Ендокринна офталмопатия - симптоми и форми на заболяването. Какво е ендокринна офталмопатия, клинични насоки и лечение Степен на ендокринна офталмопатия

Ендокринна офталмопатия(EOP, офталмопатия на Грейвс, орбитопатия, свързана с щитовидната жлеза) е автоимунен процес, който често възниква на фона на заболявания на щитовидната жлеза, с увреждане на орбиталните и периорбиталните тъкани, което води до техните дегенеративни промени. EOP предшества, придружава или е един от симптомите на системни усложнения в нарушение на хормоналното ниво на щитовидната жлеза. В някои случаи EOP се проявява във връзка с миастения гравис, витилиго, болест на Адисон, пернициозна анемия и йерсиниоза. Съществува ясна връзка между риска от поява и тежестта на орбитопатия, свързана с щитовидната жлеза, с тютюнопушенето. Терапията с радиоактивен йод, използвана при лечението на патологии на щитовидната жлеза, често допринася за проявата на EOP и нейното прогресиране.

Причини за ендокринна офталмопатия

Няма консенсус относно причините за разработването на ЕОП и до днес. Въпреки това, повечето мнения са съгласни, че някои промени в тъканите на орбитата причиняват патологичен имунен отговор в тялото, в резултат на което антителата проникват в тези тъкани, което причинява възпаление и подуване, а след 1 или 2 години - белези на повърхността. Според една хипотеза клетките на тироидната тъкан, както и ретроорбиталното пространство, имат общи фрагменти от антигени (епитопи), които по някакви причини започват да се възприемат от имунната система като чужди. Като аргумент авторите изтъкват факта, че EOP в 90% от случаите е придружено от дифузна токсична гуша, когато се достигне еутироидизъм, тежестта на очните симптоми намалява и нивото на антителата при тази комбинация от заболявания към рецептора тироид-стимулиращ хормонВисоко Според друга версия EOP изглежда като самостоятелно заболяване с първично увреждане на орбиталните тъкани. Аргумент в полза на тази теория е липсата на дисфункция на щитовидната жлеза в приблизително 10% от случаите на EOP.

И все пак причината за EOP не е в лезията на щитовидната жлеза, следователно регулирането на нейните функции не е в състояние да обърне развитието тази болестобратно. Най-вероятно автоимунният процес може да засегне ендокринната жлеза заедно с мускулите на окото и влакното на орбитата. Вярно е, че възстановяването на естественото хормонално ниво на щитовидната жлеза може да облекчи хода на ендокринната офталмопатия, въпреки че в някои случаи това не помага да се забави нейното прогресиране.

Повечето пациенти с EOP съобщават за хипертироидно състояние, но еутироидизъм може да се появи в 20% от случаите. В допълнение, понякога дори се откриват патологии, придружени от намаляване на нивото на тиреоидните хормони, като тиреоидит на Хашимото или рак на щитовидната жлеза. Очните симптоми при наличие на хипертиреоидизъм обикновено се развиват в рамките на 1,5 години.

Заболеваемостта е средно приблизително 16 случая при жените и 2,9 случая при мъжете на 100 000 души от населението. По този начин при жените предразположеността към това заболяване е много по-висока, но при мъжете са отбелязани по-тежки случаи. Заболяването се проявява на възраст 30-50 години, като тежестта на проявите обикновено се увеличава с възрастта (след 50 години).

Прояви на ендокринна офталмопатия

Симптомният комплекс на EOP, като правило, се дължи на наличието на съпътстващи патологии на щитовидната жлеза, които добавят своите характерни прояви. В същото време очните прояви на ендокринната офталмопатия се считат за прибиране на клепача (стегнат нагоре), усещане за натиск и болка, нарушено цветоусещане, сухота в очите, екзофталм (предна издатина на очната ябълка), конюнктивален оток (хемоза). ), периорбитален оток, ограничение на движенията на очната ябълка, което води до значителни функционални и козметични нарушения. Тези симптоми могат да бъдат едностранни или да се появят и в двете очи. Тяхната проява и тежест са в пряка зависимост от стадия на заболяването.

Много симптоми на EOP са кръстени на авторите, които първи са ги описали, както следва:

• Симптомът на Gifferd-Enros е оток на клепачите;
• Симптом на Dalrymple - ретракция на клепача, придружена от широко отваряне на палпебралните фисури;
• Симптомът на Кохер е видимостта на областта на склерата между ириса и горния клепач, когато гледате надолу;
• Симптом на Stelwag - рядко мигане;
• Симптомът на Mobius-Graefe-Minz е липса на координация в движенията на очните ябълки;
• Синдром на Pohin - огъване на клепачите при затваряне;
• Симптомът на Роденбах е треперене на клепачите;
• Симптом на Jellinek - пигментация на клепачите.

По-голямата част от случаите на ендокринна офталмопатия не водят до загуба на зрението, но причиняват влошаването му поради развитието на диплопия, кератопатия, компресионна оптична невропатия.

Диагностика

Изразената клинична картина на EOP не изисква специални изследвания за диагностицирането му, достатъчен е офталмологичен преглед. Включва: изследване на оптични среди, визометрия, периметрия, проверка на цветното зрение и последователността на движенията на очите. Степента на екзофталм се измерва с екзофталмометър Hertel. В случай на затруднения, както и за да се оцени състоянието на двигателните мускули на окото и тъканите в ретробулбарната област, може да се предпише ултразвук, ЯМР или КТ. При комбинация от EOP и патология на щитовидната жлеза се изследва хормоналният статус ( лабораторни изследваниянива на общия Т3, Т4 и свързаните с тях Т3, Т4 и TSH). Наличието на EOP може също да бъде показано чрез повишена екскреция на гликозаминогликани в урината, наличие на антитиреоглобулин или ацетилхолинестеразни антитела в кръвта, екзофталмогенен Ig и офталмопатичен Ig, алфа-галактозил-AT, AT към микрозомалната фракция, AT към очен протеин.

Класификация

Днес има няколко класификации за EOP. Най-простият разграничава два вида заболяване, които обаче не се изключват взаимно. Първият тип включва EOP, придружен от минимални признаци на рестриктивна миопатия и възпаление, вторият - EOP, придружен от техните значителни прояви.

Чуждестранните експерти използват класификацията NOSPECS.

В Русия е обичайно да се прилага класификацията на Баранов.

Степени

• 1 Екзофталмът е незначителен (15,9 ± 0,2 mm), клепачите са подути, периодично има усещане за "пясък", понякога сълзене. Няма нарушения във функцията на моторните мускули на очите.
• 2 (средна тежест) Умерен екзофталм (17,9 ± 0,2 mm), има леки промени в конюнктивата, лека или умерена екстраокуларна мускулна дисфункция, постоянно усещане за "пясък", нестабилна диплопия, сълзене, фотофобия.
• 3 (тежък) Екзофталмът е изразен (22,2 ± 1,1 mm), има нарушение на затварянето на клепачите, персистираща диплопия, язва на роговицата, изразена дисфункция на двигателните мускули на окото, признаци на атрофия на ON.

В същото време има класификация на Бровкина, която включва три форми на EOP: едематозен екзофталм, тиреотоксичен екзофталм и ендокринна миопатия. Всяка от избраните форми в крайна сметка преминава в следващата по-тежка.

Лечение на ендокринна офталмопатия

Методът на лечение на EOP се определя от етапа на процеса и наличието на съпътстващи патологии на щитовидната жлеза. Има обаче и общи препоръкикоито трябва да се спазват:

1. Да откажа цигарите.
2. Използването на овлажнители за очи (капки, гелове за очи);
3. Поддържайте нормална функция на щитовидната жлеза.

Наличието на дисфункция на щитовидната жлеза изисква нейната корекция под наблюдението на ендокринолог. При хипотиреоидизъм се използва терапия с тироксин, при хипертиреоидизъм се предписват тиреостатични лекарства. При липса на ефективност консервативно лечение, може да се предпише хирургично отстраняване на част или цялата щитовидна жлеза.

Лечение на EOP чрез консервативни методи. За да се елиминират признаци на възпаление и оток, често се предписват системно глюкокортикоиди или стероидни лекарства. Те са предназначени да намалят производството на мукополизахариди от фибробластните клетки, които заемат важно мястов имунните отговори. За употребата на глюкокортикоиди (метилпреднизолон, преднизолон) има много различни схеми, които са предназначени за курсове от няколко седмици до няколко месеца. Алтернативен вариантупотребата на стероиди може да бъде циклоспорин. Често се използва в комбинация с тях. Тежко възпаление или компресивна оптична невропатия може да изисква пулсова терапия (прилагане на свръхвисоки дози за кратко време). Оценката на неговата ефективност се извършва след 48 часа. При липса на такава е препоръчителна хирургична декомпресия.

В страните от ОНД ретробулбарните инжекции на глюкокортикоиди все още се използват широко. В чужбина обаче такъв метод за лечение на тази патология вече е изоставен поради високата си травматичност и риска от образуване на белези на мястото на инжектиране. В допълнение, ефективността на глюкокортикоидите е по-скоро свързана със системното действие, отколкото с локалното. Тези две гледни точки отдавна са обект на дискусия, поради което използването на този метод на приложение е изцяло по преценка на лекаря.

При лечение на умерено или тежко възпаление, диплопия и намалено зрение е възможно да се използва радиотерапия. Действието му има увреждащ ефект върху лимфоцитите и фибробластите. Очакваният резултат се появява след няколко седмици. Тъй като рентгеновото лъчение може временно да засили възпалителния процес, на пациентите се предписват стероидни лекарства през първите седмици от експозицията. Най-добър ефектот лъчева терапия се постига на етапа на активно възпаление, чиято терапия е започнала до седем месеца от началото на заболяването, или в комбинация с глюкокортикоидни средства. Неговите възможни рискове включват развитие на катаракта, радиационна оптична невропатия, радиационна ретинопатия. И така, едно от проучванията по време на облъчване регистрира образуването на катаракта при 12% от пациентите. Лъчетерапията не се препоръчва при пациенти диабетпоради риск от прогресиране на ретинопатия.

