कमजोर साइनस नोड: कारण, लक्षण, निदान और उपचार। कमजोरी सिंड्रोम और साइनस नोड डिसफंक्शन: कारण और विकास, लक्षण और परिणाम, उपचार

साइनस नोड कमजोरी सिंड्रोम हृदय प्रणाली का एक प्रकार का कार्यात्मक घाव है, जिसमें प्राकृतिक पेसमेकर बल की सभी संरचनाओं को पूरी तरह से कम करने के लिए पर्याप्त आवेग उत्पन्न करने में सक्षम नहीं है।

पैथोलॉजिकल कारणों से एक समान घटना होती है, यह लगभग हमेशा गौण होती है। पुनर्प्राप्ति संभव है, पूर्ण इलाज भी, लेकिन अंतर्निहित बीमारी, सामान्य स्वास्थ्य और विशेषज्ञ की योग्यता के आधार पर संभावनाएं अस्पष्ट हैं।

जैविक असामान्यताएं बदतर पूर्वानुमान से जुड़ी हैं, क्योंकि हृदय संरचनाओं के काम को सामान्य करना संभावित रूप से अधिक कठिन है।

रोग के विकास के सार को समझना शारीरिक और शारीरिक विशेषताओं को निर्धारित करना है।

सिंड्रोम साइनस नोड की सामान्य गतिविधि के उल्लंघन पर आधारित है। यह पर्याप्त शक्ति का विद्युत आवेग उत्पन्न करने के लिए जिम्मेदार कोशिकाओं का एक विशेष संचय है। पर्याप्त परिस्थितियों में, हृदय तीसरे पक्ष के उत्तेजना कारकों के बिना, स्वायत्त रूप से काम करता है। सिग्नल जनरेशन पेसमेकर का कार्य है।

कुछ क्षणों के प्रभाव में, विद्युत नाड़ी की तीव्रता कम हो जाती है। इसे विशेष तंतुओं के साथ एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड तक और आगे हिज बंडल के पैरों के साथ ले जाया जाता है, लेकिन बल इतना छोटा होता है कि यह मायोकार्डियम को पूरी तरह से सिकुड़ने नहीं देता है।

पुनर्प्राप्ति आमूल-चूल है, लेकिन हमेशा नहीं शल्य चिकित्सा पद्धतियाँ. मुख्य बात "आलसी" हृदय को उत्तेजित करना है।

जैसे-जैसे रोग प्रक्रिया आगे बढ़ती है, मायोसाइट्स के काम में और भी अधिक कमजोरी देखी जाती है।

मायोकार्डियल सिकुड़न का उल्लंघन होता है, रक्त उत्पादन कम हो जाता है, हेमोडायनामिक्स प्रभावित होता है। संपूर्ण कार्यात्मक दोष अक्सर अंग विफलता, दिल का दौरा या कोरोनरी अपर्याप्तता का कारण बनते हैं।

बीमार साइनस सिंड्रोम और साइनस डिसफंक्शन के बीच अंतर

वास्तव में, वर्णित दो प्रकारों की रोग प्रक्रियाओं के बीच अंतर करना आवश्यक नहीं है। वर्णित बीमारी को पेसमेकर के विघटन का एक विशेष मामला माना जाता है। क्योंकि दूसरा पद सामान्य है.

यदि हम एसएसएसयू को एक अलग किस्म के रूप में मानते हैं, तो इसमें निम्नलिखित विशेषता, पैथोग्नोमोनिक विशेषताएं हैं:

• आंतरायिक ब्रैडीकार्डिया और टैचीकार्डिया (एक स्थिति जिसे टैची-ब्रैडी सिंड्रोम के रूप में जाना जाता है)। यह एकमात्र संभावित नैदानिक ​​प्रकार की प्रक्रिया नहीं है।
• इस बीमारी के अन्य रूप एक दिशा या किसी अन्य में हृदय गति विचलन हैं। इसमें कमज़ोरी (प्रति मिनट 40-50 बीट्स से अधिक नहीं) या मजबूती (100 से) होती है।
• यह अधिकतर सुबह के समय शुरू होता है। रात में पुनरावृत्ति संभव है।

इसके अलावा, साइनस नोड की कमजोरी के सिंड्रोम का विकास वर्षों से धीरे-धीरे होता है। अन्य दुष्क्रियाओं की विशेषता आक्रामकता, तेजी से आगे बढ़ना है।

वर्गीकरण

रोग प्रक्रिया का वर्गीकरण कई कारणों से किया जाता है।

रोग की उत्पत्ति के आधार पर, वे निम्नलिखित प्रकारों के बारे में बात करते हैं:

• प्राथमिक एसएसएसयू. यह हृदय संबंधी समस्याओं की पृष्ठभूमि में ही विकसित होता है। कुछ डॉक्टर (सिद्धांतकार और चिकित्सक) इस शब्द को बाहरी कारकों के बिना एक प्रक्रिया के गठन के रूप में समझते हैं। यह अत्यंत दुर्लभ स्थिति है.
• द्वितीयक किस्म.गैर-हृदय संबंधी कारणों के प्रभाव में निर्मित। दर्ज मामलों में से 30% में होता है।

गतिविधि के आधार पर, प्रवाह:

• अव्यक्त प्रकार. यह 15% स्थितियों में निर्धारित होता है। अधिकांश मामलों में यह सबसे हल्का रूप है, क्योंकि इसका कोई लक्षण नहीं होता है और यह लंबे समय तक विकसित नहीं होता है। विपरीत विकल्प भी संभव है, जब आगे की ओर गति होती है, उत्तेजना भी होती है, लेकिन रोगी को कुछ भी महसूस नहीं होता है।
• तीव्र अभिव्यक्ति.यह टैचीकार्डिया के गंभीर हमले या हृदय गति के कमजोर होने की विशेषता है, जिसमें हृदय संरचनाओं, तंत्रिका तंत्र से स्पष्ट अभिव्यक्तियाँ होती हैं। साइनस नोड की कमजोरी के सिंड्रोम को चलते-फिरते अन्य विचलनों से अलग करना अक्सर असंभव होता है। इसके अलावा, बीमारी का कोर्स लगातार पुनरावृत्ति से निर्धारित होता है।
• जीर्ण प्रकार.लक्षण हमेशा मौजूद रहते हैं. लेकिन वैसे, कोई उत्तेजना नहीं है। अभिव्यक्तियों की तीव्रता भी न्यूनतम है। मूलतः तचीकार्डिया स्वयं महसूस होता है।

वस्तुनिष्ठ जैविक असामान्यताओं की गंभीरता के अनुसार:

• मुआवजा प्रपत्र.हृदय अभी भी व्यवधानों का सामना कर रहा है। अनुकूली तंत्र सक्रिय हो जाते हैं, पर्याप्त मायोकार्डियल सिकुड़न देखी जाती है।

यह स्थिति वर्षों तक बनी रह सकती है, ऐसी स्थिति में रोगी को यह संदेह भी नहीं होता कि वह बीमार है।

कोई लक्षण नहीं हैं या नैदानिक ​​तस्वीर न्यूनतम है। हल्की धड़कन, सांस लेने में हल्की तकलीफ या सीने में झुनझुनी। बस इतना ही इस प्रकार की पृष्ठभूमि में उत्पन्न होता है।

• विघटित रूप.अधिक बार होता है. यह क्लासिक संस्करण, जिसमें स्वास्थ्य समस्याओं को निर्धारित करने के लिए लक्षण पर्याप्त रूप से स्पष्ट होते हैं। लेकिन अभिव्यक्तियाँ निरर्थक हैं। एक वस्तुनिष्ठ निदान की आवश्यकता है।

अंततः, उनके विकल्पों के आधार पर नैदानिक ​​तस्वीरऔर प्रमुख विशेषता:

• ब्रैडीकार्डिक उपस्थिति.हृदय गति कम हो जाती है. कभी-कभी खतरनाक न्यूनतम 40-50 बीट प्रति मिनट तक। ऐसा कम होता है. खतरा है गंभीर स्थितियाँस्ट्रोक या मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स हमलों की तरह। पेसमेकर प्रत्यारोपण की आवश्यकता है।
• मिश्रित, ब्रैडिटैचिसिस्टोलिक प्रकार।हृदय गति में तेजी और मंदी का क्रम बदलता रहता है। अन्य अतालता को जोड़ना संभव है, जो रोग का निदान बढ़ा देता है। जीवन की गुणवत्ता आनुपातिक रूप से गिरती है।

प्रस्तुत वर्गीकरण चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण हैं, क्योंकि वे निदान के वेक्टर को निर्धारित करने और सक्षम चिकित्सीय रणनीति के विकास की अनुमति देते हैं।

कारण

विकास कारकों को दो समूहों में विभाजित किया गया है। प्राथमिक हृदय के साथ-साथ रक्त वाहिकाओं के काम में व्यवधान के कारण होते हैं। माध्यमिक - अतिरिक्त हृदय संबंधी क्षण और रोग।

प्राथमिक

• इस्कीमिक हृदय रोग। 40 वर्ष से अधिक उम्र के मरीजों का साथ देता है। दुर्लभ मामलों में, प्रारंभिक अवधि में उल्लंघन का गठन संभव है।

मुख्य बात यह है कि हृदय संरचनाओं को रक्त की सामान्य आपूर्ति की असंभवता है।

लगातार हाइपोक्सिया के कारण कार्बनिक विकार विकसित होते हैं: मांसपेशियों, कक्षों का विस्तार। साइनस नोड की कमजोरी एक संभावित विकल्प है, लेकिन हमेशा नहीं देखा जाता है।

• हृदय संरचनाओं और वाहिकाओं को प्रभावित करने वाली ऑटोइम्यून विकृति।वास्कुलिटिस, गठिया, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस और अन्य।

मांसपेशियों की परत को प्रभावित करें. ऊतकों के नष्ट होने से उनके स्थान पर निशान के टुकड़े आ जाते हैं और विकास होता है।

वे सिकुड़ नहीं सकते, उनमें लोच नहीं है, इसलिए पर्याप्त कार्य करना असंभव है। रक्त कम तीव्रता से पंप किया जाता है।

कई वर्षों के परिप्रेक्ष्य में, इसके परिणामस्वरूप कुल कई अंगों की शिथिलता या आपातकालीन स्थितियाँ हो सकती हैं।

• हृदय (मायोकार्डिटिस) और आसपास की संरचनाओं की सूजन।संक्रामक, कम अक्सर ऑटोइम्यून उत्पत्ति। एंटीबायोटिक्स और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के उपयोग से अस्पताल की दीवारों में रिकवरी। असामयिक सहायता से ऊतक नष्ट हो जाते हैं, न्यूनतम गंभीर विकलांगता होती है और अधिकतम मृत्यु होती है।

• कार्डियोमायोपैथी। मांसपेशियों की परत की वृद्धि का उल्लंघन या हृदय के कक्षों का विस्तार। यदि उपचार न किया जाए तो दोनों स्थितियाँ संभावित रूप से घातक हैं। कट्टरपंथी उपचार असंभव है, प्रक्रिया को रोकने के लिए रखरखाव दवाओं का उपयोग आवश्यक है। उपयोगी प्रभाव की अवधि - सारा जीवन।

• हृदय पर ऑपरेशन.यहां तक ​​कि पहली नज़र में मामूली भी, जैसे रेडियोफ्रीक्वेंसी एब्लेशन, और अन्य। हृदय संरचनाओं पर कोई सुरक्षित हस्तक्षेप नहीं है। जटिलताओं का खतरा हमेशा बना रहता है। तो, एक बड़े क्षेत्र के दाग़ने की पृष्ठभूमि के खिलाफ, या यदि एक कार्यात्मक रूप से सक्रिय, स्वस्थ क्षेत्र का इलाज किया जाता है, तो अतालता की संभावना अधिक होती है।
• दिल की चोट. इससे छाती में चोट लग जाती है, पसलियां टूट जाती हैं।
  हृदय संरचनाओं के विकास में जन्मजात और अधिग्रहित जैविक विचलन। प्रकृति में अनेक. सबसे विशिष्ट हैं माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स, अन्य स्थितियाँ जो रिवर्स रक्त प्रवाह (पुनर्जागरण), महाधमनी अपर्याप्तता और कई अन्य का कारण बनती हैं। शुरुआती दौर में ये किसी भी तरह से खुद को प्रकट नहीं कर पाते हैं। मृत्यु की शुरुआत तक दोषों का कोई लक्षण नहीं हो सकता है।

दुर्लभ मामलों में, उन्नत उच्च रक्तचाप।

द्वितीयक कारक

गैर-हृदय संबंधी समस्याएं कम आम हैं:

• उच्चारण नशा.इस स्थिति के कई कारण हैं. उन्नत चरण की कैंसर प्रक्रियाओं से लेकर धातु लवण के साथ विषाक्तता, विघटित यकृत रोग तक।
• स्वायत्त शिथिलता (वीजीएसयू)बार-बार दिखाई देता है. शायद उल्टी, खांसी, शरीर की स्थिति में बदलाव, मौसम संबंधी निर्भरता, खेल के परिणामस्वरूप साइनस नोड का अस्थायी रूप से कमजोर होना। डिस्टोनिया भी एक भूमिका निभाता है। लेकिन यह कोई निदान नहीं, बल्कि किसी बीमारी का लक्षण है।
• मात्रा से अधिक दवाईउच्चरक्तचापरोधी, कार्डियोस्टिमुलेटरी क्रिया। इन निधियों के दीर्घकालिक उपयोग से समान परिणाम प्राप्त होते हैं।
• चयापचय प्रक्रियाएंबिगड़ा हुआ पोटेशियम और मैग्नीशियम चयापचय से जुड़ा हुआ।
• सिफलिस, एचआईवी, तपेदिक।खतरनाक संक्रामक या वायरल प्रक्रियाएं।
• उम्र 50 साल से.शरीर हानिकारक बाहरी और आंतरिक कारकों के प्रति पर्याप्त रूप से अनुकूलन करने की क्षमता खो देता है। इसलिए, हृदय प्रोफ़ाइल की विकृति विकसित होने का जोखिम अधिक है।
• लंबे समय तक उपवास, कैशेक्सिया।यह वस्तुनिष्ठ प्रक्रियाओं (कैंसर, संक्रमण, अल्जाइमर रोग, संवहनी और अन्य मनोभ्रंश) या भोजन के सचेत इनकार (आहार, एनोरेक्सिया) के परिणामस्वरूप विकसित होता है।
• अंतःस्रावी विकार।मधुमेह, हाइपरथायरायडिज्म (थायराइड हार्मोन का अत्यधिक उत्पादन), विपरीत प्रक्रिया, अधिवृक्क ग्रंथियों के हिस्से में कमी की स्थिति।

जैविक विकृति विज्ञान के आंकड़ों के अभाव में, वे एक अज्ञातहेतुक रूप की बात करते हैं। यह भी एक सामान्य विकल्प है.

