Клинични насоки за дифузна токсична гуша. Препоръки при диф гуша и тиреотоксикоза. Показания за употреба на L-тироксин и Euthyrox

Дифузната токсична гуша (DTG) е автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, клинично проявяващо се с лезии на щитовидната жлеза с развитие на синдром на тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоза с дифузна гуша (дифузна токсична гуша, болест на Graves-Basedow) е системно автоимунно заболяване, което се развива в резултат на производството на стимулиращи антитела срещу rTSH, клинично проявяващо се с увреждане на щитовидната жлеза с развитието на синдром на тиреотоксикоза в комбинация с екстратироидна патология ( EOP, претибиален микседем, акропатия).

МКБ диагнози:

EOP може да възникне както преди появата функционални нарушениящитовидната жлеза (26,3%) и на фона на проявата на тиреотоксикоза (18,4%) или по време на престоя на пациента в еутироидизъм след лекарствена корекция.

Едновременната комбинация от всички компоненти на системния автоимунен процес е относително рядка и не е необходима за поставяне на диагнозата. В повечето случаи най-голямото клинично значение при тиреотоксикоза с дифузна гуша е лезията на щитовидната жлеза.

Тиреотоксикозата с нодуларна / многонодуларна гуша се развива в резултат на автономно, независимо от TSH, функциониране на възли на щитовидната жлеза.

Оплаквания и анамнеза

Пациентите с тиреотоксикоза се оплакват от повишена възбудимост, емоционална лабилност, сълзливост, безпокойство, нарушения на съня, нервност, нарушена концентрация, слабост, изпотяване, сърцебиене, треперене на тялото, загуба на тегло.

Често пациентите отбелязват увеличение на щитовидната жлеза, чести изпражнения, нарушение менструален цикъл, намалена потентност.

Много често пациентите се оплакват от мускулна слабост. Сърдечните ефекти на тиреотоксикозата представляват сериозна опасност за възрастните хора. Предсърдното мъждене е опасно усложнение на тиреотоксикозата.

Предсърдното мъждене се развива не само при лица с изявена, но и при лица със субклинична тиреотоксикоза, особено при тези със съпътстваща сърдечно-съдова патология.

В началото на началото предсърдното мъждене обикновено е пароксизмално, но при персистираща тиреотоксикоза то става постоянно.

Пациентите с тиреотоксикоза и предсърдно мъждене имат повишен риск от тромбоемболични усложнения.

При продължителна тиреотоксикоза пациентите могат да развият дилатативна кардиомиопатия, която причинява намаляване на функционалния резерв на сърцето и появата на симптоми на сърдечна недостатъчност.

Приблизително 40-50% от пациентите с DTG развиват EOP, което се характеризира с увреждане на меките тъкани на орбитата: ретробулбарна тъкан, окуломоторни мускули; включващ оптичен нерви спомагателен апарат на окото (клепачи, роговица, конюнктива, слъзна жлеза).

Пациентите развиват спонтанна ретробулбарна болка, болка при движение на очите, еритема на клепачите, оток или подуване на клепачите, хиперемия на конюнктивата, хемоза, проптоза, ограничаване на подвижността на окуломоторните мускули.

Най-тежките усложнения на EOP са: оптична невропатия, кератопатия с образуване на катаракта, перфорация на роговицата, офталмоплегия, диплопия.

Развитието на функционалната автономия, главно при възрастните хора, определя клиничните характеристики на това заболяване.

IN клинична картина, като правило, доминират сърдечно-съдови и психични разстройства: апатия, депресия, липса на апетит, слабост, сърцебиене, нарушения на сърдечния ритъм, симптоми на циркулаторна недостатъчност.

Съпътстващи сърдечно-съдови заболявания, патология на храносмилателния тракт, неврологични разстройства маскират основната причина за заболяването.

За разлика от функционалната автономност на възлите на щитовидната жлеза, при която има дългосрочна анамнеза за нодуларна/многонодуларна гуша, при DTG обикновено има кратка история: симптомите се развиват и прогресират бързо и в повечето случаи водят пациента до лекар след 6-12 месеца от началото на заболяването.

Профилактика и диспансерно наблюдение

Първична профилактика няма.

Въпреки това, при пациенти, страдащи от DTG, има много повече стресови събития в сравнение с пациенти с нодуларна токсична гуша, при които броят на стресовите ситуации е подобен на този в контролната група.

При пациенти с функционална автономия на щитовидната жлеза развитието на тиреотоксикоза може да бъде причинено от прекомерна консумация на йод, въвеждане на йодсъдържащи лекарства.

Консервативното лечение на DTG се провежда в рамките на 12-18 месеца. Основното условие е възстановяването на еутироидното състояние и нормализирането на нивото на fT3, fT4 и TSH.

На пациента е показано изследване на Т3 и Т4 през първите 4 месеца. След това определете нивото на TSH. След нормализиране на TSH е достатъчно да се изследва само неговото ниво.

Преди да отмените консервативното лечение, се определя нивото на антителата срещу rTTG. В случай на рецидив на тиреотоксикоза се решава въпросът за радикално лечение.

Пациенти с функционална автономност (с нодуларна/мултинодуларна токсична гуша) след нормализиране на fT3 и fT4 се насочват за радиойодтерапия или хирургично лечение.

Редакционно съдържание

GBOUVPO "Първи Московски държавен медицински университет на името на I.M. Sechenov", Москва

Ключови думи: щитовидна жлеза, тиреотоксикоза, хипертиреоидизъм, болест на Грейвс, мултинодуларна токсична гуша.

Дискусия относно насоките на Европейската тиреоидна асоциация за диагностика и лечение на ендогенен субклиничен хипертиреоидизъм

АЗ СЪМ. Първи Московски държавен медицински университет "Сеченов", Москва, Руска федерация

Статията обсъжда насоките на Европейската тиреоидна асоциация за диагностика и лечение на ендогенен субклиничен хипертиреоидизъм.

Ключови думи: щитовидна жлеза, хипертиреоидизъм, тиреотоксикоза, болест на Грейвс, токсична мултинодуларна гуша.

В средата на 2015 г. излезе първият и оригинален по рода си клинични насокиЕвропейска тиреоидна асоциация (ETA) за диагностика и лечение на субклинична тиреотоксикоза (STyr). Те със сигурност са интересни, тъй като съчетават съвременните представи за този проблем, но не са лишени от известни методически трудности. Основният от тях е, че в клиничната практика не се сблъскваме с проблема за третирането на STIR като синдром като цяло, а имаме работа със заболявания, които са напълно различни по етиология и патогенеза, които възникват при него. Има повече от десет такива заболявания и техните подварианти. С други думи, проблемът на STyr не е проблемът на субклиничен хипотиреоидизъм с обратен знак. В последния случай ние наистина решаваме само един единствен въпрос: да предпишем L-T4 заместителна терапия за STyr или не. При тиреотоксикозата, както винаги, проблемът на първо ниво е диференциалната диагноза на причините за нея, а по-нататъшните действия, според мен, като правило се определят повече от причината за STyr и естеството на промените в щитовидната жлеза. (TG), а не от степента на намаляване на нивото на тироид-стимулиращия хормон ( TSH). Авторите на представените препоръки поеха по пътя на създаване на модел с две променливи: степента

намаляване ниво на TSH(ППИ от 2-ра степен) и възраст (млада и средна възраст), докато те се опитват да пропуснат причината за ППИ в своите разсъждения, което е неизбежно, тъй като в този случай препоръките биха били твърде тромави. Спомагателни входове обаче са ограниченията, че се обсъждат само ендогенни ППИ и само персистиращи ППИ (повече от 3 месеца, което незабавно прекъсва редица заболявания, а именно почти всички, които протичат с деструктивна тиреотоксикоза (подостра, безболезнена, следродилна и цитокинова). -индуциран тиреоидит), с изключение на индуцираната от амиодарон тиреотоксикоза тип 2). По този начин авторите разграничават четири варианта (2 х 2) на субклинични персистиращи ендогенни ППИ, за които дават препоръки, по мое мнение, малко абстрактни, тъй като те са отделени от промените в самата щитовидна жлеза. Въпреки че трябва да се признае, че без изключение всички клинични препоръки, дори и на много високо ниво, за всяко заболяване са до известна степен абстрактни. Най-общо могат да се разграничат поне четири проблема, които същевременно са клинични, методологични, както и проблеми на компилацията и клинична употребатакива препоръки.

1. Нозологична хетерогенност

Това е основният проблем и вече беше споменат по-горе; именно тя определя в по-голяма степен

тактика на лечение и/или наблюдение. Следователно представените препоръки могат да бъдат наречени препоръки от второ ниво, т.е. според тях е невъзможно първо да се проучи проблемът, за тяхното разбиране е необходимо да се познават добре принципите на диагностика и лечение на някои заболявания, които се появяват при тиреотоксикоза.

2. Различна тежест на STir

За първи път представените препоръки разграничават две степени на тиреотоксикоза, които очевидно ще бъдат разбрани дълго време. По отношение на анализа на наличните към момента клинични изследвания- под STyr авторите често означават излишък от тиреоидни хормони с различна тежест, различни нива на TSH се избират като критерий за включване. Наред с това, проблемът за разграничаване на "ендогенно-екзогенен" STyr, въпреки че изглежда доста прост в клиничната практика, в научната работа, изследователите често ги бъркат. Освен това, ако говорим за пациенти от по-възрастната възрастова група, тогава STYr при тях наистина е по-често представен като ендогенен вариант поради функционалната автономия (FA) на щитовидната жлеза, докато супресивната терапия при пациенти в напреднала възраст, дори с рак на щитовидната жлеза , рядко се предписва в действителност. Ситуацията е обратна при младите пациенти: персистиращият ендогенен STyr е доста рядък при тях и всички заключения за патологичната значимост на последния се правят въз основа на преглед на пациенти на L-T4 супресивна терапия.

3. Данни за патологична значимост - предимно за ендогенния вариант при възрастните хора

Въпреки доста свежия и оригинален поглед върху проблема със ППИ, който предлагат тези препоръки, трябва ясно да се разбере (и авторите са наясно с това), че най-голямото доказателство относно това дали ППИ има патологично значение и следователно дали изисква корекция, има предимно при жени в постменопауза с ендогенни ППИ с персистиращо понижение на нивата на TSH под 0,1 mU/l (категория ППИ 2-ра степен при възрастни хора в тези препоръки). Всъщност тази ситуация обикновено се дължи на щитовидната FA поради мултинодуларна токсична гуша. Останалите варианти на STIr, разбира се, изискват не по-малко внимание от гледна точка на клиничната практика, но доказателствата за разпоредбите на тези препоръки по отношение на тях неизбежно ще бъдат по-ниски, а самите формулировки естествено ще бъдат по-рационализирани.

