициране на съпътстващи заболявания.
• Пълен анализ на урината – установява наличието на белтък в урината (индикатор за увреждане на бъбреците).
• Електрокардиография (ЕКГ) - определят се характерни признаци на трептене и камерно мъждене.
• Ехокардиография (ЕхоКГ) - определяне на промени в сърцето, водещи до дадено състояние.
• Също така е възможно да се консултирате с терапевт, реаниматор. Източник: lookmedbook.ru

Ако се появят горните симптоми, лекарят предполага, че пациентът има камерно мъждене. Диагнозата се потвърждава от електрокардиограма.

Диагнозата се потвърждава от електрокардиограма. На ЕКГ вентрикуларната фибрилация се проявява чрез хаотични вълни на трептене, които имат различна продължителност и амплитуда.

Вълните са комбинирани с недиференциращи зъби. Честотата на контракциите, както казахме в началото, е повече от триста на минута. В зависимост от амплитудата на такива вълни могат да се разграничат още две форми на фибрилация:

1. голяма вълна;
2. малка вълна, която се характеризира с вълни на трептене под 0,2 mV и по-малка вероятност от прибързана дефибрилация.

Първо трябва да осигурите спешна помощ със затворен сърдечен масаж. Много е важно да бъде предоставена незабавно неотложна помощс вентрикуларна фибрилация. Ако няма пулс в големите артерии, трябва да се направи затворен сърдечен масаж. Също така е важно да се направи изкуствена вентилация на белите дробове.

Последната мярка е необходима, за да се поддържа кръвообращението на ниво, което осигурява минималната нужда на сърцето и мозъка от кислород. Тези и следващите мерки трябва да възстановят функцията на тези органи. Обикновено пациентът се изпраща в интензивното отделение, в което сърдечният ритъм постоянно се следи с помощта на електрокардиограма. Така че можете да определите формата на сърдечния арест и да продължите с необходимото лечение. Също така е необходимо да се проведе електроимпулсна терапия.

В първите секунди на фибрилацията е важно да се проведе електроимпулсна терапия, която често е единственият метод за ефективна реанимация.

Ако електроимпулсната терапия не доведе до очаквания резултат, те продължават да извършват затворен сърдечен масаж, както и изкуствена вентилация на белите дробове. Ако тези мерки не са били взети по-рано, те се вземат. Смята се, че ако ритъмът не се възстанови след три удара на дефибрилатора, е важно пациентът бързо да се интубира и да се прехвърли на вентилатор.

След това вентрикуларната фибрилация продължава да се лекува с разтвор на натриев бикарбонат. Въвеждането трябва да се извършва на всеки десет минути, докато се възстанови задоволително ниво на кръвообращението. Въведете лекарствапо-добре чрез система, която е пълна с пет процента разтвор на глюкоза. За ефективността на електроимпулсната терапия се предписва интракардиално приложение на разтвор на адреналин хидрохлорид.

За да се увеличи ефекта от електроимпулсната терапия, се предписва интракардиално приложение на разтвор на адреналин хидрохлорид. В комбинация със сърдечен масаж се навлиза в коронарните артерии. Струва си обаче да се помни, че интракардиалното приложение може да доведе до усложнения като увреждане на коронарни съдове, пневмоторакс или масивен кръвоизлив в миокарда. Стимулирането с лекарства също включва използването на мезатон и норепинефрин.

При неефективността на електроимпулсната терапия, в допълнение към адреналин хидрохлорид, е възможно да се използват новокаинамид, анаприлин, лидокаин и орнид. Разбира се, ефектът от тези лекарства ще бъде по-малък от самата електроимпулсна терапия.

Изкуствената вентилация и сърдечният масаж продължават, а самата дефибрилация се повтаря след две минути. Ако след него сърцето спре, се въвеждат разтвор на калциев хлорид и разтвор на натриев лактат.

Дефибрилацията продължава, докато сърдечният ритъм се възстанови или докато се появят признаци на мозъчна смърт. Масажът на сърцето спира, след като се появи отчетлива пулсация на големите артерии. Пациентът трябва да се наблюдава внимателно.

Също така е много важно да предпазни меркиза да се избегне повтарящо се камерно мъждене.

Има обаче ситуации, когато лекарят няма под ръка апарат за провеждане на електроимпулсна терапия. В този случай можете да използвате разряд от конвенционална електрическа мрежа, където напрежението на променлив ток е 127 V или 220 V. Ако има случаи, когато дейността на сърцето е възстановена след удар с юмрук в предсърдната област. Източник: "lemariage.com.ua"

Тъй като трептене и камерно мъждене са изключително животозастрашаващи, лечението трябва да започне възможно най-скоро:

• Индиректен сърдечен масаж (удар с ръка (юмрук или длан) в гърдите в областта на проекцията на сърцето) и изкуствено дишане ("уста в уста"), ако загубата на съзнание е настъпила навън лечебното заведение, докато квал здравеопазване.
• Дефибрилация (използване на устройство, чието действие се основава на изхвърляне на електрически импулси, за извеждане на вентрикулите от състояние на фибрилация).
• Изкуствена вентилация на белите дробове (подаване на кислород на човек със специален апарат).
• Адреналин (лекарство, което стимулира сърдечната дейност, което се прилага венозно).
• Антиаритмични лекарства (лекарства, чието действие се основава на възстановяването на нормалния сърдечен ритъм). Източник: lookmedbook.ru

При камерно мъждене са необходими спешни мерки през първите 4 минути за предотвратяване на биологична смърт.

