Основните етапи в хода на заболяването. периоди на заболяване. Остър ход на заболяването

Инфекциозните заболявания имат определени периоди или фази.

● Инкубационен (латентен) период - времето, когато инфекцията навлиза в организма и преминава през своя цикъл на развитие, включително размножаване. Продължителността на периода зависи от характеристиките на патогена. По това време все още няма субективни усещания за заболяването, но вече протичат реакции между инфекцията и тялото, мобилизиране на защитните сили на организма, промени в хомеостазата, повишени окислителни процеси в тъканите, алергии и свръхчувствителност нарастват.
● Продромален или начален период на заболяването. Първите неясни симптоми на заболяването са характерни: неразположение, често втрисане, главоболие, незначителни мускулни и ставни болки. В областта на входната врата често се появяват възпалителни промени, умерена хиперплазия на лимфните възли и далака. Продължителността на този период е 1-2 дни. Когато се достигне най-високото ниво на хиперергия, започва следващата менструация.

● Периодът на основните прояви на заболяването. Симптомите на специфично инфекциозно заболяване и характерни морфологични промени са ясно изразени. Този период има следните етапи.

Етапът на нарастващи прояви на болестта.

Етап на пик или максимална тежест на симптомите.

Етапът на изчезване на проявите на болестта. Този период вече отразява началото на хипоергията, показва, че тялото е успяло до известна степен да ограничи инфекцията, а спецификата и интензивността на инфекцията се проявява най-ясно в областта на нейната локализация. През този период заболяването може да протече без усложнения или с усложнения и може да настъпи смърт на пациента. Ако това не се случи, болестта преминава в следващия период.

Периодът на основните прояви на заболяването отразява началото на намаляване на реактивността, показва, че тялото е успяло да локализира инфекцията до известна степен. В областта на нейната локализация спецификата на инфекцията се проявява най-ясно. През този период могат да се развият усложнения, дори смърт на пациента. Ако това не се случи, започва следващият период на заболяване.

● Периодът на изчезване на заболяването - постепенно изчезване на клиничните симптоми, нормализиране на температурата и началото на репаративни процеси.

● Периодът на реконвалесценция (възстановяване) може да има различна продължителност в зависимост от формата на заболяването, неговия ход, състоянието на пациента. Често клиничното възстановяване не съвпада с пълното възстановяване на морфологичното увреждане, последното често е по-дълго.

Възстановяването може да бъде пълно, когато всички нарушени функции са възстановени, и непълно, ако има остатъчни ефекти (например след полиомиелит). Освен това, след клинично възстановяване, има носителство на инфекциозни агенти, очевидно свързани с недостатъчен имунитет на реконвалесцента, неправилно лечениеили други причини. Носителството на патогени на редица заболявания е възможно в продължение на години (например при тези, които са имали малария) и дори за цял живот (при тези, които са имали коремен тиф). Пренасянето на инфекциозни агенти е от голямо епидемиологично значение, тъй като носителите, които не знаят за освобождаването на микроорганизми от тях, могат да станат неволен източник на инфекция за други, а понякога и източник на епидемия.

Взаимодействието на патогенен патоген и чувствителен организъм протича през определен период от време и се характеризира с редовна промяна в периодите на развитие, увеличаване и намаляване на проявите на инфекциозния процес (фиг. 79, таблица 40).

1. Инкубационен период(латентна) - от момента на навлизане на патогена в макроорганизма до появата на първите неспецифични клинични симптоми на заболяването. Инкубационният период е свързан с адхезия и колонизация на клетките на макроорганизмите от патогена в портите на инфекцията.

Продължителността на инкубационния период зависи от вида на микроорганизма, инфекциозната доза, вирулентността, пътя на навлизане в организма и състоянието на макроорганизма. Тя варира от няколко часа (грип, токсични инфекции) до няколко седмици, месеци (тетанус, бяс, вирусен хепатит) и дори години (HIV инфекция).

В този период обикновено няма клинични прояви на заболяването, поради което на този етап пациентите рядко се откриват. Само при някои заболявания (тиф, морбили) и при малко пациенти в последните дни на инкубационния период се появяват неспецифични симптоми, въз основа на които при липса на епидемиологични данни е трудно дори да се подозира инфекциозно заболяване.

В инкубационния период първоначалните прояви на патологичния процес се появяват в организма под формата на морфологични промени, метаболитни и имунологични промени. Ако макроорганизмът не елиминира патогена, се развива следващият период на заболяването.

В инкубационния период за повечето инфекциозни заболявания патогените не се изолират в околен святс изключение на вирусен хепатит А и HIV инфекция. Пациенти с вирусен хепатит А и ХИВ-инфектирани в инкубационния период вече са източници на инфекция за другите.

2. Продромален период характеризиращ се с появата на първите общи неспецифични симптоми (неразположение, загуба на апетит, обща слабост, главоболие, миалгия, субфебрилна температура), няма ясна характерна симптоматика. В продромалния период патогенът интензивно се размножава на мястото на локализацията си, прониква в тъканите, произвежда токсини и ензими.

Продължителността на продромалния период е 1-3 дни, но може да се увеличи до 10 дни и зависи от етиологията на инфекциозното заболяване. За редица заболявания (лептоспироза, грип) продромалният период не е типичен. Липсата на продромален период може да означава по-тежка форма на инфекциозния процес.