पुनर्प्राप्ति में लक्षणों से राहत शामिल है। ऐसे उपाय की प्रभावशीलता विवादास्पद है, एटियोट्रोपिक घटक के बिना, कार्रवाई अधूरी है।

लक्षण

अभिव्यक्तियाँ रोग संबंधी असामान्यताओं के रूप और गंभीरता पर निर्भर करती हैं। संभावित संकेतों में शामिल हैं:

• में दर्द छाती. तीव्रता अलग-अलग होती है, हल्की झुनझुनी से लेकर असुविधा के गंभीर दौर तक। स्पष्ट गंभीरता के बावजूद, संपूर्ण निदान के बिना उत्पत्ति के बारे में बात करना असंभव है।
• , फड़फड़ाना, तेज़ धड़कन। इस मामले में, टैचीकार्डिया को विपरीत घटना से बदल दिया जाता है। एपिसोड 15 से 40 मिनट या उससे थोड़ा अधिक समय तक चलते हैं।
• श्वास कष्ट। फेफड़े की संरचनाओं की अक्षमता ऊतक हाइपोक्सिया के कारण होती है। इस तरह, शरीर ऑक्सीजन चयापचय को सामान्य करने की कोशिश करता है। प्रारंभिक चरण में, जब अभी तक कोई दोष नहीं है (हृदय का आकार सामान्य है, मांसपेशियों की परत भी, सिस्टम स्थिर रूप से काम करता है), लक्षण केवल बढ़ी हुई गतिविधि के साथ होता है। इसे नोटिस करना अभी भी कठिन है। बाद के चरणों में, आराम करने पर भी सांस की तीव्र कमी दिखाई देती है। उन्नत निदान के ढांचे के भीतर, विशिष्ट परीक्षण किए जाते हैं (उदाहरण के रूप में साइकिल एर्गोमेट्री)।
• एक अलग प्रकार की अतालता। दिल के काम को तेज करने के अलावा, समूह या एकल एक्सट्रैसिस्टोल।

ईसीजी और गतिशील अवलोकन के दौरान एक विशेष प्रकार के खतरे का निर्धारण किया जाता है। संभावित रूप से घातक रूप मुख्य रोग प्रक्रिया की शुरुआत से कुछ देर बाद विकसित होते हैं।

हेमोडायनामिक गड़बड़ी और मस्तिष्क के पोषण में कमी के परिणामस्वरूप मस्तिष्क संरचनाएं प्रभावित होती हैं:

• कानों में शोर, बजना।
• चक्कर आना। यह इस बिंदु पर आता है कि रोगी सामान्य रूप से अंतरिक्ष में नेविगेट नहीं कर सकता है। कष्ट भीतरी कान, सेरिबैलम।
• अनिश्चित उत्पत्ति का सेफाल्जिया। के चरित्र के समान उच्च रक्तचापया माइग्रेन.
• बेहोशी, बेहोशी. दिन में कई बार तक.
• मानसिक विकार। लंबी प्रकृति के अवसादग्रस्त एपिसोड के प्रकार से, आक्रामकता, बढ़ती चिड़चिड़ापन।
• संज्ञानात्मक और मानसिक विचलन. रोगी महत्वपूर्ण बातें याद नहीं रख पाता, नई जानकारी नहीं भर पाता। सोचने की क्षमता कम हो जाती है.
• अंगों का सुन्न होना, कमजोरी, उनींदापन महसूस होना।

सामान्य लक्षण:

• त्वचा का पीलापन.
• नासोलैबियल त्रिकोण का सायनोसिस।
• कार्य क्षमता, रोजमर्रा की जिंदगी में स्वयं की सेवा करने की क्षमता में कमी।

साइनस नोड की कमजोरी के लक्षण मस्तिष्क, हृदय और सामान्य अभिव्यक्तियों द्वारा निर्धारित होते हैं।

किसी हमले के लिए प्राथमिक उपचार

प्री-मेडिकल एक्सपोज़र के तरीके एक स्पष्ट एल्गोरिदम सुझाते हैं:

• ऐम्बुलेंस बुलाएं. इसे सबसे पहले क्रियान्वित किया जाता है। तीव्र हमलों के साथ एक स्पष्ट क्लिनिक होता है, और लक्षण विशिष्ट नहीं होते हैं। ये या वे स्थितियाँ घातक तक संभव हैं।
• माप रक्तचाप, हृदय दर। विचलन की पृष्ठभूमि के विरुद्ध दोनों संकेतक ऊपर की ओर बदलते हैं। कम बार, विषमता संभव है (ब्रैडीकार्डिया के साथ उच्च रक्तचाप संख्या)।
• एक खिड़की खोलो, अंतर्वाह के लिए एक खिड़की ताजी हवा. ठंडे पानी में भिगोया हुआ कपड़ा सिर और छाती पर रखें।
• लेट जाएं, जितना संभव हो उतना कम हिलें।

तैयारियों का उपयोग नहीं किया जा सकता, जैसे आपको लोक व्यंजनों का सहारा नहीं लेना चाहिए।

हृदय गति त्वरण के दौरान लय की बहाली योनि विधियों द्वारा की जाती है: गहरी साँस लेना, नेत्रगोलक पर दबाव (नेत्र संबंधी स्थितियों की अनुपस्थिति में)।

जब हृदय रुक जाता है, तो मालिश का संकेत दिया जाता है (प्रति मिनट 120 गति, उरोस्थि को कई सेंटीमीटर निचोड़ने के साथ)।

अमोनिया की मदद से मरीज को बेहोशी से बाहर लाया जा सकता है। रोगी की नाक के नीचे अमोनिया का घोल रखने की आवश्यकता नहीं है, श्वसन पथ में जलन संभव है।

एक रुई को गीला करें और इसे पीड़ित के सामने कई बार रखें, लगभग 5-7 सेमी। होश में आने से पहले, सिर को बगल की ओर मोड़ने और जीभ को मुक्त करने की सलाह दी जाती है।

एम्बुलेंस के आने पर मरीज को अस्पताल पहुंचाने का मुद्दा तय होता है। आपको मना नहीं करना चाहिए, आपको उस घटना के स्रोत का पता लगाना होगा जो शुरू हुई है।

निदान

मरीजों की जांच हृदय रोग विशेषज्ञों द्वारा की जाती है। सीएनएस विकृति विज्ञान और हार्मोनल समस्याओं के विशेषज्ञ भी प्रक्रिया की उत्पत्ति का निर्धारण करने में शामिल हो सकते हैं।

घटनाओं की सूची:

• किसी व्यक्ति से मौखिक पूछताछ और इतिहास संबंधी डेटा का संग्रह।
• रक्तचाप का माप, हृदय गति की गिनती।
• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी। बुनियादी तकनीक. प्रकृति का निर्धारण करने का अवसर प्रदान करता है कार्यात्मक विकारबहुत कम सम्य के अंतराल मे।
• दैनिक निगरानी. मुख्य बात 24 घंटे के लिए रक्तचाप और हृदय गति का आकलन करना है।
• इकोकार्डियोग्राफी। हृदय संरचनाओं का दृश्य. जैविक दोषों का शीघ्र पता लगाने की मुख्य विधियों में से एक।
• स्पष्ट चित्र प्राप्त करने के लिए संकेत के अनुसार एमआरआई।
• कोरोनोग्राफी।

इसके अलावा, न्यूरोलॉजिकल स्थिति का आकलन, हार्मोन के लिए रक्त परीक्षण, एक सामान्य, जैव रासायनिक परीक्षण। निदान बाह्य रोगी या आंतरिक रोगी के आधार पर किया जाता है। दूसरे मामले में, यह तेज़ है.

ईसीजी पर संकेत

साइनस नोड के कमजोर कार्य में कार्डियोग्राम पर कई विशिष्ट विशेषताएं होती हैं:

• पी तरंगों का पूर्णतः लुप्त हो जाना।
• चोटियों की विकृति, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की असामयिक उपस्थिति, इसकी अनुपस्थिति।
• एक्सट्रैसिस्टोल की पृष्ठभूमि पर असाधारण संकुचन, जो बार-बार होते हैं।
• ब्रैडीकार्डिया या हृदय गतिविधि का त्वरण।

और भी कई विशेषताएं हैं. तृतीयक या द्वितीयक विकृति को नाकाबंदी, फाइब्रिलेशन द्वारा दर्शाया जाता है। कुछ संकेत दूसरों के साथ ओवरलैप होते हैं।

इलाज के तरीके

चिकित्सा का सार अंतर्निहित विकृति विज्ञान (एटियोट्रोपिक तकनीक) को खत्म करना और लक्षणों से राहत देना है। दवाओं का उपयोग किया जाता है, सर्जरी कम ही की जाती है।

तैयारी:

• अतालतारोधी। पर्याप्त लय की बहाली के भाग के रूप में।
• उच्चरक्तचापरोधी। अलग - अलग प्रकार. अवरोधकों से कैल्शियम चैनलएसीई अवरोधकों के लिए।
• आपातकालीन स्थितियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, उत्तेजक पदार्थों का उपयोग किया जाता है (एपिनेफ्रिन, एट्रोपिन)। बहुत सावधानी से.

संभावित कार्डियक अरेस्ट के कारण कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का आमतौर पर उपयोग नहीं किया जाता है।

सर्जिकल तकनीक में पेसमेकर का प्रत्यारोपण और हृदय संरचनाओं की विकृतियों को खत्म करना शामिल है।

यदि जटिल कारक मौजूद हों तो उपचार प्रभावी नहीं होगा। वे न केवल पर्याप्त पुनर्प्राप्ति को रोकते हैं, प्रभाव को धीमा या पूरी तरह से समतल करते हैं, बल्कि खतरनाक परिणामों के जोखिम को भी बढ़ाते हैं।

• अस्वीकार करना बुरी आदतें: धूम्रपान, शराब पीना, नशीली दवाएं।
• दैहिक और के दीर्घकालिक उपचार के साथ मानसिक विकार, आपको चिकित्सीय पाठ्यक्रम को समायोजित करने की आवश्यकता है ताकि यह हृदय को नुकसान न पहुंचाए।
• पूर्ण आराम (प्रति रात 8 घंटे की नींद)।

राशन कोई खास भूमिका नहीं निभाता.हालाँकि, मेनू को मजबूत बनाने, पोटेशियम, मैग्नीशियम और प्रोटीन युक्त अधिक खाद्य पदार्थों का सेवन करने की सलाह दी जाती है।

भविष्यवाणियाँ और संभावित जटिलताएँ

प्रक्रिया का परिणाम सामान्य रूप से रोगी की स्थिति, अवस्था, गतिशीलता और स्वास्थ्य की गंभीरता से निर्धारित होता है। घातकता न्यूनतम है.

मृत्यु द्वितीयक या तृतीयक रोगों के कारण होती है। औसत जीवित रहने की दर 95% है।

फाइब्रिलेशन के जुड़ने से, एक्सट्रैसिस्टोल तेजी से घटकर 45% हो जाता है। उपचार से पूर्वानुमान में सुधार होता है।

परिणाम हैं:

• दिल की धड़कन रुकना।
• दिल का दौरा।
• आघात।
• कोरोनरी अपर्याप्तता.
• हृदयजनित सदमे।
• संवहनी मनोभ्रंश।

आखिरकार

साइनस नोड कोशिकाओं का एक संग्रह है जो एक विद्युत आवेग उत्पन्न करता है जो सभी हृदय संरचनाओं के संकुचन को सुनिश्चित करता है।

इस गठन की कमजोरी से अंग की अपर्याप्त गतिविधि होती है। न केवल दूर के सिस्टम को, बल्कि स्वयं को भी रक्त उपलब्ध कराने में असमर्थता।

कारण विविध हैं, जिससे शीघ्र निदान करना कठिन हो जाता है।

उपचार हृदय रोग विशेषज्ञ या विशेष सर्जन द्वारा किया जाता है। चिकित्सा की अवधि दशकों तक पहुँच सकती है। कुछ मामलों में आजीवन सहायता ही एकमात्र संभव विकल्प है।

उद्धरण के लिए:यालिमोव ए.ए., ज़ाडियोनचेंको वी.एस., शेखयान जी.जी., शचिकोटा ए.एम., टिमोफीवा एन.यू., स्नेटकोवा ए.ए. बीमार साइनस सिंड्रोम का निदान और उपचार // आरएमजे। 2012. क्रमांक 25. एस. 1309

साइनस नोड कमजोरी सिंड्रोम, हृदय के पेसमेकर के कार्य को सामान्य रूप से करने में असमर्थता और (या) अटरिया में स्वचालित आवेगों के नियमित संचालन को सुनिश्चित करता है। एसएसएसयू में अतालता और अवरोधों की एक कड़ाई से परिभाषित सीमा शामिल होनी चाहिए जो सीधे एसए नोड से संबंधित हैं। इसमे शामिल है:

1. लगातार स्पष्ट साइनस ब्रैडीकार्डिया।
2. प्रतिदिन निर्धारित ईसीजी निगरानीदिन के दौरान न्यूनतम हृदय गति< 40 уд./мин., а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 уд./мин.
3. आलिंद फिब्रिलेशन का ब्रैडीसिस्टोलिक रूप।
4. आलिंद पेसमेकर का स्थानांतरण।
5. साइनस नोड को रोकना और इसे अन्य एक्टोपिक लय के साथ बदलना।
6. सिनोऑरिक्यूलर नाकाबंदी।
7. साइनस नोड गिरफ्तारी, एसए नाकाबंदी, या दुर्लभ प्रतिस्थापन लय के परिणामस्वरूप 2.5 सेकंड से अधिक का ठहराव।
8. टैची-ब्रैडी सिंड्रोम, टैचीकार्डिया और ब्रैडीकार्डिया की बारी-बारी से अवधि।
9. शायद ही कभी - वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और/या वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के हमले।
10. एक्सट्रैसिस्टोल, टैचीकार्डिया और फाइब्रिलेशन के पैरॉक्सिस्म के बाद साइनस नोड फ़ंक्शन की धीमी और अस्थिर वसूली, साथ ही हृदय की इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षा के दौरान उत्तेजना की समाप्ति के समय (पोस्ट-टैचीकार्डियल पॉज़, जो सामान्य रूप से 1.5 एस से अधिक नहीं होता है, हो सकता है) एसएसएसयू के साथ 4-5 सेकेंड तक पहुंचें)।
11. β-ब्लॉकर्स की छोटी खुराक का भी उपयोग करने पर लय का अपर्याप्त धीमा होना। एट्रोपिन की शुरूआत और व्यायाम परीक्षण के साथ ब्रैडीकार्डिया का संरक्षण।
ऐतिहासिक सन्दर्भ
पहली बार एसए-नाकाबंदी का वर्णन जे. मैकेंज़ी ने 1902 में एक इन्फ्लूएंजा महामारी के दौरान किया था। 1909 में, ई. लास्लेट ने एक 40 वर्षीय महिला में मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स (एमएसी) हमले को देखा, जिसमें हृदय संकुचन में रुकावट 2-5 सेकंड तक पहुंच गई थी; अटरिया निलय के साथ रुक गया, जैसा कि लेखक ने जोर दिया, इस घटना को पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर (एवी) नाकाबंदी से अलग किया। डी. शॉर्ट (1954) ने कुछ रोगियों में साइनस ब्रैडीकार्डिया के साथ एट्रियल फ़िब्रिलेशन (एमपी) के विकल्प की ओर ध्यान आकर्षित किया। उन्होंने इसे "ब्रैडीकार्डिया-टैचीकार्डिया अल्टरनेशन सिंड्रोम" (शॉर्ट्स सिंड्रोम) कहा। साइनस डिसफंक्शन के अध्ययन को सुगम बनाया गया नैदानिक ​​अनुसंधानबी लोन (1967), जिन्होंने इलेक्ट्रिकल डिफिब्रिलेशन प्रक्रिया से गुजरने वाले कई रोगियों में एसए नोड के स्वचालितता की अस्थिर वसूली पर ध्यान दिया। वी. लॉन ने इस स्थिति को सिक साइनस सिंड्रोम (एसएसएस) - सिक साइनस सिंड्रोम (एसएसएस) के रूप में परिभाषित किया। एक साल बाद, एम. फेरर (1968) ने इस शब्द को एसए नोड के कार्यों के कमजोर होने और उचित नैदानिक ​​लक्षणों के साथ होने वाले ब्रैडीरिथिमिया के समूह तक बढ़ा दिया।
साइनस नोड शरीर रचना विज्ञान
साइनस नोड (साइनोऑरिक्यूलर नोड, कीज़-फ्लैक नोड, प्रथम क्रम का पेसमेकर) विशिष्ट हृदय मांसपेशी ऊतक का एक बंडल है, जिसकी लंबाई 10-20 मिमी और चौड़ाई 3-5 मिमी तक पहुंचती है। यह वेना कावा के छिद्रों के बीच दाहिने आलिंद की दीवार में उपशीर्षकीय रूप से स्थित होता है। साइनस नोड कोशिकाएँ दो प्रकार की होती हैं - पेसमेकर (पी-कोशिकाएँ) और चालन (टी-कोशिकाएँ)। पी-कोशिकाएं (पेसमेकर) विद्युत आवेग उत्पन्न करती हैं, और टी-कोशिकाएं मुख्य रूप से प्रवाहकीय कार्य करती हैं। साइनस नोड हृदय का सामान्य पेसमेकर है - प्रथम क्रम का पेसमेकर, यह प्रति मिनट 60-90 आवेग उत्पन्न करता है, और ईसीजी पर दर्ज हृदय ताल को साइनस कहा जाता है।
साइनस नोड को रक्त की आपूर्ति एसए-धमनी द्वारा की जाती है, 60% मामलों में यह धमनी दाहिनी ओर से निकलती है कोरोनरी धमनी, और 40% में - बाईं ओर से। साइनस नोड सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक द्वारा संक्रमित होता है तंत्रिका तंत्र.
एसएसएस की व्यापकता
सामान्य आबादी में साइनस नोड डिसफंक्शन की व्यापकता अज्ञात है। उपलब्ध अधूरी जानकारी के अनुसार हृदय रोगियों में यह लगभग 3:5000 होता है। 6.3-24% रोगियों में साइनस नोड रोग के लक्षण देखे गए हैं, और इसलिए इन रोगियों में पेसमेकर का प्रत्यारोपण किया गया। ऐसा माना जाता है कि साइनस नोड की शिथिलता पुरुषों और महिलाओं में समान रूप से आम है। उम्र के साथ, एसएसएस की घटनाएं बढ़ जाती हैं।
एसएसएसयू की एटियलजि
प्राथमिक एसएसएसयू के मामलों में एसए क्षेत्र के कार्बनिक घावों के कारण होने वाली शिथिलता शामिल है:
ए) कार्डियक पैथोलॉजी - इस्केमिक हृदय रोग, उच्च रक्तचाप, कार्डियोमायोपैथी, हृदय दोष, मायोकार्डिटिस, सर्जिकल ऑपरेशन और हृदय प्रत्यारोपण;
बी) अज्ञातहेतुक अपक्षयी और घुसपैठ संबंधी रोग;
ग) हाइपोथायरायडिज्म, मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली का अध: पतन, सेनील अमाइलॉइडोसिस, सारकॉइडोसिस, स्केलेरोडर्मा हृदय, घातक ट्यूमरहृदय, तृतीयक उपदंश आदि की अवस्था में।
साइनस नोड और एसए ज़ोन की आपूर्ति करने वाली धमनी के स्टेनोसिस के कारण होने वाला इस्केमिया, सूजन और घुसपैठ, रक्तस्राव, डिस्ट्रोफी, स्थानीय परिगलन, अंतरालीय फाइब्रोसिस और स्केलेरोसिस, संयोजी ऊतक के सिनोट्रियल नोड की कार्यात्मक कोशिकाओं के विकास का कारण बनता है।
माध्यमिक एसएसएसयू साइनस नोड को प्रभावित करने वाले बाहरी (बहिर्जात) कारकों के कारण होता है। बहिर्जात कारकों में हाइपरकेलेमिया, हाइपरकैल्सीमिया, उपचार शामिल हैं दवाइयाँसाइनस नोड (बीटा-ब्लॉकर्स, सोटालोल, अमियोडेरोन, वेरापामिल, डिल्टियाजेम, प्रोकेनामाइड, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, डोपगिट, रिसर्पाइन, आदि) के स्वचालितता को कम करना।
इनमें खासतौर पर बाहरी कारक शामिल हैं स्वायत्त शिथिलतासाइनस नोड (वीडीएस)। वीएएसयू को अक्सर वेगस तंत्रिका (रिफ्लेक्स या दीर्घकालिक) के अतिसक्रियण के संबंध में देखा जाता है, जिससे साइनस लय में कमी आती है और साइनस नोड की अपवर्तकता लंबी हो जाती है।
वेगस तंत्रिका टोन विभिन्न शारीरिक प्रक्रियाओं के दौरान बढ़ सकती है: नींद के दौरान, पेशाब के दौरान, शौच, खाँसी, निगलने, मतली और उल्टी, वलसाल्वा परीक्षण के दौरान। वेगस तंत्रिका की पैथोलॉजिकल सक्रियता ग्रसनी, जेनिटोरिनरी और पाचन तंत्र के रोगों से जुड़ी हो सकती है, जिसमें प्रचुर मात्रा में संक्रमण होता है, साथ ही हाइपोथर्मिया, हाइपरकेलेमिया, सेप्सिस और इंट्राक्रैनियल दबाव में वृद्धि होती है।
डब्लूडीएसयू अक्सर किशोरों और युवाओं में महत्वपूर्ण न्यूरोटिसिज्म के कारण देखा जाता है। वेगल टोन की स्पष्ट प्रबलता के कारण प्रशिक्षित एथलीटों में लगातार साइनस ब्रैडीकार्डिया लय भी देखी जा सकती है, हालांकि, ऐसा ब्रैडीकार्डिया एसएसएसयू का संकेत नहीं है, क्योंकि। हृदय गति में वृद्धि भार के अनुसार पर्याप्त रूप से होती है। साथ ही, एथलीट मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के कारण होने वाली अन्य लय गड़बड़ी के साथ संयोजन में वास्तविक एसएसएसयू विकसित कर सकते हैं।
एसएसएसयू वर्गीकरण
एसएसएसयू का कोई एक वर्गीकरण नहीं है। घाव की प्रकृति के आधार पर, वास्तविक (जैविक), नियामक (योनि), औषधीय (विषाक्त) और अज्ञातहेतुक एसएसएसयू को प्रतिष्ठित किया जाता है।
नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति की विशेषताओं के अनुसार, एसएसएसयू के निम्नलिखित रूप और उनके पाठ्यक्रम के वेरिएंट प्रतिष्ठित हैं:
1. अव्यक्त रूप - नैदानिक ​​​​और ईसीजी अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति; साइनस नोड की शिथिलता इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परीक्षा द्वारा निर्धारित की जाती है। कार्य पर कोई प्रतिबंध नहीं है; पेसमेकर (ईएक्स) लगाने का संकेत नहीं दिया गया है।
2. मुआवजा स्वरूप: कोई नैदानिक ​​परिवर्तन नहीं हैं, ईसीजी पर परिवर्तन हैं:
ए) ब्रैडीसिस्टोलिक वैरिएंट - हल्के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, चक्कर आना और कमजोरी की शिकायत। व्यावसायिक विकलांगता हो सकती है; पेसमेकर प्रत्यारोपण का संकेत नहीं दिया गया है;
बी) ब्रैडी/टैचीसिस्टोलिक वैरिएंट - ब्रैडीसिस्टोलिक वैरिएंट के लक्षणों में पैरॉक्सिस्मल टैकीअरिथमिया जुड़ जाते हैं। एंटीरैडमिक थेरेपी के प्रभाव में विघटित एसएसएसयू के मामलों में पेसमेकर के प्रत्यारोपण का संकेत दिया गया है।
3. विघटित रूप: रोग की नैदानिक ​​​​और ईसीजी अभिव्यक्तियाँ हैं।
ए) ब्रैडीसिस्टोलिक वैरिएंट - लगातार साइनस ब्रैडीकार्डिया निर्धारित होता है, यह मस्तिष्क रक्त प्रवाह (चक्कर आना, बेहोशी, क्षणिक पैरेसिस) के उल्लंघन से प्रकट होता है, ब्रैडीरिथिमिया के कारण हृदय की विफलता होती है। महत्वपूर्ण विकलांगता; आरोपण के लिए संकेत 3 एस से अधिक का ऐसिस्टोल और साइनस नोड फ़ंक्शन पुनर्प्राप्ति समय (वीवीएफएसयू) हैं;
बी) ब्रैडी / टैचीसिस्टोलिक वेरिएंट (शॉर्ट सिंड्रोम) - पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया (सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, एट्रियल फाइब्रिलेशन और स्पंदन) को विघटित रूप के ब्रैडीसिस्टोलिक वेरिएंट के लक्षणों में जोड़ा जाता है। मरीज़ पूरी तरह से अक्षम हैं; पेसमेकर प्रत्यारोपण के संकेत ब्रैडीसिस्टोलिक संस्करण के समान ही हैं।
4. आलिंद फिब्रिलेशन का स्थायी ब्रैडीसिस्टोलिक रूप (पहले से निदान किए गए एसएसएसयू की पृष्ठभूमि के खिलाफ):
ए) टैचीसिस्टोलिक वैरिएंट - विकलांगता; पेसमेकर प्रत्यारोपण के लिए कोई संकेत नहीं हैं;
बी) ब्रैडीसिस्टोलिक वैरिएंट - विकलांगता; पेसमेकर प्रत्यारोपण के संकेत मस्तिष्क संबंधी लक्षण और हृदय विफलता हैं। आलिंद फिब्रिलेशन के ब्रैडीसिस्टोलिक रूप का विकास साइनस नोड डिसफंक्शन के किसी भी रूप से पहले हो सकता है (तालिका 1)।
होल्टर ईसीजी मॉनिटरिंग के दौरान एसएसएसयू के संकेतों के पंजीकरण के आधार पर, अव्यक्त (एसएसएसयू के संकेत नहीं पाए जाते हैं), रुक-रुक कर (एसएसएसयू के लक्षण सहानुभूति में कमी और पैरासिम्पेथेटिक टोन में वृद्धि के साथ पाए जाते हैं, उदाहरण के लिए, रात में) और ए प्रकटीकरण पाठ्यक्रम (एसएसएसयू के लक्षण प्रत्येक दैनिक ईसीजी पर पाए जाते हैं) - निगरानी)।
एसएसएसयू पुनरावर्तन के साथ तीव्र या दीर्घकालिक हो सकता है। तीव्र पाठ्यक्रमएसएसएसयू अक्सर मायोकार्डियल रोधगलन में देखा जाता है। एसएसएसयू का आवर्ती पाठ्यक्रम स्थिर या धीरे-धीरे प्रगतिशील हो सकता है।
एटियलॉजिकल कारकों के अनुसार, एसएसएस के प्राथमिक और माध्यमिक रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्राथमिक साइनस-एट्रियल क्षेत्र के कार्बनिक घावों के कारण होता है, माध्यमिक इसके स्वायत्त विनियमन के उल्लंघन के कारण होता है।
नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँएस एस एस यू
एसएसएसयू की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति भिन्न हो सकती है। शुरुआती चरणों में, बीमारी का कोर्स स्पर्शोन्मुख हो सकता है, भले ही 4 सेकंड से अधिक का ठहराव हो। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, मरीज ब्रैडीकार्डिया से जुड़े लक्षणों की रिपोर्ट करते हैं। सबसे आम शिकायतों में चक्कर आना और गंभीर कमजोरी की भावना, बेहोशी (एमएएस सिंड्रोम), मायोकार्डियल हाइपोपरफ्यूजन के कारण रेट्रोस्टर्नल दर्द और क्रोनोट्रोपिक रिजर्व की सीमा के कारण सांस की तकलीफ शामिल है। कुछ मामलों में, दीर्घकालिक हृदय विफलता विकसित होती है। हृदय प्रकृति की बेहोशी (एमएएस सिंड्रोम) की विशेषता आभा की अनुपस्थिति, ऐंठन (लंबे समय तक ऐसिस्टोल के मामलों को छोड़कर) है।
हल्के लक्षणों वाले मरीजों को थकान, चिड़चिड़ापन, भावनात्मक विकलांगता और भूलने की शिकायत हो सकती है। बुजुर्ग मरीजों में याददाश्त और बुद्धि में कमी हो सकती है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है और संचार संबंधी विकार बढ़ते हैं, मस्तिष्क संबंधी लक्षण अधिक स्पष्ट हो जाते हैं।
रक्तचाप में तेज गिरावट, ठंडे पसीने के साथ त्वचा का ठंडा होना और झुलसना संभव है। खांसने, सिर को तेजी से मोड़ने, टाइट कॉलर पहनने से बेहोशी आ सकती है। बेहोशी अपने आप समाप्त हो जाती है, लेकिन लंबे समय तक रहने पर पुनर्जीवन की आवश्यकता हो सकती है।
ब्रैडीकार्डिया की प्रगति के साथ डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी (चक्कर आना या तीव्र होना, तत्काल स्मृति हानि, पैरेसिस, "निगलने" वाले शब्द, चिड़चिड़ापन, अनिद्रा, स्मृति हानि) के लक्षण हो सकते हैं।
पलायन लय की उपस्थिति को दिल की धड़कन और हृदय के काम में रुकावट के रूप में महसूस किया जा सकता है। आंतरिक अंगों के हाइपोपरफ्यूजन के कारण, ओलिगुरिया, जठरांत्र संबंधी मार्ग के तीव्र अल्सर विकसित हो सकते हैं, आंतरायिक अकड़न और मांसपेशियों की कमजोरी के लक्षण बढ़ सकते हैं।
एसएसएसयू का ईसीजी निदान
एसए नोड की शिथिलता के साथ, साइनस की शिथिलता के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत नैदानिक ​​लक्षणों की शुरुआत से बहुत पहले दर्ज किए जा सकते हैं।
1. साइनस ब्रैडीकार्डिया - 1 मिनट में 60 से कम हृदय गति के साथ साइनस लय का धीमा होना। साइनस नोड के कम स्वचालितता के कारण। एसएसएसयू में, साइनस ब्रैडीकार्डिया लगातार, लंबे समय तक, व्यायाम और एट्रोपिन प्रशासन के लिए प्रतिरोधी है (चित्र 1)।
2. आलिंद फिब्रिलेशन का ब्रैडीसिस्टोलिक रूप (एमए, आलिंद फिब्रिलेशन, आलिंद फिब्रिलेशन, पूर्ण अतालता, आलिंद फिब्रिलेशन, वोरहॉफ्लिमर्न, अतालता पेरपेटुआ, डेलीरियम कॉर्डिस, अतालता पूर्ण) - आलिंद मांसपेशी के व्यक्तिगत तंतुओं के अराजक, तेज और अनियमित, असंगठित फाइब्रिलेशन 350 से 750 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ एक्टोपिक एट्रियल आवेगों का परिणाम, जिससे वेंट्रिकुलर संकुचन का पूर्ण विकार होता है। एमए के ब्रैडीसिस्टोलिक रूप में, वेंट्रिकुलर संकुचन की संख्या 60 प्रति मिनट से कम होती है। (अंक 2)।
3. अटरिया के माध्यम से पेसमेकर का स्थानांतरण (घूमने वाली लय, फिसलने वाली लय, घूमने वाली लय, पेसमेकर का स्थानांतरण, भटकने वाला पेसमेकर)। भटकने (भटकने) की लय के कई रूप हैं:
ए) साइनस नोड में भटकने वाली लय। पी तरंग मूल रूप से साइनस है (लीड II, III, AVF में सकारात्मक), लेकिन इसका आकार अलग-अलग दिल की धड़कन के साथ बदलता है। पीआर अंतराल अपेक्षाकृत स्थिर रहता है। हमेशा एक स्पष्ट साइनस अतालता होती है;
बी) अटरिया में भटकती लय। पी तरंग लीड II, III, AVF में सकारात्मक है, इसका आकार और आकार अलग-अलग दिल की धड़कन के साथ बदलता है। इसके साथ ही, पीआर अंतराल की अवधि भी बदल जाती है;
ग) साइनस और एवी नोड्स के बीच घूमने वाली लय। यह भटकती लय का सबसे आम प्रकार है। इसके साथ, हृदय उन आवेगों के प्रभाव में सिकुड़ता है जो समय-समय पर अपना स्थान बदलते हैं, धीरे-धीरे साइनस नोड से, अलिंद की मांसपेशियों के माध्यम से एवी जंक्शन तक बढ़ते हैं, और फिर से साइनस नोड पर लौटते हैं। अटरिया के माध्यम से पेसमेकर प्रवास के लिए ईसीजी मानदंड हृदय चक्रों की एक श्रृंखला में तीन या अधिक अलग-अलग पी तरंगें हैं, जो पीआर अंतराल की अवधि में बदलाव है। क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स नहीं बदलता (चित्र 3 और 4)।
4. निष्क्रिय एक्टोपिक लय। साइनस नोड की गतिविधि में कमी या पूर्ण नाकाबंदीसाइनस नोड के कार्यात्मक या जैविक क्षति के कारण साइनस आवेग द्वितीय क्रम (एट्रियल पेसमेकर कोशिकाएं, एवी कनेक्शन), तृतीय क्रम (उसका सिस्टम) और चतुर्थ क्रम (पुर्किनजे फाइबर, वेंट्रिकुलर मांसपेशियों) के स्वचालित केंद्रों की सक्रियता का कारण बनते हैं।
द्वितीय क्रम के स्वचालित केंद्र अपरिवर्तित वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स (सुप्रावेंट्रिकुलर प्रकार) का कारण बनते हैं, जबकि क्रम के III और IV केंद्र विस्तारित और विकृत वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स (वेंट्रिकुलर, इडियोवेंट्रिकुलर प्रकार) उत्पन्न करते हैं। निम्नलिखित लय गड़बड़ी में एक प्रतिस्थापन चरित्र होता है: एट्रियल, नोडल, एट्रिया के माध्यम से पेसमेकर का प्रवास, वेंट्रिकुलर (इडियोवेंट्रिकुलर लय), जंपिंग संकुचन।
4.1. आलिंद लय (धीमी आलिंद लय) - अटरिया में आवेग पीढ़ी के फॉसी के साथ एक बहुत धीमी अस्थानिक लय (तालिका 2):
ए) दायां आलिंद एक्टोपिक लय - दाएं आलिंद में स्थित एक्टोपिक फोकस की लय। ईसीजी पर, लीड V1-V6, II, III, aVF में एक नकारात्मक P' तरंग दर्ज की जाती है। सामान्य अवधि का पीक्यू अंतराल, क्यूआरएसटी कॉम्प्लेक्स अपरिवर्तित;