4. Лечение на "изследвания", а не на конкретно заболяване при конкретен пациент

Всъщност това е универсална болезнена точка на съвременната ендокринология, която е практически израз на трудностите на научното обосноваване на клиничните интервенции в ситуация на минимални промени в определени лабораторни параметри при липса на клинични проявленияи ясни данни за дългосрочната прогноза за тези „размествания“. Определянето на нивото на TSH е най-често срещаното хормонално изследване в света и неговото намалено или потиснато ниво изисква интерпретация доста често. Основното предимство на препоръките за STIr, представени в тази статия, според мен е систематизирането на съвременните идеи за този проблем, т.е. този документ има голяма научна стойност. От практическа гледна точка документът е доста сложен и трудно може да се разглежда като препоръка за лекарите, особено за лекарите в първичната медицинска помощ, тъй като неговите разпоредби, въпреки научната си стойност, съдържат много допускания. В тази връзка при тиреотоксикозата (да не кажа субклинична) ми се струва по-практичен нозологичният подход, т.е. разработване на индивидуални препоръки за отделни заболявания на щитовидната жлеза.

Тази статия предоставя адаптиран превод на самите препоръки с някои коментари, може би донякъде субективни. За по-задълбочен анализ на проблема ви препоръчвам да прочетете оригиналния текст на препоръките, който е свободно достъпен на уебсайта на European Thyroid Journal. След всяка препоръка, в съответствие със съвременните изисквания, е посочено тяхното качество, изразено в плюсове (слабо - +, умерено - ++, високо - +++) и сила (1 - строго; 2 - слабо). Подзаглавията в текста по-долу отговарят на оригиналните препоръки.

Лабораторна и етиологична диагностика на ППИ

Първо ниво: потвърждение на устойчивия характер на STyr

Определянето на нивото на TSH е тест за първична диагноза на STyr. При установяване на понижено ниво на TSH се определят нивата на хормоните на щитовидната жлеза (свободен Т4 и общ (или свободен) Т3) (1 / +++).

Определянето на нивото на TSH се използва за оценка на тежестта на STyr и неговата градация: степен 1 ​​(TSH 0,1-0,39 mU/l) и степен 2 (TSH< 0,1 мЕд/л) (1/+++).

Необходимо е да се изключат състояния, придружени от преходно понижение на TSH, които не са свързани със STyr, като лекарства, хипоталамо-хипофизна патология, психични заболявания и синдром на еутироидна патология (1/+00).

При намалено или гранично ниско ниво на TSH, определянето му трябва да се повтори след 2-3 месеца, тъй като SHiper се определя като постоянно намаляване на TSH (1/+00).

Коментар. Повтарянето на TSH в динамика в значителна част от случаите позволява да се изключат повечето заболявания, протичащи с деструктивна тиреотоксикоза, тъй като продължителността му обикновено се измерва в няколко месеца.

Второ ниво: определяне на етиологията на STyr

В случай на нодуларна гуша и STyr 2-ра степен е показана сцинтиграфия и, ако е възможно, 24-часово улавяне на радиоактивен йод (1/+00) за определяне на по-нататъшната тактика на лечение.

Доплеровият ултразвук може да бъде много информативен при STyr и нодуларна гуша (2/+00).

Определянето на нивото на антителата към TSH рецептора (AB-rTSH) може да потвърди диагнозата имуногенна тиреотоксикоза (2/+00), докато последната може да бъде диагностицирана и при пациенти с нодуларна гуша, тъй като Ab-rTSH при йоден дефицит региони се открива при 17% от пациентите със сцинтиграфски потвърдена мултинодуларна токсична гуша.

Компютърна томография без контраст или ЯМР може да се използва за диагностициране на компресионен синдром при пациенти с голяма мултинодуларна гуша и свързани симптоми и признаци (1/+++).

Трето ниво: оценка на риска, свързан с STIr

ЕКГ, Холтер мониториране и Доплерова ехокардиография се препоръчват за оценка на сърдечния риск и сърдечния и съдов статус при избрани пациенти със степен 2 на ППИ.

по-специално при пациенти със сърдечни аритмии, исхемична болест на сърцето (ИБС) и сърдечна недостатъчност (1/+00).

Костната денситометрия и, в някои случаи, определянето на костни маркери може да се използва при избрани пациенти със степен 2 на ППИ (1/+00).

Лечението се препоръчва при пациенти на възраст над 65 години със STIR стадий 2, за да се намали рискът от неблагоприятните последици (прогресия до изявена тиреотоксикоза, повишена обща смъртност, смъртност от коронарна артериална болест, предсърдно мъждене, невертебрални фрактури) (1 /++0).

Препоръчва се лечение на ППИ в стадий 1 при хора над 65 години за предотвратяване на предсърдно мъждене. Предвид потенциалния риск сърдечно-съдови усложнения, лечението на хипертония в стадий 1 над 65-годишна възраст се препоръчва при лица със съпътстващо сърдечно заболяване, диабет, бъбречна недостатъчност, анамнеза за инсулт и преходни исхемични атаки, както и рискови фактори за инсулт, сърдечна недостатъчност, коронарна артериална болест и периферна артериална болест (2/+00).

Препоръчваме лечение на пациенти на възраст под 65 години със степен 2 STyr с трайно нисък TSH и/или симптоми на тиреотоксикоза, особено ако циркулиращите rTTH антитела и/или повишено усвояване се открият при сцинтиграфия (2/+00).

Пациенти със симптоми на тиреотоксикоза могат да получат селективни β-блокери или терапии, насочени към щитовидната жлеза. Дозата на Р-блокерите се определя от сърдечната честота (HR) (2/++0).

Коментар. При доказана бавна болест на Грейвс (HD) със ППИ, предписването на P-блокери вероятно би било още по-лесно от клинична гледна точка. Първо, известно е, че няма разлики във вероятността за ремисия на тиреотоксикозата в случай на предписване на тиреостатици или Р-блокери. В същото време назначаването на тиреостатици обикновено е фиксирано във времето за период от около 1 година и в идеалния случай изисква месечно наблюдение на функцията на щитовидната жлеза. В същото време ремисията на такъв бавен HD може да настъпи по-рано, което ще бъде очевидно в ситуация, в която не се предписват тиреостатици. Освен това Р-блокерите определено имат по-малко странични ефектии назначаването им позволява по-рядка оценка на функцията на щитовидната жлеза.

Не се препоръчва лечение на ППИ при асимптоматични млади пациенти с намален, но откриваем TSH (степен 1 ​​ППИ) (няма доказателства за полза от лечението). Препоръчва се такива пациенти да бъдат наблюдавани в динамика поради ниския риск от прогресия на STyr до явна тиреотоксикоза, възможността за спонтанна ремисия и слабата доказателствена база за риска от усложнения при тази група лица (1 / + 00).

Препоръчва се наблюдение при пациенти със STIR степен 1 ​​при липса на ултразвукови и сцинтиграфски признаци на патология на щитовидната жлеза, нормална сърдечна честота според ЕКГ, нормална плътност костна тъкани при липса на рискови фактори сърдечно-съдови заболяванияи остеопороза (1/+00).

Ако пациентът не получава лечение за персистиращ STyr, той трябва да проверява TSH, FT4, общ или свободен T3 на всеки 6-12 месеца, както и в случай на симптоми (1/+00).

Тиреостатичните лекарства са първи избор при лечението на млади пациенти с болест на Грейвс със степен 2 на ППИ и при пациенти на възраст над 65 години с HD с

със STyr 1-ва степен, тъй като вероятността за ремисия на HD след 12-18 месеца лечение с тиреостатици може да достигне 40-50% (1 / + 00). Терапията с радиоактивен йод е показана при лоша поносимост на тиреостатиците, както и при рецидив на тиреотоксикоза и при пациенти със съпътстваща сърдечна патология (1/+00).

Терапия с тиреостатици или радиоактивен йод се препоръчва при пациенти с болест на Грейвс и ППИ на възраст над 65 години и при наличие на сърдечно-съдови заболявания, дължащи се на висок рисктяхната декомпенсация (1/+00).

Терапията с радиоактивен йод се предпочита при пациенти на възраст над 65 години с ППИ степен 1 ​​и 2 поради мултинодуларна токсична гуша или тиреотоксичен аденом, тъй като в този случай тиреотоксикозата обикновено е персистираща. Освен това STIR от степен 2 може да прогресира до явен след повишен прием или прекомерен прием на йод. В ситуации, при които прилагането на радиоактивен йод не е възможно (напр. възрастни пациенти в хосписи и/или голяма гуша и тежки съпътстващи заболявания, и/или симптоми на компресия), антитироидното лекарство през целия живот може да бъде опция (2/+00).

Хирургично лечение се препоръчва при пациенти с TSIR, свързан с много голяма гуша, симптоми на компресия, съпътстващ хиперпаратиреоидизъм или съмнение за рак на щитовидната жлеза (1/+++). При наличие на определени фактори, които възпрепятстват назначаването на радиоактивен йод при ППИ от 2-ра степен, операцията по избор е тотална тиреоидектомия (1/++0).

Ниски дози тиамазол (5-10 mg дневно) могат да се използват при необходимост за бързо възстановяване на еутироидизма при пациенти със ППИ (1/+00). Пациентите трябва да бъдат информирани за потенциалните странични ефекти на тиамазол (1/+00). Преди да се предпише лекарството, е необходимо да се общ анализкръв и оценка на нивото на чернодробните трансаминази (1/+00).

Целта на лечението с радиоактивен йод е да се постигне еутиреоидно състояние (със или без L-T4 заместителна терапия) (1/+00).

Назначаването на тиамазол преди терапия с радиоактивен йод или хирургично лечение се препоръчва при пациенти на възраст над 65 години със сърдечно-съдови заболявания (предсърдно мъждене, коронарна артериална болест, сърдечна недостатъчност), както и пациенти с повишен риск от тяхната декомпенсация поради влошаване на тиреотоксикоза (2/+00). Ако в тази ситуация се предписва тиамазол, се препоръчва увеличаване на обичайната доза радиоактивен йод с 10-15% (1 / +++).

Преди да се предпише терапия с радиоактивен йод, е необходимо да се оцени рискът от прогресиране на орбитопатия (пушачи, значително повишаване на нивото на Т3 и AT-rTTH) (1/+00). При пациенти с клинично изявена орбитопатия и пушачи се препоръчва профилактика с глюкокортикоиди (1/+00).