Хирургично лечение на EOP. Приблизително 5% от пациентите с това заболяване се нуждаят от хирургично лечение. Често EOP операцията се извършва на няколко етапа. При липса на сериозни усложнения на заболяването, като компресивна оптична невропатия и тежко увреждане на роговицата, операцията трябва да се отложи, докато активният процес на възпаление отшуми или да се извърши на етапа на цикатричните промени. Също толкова важен е редът, в който се извършват интервенциите.

Орбитална декомпресия, често се извършва като първи етап хирургично лечениекомпресионна оптична невропатия и при липса на ефективност на консервативната терапия. Възможни усложненияможе да бъде: кървене, загуба на чувствителност на периорбиталната зона, диплопия, синузит, изместване на клепачите, изместване на очната ябълка, слепота.

Хирургията на страбизъм, като правило, се извършва в периода на ремисия на EOP, със стабилност на ъгъла на отклонение на окото за най-малко шест месеца. Лечението се провежда преди всичко, за да се сведе до минимум диплопията. Постигането на постоянно бинокулярно зрение обикновено е трудно или само интервенцията просто не е достатъчна.

За да се намали лек до умерен екзофталм, често се предписва операция за удължаване на клепачите. Това е алтернатива на въвеждането в дебелината горен клепачБотокс и триамцинолон субконюнктивален. Възможно е също така да се извърши странична тарзорафия - зашиване на страничните ръбове, което намалява прибирането на клепача.

В последния етап от хирургичното лечение на EOP обикновено се извършва блефаропластика и пунктална пластика.

Перспективни насоки за лечение на EOP. В момента вече се разработват нови лекарства и методи за успешно лечение EOP. Проучва се ефективността от приема на микроелемента селен, който е антиоксидант, противотуморния агент ритуксимаб, инхибитори на тумор некротизиращия фактор - етанерцепт, инфликсимаб, даклизумаб.

Има и методи за лечение на EOP, които не са основните, но могат да бъдат успешно приложени в някои ситуации. Например, въвеждането на никотинамид и пентоксифилин, които блокират синтеза на мукополизахариди в ретроорбиталната област.

Един от потенциалните медиатори на патологичните процеси в орбитата е инсулиноподобният растежен фактор-1. Следователно, при лечението на EOP, те започват да използват аналог на соматостатин - октреотид, към който има рецептори в ретробулбарните тъкани. Наскоро, последното клинични изследваниядългодействащ аналог на соматостатин - ланреотид.

Ендокринна офталмопатия- заболяване на ретробулбарните тъкани и мускулите на очната ябълка с автоимунна природа, което възниква на фона на патология на щитовидната жлеза и води до развитие на екзофталмос или изпъкнали очи и комплекс от очни симптоми. R.J. е първият, който описва това заболяване. Грейвс през 1835 г. Ето защо някои автори наричат ​​патологията офталмопатия на Грейвс. Доскоро се смяташе, че ендокринната офталмопатия е симптом на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза - дифузна токсична гуша. В момента ендокринната офталмопатия се счита за независимо заболяване.

И ендокринолозите, и офталмолозите се занимават с изследване и лечение на пациенти с тази патология. Според медицинската статистика заболяването засяга около 2% от цялото население, като жените страдат от него 6-8 пъти по-често от мъжете. Ендокринната офталмопатия най-често се проявява в два възрастови периода - на 40-45 и 60-65 години. В допълнение, литературата описва случаи на поява на това заболяване в детството при момичета на възраст 5-15 години. В 80% от случаите офталмопатията на Грейвс придружава заболявания, които причиняват нарушения в хормоналната функция на щитовидната жлеза, и само в една четвърт от случаите се появява на фона на еутироидизъм - състояние на нормално функциониране на щитовидната жлеза.

Причини и механизми на развитие на ендокринна офталмопатия

В 90-95% от случаите ендокринната офталмопатия се развива на фона на дифузна токсична гуша. Освен това увреждането на очите може да се наблюдава както в разгара на основното заболяване, така и 10-15 години след лечението, а понякога и много преди него.

Основата на ендокринната офталмопатия е увреждане на меките тъкани на орбитата, свързано с дисфункция на щитовидната жлеза с различна тежест. Причините, провокиращи развитието на ендокринна офталмопатия, все още не са изяснени. Провокиращите фактори на патологията са ретровирусни или бактериални инфекции, излагане на токсини, тютюнопушене, радиация, слънчева светлина и стрес върху тялото.

Автоимунната природа на заболяването се потвърждава от механизма на неговото развитие, при който имунната система на пациента възприема влакната около очната ябълка като носител на тиреоид-стимулиращи хормонални рецептори, в резултат на което започва да синтезира антитела срещу тях ( антитела към TSH рецептора, съкратено като AT към rTTH). Прониквайки във влакното на орбитата, антителата причиняват имунно възпаление, придружено от инфилтрация. В същото време фибрите започват активно да произвеждат вещества, които привличат течности - гликозаминогликани.

Резултатът от този процес е подуване на клетъчната тъкан на окото и увеличаване на обема на окуломоторните мускули, които създават натиск в костната основа на орбитата, което впоследствие причинява специфични симптоми на заболяването (предимно екзофталм, изпъкналост на очната ябълка отпред с появата на симптом на "изпъкнали очи"). С течение на времето възпалителният процес отшумява, а инфилтратът се дегенерира в съединителна тъкан, т.е. образува се белег, след образуването на който екзофталмът става необратим.

Ендокринна офталмопатия - класификация

Има няколко вида класификации на ендокринната офталмопатия. В домашната медицина най-често срещаната класификация е според V.G. Баранов, според което разграничават степен на ендокринна офталмопатияпридружени от определени клинични прояви.

- 1 градусхарактеризиращ се с леко изпъкване (до 16 mm), умерено подуване на клепачите, без нарушена функция на окуломоторните мускули и конюнктивата;

- 2 степенпридружен от умерен екзофталм (до 18 mm), значително подуване на горните и долните клепачи, както и конюнктивата и периодично двойно виждане;

- 3 степен. Характеризира се с изразен екзофталм (до 21 mm), невъзможност за пълно затваряне на клепачите, ерозия и язви на роговицата, ограничена подвижност на очната ябълка и признаци на атрофия на зрителния нерв.

Също така на практика класификацията на ендокринната офталмопатия от A.F. Бровкина, въз основа на тежестта на очните симптоми и включва три основни формизаболявания: тиреотоксичен екзофталм, едематозен екзофталм и ендокринна миопатия.

Симптоми на ендокринна офталмопатия

Тиреотоксичен екзофталмсе проявява клинично като лека истинска или фалшива протрузия на очните ябълки, ретракция на горния клепач, поради което има разширяване на палпебралната фисура, леко треперене на затворените клепачи и недостатъчна конвергенция. Морфологичните промени в ретробулбарните тъкани не се откриват. Обхватът на движение на периокуларните мускули не е ограничен, очното дъно е непроменено.

За едематозен екзофталмосдвустранно увреждане на очните ябълки е характерно, настъпващо по-често на различни интервали от време, с интервал до няколко месеца. По време на тази форма на ендокринна офталмопатия се разграничават три етапа.

1. Етап на компенсация. Началото на заболяването се характеризира с редица специфични симптоми, а именно, сутрин има леко увисване на горния клепач, което изчезва вечер. Папебралната фисура се затваря напълно. С течение на времето частичното падане на клепача се трансформира в трайна ретракция (контракция) поради спазъм и продължително повишен мускулен тонус, което води до контрактура на мускула на Мюлер и горния прав мускул на окото.

2. Субкомпенсаторен етап. Външният ъгъл на палпебралната фисура и зоната по долния клепач са засегнати от бяла хемоза, увеличава се вътреочно наляганеи се развива оток на периокуларните тъкани с невъзпалителен характер. Изпъкналостта на очите нараства много бързо, палпебралната фисура престава да се затваря напълно. Съдовете на склерата се разширяват, извиват се и образуват фигура, наподобяваща кръст. Именно този симптом дава основание за диагнозата едематозен екзофталм. Когато очните ябълки се движат, има повишаване на вътреочното налягане.

3. Декомпенсаторен стадий. Характеризира се с рязко увеличаване на симптомите. Развива се голяма степен на изпъкналост, палпебралната фисура изобщо не се затваря поради подуване на клепачите и периокуларната тъкан. Окото е обездвижено. Има развитие на оптична невропатия, преминаваща в атрофия оптичен нерв. Поради компресия на цилиарните нерви се развива кератопатия и ерозивно-язвени лезии на роговицата. Ако не се проведе необходимото лечение, този етап на едематозен екзофталм завършва с фиброза на тъканите на орбитата и рязко влошаване на зрението поради левкома на роговицата или атрофия на зрителния нерв.

Ендокринна миопатиянай-често засяга и двете очи, обикновено се среща при мъже на фона на хипотиреоидно или еутироидно състояние. Началото на патологичния процес се проявява чрез двойно виждане, чиято интензивност има тенденция да се увеличава. След това се присъединява екзофталм. Отокът на периокуларната тъкан при тази форма на ендокринна офталмопатия не се наблюдава, но ректусните окуломоторни мускули се удебеляват, което води до нарушаване на тяхната функция и ограничаване на отстраняването на очите навън, надолу и нагоре. Инфилтративният стадий при тази форма на ендокринна офталмопатия е много кратък и след няколко месеца се наблюдава тъканна фиброза.

