Endokrina oftalmopatija - simptomi in oblike bolezni. Kaj je endokrina oftalmopatija, klinične smernice in zdravljenje Stopnja endokrine oftalmopatije

Endokrina oftalmopatija(EOP, Gravesova oftalmopatija, orbitopatija, povezana s ščitnico) je avtoimunski proces, ki se pogosto pojavi v ozadju bolezni ščitnice, s poškodbo orbitalnih in periorbitalnih tkiv, kar vodi do njihovih degenerativnih sprememb. EOP je pred, spremlja ali je eden od simptomov sistemskih zapletov zaradi kršitve hormonske ravni ščitnice. V nekaterih primerih se EOP manifestira v povezavi z miastenijo gravis, vitiligom, Addisonovo boleznijo, perniciozno anemijo in jersiniozo. Obstaja jasna povezava med tveganjem za pojav in resnostjo orbitopatije, povezane s ščitnico, s kajenjem. Zdravljenje z radioaktivnim jodom, ki se uporablja pri zdravljenju patologij ščitnice, pogosto prispeva k manifestaciji EOP in njegovemu napredovanju.

Vzroki endokrine oftalmopatije

Do danes ni soglasja o razlogih za razvoj EOP. Večina mnenj pa se strinja, da nekatere spremembe v tkivih orbite povzročijo patološki imunski odziv v telesu, zaradi česar protitelesa prodrejo v ta tkiva, kar povzroči vnetje in otekanje ter po 1 ali 2 letih brazgotinjenje orbite. površina. Po eni hipotezi imajo celice ščitničnega tkiva in retroorbitalnega prostora skupne fragmente antigenov (epitopi), ki jih imunski sistem iz nekaterih razlogov začne zaznavati kot tuje. Kot argument so avtorji navedli dejstvo, da EOP v 90% primerov spremlja difuzna toksična golša, ko je dosežen eutiroidizem, se zmanjša resnost očesnih simptomov in raven protiteles v tej kombinaciji bolezni ščitnice- stimulirajočega hormonskega receptorja je visoka. Po drugi različici se zdi, da je EOP neodvisna bolezen s primarno lezijo orbitalnih tkiv. Argument v prid tej teoriji je odsotnost disfunkcije ščitnice v približno 10% primerov EOP.

In vendar vzrok za EOP ni lezija ščitnice, zato regulacija njenih funkcij ne more obrniti razvoja ta bolezen nazaj. Najverjetneje lahko avtoimunski proces prizadene endokrino žlezo skupaj z očesnimi mišicami in vlakni orbite. Res je, da lahko obnovitev naravne hormonske ravni ščitnice ublaži potek endokrine oftalmopatije, čeprav v nekaterih primerih to ne pomaga upočasniti njenega napredovanja.

Večina bolnikov z EOP poroča o hipertiroidnem stanju, vendar se evtiroidizem lahko pojavi v 20% primerov. Poleg tega se včasih celo odkrijejo patologije, ki jih spremlja zmanjšanje ravni ščitničnih hormonov, kot je Hashimotov tiroiditis ali rak ščitnice. Očesni simptomi se ob prisotnosti hipertiroidizma običajno razvijejo v 1,5 leta.

Incidenca je v povprečju približno 16 primerov pri ženskah in 2,9 primera pri moških na 100.000 ljudi v populaciji. Tako je pri ženskah nagnjenost k tej bolezni veliko večja, vendar so pri moških opazili hujše primere. Bolezen se manifestira do starosti 30-50 let, resnost manifestacij pa se običajno poveča s starostjo (po 50 letih).

Manifestacije endokrine oftalmopatije

Kompleks simptomov EOP je praviloma posledica prisotnosti sočasnih patologij ščitnice, ki dodajajo svoje značilne manifestacije. Hkrati se očesne manifestacije endokrine oftalmopatije štejejo za umik veke (tesno navzgor), občutek pritiska in bolečine, moteno barvno zaznavanje, suhe oči, eksoftalmus (sprednja štrlina zrkla), edem veznice (kemoza). ), periorbitalni edem, omejitev gibanja očesnega zrkla, kar vodi do pomembnih funkcionalnih in kozmetičnih motenj. Ti simptomi so lahko enostranski ali se pojavijo na obeh očesih. Njihova manifestacija in resnost sta neposredno povezana s stopnjo bolezni.

Mnogi simptomi EOP so poimenovani po avtorjih, ki so jih prvi opisali, kot sledi:

• Simptom Gifferd-Enros je edem veke;
• Dalrympleov simptom - retrakcija veke, ki jo spremlja široka odprtina palpebralnih razpok;
• Kocherjev simptom je vidnost območja beločnice med šarenico in zgornjo veko, ko gledate navzdol;
• Stelwagov simptom - redko utripanje;
• Simptom Mobius-Graefe-Minz je pomanjkanje koordinacije gibanja zrkla;
• Pohinov sindrom - upogibanje vek pri zapiranju;
• Rodenbachov simptom je tresenje vek;
• Jellinekov simptom - pigmentacija vek.