Липсата на пулс в каротидната или феморалната артерия се счита за безусловна индикация за незабавно започване на затворен сърдечен масаж и изкуствена вентилация на белите дробове, за да се поддържа кръвообращението на ниво, което би осигурило минимална нужда от кислород на жизненоважни органи (мозък, сърце) и правят възможно възстановяването на тяхната функция под въздействието на специфично лечение.

В отделенията за интензивно лечение, където е възможно постоянно да се следи сърдечният ритъм с помощта на електрокардиографско изследване, можете незабавно да изясните формата на сърдечния арест и да започнете специфично лечение. При вентрикуларна фибрилация най-ефективно е бързото провеждане на електроимпулсна терапия, особено в първите секунди от появата му.

Често при първично камерно мъждене навременната електроимпулсна терапия остава практически единствената мярка, използвана в процеса на реанимация.

При първично камерно мъждене електроимпулсната терапия, извършена в рамките на 1 минута, възстановява работата на сърцето в 60-80%, а след 3-4 минути (ако не са извършени сърдечен масаж и изкуствена вентилация на белите дробове) - само в отделни случаи. Ако електроимпулсната терапия е неефективна, за нормализиране на метаболитните процеси в миокарда, те продължават (или започват) затворен сърдечен масаж и изкуствена вентилация на белите дробове (за предпочитане с прекомерна оксигенация).

Следващата важна мярка е въвеждането на алкализиращи разтвори, тъй като метаболитната ацидоза се развива при клинична смърт. 200 ml 5% или 50 ml 7,5% разтвор на натриев бикарбонат се инжектират във вената на всеки 10 минути, докато се възстанови задоволителното кръвообращение или стане възможно да се контролира pH на кръвта. По-точно, единична доза натриев бикарбонат може да се определи по формулата (A. Gilston, 1972).

Интравенозно приложение лекарствапо-добре е да започнете веднага чрез система, пълна с 5% разтвор на глюкоза.

За повишаване на ефективността на електроимпулсната терапия се използва интракардиално приложение на 1 ml 0,1% разтвор на адреналин, който под въздействието на сърдечен масаж навлиза в коронарните артерии от вентрикуларната кухина. Трябва да се помни, че интракардиалното приложение на лекарството може да доведе до пневмоторакс, увреждане на коронарни съдове, масивни кръвоизливи в миокарда. В бъдеще въвеждането на адреналин във вена или интракардиално (1 mg) се повтаря на всеки 2-5 минути. За лекарствена стимулация се използват също норепинефрин и мезатон.

Ако електроимпулсната терапия е неефективна, интракардиално, в допълнение към адреналина, новокаин (0,001 g / kg), новокаинамид (0,001-0,003 g / kg), ксикаин или лидокаин (0,1 g), анаприлин (обзидан) от 0,001 до 0,005 g, орнид (0,5 g). Въвеждането на тези лекарства при вентрикуларна фибрилация е по-малко ефективно от електроимпулсната терапия. Продължете с изкуствена вентилация на белите дробове и сърдечен масаж. След 2 минути се извършва нова дефибрилация. Ако след дефибрилация сърдечните контракции спрат, тогава се използват 5 ml 10% разтвор на калциев хлорид, 15-30 ml 10% разтвор на натриев лактат.

Дефибрилацията продължава или до възстановяване на сърдечните контракции, или до появата на признаци на мозъчна смърт. След появата на отчетлива самостоятелна пулсация на големите артерии затвореният сърдечен масаж спира.

В следващите няколко часа е необходимо интензивно наблюдение на пациента и мерки за предотвратяване на повторна камерна фибрилация. Ако лекарят не разполага с оборудване за провеждане на електроимпулсна терапия, тя може да бъде произведена чрез изхвърляне от конвенционална електрическа мрежа с променлив ток от 127 и 220 V. Описани са случаи на възстановяване на сърдечната дейност след удар в предсърдната област.

Понякога камерното мъждене се появява толкова често, че дефибрилацията трябва да се извършва 10-20 пъти или повече на ден. В такива случаи е възможно да се елиминира повторната поява на фибрилация чрез избор на ефективни антиаритмични лекарства и свързване на изкуствен пейсмейкър (вижте също "Антиаритмични лекарства"). Източник: "cardiology-manual.com.ua"

Вентрикуларна фибрилация - спешна помощ

Състояние, което се развива с фибрилация, изисква спешна намеса и реанимация.

Задачата на реанимацията е да се осигури изкуствена вентилация на белите дробове и да се възстанови кръвообращението. При липса на дефибрилатор на долекарския етап, за възстановяване на сърдечния ритъм се извършва т. нар. прекордиален инсулт.

Тази техника представлява остър удар в областта на проекцията на сърцето (долната трета на гръдната кост). Поради рязко натискане е възможно рефлекторно възстановяване на сърдечния ритъм и елиминиране на заплахата от по-нататъшно мъждене.

След прекордиалния инсулт се извършва индиректен сърдечен масаж и изкуствено дишане до пристигането на специализиран реанимационен екип. При неефективност на предишни мерки за реанимация се извършва следното:

• дефибрилация с разряд 200 J. При необходимост повторете;
• дефибрилация с нарастващ индикатор за зареждане.