बी) कोरोनरी साइनस की लय (कोरोनरी साइनस की लय) - हृदय को उत्तेजित करने के लिए आवेग दाएं आलिंद के निचले हिस्से और कोरोनरी साइनस नस में स्थित कोशिकाओं से आते हैं। आवेग अटरिया के माध्यम से नीचे से ऊपर तक प्रतिगामी तरीके से फैलता है। इससे II, III, aVF लीड में नकारात्मक P' तरंगों का पंजीकरण होता है। पी तरंग एवीआर सकारात्मक है। लीड V1-V6 में, P' तरंग धनात्मक या द्विध्रुवीय होती है। पीक्यू अंतराल छोटा हो जाता है और आमतौर पर 0.12 सेकेंड से कम होता है। क्यूआरएसटी कॉम्प्लेक्स नहीं बदला गया है। कोरोनरी साइनस की लय केवल पीक्यू अंतराल को छोटा करके दाएं आलिंद एक्टोपिक लय से भिन्न हो सकती है;
ग) बाएं आलिंद एक्टोपिक लय - हृदय को उत्तेजित करने के लिए आवेग बाएं आलिंद से आते हैं। उसी समय, II, III, aVF, V3-V6 लीड में ECG पर एक नकारात्मक P' तरंग दर्ज की जाती है। I, aVL में नकारात्मक P' तरंगों का प्रकट होना भी संभव है; AVR में P' तरंग धनात्मक है। बायीं आलिंद लय का एक विशिष्ट संकेत लीड V1 में प्रारंभिक गोल गुंबददार भाग के साथ P' तरंग है, जिसके बाद एक नुकीला शिखर होता है - "ढाल और तलवार" ("गुंबद और मीनार", "धनुष और तीर")। पी' तरंग 0.12-0.2 सेकेंड के सामान्य पीआर अंतराल के साथ क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स से पहले आती है। अलिंद दर 60-100 प्रति मिनट है, शायद ही कभी 60 (45-59) प्रति मिनट से नीचे। या प्रति मिनट 100 (101-120) से ऊपर। लय सही है, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स नहीं बदला है (चित्र 5);
डी) निचला आलिंद एक्टोपिक लय - दाएं या बाएं आलिंद के निचले हिस्सों में स्थित एक्टोपिक फोकस की लय। इससे II, III, aVF लीड में नकारात्मक P' तरंगों का पंजीकरण होता है और aVR में सकारात्मक P' तरंग का पंजीकरण होता है। PQ अंतराल छोटा कर दिया गया है (चित्र 6)।
4.2. नोडल लय (एवी जंक्शन लय की जगह एवी-रिदम) - 40-60 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ एवी-कनेक्शन से आवेगों की कार्रवाई के तहत हृदय ताल। एवी लय के दो मुख्य प्रकार हैं:
ए) अटरिया और निलय के एक साथ उत्तेजना के साथ नोडल लय (पी तरंग के बिना नोडल लय, पी तरंग के बिना एवी पृथक्करण के साथ नोडल लय): एक अपरिवर्तित या थोड़ा विकृत क्यूआरएसटी कॉम्प्लेक्स ईसीजी पर दर्ज किया गया है, कोई पी तरंग नहीं है ( चित्र 7);
बी) अलग-अलग समय पर निलय के उत्तेजना के साथ नोडल लय, और फिर अटरिया (एक प्रतिगामी पी तरंग के साथ नोडल लय, एवी लय का एक पृथक रूप): एक अपरिवर्तित क्यूआरएसटी कॉम्प्लेक्स ईसीजी पर दर्ज किया जाता है, इसके बाद एक नकारात्मक पी तरंग होती है (चित्र 8)।
4.3. इडियोवेंट्रिकुलर (वेंट्रिकुलर) लय (आंतरिक वेंट्रिकुलर लय, वेंट्रिकुलर ऑटोमैटिज्म, इंट्रावेंट्रिकुलर लय) - वेंट्रिकुलर संकुचन आवेग निलय में ही होते हैं। ईसीजी मानदंड: चौड़ा और विकृत क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स (0.12 सेकेंड से अधिक), हृदय गति के साथ लय 40 (20-30) प्रति मिनट से कम। टर्मिनल इडियोवेंट्रिकुलर लय बहुत धीमी और अस्थिर है। लय अक्सर सही होती है, लेकिन निलय में कई एक्टोपिक फॉसी की उपस्थिति या आवेग उत्पादन या निकास ब्लॉक की अलग-अलग डिग्री के साथ एक ही घाव की उपस्थिति में अनियमित हो सकती है। यदि अलिंद लय मौजूद है ( सामान्य दिल की धड़कन, आलिंद फिब्रिलेशन/स्पंदन, एक्टोपिक आलिंद लय), तो यह वेंट्रिकुलर लय (एवी पृथक्करण) पर निर्भर नहीं करता है (चित्र 9)।
5. सिनोऑरिक्यूलर नाकाबंदी (एसए नोड से बाहर निकलने की नाकाबंदी, डिसोसिएटियो सिनो-एट्रियल, एसए-ब्लॉक) - साइनस नोड से एट्रिया तक एक आवेग के गठन और / या संचालन का उल्लंघन। एसए नाकाबंदी 0.16-2.4% लोगों में होती है, मुख्य रूप से 50-60 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में, पुरुषों की तुलना में महिलाओं में अधिक बार।
5.1. पहली डिग्री की सिनोऑरिक्यूलर नाकाबंदी साइनस नोड में आवेगों के धीमे गठन या अटरिया में उनके धीमे प्रवाहकत्त्व से प्रकट होती है। एक पारंपरिक ईसीजी सूचनात्मक नहीं है, इसका निदान अटरिया की विद्युत उत्तेजना या साइनस नोड की क्षमता को रिकॉर्ड करके और साइनोऑरिक्यूलर नोड में चालन समय में परिवर्तन के आधार पर किया जाता है।
5.2. II डिग्री का सिनोऑरिक्यूलर नाकाबंदी साइनस नोड से आवेगों के आंशिक संचालन से प्रकट होता है, जिससे अलिंद और निलय संकुचन का नुकसान होता है। सिनोऑरिक्यूलर ब्लॉक II डिग्री दो प्रकार के होते हैं:
सिनोऑरिक्यूलर ब्लॉक II डिग्री प्रकार I (समोइलोव-वेंकेबैक की पत्रिकाओं के साथ):
ए) आरआर अंतरालों का प्रगतिशील छोटा होना (समोइलोव-वेंकेबैक आवधिक), जिसके बाद आरआर में एक लंबा विराम आया;
बी) सबसे बड़ी दूरी पीपी - दिल के संकुचन के नुकसान के क्षण में एक ठहराव के दौरान;
ग) यह दूरी दो सामान्य आरआर अंतरालों के बराबर नहीं है और अवधि में उनसे कम है;
घ) विराम के बाद पहला आरआर अंतराल विराम से पहले के अंतिम आरआर अंतराल से अधिक लंबा होता है (चित्र 10)।
सिनोऑरिक्यूलर ब्लॉक II डिग्री II प्रकार:
ए) ऐसिस्टोल - हृदय की विद्युत गतिविधि की अनुपस्थिति (पी तरंग और क्यूआरएसटी कॉम्प्लेक्स अनुपस्थित हैं), अटरिया और निलय का संकुचन समाप्त हो जाता है;
बी) विराम (ऐसिस्टोल) एक सामान्य अंतराल आरआर (पीपी) का गुणज या दो के बराबर है सामान्य मासिक धर्ममुख्य लय का आरआर (पीपी) (चित्र 11)।
दूरगामी सिनोऑरिक्यूलर ब्लॉक II डिग्री प्रकार II। एवी नाकाबंदी के अनुरूप, लंबे समय तक एसए नाकाबंदी 4:1, 5:1, आदि। उन्नत एसए-ब्लॉक II डिग्री टाइप II कहा जाना चाहिए। कुछ मामलों में, ठहराव (आइसोइलेक्ट्रिक लाइन) स्वचालितता के आलिंद केंद्रों से या अधिक बार एवी जंक्शन क्षेत्र से एस्केप कॉम्प्लेक्स (लय) द्वारा बाधित होता है।
कभी-कभी विलंबित साइनस आवेग एवी एस्केप आवेगों के साथ मिलते (संयोग) होते हैं। ईसीजी पर, दुर्लभ पी तरंगें एस्केप क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के करीब स्थित होती हैं। ये पी तरंगें निलय तक नहीं जाती हैं। उभरता हुआ एवी पृथक्करण वेंट्रिकुलर दौरे के साथ पूर्ण या अपूर्ण हो सकता है। अपूर्ण एवी पृथक्करण के प्रकारों में से एक, जब प्रत्येक एस्केप कॉम्प्लेक्स के बाद साइनस आवेग के साथ निलय पर कब्जा किया जाता है, को एस्केप-कैप्चर-बिगेमिनी ("एस्केप-कैप्चर" प्रकार की बिगेमिनी) कहा जाता है।
5.3. III डिग्री की सिनोऑरिक्यूलर नाकाबंदी (पूर्ण सिनोऑरिकुलर नाकाबंदी) साइनस नोड से अटरिया और निलय की उत्तेजना की अनुपस्थिति की विशेषता है। ऐसिस्टोल होता है और तब तक जारी रहता है जब तक कि II, III या IV क्रम का स्वचालित केंद्र कार्य करना शुरू नहीं कर देता (चित्र 12)।
6. साइनस नोड को रोकना (साइनस नोड की विफलता, साइनस गिरफ्तारी, साइनस ठहराव, साइनस-जड़ता) - साइनस नोड द्वारा आवेग उत्पन्न करने की क्षमता का आवधिक नुकसान। इससे अटरिया और निलय की उत्तेजना और संकुचन में कमी आती है। ईसीजी पर एक लंबा विराम होता है, जिसके दौरान पी और क्यूआरएसटी तरंगें रिकॉर्ड नहीं की जाती हैं और आइसोलिन रिकॉर्ड किया जाता है। साइनस नोड को रोकते समय रुकना एक आरआर (पीपी) अंतराल का गुणज नहीं है (चित्र 13)।
7. अलिंद गिरफ्तारी (आलिंद ऐसिस्टोल, अलिंद ठहराव, आंशिक ऐसिस्टोल) - अलिंद उत्तेजना की अनुपस्थिति, जो एक या (अधिक बार) अधिक हृदय चक्रों के दौरान देखी जाती है। आलिंद ऐसिस्टोल को वेंट्रिकुलर ऐसिस्टोल के साथ जोड़ा जा सकता है, ऐसे मामलों में हृदय का पूर्ण ऐसिस्टोल होता है। हालाँकि, आलिंद ऐसिस्टोल के दौरान, II, III, IV क्रम के पेसमेकर आमतौर पर काम करना शुरू कर देते हैं, जो निलय की उत्तेजना का कारण बनते हैं (चित्र 14)। अलिंद गिरफ्तारी के तीन मुख्य विकल्प हैं:
ए) एसए नोड की विफलता (रोक) के साथ अलिंद की गिरफ्तारी: पी तरंगें अनुपस्थित हैं, जैसे एसए नोड के इलेक्ट्रोग्राम हैं; एवी कनेक्शन से या इडियोवेंट्रिकुलर केंद्रों से धीमी प्रतिस्थापन लय दर्ज की जाती है। इसी तरह की घटना का सामना गंभीर क्विनिडाइन और डिजिटलिस नशा (चित्र 14) के साथ किया जा सकता है;
बी) एसए नोड के स्वचालितता को बनाए रखते हुए अटरिया की विद्युत और यांत्रिक गतिविधि (रोक) की अनुपस्थिति, जो एवी नोड और निलय की उत्तेजना को नियंत्रित करना जारी रखती है। यह पैटर्न गंभीर हाइपरकेलेमिया (> 9-10 मिमी / एल) के साथ देखा जाता है, जब पी तरंगों के बिना चौड़े क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ सही लय दिखाई देती है। इस घटना को सिनोवेंट्रिकुलर चालन कहा जाता है;
ग) उनके संकुचन की अनुपस्थिति में एसए नोड की स्वचालितता और अटरिया (पी तरंगों) की विद्युत गतिविधि का संरक्षण। अटरिया में इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण (अनकपलिंग) का सिंड्रोम कभी-कभी उनके विद्युत डिफिब्रिलेशन के बाद फैले हुए अलिंद वाले रोगियों में देखा जा सकता है।
अटरिया की स्थायी गिरफ्तारी, या पक्षाघात, दुर्लभ है। साहित्य में, कार्डियक अमाइलॉइडोसिस में अलिंद पक्षाघात, व्यापक अलिंद फाइब्रोसिस, फाइब्रोएलास्टोसिस, वसा घुसपैठ, वैक्यूलर अध: पतन, न्यूरोमस्कुलर डिस्ट्रोफी और हृदय रोग की अंतिम अवधि में अलिंद पक्षाघात की रिपोर्टें हैं।
8. ब्रैडीकार्डिया/टैचीकार्डिया सिंड्रोम (टैची/ब्रैडी सिंड्रोम)।
इस प्रकार के साथ, टैचीसिस्टोल के हमलों के साथ एक दुर्लभ साइनस या प्रतिस्थापन सुप्रावेंट्रिकुलर लय का एक विकल्प होता है (चित्र 15)।
कार्य का नैदानिक ​​मूल्यांकन
साइनस नोड
ऊपर वर्णित लक्षणों वाले रोगियों में एसएसएसयू को संभावित निदान के रूप में माना जाना चाहिए। सबसे जटिल इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन केवल तभी किया जाना चाहिए जब साइनस नोड डिसफंक्शन का निदान कुछ संदेह में हो।
वलसाल्वा परीक्षण. सांस रोककर रखने वाला सबसे सरल योनि परीक्षण गहरी सांस(वलसाल्वा परीक्षण सहित), अकेले या तनाव के साथ संयोजन में किए जाने पर, कभी-कभी 2.5-3.0 सेकेंड से अधिक साइनस ठहराव का पता चलता है, जिसे एवी चालन विकारों के कारण होने वाले ठहराव से अलग किया जाना चाहिए।
ऐसे ठहराव की पहचान योनि प्रभावों के प्रति साइनस नोड की बढ़ती संवेदनशीलता को इंगित करती है, जो वीडीएसयू और एसएसएसयू दोनों के साथ हो सकती है। यदि ऐसे ठहराव नैदानिक ​​लक्षणों के साथ होते हैं, तो उपचार की रणनीति निर्धारित करने के लिए रोगी की गहन जांच की आवश्यकता होती है।
कैरोटिड साइनस मालिश. कैरोटिड साइनस स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का एक छोटा गठन है, जो सामान्य कैरोटिड धमनी के द्विभाजन के ऊपर आंतरिक कैरोटिड धमनी की शुरुआत में स्थित होता है। कैरोटिड साइनस रिसेप्टर्स वेगस तंत्रिका से जुड़े होते हैं। शारीरिक स्थितियों के तहत कैरोटिड साइनस रिफ्लेक्स वेगस तंत्रिका और मेडुला ऑबोंगटा में संवहनी नियामक केंद्र की जलन के कारण ब्रैडीकार्डिया और हाइपोटेंशन का कारण बनता है। हाइपरसेंसिटिव (अतिसंवेदनशील) कैरोटिड साइनस के साथ, इस पर दबाव से साइनस 2.5-3.0 सेकेंड से अधिक रुक सकता है, साथ ही चेतना की अल्पकालिक गड़बड़ी भी हो सकती है। कैरोटिड ज़ोन की मालिश से पहले, ऐसे रोगियों को कैरोटिड और कशेरुका धमनियों में रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन दिखाया जाता है। स्पष्ट एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तनों के साथ धमनियों की मालिश से दुखद परिणाम हो सकते हैं (तेज मंदनाड़ी, चेतना की हानि और ऐसिस्टोल तक!)।
इस बात पर जोर देना महत्वपूर्ण है कि कैरोटिड साइनस सिंड्रोम, एक ओर, साइनस नोड के सामान्य कार्य की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हो सकता है, और दूसरी ओर, यह एसएसएसयू की उपस्थिति को बाहर नहीं करता है।
झुकाव परीक्षण. टिल्ट-टेस्ट (निष्क्रिय ऑर्थोस्टेटिक परीक्षण) को आज अज्ञात एटियलजि के बेहोशी वाले रोगियों की जांच में "स्वर्ण मानक" माना जाता है।
लोड परीक्षण (वेलोएर्गोमेट्री, ट्रेडमिल परीक्षण)। लोड परीक्षण आपको आंतरिक शारीरिक कालानुक्रमिक उत्तेजना के अनुसार लय को तेज करने के लिए साइनस नोड की क्षमता का मूल्यांकन करने की अनुमति देता है।
होल्टर निगरानी. एंबुलेटरी होल्टर मॉनिटरिंग, जब सामान्य दैनिक गतिविधियों के दौरान की जाती है, तो व्यायाम परीक्षण की तुलना में साइनस नोड फ़ंक्शन का अधिक मूल्यवान शारीरिक माप प्रतीत होता है। एसएसएसएस वाले रोगियों में ब्रैडीअरिथमिया और टैकीअरिथमिया की वैकल्पिक उपस्थिति अक्सर आराम के समय पारंपरिक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर पता नहीं चलती है।
सीएचपीईएस की विधि द्वारा साइनस नोड के कार्य का अध्ययन। साइनस नोड की स्वचालित गतिविधि का एक संकेतक उत्तेजना की समाप्ति के क्षण (विद्युत उत्तेजना की अंतिम कलाकृति) से पहली स्वतंत्र पी तरंग की शुरुआत तक साइनस ठहराव की अवधि है। समय की इस अवधि को कहा जाता है साइनस नोड फ़ंक्शन (वीवीएफएसयू) का पुनर्प्राप्ति समय। आम तौर पर, इस अवधि की अवधि 1500-1600 एमएस से अधिक नहीं होती है। वीवीएफएसयू के अलावा, एक और संकेतक की गणना की जाती है - साइनस नोड फ़ंक्शन (केवीवीएफएसयू) का सही पुनर्प्राप्ति समय, जो साइनस लय की प्रारंभिक आवृत्ति के संबंध में वीवीएफएसयू संकेतक की अवधि को ध्यान में रखता है।
एसएसएसयू का उपचार
एसएसएसयू थेरेपी की शुरुआत में, सभी दवाएं जो चालन में गड़बड़ी में योगदान कर सकती हैं, रद्द कर दी जाती हैं। टैची-ब्रैडी सिंड्रोम की उपस्थिति में, रणनीति अधिक लचीली हो सकती है: मध्यम साइनस ब्रैडीकार्डिया के संयोजन के साथ, जो अभी तक एक स्थायी पेसमेकर की स्थापना के लिए संकेत नहीं है, और कुछ मामलों में, आलिंद फ़िब्रिलेशन के लगातार ब्रैडी-निर्भर पैरॉक्सिम्स , होल्टर निगरानी के दौरान अनिवार्य नियंत्रण के बाद एक छोटी खुराक (1/2 टैब 3-4 रूबल/दिन) में एलापिनिन की एक परीक्षण नियुक्ति।
हालाँकि, समय के साथ, चालन विकारों की प्रगति के लिए दवाओं को बंद करने और उसके बाद पेसमेकर लगाने की आवश्यकता हो सकती है। ब्रैडीकार्डिया को बनाए रखते हुए, बेलॉइड 1 टैब का एक साथ उपयोग। 4 रूबल / दिन या टीओपेका 0.3 ग्राम 1/4 टेबल। 2-3 रूबल / दिन
हाइपरकेलेमिया या हाइपोथायरायडिज्म को बाहर करना आवश्यक है, जिसमें रोगी को गलती से इंस्टॉलेशन के लिए संदर्भित किया जा सकता है स्थायी पेसमेकर. यदि एसएसएस का संदेह है, तो होल्टर निगरानी और विशिष्ट परीक्षण किए जाने तक साइनस नोड-दबाने वाली दवाओं को रोक दिया जाना चाहिए। β-ब्लॉकर्स, कैल्शियम प्रतिपक्षी (वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम), सोटालोल, एमियोडेरोन, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की नियुक्ति अव्यावहारिक है।
एसएसएसयू के तीव्र विकास के मामलों में, एटियोट्रोपिक उपचार सबसे पहले किया जाता है। यदि इसकी सूजन उत्पत्ति का संदेह है, तो प्रेडनिसोलोन 90-120 मिलीग्राम IV या 20-30 मिलीग्राम / दिन के प्रशासन का संकेत दिया जाता है। अंदर। तीव्र रोधगलन में, एंटी-इस्केमिक दवाएं (नाइट्रेट्स), एंटीप्लेटलेट एजेंट (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, क्लोपिडोग्रेल), एंटीकोआगुलंट्स (हेपरिन, कम आणविक भार हेपरिन), साइटोप्रोटेक्टर्स (ट्रिमेटाज़िडाइन) निर्धारित हैं।
आपातकालीन चिकित्सा उचित एसएसएसयू द्वारा इसकी गंभीरता के आधार पर की जाती है। ऐसिस्टोल, एमएएस हमलों के मामलों में, पुनर्जीवन आवश्यक है। गंभीर साइनस ब्रैडीकार्डिया, बिगड़ते हेमोडायनामिक्स और / या टैचीअरिथमिया को भड़काने के लिए, दिन में 4-6 बार तक 0.1% घोल के एट्रोपिन 0.5-1.0 मिलीलीटर, डोपामाइन, डोबुटामाइन या एमिनोफिललाइन के नियंत्रण में एट्रोपिन की नियुक्ति की आवश्यकता होती है। हृदय मॉनिटर. रोगनिरोधी रूप से एक अस्थायी एंडोकार्डियल पेसमेकर लगाया जा सकता है।
पेसमेकर प्रत्यारोपण के लिए पूर्ण संकेत:
1. एमएएस हमलों का इतिहास (कम से कम एक बार)।
2. गंभीर मंदनाड़ी (प्रति मिनट 40 से कम) और/या 3 सेकंड से अधिक समय तक रुकना।
3. वीवीएफएसयू 3500 एमएस से अधिक, केवीवीएफएसयू - 2300 एमएस से अधिक।
4. ब्रैडीकार्डिया, प्रीसिंकोपल स्थितियों, कोरोनरी अपर्याप्तता, कंजेस्टिव हृदय विफलता, उच्च सिस्टोलिक के कारण चक्कर की उपस्थिति धमनी का उच्च रक्तचाप- हृदय गति की परवाह किए बिना।
5. लय गड़बड़ी के साथ एसएसएस में एंटीरैडमिक दवाओं की नियुक्ति की आवश्यकता होती है, जो बिगड़ा हुआ चालन की स्थिति में असंभव है।
वर्तमान में, स्थायी पेसमेकर वाले अधिकांश मरीज़ एसएसएसयू के मरीज़ हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि यह विधि, जीवन की गुणवत्ता में सुधार करते हुए, कभी-कभी महत्वपूर्ण रूप से, आमतौर पर इसकी अवधि को बढ़ाने की अनुमति नहीं देती है, जो कि सहवर्ती कार्बनिक हृदय रोग, मुख्य रूप से मायोकार्डियल डिसफंक्शन की प्रकृति और गंभीरता से निर्धारित होती है। गति की विधि चुनते समय, किसी को न केवल पर्याप्त वेंट्रिकुलर दर सुनिश्चित करने का प्रयास करना चाहिए, बल्कि अलिंद सिस्टोल का संरक्षण भी करना चाहिए।