Velika večina primerov endokrine oftalmopatije ne vodi do izgube vida, vendar povzroči njegovo poslabšanje zaradi razvoja diplopije, keratopatije, kompresijske optične nevropatije.

Diagnostika

Izrazita klinična slika EOP ne zahteva posebnih študij za diagnozo, zadostuje oftalmološki pregled. Vključuje: študijo optičnih medijev, visometrijo, perimetrijo, preverjanje barvnega vida in doslednosti gibov oči. Stopnjo eksoftalmusa merimo z eksoftalmometrom Hertel. V primeru težav, pa tudi za oceno stanja motoričnih mišic očesa in tkiv v retrobulbarni regiji se lahko predpiše ultrazvok, MRI ali CT. S kombinacijo EOP in patologije ščitnice se pregleda hormonski status ( laboratorijske raziskave vrednosti celotnega T3, T4 in povezanih T3, T4 in TSH). Na prisotnost EOP lahko kažejo tudi povečano izločanje glikozaminoglikanov v urinu, prisotnost protiteles proti tiroglobulinu ali acetilholinesterazi v krvi, eksoftalmogeni Ig in oftalmopatski Ig, alfa-galaktozil-AT, AT mikrosomski frakciji, AT. na očesne beljakovine.

Razvrstitev

Danes obstaja več klasifikacij za EOP. Najenostavnejši loči dve vrsti bolezni, ki pa se ne izključujeta. Prva vrsta vključuje EOP, ki jo spremljajo minimalni znaki restriktivne miopatije in vnetja, druga - EOP, ki jo spremljajo njihove pomembne manifestacije.

Tuji strokovnjaki uporabljajo klasifikacijo NOSPECS.

V Rusiji je običajno uporabljati klasifikacijo Baranova.

Stopnje

• 1 Eksoftalmus je nepomemben (15,9 ± 0,2 mm), veke so otekle, občasno se pojavi občutek "peska", občasno solzenje. V delovanju motoričnih mišic oči ni bilo motenj.
• 2 (zmerna resnost) Zmeren eksoftalmus (17,9 ± 0,2 mm), blage spremembe na očesni veznici, blaga ali zmerna disfunkcija ekstraokularnih mišic, vztrajen občutek "peska", nestabilna diplopija, solzenje, fotofobija.
• 3 (huda) Eksoftalmus je izrazit (22,2 ± 1,1 mm), obstaja kršitev zaprtja vek, vztrajna diplopija, razjeda roženice, izrazita disfunkcija motoričnih mišic očesa, znaki atrofije ON.

Hkrati obstaja klasifikacija Brovkina, ki vključuje tri oblike EOP: edematozni eksoftalmus, tirotoksični eksoftalmus in endokrino miopatijo. Vsaka od izbranih oblik sčasoma preide v naslednjo težjo.

Zdravljenje endokrine oftalmopatije

Metoda zdravljenja EOP je odvisna od stopnje procesa in prisotnosti sočasnih patologij ščitnice. Vendar pa obstajajo tudi splošna priporočila ki jih je potrebno upoštevati:

1. Da opusti kajenje.
2. Uporaba vlažilnih sredstev za oči (kapljice, geli za oči);
3. Ohranjajte normalno delovanje ščitnice.

Prisotnost disfunkcije ščitnice zahteva njeno korekcijo pod nadzorom endokrinologa. V primeru hipotiroidizma se uporablja terapija s tiroksinom, v primeru hipertiroidizma so predpisana tireostatska zdravila. V odsotnosti učinkovitosti konzervativno zdravljenje, se lahko predpiše kirurška odstranitev dela ali celotne ščitnice.

Zdravljenje EOP s konzervativnimi metodami. Za odpravo znakov vnetja in edema se pogosto sistemsko predpisujejo glukokortikoidi ali steroidna zdravila. Namenjeni so zmanjšanju proizvodnje mukopolisaharidov v celicah fibroblastov, ki zasedajo pomembno mesto pri imunskih odzivih. Za uporabo glukokortikoidov (metilprednizolon, prednizolon) obstaja veliko različnih shem, ki so zasnovane za tečaje od nekaj tednov do nekaj mesecev. Alternativna možnost uporaba steroidov je lahko ciklosporin. Pogosto se uporablja v kombinaciji z njimi. Hudo vnetje ali kompresijska optična nevropatija lahko zahteva pulzno terapijo (dajanje ultravisokih odmerkov v kratkem času). Ocena njegove učinkovitosti se izvede po 48 urah. Če tega ni, je priporočljiva kirurška dekompresija.

V državah CIS se retrobulbarne injekcije glukokortikoidov še vedno pogosto uporabljajo. Vendar pa je v tujini taka metoda zdravljenja te patologije že opuščena zaradi visoke travmatičnosti in nevarnosti brazgotinjenja na mestu injiciranja. Poleg tega je učinkovitost glukokortikoidov bolj povezana s sistemskim delovanjem kot z lokalnim. Ti dve stališči sta že dolgo predmet razprave, zato je uporaba tega načina dajanja v celoti v pristojnosti zdravnika.