3. Пиков период (развитие) заболяване Характеризира се с характерни за това заболяване симптоми, достигащи максималната си тежест и определящи специфичната клинична картина на заболяването. Най-характерните признаци заразна болестса треска, възпаление, увреждане на централната и вегетативната нервна система, дисфункция на сърдечно-съдовата системаи храносмилателни органи. При някои заболявания се появяват кожни обриви, жълтеница и други симптоми.

По време на пиковия период причинителят на заболяването активно се размножава в тялото, освобождава токсини и ензими, които действат върху тъканите.

Продължителността на пика и развитието на заболяването зависи от вида на патогена, имунологична реактивносторганизъм, навременна диагноза, ефективност на лечението.

По време на пика на заболяването се наблюдава активно преструктуриране на имунологичната реактивност на организма и производството на специфични антитела от клас IgM, след това IgG и IgA. При хронични болестиразработване на ХЗТ.

Пациентът през този период е най-опасен за другите, поради максималното освобождаване на патогена от тялото в околната среда и тяхната висока вирулентност. Въпреки това, при тежки случаи на заболяването, социалната активност на пациентите като източници на инфекция е намалена. При лек ход на заболяването в пиковия стадий пациентите са много опасни като източници на инфекция.

4. Точкаизход от заболяването.Възможни резултати:

1. При благоприятен ход на заболяването пиковият период преминава в етап на възстановяване (реконвалесценция), който се характеризира с постепенно изчезване на клиничните симптоми на заболяването, възстановяване на нарушените функции на тялото, неутрализиране и отстраняване на патогена и токсините от тялото. При повечето инфекциозни заболявания по време на периода на възстановяване тялото е напълно освободено от патогена, образува се имунитет. Трябва да се помни, че клиничното възстановяване е пред патоморфологичното възстановяване на увредените органи и пълното освобождаване на тялото от патогена!

2. Преход на заболяването към хронична формас периоди на ремисии и рецидиви (псевдотуберкулоза, тиф, херпесна инфекция).

3. В някои случаи след заболяването се развива микробно носителство.

4. Възстановяването може да бъде придружено от остатъчни ефекти от увреждане на органи и тъкани (мускулна атрофия след полиомиелит или кърлежов енцефалит, кожни дефекти след едра шарка).

5. Суперинфекция - инфекция с еднотипен микроорганизъм до пълното му оздравяване (гонорея).

6. Вторична инфекция - присъединяване към развиващата се първична инфекция на друга инфекция, причинена от нов тип патоген (стафилококова постгрипна пневмония).

7. Летален изход.

Ориз. 79.периоди на инфекциозни заболявания.

Пунктираната линия показва периоди с променлива продължителност

Инкубация- от момента на проникване на инфекциозния агент в тялото и до началото клинични проявления.

Предупредителен- от първите клинични прояви (субфебрилна температура, неразположение, слабост, главоболие и др.).

Периодът на основните (изразени) клинични прояви (размахът на заболяването)- най-значимите за диагностицирането на специфични клинични и лабораторни симптоми и синдроми.

Периодът на изчезване на клиничните прояви.

период на възстановяване- спиране на възпроизводството на патогена в тялото на пациента, смъртта на патогена и пълното възстановяване на хомеостазата.

Понякога на фона на клиничното възстановяване започва да се формира носителство - остро (до 3 месеца), продължително (до 6 месеца), хронично (повече от 6 месеца).

Форми на инфекциозния процес.

Произход:

Екзогенна инфекция- след заразяване с микроорганизъм отвън

ендогенна инфекция- причинени от микроорганизми, намиращи се в самото тяло.

Според локализацията на патогена:

Фокална- патогенът остава на мястото на входната врата и не се разпространява в тялото.

ген ralized- патогенът се разпространява в тялото лимфогенно, хематогенно, периневрално.

бактериемия- микроорганизмът е в кръвта известно време, не се размножава в нея.

Септицемия (сепсис)Кръвта е постоянно местообитание на микроорганизмите и място за тяхното размножаване.

Токсинемия (антигенемия)- навлизане в кръвта на антигени и токсини на бактерии.

Според броя на видовете патогени:

Моноинфекция – причинява се от един вид микроорганизъм.

Смесен (микс) - няколко вида причиняват заболяването едновременно.

При повторни прояви на заболяването, причинено от същите или други патогени:

Вторична инфекция - към вече развито заболяване, причинено от един вид микроорганизми, се присъединява нов инфекциозен процес, причинен от друг вид микроорганизми.

Суперинфекция - повтаряща се инфекция на пациента със същия микроорганизъм с повишена клинична картинатози период на заболяването.

Реинфекция - повторна инфекция със същия вид микроорганизми след оздравяване.

епидемичен процес- процесът на възникване и разпространение на специфични инфекциозни състояния, причинени от патоген, циркулиращ в екипа.

Връзки на епидемичния процес:

Източник на инфекция

Механизъм и пътища на предаване

Отзивчив екип

Класификация по източник на инфекция:

1. Антропонозно инфекции - източник на инфекция е само човек.

2. зоонозни инфекции - източник са болни животни, но може да се разболее и човек.

3. Сапронови инфекции - обектите на околната среда са източник на инфекция.

Трансферен механизъм- начин за преместване на патогена от заразен организъм към податлив.