सिक साइनस सिंड्रोम (एसएसएस) अपनी अवधारणा में कुछ प्रकार की कार्डियक अतालता को जोड़ता है, जिसका कारण है पैथोलॉजिकल परिवर्तनसाइनस नोड का कार्य. यह रोग ब्रैडीकार्डिया की अनिवार्य उपस्थिति की विशेषता है। अक्सर, रोगविज्ञानी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अतालता के एक्टोपिक फ़ॉसी उत्पन्न होते हैं।

साइनस नोड की कमजोरी के वास्तविक सिंड्रोम के साथ, जिसमें कार्बनिक कोशिका क्षति होती है, रोग के 2 और रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। इनमें बिगड़ा हुआ स्वायत्त कार्य और नोड की दवा संबंधी शिथिलता शामिल है। जब तंत्रिका तंत्र के संबंधित भाग का कार्य बहाल हो जाता है या पैथोलॉजी के अंतिम दो प्रकार समाप्त हो जाते हैं औषधीय पदार्थजिससे हृदय गति (एचआर) में कमी आई।

यह रोग कमजोरी, चक्कर आना या बेहोशी के साथ होता है। निदान इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (ईसीजी) या होल्टर मॉनिटरिंग के आधार पर किया जाता है। एसएसएसयू का पाठ्यक्रम बहुत विविध है। एक सिद्ध निदान के साथ, एक कृत्रिम पेसमेकर (आईवीआर) की स्थापना का संकेत दिया जाता है - एक स्थायी पेसमेकर।

साइनस नोड विकृति अक्सर बुजुर्गों में होती है। औसत आयु 60-70 वर्ष है। संयुक्त राज्य अमेरिका के वैज्ञानिकों के एक अध्ययन से पता चला है कि यह बीमारी 50 वर्ष से अधिक उम्र की 0.06% आबादी में होती है। लिंग के आधार पर, रोग की कोई संभावना नहीं है। एसएसएसयू बचपन में भी प्रकट हो सकता है।

रोग के कारण

साइनस नोड की कमजोरी का सिंड्रोम आमतौर पर या तो एक कार्बनिक विकृति की ओर ले जाता है, जो कोशिकाओं में संरचनात्मक परिवर्तनों का दोषी है, या बाहरी एटियलॉजिकल कारकों की ओर जाता है। उत्तरार्द्ध केवल हृदय ताल के स्रोत के कार्य का उल्लंघन करता है। कभी-कभी एसएसएस के कारण एक ही समय में दोनों कारक होते हैं।

एसएसएसयू का कारण बनने वाली जैविक विकृति:

1. अपक्षयी विकार. साइनस नोड रोग का सबसे आम कारण इसकी फाइब्रोसिस है। में इस मामले मेंलय के स्रोत की स्वचालितता और इसके माध्यम से तंत्रिका संकेत के संचालन की डिग्री कम हो जाती है। ऐसे परिवर्तनों के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति का प्रमाण है। फाइब्रोसिस निम्न कारणों से हो सकता है:
   • सारकॉइडोसिस;
   • हृदय ट्यूमर.
2. इस्केमिक हृदय रोग (सीएचडी)। यह बीमारी शायद ही कभी एसएसएस की ओर ले जाती है, हालांकि, इसकी भूमिका काफी बड़ी है। यहाँ इसके बारे में है तीव्र इस्किमिया(मायोकार्डियल रोधगलन), और जीर्ण रूप के बारे में। इस मामले में साइनस नोड की विकृति के विकास का मुख्य कारण इसकी अपर्याप्त रक्त आपूर्ति है:
   • दाहिनी कोरोनरी धमनी का एथेरोस्क्लेरोसिस, जो नोड को पोषण देता है;
   • रक्त को लय के स्रोत तक लाने वाली वाहिकाओं का घनास्त्रता (पार्श्व या निचले मायोकार्डियल रोधगलन के साथ मनाया जाता है)।

   यही कारण है कि ऐसे स्थानीयकरण के साथ दिल के दौरे अक्सर ब्रैडीकार्डिया (10% मामलों तक) के साथ होते हैं।