Изпъкналостта при офталмопатията на Грейвс трябва да се разграничи от фалшивата изпъкналост, която може да възникне при възпалителни процеси в орбитата, тумори и значителна степен на миопия.

Как се диагностицира ендокринната офталмопатия?

Диагнозата "ендокринна офталмопатия" се поставя въз основа на комплекс от инструментални и лабораторни методи за изследване, проведени от ендокринолог и офталмолог.

Ендокринологичен прегледвключва определяне на нивото на хормоните на щитовидната жлеза, откриване на антитела към тъканите на жлезата и ултразвуково изследване на щитовидната жлеза. Ако ултразвукът в структурата на жлезата разкрие възли с диаметър повече от 1 см, е показана пункционна биопсия.

Преглед при офталмологсе състои от визиометрия, периметрия, изследвания на конвергенция. Задължително се провежда изследване на очното дъно - офталмоскопия, определяне на нивото на вътреочното налягане - тонометрия. Ако е необходимо да се изясни диагнозата, могат да се извършат MRI, CT, ултразвук на орбитата и биопсия на окуломоторните мускули.

Лечение на ендокринна офталмопатия

Настроики медицински меркинасочени към коригиране на ендокринната офталмопатия, се определят в зависимост от степента на дисфункция на щитовидната жлеза, формата на заболяването и обратимостта на патологичните промени. Предпоставка за успешно лечение е постигането на еутироидно състояние (нормални нива на хормоните Т4 St., T3 St., TSH).

Основните цели на лечението са овлажняване на конюнктивата, предотвратяване на развитието на кератопатия, коригиране на вътреочното налягане, потискане на процесите на разрушаване в очната ябълка и поддържане на зрението.

Тъй като процесът се развива на фона на основното автоимунно увреждане на щитовидната жлеза, се препоръчва използването на назначаването на лекарства, които потискат имунния отговор - глюкокортикоиди, кортикостероиди. Противопоказания за употребата на тези лекарства могат да бъдат панкреатит, стомашна язва, тромбофлебит, туморни процеси и психични заболявания. Освен това са свързани плазмафереза, хемосорбция, криоафереза.

Индикатори за хоспитализация на пациента са такива признаци като рязко ограничение на движението на очните ябълки, диплопия, язва на роговицата, бързо прогресивно изпъкнали очи, подозрение за оптична невропатия.

Задължителен корекция на функцията на щитовидната жлезатиреостатици или хормони. При липса на ефект от употребата на лекарства, те прибягват до тиреоидектомия - отстраняване на щитовидната жлеза, последвано от хормонална заместителна терапия. Понастоящем става все по-разпространено мнението, че щитовидната жлеза трябва да бъде напълно отстранена при първите симптоми на офталмопатия, тъй като след отстраняването на щитовидната тъкан в кръвта титърът на антителата към TSH рецептора е значително намален. Намаляването на титъра на антителата подобрява хода на офталмопатията и увеличава вероятността от значителна регресия на нейните симптоми. Колкото по-рано се извърши тиреоидектомията, толкова по-изразено е подобрението в състоянието на очите.

Като симптоматично лечение ендокринната офталмопатия предписва лекарства, които нормализират метаболитните процеси в тъканите - актовегин, прозерин, витамини А и Е, антибактериални капки, изкуствени сълзи, мехлеми и гелове за овлажняване. Също така се препоръчва използването на физиотерапевтични методи на лечение - електрофореза с алое, магнитотерапия в областта на очите.

хирургияендокринната офталмопатия включва три вида операции - облекчаване на напрежението в орбитата, операции на мускулния апарат на очите и клепачите. Изборът в полза на един или друг вид хирургическа интервенция зависи от симптомите на патологичния процес. Декомпресия на орбитата, например, е показан за оптична невропатия, силно изпъкнали очи, улцеративни лезии на роговицата и сублуксация на очната ябълка. С негова помощ се постига увеличаване на обема на орбитата поради отстраняване на една или повече стени на орбитата и изрязване на периокуларната тъкан.

окуломоторни мускулисе подлагат на оперативно лечение с персистиращо двойно виждане и страбизъм, ако не се коригират по консервативен начин. Хирургия на клепачитесе състои от група пластични и функционални операции, изборът на които се извършва въз основа на формата на развитото разстройство (увисване, подуване на клепачите, прибиране и др.).

Прогноза на ендокринната офталмопатия

Прогнозата на ендокринната офталмопатия зависи от навременността на започналото лечение. Ако заболяването се диагностицира в ранните стадии и се разработи правилен план за лечение, може да се постигне продължителна ремисия на заболяването и да се предотвратят тежки необратими последици. Според статистиката при една трета от пациентите има клинично подобрение, при две трети - стабилизиране на хода на процеса. В 5%-10% от случаите е възможно по-нататъшно прогресиране на ендокринната офталмопатия.

След лечението е необходим офталмологичен контрол след шест месеца, както и постоянно наблюдение и корекция на функцията на щитовидната жлеза от ендокринолог. Пациентите с офталмопатия на Грейвс трябва да бъдат регистрирани в диспансера.

• Базедова болест (болест на Грейвс, дифузна токсична гуша)

  Причината за болестта на Грейвс се крие в неправилното функциониране на имунната система на човека, която започва да произвежда специални антитела - антитет на TSH рецептора, насочен срещу собствената щитовидна жлеза на пациента.

• Анализ на хормоните на щитовидната жлеза

  Кръвният тест за тиреоидни хормони е един от най-важните в практиката на Северозападния ендокринологичен център. В статията ще намерите цялата информация, която трябва да прочетете на пациенти, които ще даряват кръв за хормони на щитовидната жлеза

• Операции на щитовидната жлеза

  Северозападният център по ендокринология е водещата институция по ендокринна хирургия в Русия. В момента в центъра се извършват над 5000 операции на щитовидна жлеза, паращитовидни (паращитовидни) жлези и надбъбречни жлези годишно. По отношение на броя на операциите, Северозападният ендокринологичен център стабилно е на първо място в Русия и е една от трите водещи европейски клиники по ендокринна хирургия

• Консултация с ендокринолог

  Специалисти от Северозападния център по ендокринология диагностицират и лекуват заболявания на ендокринната система. Ендокринолозите на центъра в своята работа се основават на препоръките на Европейската асоциация на ендокринолозите и Американската асоциация на клиничните ендокринолози. Съвременните диагностични и терапевтични технологии осигуряват оптимални резултати от лечението.

• Експертна ехография на щитовидна жлеза

  Ултразвукът на щитовидната жлеза е основният метод за оценка на структурата на този орган. Поради повърхностното си разположение щитовидната жлеза е лесно достъпна за ултразвук. Съвременните ултразвукови устройства ви позволяват да изследвате всички части на щитовидната жлеза, с изключение на тези, разположени зад гръдната кост или трахеята.

Ендокринната или офталмопатия на Грейвс е лезия на мускулите и ретробулбарните тъкани на очната ябълка, която възниква при автоимунни заболявания на щитовидната жлеза. При повечето пациенти патологията се развива с, по-рядко, причината е тиреоидит или се наблюдава изолирана лезия на очната орбита.

Заболяването води до развитие на изпъкнали очи, повишаване на вътреочното налягане и раздвояване на образа.

Симптомите на ендокринната офталмопатия най-често се откриват при жени на възраст 40-45 и 60-65 години. Заболяването може да се диагностицира и при деца под 15-годишна възраст. Освен това младите хора понасят болестта лесно, а възрастните пациенти страдат от тежки форми на EOP.

Основната причина за развитието на ендокринната офталмопатия са автоимунните процеси в организма. В същото време човешката имунна система започва да възприема очната тъкан като чуждо тялои произвеждат специфични антитела към рецепторите на тироид-стимулиращия хормон (AT към TSH). Т-лимфоцитите провокират образуването на оток, увеличаване на обема на мускулните влакна, възпалителен процес и инфилтрация.

Когато възпалението отшуми, здравите тъкани се заменят със съединителна тъкан, след още 1-2 години се образуват белези, след което екзофталмът продължава за цял живот.

Ендокринната офталмопатия може да бъде диагностицирана със следните заболявания:

• тиреотоксикоза;
• автоимунен тиреоидит на Хашимото;
• рак на щитовидната жлеза;
• диабет;
• хипотиреоидизъм.

При 15% от пациентите се регистрира еутироидно състояние, при което функционирането на щитовидната жлеза не е нарушено. Провокиращите фактори за развитието на ендокринна офталмопатия включват бактериални, вирусна инфекция, излагане на радиация, тютюнопушене, стрес.

Увреждане на тъканите на орбитата може да възникне по време на остро протичане дифузна гушаили много преди началото му, при някои пациенти симптомите персистират няколко години след лечението (3-8 години).

Клинични признаци на ендокринна офталмопатия

При тиреотоксикоза се развива екзофталм, характеризиращ се с изпъкване на очните ябълки навън. Обемът на горния клепач намалява, поради което разрезът на палпебралната фисура се увеличава, пациентът не може напълно да затвори очите си. Симптомите обикновено се влошават след 18 месеца.

Симптоми на ендокринна офталмопатия:

• усещане за пясък в очите;
• фотофобия;
• лакримация;
• с офталмопатия се появяват сухота в очите;
• диплопия - удвояване на образа при гледане встрани;
• главоболие;
• екзофталм - изпъкнали очи;
• Симптом на Кохер - появата на видима област на склерата между горния клепач и ириса, когато гледате надолу;
• страбизъм;
• офталмопатията причинява зачервяване на конюнктивата, склерата;
• пигментация на кожата на клепачите;
• рядко мигане;
• невъзможността за отклоняване на газ отстрани;
• треперене, увисване на клепачите.