Pri zdravljenju zmernega ali hudega vnetja, diplopije in zmanjšanega vida je možna uporaba radioterapija. Njegovo delovanje ima škodljiv učinek na limfocite in fibroblaste. Pričakovani rezultat se pojavi po nekaj tednih. Ker lahko rentgensko sevanje začasno okrepi vnetni proces, bolnikom v prvih tednih izpostavljenosti predpišemo steroidna zdravila. Najboljši učinek od obsevanja dosežemo v fazi aktivnega vnetja, katerega zdravljenje se je začelo do sedmih mesecev od začetka bolezni, ali v kombinaciji z glukokortikoidi. Njegova možna tveganja vključujejo razvoj sive mrene, radiacijsko optično nevropatijo, radiacijsko retinopatijo. Tako je ena od študij med obsevanjem zabeležila nastanek katarakte pri 12% bolnikov. Zdravljenje z obsevanjem pri bolnikih ni priporočljivo diabetes zaradi nevarnosti napredovanja retinopatije.

Kirurško zdravljenje EOP. Približno 5% bolnikov s to boleznijo potrebuje kirurško zdravljenje. Pogosto se operacija EOP izvaja v več fazah. V odsotnosti resnih zapletov bolezni, kot so kompresijska optična nevropatija in huda poškodba roženice, je treba operacijo odložiti, dokler se aktivni vnetni proces ne umiri, ali opraviti v fazi brazgotinskih sprememb. Enako pomemben je vrstni red posegov.

Orbitalna dekompresija, ki se pogosto izvaja kot prva stopnja kirurško zdravljenje kompresijska optična nevropatija in v odsotnosti učinkovitosti konzervativne terapije. Možni zapleti lahko je: krvavitev, izguba občutljivosti periorbitalne cone, diplopija, sinusitis, premik vek, premik zrkla, slepota.

Operacija strabizma se praviloma izvaja v obdobju remisije EOP, s stabilnostjo kota odstopanja očesa vsaj šest mesecev. Zdravljenje se izvaja predvsem za zmanjšanje diplopije. Doseganje stalnega binokularnega vida je običajno težko ali pa samo posredovanje preprosto ni dovolj.

Za zmanjšanje blagega do zmernega eksoftalmusa je pogosto predpisana operacija podaljšanja vek. Je alternativa vnosu v debelino zgornja veka Botoks in triamcinolon subkonjunktivalno. Možna je tudi lateralna tarzorafija - šivanje stranskih robov, kar zmanjša umik veke.

V končni fazi kirurškega zdravljenja EOP se običajno izvaja blefaroplastika in punktalna plastika.

Perspektivne smeri zdravljenja EOP. Trenutno se že razvijajo nova zdravila in metode za uspešno zdravljenje EOP. Preučujejo učinkovitost jemanja elementa v sledovih selena, ki je antioksidant, protitumornega sredstva rituksimaba, zaviralcev faktorja tumorske nekroze - etanercepta, infliksimaba, daklizumaba.

Obstajajo tudi metode zdravljenja EOP, ki niso glavne, vendar jih je mogoče uspešno uporabiti v nekaterih situacijah. Na primer, uvedba nikotinamida in pentoksifilina, ki blokirata sintezo mukopolisaharidov v retroorbitalni regiji.

Eden od možnih mediatorjev patoloških procesov v orbiti je insulinu podoben rastni faktor-1. Zato pri zdravljenju EOP začnejo uporabljati analog somatostatina - oktreotida, na katerega so receptorji v retrobulbarnih tkivih. Pred kratkim, zadnji klinične raziskave dolgodelujoči analog somatostatina - lanreotid.

Endokrina oftalmopatija- bolezen retrobulbarnih tkiv in mišic zrkla avtoimunske narave, ki se pojavi v ozadju patologije ščitnice in vodi do razvoja eksoftalmusa ali izbočenih oči in kompleksa očesnih simptomov. To bolezen je prvi opisal R.J. Grobovi leta 1835. Zato nekateri avtorji imenujejo patologijo Gravesova oftalmopatija. Do nedavnega je veljalo, da je endokrina oftalmopatija simptom avtoimunske bolezni ščitnice - difuzne toksične golše. Trenutno se endokrina oftalmopatija šteje za neodvisno bolezen.

Tako endokrinologi kot oftalmologi se ukvarjajo s preučevanjem in zdravljenjem bolnikov s to patologijo. Po medicinski statistiki bolezen prizadene približno 2% celotne populacije, ženske pa trpijo 6-8 krat pogosteje kot moški. Endokrina oftalmopatija se najpogosteje manifestira v dveh starostnih obdobjih - pri 40-45 in 60-65 letih. Poleg tega literatura opisuje primere pojava te bolezni v otroštvu pri deklicah, starih 5-15 let. V 80% primerov Gravesova oftalmopatija spremlja bolezni, ki povzročajo motnje v hormonskem delovanju ščitnice, in le v četrtini primerov se pojavi v ozadju evtiroidizma - stanja normalnega delovanja ščitnice.

Vzroki in mehanizmi razvoja endokrine oftalmopatije

V 90-95% primerov se endokrina oftalmopatija razvije v ozadju difuzne strupena golša. Poleg tega lahko poškodbe oči opazimo tako na vrhuncu osnovne bolezni kot 10-15 let po zdravljenju, včasih pa tudi dolgo pred njim.