В съответствие с препоръките на Американския колеж на лекарите и Американската сърдечна асоциация препоръчваме възстановяването на еутироидизма като лечение на избор за предсърдно мъждене и сърдечна недостатъчност при дисфункция на щитовидната жлеза, тъй като повечето кардиотропни лекарства са неефективни на фона на тиреотоксикоза. Лечението на ППИ с тиреостатични лекарства е първият избор при пациенти в напреднала възраст със степен 2 на ППИ, усложнена от предсърдно мъждене и/или сърдечна недостатъчност, която често се свързва с

извършва се чрез спонтанно възстановяване синусов ритъм (1/+00).

При пациенти с предсърдно мъждене поради STIr е необходима профилактика на тромбоемболия. В съответствие с препоръките на Американската сърдечна асоциация, INR при пациенти със ППИ и предсърдно мъждене трябва да се поддържа в диапазона 2,0-3,0 (1/+00).

След терапия с радиоактивен йод е необходима сравнително честа оценка на функцията на щитовидната жлеза през първата година и след това всяка година, за да се диагностицира развитието на хипотиреоидизъм или персистирането на тиреотоксикоза (1/+00).

При развитие на хипотиреоидизъм след терапия с радиоактивен йод или тиреоидектомия е показана заместителна терапия с L-тироксин (1/+++).

Хирургичното лечение на болестта на Грейвс включва тиреоидектомия, която предотвратява персистирането или рецидивите на тиреотоксикозата, наблюдавана след частични резекции на щитовидната жлеза. При солитарни автономни нодуларни образувания може да се предприеме хемитиреоидектомия с резекция на провлака. При мултинодуларна токсична гуша е показана тиреоидектомия (1/++0).

Библиография

Biondi B, Bartalena L, Cooper DS и др. Насоките на Европейската тиреоидна асоциация от 2015 г. за диагностика и лечение на ендогенен субклиничен хипертиреоидизъм. European Thyroid Journal. 2015; 4 (3): 149-163. doi: 10.1159/000438750.

Фадеев Валентин Викторович - доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по ендокринология, Първи Московски държавен медицински университет "И. М. Сеченов".

За кореспонденция: Фадеев Валентин Викторович - [имейл защитен]

Когато става въпрос за измерими подобрения във функцията на щитовидната жлеза, трябва да преосмислите диетата си. Диета за хипертиреоидизъм помага значително да подобри ситуацията към по-добро и да подобри функцията на ендокринната жлеза.

Какви храни трябва да консумират хората с хипертиреоидизъм за намаляване на симптомите и подобряване на здравето. Как да организираме храненето, да нормализираме теглото и да удължим активните години.

Тиреотоксикозата (хипертиреоидизъм) е патологичен синдром, причинен от продължително увреждане на щитовидната жлеза, което е придружено от повишаване на нейната функционална активност и повишено производство на тиреоидни хормони (тироксин, трийодтиронин). Причините за състоянието не са добре разбрани, но, очевидно, са свързани с генетична предразположеност, а в механизма на развитие на заболяването се отбелязва развитието на автоимунен процес.

Клиничните прояви на тиреотоксикозата са типични и включват редица свързани симптоми:

1. неврологични: раздразнителност, раздразнителност, безпокойство, безсъние, треперене на крайниците.
2. Офталмологични: изпъкналост на очната ябълка, непълно затваряне на палпебралната фисура (симптом на залязващото слънце).
3. Диспептичен: диария, спазматична коремна болка.
4. Сърдечна: тахикардия (учестен пулс), нарушение на сърдечния ритъм.
5. Размяна: ускоряване на метаболизма, загуба на тегло.
6. са често срещани: сухи нокти и кожа, косопад, лоша поносимост високи температури, топлина.

Основата в лечението на хормоналните нарушения остава продължителна употребатиреостатични лекарства, но корекцията на храненето също играе важна роля при лечението на заболяване като тиреотоксикоза: диетата възстановява метаболизма в организма и предотвратява усложненията.

Принципи на хранене

За да получите ефект от промяната на диетата е възможно само като се уверите, че храната, която влиза в тялото, е наистина здравословна и здравословна. Тоест трябва да се избягват полуфабрикатите и преработените храни.

Аспекти на здравословното хранене:

• Храненето трябва да се основава на пресни плодове, зеленчуци и постни протеини. Добре е в диетата да се въведат зелени сокове от плътни питателни зеленчуци. Кале, спанак, спирулина са подходящи за тези цели, те осигуряват жизненоважни хранителни вещества.
• Противовъзпалителните билки като босилек, розмарин, риган могат да подобрят функцията на щитовидната жлеза. Същият ефект има и джинджифилът, който повишава имунната функция на организма.
• костен бульонподпомага детоксикацията и насърчава заздравяването на лезии в червата, които се образуват по време на патология и могат да влошат хода на хипертиреоидизма.

Какво трябва да се избягва?

Това:

• Продукти, съдържащи глутен.Диета без глутен е полезна за възстановяване на функцията на щитовидната жлеза.
• Казеин А1трябва да бъдат изключени от диетата.
• Изкуствени аромати и оцветителивлияят негативно на работата на жлезите с вътрешна секреция.
• захар. Потиска имунната функция и допринася за риска от автоимунни заболявания. Твърде много инсулин и кортизол натоварват повече надбъбречните жлези и панкреаса. Неправилното или слабо функциониране на тези органи води до отслабена имунна система.
• Продукти, съдържащи ГМОсъщо допринасят за развитието на патологии в щитовидната жлеза.
• Избягвайте стимулиращи храни: кофеин, алкохол.

След като започнете лечението, симптомите на хипертиреоидизъм постепенно изчезват и човекът започва да се чувства много по-добре.

Трябва да се предприемат допълнителни стъпки, за да се ускори настъпването на положителни промени в здравето:

• Инструкциите, получени от лекаря, значително ще улеснят живота. Той ще ви обясни какво можете да ядете с хипертиреоидизъм. Ако сте загубили мускулна масапо време на заболяването ще е необходимо да се увеличи приема на калории и протеини в диетата.
• Диетолог ще ви помогне с планирането на храненето. Посочва кои храни са полезни за здравето с цел контролиране на хипертиреоидизма.

Лечението на заболяването може да доведе до неприятни последици. Каква е връзката между понятията хипертиреоидизъм и тегло, става ясно при разговор с лекар. Той ще обясни на пациента пряката зависимост и влиянието на протичащите процеси върху метаболизма.

Може да допринесе за прекомерно наддаване на тегло. Информацията и видеоклиповете в тази статия ви помагат да разберете как да получите достатъчно храна без излишни калории и как да отслабнете с хипертиреоидизъм.

Необходимо е да се балансира приемът на натрий и калций, които играят ключова роля в диетичните съображения за хора с хипертиреоидизъм.

Повишеното съдържание на активни тиреоидни хормони в кръвта на пациента води до изтъняване на костите. Пациентите се нуждаят от ежедневен прием на калций, за да предотвратят развитието на остеопороза. Препоръчва се за възрастни от 19 до 50 години дневна доза 1000 mg калций, за друга възрастова група от 51 до 70 години е необходимо да се увеличи приемът му до 1200 mg.

Витамин D също трябва да бъде доставен в тялото на пациента, за да се постигне терапевтичен ефект. Препоръчителният прием е 600 международни единици за възрастни и 800 за хора в по-възрастната група.

На какво да обърнете внимание?

Магнезий

Необходим при заболявания на щитовидната жлеза, особено полезен във връзка с метаболизма на йода. При хипертиреоидизъм концентрацията на калций, магнезий и цинк е значително намалена. Включването на храни, богати на магнезий, във вашата диета, като зеленолистни зеленчуци, ядки и семена, ще помогне много за компенсиране на магнезиевия дефицит.

овесени ядки

Полезна зърнена култура при хипертиреоидизъм, използвана в храната за борба със слабостта и изтощението, причинени от прекомерната секреция на хормона в организма. Те повишават скоростта на метаболизма и повишават активността на симпатикуса нервна система. Този процес допринася за повишен стрес и умора в тялото.

Овесът традиционно се счита за лек стимулант, тонизиращ нервната дейност, когато тя е слаба.

Motherwort

Известен с действието си като естествен бета-блокер и помага за контролиране на тахикардия. Той е в състояние да намали активността на щитовидната жлеза, като по този начин помага за облекчаване на симптомите на хипертиреоидизъм.

Чай (200 ml): сварете половин чаена лъжичка суровини и оставете за поне 5 минути. Положителен ефект се постига при 3 еднократни дози.

Между другото, приемането на motherwort трябва да бъде отменено, ако лекарят е предписал успокоителни.

Мелиса

Маточина или маточина помага за нормализиране на свръхактивната щитовидна жлеза чрез понижаване на нивата на TSH. Растението съдържа флавоноиди, фенолни киселини и други полезни съединения, които регулират щитовидната жлеза.

Растителните вещества блокират активността на антителата, които стимулират дейността на ендокринната жлеза и допринасят. Чаят с добавка на маточина възстановява нормалното функциониране на щитовидната жлеза.

Чай (200 мл): около 2 супени лъжици билки се заливат с вряща вода, като температурата на водата спадне, трябва да се прецеди. Прием на ден - 3 пъти.

За да започнете терапията, по-добре е да вземете 1 супена лъжица маточина, след което постепенно да увеличите количеството и да го доведете до 2 супени лъжици.

Броколи

Кръстоцветният зеленчук съдържа изотиоцианати и гойтрогени, които инхибират производството на хормони на щитовидната жлеза. Страдащите от хипертиреоидизъм трябва да ядат колкото се може повече сурови броколи. Брюксел и карфиол, шведска ряпа, кольраби трябва да присъстват в диетата.

соеви продукти

Проучванията показват, че умерена концентрация на соеви стеарини подобрява протичането на хипертиреоидизма. Ако соевите храни не ви харесват, помислете за ядки, яйца, морска риба и бобови растения.

Омега 3 мастни киселини

При дефицит се образува хормонален дисбаланс, включително хормони на щитовидната жлеза. Есенциалните мастни киселини са градивните елементи за хормоните, които контролират имунната функция и клетъчния растеж.

Увеличете своите омега-3 мастни киселинив диетата яжте повече морска риба, ленено масло и семена, орехи.

Морски водорасли

Морските растения са добър източник на йод, важен минерал за здравето на щитовидната жлеза. Естественият йод присъства във водораслите и може да нормализира работата на ендокринната жлеза и да избегне свързаните с нея нарушения: затлъстяване и стагнация на лимфата в съдовете. Водораслите съдържат много витамин К, група В, фолиева киселина, магнезий и калций.