Екзофталмът при ендокринната офталмопатия е едностранен или засяга и двете очи. Поради непълно затваряне на клепачите се появява язва на роговицата, развиват се хроничен конюнктивит, иридоциклит и синдром на сухото око. При тежък оток се наблюдава компресия на зрителния нерв, което води до зрително увреждане, атрофия на нервните влакна. Увреждането на мускулите на фундуса води до повишаване на вътреочното налягане, страбизъм, образува се тромбоза на вената на ретината.

Ако миопатията на окуломоторните мускули се развие с ендокринна офталмопатия, тогава се появява двойно виждане, патологията има прогресивен курс. Такива симптоми се появяват предимно при мъже с хипотиреоидизъм или еутироидно състояние. По-късно се присъединява екзофталм, подуване на влакното не се наблюдава, но обемът на мускулите се увеличава, пациентът не може да движи очите си нагоре и надолу. Областите на инфилтрация бързо се заместват от фиброзни тъкани.

Симптоми на едематозен екзофталмос

Едематозната ендокринна офталмопатия се характеризира с двустранно увреждане на очите, патологията не се наблюдава едновременно, интервалът може да бъде до няколко месеца. Тази форма на заболяването има 3 етапа на курса:

• Компенсацията на офталмопатията се развива постепенно. Пациентите отбелязват увисването на горния клепач през първата половина на деня, а до вечерта състоянието се нормализира. С напредването на заболяването се появява ретракция на клепача, увеличаване на палпебралната фисура. Мускулният тонус се повишава, възниква контрактура.
• Субкомпенсацията на ендокринната офталмопатия е придружена от повишаване на вътреочното налягане, подуване на ретробулбарните тъкани с невъзпалителен характер, екзофталмос и долния клепач е засегнат от хемоза. Симптомите на изпъкнали очи се проявяват ясно, клепачите не се затварят напълно, малките съдове на склерата стават извити и образуват модел под формата на кръст.
• Етапът на декомпенсация на ендокринната офталмопатия се характеризира с увеличаване на клиничната картина. Поради подуване на влакното, окото става неподвижно, оптичният нерв е повреден. Роговицата се разязвява, развива се кератопатия. Без терапия нервните влакна атрофират, зрението се влошава поради образуването на трън.

Ендокринната офталмопатия в повечето случаи не води до загуба на зрение, но значително го влошава поради усложнение на кератит, компресионна невропатия.

Класификация на ендокринната офталмопатия

В зависимост от степента на проява клинични симптомиТръбите за усилване на изображението се класифицират според метода на Баранов:

• I степен на офталмопатия се проявява с лек екзофталм под 16 mm, има подуване на клепачите, пясък в очите, сухи лигавици, лакримация. Не се наблюдават нарушения на двигателните функции.
• II степен на ендокринна офталмопатия - екзофталм до 18 мм, леки промени в склерата, окуломоторните мускули, пясък, лакримация, фотофобия, диплопия, подуване на клепачите.
• III степен на ендокринна офталмопатия - изпъкналост е изразена до 22 mm, непълно затваряне на клепачите, язви на роговицата, нарушена подвижност на очите, зрително увреждане, симптоми на персистираща диплопия.

Според метода на Бровкина, ендокринната офталмопатия се класифицира като тиреотоксичен, едематозен екзофталм и миопатия. Всеки от етапите може да премине в следващия без своевременно лечение.

Международната класификация NOSPECS има свои собствени характеристики.

0 клас N ендокринна офталмопатия - без симптоми.

Клас 1 O - ретракция на горния клепач.

Ендокринна офталмопатия от клас 2 S - увреждане на меките тъкани:

• липсващ;
• минимален;
• умерена тежест;
• произнесе.

Ендокринна офталмопатия клас 3 P - наличие на признаци на екзофталмос:

• по-малко от 22 mm;
• 22–25 mm;
• 25–27 mm;
• над 27 мм.

Ендокринна офталмопатия клас 4 E - увреждане на окуломоторните мускули:

• няма симптоми;
• леко ограничение на мобилността на очните ябълки;
• изразено ограничение на мобилността;
• постоянна фиксация.

Ендокринна офталмопатия клас 5 D - симптоми на увреждане на роговицата:

• липсващ;
• умерено;
• разязвяване;
• перфорации, некроза.

Офталмопатия 6 степен S - увреждане на зрителния нерв:

• по-малко от 0,65;
• 0,65–0,3;
• 0,3–0,12;

Тежките включват степени, започващи от 3, а клас 6 се диагностицира като сложна форма на ендокринна офталмопатия.

Диференциална диагноза

За да се оцени състоянието на щитовидната жлеза, пациентите вземат кръвен тест за нивото на хормоните на щитовидната жлеза, антителата към рецепторите и TPO. При ендокринна офталмопатия концентрацията на Т3 и Т4 значително надвишава нормата.

Ултразвуковото изследване ви позволява да определите размера и степента на увеличение на органа, да идентифицирате нодуларни образувания. При установяване на големи възли с диаметър над 1 cm се извършва тънкоиглена аспирационна биопсия.

Офталмологичният преглед включва ехография на орбитата на фундуса, измерване на вътреочно налягане, периметрия, зрителна острота и зрителни полета. Оценява се състоянието на роговицата, степента на подвижност на ябълката. Освен това могат да бъдат предписани CT, MRI на орбитата, мускулна биопсия.

Автоимунната офталмопатия се диференцира с миостения, псевдоекзофталм с миопия, флегмон на орбитата, злокачествени тумориорбити, невропатии с друга етиология.

Методи на лечение

Лечението на офталмопатията се предписва, като се вземат предвид тежестта и причината за патологията. Приложете консервативни и хирургичен методтерапия. Нарушенията на щитовидната жлеза се елиминират под наблюдението на ендокринолог. На пациентите се предписва хормонална заместителна терапия или тиреостатици, които потискат хиперсекрецията на Т3, Т4. При неефективност на лекарствата се извършва частично или пълно отстраняване на щитовидната жлеза.

За облекчаване на симптомите на остро възпаление при ендокринна офталмопатия се предписват глюкокортикоиди (преднизолон), стероиди. Циклоспоринът е показан за потискане на имунните процеси, лекарството променя функциите на Т-лимфоцитите, предписва се при комплексно лечениеендокринна офталмопатия.

Пулсовата терапия се провежда при невропатии, тежко възпаление. Хормоните се прилагат венозно в големи дози за кратък период от време. Ако след 2 дни не се постигне желаният резултат, се извършва хирургична интервенция.

За лечение на ендокринна офталмопатия се използва методът на ретробулбарно приложение на глюкокортикоиди. Лекарствата се инжектират в горната-долна орбита на дълбочина 1,5 см. Този метод помага да се увеличи концентрацията на лекарството директно в засегнатите тъкани.

Ендокринната офталмопатия, придружена от персистираща диплопия, намалено зрение, възпаление, се лекува с лъчева терапия. Рентгеновите лъчи помагат за унищожаването на фибробластите и абнормните Т-лимфоцити. Добри резултати се постигат с ранно лечениетръба за усилване на изображението с комплексно приложениеглюкокортикостероиди.

Като симптоматична терапия за ендокринна офталмопатия се предписват лекарства, нормализиращи метаболизма (Prozerin), антибактериални капки за очи, гелове, витамини А, Е. Провеждат се физиотерапевтични процедури: магнитотерапия, електрофореза с алое.

Терапия за тиреотоксикоза

Консервативното лечение се предписва при леко увеличение на размера на щитовидната жлеза без симптоми на компресия на хранопровода, трахеята и изразени признаци на ендокринна офталмопатия. При пациенти с възли на щитовидната жлеза и екзофталм, лекарствената терапия се предписва преди хирургично лечение или използване на радиоактивен йод.

Еутироидно състояние може да се постигне 3-5 седмици след курс на тиреостатици. В 50% от случаите ремисията продължава до 2 години, останалите пациенти имат рецидив. В същото време в кръвта на пациентите се открива висок титър на антитела срещу TSH.

Тиреостатичната терапия при пациенти с офталмопатия се провежда с лекарства от групата на тионамидите:

• тимозол;
• Мерказолил.

Освен това се предписват β-блокери, за да се предотврати тъканното превръщане на тироксина в трийодтиронин. Има 2 вида тиреостатично лечение: монотерапия или комплексна комбинация от тиреостатици с L-тироксин. Ефективността на резултатите се оценява от нивото на Т3, Т4, показателите на TSH не са информативни.

При ендокринна офталмопатия се извършва чрез приемане на активна йодна молекула, която може да се натрупа в тъканите на щитовидната жлеза и да причини разрушаване на нейните клетки. В резултат на това се намалява секрецията на тиреоидни хормони, последвано от развитие на хипотиреоидизъм и назначаване на заместителна терапия с тироксин.

Хирургическата интервенция е показана при големи размери на щитовидната жлеза, компресия на хранопровода, трахеята, необичайно местоположение на гушата и неефективност на консервативното лечение. Извършва се частично изрязване на органа или щитовидната жлеза се отстранява напълно.

Хирургично лечение на ендокринна офталмопатия

Индикацията за операция е:

• неефективност на консервативната терапия;
• компресионна оптична невропатия;
• сублуксация на очната ябълка;
• изразен екзофталм;
• симптоми на тежко увреждане на роговицата.

Декомпресията на орбитите при ендокринна офталмопатия предотвратява смъртта на окото, увеличава обема на орбитите. По време на операцията се извършва частично отстраняване на стените на орбитата и засегнатата тъкан, което позволява да се забави прогресията на заболяването, да се намали вътреочното налягане и да се намали екзофталмът.