Провежда се в 3 фази:

1. Отстраняване на патогена от организма гостоприемник

2. Останете в обекти на околната среда

3. Въвеждането на патогена в чувствителен организъм.

Има: фекално-орален, аерогенен (респираторен), кръвен (трансмисивен), контактен, вертикален (от майката на плода).

Пътища на предаване- елементи на външната среда или тяхната комбинация, осигуряваща навлизането на микроорганизъм от един макроорганизъм в друг.

Класификация според степента на интензивност на епидемичния процес.

спорадична заболеваемост - обичайното ниво на заболеваемост от дадена нозологична форма на дадена територия в даден исторически период от време.

Епидемия - нивото на заболеваемост от дадена нозологична форма на дадена територия в определен период от време, рязко надвишаващо нивото на спорадична заболеваемост.

Пандемия - нивото на заболеваемост от дадена нозологична форма на дадена територия в определен период от време, рязко надвишаващо нивото на епидемията.

Класификация на епидемиите:

Естествен фокален - се свързва с природните условия и района на разпространение на резервоари и носители на инфекция (например чума).

Статистически - поради комплекс от климато-географски и социално-икономически фактори (например холерата в Индия и Бангладеш).

Благодаря

Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходим е експертен съвет!

Какво е коремен тиф?

Коремният тиф се отнася до заболявания, чието разпространение до голяма степен зависи от социално-икономическите условия. Така в миналото огнища на това заболяване са възниквали по време на войни, икономически кризи и други социални бедствия.

Като се вземат предвид статистическите данни на Световната здравна организация, всички страни по света, в зависимост от разпространението на коремен тиф, условно се разделят на няколко групи. Първата група включва Канада, Белгия, Швеция и други страни с високо ниво на икономическо развитие. В тези региони годишно има не повече от 1 случай на тази инфекция на 100 000 души. Да се последна групавключват страни като Чили, Колумбия, Перу. Годишно в тези страни се регистрират над 30 случая на 100 000 души.

В рамките на територията на Руска федерацияот 2007 г. броят на случаите на коремен тиф е намалял значително. Ако от 2003 до 2006 г. годишният брой на пациентите варира от 150 до 180, то от 2007 до 2013 г. тази цифра не надвишава 80 души. През 2014 г. са регистрирани 14 болни (13 възрастни и 1 дете).

Причини за коремен тиф

Причинител на коремен тиф

Салмонелите произвеждат и отделят силен ендотоксин, който определя клиничната картина на заболяването.

Антигенната структура на Salmonella включва:

• О-соматичен антиген, представен от липозахариден комплекс, устойчив на високи температури;
• H-флагелен антиген, бързо се разлагат при високи температури.

Предаване на коремен тиф

Попадайки в кръвта, салмонелата води до развитие на бактериемия. Бактериемията е циркулация на бактерии в кръвта (която обикновено е стерилна). Този процес съвпада с появата на първите симптоми на коремен тиф и края на инкубационния период. Колкото по-масивна е бактериемията, толкова по-силни и по-изразени са симптомите на заболяването.

Патогенезата на коремния тиф

Етапите на патогенезата на коремния тиф са:

• проникване на салмонела в стомашно-чревния тракт заедно с източника на инфекция (храна, вода);
• въвеждането на бактерии в илеалната лигавица;
• размножаване на Salmonella в единични фоликули и пейерови петна, откъдето те мигрират към мезентериума Лимфните възли;
• развитието на възпаление в мезентериалните лимфни възли и повишаване на концентрацията на салмонела в тях;
• освобождаването на бактерии в кръвта и развитието на бактериемия;
• разпространение с кръвния поток на бактериите до всички органи и тъкани;
• образуването на огнища на инфекция в далака, черния дроб и други органи.

Така се получава порочен кръг – бактериите навлизат в кръвообращението, където умират и отделят ендотоксин, а на тяхно място идват нови салмонели от вътрешните органи и лимфните възли. В същото време ендотоксинът, който има силен невротропен ефект, определя клиничната картина на коремния тиф.

Ефектите на ендотоксина от Salmonella са:

• невротоксичен ефект с увреждане на централната нервна система и развитие на токсична енцефалопатия;
• увреждане на нервните окончания и автономните ганглии, което води до развитие на язви на чревната лигавица;
• кардиотоксичен ефект, който се проявява в дистрофични промени в сърцето, което в крайна сметка води до развитие на токсичен миокардит;
• нарушение на тонуса на периферните съдове, което води до спад на кръвното налягане и развитие на колапс;
• развитието на инфекциозно-токсичен шок, който е придружен от нарушение на водно-електролитния баланс;
• увреждане на бъбреците и развитие на синдрома на "шоков бъбрек".

Преносител на коремен тиф

Източник на инфекция могат да бъдат и пациенти с атипични форми на коремен тиф. В този случай заболяването протича без класически симптоми и поради това не се диагностицира навреме. Хората с такива форми на коремен тиф се лекуват амбулаторно (т.е. у дома) дълго време и не остават изолирани от членовете на семейството. В този случай инфекцията може да възникне чрез използване на заразена храна, вода. Млечните продукти представляват голяма опасност, тъй като в тях бактериите могат не само да съществуват дълго време, но и да се размножават.

Възприемчивостта на населението към коремен тиф е много висока. В огнища, където се регистрира огнище на коремен тиф, до 50-60 процента от общото население може да се разболее.