3. धमनी उच्च रक्तचाप (उच्च रक्तचाप) कालानुक्रमिक उच्च रक्तचाप है।
4. हृदय प्रत्यारोपण के कारण हृदय की चोट.
5. हाइपोथायरायडिज्म शरीर में थायराइड हार्मोन की कमी है।

साइनस नोड की शिथिलता के लिए बाहरी कारक:

1. स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का उल्लंघन:
   • वेगस तंत्रिका की बढ़ी हुई गतिविधि (हृदय गति में कमी का कारण बनती है);
   • इसके स्वर में शारीरिक वृद्धि (पेशाब, उल्टी, निगलने, शौच और खांसी के दौरान देखी गई);
   • शरीर के पाचन तंत्र और मूत्र प्रणाली के रोगों के साथ;
   • सेप्सिस (रक्त संक्रमण) में वेगस तंत्रिका का बढ़ा हुआ स्वर, ऊंचा स्तररक्त में पोटेशियम या हाइपोथर्मिया।
2. दवाओं का प्रभाव जो साइनस नोड के कार्य को कम कर सकता है:
   • बीटा-ब्लॉकर्स (एनाप्रिलिन, मेटोप्रोलोल);
   • कुछ कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (डिल्टियाज़ेम और वेरापामिल);
   • कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (स्ट्रॉफ़ैन्थिन, डिगॉक्सिन);
   • विभिन्न अतालतारोधी औषधियाँ(एमियोडेरोन, सोटालोल, आदि)

बीमार साइनस सिंड्रोम का रोगजनन

एसएसएसयू के विकास के तंत्र की पूरी समझ के लिए, साइनस नोड की कोशिकाओं की शारीरिक और शारीरिक विशेषताओं को जानना और समझना आवश्यक है।

हृदय की योजक प्रणाली के आरेख में साइनस नोड यह नोड, जो हृदय ताल का मुख्य स्रोत है, दाहिने आलिंद में स्थित है और इसमें कोशिकाएं होती हैं जो नियमित रूप से तंत्रिका आवेग उत्पन्न करती हैं। इसके अलावा, उत्तरार्द्ध मायोकार्डियम की चालन प्रणाली के साथ फैलता है, जिससे इसका संकुचन होता है।

इस तथ्य के कारण कि साइनस नोड लय का एक निरंतर स्रोत है, इसे विभिन्न परिस्थितियों में काम करने के लिए मजबूर किया जाता है। उदाहरण के लिए, शारीरिक गतिविधि के दौरान, मानव अंगों और प्रणालियों को बड़ी मात्रा में ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है। इससे दिल तेजी से धड़कने लगता है। आवृत्ति साइनस नोड द्वारा निर्धारित की जाती है। हृदय गति में परिवर्तन नोड के केंद्रों के कार्य को बदलकर प्राप्त किया जाता है। इस प्रकार, कुछ संरचनात्मक तत्व न्यूनतम आवृत्ति के साथ आवेग उत्पन्न करने में सक्षम होते हैं, और कुछ अधिकतम हृदय गति के अनुरूप होते हैं।

साइनस नोड को आपूर्ति करने वाली धमनियों के इस्किमिया के साथ, या इसके अन्य घावों के साथ, पोषण की कमी होती है और नोड की कुछ कोशिकाओं को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। लय स्रोत के तत्वों में व्यापक मृत्यु और संरचनात्मक परिवर्तन को एक अलग बीमारी - इडियोपैथिक डिस्ट्रोफी में विभाजित किया गया है।

न्यूनतम आवृत्ति के लिए जिम्मेदार प्रभावित केंद्र गलत तरीके से काम करना शुरू कर देते हैं - वे कम उत्तेजित होते हैं और ब्रैडीकार्डिया (हृदय संकुचन की आवृत्ति में कमी) का कारण बनते हैं।

एसएसएसयू की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

कुछ रोगियों में, विभिन्न अंगों में रक्त की आपूर्ति में कमी होती है, जिससे संबंधित लक्षण उत्पन्न होते हैं। हमेशा हृदय गति में कमी से ऊतक पोषण की कमी नहीं होती है, क्योंकि। घटित होने पर दिया गया राज्यप्रतिपूरक तंत्र सक्रिय होते हैं जो पर्याप्त रक्त परिसंचरण को बढ़ावा देते हैं।

रोग की प्रगति ब्रैडीकार्डिया से जुड़े लक्षणों के साथ होती है। एसएसएस की सबसे आम अभिव्यक्तियाँ हैं:

• चक्कर आना;
• बेहोशी;
• हृदय के क्षेत्र में दर्द;
• कठिनता से सांस लेना।

उपरोक्त अभिव्यक्तियाँ क्षणिक प्रकृति की हैं, अर्थात्। अनायास ही उत्पन्न होते हैं और उसी प्रकार समाप्त भी हो जाते हैं। सबसे आम लक्षण:

1. सेरेब्रल. इनमें चिड़चिड़ापन, थकान महसूस होना, याददाश्त कमजोर होना और मूड में बदलाव शामिल हैं। रोग की प्रगति के साथ, चेतना की हानि, टिनिटस, ऐंठन होती है। इसके अलावा, एसएसएसयू अक्सर रक्तचाप (बीपी), ठंडे पसीने में कमी के साथ होता है। समय के साथ, डिस्केरक्युलेटरी एन्सेफैलोपैथी के लक्षण दिखाई देते हैं: चक्कर आना, स्मृति में तेज "चूक", ​​भाषण हानि।
2. कार्डिएक (हृदय)। मरीज़ों की सबसे पहली शिकायत अनियमित धीमी दिल की धड़कन की अनुभूति होती है। हृदय में रक्त संचार की कमी के कारण उरोस्थि के पीछे दर्द होता है, सांस लेने में तकलीफ होती है। दिल की विफलता, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और फाइब्रिलेशन हो सकता है। अंतिम दो अभिव्यक्तियाँ अक्सर अचानक कोरोनरी (हृदय) मृत्यु के जोखिम को काफी बढ़ा देती हैं।
3. अन्य लक्षण. एसएसएस की अभिव्यक्तियों में, जो मस्तिष्क और हृदय के संचार संबंधी विकारों से संबंधित नहीं हैं, गुर्दे की विफलता (ओलिगुरिया - कम मूत्र उत्पादन), गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल अभिव्यक्तियाँ और मांसपेशियों की कमजोरी (आंतरायिक अकड़न) के लक्षण हैं।

निदान

क्योंकि बीमार साइनस सिंड्रोम वाले 100 में से 75 लोगों को गंभीर मंदनाड़ी होती है, यह लक्षणपैथोलॉजी की धारणा का आधार माना जा सकता है। निदान का आधार हमले के समय इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी) को हटाना है। हृदय गति में स्पष्ट कमी की उपस्थिति में भी, एसएसएसयू के बारे में बात करना स्पष्ट रूप से असंभव है। कोई भी ब्रैडीकार्डिया उसके स्वायत्त कार्य के उल्लंघन का प्रकटीकरण हो सकता है।

बीमार साइनस सिंड्रोम का निर्धारण करने के लिए उपयोग की जाने वाली विधियाँ:

1. होल्टर निगरानी.
2. चिकित्सीय परीक्षण और शारीरिक गतिविधि के साथ परीक्षण।
3. इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल इंट्राकार्डियक अध्ययन।
4. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की परिभाषा.

एक इलाज चुनने के लिए परिभाषित करना महत्वपूर्ण है नैदानिक ​​रूपविकृति विज्ञान.

1. ब्रैडीरिद्मिक। मुख्य अभिव्यक्तियाँ बिगड़ा हुआ हेमोडायनामिक्स से जुड़ी हैं। मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स हमले हो सकते हैं (कमी के कारण)। मस्तिष्क परिसंचरण). ईसीजी कम हृदय गति के साथ एक असामान्य लय दिखाता है। हालाँकि, यह संकेत हमेशा SSSU का परिणाम नहीं होता है। इसी तरह के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तन तब होते हैं जब एट्रियल फ़िब्रिलेशन को एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के साथ जोड़ा जाता है।
2. टैची-ब्रैडीरिथमिक। टैचीकार्डिया हमले से पहले और बाद में, ईसीजी पर रुकावटें दर्ज की जाती हैं ( आर-आर वृद्धिमध्यान्तर)। एसएसएसयू के इस प्रकार की विशेषता एक लंबा कोर्स है और यह अक्सर स्थायी प्रतिस्थापन अलिंद फिब्रिलेशन में बदल जाता है।
3. ब्रैडीकार्डिक। एसएसएसयू के इस रूप के साथ, साइनस नोड में लय स्रोत के साथ ब्रैडीकार्डिया का निर्धारण सबसे पहले रात में किया जाता है। इसके साथ ही प्रतिस्थापन लय भी रिकार्ड की जाती है। रोग के इस प्रकार के प्रारंभिक चरण को होल्टर मॉनिटरिंग की मदद से ही पहचाना जाता है।
4. पोस्टटैचीकार्डिक। यह विकल्प पिछले विकल्पों से भिन्न होता है, जो एट्रियल फ़िब्रिलेशन या टैचीकार्डिया के हमले के बाद होने वाले लंबे ठहराव के कारण होता है।

कभी-कभी प्रारंभिक लक्षणएसएसएसयू सिनोट्रियल चालन का उल्लंघन है, जिसके परिणामस्वरूप एट्रिया में तंत्रिका आवेग का संचरण अवरुद्ध हो जाता है। ईसीजी स्पष्ट रूप से पी-पी अंतराल में दो, तीन या अधिक बार वृद्धि दर्शाता है।

उपरोक्त विकल्पों में से किसी एक के रूप में रोग बढ़ता है। इसके अलावा, एसएसएसयू एक विस्तारित रूप में विकसित होता है, जब पैथोलॉजी का कोई भी लक्षण लहरदार होने लगता है। अलग से आवंटित रोग के पाठ्यक्रम के तीन प्रकार:

1. अव्यक्त।
2. रुक-रुक कर।
3. प्रकट होना।

बार-बार होल्टर मॉनिटरिंग के बाद भी अव्यक्त संस्करण का निर्धारण नहीं किया जाता है। इसका निदान इंट्राकार्डियक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन का उपयोग करके किया जाता है। ऐसा करने के लिए, चिकित्सा निषेध किया जाता है (स्वायत्त तंत्रिका तंत्र से साइनस नोड तक तंत्रिका संकेतों के संचालन में कृत्रिम व्यवधान)। ज्यादातर मामलों में ऐसा कोर्स सिनोट्रियल चालन के उल्लंघन में देखा जाता है।

आंतरायिक संस्करण की विशेषता रात में हृदय गति में कमी है। यह कमी के साथ जुड़ा हुआ है सहानुभूतिपूर्ण प्रभावऔर स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक कार्य में वृद्धि।

रोग की प्रगति के साथ प्रकट पाठ्यक्रम विकसित होता है। इस मामले में, एसएसएस की अभिव्यक्तियाँ होल्टर मॉनिटरिंग का उपयोग करके भी निर्धारित की जा सकती हैं, क्योंकि। वे दिन में एक से अधिक बार घटित होते हैं।

इलाज

एसएसएसयू थेरेपी विभिन्न कारकों के उन्मूलन के साथ शुरू होती है जो सैद्धांतिक रूप से खराब चालन का कारण बन सकते हैं। ऐसा करने के लिए, पहला कदम ऐसी दवाओं को रद्द करना है।

यदि रोगी के पास टैचीकार्डिया के साथ ब्रैडीकार्डिया का विकल्प है, लेकिन हृदय गति में कमी गंभीर नहीं है, तो होल्टर मॉनिटरिंग के नियंत्रण में, एलापिनिन को दिन में कई बार न्यूनतम खुराक पर निर्धारित किया जाता है। जैसा वैकल्पिक दवाडिसोपाइरामाइड का उपयोग करना। समय के साथ, रोग की प्रगति अभी भी हृदय गति को न्यूनतम स्वीकार्य स्तर तक कम कर देती है। इस मामले में, दवा रद्द कर दी जाती है और पेसमेकर लगाया जाता है।

पेसमेकर (आईवीआर-कृत्रिम पेसमेकर) स्थापित करने का निर्णय लेते समय, रोगी में हाइपोथायरायडिज्म और हाइपरकेलेमिया को बाहर करना अनिवार्य है। इन स्थितियों में, ब्रैडीकार्डिया की कार्यात्मक घटना संभव है।

एसएसएसयू के तीव्र विकास के साथ, उस कारण का इलाज करने की सलाह दी जाती है जो विकृति का कारण बना:

1. साइनस नोड में सूजन संबंधी परिवर्तनों के संदेह के मामले में, प्रेडनिसोलोन से चिकित्सा शुरू की जाती है।
2. बिगड़ा हुआ हेमोडायनामिक्स (पूरे शरीर में रक्त परिसंचरण) के साथ हृदय गति में स्पष्ट कमी को एट्रोपिन समाधान की शुरूआत से रोक दिया जाता है।
3. हृदय संकुचन (ऐसिस्टोल) की अनुपस्थिति में, पुनर्जीवन तुरंत किया जाता है।
4. बीमार साइनस सिंड्रोम की खतरनाक अभिव्यक्तियों को रोकने के लिए, कभी-कभी एक एंडोकार्डियल पेसमेकर स्थापित किया जाता है।

बीमार साइनस सिंड्रोम के उपचार के बुनियादी सिद्धांत:

1. न्यूनतम अभिव्यक्तियों के मामले में - अवलोकन।
2. मध्यम गंभीर क्लिनिक के साथ, रूढ़िवादी दवा चिकित्सा का संकेत दिया जाता है, जिसका उद्देश्य अभिव्यक्तियों को रोकना है।
3. गंभीर स्थिति में, सर्जिकल थेरेपी (आईवीआर इम्प्लांटेशन)।

• ब्रैडीकार्डिया प्रति मिनट 40 बीट से कम;
• इतिहास में मोर्गग्नि-एडेम्स-स्टोक्स के हमले। यहां तक ​​कि चेतना के नुकसान के एक भी मामले की उपस्थिति में;
• दिल की धड़कनों के बीच 3 सेकंड से अधिक समय तक रुकना;
• एसएसएस के कारण चक्कर आना, बेहोशी, दिल की विफलता या उच्च रक्त सिस्टोलिक दबाव की घटना;
• लय गड़बड़ी के साथ एक बीमारी के मामले जिसमें एंटीरैडमिक दवाओं को निर्धारित करना असंभव है।

में आधुनिक दुनियास्थापित कृत्रिम पेसमेकर वाले अधिकांश लोग एसएसएसयू से पीड़ित हैं। उपचार की इस पद्धति से जीवन प्रत्याशा में वृद्धि नहीं होती है, लेकिन इसकी गुणवत्ता में काफी सुधार होता है।

पेसिंग विधि का चुनाव न केवल पर्याप्त वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक फ़ंक्शन प्रदान करना चाहिए। रक्त के थक्कों के गठन और संबंधित जटिलताओं को रोकने के लिए, अटरिया के सामान्य लयबद्ध संकुचन को व्यवस्थित करना अनिवार्य है।

एसएसएसयू पूर्वानुमान

चूँकि रोग लगभग हमेशा समय के साथ बढ़ता है, रोगियों के लक्षण बिगड़ जाते हैं। आंकड़ों के मुताबिक, एसएसएसयू कुल मृत्यु दर को 4-5% तक बढ़ा देता है।

कार्बनिक प्रकृति के हृदय की सहवर्ती विकृति पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है सामान्य स्थिति कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम केव्यक्ति। इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि थ्रोम्बोएम्बोलिज्म हृदय रोगों में मृत्यु का एक आम (लगभग 40-50%) कारण है, सीवीडी का पूर्वानुमान हृदय गुहाओं में थ्रोम्बी के जोखिम की डिग्री पर निर्भर करता है।