Увеличаването на заряда по време на повтарящи се дефибрилации не трябва да бъде внезапно, тъй като високото натоварване може да причини усложнение след преобразуване. При първичната форма на фибрилация такава терапия е най-ефективна. Колкото по-рано се извърши дефибрилация, толкова по-голям е шансът за възстановяване на сърдечния ритъм и спасяване на живота на пациента.

Според статистиката по време на електроимпулсна терапия в рамките на първата минута от началото на фибрилацията сърдечният ритъм се възстановява в 75% от случаите. Ако дефибрилацията е извършена на четвъртата минута, в единични случаи се наблюдава положителен резултат.

Ако терапията е неефективна, адреналинът се прилага интракардиално, последвано от интравенозно приложение. След възстановяване на сърдечния ритъм се започва консервативна терапия с въвеждане на вазоактивни лекарства и електролитни разтвори. Лечението на вентрикуларна фибрилация, в допълнение към реанимацията и електроимпулсната терапия, се състои в интравенозно приложение на разтвор на сода за елиминиране на ацидозата, инжектиране на лидокаин до 100 mg за стабилизиране на функцията на проводната система.

Цялата лекарствена терапия се провежда на фона на механична вентилация и затворен сърдечен масаж, който се провежда до възстановяване на нормалното свиване на миокарда и определяне на пулсацията в големите артерии.

В бъдеще, за да се предотврати повтаряща се атака, пациентът се наблюдава денонощно и се лекува интензивно за основното заболяване, което е причинило камерно мъждене.

Фибрилация или камерно трептенее основната причина за внезапна сърдечна смърт (до 90%). Много е често, повече от 250 в минута. редовна или непостоянна, хемодинамично неефективна камерна активност. Клиниката е подобна на тази при асистолия (клинична смърт). На ЕКГ - хаотични трептящи вълни или редовни, подобни на синусоида - трептене. Камерното мъждене е състояние, придружено от висока консумация на кислород от миокарда, тъй като кардиомиоцитите се съкращават, макар и неравномерно (според описанието на кардиохирурзите сърцето при камерно мъждене прилича на "роеща се мида").

Диагностични показатели за камерно мъждене:
1. Състояние на клинична смърт

2. Електрокардиографски
а) с вентрикуларна фибрилация:
- правилни, ритмични вълни, наподобяващи синусоидална крива;
- честота на вълната 190-250 в минута;
- няма изоелектрична линия между вълните;
- Р и Т вълни не са дефинирани;

б) с вентрикуларна фибрилация:
- непрекъснато променяща се форма, продължителност, височина и посока на вълната;
- между тях няма изоелектрична линия:
- честотата им е 150 - 300 в минута. Причини за камерна фибрилация:
- органично сърдечно заболяване (предимно остър миокарден инфаркт);
- нарушение на хомеостазата (хипо- или хиперкапния, хипокалиемия, диабетна кетоацидоза);
- гръдна травма;
- лекарствени вещества(сърдечни гликозиди, хинидин, лидокаин и др.);
- въздействие токов удар(особено променлив удар или удар от мълния);
- хипотермия (под 28°C).

Спешна помощ при камерно мъждене

1. Прекордиален удар - рязък удар в долната трета на гръдната кост с юмрук, изнесен на около 20 см отгоре гръден кош(ако дефибрилаторът е готов, по-добре е да се въздържите).
2. Аларма (извикване на екипа за реанимация).
3. Индиректен сърдечен масаж, апаратна вентилация, подготовка за дефибрилация.

4. Провеждане на дефибрилация с разряд 200 J. Ако камерното мъждене продължава, незабавно се извършва вторият 300 J, ако е необходимо, третият с максимална енергия 360-400 J. (Използването на високи енергийни стойности незабавно увеличава риска от усложнения след преобразуване).
5. При неефективност - интракардиално или интравенозно лидокаин 100-200 mg (скъсява Q-T, което понижава прага на дефибрилация), или обзидан до 5 mg (намалява разликите в рефрактерността в различните части на миокарда).
6. Повторна дефибрилация.

7. Ако камерното мъждене персистира - интравенозно натриев бикарбонат, инфузия на лидокаин - 2 mg/min. (или 100 mg интравенозно чрез болус на всеки 10 минути), поляризираща смес, магнезиев сулфат като част от поляризиращата смес или отделно, интравенозно чрез болус 1-2 g за 1-2 минути. (ако няма ефект, повторете след 5-10 минути).
8. Повтаряща се дефибрилация.
9. Ако вентрикуларната фибрилация продължава, продължете със стъпка #7. Приложението на адреналин 1 mg IV (в западната литература често се препоръчва на етап, съответстващ на № 5, 1 mg на всеки 3-5 минути), калциев хлорид 10% -10,0 IV също може да помогне. Използването на бикарбонатни и калиеви препарати е важно да се предотврати развитието на алкалоза и хиперкалиемия.

10. При възстановяване на ритъма - симптоматична терапия (съдови средства); корекция на киселинно-алкалния баланс; профилактика на камерно мъждене и камерна тахикардия - лидокаин, магнезиев сулфат, калиеви препарати.

Видео за техника на сърдечна дефибрилация

Трептене и камерно мъждене имат заплашителни аритмии, водещи до смърт и следователно изискват незабавна реанимация.