Орбиталната декомпресия се извършва по няколко начина:

• Трансантралният метод се състои в отстраняване на долната, медиалната или външната стена на орбитата. Усложнение на операцията може да бъде нарушение на чувствителността в периорбиталната област.
• Трансфронталната декомпресия се извършва чрез ексцизия на предната стена на орбитата с достъп през челната кост. В резултат на това симптомите на екзофталм намаляват, налягането намалява. При този метод съществува риск от кървене, увреждане на мозъчните структури, ликворея, менингит.
• Вътрешното DO е отстраняване на ретробулбарна тъкан до 6 mm³. Този метод се използва при нормално състояние на меките тъкани (офталмопатия клас 2 Sa), което се определя от резултатите от CT, MRI.
• Трансендмоидална ендоскопска декомпресия - отстраняване на медиалната стена на орбитата към сфеноидния синус. В резултат на операцията ретробулбарните тъкани се изместват в областта на етмоидния лабиринт, положението на очната ябълка се нормализира, възможно е да се постигне регресия на екзофталмоса.

Хирургичната корекция на окуломоторните мускули при страбизъм, диплопия се извършва в периода на стабилизиране на състоянието на пациента. За постигане на желания резултат, за подобряване на бинокулярното зрение при пациенти с офталмопатия може да са необходими няколко операции. За да се елиминират козметични дефекти, се извършва хирургично удължаване на клепачите, правят се инжекции с ботулоксин, субконюнктивален триамцинолон, за да се намали ретракцията и да се затвори напълно окото.

Страничната тарзорафия (зашиване на ръбовете на клепачите) при ендокринна офталмопатия помага за коригиране на горните и долните клепачи, но ефективността на тази процедура е по-малка от DO. Тенотомията на Мюлер позволява увисване на клепачите. Последният етап е блефаропластика и дакриопексия на слъзните отвори.

Прогноза

Ефективността на лечението на ендокринната офталмопатия зависи от това колко бързо са предписани лекарствата. Правилното лечение на заболяването в ранните етапи може да предотврати прогресирането и развитието на усложнения и може да се постигне продължителна ремисия. Влошаване на състоянието се отбелязва само при 5% от пациентите.

Хората, страдащи от симптоми на ендокринна офталмопатия, се съветват да спрат лоши навици, носете слънчеви очила, използвайте капки капки за очиза предпазване на роговицата от изсушаване. Пациентите трябва да бъдат регистрирани в диспансер, редовно да се преглеждат от ендокринолог и офталмолог, да приемат тиреостатици или лекарства за заместителна терапия, предписани от лекар. Веднъж на всеки 3 месеца трябва да дарявате кръв за нивото на хормоните на щитовидната жлеза.

Ендокринната офталмопатия се характеризира с увреждане на ретробулбарните тъкани на очните орбити с различна степен на интензивност. Симптомите на патологията най-често се развиват при тиреотоксикоза на щитовидната жлеза, причинена от хиперсекреция на тиреоидни хормони на фона на автоимунни процеси. Лечението трябва да се извършва цялостно, включително използването на тиреостатици, глюкокортикоиди, стероиди, имуносупресори. При тежка оптична невропатия, екзофталмос се извършва хирургична декомпресия на очните орбити.

Причини за EOP

EOP има много симптоми, наречени на имената на авторите, които първи ги описват: - Симптом на Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - подуване на клепачите; - Симптом Dalrymple (Dalrymple) - широко отворени палпебрални фисури поради ретракция на клепачите; - симптом на Kocher (Kocher) - появата на видима област на склерата между горния клепач и ириса, когато гледате надолу; - Симптом на Stelwag (Stelwag) - рядко мигане; - Симптом на Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Средства) - липса на координация на движенията на очните ябълки; - Синдром на Почин (Pochin) - огъване на клепачите, когато са затворени; - симптом на Роденбах (Rodenbach) - треперене на клепачите; - симптом Jellinek (Jellinek) - пигментация на клепачите.

Диагностика

Когато се изрази клинична картинаУсилвател на изображението за диагностика може да бъде достатъчен офталмологичен преглед. Включва изследване на оптичните среди на окото, визометрия, периметрия, изследване на цветното зрение и движенията на очите. За измерване на степента на екзофталмос се използва екзофталмометър Hertel. В неясни случаи, както и за оценка на състоянието на окуломоторните мускули, тъканите на ретробулбарната област могат да се извършат ултразвук, MRI и CT изследвания. Когато EOP се комбинира с патология на щитовидната жлеза, се изследва хормоналният статус (нивото на общите Т3 и Т4, свързаните Т3 и Т4, TSH). Също така, наличието на EOP може да бъде показано чрез повишена екскреция на гликозаминогликани в урината, наличие на антитиреоглобулин и ацетилхолинестеразни антитела в кръвта, офталмопатичен Ig, екзоофталмогенен Ig, AT до "64kD" очен протеин, алфа-галактозил-AT, антитела към микрозомалната фракция.

Класификация

Тежките форми според тази класификация включват: клас 2, степен c; клас 3, степен b или c; клас 4, степен b или c; клас 5, всички степени; клас 6, степен а. Клас 6, степени b и c се считат за много тежки.

В Русия класификацията на Баранов е по-широко използвана.

Съществува и класификация на Бровкина, която разграничава три форми на EOP: тиреотоксичен екзофталм, едематозен екзофталм и ендокринна миопатия. Всяка от тези форми може да премине в следващата.

Лечение

Лечението на EOP зависи от етапа на процеса и наличието на съпътстваща патология на щитовидната жлеза, но има общи препоръки, които трябва да се спазват независимо: 1) отказ от тютюнопушене; 2) използване на овлажняващи капки, гелове за очи; 3) поддържане на стабилен еутироидизъм (нормална функция на щитовидната жлеза). Ако има дисфункция на щитовидната жлеза, тя се коригира под наблюдението на ендокринолог. При хипотиреоидизъм се използва заместителна терапия с тироксин, а при хипертиреоидизъм - лечение с тиреостатични лекарства. При неефективност на консервативното лечение е възможно хирургично отстраняване на част или цялата щитовидна жлеза.

Консервативно лечение на EOP. За премахване на симптомите на възпаление, оток, глюкокортикоиди или стероиди най-често се използват системно. Те намаляват производството на мукополизахариди от фибробластните клетки, които играят важна роля в имунните реакции. Има много различни схеми за употреба на глюкокортикоиди (преднизолон, метилпреднизолон), предназначени за период от няколко седмици до няколко месеца. Алтернатива на стероидите може да бъде циклоспоринът, който също може да се използва в комбинация с тях. При тежко възпаление или компресионна оптична невропатия може да се проведе пулсова терапия (прилагане на свръхвисоки дози за кратко време). Оценката на ефективността му се прави след 48 часа. При липса на ефект е препоръчително да се извърши хирургична декомпресия.

В постсъветските страни ретробулбарното приложение на глюкокортикоиди все още се използва широко. Въпреки това, в чужбина този метод за лечение на пациенти с тази патология наскоро беше изоставен поради неговата травма, образуването на белег в областта на приложението на лекарството. В допълнение, ефектът на глюкокортикоидите е свързан повече със системното им действие, отколкото с локалните. И двете гледни точки са предмет на дискусия, така че използването на този метод на приложение е по преценка на лекаря.

Лъчевата терапия може да се използва за лечение на умерено до тежко възпаление, диплопия и намалено зрение. Действието му е свързано с увреждащ ефект върху фибробластите и лимфоцитите. Очакваният резултат се появява след няколко седмици. Тъй като рентгеновите лъчи могат временно да увеличат възпалението, на пациентите се дават стероидни лекарства през първите седмици на облъчване. Най-добър ефект от лъчевата терапия се постига в стадия на активно възпаление, чието лечение е започнало до 7 месеца от началото на EOP, както и в комбинация с глюкокортикоиди. Неговите възможни рискове включват развитие на катаракта, радиационна ретинопатия, радиационна оптична невропатия. Така че, в едно проучване, образуването на катаракта е регистрирано при 12% от пациентите. Също така не се препоръчва използването на лъчева терапия при пациенти със захарен диабет поради възможна прогресия на ретинопатията.

хирургия. Около 5% от пациентите с EOP се нуждаят от хирургично лечение. Често това може да изисква няколко стъпки. При липса на такива сериозни усложнения на EOP като компресионна оптична невропатия или тежко увреждане на роговицата, интервенцията трябва да се отложи, докато активният възпалителен процес отшуми или да се извърши на етапа на цикатричните промени. Редът, в който се изпълняват стъпките, също е важен.

Орбиталната декомпресия може да се извърши както като първичен етап в лечението на компресивна оптична невропатия, така и когато консервативната терапия е неефективна. Потенциалните усложнения могат да включват слепота, кървене, диплопия, загуба на чувствителност в периорбиталната зона, изместване на клепачите и очната ябълка, синузит.

Операцията на кривогледство обикновено се извършва през периода на неактивност на тръбата за усилване на образа, когато ъгълът на отклонение на окото е стабилен поне 6 месеца. Лечението се провежда предимно с цел минимизиране на диплопията. Постигането на постоянно бинокулярно зрение често е трудно и само намесата може да не е достатъчна.

За да се намали лек до умерен екзофталм, хирургични интервенциинасочени към удължаване на клепачите. Те са алтернатива на въвеждането на ботулинов токсин в дебелината на горния клепач и триамцинолон субконюнктивално. Възможно е също да се извърши латерална тарзорафия (зашиване на страничните ръбове на клепачите), което намалява ретракцията на клепачите.

Последният етап от хирургичното лечение на EOP е блефаропластика и пластика на слъзните отвори.