Osnova endokrine oftalmopatije je poškodba mehkih tkiv orbite, povezana z disfunkcijo ščitnice različne resnosti. Vzroki za razvoj endokrine oftalmopatije še niso pojasnjeni. Sprožilni dejavniki patologije so retrovirusne ali bakterijske okužbe, izpostavljenost toksinom, kajenje, sevanje, insolacija in stres na telesu.

Avtoimunsko naravo bolezni potrjuje mehanizem njenega razvoja, pri katerem bolnikov imunski sistem zazna vlakno, ki obdaja zrklo, kot nosilec receptorjev za stimulacijo ščitnice, zaradi česar začne sintetizirati protitelesa proti njim ( protitelesa proti receptorju TSH, okrajšano kot AT proti rTTH). Ko prodrejo v vlakno orbite, protitelesa povzročijo imunsko vnetje, ki ga spremlja infiltracija. Hkrati vlakna začnejo aktivno proizvajati snovi, ki privlačijo tekočino - glikozaminoglikane.

Posledica tega procesa je otekanje očesnega celičnega tkiva in povečanje volumna okulomotoričnih mišic, ki ustvarjajo pritisk v kostnem dnu orbite, kar posledično povzroči specifične simptome bolezni (predvsem eksoftalmus, protruzijo zrkla spredaj s pojavom simptoma "izbuljenih oči"). Sčasoma se vnetni proces umiri, infiltrat pa degenerira v vezivno tkivo, tj. nastane brazgotina, po nastanku katere eksoftalmus postane nepovraten.

Endokrina oftalmopatija - klasifikacija

Obstaja več vrst klasifikacij endokrinih oftalmopatij. V domači medicini je najpogostejša klasifikacija po V.G. Baranov, po katerem razlikujejo stopnja endokrine oftalmopatije spremljajo določene klinične manifestacije.

- 1 stopinja značilna rahla izbočenost (do 16 mm), zmerno otekanje vek, brez motenj v delovanju okulomotornih mišic in veznice;

- 2 stopinja spremlja zmeren eksoftalmus (do 18 mm), znatno otekanje zgornjih in spodnjih vek ter veznice in občasni dvojni vid;

- 3 stopinja. Zanj je značilen izrazit eksoftalmus (do 21 mm), nezmožnost popolnega zaprtja vek, erozije in razjede na roženici, omejena gibljivost zrkla in znaki atrofije vidnega živca.

Tudi v praksi je klasifikacija endokrine oftalmopatije po A.F. Brovkina, ki temelji na resnosti očesnih simptomov, in vključuje tri glavne oblike bolezni: tirotoksični eksoftalmus, edematozni eksoftalmus in endokrina miopatija.

Simptomi endokrine oftalmopatije

Tirotoksični eksoftalmus klinično se kaže kot rahla prava ali lažna protruzija zrkla, retrakcija zgornje veke, zaradi česar pride do razširitve palpebralne fisure, rahlo tresenje zaprtih vek in nezadostna konvergenca. Morfološke spremembe v retrobulbarnih tkivih niso odkrite. Obseg gibljivosti periokularnih mišic ni omejen, očesno dno je nespremenjeno.

Za edematozni eksoftalmus značilna je dvostranska poškodba očesnih jabolk, ki se pojavlja pogosteje v različnih časovnih intervalih, z intervalom do nekaj mesecev. Med to obliko endokrine oftalmopatije ločimo tri stopnje.

1. Stopnja kompenzacije. Za začetek bolezni so značilni številni specifični simptomi, in sicer se zjutraj rahlo povesi zgornja veka, ki zvečer izgine. Palpebralna fisura se popolnoma zapre. Sčasoma delno povešanje veke preide v vztrajno retrakcijo (kontrakcijo) zaradi spazma in dolgotrajnega povečanega mišičnega tonusa, kar vodi do kontrakture Müllerjeve mišice in zgornje očesne premice.

2. Subkompenzacijski stadij. Zunanji kot palpebralne fisure in območje vzdolž spodnje veke sta prizadeta z belo kemozo, poveča intraokularni tlak in razvije se edem periokularnih tkiv nevnetne narave. Izboklina oči raste zelo hitro, palpebralna fisura se preneha popolnoma zapreti. Žile beločnice se razširijo, postanejo zavite in tvorijo obliko, ki spominja na križ. Ta simptom je vzrok za diagnozo edematoznega eksoftalmusa. Ko se zrkla premikajo, pride do povečanja intraokularnega tlaka.

3. Dekompenzacijski stadij. Zanj je značilno močno povečanje simptomov. Razvije se velika stopnja izbočenosti, palpebralna fisura se sploh ne zapre zaradi otekanja vek in periokularnega tkiva. Oko je imobilizirano. Obstaja razvoj optične nevropatije, ki se spremeni v atrofijo optični živec. Zaradi stiskanja ciliarnih živcev se razvijejo keratopatija ter erozivne in ulcerativne lezije roženice. Če se ne izvede potrebno zdravljenje, se ta stopnja edematoznega eksoftalmusa konča s fibrozo tkiv orbite in ostrim poslabšanjem vida zaradi levkoma roženice ali atrofije vidnega živca.