Използвайте всички налични морски продукти. Те могат да бъдат сушени или консервирани. Добавете към основно ястие, пица или салата.

зеле

Полезен продукт, който помага при хипертиреоидизъм. Съдържа биологично активни вещества, гойтрогени, които намаляват производството на тиреоидни хормони. Включете сурово зеле в диетата си, за да лечебни ползибеше ефективен.

Горски плодове

Седмична диета на пациенти с тиреотоксикоза

Въз основа на препоръките, описани по-горе, пациентът с тиреотоксикоза трябва да се храни пълноценно и разнообразно, като същевременно ограничава мазните, пържени храни и храни, които влияят негативно на храносмилането. примерно менютерапевтична диета за заболявания, придружени от хипертиреоидизъм, ще намерите по-долу.

понеделник

• Закуска:

1. овесени ядки (в мляко, разредено с вода в съотношение 1: 1);
2. палачинки от извара със заквасена сметана;
3. Билков чай.

• обяд:

1. печена ябълка с канела.

• Вечеря:

1. лека супа със зеленчуков бульон;
2. компот от сушени плодове.

• Следобедна закуска:

1. натурално кисело мляко;
2. крекери.

• Вечеря:

1. салата от пресни зеленчуци;
2. компот.

вторник

• Закуска:

1. твърдо сварени яйца;
2. сандвич от c / s хляб с варено говеждо месо;
3. чай от лайка.

• обяд:

1. извара със сметана.

• Вечеря:

1. супа от елда в нискомаслен пилешки бульон;
2. парни котлети с ориз;
3. сок от горски плодове.

• Следобедна закуска:

1. ябълка.

• Вечеря:

1. задушени зеленчуци с месо;
2. компот.

сряда

• Закуска:

1. каша от елда с мляко;
2. гювеч от извара с плодове;
3. билков чай ​​с мента.

• обяд:

1. препечена филийка с домашен дробен пастет.

• Вечеря:

1. фиде супа с пиле;
2. риба, печена с картофи;
3. сок от горски плодове.

• Следобедна закуска:

1. сушени плодове, ядки.

• Вечеря:

1. кнедли с извара;
2. компот.

четвъртък

• Закуска:

1. млечна супа с фиде;
2. сандвич с адигейско сирене;
3. чай от лайка.

• обяд:

1. крекери;
2. натурално кисело мляко.

• Вечеря:

1. зеленчукова супа;
2. парни кюфтета с елда;
3. компот.

• Следобедна закуска:

1. банан.

• Вечеря:

1. гювеч от макаронени изделия и нискомаслено мляно месо със заквасена сметана;
2. компот.

петък

• Закуска:

1. омлет на пара;
2. салата от пресни зеленчуци;
3. тост от ръжен хляб;
4. Билков чай.

• обяд:

1. палачинки от извара със сметана.

• Вечеря:

1. оризова супа с месен бульон;
2. варени картофи със задушено телешко;
3. сок от горски плодове.

• Следобедна закуска:

1. крекери
2. подквасено мляко.

• Вечеря:

1. парни котлети от мляна риба;
2. салата от пресни зеленчуци;
3. компот.

Събота

• Закуска:

1. просо каша с тиква;
2. запеканка от извара със стафиди;
3. билков чай ​​с мента.

• обяд:

1. печена ябълка.

• Вечеря:

1. супа с броколи и зелен грах;
2. Месо по китайски със зеленчуци;
3. компот.

• Следобедна закуска:

1. ядки, сушени плодове;
2. чай с мента.

• Вечеря:

1. минтай на пара;
2. салата от пресни зеленчуци;
3. компот.

неделя

• Закуска:

1. палачинки от елда със заквасена сметана и мед;
2. чай от лайка.

• обяд:

1. натурално кисело мляко;
2. плодове.

• Вечеря:

1. зеленчукова супа;
2. гореща тенджера;
3. компот.

• Следобедна закуска:

1. смокини, фурми, орехи;
2. чай с мента.

• Вечеря:

1. риба на пара;
2. салата от пресни зеленчуци;
3. компот.

• Преди лягане:

1. чаша кефир.

По-горе разгледахме рецепти + хранене за тиреотоксикоза. Въпреки че балансираната терапевтична диета не премахва необходимостта от приемане на хапчета, днес е така единствения начинкоето позволява на пациента да подобри здравето си и да постигне бързо възстановяване със собствените си ръце.

RCHR ( Републикански центърЗдравно развитие Министерство на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколиМЗ РК - 2013г

Тиреотоксикоза, неуточнена (E05.9)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Прието с протокол от заседанието
Експертна комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан
№ 23 от 12 декември 2013 г

Тиреотоксикозае клиничен синдром, причинен от излишък на хормони на щитовидната жлеза в организма. Има три варианта:
1. Хипертиреоидизъм - хиперпродукция на тиреоидни хормони на щитовидната жлеза (TG) (болест на Грейвс (GD), мултинодуларна токсична гуша (MUTS)).
2. Деструктивна тиреотоксикоза - синдром, причинен от разрушаването на фоликулите на щитовидната жлеза с освобождаването на тяхното съдържание (хормони на щитовидната жлеза) в кръвта (подостър тиреоидит, следродилен тиреоидит).
3. Медикаментозна тиреотоксикоза – свързана с предозиране на тиреоидни хормони.

ВЪВЕДЕНИЕ

Име на протокола: Тиреотоксикоза при възрастни
Код на протокола

Кодове по МКБ 10:
Е 05.
Е 05.0 Тиреотоксикоза с дифузна гуша
Е 05.1 Тиреотоксикоза с токсична едновъзлова гуша
E 05.2 Тиреотоксикоза с токсична мултинодуларна гуша
E 05.3 Тиреотоксикоза с ектопична тиреоидна тъкан
E 05.4 Изкуствена тиреотоксикоза
E 05.5 Тиреоидна криза или кома
Е 05.8 Други форми на тиреотоксикоза
Е 05.9 Тиреотоксикоза, неуточнена
Е 06.2 Хроничен тиреоидит с преходна тиреотоксикоза

Използвани съкращения в протокола:
AIT - автоимунен тиреоидит
GD - Болест на Грейвс
TSH - тиреоиден стимулиращ хормон
MUTS - многовъзлова токсична гуша
ТА - тиреотоксичен аденом
Т3 - трийодтиронин
Т4 - тироксин
тиреоид - щитовидна жлеза
TAB - фин ъгъл аспирационна биопсиящитовидната жлеза
I 131 - радиоактивен йод
AT към TPO - антитела срещу тиреопероксидазата
AT към TG - антитела към тиреоглобулин
AT към rTSH - антитела към TSH рецептора

Дата на разработване на протокола: 2013

Потребители на протокола: ендокринолози на болници и поликлиники, общопрактикуващи лекари, терапевти.

Класификация

Клинична класификация

1. Тиреотоксикоза поради повишено производство на тиреоидни хормони:
1.1. Болест на Грейвс
1.2. Мултинодуларна токсична гуша, токсичен аденом (ТА)
1.3. Хипертиреоидизъм, предизвикан от йод
1.4. Хипертироидна фаза на автоимунен тиреоидит
1.5. TSH - поради хипертиреоидизъм
1.5.1. TSH-продуциращ аденом на хипофизата
1.5.2. Синдром на неадекватна секреция на TSH (резистентност на тиреотрофите към тиреоидни хормони)
1.6. трофобластен хипертиреоидизъм

2. Хипертиреоидизъм, дължащ се на производството на тиреоидни хормони извън щитовидната жлеза:
2.1. struma ovarii
2.2. Метастази на рак на щитовидната жлеза, произвеждащи тиреоидни хормони
2.3. Хоринонепителиом

3. Тиреотоксикоза, която не е свързана с хиперпродукция на тиреоидни хормони:
3.1. Лекарствено-индуцирана тиреотоксикоза (свръхдоза на лекарства за хормони на щитовидната жлеза)
3.2 Тиреотоксикоза като стадий на подостър тиреоидит на де Кервен, следродилен тиреоидит

4. По тежест:леки, средни, тежки. Тежестта на тиреотоксикозата при възрастни се определя от симптомите на лезията. на сърдечно-съдовата система("тиреотоксично сърце"): наличие на предсърдно мъждене, фибрилация, хронична сърдечна недостатъчност (CHF).

5. Субклиничен

6. Манифест

7. Сложно

Диагностика

II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Списък на основните и допълнителни диагностични мерки

Преди планирана хоспитализация: кръвен тест, KLA, OAM, биохимичен кръвен тест (AST, ALT).

Основен диагностични мерки:
- Пълна кръвна картина (6 параметъра)
- Общ анализ на урината
- Изследване на кръвна захар
- Биохимичен кръвен тест (креатинин, ALT, AST, билирубин, натрий, калий)
- Ехография на щитовидна жлеза за определяне обема и ранно откриване на възловидни образувания
- Определяне на тиреостимулиращия хормон (TSH) в кръвта
- Определяне на свободни Т4 и Т3 в кръвта
- Определяне на AT към TPO, AT към TG, AT към r TSH

Допълнителни диагностични мерки:
- Тънкоиглена аспирационна биопсия (FNA) - цитологично изследване за изключване на рак на щитовидната жлеза (ако е показано)
- ЕКГ
- Сцинтиграфия на щитовидна жлеза (по показания)

Диагностични критерии

Оплаквания и анамнеза
Оплакванияна:
- нервност
- изпотяване,
- сърдечен пулс,
- повишена умора,
- повишен апетит и въпреки това загуба на тегло,
- обща слабост
- емоционална лабилност,
- задух
- нарушение на съня, понякога безсъние,
- лоша толерантност повишена температура заобикаляща среда,
- диария
- дискомфорт от очите - дискомфорт в областта на очните ябълки, треперене на клепачите,
- менструални нередности.

История:
- наличие на роднини, страдащи от заболявания на щитовидната жлеза,
- чести остри респираторни заболявания,
- локални инфекциозни процеси (хроничен тонзилит).