На ЕКГ с камерно трептене, разширените и деформирани QRS комплекси бързо следват един друг. Освен това се регистрират депресия на ST сегмента и отрицателна Т вълна.

Вентрикуларната фибрилация се характеризира с появата на деформирани неправилни малки QRS комплекси.

камерно трептенее рядко, но тежко и животозастрашаващанарушение на сърдечния ритъм. Появата на камерно трептене показва предстояща смърт и следователно изисква незабавна реанимация. Смята се, че образуването на няколко кръга на повторно влизане на вълната на възбуждане или, по-рядко, повишеният автоматизъм на вентрикулите играе роля в патогенезата на тези аритмии.

На ЕКГима значително отклонение от нормалната картина, а именно много бърза последователност на разширени и рязко деформирани QRS комплекси един след друг. Амплитудата на QRS комплексите все още е голяма, но няма ясна граница между QRS комплекса и ST интервала. В допълнение, има изразено нарушение на реполяризацията под формата на депресия на ST сегмента и дълбока отрицателна вълна Т. Честотата на вентрикуларните контракции е приблизително 200-300 на минута и по този начин надвишава честотата на вентрикуларните контракции по време на камерна тахикардия.

камерно трептенебез спешно лечениевинаги води до камерно мъждене, т.е. до функционален сърдечен арест.

При вентрикуларна фибрилация на ЕКГмогат да се видят само рязко деформирани, неправилни комплекси. В същото време QRS комплексите са не само с ниска амплитуда, но и тесни. Границата между QRS комплексите и ST интервала вече е неразличима.

Трептене и камерно мъжденесе появяват само при сериозно сърдечно заболяване, обикновено при инфаркт на миокарда или тежка коронарна артериална болест, както и при дилатативна и хипертрофична кардиомиопатия, аритмогенна дисплазия на панкреаса и синдром на удължен QT интервал.

Лечение: камерно трептене и фибрилация изискват незабавна дефибрилация. Прилагайте калиеви и магнезиеви препарати.

Диференциална диагнозакамерни тахиаритмии със значително клинично значение е показано на фигурата по-долу.

обща част

Фибрилация (трептене) на вентрикулите (VF)е дезорганизирана електрическа активност на вентрикуларния миокард, която се основава на механизма за повторно влизане.

По време на вентрикуларна фибрилация, техните пълноценни контракции спират, което се проявява клинично със спиране на кръвообращението, придружено от загуба на съзнание, липса на пулсация и кръвно налягане в големите артерии, липса на сърдечни звуци и дишане. В същото време на ЕКГ се записват чести (300 до 400 в минута), неравномерни електрически трептения с различна амплитуда, които нямат ясна конфигурация.

Близо до камерно мъждене е камерно трептене (VT), което представлява камерна тахиаритмия с честота 200-300 в минута.

Както при фибрилацията, камерните контракции са неефективни и сърдечният дебит практически липсва. При трептене на ЕКГ вълните на трептене са правилни и еднакви по форма и амплитуда, наподобяващи синусоидална крива. Вентрикуларното трептене е нестабилен ритъм, който в повечето случаи бързо се превръща в фибрилация, понякога в синусов ритъм.

Вентрикуларното мъждене (трептене) е водещата причина за внезапна сърдечна смърт.

Лечението на вентрикуларна фибрилация (трептене) е използването на спешна кардиопулмонална реанимация, включително незабавна дефибрилация.

• Епидемиология на камерно мъждене (трептене)

  Вентрикуларна фибрилация се среща в 70% от случаите на сърдечен арест. От 300 хиляди смъртни случая от внезапна сърдечна смърт в Съединените щати, в 75% -80% от случаите те са възникнали в резултат на развитието на фибрилация (трептене) на вентрикулите.

  Вентрикуларното мъждене е по-често при мъжете, отколкото при жените (3:1).

  Най-често вентрикуларна фибрилация се наблюдава при хора на възраст 45-75 години.

• Код по МКБ-10

  I49.0 Фибрилация (трептене) на вентрикулите.

Етиология и патогенеза

• Етиология на фибрилация (трептене) на вентрикулите

  При повечето пациенти вентрикуларната фибрилация се развива на фона на различни сърдечни заболявания, както и други екстракардиални нарушения.

  Причините за вентрикуларна фибрилация могат да бъдат следните заболявания и патологични състояния:

  • исхемична болест на сърцето.

    На първо място, причината за развитието на вентрикуларна фибрилация е остро нарушение на коронарната циркулация, остър и прекаран инфаркт на миокарда.

    Според проучването Framingham внезапната сърдечна смърт представлява 46% от смъртните случаи при мъжете и 34% при жените при коронарна артериална болест. Подобни данни са получени и в други проучвания. Най-високата честота на вентрикуларна фибрилация и внезапна сърдечна смърт се отбелязва в разгара на миокардната исхемия през първите 12 часа от острия инфаркт.

    Повишен риск от камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт се отбелязва и при пациенти, преживели миокарден инфаркт с Q зъбец, поради наличието на морфологичен субстрат за възникване на потенциално фатални камерни аритмии (пароксизмални камерни тахикардии).

  • Хипертрофична кардиомиопатия.

    При хипертрофична кардиомиопатия внезапната сърдечна смърт най-често настъпва при млади хора по време на интензивно физическа дейност. С възрастта рискът от внезапна сърдечна смърт намалява.