Endokrina miopatija najpogosteje prizadene obe očesi, običajno se pojavi pri moških v ozadju hipotiroidnega ali eutiroidnega stanja. Začetek patološkega procesa se kaže z dvojnim vidom, katerega intenzivnost se nagiba k povečanju. Nato se pridruži eksoftalmus. Edem periokularnega tkiva pri tej obliki endokrine oftalmopatije ni opazen, vendar se rektus okulomotorne mišice zgostijo, kar vodi do kršitve njihove funkcije in omejitve pri odstranjevanju oči navzven, navzdol in navzgor. Infiltracijski stadij pri tej obliki endokrine oftalmopatije je zelo kratkotrajen, po nekaj mesecih opazimo fibrozo tkiva.

Izbočenje pri Gravesovi oftalmopatiji je treba razlikovati od lažnega izbočenja, ki se lahko pojavi pri vnetnih procesih v orbiti, tumorjih in visoki stopnji kratkovidnosti.

Kako se diagnosticira endokrina oftalmopatija?

Diagnoza "endokrine oftalmopatije" se postavi na podlagi kompleksa instrumentalnih in laboratorijskih raziskovalnih metod, ki jih izvajata endokrinolog in oftalmolog.

Endokrinološki pregled obsega določanje ravni ščitničnih hormonov, odkrivanje protiteles proti tkivu žleze in ultrazvočni pregled ščitnice. Če ultrazvok v strukturi žleze razkrije vozle s premerom več kot 1 cm, je indicirana punkcijska biopsija.

Pregled pri oftalmologu sestoji iz viziometrije, perimetrije, konvergenčnih študij. Obvezno je treba opraviti pregled fundusa - oftalmoskopijo, določitev ravni očesnega tlaka - tonometrijo. Če je potrebno pojasniti diagnozo, se lahko izvede MRI, CT, ultrazvok orbite in biopsija okulomotornih mišic.

Zdravljenje endokrine oftalmopatije

Opcije medicinski ukrepi namenjeni odpravljanju endokrine oftalmopatije, se določijo glede na stopnjo disfunkcije ščitnice, obliko bolezni in reverzibilnost patoloških sprememb. Predpogoj za uspešno zdravljenje je doseganje evtiroidnega stanja (normalna raven hormonov T4 St., T3 St., TSH).

Glavni cilji zdravljenja so vlaženje veznice, preprečevanje razvoja keratopatije, korekcija intraokularnega tlaka, zatiranje procesov uničenja v zrklu in ohranjanje vida.

Ker se proces razvije v ozadju glavne avtoimunske lezije ščitnice, je priporočljivo uporabiti imenovanje zdravil, ki zavirajo imunski odziv - glukokortikoidi, kortikosteroidi. Pankreatitis, želodčna razjeda, tromboflebitis, tumorski procesi in duševne bolezni so lahko kontraindikacije za uporabo teh zdravil. Poleg tega so povezani plazmafereza, hemosorpcija, krioafereza.

Indikatorji za hospitalizacijo bolnika so znaki, kot so ostra omejitev gibanja zrkla, diplopija, razjeda roženice, hitro napredujoče izbuljene oči, sum na optično nevropatijo.

Obvezno popravek delovanja ščitnice tireostatiki ali hormoni. V odsotnosti učinka uporabe zdravil se zatečejo k tiroidektomiji - odstranitvi ščitnice, ki ji sledi hormonsko nadomestno zdravljenje. Trenutno postaja vse pogostejše prepričanje, da je treba ščitnico popolnoma odstraniti ob prvih simptomih oftalmopatije, saj se po odstranitvi ščitničnega tkiva v krvi znatno zmanjša titer protiteles proti receptorju TSH. Zmanjšanje titra protiteles izboljša potek oftalmopatije in poveča verjetnost znatne regresije njenih simptomov. Prej kot je tiroidektomija opravljena, bolj izrazito je izboljšanje stanja oči.

Kot simptomatsko zdravljenje endokrina oftalmopatija predpisuje zdravila, ki normalizirajo presnovne procese v tkivih - aktovegin, prozerin, vitamina A in E, antibakterijske kapljice, umetne solze, mazila in geli za vlaženje. Priporočljivo je tudi, da uporabite fizioterapevtske metode zdravljenja - elektroforezo z aloe, magnetoterapijo na očesnem območju.

Operacija endokrina oftalmopatija vključuje tri vrste operacij - lajšanje stresa v orbiti, operacije na mišičnem aparatu oči in vek. Izbira v korist ene ali druge vrste kirurškega posega je odvisna od simptomov patološkega procesa. Dekompresija orbite, na primer, je indiciran za optično nevropatijo, močno izbuljene oči, ulcerativne lezije roženice in subluksacijo zrkla. Z njegovo pomočjo se doseže povečanje volumna orbite zaradi odstranitve ene ali več sten orbite in izrezovanja periokularnega tkiva.

okulomotorne mišice so podvrženi operativnemu posegu s trdovratnim dvojnim vidom in strabizmom, če jih ne korigiramo na konzervativen način. Kirurgija na vekah je sestavljen iz skupine plastičnih in funkcionalnih operacij, katerih izbor se izvaja glede na obliko razvite motnje (povešanje, otekanje vek, retrakcija itd.).