कार्डियक अतालता के बिना साइनस ब्रैडीकार्डिया के साथ, जटिलताओं का जोखिम न्यूनतम है। साइनस पॉज़ के साथ एसएसएस का प्रकार थ्रोम्बी के जोखिम को थोड़ा बढ़ा देता है। सबसे खराब पूर्वानुमान टैचीअरिथमिया के साथ बारी-बारी से ब्रैडीकार्डिया के साथ होता है। इस मामले में, थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म विकसित होने की संभावना सबसे अधिक है।

निर्धारित उपचार के बावजूद, एसएसएसयू में किसी भी समय अचानक कोरोनरी मृत्यु हो सकती है। जोखिम का स्तर हृदय प्रणाली के रोगों की गंभीरता पर निर्भर करता है। यदि इलाज न किया जाए, तो बीमार साइनस सिंड्रोम वाले मरीज़ किसी भी समय तक जीवित रह सकते हैं। यह सब रोग के रूप और उसके पाठ्यक्रम पर निर्भर करता है।

निवारण

सभी हृदय रोगों की तरह, एसएसएसयू को रोकने के लिए झूठ बोलना पड़ता है सही छविजीवन और बुरी आदतों की अस्वीकृति। विशिष्ट रोकथामइसमें हृदय के काम में असामान्यताओं का समय पर निदान और दवाओं का सही नुस्खा शामिल है।

इस प्रकार, यह कहा जा सकता है कि बीमार साइनस सिंड्रोम में जीवन स्तर और इसकी अवधि विभिन्न कारकों पर निर्भर करती है। पर सही पसंदउपचार जोखिम कोरोनरी मृत्युकम से कम किया जा सकता है।

यह कोई रहस्य नहीं है कि काम मानव शरीरभौतिकी के नियमों पर निर्मित। शरीर की सबसे महत्वपूर्ण मांसपेशी, हृदय, की गतिविधि विद्युत ऊर्जा को गतिज ऊर्जा में परिवर्तित करना है। साइनस नोड इस परिवर्तन में मुख्य कार्य निभाता है।

विद्युत उत्तेजना, मायोकार्डियम में जमा होकर, इसके संकुचन का कारण बनती है, जिससे पूरे मानव शरीर में आगे वितरण के लिए वाहिकाओं में रक्त का लयबद्ध निष्कासन होता है। यह ऊर्जा साइनस नोड की कोशिकाओं में बनती है, जिसका काम कम करना नहीं, बल्कि चैनलों द्वारा कैल्शियम, सोडियम और पोटेशियम आयनों के संचालन के कारण विद्युत आवेग उत्पन्न करना है।

साइनस नोड ऊर्जा का संवाहक है

इस संरचना का आकार लगभग 15 x 3 मिमी है, और यह दाहिने आलिंद की दीवार में स्थित है। अक्सर साइनस नोड को ऊर्जा के संवाहक के रूप में परिभाषित किया जाता है। हृदय की मांसपेशियों के इस क्षेत्र में उत्पन्न आवेग मायोकार्डियल कोशिकाओं से होते हुए एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड तक पहुंचते हैं।

साइनस नोड मुख्य संचार अंग के सामान्य कामकाज के लिए जिम्मेदार है और अटरिया के काम को एक निश्चित लय में बनाए रखता है - प्रति मिनट 60-90 संकुचन। ऐसी आवृत्ति के साथ निलय की गतिविधि को एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड और उसके बंडल के माध्यम से विद्युत उत्तेजनाओं का संचालन करके समर्थित किया जाता है।

साइनस नोड का काम स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है, जिसमें पैरासिम्पेथेटिक और सहानुभूति फाइबर शामिल हैं जो पूरे जीव के काम को नियंत्रित करते हैं। मायोकार्डियम के लयबद्ध संकुचन की आवृत्ति की तीव्रता और गति में कमी सीधे वेगस तंत्रिका की गतिविधि पर निर्भर करती है, जो पैरासिम्पेथेटिक फाइबर से संबंधित है।

दूसरी ओर, सहानुभूति रखने वाले अलग तरह से कार्य करते हैं - वे हृदय की मांसपेशियों के संकुचन की तीव्रता और आवृत्ति को बढ़ाने के लिए जिम्मेदार होते हैं। इसलिए, पूरी तरह से स्वस्थ व्यक्तियों में मायोकार्डियम की ब्रैडीकार्डिया (मंदी) और टैचीकार्डिया (लयबद्ध उतार-चढ़ाव में वृद्धि) की अनुमति है। हृदय की मांसपेशियों के विभिन्न घावों के साथ, सिक साइनस सिंड्रोम (एसएसएस) नामक रोग विकसित होने की संभावना होती है।

साइनस नोड की कमजोरी की विशेषता

इस रोग को संयोजन अतालता माना जाता है।एक अलग प्रकार का, जो अध्ययन के तहत अंग के काम की स्वचालितता या चालकता में अन्य मौजूदा प्रकार के विचलन के साथ उत्तरार्द्ध के संयोजन के कारण होता है। साइनस नोड की कमजोरी के साथ, एक्टोपिक प्रकार के अतालता के साथ संयोजन में स्थिर ब्रैडीकार्डिया नोट किया जाता है:

• सुप्रावेंट्रिकुलर पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया;
• एक्सट्रैसिस्टोल;
• दिल की अनियमित धड़कन;
• आलिंद स्पंदन।

कम बार, भागने की लय या धीमी अलिंद स्पंदन मौजूद होते हैं। साइनस नोड डिसफंक्शन का सबसे खतरनाक लक्षण लयबद्ध प्रक्रियाओं को ट्रिगर करने वाले सभी तंत्रों के निलंबन के कारण ऐसिस्टोल के आवधिक हमलों को माना जाता है। इस विकृति को सिनोऑरिकुलर सिंकोप कहा जाता है और यह पैरॉक्सिस्मल फ़्लिकर या टैचीकार्डिया के हमलों के दौरान होता है।

अक्सर, साइनस नोड की ऐसी शिथिलता बुजुर्गों में मौजूद होती है, लेकिन कभी-कभी बीमार साइनस सिंड्रोम विभिन्न हृदय रोगों वाले बच्चों में भी होता है। आंकड़ों की व्याख्या करें तो हर 10,000 में से 3-5 लोग इस विकार से पीड़ित हैं।

साइनस नोड की कमजोरी के कारक

इसकी उपस्थिति में, नोड की कमजोरी का सिंड्रोम प्राथमिक या माध्यमिक है।
प्राथमिक कारणों के समूह में वे सभी बीमारियाँ शामिल हैं जो सिनोट्रियल क्षेत्र में रोग संबंधी परिवर्तन का कारण बनती हैं। SSSU अक्सर तब होता है जब:

• मायोकार्डियल रोग - गंभीरता की सभी डिग्री की इस्किमिया, हाइपरट्रॉफी, हृदय की मांसपेशियों को दर्दनाक चोट, माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स, हृदय दोष, पेरीकार्डियम, मायोकार्डियम, एंडोकार्डियम, ऑपरेशन में सूजन प्रक्रियाएं;
• संयोजी ऊतक संरचनाओं (अज्ञातहेतुक सूजन प्रक्रियाएं, ल्यूपस एरिथेमेटोसस, स्क्लेरोडर्मा, एमाइलॉयडोसिस) के साथ कामकाजी ऊतकों के प्रतिस्थापन के साथ अपक्षयी प्रणालीगत परिवर्तन;
• हार्मोनल विकार;
• मांसपेशियों के ऊतकों की सामान्य डिस्ट्रोफी;
• हृदय की मांसपेशियों और आसपास के ऊतकों में ऑन्कोलॉजिकल संरचनाएं;
• सिफलिस की तृतीयक अवधि में विशिष्ट सूजन।
  

विकृति जो सिनोट्रियल नोड के कामकाजी संरचनाओं के बजाय निशान ऊतक भागों के गठन का कारण बनती है जो आवश्यक प्रवाहकीय गतिविधि करने में असमर्थ हैं:

• इस्केमिया (साइनस नोड और सिनोट्रियल ज़ोन को रक्त की आपूर्ति करने वाली धमनी वाहिका के स्टेनोसिस के साथ होता है);
• सूजन और घुसपैठ की प्रक्रियाएँ;
• स्केलेरोसिस और अंतरालीय फाइब्रोसिस;
• स्थानीयकृत परिगलन;
• मांसपेशी डिस्ट्रोफी;
• रक्तस्राव.
  

सेकेंडरी सिक साइनस सिंड्रोम के कारण

साइनस नोड की कमजोरी का द्वितीयक सिंड्रोम बाहरी (मायोकार्डियम के संबंध में) कारणों के प्रभाव और कार्बनिक विकारों की अनुपस्थिति के कारण होता है। ये कारक हैं:

• रक्त में कैल्शियम में वृद्धि;
• रक्त में पोटेशियम में वृद्धि;
• दवाओं का प्रभाव (कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, डोपेगिट, कोर्डारोन, क्लोनिडाइन, बीटा-ब्लॉकर्स);
• वेगस तंत्रिका की बढ़ी हुई गतिविधि - पाचन तंत्र की विकृति के साथ (निगलने की प्रक्रिया में गड़बड़ी, उल्टी की घटना, कठिन मल त्याग), जननांग प्रणाली के रोग, हाइपोथर्मिया, बढ़ा हुआ इंट्राक्रैनील दबाव, सेप्सिस।
  

एक महत्वपूर्ण बाहरी कारक साइनस नोड (वीडीएस) की स्वायत्त शिथिलता है, जो अक्सर वेगस तंत्रिका की बढ़ती गतिविधि के कारण होता है, जिससे लयबद्ध दोलनों की आवृत्ति में कमी आती है और साइनस नोड की अपवर्तकता में वृद्धि होती है। साइनस नोड की यह शिथिलता मुख्य रूप से युवा लोगों और किशोरों में बढ़ी हुई विक्षिप्तता के साथ मौजूद होती है।

एथलीटों में शरीर विज्ञान के कारण होने वाले पैथोलॉजिकल परिवर्तनों और लयबद्ध गतिविधि में कमी और यौवन के दौरान वनस्पति संवहनी डिस्टोनिया के रूप में प्रकट किशोर विशेषताओं के बीच अंतर करना आवश्यक है। हालांकि ब्रैडीकार्डिया, जब विभिन्न अतालता के साथ जोड़ा जाता है, तो मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी विकसित होने के कारण साइनस नोड की गतिविधि की गुणवत्ता में कमी का संकेत हो सकता है।

साइनस नोड की विकृति का नैदानिक ​​​​और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन
साइनस नोड डिसफंक्शन सिंड्रोम कई रूपों और प्रकारों का हो सकता है, जो अभिव्यक्तियों और इसके पाठ्यक्रम में भिन्न होते हैं।

अव्यक्त (छिपा हुआ) - लक्षणों की अभिव्यक्ति के बिना, ईसीजी गड़बड़ी कमजोर है, विषय सक्षम है, और दवा चिकित्सा की आवश्यकता नहीं है।

मुआवज़ा - दो रूपों में प्रस्तुत किया गया:

• ब्रैडीसिस्टोलिक - सिर में शोर, चक्कर आना, कमजोरी से व्यक्त, एक निश्चित कार्य गतिविधि पर प्रतिबंध की संभावना है, लेकिन रोगी को पेसमेकर स्थापित करने की आवश्यकता नहीं है;
• ब्रैडीटैचिसिस्टोलिक - ब्रैडीकार्डिया की उपस्थिति में, विकृति का निर्माण होता है: पैरॉक्सिस्मल अलिंद फ़िब्रिलेशन, अलिंद स्पंदन, साइनस टैचीकार्डिया, जिसके लिए एंटीरैडमिक दवाओं के उपयोग की आवश्यकता होती है।

पेसमेकर की आवश्यकता को अपर्याप्त औषधि चिकित्सा के विकल्प के रूप में स्वीकार किया जाता है।

विघटित सिंड्रोम भी दो रूपों में प्रकट होता है:

• ब्रैडीसिस्टोलिक के साथ - स्थिर ब्रैडीकार्डिया सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना (बेहोशी, चक्कर आना, क्षणिक इस्केमिक हमलों) के लक्षणों के गठन की ओर जाता है, जो हृदय विफलता (अंगों की सूजन, सांस की तकलीफ) के क्लिनिक के साथ चलते हैं। फिर साइनस नोड की शिथिलता वाले रोगी को विकलांगता पर डाल दिया जाता है, और जब ऐसिस्टोल के हमले दिखाई देते हैं, तो पेसमेकर लगाने की सिफारिश की जाती है;
• ब्रैडीटैचिस्टोलिक के साथ - पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया के हमलों की आवृत्ति में वृद्धि होती है, आराम करने पर सांस की तकलीफ बढ़ जाती है, सूजन हो जाती है निचले अंग. उपचार के लिए पेसमेकर लगाने की आवश्यकता होती है।
  

कभी-कभी एक संयुक्त प्रकार होता है, जो साइनस नोड डिसफंक्शन और लगातार एट्रियल फाइब्रिलेशन के संयोजन से प्रकट होता है।

रोग के 2 रूप हैं:

• ब्रैडीसिस्टोलिक - प्रति मिनट 60 बार तक लय में कमी के साथ, सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता के लक्षणों और हृदय विघटन के क्लिनिक द्वारा व्यक्त;
• टैचीसिस्टोलिक - 90 प्रति मिनट से ऊपर की लय में आलिंद फिब्रिलेशन को स्थिर रूप से प्रस्तुत करता है।

साइनस नोड की कमजोरी की मुख्य अभिव्यक्तियाँ

एसएसएस के लक्षणों को 3 समूहों में बांटा गया है:

• सामान्य - त्वचा का पीलापन, मांसपेशियों में कमजोरी, अंगों में ठंडक, लंगड़ापन;
• सेरेब्रल - चक्कर आना, बेहोशी, कानों में शोर और गुनगुनाहट, संवेदनशीलता का आवधिक नुकसान, भावनात्मक अस्थिरता, बूढ़ा मनोभ्रंश, स्मृति हानि;
• हृदय - लय विफलता की भावना, रुकना, व्यायाम के साथ भी हृदय गति में कमी, रेट्रोस्टर्नल दर्द, बिगड़ा हुआ श्वसन कार्य (आराम के समय सांस की तकलीफ की उपस्थिति)।
  

सिर का तेज झुकाव या हिलना, छींकना और खांसना, या यहां तक ​​कि एक तंग कॉलर भी बेहोशी का कारण बन सकता है। अक्सर, साइनस नोड डिसफंक्शन वाला रोगी तीसरे पक्ष की भागीदारी के बिना होश में आ जाता है, लेकिन लंबे समय तक बेहोशी के साथ, योग्य चिकित्सा सहायता की आवश्यकता हो सकती है।

उन परिस्थितियों को देखते हुए जो साइनस नोड की कमजोरी का कारण बनती हैं, रोग गुजरता है:

• तीव्र रूप से - आघात या रोधगलन के कारण;
• कालानुक्रमिक रूप से - समय-समय पर स्थिरीकरण और स्थिति के बिगड़ने के साथ - हृदय दोष, अंतःस्रावी विकृति, क्रोनिक मायोकार्डिटिस के साथ।
  

साइनस नोड की कमजोरी के क्रोनिक कोर्स में, अपरिवर्तित और धीरे-धीरे विकसित होने के बीच अंतर किया जाता है।