Физическо изследване:
- Уголемяване на щитовидната жлеза,
- сърдечни нарушения (тахикардия, силни сърдечни тонове, понякога систоличен шум на върха, повишена систолна и намалена диастолна кръвно налягане, пристъпи на предсърдно мъждене),
- нарушения на централната и симпатиковата нервна система (тремор на пръстите, езика, цялото тяло, изпотяване, раздразнителност, безпокойство и страх, хиперрефлексия),
- метаболитни нарушения (непоносимост към топлина, загуба на тегло, повишен апетит, жажда, ускорен растеж),
- нарушения от стомашно-чревния тракт(диария, коремна болка, повишена перисталтика),
- очни симптоми (широко отваряне на палпебралните фисури, екзофталм, уплашен или предпазлив поглед, замъглено виждане, двойно виждане, изоставане горен клепачкогато гледате надолу и отдолу - когато гледате нагоре),
- мускулна система (мускулна слабост, атрофия, миастения гравис, периодична парализа).

Лабораторни изследвания

Показания за консултация със специалист:
- УНГ, зъболекар, гинеколог - за рехабилитация на инфекции на назофаринкса, устната кухина и външните полови органи;
- офталмолог - за оценка на функцията на зрителния нерв, оценка на степента на екзофталм, откриване на нарушения в работата на екстраокуларните мускули;
- невролог - за оценка на състоянието на централната и симпатиковата нервна система;
- кардиолог - при наличие на аритмия, развитие на сърдечна недостатъчност;
- инфекционист - при наличие на вирусен хепатит, зоонозни, вътрематочни и други инфекции;
- фтизиатър - при съмнение за туберкулоза;
- дерматолог - при наличие на претибиален микседем.

Диференциална диагноза

В допълнение, диференциалната диагноза се извършва със състояния, подобни на клиничната картина на тиреотоксикоза и случаи на потискане на TSH без тиреотоксикоза:
- Алармени състояния
- Феохромоцитом
- Синдром на еутиреоидна патология (потискане на нивата на TSH при тежка соматична патология без щитовидната жлеза). Не води до тиреотоксикоза

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цели на лечението:
Постигане на устойчив еутироидизъм

Тактика на лечение

Нелекарствено лечение:
Режимът зависи от тежестта на състоянието и наличието на усложнения. Изключете физически упражнения, защото при тиреотоксикоза се увеличава мускулната слабост и умората, нарушава се терморегулацията и се увеличава натоварването на сърцето.
- преди установяване на еутироидизъм е необходимо да се ограничи приемът на йод с контрастни вещества, т.к. йодът в повечето случаи допринася за развитието на тиреотоксикоза
- изключете кофеина, т.к. кофеинът може да влоши симптомите на тиреотоксикоза

Медицинско лечение:
Консервативна тиреостатична терапия. За потискане на производството на тиреоидни хормони на щитовидната жлеза се използват тиреостатични лекарства - тирозол 20-45 mg / ден или мерказолил 30-40 mg / ден, пропилтиоурацил 300-400 mg / ден.
Терапията с тиреостатици по време на бременност трябва да се провежда при хипертиреоидизъм, причинен от HD. През първия триместър се препоръчва назначаването на пропилтиоурацил (не повече от 150-200 mg), през втория и третия - тиамазол (не повече от 15-20 mg). Режимът "блокирай и замести" е противопоказан при бременни жени.

Възможни странични ефекти от тиреостатичната терапия: алергични реакции, патология на черния дроб (1,3%), агранулоцитоза (0,2 - 0,4%). Ето защо е необходимо да се провежда общ кръвен тест веднъж на всеки 14 дни.

Продължителността на консервативното лечение с тиреостатици е 12-18 месеца.

* TSH при лечение на тиреотоксикоза за дълго време (до 6 месеца) остава потиснат. Следователно, определянето на нивото на TSH за корекция на дозата на тиреостатиците не се използва. Първият контрол на TSH се извършва не по-рано от 3 месеца след достигане на еутироидизъм.
Дозата на тиреостатиците трябва да се коригира в зависимост от нивото на свободния Т4. Първият контрол на свободния Т4 се предписва 3-4 седмици след началото на лечението. Тиреостатичната доза се намалява до поддържаща доза (7,5-10 mg) след достигане на нормално ниво на свободния Т4. След това контролът на свободния Т4 се извършва 1 път на 4-6 седмици, като се използва схемата "Блок" и 1 път на 2-3 месеца със схемата "блокиране и заместване (левотироксин 25-50 mcg)" в адекватни дози.
Преди премахването на тиреостатичната терапия е желателно да се определи нивото антитела срещу TSH рецептора, тъй като помага при прогнозиране на резултата от лечението: пациенти с ниско ниво AT-rTTG.

Медицинското лечение включва и назначаването бета блокери(Индерал 40-120 mg/ден, атенолол 100 mg/ден, бисопролол 2,5-10 mg/ден). При субклинична и асимптоматична тиреотоксикоза β-блокерите трябва да се предписват на пациенти в напреднала възраст, както и на повечето пациенти със сърдечна честота в покой над 90 удара в минута или със съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система.
Когато се комбинират с ендокринна офталмопатия, те прибягват до кортикостероидна терапия.При наличие на симптоми на надбъбречна недостатъчност е показано и лечение с кортикостероиди: преднизон 10-15 mg или хидрокортизон 50-75 mg интрамускулно.

Други лечения
В световен мащаб по-голямата част от пациентите с HD, MUTS, TA получават като лечение терапияаз 131 (терапия с радиоактивен йод). При HD правилната активност на I 131 трябва да се приложи веднъж (обикновено 10-15 mCi), за да се постигне хипотиреоидизъм при пациента.
Изборът на метод на лечение се определя от възрастта на пациента, наличието на съпътстваща патология, тежестта на тиреотоксикозата, размера на гушата и наличието на ендокринна офталмопатия.

хирургия(тироидектомия).
Показания:
- Рецидив на GD след неефективна консервативна терапия за 12-18 месеца
- Голяма гуша (повече от 40 ml)
- Наличие на нодуларни образувания (функционална автономност на щитовидната жлеза, ТА)
- непоносимост към тиреостатици
- Липса на спазване на пациента
- Тежка ендокринна офталмопатия
- Наличието на антитела срещу rTSH след 12-18 месеца консервативно лечение

Преди извършване на тиреоидектомия пациентът трябва да постигне еутироидно състояние на фона на терапия с тиамазол. Калиев йодид може да се прилага директно в предоперативния период. Маргиналната субтотална или тотална тиреоидектомия е хирургичното лечение на избор при болестта на Graves.
Ако има нужда от тиреоидектомия по време на бременност, операцията се извършва най-добре през втория триместър.
След тиреоидектомия за болестта на Грейвс се препоръчва да се определи нивото на калций и непокътнат паратироиден хормон и, ако е необходимо, назначаването на допълнителни добавки с калций и витамин D.

Превантивни действия
С тиреотоксикоза първична профилактикаотсъстващ. Вторичната профилактика включва саниране на огнища на инфекция, предотвратяване на повишена инсолация, стрес, освобождаване от тежък физически труд, нощни смени, извънреден труд.

Допълнително управление:
- Динамично наблюдение на пациенти, получаващи тиреостатична терапия за ранно откриване на странични ефекти като обрив, чернодробна патология, агранулоцитоза. Необходимо е да се изследват нивата на свободния Т4 и TSH на всеки 4 седмици за ранно откриване на хипотиреоидизъм и назначаване на заместителна терапия. В рамките на една година след достигане на еутиреоидизъм се извършва лабораторна оценка на функцията на щитовидната жлеза веднъж на всеки 3-6 месеца, след това на всеки 6-12 месеца.

След терапия с радиоактивен йод I 131 функцията на щитовидната жлеза прогресивно намалява. Контрол на нивото на TSH на всеки 3-6 месеца

След I 131 терапия или хирургично лечение, пациентът трябва да бъде наблюдаван през целия му живот във връзка с развитието на хипотиреоидизъм.

При болестта на Грейвс по време на бременност трябва да се използват най-ниските възможни дози тиреостатици, за да се поддържат нивата на хормоните на щитовидната жлеза малко над референтните граници, с потиснат TSH.

Нивата на свободен Т4 трябва да са малко над горната граница на референтните стойности.

Функцията на щитовидната жлеза по време на бременност трябва да се оценява ежемесечно и тиреостатичната доза да се коригира, ако е необходимо.

Показатели за ефективност на лечението
Намаляване или премахване на симптомите на тиреотоксикоза, което позволява на пациента да бъде прехвърлен на амбулаторно лечение. Ремисия се развива в 21-75% от случаите. Благоприятните прогностични признаци по време на лечението са намаляване на размера на гушата, намаляване на дозата на тиреостатиците, необходими за поддържане на еутироидизъм, изчезване или намаляване на съдържанието на антитела срещу TSH рецепторите.

Хоспитализация

Показания за хоспитализация

Планирано:
- Новодиагностицирана тиреотоксикоза
- Декомпенсация на тиреотоксикоза

Спешен случай:
- Тиреотоксична криза

Информация

Извори и литература

1. Протоколи от заседанията на Експертната комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2013 г.
   1. 1. И.И. Дедов, Г.А. Мелниченко, В.В. Фадеев. Ендокринология, ГЕОТАР, Москва 2008 г., стр. 87-104 2. Клинични указания на Руската асоциация на ендокринолозите. "ГЕОТАР", Москва, 2009 г., стр.36-51 3. Клинични указания на Американската тиреоидна асоциация и Американската асоциация на клиничните ендокринолози за лечение на тиреотоксикоза. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN. Хипертиреоидизъм и други причини за тиреотоксикоза: Насоки за управление на Американската тиреоидна асоциация и Американската асоциация на клиничните ендокринолози. // Щитовидна жлеза - 2011 - кн. 21.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННИ АСПЕКТИ НА ИЗПЪЛНЕНИЕТО НА ПРОТОКОЛА

Списък на разработчиците на протоколи
Професор в катедрата по ендокринология, КазНМУ на името на. S.D. Асфендиярова, дм Нурбекова Акмарал Асиловна.

Рецензенти:Доцент на катедрата по ендокринология на KazNMU, д-р. Жапарханова З.С.

Индикация за липса на конфликт на интереси:отсъстващ.

Посочване на условията за преразглеждане на протокола: 3 години след публикуването

Прикачени файлове

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на МедЕлемент и в мобилните приложения „МедЕлемент (MedElement)“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: наръчник на терапевта“, не може и не трябва да замества присъствената консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайт на MedElement и мобилни приложения„MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ са единствено информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.

Дифузна токсична гуша, болест на Graves-Basedow, болест на Graves, болест на Basedow, болест на Perry (Pari), болест на Flayani.