    По време на спиране на кръвообращението при такива пациенти обикновено се записва полиморфна камерна тахикардия, която се превръща в камерна фибрилация. Трябва да се помни, че загубата на съзнание и изразените хемодинамични нарушения в тях също могат да бъдат причинени от всяка суправентрикуларна тахикардия с чест камерен ритъм.

  • дилатативна кардиомиопатия.

    Делът на пациентите с дилатативна кардиомиопатия възлиза на около 10% от успешно реанимираните след внезапен сърдечен арест.

    Внезапната смърт обикновено настъпва на фона на тежки хемодинамични нарушения при около половината от пациентите с разширена кардиомиопатия. Трябва да се помни, че при такива пациенти, както при пациенти с хипертрофична кардиомиопатия, внезапна смъртеднакво често поради камерно мъждене и брадиаритмии.

  • Каналопатия.

    Каналопатиите са следните патологични синдроми: синдром на Brugada, аритмогенна дисплазия (кардиомиопатия) на дясната камера, синдром на удължен QT интервал, синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW).

    Според степента на злокачественост на вентрикуларните аритмии тази група е близка до ИБС.

    "Предвестникът" на фибрилация (трептене) на вентрикулите при синдром на Brugada и синдром на дълъг QT интервал най-често е камерна тахикардия от типа "пирует", с аритмогенна дисплазия (кардиомиопатия) на дясната камера - мономорфна камерна тахикардия, със синдром на WPW - полиморфна камерна тахикардия.

  • Болест на клапите на сърцето.

    Сред клапните сърдечни заболявания камерното мъждене и внезапната сърдечна смърт са най-често причинени от аортна стеноза (вродена и придобита), която, както при хипертрофичната кардиомиопатия, се дължи на хипертрофия на миокарда на лявата камера и възможността за рязко влошаване в неговото напълване и изхвърляне.

    При пациенти с пролапс на митралната клапа, въпреки значителната честота на вентрикуларните аритмии, камерното мъждене се среща изключително рядко и обикновено се свързва с нарушения на електрофизиологичните свойства на миокарда.

  • специфична кардиомиопатия.

    Специфичните кардиомиопатии, водещи до камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт, включват предимно кардиомиопатии. възпалителен характерособено кардиомиопатия при саркоидоза.

  • По-редки причини за камерна фибрилация:
    • Интоксикация със сърдечни гликозиди, както и странични ефектипри прием на средни дози сърдечни гликозиди (строфантин К).
    • електролитни нарушения.
    • Токов удар.
    • Хипотермия.
    • Хипоксия и ацидоза.
    • Коронарна ангиография, кардиоверсия.
    • Странични ефекти при прием на определени лекарства: симпатикомиметици (епинефрин, орципреналин, салбутамол), барбитурати, анестетици (циклопропан, хлороформ), наркотични аналгетици, ТАД, фенотиазинови производни (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарон, соталол, антиаритмични лекарстваКлас I (най-често - на фона на "пирует" тахикардия поради удължаване на QT интервала).

• Патогенезата на фибрилация (трептене) на вентрикулите

  При вентрикуларна фибрилация в вентрикуларния миокард се образуват множество ри-ентри бримки. В този случай се наблюдават контракции на отделни миокардни влакна, но няма ефективно свиване на целите вентрикули. Това се дължи на хетерогенността на електрофизиологичното състояние на миокарда, когато отделните му участъци са едновременно в различни времеви периоди на де- и реполяризация.

  Развитието на фибрилация се улеснява от редица фактори, които намаляват електрическата стабилност на миокарда; между тях най-висока стойностима увеличение на размера на сърцето, наличие на огнища на склероза и дегенерация в контрактилния имокард и проводната система, повишаване на симпатиковата активност. Електрическата нестабилност на миокарда обикновено се показва от наличието на злокачествени и потенциално злокачествени камерни аритмии.

  Вентрикуларната фибрилация при повече от 90% от пациентите се причинява от камерна тахикардия, мономорфна или полиморфна, много по-рядко може да бъде предизвикана 1-2 рано, тип R до T, камерни екстрасистоли, причинявайкиразлична степен на деполяризация в различните мускулни влакна.

Клиника и усложнения

• Клинична картина с трептене и камерно мъждене

  При трептене и вентрикуларна фибрилация се отбелязва спиране на кръвообращението със загуба на съзнание, липса на пулс (включително на каротидната и феморалната артерия) и дишане. Развива се дифузна цианоза.

  Зениците са разширени и не реагират на светлина.

  Често трептене и вентрикуларна фибрилация са придружени от конвулсии, неволно уриниране и дефекация.

  При камерно трептене, сърдечният дебит, съзнанието и кръвното налягане (обикновено ниско) могат да персистират за кратко време. В повечето случаи обаче този непостоянен ритъм бързо се превръща във вентрикуларна фибрилация.

  Вентрикуларното мъждене винаги възниква внезапно. След 15-20 секунди от началото пациентът губи съзнание, след 40-50 секунди се развиват характерни конвулсии - тонично мускулно свиване. В същото време зениците започват да се разширяват. Дишането постепенно се забавя и спира на 2-та минута от клиничната смърт. Ако в рамките на 4 минути не е възможно да се възстанови ефективен сърдечен ритъм, настъпват необратими промени в централната нервна система и други органи.