Перспективи в лечението на ЕОП. В момента се разработват нови методи и лекарства за лечение на EOP. Ефективността на приема на микроелемент - селен (антиоксидант), противотуморно средство - ритуксимаб (антитела срещу CD20 антиген), инхибитори на тумор некрозисфактора - етанерцепт, инфликсимаб, даклизумаб, е на етап клинични изпитвания.

Има методи за лечение на EOP, които не са основните, но могат да бъдат успешно използвани в някои ситуации. Те, например, включват въвеждането на пентоксифилин и никотинамид, които блокират образуването на мукополизахариди от фибробластите в ретроорбиталната област.

Един от възможните медиатори на патологичния процес в орбитите е инсулиноподобният растежен фактор 1. В тази връзка за лечение на ЕО се използва аналог на соматостатин, октреотид, рецепторите за които присъстват в ретробулбарните тъкани. Наскоро започна да използва за дълго време актуален аналогсоматостатин - ланреотид.

Ролята на плазмаферезата и интравенозния имуноглобулин при лечението на EOP понастоящем не е добре разбрана. Употребата на последния в сравнение с перорален преднизолон в едно проучване показва подобен ефект, но с по-малко странични ефекти.

Ендокринната офталмопатия (тироид-асоциирана орбитопатия, офталмопатия на Грейвс, съкратено EOP) е автоимунен процес, често съчетан с автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, засягащ орбиталните и периорбиталните тъкани и водещ до техните дегенеративни промени. Може да предшества, да придружава или да бъде една от проявите на системни усложнения на нарушение на нивото на хормоните на щитовидната жлеза. В някои случаи EOP се проявява в комбинация с миастения гравис, болест на Адисон, витилиго, пернициозна анемия, йерсиниоза. Съществува ясна връзка между риска от развитие на прояви на орбитопатия, свързана с щитовидната жлеза, и тяхната тежест с тютюнопушенето. Използването на радиойодна терапия при лечението на заболявания на щитовидната жлеза може да допринесе за проявата и прогресията на EOP.

Причини за EOP

Понастоящем няма консенсус относно патогенезата на развитието на EOP. Въпреки това, всички преценки са съгласни, че тъканите на орбитата причиняват патологичен имунен отговор на тялото, в резултат на което проникването на антитела в тези тъкани води до възпаление, подуване и по-късно, след 1-2 години, до белези. Според една теория се предполага, че клетките на тъканите на щитовидната жлеза и ретроорбиталното пространство имат общи фрагменти от антигени (епитопи), които поради различни причини, започват да се разпознават от човешката имунна система като чужди. Като аргумент се изтъква фактът, че дифузната токсична гуша и EOP в 90% от случаите се придружават взаимно, тежестта на очните симптоми намалява при достигане на еутиреоидизъм и нивото на антитела към рецептора на тиреоидния хормон е високо в тази комбинация от заболявания. Според друга теория EOP се представя като самостоятелно заболяване с първично увреждане на тъканите на орбитата. Аргумент в полза на тази теория е, че дисфункцията на щитовидната жлеза не се открива в приблизително 10% от случаите с EOP.

Причината за EOP, противно на общоприетото схващане, не се крие в щитовидната жлеза и регулирането на нейната функция не може да обърне развитието на това заболяване. По-скоро автоимунният процес засяга тази ендокринна жлеза, заедно с очните мускули и влакната на орбитата. Въпреки това, възстановяването на нормалните нива на хормоните на щитовидната жлеза може да подобри хода на EOP, въпреки че в някои случаи това не помага да се спре прогресията му.

При Голям бройПри пациенти с EOP се отбелязва хипертироидно състояние, но еутиреоидизъм се среща в 20% от случаите, а понякога дори се откриват заболявания, които са придружени от намаляване на нивото на тиреоидните хормони - тиреоидит на Хашимото, рак на щитовидната жлеза. При наличие на хипертиреоидизъм очните симптоми обикновено се развиват в рамките на 18 месеца.

Заболеваемостта е средно около 16 и съответно 2,9 случая на 100 000 жени и мъже. По този начин жените са много по-предразположени към това заболяване, но все още се наблюдават по-тежки случаи при мъжете. Средната възраст на пациентите е 30-50 години, тежестта на проявите е пряко свързана с възрастта (по-често след 50 години).

Симптоми на ендокринна офталмопатия

Симптоматологията на EOP зависи от наличието на съпътстващи заболявания на щитовидната жлеза, които добавят своите характерни прояви. Очните прояви на ендокринната офталмопатия са ретракция (повдигане) на клепача, чувство на притискане и болка, сухота в очите, нарушено цветоусещане, екзофталм (изпъкване на очната ябълка напред), хемоза (оток на конюнктивата), периорбитален оток, ограничаване на очни движения, водещи до значителни функционални и козметични нарушения. Симптомите могат да се наблюдават от едната страна или от двете. Тяхната проява и тежест зависи от стадия на заболяването.

EOP има много симптоми, наречени на имената на авторите, които първи са ги описали:

Симптом Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - подуване на клепачите;

Симптом Dalrymple (Dalrymple) - широко отворени палпебрални фисури поради ретракция на клепачите;

Симптом на Kocher (Kocher) - появата на видима област на склерата между горния клепач и ириса, когато гледате надолу;

Симптом Stelvag (Stelwag) - рядко мигане;

Симптом на Mobius-Graefe-Minz (Mebius-Graefe - Means) - липса на координация на движенията на очната ябълка;

Синдром на Похина (Почин) - огъване на клепачите, когато са затворени;

Симптом на Rodenbach (Rodenbach) - треперене на клепачите;

Симптом на Jellinek - пигментация на клепачите.

Въпреки че по-голямата част от случаите на EOP не водят до загуба на зрението, те могат да причинят увреждане на зрението поради развитието на кератопатия, диплопия, компресионна оптична невропатия.

Диагностика

При изразена клинична картина на EOP може да бъде достатъчен офталмологичен преглед за диагностициране. Включва изследване на оптичните среди на окото, визометрия, периметрия, изследване на цветното зрение и движенията на очите. За измерване на степента на екзофталмос се използва екзофталмометър Hertel. В неясни случаи, както и за оценка на състоянието на окуломоторните мускули, тъканите на ретробулбарната област могат да се извършат ултразвук, MRI и CT изследвания. Когато EOP се комбинира с патология на щитовидната жлеза, се изследва хормоналният статус (нивото на общите Т3 и Т4, свързани с Т3 и Т4. TSH). Също така, наличието на EOP може да бъде показано чрез повишена екскреция на гликозаминогликани в урината, наличие на антитиреоглобулин и ацетилхолинестеразни антитела в кръвта, офталмопатичен Ig, екзоофталмогенен Ig, AT до "64kD" очен протеин, алфа-галактозил-AT, антитела към микрозомалната фракция.

Класификация

Има няколко класификации на EOP. Най-простият от тях разграничава два вида, които обаче не се изключват взаимно. Първият включва EOP с минимални признаци на възпаление и рестриктивна миопатия, вторият - с техните значителни прояви.

В чужбина те използват класификацията NOSPECS.

Ендокринна офталмопатия

Павлова Т.Л.

Ендокринологичен изследователски център на Руската академия на медицинските науки

(Директор академик на Руската академия на медицинските науки Дедов I.I.)

Ендокринна офталмопатия (EOP) - автоимунно заболяване, проявени патологични променив меките тъкани на орбитата с вторично засягане на окото, характеризиращо се с различна степен на изразен екзофталм и ограничена подвижност на очните ябълки; възможни са промени в роговицата, диска на зрителния нерв, често се появява вътреочна хипертония. EOP се диагностицира както при дифузна токсична гуша (DTG), така и при автоимунен тиреоидит, както и при пациенти без признаци на заболяване на щитовидната жлеза (еутироидна болест на Грейвс).

Напоследък, във връзка с разработването на нови методи за изследване, разбирането за етиологията и патогенезата на EOP се подобри, но въпреки това не са получени ясни данни за причината и последователността на развитие на очните симптоми. Неслучайно в научната литература имаше много различни дефиниции на ендокринната офталмопатия (ендокринен екзофталм, тиреотоксичен екзофталм, злокачествен екзофталм и др.). Понастоящем е приет терминът "ендокринна офталмопатия", който най-добре отразява същността на патологичния процес.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

В момента има две теории за патогенезата на EOP. Според един от тях като възможен механизъм се разглежда кръстосана реакция на антитела към щитовидната жлеза с орбитални тъкани, която е най-често срещана при DTG. Това се посочва от честата комбинация от две заболявания (в 90% от случаите DTG се диагностицира с EOP) и тяхното почти едновременно развитие, подуване и удебеляване на външните мускули на окото при повечето пациенти с дифузна токсична гуша, спонтанни ремисии на офталмопатия при достигане на еутироидизъм. Пациентите с DTG и EOP имат висок титър на антитела към рецептора на тироид-стимулиращия хормон (TSH), който намалява по време на тиреостатична терапия. Наличието на РНК, кодираща извънклетъчната част на TSH рецептора, се открива в орбиталните фибробласти на такива пациенти. В допълнение, изследването на променливата област на гена, кодиращ антигенните рецептори на Т-лимфоцитите на щитовидната жлеза и меките тъкани на орбитата, разкрива идентични промени.

Според други автори EOP е самостоятелно автоимунно заболяване с преобладаващо увреждане на ретробулбарните тъкани. В 5-10% от случаите EOP се развива при пациенти без заболяване на щитовидната жлеза. EOP разкрива антитела към мембраните на окуломоторните мускули (с молекулно тегло 35 и 64 kDa; антитела, които стимулират растежа на миобластите), фибробласти и мастна тъкан на орбитата (виж по-долу). Освен това антителата към мембраните на окуломоторните мускули не се откриват при всички пациенти, докато антителата към орбиталното влакно могат да се считат за маркер на EOP.