Клинична картина на коремен тиф

Периодите (етапите) на коремен тиф включват:

• инкубационен период;
• начален период;
• периодът на пика на заболяването;
• периодът на изчезване на основните симптоми;
• възстановителен период.

Инкубационен период за коремен тиф

Продължителността на този период зависи от концентрацията на микробите, които първоначално са попаднали в тялото, и от пътя на инфекцията. При хранително заразяване инкубационният период е кратък - от 7 до 9 дни, а заболяването протича много тежко. Водният път на заразяване се характеризира с по-дълъг инкубационен период.

Периодът на поява на заболяването

Пиковият период при коремен тиф

Периодът на изчезване на основните симптоми

Въпреки намаляването на симптомите, този период на заболяването е много опасен. Точно в този момент болестта може да се прояви отново, т.е. възможен е рецидив на коремен тиф. Следователно, в периода на изчезване на основните клинични симптоми, пациентът продължава да остава в болницата под постоянно наблюдение.

период на възстановяване

Симптоми на коремен тиф

Симптомите на коремен тиф са:

• висока температура;
• обрив;
• чревно кървене;
• увреждане на вътрешните органи.

Треска при коремен тиф

Обрив при коремен тиф

При коремен тиф на 8-9-ия ден от началото на заболяването се появява обрив. Локализира се в горната част на корема и гръден кош. Понякога елементите на обрива могат да изпъкнат над нивото на кожата и да придобият ясни граници. Най-често обривът е лек и продължава от 3 до 5 дни. Може да изчезне след един или два дни, но след това ще се появи отново. В тежки случаи обривът придобива петехиално-хеморагичен характер. Елементите на обрива в този случай са наситени с кръв, което показва неблагоприятна прогноза.

В редки случаи може да липсва характерният за коремен тиф обрив. Липсата на обрив по тялото на пациента не трябва да изключва диагнозата коремен тиф.

Чревно кървене при коремен тиф

Коремът на пациент с коремен тиф е подут, болезнен при палпация. В средни и тежки случаи се развива чревна пареза, която се характеризира с пълно отсъствиеперисталтика. В този случай газове и чревно съдържание се натрупват в чревния лумен, което прави стомаха напрегнат и болезнен.

В резултат на специфичния ефект на салмонелния ендотоксин върху нервните окончания се развиват трофични и съдови промени в чревната лигавица. Те от своя страна водят до недохранване на чревната лигавица и развитие на трофични язви. Трофичните язви са тези, които се развиват в резултат на недохранване (трофизъм) на лигавицата. В своето развитие язвите преминават през няколко етапа.

Етапите на развитие на язви са:

• първа седмица- увеличаване на лимфните фоликули на чревната лигавица;
• втора седмица- некроза (некроза) на уголемени образувания;
• трета седмица- отхвърляне на некротични (мъртви) маси и образуване на малки вдлъбнатини на тяхно място, тоест язви;
• четвърта седмица- стадий на чисти язви;
• пета седмица- етап на заздравяване на язвата.

Чревното кървене при коремен тиф обикновено се появява 3-4 седмици от началото на заболяването. Неразделен симптом на перфорация на чревната язва е болката. Пациентът се оплаква от внезапна поява на остра болка.

Често болката е локализирана в долната част на корема вдясно, но може да бъде и дифузна. Болков синдромпридружено от изразено напрежение в коремните мускули, учестено дишане и падане кръвно налягане. Симптомите на перфорация на язва са изразени при умерени форми на коремен тиф. Това се обяснява с факта, че съзнанието на пациента в този случай не е много замъглено и чувствителност към болкае запазено. Ако чревното кървене започне на фона висока температураи замъглено съзнание на пациента, тогава неговата клиника е много изтрита.

При преглед се установява изразено защитно напрежение на коремните мускули. Коремът е плътен, болезнен, движенията на коремната стена по време на акта на дишане са едва забележими или напълно липсват. Има признаци на перитонеално дразнене, като симптом на Shchetkin-Blumberg.

Увреждане на вътрешните органи при коремен тиф

Сърдечна недостатъчност
Ендотоксинът от салмонела води до дистрофични промени в сърцето с развитие на токсичен миокардит. Терминът "миокардит" означава, че мускулният слой на сърцето е обхванат от възпалителния процес. Това води до факта, че сърцето престава да изпълнява основните си функции. Обикновено основната функция на сърцето е „помпената функция“, която осигурява кръвоснабдяването на цялото тяло. Поради увреждане на мускулния слой, сърцето спира да се свива ефективно и да изпомпва кръв. Контракциите стават слаби, глухи, което обяснява брадикардия (редки сърдечни контракции), артериална хипотония (понижаване на кръвното налягане). При изследване на пациент сърдечните звуци са заглушени, слаби, кръвното налягане е ниско, пулсът е в рамките на 50 удара в минута.

Последствието от увреждане на сърцето е хипоксия или кислородно гладуване, нарушение на водно-електролитния баланс, хиповолемия (намаляване на обема на циркулиращата кръв).