• Усложнения на трептене и камерно мъждене

  Вентрикуларното мъждене при хора не може да спре спонтанно; съответно основното усложнение е смъртта.

  Само сърдечно-белодробната реанимация е в състояние да възстанови синусовия ритъм, основната точка на която е електрическата дефибрилация, чиято ефективност зависи от естеството на основното заболяване, тежестта на свързаната сърдечна недостатъчност, както и от навременното използване. Наличието и тежестта на нефатални усложнения при трептене и камерно мъждене също са свързани с тези фактори, които се наблюдават след възстановяване на ефективния сърдечен ритъм почти винаги, с изключение на относително редките случаи на ранна електрическа дефибрилация.

  Усложненията са свързани както със спиране на кръвообращението, така и със самите реанимационни мерки.

  ДА СЕ възможни усложненияот страна на белите дробове включват аспирационна пневмония и увреждане на белите дробове с фрактура на ребрата.

  По време на сърдечен арест се развива пълна миокардна исхемия и след възстановяване на коронарната циркулация, неговата повече или по-малко изразена преходна дисфункция поради синдром на реперфузия и така нареченото зашеметяване (зашеметяване).

  В постреанимационния период също много често се появява голямо разнообразие от аритмии, дължащи се или на същата причина като предишното вентрикуларно мъждене, или на нарушения в биоелектричните и механични функции на миокарда, свързани с прехвърленото спиране на кръвообращението.

  Неврологичните усложнения (аноксична енцефалопатия) се проявяват чрез конвулсивен синдром и кома, до декортикация. Трябва да се отбележи, че тежките мозъчни увреждания след успешна сърдечна реанимация са изключително редки, главно защото, ако реанимацията се извърши ненавременно или лошо, тогава сърдечната дейност не може да бъде възстановена.

  Степента на нарушено съзнание след продължителна кардиопулмонална реанимация може да се оцени по скалата на дълбочината на кома.

  Скалата е предназначена за обективна оценка на тежестта на кома от всякаква етиология при пациенти, които не са под въздействието на лекарства, които потискат централната нервна система, дишането и мускулния тонус. При 30-34 точки състоянието на съзнанието може да се оцени като зашеметяващо; при 20-29 точки - като ступор; с 8-19 точки - както на кого. Резултат 7 предполага мозъчна смърт.

  Таблица

  В някои случаи, дори след относително дълъг, до 72 часа, период на безсъзнание, съзнанието може да бъде възстановено без остатъчни неврологични разстройства. Ако продължителността на комата надвишава 3 дни, прогнозата за оцеляване и възстановяване на мозъчната функция е лоша.

Диагностика

• Диференциална диагноза на трептене и камерно мъждене

  Възможността за внезапно спиране на кръвообращението трябва да се има предвид при всички случаи на загуба на съзнание.

  При камерно мъждене клиничната смърт винаги настъпва внезапно, веднага; началото му е придружено от характерна единична тонична контракция на скелетната мускулатура. Въпреки че внезапното спиране на сърдечната дейност през първите 1-2 минути може да продължи агоналното дишане, ранен признак на това състояние е липсата на пулсация в големите артерии и, по-малко надеждно, сърдечни тонове.

  Цианозата се развива бързо и зениците се разширяват.

  ЕКГ записът позволява потвърждаване на диагнозата и установяване на непосредствената причина за внезапен сърдечен арест (фибрилация, вентрикуларна асистолия, електромеханична дисоциация).

  С прогресирането на сърдечната блокада, нарушението на кръвообращението настъпва постепенно и симптомите се удължават във времето: първо има замъгляване на съзнанието, след това двигателна възбуда със стон, хрипове, след това тонично-клонични конвулсии (синдром на Morgagni-Adams-Stokes - MAS). ).

  При остра формамасивен тромбоемболизъм белодробна артерияспирането на кръвообращението настъпва внезапно, по-често по време на физическо натоварване, често дебютира със спиране на дишането и остра цианоза на горната част на тялото.

  Сърдечната тампонада обикновено се развива след тежко синдром на болкаспиране на кръвообращението настъпва внезапно, дишането продължава 1-3 минути. и избледнява постепенно, няма конвулсивен синдром.

  Трябва да се подчертае, че кардиопулмоналната реанимация трябва да започне без да се чакат ЕКГ данни, веднага след поставяне на клиничната диагноза внезапен сърдечен арест.

Лечение

При трептене и камерно мъждене спешната помощ се свежда до незабавна дефибрилация.

При липса на дефибрилатор трябва да се използва еднократен удар в гръдната кост, който понякога прекъсва камерното мъждене.

Ако не е възможно да се възстанови синусовият ритъм, тогава е необходимо незабавно да започнете компресии на гръдния кош и изкуствена белодробна вентилация (ALV).

Сърдечно-белодробната реанимация на специализиран етап започва с електрическа дефибрилация, която се извършва с електрически разряд с енергия 200 J.

Най-добре е шокът да се приложи след предварително ЕКГ потвърждение за камерно мъждене. Ако клинична картинане предизвиква сериозни съмнения, пулсът на големите артерии не се определя и е възможно да се извърши дефибрилация в рамките на 30 секунди, без да се губи време за диагностични мерки, след което се извършва на сляпо, без предварителна оценка на сърдечната честота според ЕКГ.