Въпросът за основната цел на имунния отговор все още не е разрешен. Повечето изследователи смятат, че ретробулбарната тъкан е първоначалната антигенна цел при EOP. Точно върху перимизиалните фибробласти, ендотела на съдовете на мастната тъкан, а не върху екстраокуларните миоцити, експресията на EOP маркери (протеини на топлинен шок 72 kDa, HLA-DR антигени, междуклетъчни адхезионни молекули ICAM-1, васкуларни адхезионни молекули на лимфоцити 1, ендотелни открити са адхезионни молекули на лимфоцити 1). Образуването на адхезивни молекули и експресията на HLA-DR води до инфилтрация на ретробулбарните тъкани от имуноцити и задействане на имунни отговори.

Причините за селективното увреждане на меките тъкани на орбитата могат да се крият в следното. Обикновено в съединителната тъкан и мускулите на окото има само CD8 Т-лимфоцити, в сравнение със скелетните мускули, в които CD4 и CD8 се съдържат в равни пропорции. Възможно е орбиталните фибробласти да имат собствени антигенни детерминанти, които се разпознават от имунната система. Предполага се, че орбиталните фибробласти (преадипоцити), за разлика от фибробластите с други локализации, са способни да се диференцират в адипоцити in vitro.

Има генетична предразположеност към EOP, обусловена от носителството на HLA антигени. При изследване на популацията на унгарци с EOP разкри HLA-B8 - антиген. Дифузната токсична гуша в тази популация е свързана с HLA-B8, DR3, DR7. Увеличение на Dpw2 е установено при японски пациенти с еутироидна болест на Грейвс. Руснаците имат висока честота на антигени A2, DR4, DR3 в EOP в комбинация с патология на щитовидната жлеза и без нея. Хетерогенността на имунологичните маркери в различните популации предполага, че генетичните фактори имат по-малко влияние върху развитието на болестта, отколкото факторите на околната среда.

Други фактори също влияят върху развитието на EOP. Отбелязан е паралелизъм между тежестта на EOP и тютюнопушенето, което е свързано с имунотропните и гойтрогенните ефекти на никотина. Имунотропният ефект на никотина се изразява в инхибиране на активността на Т-лимфоцитите, увеличаване на протеините в острата фаза, интерлевкин 1 и компонентите на комплемента. Пушачите имат повишено ниво на тиреоглобулин, което показва разрушаването на щитовидната жлеза от тиоцианати на тютюнев дим. Това води до повишаване на нивото на тиреоидните автоантигени, прогресиране на автоимунния процес и кръстосана реакция с орбиталните тъкани. В допълнение, при пушачи, нивото на антитела срещу TSH рецептора е значително по-високо, отколкото при непушачи. Евентуално намалена парциално наляганекислород в тъканите на орбитата по време на пушене, тъй като хипоксията насърчава образуването на гликозаминогликани, протеин и синтез на ДНК in vitro.

Като възможен етиологичен фактор се разглежда йонизиращото лъчение, което също води до освобождаване на тиреоидни автоантигени с кръстосана реакция или активиране на Т-лимфоцити. В литературата има индикации за вероятността от прогресиране на EOP при лечение на тиреотоксикоза с радиоактивен йод в сравнение с други видове лечение. Повечето изследователи обаче не отбелязват това. В Русия лечението с радиоактивен йод обикновено се използва изключително рядко, така че е доста трудно да се направи преценка за неговата роля в развитието на EOP.

Под действието на тригери, вероятно вирусни или бактериална инфекция(ретровируси, Yersinia enterocolitica), токсини, тютюнопушене, радиация, стрес при генетично предразположени индивиди, автоантигени се експресират в меките тъкани на орбитата.

При EOP има частичен антиген-специфичен дефект в Т-супресорите. Това прави възможно оцеляването и възпроизвеждането на Т-хелперни клонове, насочени срещу автоантигени на щитовидната жлеза и меките тъкани на орбитата. Дефектът в имунологичния контрол се влошава при тиреотоксикоза (намаляване на броя на Т-супресорите се установява при декомпенсиран DTG). С DTG активността на естествените убийци също намалява, което води до синтез на автоантитела от В-клетките. В отговор на появата на автоантигени, Т-лимфоцитите и макрофагите, инфилтриращи тъканите на орбитата, освобождават цитокини. Цитокините включват интерлевкин (IL) 1a, 2, 4, 6, тумор некрозис фактор, γ-интерферон, трансформиращ растежен фактор b (TGF-b), тромбоцитен растежен фактор (PDGF), инсулиноподобен растежен фактор 1 (IGF-1) .

Цитокините индуцират образуването на клас II основни молекули на хистосъвместимия комплекс, протеини на топлинен шок и адхезивни молекули. Цитокините стимулират пролиферацията на реторобулбарните фибробласти, производството на колаген и гликозаминогликани (GAG). GAG с протеини образуват протеогликани, способни да свързват вода и да причинят подуване на меките тъкани на орбитата.

При хипотиреоидизъм възникването на ЕОП може да се обясни по следния начин. Обикновено трийодтиронинът, произвеждан от щитовидната жлеза, инхибира производството на гликозаминогликани от ретробулбарните фибробласти. При хипотиреоидизъм инхибиторният ефект на трийодтиронина е намален. Освен това високо ниво на TSHводи до повишаване на експресията на HLA-DR върху тироцитите, което засилва патологичния процес в орбитите.

Хистологичното изследване на ретробулбарни тъкани с EOP показва натрупване на голям брой хидрофилни GAG, особено хиалуронова киселина, и инфилтрация на тъканите от имунокомпетентни клетки: лимфоцити, макрофаги, фибробласти. Имунохистохимичният анализ показва преобладаване на Т-лимфоцити (CD3) с малък брой В-лимфоцити. Установено е наличие на помощни/индукторни (CD4) и супресорни/цитотоксични Т-лимфоцити (CD8), с преобладаване на последните. Значителна част от клетките се отнасят до клетките на паметта и макрофагите. Освен това в тъканите на орбитата са открити левкоцити CD11a, CD11b, Cd11c, чиито нива в нелекуван EOP в активна фаза са значително по-високи, отколкото при здрави.

КЛАСИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ

Няма единна класификация на EOP. От предложените в момента следните са най-известните. IN чужда литератураизползва се класификацията NOSPECS, предложена за първи път през 1969 г. и подобрена през 1977 г. от Вернер.

Таблица 1. NOSPECS класификация на ендокринната офталмопатия

Ендокринната офталмопатия се характеризира с увреждане на очите, което най-често се среща при тиреотоксикоза. Офталмопатия на Грейвс, автоимунна офталмопатия, EOP са синоними на заболяването "ендокринна офталмопатия". Подобна очна лезия е описана за първи път през 1976 г. от Graves. Ендокринната офталмопатия се характеризира с екзофталм (изпъкнали очи) и ограничена подвижност на очите поради подуване на ретробулбарната тъкан и очните мускули.

Преди това ендокринната офталмопатия се смяташе за един от симптомите на дифузна токсична гуша. Днес ендокринната офталмопатия се превърна в самостоятелно заболяване, което, както се оказа, може да се появи не само при дифузна токсична гуша. За дифузна токсична гуша и очни симптомипрочетете статията Внимание! Токсична гуша.

Ендокринна офталмопатия в цифри

Според статистиката 95% от случаите на това заболяване възникват при дифузна токсична гуша. Освен това заболяването може да се развие не само в разгара на заболяването, но и 15-20 години след лечението или много преди неговото развитие. Следователно ендокринната офталмопатия се счита само за симптом на друго заболяване.

Увреждането на очите най-често се проявява в първите години на заболяването с дифузна токсична гуша. Колко често се появява офталмопатия в определени моменти от заболяването DTG, вижте по-долу.

В около 5% от случаите ендокринната офталмопапия възниква при автоимунен тиреоидит. Можете да се запознаете с това заболяване в статията Най-често срещаното заболяване на щитовидната жлеза.

Причини за ендокринна офталмопатия

Причината за ендокринната офталмопатия е идентична с причината за DTG. Това е генетично обусловено заболяване. Имунната система приема клетките на ретробулбарните влакна (влакна около очната ябълка) като носители на TSH рецептори и започва да синтезира антитела срещу тях.

Тези антитела проникват в клетъчната тъкан, причинявайки инфилтрация и образуване на имунно възпаление. В отговор клетките от фибри произвеждат гликозаминогликани - вещества, които привличат вода. В резултат на това се появява подуване на очната тъкан. С течение на времето възпалението отшумява и на негово място започва да се образува фиброзна тъкан, с други думи белег.

Как се развива ендокринната офталмопатия?

В развитието на това заболяване се разграничават две фази: фаза на активно възпаление и фаза на неактивност.

Интензивното подуване на ретробулбарното влакно води до увеличаване на обема му и влакното започва да избутва очната ябълка навън, причинявайки екзофталм (изпъкнали очи). В по-тежки случаи може да се развие подуване и компресия на зрителния нерв, причинявайки оптична невропатия.

Освен това отокът се разпространява към окуломоторните мускули, тяхната двигателна функция намалява и се появява диплопия (двойно виждане). В тежки случаи може да се развие страбизъм. Поради изразения оток може да възникне такъв екзофталм, че клепачите няма да се затворят напълно и роговицата на окото ще бъде увредена.

В тази фаза се наблюдава постепенно стихване на възпалителния процес. При лека степен на ендокринна офталмопатия е възможно пълно възстановяване без никакви последствия.

В тежки случаи се развива фиброза и мускулна фиброза с образуване на катаракта на лещата и развитие на персистиращ екзофталм, страбизъм и диплопия.