Версия: Директория на заболяванията MedElement

Тиреотоксикоза с дифузна гуша (E05.0)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Дифузна токсична гуша* (DTG) се отнася до системни автоимунни заболявания, които се развиват в резултат на производството на антитела срещу определени антигени, най-често към тиреоид-стимулиращия хормонален рецептор (TSH), тиреопероксидаза (TPO) и тиреоглобулин (TG).
Дифузната токсична гуша се проявява клинично чрез дифузни лезии на щитовидната жлеза (TG) с развитието на синдром на тиреотоксикоза. Тиреотоксикозата е патологично състояние, причинено от приема на прекомерно количество хормони на щитовидната жлеза в организма и се характеризира с повишаване на основния метаболизъм, дисфункция на нервната и сърдечно-съдовата система.
и екстратироидна патология (ендокринна офталмопатия Ендокринна офталмопатия - 1) Общото наименование на патологични процеси с невъзпалителна природа в окото, причинени от дисфункции на ендокринната система; 2) Генетично обусловено независимо автоимунно заболяване, придружено от участие в патологичния процес на окото и всички тъкани на орбитата и се проявява с екзофталм и офталмоплегия в различна степен
, претибиален микседем Нодуларна кожна муциноза (син. претибиален микседем) - форма на кожна муциноза (дерматоза, причинена от отлагането на муцин в съединителната тъкан и кожните фоликули), характеризираща се с плътни тумороподобни образувания по краката и ходилата
, акропатия и др.). Едновременната комбинация от всички компоненти на системния автоимунен процес се диагностицира сравнително рядко, така че тяхното определяне не е необходимо за поставяне на диагноза.
В повечето случаи най-голямото клинично значение при DTG е лезията на щитовидната жлеза.

* термин, традиционно използван в Русия и Казахстан

Класификация

Класификация на тиреотоксикозата според тежестта на клиничните прояви и хормоналните нарушения

(Фадеев В.В., Мелниченко Г.А., 2007)

(Николаев О.В., 1955 г.)

Забележка.Недостатъкът на класификацията на СЗО (2001) е, че се предлагат само три степени на увеличение и всички последващи увеличени размери на щитовидната жлеза трябва да бъдат приписани на 2-ра степен. В класификацията на гушата според Николаев O.V. предлага шест степени. За клиницистите е ясно, че тактиката за лечение на DTG с увеличение на щитовидната жлеза от II или III-IV степен е различна и следователно класификацията на Николаев има предимства и може да остане в услуга на ендокринолозите.

Патологична класификация на DTG

Вариант 1 - хиперпластични промени в комбинация с лимфоидна инфилтрация (най-често);
- Вариант 2 - без лимфоидна инфилтрация;
- 3 вариант - колоидно пролиферираща гуша с морфологични признаци на повишена функция на тиреоидния епител.

Етиология и патогенеза

Дифузната токсична гуша (ДТГ) е мултифакторно заболяване, при което се реализира генетична предразположеност на фона на фактори на околната среда (тютюнопушене, прием на йод, вирусни или бактериална инфекция, стрес).
Наред с етнически свързаната генетична предразположеност (носителство на HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 хаплотипове при европейците), психо-емоционалният стрес е от немалко значение. Установена е времева връзка между проявата на болестта и загубата обичан. Беше отбелязано също, че пушенето увеличава риска от развитие на DTG с 1,9 пъти. Обсъжда се значението на инфекциозните и стресовите фактори. По-специално, въз основа на резултатите от изследователската работа, някои учени представят теорията за "молекулярната мимикрия" между антигените на щитовидната жлеза, ретробулбарната тъкан и редица стресови протеини и бактериални антигени ( Yersinia enterocolitica ).
DTG може да се комбинира с други автоимунни ендокринни заболявания ( диабеттип 1, първичен хипокортицизъм); тази комбинация обикновено се нарича автоимунен полигландуларен синдром тип 2.

Епидемиология

Според литературата 80-85% от случаите на синдром на тиреотоксикоза, диагностицирани в световен мащаб, са причинени от дифузна токсична гуша. В САЩ и Англия честотата на новите случаи на тази патология варира от 30 до 200 случая на 100 хиляди души годишно, съотношението на болните жени към мъжете е 7:1.

Заболяването може да се появи във всяка възраст, но пикът на заболеваемостта настъпва след 20-40 години. Дифузната токсична гуша в региони с нормално йодно снабдяване е най-честата причина за персистираща тиреотоксикоза.

Фактори и рискови групи

Рискови групи:
- носители на антигени HLA-B8, -DR3 и -DQA1 * 0501 (при лица с европейска националност);
- лица, чиито близки роднини имат автоимунни заболяваниящитовидна жлеза (дифузна токсична гуша, автоимунен тиреоидит и др.)

Изпълнението на генетичното предразположение към дифузна токсична гуша се улеснява от емоционални, стресови и екзогенни (пушене) фактори.

Клинична картина

Симптоми, курс

Клиничната картина на дифузната токсична гуша (DTG) се определя от синдрома на тиреотоксикозата.

Типични прояви на тиреотоксикоза:

1. Увреждане на централната и периферната нервна система:
- възбудимост, раздразнителност, сълзливост, нервност, нарушения на съня;
- тремор на пръстите на протегнатите ръце (симптом на Мари) и на цялото тяло (симптом на "телеграфен стълб");
- повишени сухожилни рефлекси;
- мускулна слабост, нарастваща при липса на лечение;
- в тежки случаи е възможно развитие на тиреотоксична психоза.

2. Увреждане на сърдечно-съдовата система:
- персистираща синусова тахикардия Синусова тахикардия - форма на суправентрикуларна тахиаритмия, характеризираща се с нормален синусов ритъм със сърдечна честота над 100 удара в минута (при възрастни)
;
- при тежка форма на заболяването - постоянно предсърдно мъждене Предсърдно мъждене - аритмия, характеризираща се с фибрилация (бързо свиване) на предсърдията с пълна неравномерност на интервалите между сърдечните удари и силата на контракциите на вентрикулите на сърцето
или неговите пароксизми на фона на синусова тахикардия или нормален синусов ритъм;
- повишаване на систоличното и понижаване на диастолното кръвно налягане (повишаване на пулсовото налягане);
- в крайна сметка - циркулаторна недостатъчност поради развитието на дисхормонална миокардна дистрофия Миокардна дистрофия - общото име за дегенеративни миокардни лезии с установена етиология
.

3. Увреждане на стомашно-чревния тракт:
- чревна хипермотилитет, проявяваща се с нестабилни чести течни изпражнения;
- повишен апетит;
- нарушение на чернодробната функция, в тежки случаи - развитие на тиреотоксична хепатоза Хепатозата е общоприетото наименование за редица чернодробни заболявания, характеризиращи се с дегенеративни промени в чернодробния паренхим при липса или лека тежест на признаци на възпаление.
.

4. Хиперметаболизъм:
- прогресивна загуба на тегло на фона на повишен апетит;
- мускулна слабост;
- адинамия;
- остеопороза Остеопорозата е дегенерация на костната тъкан с преструктуриране на нейната структура, характеризираща се с намаляване на броя на костните напречни греди на единица обем кост, изтъняване, изкривяване и пълна резорбция на някои от тези елементи.
;
- субфебрилна телесна температура.

5. Синдром на ектодермални нарушения: чупливи нокти, косопад, гореща, кадифена кожа

6.Увреждане на други ендокринни жлези:
- дисфункция на яйчниците с менструални нередности;
- намалено либидо;
- намалена потентност и поява на гинекомастия Гинекомастия - увеличаване на млечните жлези при мъжете
при мъжете;
- развитие на относителна надбъбречна недостатъчност;
- нарушение на толерантността към въглехидрати до развитието на вторичен захарен диабет.

Важна характеристика на DTZ е гуша. Обикновено щитовидната жлеза (TG) е мека, увеличена дифузно и равномерно, може да се увеличи по размер поради вълнение. Понякога над жлезата се чува пронизващ систолен шум. Въпреки това, тежестта на заболяването не се определя от размера на гушата, а развитието на тежка тиреотоксикоза е възможно дори при малкия размер.

На първо място в DTZ в някои случаи може да отиде прояви ендокринна офталмопатия(EOP):
- изразен екзофталм, често имащ асиметричен характер;
- диплопия Диплопията е зрително увреждане, при което обектът, който се гледа, изглежда удвоен по размер.
когато гледате в една посока или нагоре;
- лакримация;
- фотофобия;
- усещане за "пясък в очите";
- подуване на клепачите.

Синдромът на тиреотоксикозата в 2/3 от случаите се развива приблизително една година по-рано от EOP, който при 50% от пациентите има различна степен на тежест. При наличие на тежка EOP е възможно почти точно да се установи диагнозата. Това се дължи на факта, че вече според клиничната картина сред заболяванията, протичащи с тиреотоксикоза, EOP се комбинира главно с DTG.

Основни очни симптоми:
- Симптом на Graefe - изоставането на горния клепач от ръба на роговицата, когато очната ябълка се движи надолу;
- Симптом на Кохер - изоставането на движението на очната ябълка от движението на горния клепач при гледане нагоре, във връзка с което се открива част от склерата между горния клепач и ириса;
- Симптом на Dalrymple - широко отваряне на палпебралните фисури ("изненадан поглед");
- Симптом на Краузе - повишен блясък на очите;
- Симптом на Stelwag - редки и непълни мигателни движения в комбинация с ретракция Ретракция - намаляване на обема на клетка, тъкан или друга морфологична формация (например кръвен съсирек) поради намаляване (скъсяване) на някои елементи от нейната структура
горен клепач;
- Симптом на Розенбах - слабо и бързо потрепване на спуснати или леко затворени клепачи.
- Симптом на Мобиус - нарушение на конвергенцията (загуба на способността за фокусиране на окото при приближаване на обект).

3-4% от пациентите с DTG се развиват претибиален микседем- увреждане на кожата и подкожната мастна тъкан на предната повърхност на долната част на крака под формата на едно- или двустранно ясно изразено лилаво-синкаво втвърдяване. Отокът се образува поради нарушение на метаболизма на глюкопротеините, чиито въглехидратни компоненти се намират в едематозното вещество - муцин. Развитието на претибиалния микседем се основава на автоимунен процес.

При децаДТЗ се развива предимно остро.
Първите симптоми са повишена нервност и двигателна активност, треперене, особено хориоидни потрепвания на главата и лицевите мускули. По-характерно за децата е дифузното увеличение на щитовидната жлеза, възлите са изключително редки. Екзофталмът е по-често срещан, отколкото при възрастни Екзофталм - изместване на очната ябълка напред, придружено от разширяване на палпебралната фисура
. Децата имат прогресивна загуба на тегло, както и тежки сърдечни симптоми без предсърдно мъждене и циркулаторна недостатъчност. ЕКГ разкрива забавяне на атриовентрикуларната проводимост (удължаване на P-Q интервала).