Prognoza endokrine oftalmopatije

Napoved endokrine oftalmopatije je odvisna od pravočasnosti začetka zdravljenja. Če je bolezen diagnosticirana v zgodnjih fazah in se razvije pravilen načrt zdravljenja, je mogoče doseči dolgotrajno remisijo bolezni in preprečiti resne nepopravljive posledice. Po statističnih podatkih je pri tretjini bolnikov klinično izboljšanje, pri dveh tretjinah - stabilizacija poteka procesa. V 5-10% primerov je možno nadaljnje napredovanje endokrine oftalmopatije.

Po zdravljenju je po šestih mesecih potrebna oftalmološka kontrola ter stalen nadzor in korekcija delovanja ščitnice pri endokrinologu. Bolniki z Gravesovo oftalmopatijo morajo biti registrirani v dispanzerju.

• Basedowova bolezen (Gravesova bolezen, difuzna toksična golša)

  Vzrok Gravesove bolezni je v motnjah v delovanju človeškega imunskega sistema, ki začne proizvajati posebna protitelesa - antiteto receptorju TSH, usmerjena proti bolnikovi lastni ščitnici.

• Analiza ščitničnih hormonov

  Krvni test za ščitnične hormone je eden najpomembnejših v praksi Severozahodnega endokrinološkega centra. V članku boste našli vse informacije, ki jih morate prebrati bolnikom, ki bodo darovali kri za ščitnične hormone.

• Operacije na ščitnici

  Severozahodni endokrinološki center je vodilna institucija endokrine kirurgije v Rusiji. Trenutno v centru letno opravijo več kot 5000 operacij na ščitnici, obščitnicah (obščitnicah) in nadledvičnih žlezah. Po številu operacij je Severozahodni endokrinološki center vztrajno na prvem mestu v Rusiji in je ena izmed treh vodilnih evropskih klinik za endokrino kirurgijo.

• Posvetovanje endokrinologa

  Specialisti Severozahodnega centra za endokrinologijo diagnosticirajo in zdravijo bolezni endokrinega sistema. Endokrinologi centra pri svojem delu temeljijo na priporočilih Evropskega združenja endokrinologov in Ameriškega združenja kliničnih endokrinologov. Sodobne diagnostične in terapevtske tehnologije zagotavljajo optimalne rezultate zdravljenja.

• Strokovni ultrazvok ščitnice

  Ultrazvok ščitnice je glavna metoda za oceno strukture tega organa. Zaradi svoje površinske lege je ščitnica lahko dostopna ultrazvoku. Sodobne ultrazvočne naprave vam omogočajo pregled vseh delov ščitnice, razen tistih, ki se nahajajo za prsnico ali sapnikom.

Gravesova endokrina ali oftalmopatija je lezija mišic in retrobulbarnih tkiv zrkla, ki se pojavi pri avtoimunskih boleznih ščitnice. Pri večini bolnikov se patologija razvije z, manj pogosto, vzrok je tiroiditis ali opazimo izolirano lezijo očesne orbite.

Bolezen vodi v razvoj izbočenih oči, zvišanje intraokularnega tlaka in bifurkacijo slike.

Simptomi endokrine oftalmopatije se najpogosteje odkrijejo pri ženskah, starih 40–45 let in 60–65 let. Bolezen se lahko diagnosticira tudi pri otrocih, mlajših od 15 let. Poleg tega mladi ljudje zlahka prenašajo bolezen, starejši bolniki pa trpijo zaradi hudih oblik EOP.

Glavni razlog za razvoj endokrine oftalmopatije so avtoimunski procesi v telesu. Hkrati človeški imunski sistem začne zaznavati očesno tkivo kot tuje telo in proizvajajo specifična protitelesa proti receptorjem hormona, ki stimulira ščitnico (AT proti TSH). T-limfociti izzovejo nastanek edema, povečanje volumna mišičnih vlaken, vnetni proces in infiltracijo.

Ko se vnetje umiri, se zdrava tkiva nadomestijo z vezivnim tkivom, po nadaljnjih 1-2 letih nastanejo brazgotine, po katerih eksoftalmus ostane vse življenje.

Endokrino oftalmopatijo lahko diagnosticiramo z naslednjimi boleznimi:

• tirotoksikoza;
• avtoimunski Hashimotov tiroiditis;
• rak ščitnice;
• diabetes;
• hipotiroidizem.

Pri 15% bolnikov je zabeleženo eutiroidno stanje, v katerem delovanje ščitnice ni moteno. Spodbujevalni dejavniki pri razvoju endokrine oftalmopatije vključujejo bakterije, virusna infekcija, izpostavljenost sevanju, kajenje, stres.

Med akutni potek difuzne golše ali dolgo pred njenim pojavom, pri nekaterih bolnikih simptomi vztrajajo še več let po zdravljenju (3–8 let).