निदान सिद्धांत

कई अतालता की उपस्थिति के कारण लूज़ नॉट सिंड्रोम का निदान मुश्किल है। यहां तक ​​कि योग्य निदान विशेषज्ञों को भी अक्सर ईसीजी रिकॉर्ड करते समय इसके स्वरूप की विस्तृत व्याख्या के लिए अतिरिक्त समय की आवश्यकता होती है। लंबी अवधि की जांच करने पर साइनस नोड की कमजोरी के सिंड्रोम में सभी विचलन को ठीक करना संभव है, और इसलिए मानक ईसीजी रिकॉर्डिंग विधि पर्याप्त जानकारी प्रदान नहीं करती है।

सबसे अधिक जानकारीपूर्ण जानकारी बिस्तर पर पड़े रोगी की कार्डियोमोनिटरिंग या 3 दिनों के लिए सामग्री की व्याख्या के साथ होल्टर मॉनिटरिंग द्वारा प्राप्त की जा सकती है।
दृश्य ईसीजी प्राप्त करने की विधि के अनुसार एसएसएस की अभिव्यक्तियों को कई प्रकारों में विभाजित किया गया है:

• अव्यक्त - निर्धारित नहीं;
• रुक-रुक कर - विचलन केवल नींद के दौरान, रात में वेगस तंत्रिका की गतिविधि में वृद्धि के साथ देखा जाता है;
• प्रकट होना - उल्लंघन पूरे दिन स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं।
  

सही निदान करने के लिए, एट्रोपिन परीक्षण किए जाते हैं और अन्नप्रणाली (ट्रांससोफेजियल) के माध्यम से पेसिंग की विधि का उपयोग किया जाता है। यह एक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अध्ययन है जिसमें रोगी इलेक्ट्रोड निगलता है और लयबद्ध कंपन बढ़कर 110-120 प्रति मिनट हो जाता है। उत्तेजना के अंत में व्यक्तिगत लय की सामान्य स्थिति में लौटने की दर की व्याख्या की जाती है। 1.5 सेकंड से अधिक के अंतराल के साथ, बीमार साइनस सिंड्रोम स्थापित हो जाता है।

इस रोग की प्रकृति का निर्धारण करने के लिए, इनका उपयोग किया जाता है:

• दिल का अल्ट्रासाउंड;
• डोप्लरोग्राफी;
• एमआरआई.
  

इससे साइनस नोड डिसफंक्शन का सही निदान भी होता है। सामान्य विश्लेषणऔर हार्मोनल अध्ययन। ब्रैडीकार्डिया से पीड़ित 75% लोगों में, साइनस नोड की कमजोरी मानी जाती है।

चिकित्सीय तरीके

बीमार साइनस सिंड्रोम का समय पर और पर्याप्त उपचार ऐसिस्टोल से होने वाली तत्काल मृत्यु को रोक सकता है। रोगी की स्थिति को ठीक करने और बनाए रखने के लिए उपयोग की जाने वाली मुख्य दवाएं कोरोनरी लिटिक्स हैं:

• एट्रोपिन;
• Teopak;
• थियोटार्ड।
  

सूजन प्रक्रियाओं की उपस्थिति में, बड़ी खुराक में कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी के छोटे पाठ्यक्रम निर्धारित किए जाते हैं।

यदि हृदय दोष के कारण साइनस नोड की कमजोरी के सिंड्रोम का विकास हुआ है और मस्तिष्क अपर्याप्तता के लक्षण बढ़ रहे हैं, तो युवा लोगों के लिए पुनर्निर्माण ऑपरेशन की सबसे अधिक सिफारिश की जाती है।

और, यह देखते हुए कि बुजुर्ग लोग मुख्य रूप से नोड की इस विकृति के प्रति संवेदनशील होते हैं, पेसमेकर की स्थापना को सबसे उपयुक्त विकल्प माना जाता है।

• मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम में अभिव्यक्तियों का विकास;
• लय में 40 बीट प्रति मिनट की कमी;
• हाई बीपी,
• विभिन्न अतालता के साथ मंदनाड़ी का संयोजन, बार-बार चक्कर आना, कोरोनरी अपर्याप्तता, समय-समय पर होने वाली अल्पकालिक कार्डियक गिरफ्तारी;
• संयुक्त अतालता के उपचार में दवाओं की अप्रभावीता।
  

रोग की भविष्यवाणी एवं रोकथाम

एसएसएसयू पहले से मौजूद बीमारियों के अलावा अचानक मृत्यु की संभावना को 5% तक बढ़ा देता है। बीमारी के परिणाम की भविष्यवाणी उसके क्लिनिक पर निर्भर करती है। सबसे खतरनाक है अलिंद टैचीअरिथमिया के साथ साइनस ब्रैडीकार्डिया का संयोजन। साइनस अंतराल के साथ थोड़ा अधिक अनुकूल संयोजन माना जाता है। और पृथक ब्रैडीकार्डिया से पीड़ित रोगियों में अपेक्षाकृत स्वीकार्य स्थितियाँ देखी जाती हैं।

ये भविष्यवाणियाँ विभिन्न जटिलताओं के जोखिम पर आधारित हैं। यह ज्ञात है कि लगभग आधे मरीज़ थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म के विकास से, धीमे रक्त प्रवाह और अतालता संबंधी पैरॉक्सिस्म के कारण मर जाते हैं। साइनस नोड की शिथिलता बढ़ने लगती है, और इसलिए, उचित उपचार के बिना, लक्षण बढ़ जाएंगे। सहवर्ती जैविक हृदय रोग भी सिंड्रोम के विकास की भविष्यवाणी पर प्रतिकूल प्रभाव डालता है।

साइनस नोड की शिथिलता से प्रतिवर्ष मृत्यु दर 4-5% बढ़ जाती है, और बीमारी की किसी भी अवधि में मृत्यु हो सकती है। यदि चिकित्सा छोड़ दी जाती है, तो जीवन प्रत्याशा कुछ हफ्तों से लेकर दस साल या उससे अधिक तक हो सकती है।

साइनस नोड डिसफंक्शन वाले मरीजों को अपनी बीमारी के बारे में विस्तार से पता होना चाहिए।
एम्बुलेंस टीम के आगमन की स्थिति में, मरीज के पास घर पर अंतिम ईसीजी रिकॉर्ड होना चाहिए। नोड डिसफंक्शन वाले रोगी के लिए यह औषधि वर्जित है शारीरिक व्यायाम. रोगी के रिश्तेदारों को उसकी देखभाल करनी चाहिए और तनाव कारकों की अनुपस्थिति का ध्यान रखना चाहिए।

संक्षिप्त नाम एसएसएसयू हृदय ताल से संबंधित विकारों और ब्रैडीकार्डिया के साथ संदर्भित करता है। वे एक पैथोलॉजिकल परिवर्तन से उत्पन्न होते हैं जो सिनोट्रियल नोड (नोडस सिनुअट्रियलिस, एसएयू) के काम में होता है, जिसे साइनस नोड भी कहा जाता है। हृदय के साथ ऐसी समस्याओं की घटना इस तथ्य के कारण होती है कि एसीएस, जो हृदय संकुचन के स्वचालितता का मुख्य केंद्र है, अपने कर्तव्यों का गुणवत्तापूर्ण प्रदर्शन करने में असमर्थ है।

सिक साइनस सिंड्रोम (एसएसएस) परेशान दिल की धड़कन की एक विकृति है, जो स्वचालितता से संबंधित कार्यों के एसएयू के प्रदर्शन में रुकावट या इसकी कमजोरी के कारण होता है। अटरिया में आवेग के निर्माण और संचालन में विफलता के कारण हृदय गति कम हो जाती है।

इस विकृति की विशेषता एक्टोपिक अतालता के साथ संयुक्त ब्रैडीकार्डिया है। इसका खतरा कार्डियक अरेस्ट के कारण मृत्यु की उच्च संभावना में निहित है।

पल्स जनरेटर और पेसमेकर, दाएं आलिंद, एसीएस के हिस्से पर कब्जा करके, एक मिनट के भीतर 60 से 80 आवेगों का उत्पादन प्रदान करने वाला माना जाता है। नोडस सिनुएट्रियलिस द्वारा इस फ़ंक्शन का प्रदर्शन रिदमोजेनिक पेसमेकर कोशिकाओं द्वारा निर्धारित किया जाता है, जिनमें यह शामिल है। इसकी कार्यप्रणाली स्वायत्त तंत्रिका तंत्र द्वारा नियंत्रित होती है।

रोग का विकास एसीएस के कार्यों में अस्थायी या स्थायी कमी से भरा होता है। यह रोग लिंग की परवाह किए बिना अधिक उम्र के लोगों को प्रभावित करता है। कभी-कभी ऐसा निदान बहुत छोटे रोगियों में भी किया जाता है। एक कार्बनिक घाव के अलावा, जो नोडस सिनुअट्रियलिस डिसफंक्शन की उपस्थिति का कारण बनता है, ऐसे विकार भी हैं जो वनस्पति और औषधीय मूल के हैं।

वर्गीकरण

डॉक्टर निम्नलिखित प्रकार के एसएसएसयू के बीच अंतर करते हैं:

कमजोर एसएयू सिंड्रोम तीव्र या में होता है जीर्ण रूप. तीव्र - मायोकार्डियल रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ मनाया जाता है, क्रोनिक - धीमी गति से प्रगति करता है।

इस हृदय विकार की प्राथमिक और द्वितीयक किस्में भी हैं। प्राथमिक में साइनस-एट्रियल क्षेत्र को प्रभावित करने वाला एक कार्बनिक घाव होता है, द्वितीयक एक घाव होता है जो स्वायत्त विनियमन के संबंध में होता है।

शिथिलता के कारण

एसएसी गतिविधि के नुकसान का कारण बनने वाले कई कारकों को बाहरी और आंतरिक में विभाजित किया गया है।

आंतरिक फ़ैक्टर्स

आंतरिक एटियलजि के कारकों में से जो साइनस नोड की कमजोरी को भड़काते हैं, निम्नलिखित को देखा जा सकता है:

बाहरी प्रभाव

बाह्य एटियलजि के कारकों में निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

• एसएयू पर पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र द्वारा डाला गया अत्यधिक प्रभाव, विशिष्ट रिसेप्टर्स में व्यक्तिगत अतिसंवेदनशीलता के कारण, कपाल के अंदर दबाव में वृद्धि, सबराचोनोइड रक्तस्राव;
• रक्त की इलेक्ट्रोलाइट संरचना में उल्लंघन;
• दवाओं की उच्च खुराक के संपर्क में, विशेष रूप से, β-ब्लॉकर्स, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, एंटीरैडमिक दवाएं।

एसएसएसयू के लक्षण

एसएसएस के विकास की शुरुआत में, कोई लक्षण नहीं हो सकता है। केवल दुर्लभ हृदय गति वाले कुछ रोगियों को लगता है कि मस्तिष्क या परिधीय रक्त प्रवाह खराब काम कर रहा है।

जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, मरीज ब्रैडीकार्डिया से जुड़े लक्षणों की शिकायत करते हैं। सबसे आम शिकायतें हैं:

• चक्कर आना;
• प्री-सिंकोप के साथ चेतना की हानि;
• दिल की धड़कन की श्रव्यता; उरोस्थि के पीछे दर्द;
• श्वास कष्ट।

यदि टैचीकार्डिया को ब्रैडीकार्डिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है और इसके विपरीत, तो व्यक्ति टैचीअरिथमिया के अचानक बंद होने के साथ-साथ धड़कन, चक्कर आना और बीच-बीच में चेतना की हानि से परेशान होता है।

उपरोक्त सभी लक्षणों को विशिष्ट नहीं माना जा सकता। इसका एक क्षणभंगुर चरित्र है।

एसएसएसयू के लक्षण सशर्त रूप से दो समूहों में विभाजित हैं।

निदान

एसएसएसयू की उपस्थिति को इंगित करने वाला मुख्य संकेतक रोगी में ब्रैडीकार्डिया की उपस्थिति है। 100 में से 75 मामलों में, जब हृदय ताल में समान उल्लंघन होता है, तो इस बीमारी का निदान किया जाता है।

कमजोर एसएयू के सिंड्रोम के निदान में निम्नलिखित शामिल हैं:

उपचार और संभावित जटिलताएँ

एसएसएसयू की थेरेपी इस बात से निर्धारित होती है कि इस हृदय रोगविज्ञान के लक्षण कितने तीव्र हैं, साथ ही इसकी एटियलजि भी। स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रमरोग, साथ ही इसकी न्यूनतम अभिव्यक्तियों की उपस्थिति के लिए, अंतर्निहित बीमारी के उपचार और किसी विशेषज्ञ की देखरेख में ऐसे रोगी के रहने की आवश्यकता होती है।

के साथ थेरेपी दवाएंयह तब किया जाता है जब मध्यम ब्रैडी- और टैचीअरिथमिया देखे जाते हैं। उपचार की यह विधि अप्रभावी मानी जाती है।

एसएसएसयू डॉक्टरों के लिए मुख्य चिकित्सीय उपाय स्थायी गति को पहचानना है। यह तकनीक उन मामलों में निर्धारित की जाती है जहां स्पष्ट रोगसूचकता होती है। पेसमेकर प्रत्यारोपित करने की तत्काल आवश्यकता की बात करने वाले संकेतों में, हम भेद कर सकते हैं:

किसी व्यक्ति के लिए एसएसएसयू की जटिलताओं और नकारात्मक परिणामों में ये हैं:

• आघात;
• अतिव्यापी रक्त के थक्के;
• हृदय संबंधी अपर्याप्तता की उपस्थिति;
• घातक परिणाम.

पूर्वानुमान एवं रोकथाम

एसएसएसयू प्रगति की ओर अग्रसर है। पर्याप्त चिकित्सा की कमी से रोग की अभिव्यक्तियाँ बढ़ जाती हैं। पूर्वानुमान इस बात पर निर्भर करेगा कि एसीएस की शिथिलता कैसे प्रकट होती है। अलिंद क्षिप्रहृदयता की पृष्ठभूमि के विरुद्ध रोग की अभिव्यक्ति को खतरनाक माना जाता है। यदि साइनस रुका हुआ है तो पूर्वानुमान खराब है।

इस हृदय विकार से पीड़ित रोगियों में मृत्यु दर 30 से 50% तक होती है। प्रभावी चिकित्सा प्राप्त करने से इस निदान वाला रोगी एक दशक से अधिक समय तक जीवित रह सकता है।

इस समस्या का सबसे अच्छा निवारक उपाय रोग के लक्षणों की समय पर पहचान करना और उपचार शुरू करना है। आलिंद फिब्रिलेशन को रोकने के लिए, एसएसएसयू वाले लोगों को गति दिखाते हुए दिखाया गया है।

एसएयू कमजोरी सिंड्रोम को सबसे खतरनाक हृदय विकृति में से एक माना जाता है, जिसमें दिल की धड़कन कम हो जाती है। हृदय के काम में ऐसी समस्याएं व्यक्ति की सेहत पर बुरा प्रभाव डालती हैं।

लय जितनी दुर्लभ होगी, बेहोशी और यहाँ तक कि मृत्यु का जोखिम भी उतना ही अधिक होगा।के लिए समय पर आवेदन चिकित्सा देखभालऔर उचित रूप से निर्धारित उपचार मदद करेगा, यदि पूरी तरह से ठीक नहीं हुआ है, तो सामान्य हृदय गति बनाए रखें।