При пациенти в напреднала възрастявленията на тиреотоксикозата са асимптоматични или се проявяват с 1-2 симптома.
Най-честите прояви:
- загуба на тегло - в 44% от случаите;
- палпитации или сърдечни аритмии под формата на пароксизми или постоянна форма на предсърдно мъждене - 36%;
- слабост.
При възрастните хора сърдечните симптоми излизат на преден план при липса или минимална проява на тиреотоксикоза. Ако антиаритмичното лечение е неефективно при пациенти в напреднала възраст, трябва да се изключи наличието на тиреотоксикоза като причина за сърдечни аритмии.
Гушата се открива в 60% от случаите при възрастните хора и в 14% при възрастните хора.

Бременнострядко се появява на фона на тежка тиреотоксикоза. Освен това при неконтролирана тиреотоксикоза съществува висок риск от спонтанно прекъсване. В случай, че е настъпила бременност, клиничният ход на DTG се характеризира с известно обостряне през първата половина на бременността и ясно клинично подобрение през втората половина. Вероятно това се дължи на влиянието на плацентарните хормони.
В почти 30% от случаите се отбелязва недоносеност и по-често мъртво раждане.

Диагностика

Основни методи на изследване

1. анамнеза: наличие на автоимунна патология на щитовидната жлеза (TG) сред роднини, "кратка" история на заболяването: симптомите се развиват и прогресират, като правило, бързо и в повечето случаи водят пациента до лекар след 6-12 месеца от началото на заболяването.

2.Физическо изследване:
- определяне на тегло, височина;
- преглед на кожата, косата, ноктите;
- определяне на кръвно налягане, честота и ритъм на пулса;
- определение на тремор на върховете на пръстите на протегнати ръце, тяло.

3. Инспекция и палпация на щитовидната жлеза: определяне на размера на SC, наличие на палпируеми възли.

4. Офталмологичен преглед:наличие на екзофталмос очни симптоми, състояние на очните дъна. Съгласно препоръките на тиреоидологичната секция на Германското ендокринологично дружество за диагностика на болестта на Graves-Basedow, при наличие на ендокринна офталмопатия (EOP), диагнозата имуногенна тиреотоксикоза (дифузна токсична гуша) може да се счита за потвърдена, следователно допълнително диагностичното търсене, насочено към определяне на причината за тиреотоксикоза, обикновено е неподходящо.

5. ултразвук на щитовидната жлеза:дифузно увеличаване на обема на щитовидната жлеза, хипоехогенност на тъканите, повишен кръвен поток.

6. (St. T4):

Допълнителни методипроучвания(използва се по показания)

1. Изотопна сцинтиграфия(с 131I или 99mTc) разкрива дифузно усилване на усвояването на изотопа на щитовидната жлеза. Прилага се при диагностично неясни случаи, както и при наличие на палпируеми или нодуларни образувания с диаметър над 1 см в щитовидната жлеза.
За кърмещи жени (при диференциална диагноза на DTG и следродилен тиреоидит) изследването се провежда с изотопа 99mTc; след въвеждането на обичайната доза технеций, кърменето е безопасно за детето след 12 часа.

2. Електрокардиография:
- повишен сърдечен ритъм;
- високи, заострени зъби P и T;
- в усложнени случаи - предсърдно мъждене;
- екстрасистолия Екстрасистолия - форма на нарушение на сърдечния ритъм, характеризираща се с появата на екстрасистоли (свиване на сърцето или неговите отдели, което се случва по-рано от следващото свиване, което обикновено се случва)
;
- депресия на ST сегмента, отрицателна Т вълна;
- 1/3 от пациентите са диагностицирани с признаци на левокамерна хипертрофия, които имат функционален характер и изчезват след елиминиране на тиреотоксикозата.

3. Тънкоиглена биопсия(РАЗДЕЛ)

6. Общ кръвен анализ

7. Химия на кръвта

Лабораторна диагностика

1. Определяне на TSH и свободен Т4(St. T4):
- нивото на TSH се намалява до по-малко от 0,2 IU / l или не се открива (потиска);
- нивото на св. Т4 е повишено (с манифестна форма);
- ако нивото на sv.T4 се определя в рамките на нормалния диапазон, тогава дефиницията на sv. Т3 за диагностика на Т3 тиреотоксикоза.
Ако съдържанието на свободните фракции на тиреоидните хормони е в рамките на референтните стойности, тогава възниква субклинична тиреотоксикоза.

2. Определяне на титъра на антитялото към TSH рецептора(AT-rTTG) - е най-информативен за диагностика на дифузна токсична гуша. Наличието на антитела потвърждава имуногенния характер на хипертиреоидизма. Това учениепрепоръчано от Американската асоциация на клиничните ендокринолози през 2002 г. AT-rTSH може да се използва като предиктор на резултата от консервативната терапия - колкото по-висок е титърът, толкова по-малко вероятно е стабилна ремисия с консервативна терапия (Vitti P. et al., 1997 ).

3. Определяне на титъра на "класическите" антитела към щитовидната жлеза: антитела към тиреопероксидазата - увеличение в 90% от случаите, антитела към тиреоглобулин - увеличение в 50% от случаите. Въпреки това, тъй като тези антитела се срещат и при други автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, тяхното увеличение не е патогномонично за DTG.

4. Общ кръвен анализ: възможни са признаци на нормоцитна или желязодефицитна анемия.

5. Химия на кръвта: възможно понижаване на холестерола и триглицеридите в резултат на повишен клирънс, повишени чернодробни трансаминази, алкална фосфатаза, хипергликемия, хиперкалциемия.

Диференциална диагноза

На практика най-честите причини за тиреотоксикоза са дифузната токсична гуша (ДТГ) и функционалната автономност на щитовидната жлеза (мултинодуларна токсична гуша, токсичен аденом). При провеждане на диференциална диагноза е необходимо да се установи дали тиреотоксикозата е имуногенна (автоимунна) или нейната причина е автономното производство на тиреоидни хормони (не е свързано с действието на тиреоид-стимулиращи антитела).

DTG трябва да се диференцира от други заболявания, придружени от синдром на тиреотоксикоза:

1. Подостър грануломатозен тиреоидит -рядко заболяване с вирусна етиология. Симптоми: неразположение, треска, болка в областта на щитовидната жлеза, която се излъчва към ушите и се усилва при преглъщане или завъртане на главата.
При палпация щитовидната жлеза е изключително болезнена, много плътна, възлова. По правило възпалителният процес възниква в един от лобовете на щитовидната жлеза и постепенно улавя другия лоб.
ESR е повишена, антитиреоидните автоантитела обикновено не се откриват и абсорбцията на радиоактивен йод от щитовидната жлеза е рязко намалена.
Продължителността на началния (тиротоксичен) стадий е няколко седмици. На този етап може да се наблюдава тиреотоксикоза, дължаща се на увреждане на тъканта на жлезата. Вторият (хипотиреоиден) стадий също продължава няколко седмици, след което настъпва възстановяване.
Поради кратката продължителност на тиреотоксичния стадий антитироидните лекарства обикновено не се използват. Положителен ефект идва от терапията с глюкокортикоиди.

2. Хроничен лимфоцитен тиреоидит. При това заболяване тиреотоксикозата се среща в по-малко от 5% от случаите и като правило е преходна. Щитовидната жлеза може да не е увеличена изобщо или много силно, но най-често има малка плътна гуша.
При палпация щитовидната жлеза е безболезнена.
Наблюдава се повишаване на общия Т4, което е свързано с увреждане на тъканта на жлезата.

Основните диференциални диагностични признаци на хроничен лимфоцитен тиреоидит и DTG:

1. Абсорбцията на радиоактивен йод от щитовидната жлеза при хроничен лимфоцитен тиреоидит е намалена, а при DTG е повишена.

2. Съотношение Т3/Т4 при хроничен лимфоцитен тиреоидит< 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Антитела срещу микрозомални антигени се откриват при 85% от пациентите с хроничен лимфоцитен тиреоидит и при не повече от 30% от пациентите с DTG.

4. Тиреоид-стимулиращи автоантитела се намират главно в DTG.

3. Подостър лимфоцитен тиреоидит с преходна тиреотоксикоза(следродилен тиреоидит) - заболяването често се развива след раждането. Тиреотоксичният (начален) стадий продължава от 4 до 12 седмици, последван от хипотиреоиден стадий с продължителност няколко месеца.
Лека форма на подостър следродилен тиреоидит се среща при 8% от родилките. По правило заболяването завършва с възстановяване. При 25% от жените, които са имали подостър следродилен тиреоидит, заболяването рецидивира след многократни раждания.
В тиреотоксичния стадий се предписва пропраналол за премахване на симптомите на тиреотоксикоза. Не се използват тиреостатици.

Нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта може да бъде значително повлияно от промени в свързването им с плазмените протеини по време на бременност, под въздействието на определени лекарства и при тежки заболявания, които не са свързани с щитовидната жлеза.

Повечето общи причининамалени нива на TSH в кръвта, които не са свързани със заболявания на щитовидната жлеза:

1. Заболявания:

1.1 Тежки соматични заболявания.

1.2 Остра психоза. Общият Т4 и свободният Т4 (изчислен свободен Т4) са повишени при почти една трета от пациентите, хоспитализирани за остра психоза. При 50% от пациентите с повишени нива на Т4 нивата на Т3 също са повишени. Тези показатели се нормализират след 1-2 седмици без лечение с антитироидни лекарства.
Предполага се, че повишаването на нивата на хормоните на щитовидната жлеза се дължи на освобождаването на TSH. Въпреки това, по време на първоначалния преглед на хоспитализирани пациенти с психоза, нивото на TSH, като правило, е намалено или е на долната граница на нормата. Вероятно нивата на TSH могат да се повишат в ранните етапи на психозата (преди хоспитализация). Наистина, някои пациенти с амфетаминова зависимост, които са хоспитализирани с остра психоза, откриват недостатъчно намаляване на нивата на TSH на фона на повишени нива на Т4.

1.3 Високо ниво на хорион гонадотропин (I триместър на бременността, токсикоза на бременни жени, бременност с хидатидиформен мол, хорионкарцином).

При всички жени по време на бременност повишаването на нивото на общия Т4 е свързано с повишаване на нивото на TSH (тироксин-свързващ глобулин) под въздействието на излишък от естрогени. В тази връзка нивата на свободния Т4 и TSH трябва да се използват за оценка на функцията на щитовидната жлеза по време на бременност.