Увреждане на бъбреците и белите дробове
На фона на хиповолемия се развива синдромът на "шоков бъбрек" и "шоков бял дроб". Шоков бъбрек е състояние, при което са нарушени всички функции на бъбрека – филтрация, секреция и екскреция. Диурезата (дневен обем на урината) с това усложнение е рязко намалена, до анурия. Поради нарушена екскреторна функция в организма започват да се натрупват метаболитни продукти – креатинин, урея. Това допълнително утежнява хода на заболяването и предизвиква развитие на инфекциозно-токсичен шок. Лечението на шоков бъбрек трябва да бъде спешно и да включва мерки за възстановяване на диурезата, отстраняване на токсични метаболитни продукти.

Друга последица от хиповолемията е шоков бял дроб. При този синдром алвеолите на белите дробове се натрупват голям бройтечности. Така белите дробове не се пълнят с въздух, а с вода, която е в основата на белодробния оток. За пациента става трудно да диша, задухът се увеличава.

Коремен тиф и коремен тиф

След като въшка е ухапала болен човек, тя може да живее от 30 до 45 дни. Ухапването от въшка е много болезнено, поради което човекът започва болезнено да разресва мястото на ухапване. Разресвайки ухапването, той втрива изпражненията на въшката в кожата, през която става инфекцията. След това рикетсиите навлизат в кръвообращението и се пренасят от кръвта в тялото. Целта на рикетсиите са ендотелните клетки, т.е. структурните елементи на съдовата стена. Развивайки се вътре в съдовата стена, рикетсията я разрушава, което води до разрушаване на кръвоносните съдове. За тифа е характерно явлението васкулит, т.е. увреждане на ендотелната стена на кръвоносните съдове. Това води до развитие в клиничната картина на заболяването на такива симптоми като кръвоизливи в кожата и лигавиците, увеличен далак и понижаване на кръвното налягане.

Още едно отличителна чертатифът е поражение на нервната система. Съзнанието на пациента е объркано, понякога могат да се развият признаци на менингизъм. Изключително тежка проява на тиф е коремен тиф. По време на него пациентът има психомоторна възбуда, нарушения на паметта и прогресира безсъние. Ако пациентът заспи, тогава той ще има кошмари. Понякога могат да се развият заблуди, халюцинации и други психотични симптоми.

Видове коремен тиф

Последици от коремен тиф

Специфични усложнения на коремен тиф

Освен това токсините допринасят за повишеното освобождаване на адреналин и други хормони в кръвта, което увеличава съдовия спазъм. Кръвта престава да изпълнява своята транспортна функция, което води до тъканна исхемия (недостатъчно кръвоснабдяване на тъканите) и метаболитна ацидоза (повишени нива на киселинни продукти в кръвта). Всичко това причинява дегенеративни (деструктивни) промени в органите и тъканите, оток и други патологични състояния, които могат да доведат до смърт. Инфекциозно-токсичният шок започва с повишаване на телесната температура и се развива на няколко етапа.

Етапите на инфекциозно-токсичния шок са:

• Рано.Съзнанието на пациента остава ясно, може да има безпокойство, безпокойство, подуване на лицето и горната половина на тялото. В същото време дишането се ускорява, кръвното налягане се повишава и спада на вълни. При децата ранният стадий обикновено е придружен от повръщане, диария, коремна болка (в горната част).
• Изразено.Тревожността и общото вълнение на първия етап се заменят с апатично състояние, двигателно инхибиране. Кожата на пациента става бледа, студена и влажна. С течение на времето могат да се появят кръвоизливи по кожата. Крайниците придобиват синкав оттенък. Температурата и кръвното налягане се понижават, дишането и пулсът стават слаби. Обемът на урината рязко намалява. През този период се развиват различни патологии от бъбреците, дихателната система.
• Декомпенсиран.Кръвното налягане и телесната температура продължават да падат. Пациентът страда от конвулсии, възможна е загуба на съзнание или кома. Кожата придобива ясно изразен син оттенък. Няма уриниране. Започват да се появяват симптоми на дисфункция на всички органи.

Неспецифични усложнения на коремен тиф

Неспецифичните последици от коремния тиф включват:

• от дихателната система- пневмония (възпаление на белодробната тъкан);
• от съдовете- тромбофлебит (възпаление на вените);
• от страната на сърцето- миокардит (възпаление на сърдечния мускул);
• от страна на бъбреците- пиелит (възпаление на бъбречното легенче), пиелонефрит (възпаление на бъбречната тъкан);
• от нервната система- периферен неврит (възпаление на нервите), менингоенцефалит (възпаление на мозъка и в някои случаи, гръбначен мозъкпоследвано от парализа).
• от опорно-двигателния апаратАртрит (възпаление на ставите), хондрит (възпаление хрущялна тъкан), периостит (възпаление на периоста);
• от пикочните пътища- цистит (възпаление на пикочния мехур), простатит (възпаление на простатата).

Диагностика на коремен тиф

Основните симптоми, наличието на които поражда съмнение за коремен тиф, са:

• сухота и бледност на кожата;

• повишена температура;
• промени в езика - увеличаването му, сухота и покритие в центъра с плака;
• появата на червеникав обрив по тялото;
• диспептични разстройства;
• прояви на синдрома на интоксикация.

Тестване за коремен тиф

Тестовете, които се предписват при диагностицирането на коремен тиф включват:

• общи клинични изследвания;
• бактериологични анализи (посеви);
• серологични тестове.

Тестване за коремен тиф

Общи клинични тестове за коремен тиф
Общите клинични тестове за коремен тиф се предписват от момента, в който пациентът се свърже с лекаря. Промените в анализите не са специфични за тази болестТе обаче помагат да се определи състоянието на тялото на пациента като цяло. Основните анализи са хемограма и общ тест на урината.