Рискови фактори

Класификация на ендокринната офталмопатия

Има 2 варианта за класификация на ендокринната офталмопатия: според СЗО и според Баранов.

Класификация на стадия на СЗО

1 ст. - слабо изразени (3-4 mm повече от нормалното)

2 с.л. - умерено изразени (5-7 mm повече от нормалното)

3 чл. - пълна неподвижност на окото

Увреждане на зрителния нерв

1 ст. - зрителна острота 1-0,3

2 с.л. - зрителна острота 0,3-0,1

3 чл. - зрителна острота под 0,1

Класификация на Баранов

1 степен:

2-ра степен:

3-та степен:

Ендокринна офталмопатия и нейните симптоми

Ендокринната офталмопатия се характеризира със симптоми, които се развиват в резултат на увреждане на ретробулбарната тъкан и окуломоторните мускули.

При увреждане на влакното се развива екзофталм (изпъкнали очи), който е придружен от ретракция (повдигане) на горния клепач. Първите симптоми могат да бъдат усещане за пясък в очите, лакримация и фотофобия. При увреждане на мускулите се появява диплопия (двойно виждане) при гледане настрани или нагоре, ограничаване на подвижността на очите, а в тежки случаи - страбизъм.

Диагностика на ендокринна офталмопатия

Основно значение в диагнозата има наличието на дифузна токсична гуша, по-рядко - автоимунен тиреоидит. В този случай, ако има типични признаци на двустранна офталмопатия, тогава диагнозата няма да предизвика затруднения.

Диагнозата се извършва съвместно с офталмолог. За да се оцени тежестта на екзофталмоса, се използва специален апарат - екзофталмометър. По-рядко е необходимо да се проведе ултразвук на орбитите, за да се идентифицират характерни промени в окуломоторните мускули.

Използват се също CT и MRI. Използват се главно при атипични едностранни увреждания на очите. Те го правят за диференциална диагнозатумори на ретробулбарната тъкан и ендокринна офталмопатия.

Лечение на ендокринна офталмопатия

Изборът на тактика на лечение зависи от етапа на процеса, на който пациентът е приет. Тежестта и активността на ендокринната офталмопатия също се вземат предвид. Има няколко препоръки, които трябва да се следват при всеки ход на заболяването.

Между другото, тютюнопушенето има не само отрицателен ефект по отношение на прогресията на ендокринната офталмопатия, но и по отношение на развитието на заболявания на щитовидната жлеза. Това е новата ми статия Щитовидна жлеза и тютюнопушене.

При лек курс лечението обикновено не се изисква, самолечението настъпва без последствия. Следи се само състоянието на лекаря. При умерена и тежка ендокринна офталмопатия в активния стадий се използва импулсна терапия с метилпреднизолон: 1 g IV дневно в продължение на 5 дни, след което, ако е необходимо, се провежда втори курс след 1-2 седмици. Възможно е метилпреднизолон да се приема през устата, но в този случай рискът от странични ефекти се увеличава.

Ендокринната офталмопатия е специфично автоимунно заболяване, което засяга мускулите и тъканите на очната ябълка. Един от първите лекари, които описват това заболяване, е К. Грейвс, в негова чест тази патология е наречена.

Преди това се смяташе, че ендокринната офталмопатия е симптом на неизправност на щитовидната жлеза, днес това заболяване се отделя като самостоятелно.

Какво представлява това заболяване - офталмопатия на Грейвс

Заболяването обикновено засяга и двете очи в 90%, което води до изпъкнали очи и други очни заболявания.

Освен това жените страдат от него няколко пъти повече от мъжете.

Можете да се разболеете на всяка възраст, но особено след 40 години. Много рядко може да се появи при деца.

Офталмолози и ендокринолози приемат пациенти с това заболяване за лечение.

По време на заболяването човешката имунна система възприема влакното на окото като източник на тиреоид-стимулиращи хормонални рецептори.

Приема се за тяхното потискане, за да се активират антитела, което причинява възпаление на окото.

От своя страна фибрите произвеждат вещества, които привличат течности от тялото, което води до подуване.

Мускулите се увеличават по размер, създава се силен натиск върху окото, характерен симптом"изпъкнали очи".

Този процес е необратим, дори след лечение на заболяването.

Изпъкването на Грейвс не трябва да се бърка с фалшивото изпъкване, което се появява при възпаление на очите, тумори, тежко късогледство.

причини

Заболяването е придружено от неизправност на щитовидната жлеза и се формира предимно на фона.

Зрителното увреждане възниква преди заболяването, по време и много години след края на лечението.

Основава се на способността на щитовидната жлеза да абсорбира йода, необходим за производството на хормони.

Въвеждането на лекарството в тялото води както до намаляване на работата на жлезата (хипотиреоидизъм), така и до нейната нормална дейност.

Предимството на процедурата за радиойодтерапия е нейната минимална травма.

По време на лечението пациентът не изпитва болка, няма други симптоми. Няма никакви усложнения.

Хоспитализацията се извършва с тежки симптоми:

появата на язви на роговицата, неподвижност на очната ябълка, диплопия.

За нормализиране на функционирането на щитовидната жлеза се използват хормони и тиреостатици. Дозите се намаляват постепенно. Успоредно с това се прилагат В-блокери, пропранолол и др.

Ако медицински препаратине дават ефект, извършват операция за отстраняване на жлезата.

Човек винаги, до края на живота си, ще трябва да приема хормони.

Ако операцията е неизбежна за пациента, тогава се опитват да я направят възможно най-бързо, докато болестта не засегне очите.

Когато не се получи лечение с лекарстваоко, пациентът е подложен на операция.

Помага за облекчаване на напрежението в мускулите на клепачите, разширяване на орбитата чрез премахване на стените на орбитата и изрязване на периокуларната тъкан.

Мускулите на окото трябва да се оперират при постоянно удвояване, страбизъм, увисване на клепачите.

Диагностика

Съвременната диагностика помага да се идентифицира начална фазазаболявания и започнете лечението навреме.

Тъй като се характеризира с прекомерно производство на хормони, техният токсичен ефект засяга функционирането на органите.

Необходимо е да се консултирате с лекар за преглед, ако се появят симптоми:

• възбудимост, безпокойство, нервност;
• сълзливост, слабост;
• нарушение на съня;
• започва нарушение на координацията на движението;
• сърцебиене и изпотяване;
• треперене в тялото;
• загуба на тегло с нормална диета.

Често щитовидната жлеза се увеличава, има нарушение на менструалния цикъл.

Диагностиката се извършва чрез определяне на нивото на хормоните, прави се ултразвук на жлезата.

Изследванията ви позволяват да определите ефективността на жлезата. Ако в него се открият възли с диаметър над 1 см, се прави биопсия.

При диагностициране на офталмопатия се извършва ултразвук на ретробулбарното пространство, за да се определи тежестта на заболяването, за да се идентифицира група от увредени двигателни мускули на окото.

Офталмологът внимателно изследва фундуса, измерва вътреочното налягане.

Измерва се нивото на движение на очите. При съмнение за заболяване се извършва ЯМР, КТ и биопсия на очните мускули.

Предотвратяване

Превенцията е насочена основно към навременното отстраняване на нарушенията в работата на жлезата.

Необходимо е да се нормализира хормоналното ниво в организма. За да направите това, дарете кръв за хормони веднъж годишно, посетете ендокринолог.

При начални симптомизаболявания, трябва да бъде пълно лечениещитовидната жлеза.

И когато хронична формаофталмопатия, решава се въпросът за хирургично отстраняване на малка част от жлезата с последваща хормонална терапия.

При 20% от пациентите обаче заболяването се развива при нормални хормонални нива.

Ето защо е необходимо редовно да посещавате офталмолог, за да идентифицирате първите признаци на заболяването.

Ако се появят първите проблеми със зрението - започна да се удвоява в очите, започна страбизъм, изпъкналост и зачервяване на очите, спешна нужда да посетите лекар.

За предотвратяване на увреждане на роговицата се използват капки "изкуствени сълзи", очни гелове.

За да се предотврати появата на заболяването, е необходимо да се засили имунната система на организма.

Колкото по-добре работи, толкова по-малко хора се разболяват.

Има няколко билкови препарата, които помагат за повишаване на имунитета: тинктура от ехинацея и женшен. Препарати на базата на нуклеинова киселина - деринат, натриев нуклеинат.

За да повишите имунитета, достатъчно е да се храните правилно, да приемате витамини, да посещавате постоянно свеж въздух, по-добре извън града.

IN народна медицинаИма лекарства, които помагат за подобряване на здравето.

Диета

Диетата се предписва с минимално количество сол и ограничаване на течностите. Трябва да съставите меню за здравословно хранене.

Пикантните, пържени храни са напълно изключени.

На масата винаги трябва да има плодове и зеленчуци. Хранене на бобови растения не повече от веднъж седмично.

Не забравяйте да допълвате диетата си с ядки веднъж на ден. Те съдържат витамин Е, който предпазва клетките от увреждане.

Не забравяйте за въглехидратите в диетата, които дават на тялото допълнителна енергия. Особено полезни са естествените въглехидрати, съдържащи се в зърнени храни, горски плодове и плодове.

Задължително изискване -

Спри да пушиш.

Профилактиката и лечението на това заболяване се извършва в санаториуми и клиники.

Диагнозата не създава затруднения, за разлика от лечението на заболяването. Резултатът от възстановяването зависи от бързото диагностициране на заболяването.

Ако започнете лечението навреме, тогава настъпва дългосрочна ремисия и можете да предотвратите сериозните последици от заболяването.

На всеки шест месеца е необходимо да се подлагате на преглед и да се регистрирате в диспансера.

Може да се интересувате от:

Какво трябва да знаете за дефицита на хормони на щитовидната жлеза?