Klinični znaki endokrine oftalmopatije

Pri tirotoksikozi se razvije eksoftalmus, za katerega je značilno izstopanje zrkla navzven. Volumen zgornje veke se zmanjša, zaradi česar se rez palpebralne fisure poveča, pacient ne more popolnoma zapreti oči. Simptomi se običajno poslabšajo v 18 mesecih.

Simptomi endokrine oftalmopatije:

• občutek peska v očeh;
• fotofobija;
• solzenje;
• z oftalmopatijo se pojavijo suhe oči;
• diplopija - podvojitev slike pri pogledu v stran;
• glavobol;
• eksoftalmus - izbuljene oči;
• Kocherjev simptom - pojav vidnega območja beločnice med zgornjo veko in šarenico, ko gledate navzdol;
• strabizem;
• oftalmopatija povzroči pordelost konjunktiva, beločnice;
• pigmentacija kože vek;
• redko utripanje;
• nezmožnost preusmeritve plina na straneh;
• tresenje, povešene veke.

Eksoftalmus pri endokrini oftalmopatiji je enostranski ali prizadene obe očesi. Zaradi nepopolnega zaprtja vek nastanejo razjede roženice, razvijejo se kronični konjunktivitis, iridociklitis in sindrom suhega očesa. S hudim edemom opazimo stiskanje optičnega živca, kar vodi do okvare vida, atrofije živčnih vlaken. Poškodba mišic fundusa vodi do povečanja intraokularnega tlaka, strabizma, nastane tromboza retinalne vene.

Če se miopatija okulomotornih mišic razvije z endokrino oftalmopatijo, se pojavi dvojni vid, patologija ima progresiven potek. Takšni simptomi se pojavljajo predvsem pri moških s hipotiroidizmom ali eutiroidnim stanjem. Kasneje se pridruži eksoftalmus, otekanje vlaken ni opaziti, vendar se volumen mišic poveča, bolnik ne more premikati oči gor in dol. Območja infiltracije se hitro nadomestijo z vlaknastimi tkivi.

Simptomi edematoznega eksoftalmusa

Za edematozno endokrino oftalmopatijo je značilna dvostranska poškodba oči, patologija se ne opazi istočasno, interval je lahko do nekaj mesecev. Ta oblika bolezni ima 3 stopnje poteka:

• Kompenzacija oftalmopatije se razvija postopoma. Bolniki opazijo povešanje zgornje veke v prvi polovici dneva, do večera pa se stanje vrne v normalno stanje. Ko bolezen napreduje, pride do retrakcije veke, povečanja palpebralne razpoke. Mišični tonus se poveča, pojavi se kontraktura.
• Subkompenzacijo endokrine oftalmopatije spremljajo zvišanje intraokularnega tlaka, otekanje retrobulbarnih tkiv nevnetne narave, eksoftalmus, spodnja veka pa je prizadeta zaradi kemoze. Simptomi izbočenih oči so jasno izraženi, veke se ne zaprejo popolnoma, majhne žile beločnice postanejo zavite in tvorijo vzorec v obliki križa.
• Za fazo dekompenzacije endokrine oftalmopatije je značilno povečanje klinične slike. Zaradi otekanja vlaken oko postane negibno, vidni živec je poškodovan. Roženica razjeda, razvije se keratopatija. Brez terapije živčna vlakna atrofirajo, vid se poslabša zaradi nastanka trna.

Endokrina oftalmopatija v večini primerov ne vodi do izgube vida, vendar jo znatno poslabša zaradi zapletov keratitisa, kompresijske nevropatije.

Razvrstitev endokrinih oftalmopatij

Odvisno od stopnje manifestacije klinični simptomi Elektronke za ojačenje slike so razvrščene po metodi Baranov:

• I. stopnja oftalmopatije se kaže z rahlim eksoftalmusom manj kot 16 mm, otekanjem vek, peskom v očeh, suhimi sluznicami, solzenjem. Kršitve motoričnih funkcij se ne pojavijo.
• II stopnja endokrine oftalmopatije - eksoftalmus do 18 mm, rahle spremembe v beločnici, okulomotornih mišicah, pesek, solzenje, fotofobija, diplopija, otekanje vek.
• III stopnja endokrine oftalmopatije - izboklina je izrazita do 22 mm, nepopolno zaprtje vek, razjede roženice, motena gibljivost oči, motnje vida, simptomi vztrajne diplopije.

Po metodi Brovkine je endokrina oftalmopatija razvrščena v tirotoksično, edematozni eksoftalmus in miopatijo. Vsaka stopnja lahko preide v naslednjo brez pravočasnega zdravljenja.

Mednarodna klasifikacija NOSPECS ima svoje značilnosti.

Endokrina oftalmopatija razreda N 0 - brez simptomov.

Razred 1 O - retrakcija zgornje veke.

Endokrina oftalmopatija razreda 2 S - poškodba mehkega tkiva:

• pogrešan;
• minimalno;
• zmerna resnost;
• izrečeno.

Endokrina oftalmopatija razreda 3 P - prisotnost znakov eksoftalmusa:

• manj kot 22 mm;
• 22–25 mm;
• 25–27 mm;
• nad 27 mm.