Възможни промени клиничен анализкръв при коремен тиф са:

• умерено повишаване на левкоцитите (белите кръвни клетки);
• левкопения (намаляване на броя на левкоцитите);
• липса на еозинофили (подвид на левкоцитите);
• умерено увеличение на броя на лимфоцитите (подвид на неядрени левкоцити);
• умерено ускоряване на утаяването на еритроцитите.

Възможни промени в общ анализурина за коремен тиф са:

• наличието на протеин;
• високи нива на еритроцити (червени кръвни клетки);
• високо ниво на цилиндрите.

Култури за коремен тиф

Телесните течности, използвани за култура при коремен тиф включват:

• кръв;
• урина;
• фекални маси;
• съдържание дванадесетопръстника(жлъчка);

Хемокултура
При ранната диагностика на коремен тиф най-често се използват хемокултури, при които патогенът се открива лесно дори по време на инкубационния период. Най-добре е да вземете кръв по време на треска. В случай на започване на антибиотична терапия кръвта се взема непосредствено преди прилагането на следващата доза от лекарството. До 20 милилитра кръв се засяват върху специални течни хранителни среди. Най-често използваната хемокултурна среда за коремен тиф е средата на Rappoport, която се състои от жлъчен бульон с добавка на глюкоза и специално багрило. Хранителната среда с кръв се поставя за 10 дни в инкубатор с температура 37 градуса по Целзий. Лаборантите проверяват културите всеки ден за признаци на растеж на бактериални колонии - мътност на течността, промяна в цвета й. Ако няма растеж в края на десет дни, резултатът от теста е отрицателен. Ако се открият признаци на растеж на колонии, се правят инокулации върху твърда среда в петриеви панички. Новите култури отново се инкубират при 37 градуса по Целзий за един ден. В резултат на това върху повърхността на плътната среда растат бактериални колонии, които подлежат на идентифициране с помощта на серия от биохимични тестове. Успоредно с това, чувствителността на бактериите към различни антибактериални лекарства. Окончателните резултати от кръвната култура се получават след четири дни.

Култура на урина
Тест на урината за идентифициране на причинителя на коремен тиф може да се проведе през целия период на заболяването. Предвид факта, че патогенът се екскретира с урината периодично и за кратко време, уринните култури трябва да се повтарят на всеки 5 до 7 дни. Събраната урина трябва да бъде доставена в лабораторията за инокулация не по-късно от два часа след събирането. Колкото по-дълго се съхранява материалът, толкова по-голям е шансът патогенът да умре или да се развият други бактерии. Урокултурата се получава чрез същия процес на инокулация и инкубация като хемокултурата.

Засяване на изпражнения
Фекалните култури за диагностика на коремен тиф се извършват от втората седмица на заболяването. Изпражненията се вземат със стерилна шпатула, телена примка или лъжица. За транспортиране на материала се използва стерилен контейнер. В лабораторията копрокултурата се приготвя чрез засяване на изпражнения върху твърди хранителни среди и инкубиране при 37 градуса по Целзий за 18 до 24 часа.

Серологично изследване за коремен тиф

Основните антигени, които се намират в кръвта на пациент с коремен тиф, са:

• О антиген;
• Н-антиген;
• Vi антиген.

Серологичните тестове за коремен тиф включват:

• реакция на Видал;
• индиректна реакция на хемаглутинация;
• реакции на флуоресцентни антитела.

Реакция на Видал при коремен тиф

Етапите на реакцията на Видал са:

• пълнене на няколко епруветки с 1 милилитър физиологичен разтвор;
• добавяне на 1 милилитър серум към първата епруветка и получаване на разреждане от 1 към 50;
• изсмукване с пипета от първата епруветка 1 милилитър и добавянето му към втората епруветка - получава се разреждане 1 към 100;
• повторение на манипулациите до получаване на разтвори в съотношение 1 към 800;
• добавяне на специален диагностикум към всяка епруветка;
• двучасова инкубация при 37 градуса по Целзий;
• последващото поддържане на епруветките при стайна температура през деня.

Реакция на индиректна хемаглутинация
Реакцията на индиректна хемаглутинация е по-специфична и чувствителна за диагностика на коремен тиф. С негова помощ се определят и трите основни антигена на патогена. Като диагностикум действат еритроцитите, сенсибилизирани към салмонелни антигени. Реакционната процедура е подобна на техниката на реакцията на Vidal, но разрежданията започват от 1 до 10. Хемаглутинацията се появява като червена утайка на дъното на епруветката, подобна на обърнат чадър. Реакцията се счита за положителна, ако се образува утайка в епруветка с разреждане от 1 до 40 или повече. При последващи анализи след 5 и 10 дни титрите на антителата се повишават 2-3 пъти, особено О-антителата. По време на възстановителния период при пациенти се наблюдава повишаване на титъра на Vi- и H-антитела. Техните нива могат да бъдат високи и при носителите.