Концепцията за значението на възможно най-ранната електроимпулсна терапия се основава на следните факти:

• Вентрикуларната фибрилация и камерната тахикардия, придружени от изчезване на пулса, представляват огромното мнозинство (поне 80%) от случаите на внезапно спиране на кръвообращението при възрастни.
• Вентрикуларното мъждене при хората не може да спре спонтанно, а се спира само с помощта на електрическа дефибрилация. Електрическата дефибрилация е и най-ефективният метод за възстановяване на синусов или друг хемодинамично ефективен суправентрикуларен ритъм и камерна тахикардия.
• Ефективността на дефибрилацията намалява бързо с времето. Според наличните данни вероятността за успешна реанимация намалява със 7-10% с всяка минута, изминала от началото на клиничната смърт. Това се дължи на прехода от едровълново камерно мъждене към малки вълни и асистолия, които са свързани със значително по-лоша прогноза.

Всички екипи на Бърза помощ и всички звена на лечебните заведения трябва да бъдат оборудвани с дефибрилатор, а всички медицински работници трябва да владеят този метод на реанимация.

При трептене и камерно мъждене сърдечният ритъм може да се възстанови веднага след прилагането на шока или след кратък период на бързо променящи се постконверсионни аритмии.

Ако камерното мъждене продължава, незабавно повторете разреждането с енергия от 300 J. Ако няма ефект, следващата дефибрилация се извършва с максимален енергиен разряд (360 J). Ако след това на ЕКГ се запише изолиния с продължителност повече от 1 стандартен интервал, която може да се дължи на електрическо или механично зашеметяване, е необходимо кардиопулмоналната реанимация да продължи 1 минута, след което да се преоцени ритъмът.

При камерно мъждене или камерна тахикардия за осигуряване на оптимална белодробна вентилация се извършва трахеална интубация и се осъществява достъп до централната югуларна или субклавиална или периферна вена, през която се прилага болус 1 mg адреналин хидрохлорид.

Ефективността на адреналин хидрохлорид при кардиопулмонална реанимация се дължи на способността му да предотвратява колапс на каротидните артерии и да повишава кръвното налягане като цяло, както по време на натиск върху гръдната кост, така и по време на диастола, а също така да причинява централизация на кръвния поток чрез спазъм на артериите на органи коремна кухинаи бъбреците.

Възможността за по-нататъшно подобряване на резултатите от реанимация при хора, използващи по-високи от 1 mg дози епинефрин хидрохлорид в плацебо-контролирани проучвания, все още не е потвърдена; обаче в трудни случаиприбягват до многократни инжекции на адреналин хидрохлорид 1 mg на всеки 3-5 минути кардиопулмонална реанимация.

Всички лекарства в кардиопулмоналната реанимация се прилагат интравенозно бързо.

Използвайки периферна венапрепарати се смесват с 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид.

При липса на венозен достъп може да се инжектира в трахеята адреналин (както и атропин, лидокаин) в двойна доза в 10 ml изотоничен разтвор.

Интракардиалните инжекции (с тънка игла при стриктно спазване на техниката на приложение и контрол) са допустими само в изключителни случаи, при абсолютна невъзможност за използване на други начини на приложение.

При поддържане на вентрикуларна фибрилация след две серии разряди, следващото изхвърляне с енергия 360 J се извършва 1 минута след прилагане на лидокаин в доза 1,5 mg / kg. Ако камерното мъждене продължава, тогава се повтаря прилагането на лидокаин в същата доза и енергийния разряд от 360 J.

При отрицателен резултатможете да опитате да дефибрилирате след въвеждането на Ornid в доза от 5 mg / kg, след това 10 mg / kg или след въвеждането на Novocainamide 1000 mg. Ако тези лекарства са неефективни или липсват, се използват амиодарон 300-450 mg и магнезиев сулфат 2 g преди прилагане на следващото изписване.

Необходимото количество от лекарството (mmol) се изчислява, като 0,3 се умножи по основния дефицит (mol/l) и телесното тегло (kg). Половината от изчислената доза се инжектира интравенозно, втората половина се влива, като се опитва да намали основния дефицит до 5 mmol / l при рН на кръвта 7,3-7,5.

В случай на извънболничен внезапен сърдечен арест, употребата на натриев бикарбонат се прибягва само при продължителна кардиопулмонална реанимация, с неуспех на дефибрилация, адекватна механична вентилация, прилагане на адреналин хидрохлорид и антиаритмични лекарства. Първоначално се прилага натриев бикарбонат в доза 1 mmol/kg, а след това 0,5 mmol/kg на всеки 10 минути кардиопулмонална реанимация. Използването на натриев бикарбонат е допустимо само при пациенти с ефективна механична вентилация.

Калциевите препарати при сърдечно-белодробна реанимация са противопоказани; те се използват само при пациенти с начална хиперкалиемия, например при хронична бъбречна недостатъчност или предозиране на калциеви антагонисти.

На един или друг етап от реанимацията, вентрикуларната фибрилация може да премине в идиовентрикуларен ритъм и (или) асистолия.

Прекратяването на мерките за реанимация е възможно, ако в рамките на 30 минути няма признаци на тяхната ефективност: няма съзнание, спонтанно дишане, електрическа активност на сърцето, зениците са максимално разширени без реакция на светлина.

След успешна реанимация пациентите трябва да бъдат хоспитализирани в блок или отделение за интензивно наблюдение и лечение.