2. Лекарства:
- приемане на високи дози левотироксин натрий;
- лечение с кортикостероиди;
- получаване на бромокриптин.

Усложнения

При тиреотоксикоза, която се развива с дифузна токсична гуша, се наблюдава увреждане на всички системи на тялото. При липса на адекватно лечение заболяването завършва с тежка инвалидност, а при липса на лечение рискът от смърт от сърдечни аритмии (предсърдно мъждене, предсърдно мъждене) и циркулаторна недостатъчност като цяло се увеличава.
При тиреотоксично предсърдно мъждене рискът от емболия Емболия - запушване кръвоносен съдемболия (субстрат, циркулиращ в кръвта, който не се открива при нормални условия)
толкова високо, колкото при ревматична митрална стеноза.

Тиреотоксична криза- най-тежкият животозастрашаващапациент с усложнение на дифузна токсична гуша. Възниква в резултат на нелекувана или неправилно лекувана тежка тиреотоксикоза. Проявява се чрез внезапно увеличаване на тежестта на симптомите на тиреотоксикоза, причинени от значително увеличениеплазмените нива на Т3 и Т4.
Тиреотоксичната криза се развива в 0,5-19% от случаите при пациенти с тежка форма на заболяването.

Усложнения след хирургично лечение (субтотална резекция на щитовидната жлеза):
- хипотиреоидизъм Хипотиреоидизмът е синдром на тиреоидна недостатъчност, характеризираща се с нервна психични разстройства, подуване на лицето, крайниците и торса, брадикардия
- около 25% от случаите;
- запазване или рецидив на тиреотоксикоза - 10%;
- хипопаратироидизъм Хипопаратироидизмът е синдром на недостатъчна функция на паращитовидните жлези, характеризиращ се с конвулсии, нервни и психични разстройства, намаляване на съдържанието на калций в кръвта
- 1%;
- увреждане на възвратен ларингеален нерв - 1%;
- нагнояване на раната, келоидни белези.

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цели на лечениетодифузна токсична гуша (DTG):
1. Облекчаване на проявите на тиреотоксикоза.
2. Нормализиране на лабораторните показатели на нивото на тиреоидните хормони в кръвта.
3. Постигане на имунологична ремисия на заболяването.

Методи на лечение:
- консервативна терапия (терапия с тиреостатици в комбинация с тиреоидни хормони или без тях);
- хирургия;
- терапия с радиоактивен йод (131I).
Нито един от изброените методи на лечение не е патогенетичен. При избора на вариант на лечение, той трябва да бъде съобразен с конкретния пациент, като се вземат предвид показанията и противопоказанията.
Първият и основен етап от лечението за всички пациенти е постигането на еутироидизъм, т.е. нормализиране на функционалното състояние на щитовидната жлеза с тиреостатици, йодни препарати или симптоматична терапия с ß-блокери.

Алгоритъм за лечение на DTG(Национални насоки. Ендокринология, стр. 527)

Нелекарствено лечение:
1. Ограничаване на приема на йодсъдържащи лекарства (йодсъдържащи контрастни вещества, йодсъдържащи витамини и др.).
2. Изключване на кофеин, тютюнопушене, физическа активност.
3. Пълноценно хранене с достатъчно витамини и минерали.
4. За възстановяване на нормалния сън и намаляване на повишената раздразнителност на пациента се предписват успокоителни.

Консервативна терапия

Следните лекарства имат тиреостатичен ефект:
1. Производните на имидазол (тиамазол) и тиоурацил (пропилтиоурацил) са основните средства за консервативна терапия. Лекарствата инхибират синтеза на тиреоидни хормони и също така имат ефекти, които намаляват имунологичната активност в DTG.
2. Калиев перхлорат - в момента практически не се използва при лечението на DTG.
3. Литиев карбонат – има ограничени показания при лечение на ДТГ. Лекарството се предписва само при лека форма на заболяването, както и в периода на предоперативна подготовка, ако е невъзможно да се използват производни на имидазол и тиоурацил поради усложнения (алергия и др.).

При пациенти с леко увеличение на щитовидната жлеза (обем под 30 ml), при липса на клинично значими възли в нея, е възможно да се проведе продължителна (12-18 месеца) консервативна терапия, която след 30- 40% от случаите води до стабилна ремисия на заболяването.
Трябва да се има предвид, че с развитието на рецидив на заболяването след един курс на лечение с тиреостатици, назначаването на втори курс е безполезно.

При лекарственото лечение на DTG с тиреостатици се разграничават две основни фази.

Първа фаза- постигане на еутироидизъм:
- пропилтиоурацил вътре, независимо от приема на храна, 100-150 mg 3-4 r. на ден, 3-6 седмици или
- тиамазол вътре, независимо от приема на храна, 30-40 mg 1 път на ден или в 3 дози, 3-6 седмици.

Втора фаза- поддържане на еутироидно състояние (след постигане на клиничен еутироидизъм и нормализиране на нивото на тиреоидните хормони в кръвта). Дозата на тиамазол се намалява постепенно, в продължение на 3-4 седмици, до поддържаща (обикновено 5-10 mg / ден), а пропилтиоурацил - до 50-100 mg / ден.

За да се предотврати повторна поява на тиреотоксикоза, се препоръчва да се използват поддържащи дози тиреостатични лекарства за дълго време (12-18 месеца) без прекъсване, под контрола на пълна кръвна картина (левкоцити и тромбоцити) веднъж месечно.

Започвайки от момента на нормализиране на концентрацията на Т4 или малко по-късно, паралелно, на пациента се предписва левотироксин натрий в доза от 50-100 mcg / ден. Такава схема се нарича "блокиране и заместване": едно лекарство блокира жлезата, другото замества възникващия дефицит на хормони на щитовидната жлеза. Поддържащата терапия по тази схема (10-15 mg тиамазол и 50-100 mcg левотироксин натрий) трябва да се проведе от 12 до 24 месеца.

На пациенти с висок риск от тиреотоксикоза (голяма гуша, висок титър на антитироидни антитела и тиреоидни хормони при диагностициране на заболяването) може да се препоръча комбинирана терапия, ако по някаква причина не е възможно по-радикално лечение (хирургично или радиоактивен йод) за тях .
В случай, че пациентът не може редовно да следи функцията на щитовидната жлеза, може да му се предложи и този режим на лечение.
След края на курса на лечение лекарствата се отменят. Рецидивът на заболяването най-често се развива през първата година след прекратяване на лечението.

При лечението на тиреотоксикоза, ако е възможно, трябва да се ограничи до минималната доза за поддържане на еутироидно състояние, тъй като високите дози тиреостатици не намаляват честотата на рецидивите, но могат да увеличат честотата на нежеланите реакции (алергични реакции, хепатит, артрит, агранулоцитоза).

Когато бременността настъпи на фона на DTG, тиреостатичните лекарства се предписват в минималната доза, необходима за поддържане на концентрацията на Т4 на горната граница на нормата или малко над нормата. Прилагането на режима "блокирай и замести" не е показано поради факта, че тиреостатикът трябва да се прилага в по-висока доза, а това е нежелателно поради риск от гуша и хипотиреоидизъм на плода.
Лекарството на избор в този случай- пропилтиоурацил, който прониква по-лошо през хемоплацентарната бариера и се свързва с протеините в малко по-голяма степен.

Препарати с йод(в доза над 0,1 mg / kg телесно тегло) инхибира интратиреоидния йоден транспорт и биосинтезата на тиронин съгласно принципа на ултракъсата обратна връзка, а също така намалява скоростта на освобождаване на тиреоидни хормони в кръвта.
Понастоящем употребата им е ограничена поради краткото тиреостатично действие (не повече от 14-16 дни).
Йодидите, като правило, се използват за предоперативна подготовка на пациенти с DTG в комбинация с тиреостатици, както и в комбинация с други лекарства за лечение на тиреостатична криза. Йод / калиев йодид се използва в доза от 3-5 капки 3 пъти дневно, 10-14 дни.

Терапия с ß-блокери
Използван като симптоматично лечение, който е насочен към облекчаване на симптомите на тиреотоксикоза, причинена от действието на катехоламини:
- неселективни ß-блокери: пропраналол;

Селективни ß-блокери: атенолол, метопролол.
Тези лекарства имат способността бързо да облекчават симптомите на тиреотоксикоза и да осигурят бърз положителен ефект от началото на лечението, което ги прави жизненоважни при лечението на DTG.
Предпочитат се селективните ß-блокери, тъй като те също намаляват периферното превръщане на Т4 в Т3.
След достигане на еутиреоидизъм ß-блокерите се отменят.
Дозировка:
- атенолол перорално 50 mg 1-2 пъти / ден, до елиминиране на клиничните прояви или
- метопролол вътре 50 mg 2-3 пъти / ден, до елиминиране на клиничните прояви или
- пропранолол вътре 20-40 mg 3-4 пъти / ден, до елиминиране на клиничните прояви.

Хирургически метод

Хирургичното лечение е оптимално в следните ситуации:
- неефективност на консервативното лечение (наличие на рецидиви, тежко протичане на DTG);
- невъзможността за консервативно лечение (алергия към антитиреоидни лекарства, агранулоцитоза и др.);
- бременност;
- детство;
- голяма гуша с признаци на компресия на близки органи или нейната нодуларна форма, включително тиреотоксичен аденом и мултинодуларна токсична гуша;
- ретростернално разположение на гушата.

Целта на хирургичното лечение- отстраняване на възможно най-голяма част от щитовидната жлеза, за да се изключи всякаква възможност за рецидив на тиреотоксикоза.
Препоръчва се извършване на екстремна субтотална резекция на щитовидната жлеза, оставяйки тиреоиден остатък не повече от 2-3 ml. При по-малък обем на операцията съществува известен риск от поддържане на тиреотоксикоза или отдалечен рецидив.

Лечението с радиоактивен йод се използва в следните случаи:
- рецидив на тиреотоксикоза след хирургично лечение на DTG на фона на лечение с лекарства;
- невъзможност за консервативно лечение;
- наличие на тежки сърдечно-съдови нарушения при пациенти с малка щитовидна жлеза.

Сравнителна характеристика на хирургичното лечение и терапията с радиоактивен йод

След консервативна терапияв бъдеще клиничен преглед и контрол на TSH и St. T4: през първите шест месеца - 1 път на 3 месеца, след това през следващите 2 години - на всеки 6 месеца, след това годишно.

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на МедЕлемент и в мобилните приложения „МедЕлемент (MedElement)“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: наръчник на терапевта“, не може и не трябва да замества присъствената консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Наръчник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.