Реакции на флуоресцентни антитела
От първите дни на заболяването патогенът може да бъде идентифициран с помощта на реакциите на флуоресцентни антитела. Тези реакции се състоят в откриване на патогенни антигени с помощта на антитела, маркирани с флуоресцентни вещества. „Маркираните“ антитела се добавят към биологичния диагностичен материал (кръв, изпражнения, урина) и се изследват с помощта на специални микроскопи. Когато антитялото се свърже с антигена на патогена, в микроскопа се вижда блясък. Предварителните резултати от реакциите са готови до един час, а окончателните след 10-20 часа. Реакциите на флуоресцентните антитела са доста специфични и силно чувствителни, но рядко се използват при диагностицирането на коремен тиф.

В развитието на заболяването се разграничават четири периода (етапа): латентен, продромален. периодът на пика на заболяването и периодът на края на заболяването. Такава периодизация се формира въз основа на клиничен анализ на остри инфекциозни заболявания (коремен тиф, скарлатина и др.). Протичането на други заболявания (сърдечно-съдови, ендокринни, онкологични) протича по други модели, поради което горната периодизация не може да се приложи към тях. ПО дяволите. Адо идентифицира три етапа в развитието на болестта: начало, самата болест и резултат.

латентен период(по отношение на инфекциозните заболявания - инкубационният период) продължава от момента на въздействието на етиологичния фактор върху тялото до появата на първите клинични признаци на заболяването. Този период може да бъде кратък (например под въздействието на мощни токсични вещества) и много дълъг, както при проказата (няколко години). Латентният период трябва да се вземе предвид при различни превантивни мерки (изолация в случай на инфекция), както и при лечение, което често е ефективно само през този период (бяс).

продромален период- периодът от време от появата на първите признаци на заболяването до появата на разширена клинична картина. Понякога този период е изразен (крупозна пневмония, дизентерия), в други случаи се характеризира със слаби, но ясни симптоми. При височинна болест, например, това е безпричинно забавление (еуфория), при морбили - петна на Велски-Филатов-Коплик и др. Такива признаци са важни за диференциална диагноза. Въпреки това, разпределението на продромалния период в мн хронични болестичесто трудно.

Периодът на изразени прояви или височината на заболяването, се характеризира с пълно развитие на клиничната картина: конвулсии с паратироидна недостатъчност, левкопения - с лъчева болест, типична триада (хипергликемия, глюкозурия, полиурия) - при пациенти със захарен диабет.

Резултат (завършване) на заболяванетомогат да бъдат различни: възстановяване (пълно и непълно), рецидив, преход към хронична форма, смърт.

Възстановяването е процес, който се характеризира с премахване на жизнените смущения, причинени от болестта, възстановяване на нормалните връзки на тялото с външната среда, за човек това е преди всичко възстановяване на работоспособността.

Възстановяването може да бъде пълно или непълно. Пълно възстановяване- това е състояние, при което всички прояви на болестта изчезват и тялото напълно възстановява своите адаптивни способности.

Кога непълно възстановяванесе наблюдават изразени последици от заболяването. Те продължават дълго време, понякога за цял живот (сливане на плеврата, стесняване на митралния отвор). Разликата между пълно и непълно възстановяване е относителна. Възстановяването може да бъде почти пълно, въпреки постоянен анатомичен дефект (например липса на един бъбрек, ако другият напълно компенсира функцията си). Не трябва да се мисли, че възстановяването започва след преминаване на предишните етапи на заболяването. Процесите на възстановяване започват от момента на възникване на заболяването.

Снимка на механизми за възстановяванесе основава на общото положение, че болестта е съвкупност от две противоположни явления: собствено патологично и защитно-компенсаторно. Преобладаването на един от тях определя изхода на заболяването. Възстановяването настъпва, ако комплексът от адаптивни реакции е достатъчно силен, за да компенсира възможните нарушения.

Сред механизмите на възстановяване се разграничават спешни (спешни) и забавени (дългосрочни). Да се спешни механизмивключват такива рефлексни защитни реакции като промени в дишането и кръвообращението, освобождаване на адреналин и глюкокортикоиди в стресови ситуации, както и всички механизми, насочени към поддържане на постоянството на вътрешната среда (рН, кръвна глюкоза, парциално наляганекръв и др.). Забавените механизми се появяват малко по-късно и действат през целия период на заболяването. Те се извършват предимно поради резервните възможности на функционалните системи. Диабетне възниква при загуба дори на 3/4 от панкреатичните острови. Човек може да живее с един бял дроб или един бъбрек. Здравото сърце при натоварване може да работи 5 пъти повече, отколкото в покой.

Увеличаването на функцията се дължи не само на въвеждането на структурни и функционални единици, които не са работили преди (например нефрони), но и на увеличаване на интензивността на тяхната работа, което от своя страна води до активиране на пластичните процеси и увеличаване на масата на органа (хипертрофия) до ниво, когато натоварването на всяка функционираща единица маса на органа не надвишава нормалните стойности.

Рецидивът е нова проява на болестта след нейното въображаемо или непълно спиране(напр. повторна поява на маларийни атаки след повече или по-малко дълъг период между пристъпите).

По същия начин може да има рецидив на пневмония, колит и др.

Преходът към хронична форма е бавен ход на заболяването с дълги периоди на ремисия (месеци и дори години).Това протичане се дължи на вирулентността на патогена и най-вече на реактивността на организма. Така че, при възрастни и сенилни хора, някои заболявания (пневмония, колит) са хронични.

Терминалното състояние е обратимо състояние на изчезване на функциите на тялото, предхождащо биологичната смърт.В него могат да се разграничат няколко състояния: преагонална, агония, клинична смърт.