• Терапевтични мерки след кардиопулмонална реанимация

  След успешна реанимация пациентите обикновено имат хемодинамична нестабилност, неадекватен газообмен и аноксична енцефалопатия за повече или по-малко дълго време, така че те трябва да бъдат хоспитализирани в блок или интензивно отделение.

  Отделението за интензивно лечение показва кислородна терапия, катетеризация на периферна вена.

  Най-чувствителен към исхемия и хипоксия, развиваща се по време на спиране на кръвообращението, е централната нервна система. Около 1/3 от успешно реанимирани пациенти умират от неврологични усложнения, а 1/3 от оцелелите имат персистиращи двигателни или сензорни увреждания.

  Няма специфични лечения за енцефалопатия. Провежданата в такива случаи симптоматична терапия е насочена към коригиране и предотвратяване на артериална хипотония, хипоксия, хипо- или хиперкапния, нарушения на електролитния и въглехидратния метаболизъм.

  В случаи на кратка реанимация след кратък период на камерна фибрилация, хипоксемията обикновено се коригира чрез спонтанно дишанекислород във високи концентрации под контрола на данните от пулсовата оксиметрия. В този случай насищането на хемоглобина с кислород трябва да бъде най-малко 95%.

  Неадекватната самовентилация и ацидозата повишават риска от повторен сърдечен арест и допринасят за вторично увреждане на мозъка. Ето защо на такива пациенти е показана трахеална интубация и изкуствена вентилация на белите дробове.

  При редица пациенти след успешна реанимация се отбелязва артериална хипотония, която може да бъде свързана с развитието на остър миокарден инфаркт или зашеметяване на миокарда като проява на реперфузия. Такива пациенти изискват инотропна терапия.

  Разнообразие от сърдечни аритмии са чести усложнения след реанимация. За предотвратяването му е важно да се контролира нивото на K + в кръвната плазма, което трябва да се поддържа в рамките на 4-4,5 mmol / l.

  Корекцията на ацидозата започва с осигуряване на адекватна вентилация на белите дробове и хемодинамика, прибягвайки до въвеждането на натриев бикарбонат само ако тези мерки са недостатъчно ефективни.

  Като се има предвид отрицателното въздействие на постреанимационната хипергликемия върху неврологичния статус, според показанията се коригира с обикновен инсулин.

• Лечение на камерно мъждене при остър стадиймиокарден инфаркт и след реперфузия

  Има няколко вида камерно мъждене в зависимост от времето на възникване от началото на миокардния инфаркт, тежестта на съществуващите структурни промени в миокарда и тежестта на хемодинамиката, както и в зависимост от прогнозата за живота.

  Разграничете ранното камерно мъждене, което се появява през първите 24-48 часа от началото на миокардния инфаркт, и късното, което се развива след 48 часа от началото на заболяването.

  Освен това има първична и вторична фибрилация.

  Първичната фибрилация възниква при пациенти без признаци на кардиогенен шок или тежка сърдечна недостатъчност, появата му се обяснява с електрическа нестабилност в областта на исхемичен или некротичен миокард. Смята се, че първичното камерно мъждене, настъпило през първите 24 часа от миокардния инфаркт, не е прогностично неблагоприятно и не влияе значително на дългосрочната преживяемост.

  За разлика от първичната вентрикуларна фибрилация, вторичната фибрилация, която се развива при наличие на тежко органично миокардно увреждане или на фона на кардиогенен шок или остра левокамерна недостатъчност, има лоша прогноза.

  При пациенти с миокарден инфаркт камерното мъждене най-често се появява в първите часове на заболяването: приблизително 60% от всички случаи на камерно мъждене се развиват през първите 4 часа и 80% от всички случаи през първите 12 часа от миокардния инфаркт.

  През последните 10 години се наблюдава намаляване на честотата на камерно мъждене при пациенти с миокарден инфаркт, което вероятно се дължи на увеличената употреба на тромболитични лекарства, аспирин, β-блокери, както и перкутанни коронарни интервенции.

  Независимо дали камерното мъждене се е развило в резултат на реперфузия на миокарда или поради персистираща исхемия, единственият ефективен начинелиминирането му е електрическа кардиоверсия по описания по-горе алгоритъм.

  От фармакологичните препарати може да се използва интравенозно приложение на 1 mg адреналин.

  В случаи на камерно мъждене, резистентно на приложени електрически разряди, успеваемостта на реанимацията и ефективността на кардиоверзията могат да бъдат увеличени чрез интравенозно приложение на амиодарон.

  Понастоящем няма ясни препоръки относно продължителността на лекарствената антиаритмична терапия след успешно елиминиране на първично камерно мъждене при пациенти в първите часове на инфаркт на миокарда. Обикновено интравенозната инфузия на антиаритмични лекарства продължава от 48 часа до няколко дни - докато има увереност в липсата на рецидив на камерно мъждене.

  Когато епизодите на камерно мъждене се повтарят, в допълнение към продължаващата антиаритмична терапия (обикновено с амиодарон), коригиране на киселинно-алкалния и електролитния баланс, се използват максималните възможни дози β-блокери, се прилагат имплантиране на двукамерни пейсмейкъри, кардиовертер-дефибрилатори , извършват се процедури за миокардна реваскуларизация (перкутанни коронарни интервенции, коронарен байпас).