Преагонално състояние(преагония) - терминално състояние, което предхожда агонията, характеризиращо се с различна продължителност (часове, дни), задух, понижаване на кръвното налягане до 60 mm Hg. Изкуство. и по-долу, тахикардия, развитие на инхибиране в по-високите части на централната нервна система. Човек има замъгляване на съзнанието. Преагонията се превръща в агония.

Агония(от гръцки ayocovia - борба) - терминално състояние, предшестващо настъпването на смъртта; характеризиращ се с постепенно дълбоко нарушение на функциите на тялото, особено на кората на главния мозък (мозъчен мозък), с едновременно възбуждане на продълговатия мозък и екстремен стрес защитни функциикоито вече губят своята целесъобразност (конвулсии, терминално дишане). Продължителността на агонията е 2-4 минути, понякога повече.

клинична смърт- терминално състояние, което се развива след спиране на дишането и работата на сърцето и води до необратими промени във висшите отдели на централната нервна система. На този етап метаболизмът все още се извършва и животът може да бъде възстановен. Ето защо етапът на клинична смърт привлича специално внимание на клиницистите и експериментаторите.

Експериментите върху животни, предимно върху кучета, позволиха да се изучат подробно функционалните, биохимичните и морфологичните промени на всички етапи на умиране.

Умиране- процесът на прекратяване на живота на тялото. Настъпва постепенно, дори и при привидно мигновена смърт. В резултат на нарушение на целостта на тялото престава да бъде саморегулираща се система. В същото време първо се разрушават онези системи, които обединяват тялото в едно цяло. Това е преди всичко нервната система. Въпреки това, по-ниски ниваразпоредбите се запазват до известна степен. AT нервна системаима определена последователност на умиране на различните му отдели. Кората на главния мозък е най-чувствителна към хипоксия. При асфиксия или остра кръвозагуба първо се активират невроните. В тази връзка се наблюдава двигателна възбуда, ускоряване на дишането и сърдечната честота и повишаване на кръвното налягане. След това възниква инхибиране в кората, която играе защитна роля, тъй като може да спаси клетките от смърт за известно време. В случай на по-нататъшно умиране процесът на възбуждане, а след това инхибиране и изтощение се простира по-ниско до мозъчния ствол и ретикуларното вещество (ретикуларна формация). Тези филогенетично най-древни части на мозъка са по-устойчиви на кислороден глад (центровете на продълговатия мозък могат да издържат на липса на кислород за 40 минути).

В същата последователност настъпват промени и в други органи и системи. При фатална загуба на кръв, например, през първата минута дишането се задълбочава и рязко се ускорява. Тогава неговият ритъм се нарушава, вдишванията стават или много дълбоки, или повърхностни. В крайна сметка възбуждането на дихателния център достига максимум, което се проявява чрез особено дълбоко дишане с подчертан инспираторен характер, след което дишането се отслабва или дори спира. Това е крайна пауза, която продължава 30-60 s. След това дишането временно се възстановява, придобивайки характера на редки, първо дълбоки, а след това все по-повърхностни вдишвания. Заедно с дихателния център се активира и вазомоторният център. Съдовият тонус се повишава, сърдечните контракции се засилват, но скоро спират и съдовият тонус рязко намалява.

Трябва да се отбележи, че след спиране на сърцето, системата, която генерира и провежда възбуждане, продължава да функционира дълго време. Според електрокардиограмата (ЕКГ) биотоковете продължават 30-60 минути след изчезването на пулса.

При умиране настъпват характерни промени в метаболизма, главно поради кислородно гладуване, което се влошава все повече. Оксидативните метаболитни пътища са блокирани и тялото получава енергия от гликолизата. Укрепването на този тип метаболизъм има компенсаторна стойност, но ниската му ефективност неизбежно води до декомпенсация, която се влошава в резултат на ацидоза. Настъпва клинична смърт: дишането и кръвообращението спират, рефлексите изчезват, но метаболизмът, макар и на много ниско ниво, продължава, поддържайки „минималния живот“ на нервните клетки. Това обяснява обратимостта на процеса на клинична смърт, т.е. през този период е възможно съживяване.

Биологичната смърт е необратимото прекратяване на живота на даден организъм, неизбежният последен етап от неговото индивидуално съществуване.

Реанимация или съживяване на тялотообхваща дейности, насочени предимно към възстановяване на кръвообращението и дишането: сърдечен масаж, изкуствена вентилация на белите дробове, дефибрилация на сърцето. За провеждането на последното събитие е необходимо подходящо оборудване, така че то се провежда при специални условия.

Много важни са въпросите за времето, през което реанимацията е възможна и подходяща. В крайна сметка съживяването е оправдано само в случай на възстановяване на нормалната умствена дейност. Благодарение на изследванията на академика на Академията на медицинските науки на СССР V.A. Неговски и неговите последователи, обикновено се смята, че положителен резултатреанимацията е възможна не по-късно от 5-6 минути след началото на клиничната смърт. Ако процесът на умиране протича на фона на рязко и бързо изчерпване на запасите от креатин фосфат и аденозин трифосфат (АТФ), тогава периодът на клинична смърт е още по-кратък. Въпреки това, при условия на хипотермия, съживяването е възможно дори 1 час след началото на клиничната смърт.