Endokrina oftalmopatija razreda 4 E - poškodba okulomotornih mišic:

• ni simptomov;
• rahla omejitev gibljivosti očesnih jabolk;
• izrazita omejitev mobilnosti;
• trajna fiksacija.

Endokrina oftalmopatija razreda 5 D - simptomi poškodbe roženice:

• pogrešan;
• zmerno;
• razjede;
• perforacije, nekroze.

Oftalmopatija 6. stopnje S - poškodba vidnega živca:

• manj kot 0,65;
• 0,65–0,3;
• 0,3–0,12;

Hude vključujejo stopnje od 3, razred 6 pa je diagnosticiran kot zapletena oblika endokrine oftalmopatije.

Diferencialna diagnoza

Za oceno stanja ščitnice bolniki opravijo krvni test za raven ščitničnih hormonov, protiteles proti receptorjem in TPO. Pri endokrini oftalmopatiji koncentracija T3 in T4 znatno presega normo.

Ultrazvočni pregled vam omogoča, da določite velikost in stopnjo povečanja organa, da prepoznate nodularne formacije. Če se odkrijejo veliki vozli, večji od 1 cm v premeru, se opravi aspiracijska biopsija s tanko iglo.

Oftalmološki pregled obsega ultrazvok orbite fundusa, merjenje očesnega tlaka, perimetrijo, ostrine vida in vidnih polj. Ocenjuje se stanje roženice, stopnja gibljivosti jabolka. Poleg tega je mogoče predpisati CT, MRI orbite, mišično biopsijo.

Avtoimunska oftalmopatija se razlikuje od miostenije, psevdoeksoftalmusa z miopijo, flegmone orbite, maligni tumorji orbite, nevropatije druge etiologije.

Metode zdravljenja

Zdravljenje oftalmopatije je predpisano ob upoštevanju resnosti in vzroka patologije. Uporabite konzervativno in kirurška metoda terapija. Motnje v delovanju ščitnice se odpravljajo pod nadzorom endokrinologa. Bolnikom je predpisano hormonsko nadomestno zdravljenje ali tireostatiki, ki zavirajo hipersekrecijo T3, T4. Z neučinkovitostjo zdravil se izvede delna ali popolna odstranitev ščitnice.

Za lajšanje simptomov akutnega vnetja pri endokrini oftalmopatiji so predpisani glukokortikoidi (prednizolon), steroidi. Ciklosporin je indiciran za zatiranje imunskih procesov, zdravilo spremeni funkcije T-limfocitov, predpisano je v kompleksno zdravljenje endokrina oftalmopatija.

Pulzna terapija se izvaja pri nevropatijah, hudih vnetjih. Hormoni se dajejo intravensko v velikih odmerkih v kratkem času. Če po 2 dneh ni dosežen želeni rezultat, se izvede kirurški poseg.

Za zdravljenje endokrine oftalmopatije se uporablja metoda retrobulbarnega dajanja glukokortikoidov. Zdravila se injicirajo v zgornjo spodnjo orbito do globine 1,5 cm, kar pomaga povečati koncentracijo zdravila neposredno v prizadetih tkivih.

Endokrina oftalmopatija, ki jo spremlja vztrajna diplopija, zmanjšan vid, vnetje, se zdravi z radioterapijo. Rentgenski žarki pomagajo uničiti fibroblaste in nenormalne T-limfocite. Dobre rezultate dosežemo z zgodnje zdravljenje cev za ojačenje slike z kompleksna aplikacija glukokortikosteroidi.

Kot simptomatsko zdravljenje endokrine oftalmopatije so predpisana zdravila, ki normalizirajo presnovo (Prozerin), očesne antibakterijske kapljice, geli, vitamini A, E. Izvajajo se fizioterapevtski postopki: magnetoterapija, elektroforeza z aloe.

Terapija tirotoksikoze

Konzervativno zdravljenje je predpisano za rahlo povečanje velikosti ščitnice brez simptomov stiskanja požiralnika, sapnika in izrazitih znakov endokrine oftalmopatije. Bolnikom s ščitničnimi vozliči in eksoftalmusom predpišemo medikamentozno terapijo pred operativnim zdravljenjem ali uporabo radioaktivnega joda.

Eutiroidno stanje je mogoče doseči 3-5 tednov po zdravljenju s tireostatiki. V 50% primerov remisija traja do 2 leti, pri ostalih bolnikih se bolezen ponovi. Hkrati v krvi bolnikov najdemo visok titer protiteles proti TSH.

Tirostatična terapija pri bolnikih z oftalmopatijo se izvaja z zdravili skupine tionamidov:

• timozol;
• Mercazolil.

Poleg tega so predpisani β-blokatorji, ki preprečujejo tkivno pretvorbo tiroksina v trijodotironin. Obstajata dve vrsti zdravljenja s tireostatiki: monoterapija ali kompleksna kombinacija tireostatikov z L-tiroksinom. Učinkovitost rezultatov se ocenjuje glede na raven T3, T4, Indikatorji TSH neinformativno.

Z endokrino oftalmopatijo se izvaja z jemanjem aktivne molekule joda, ki se lahko kopiči v tkivih ščitnice in povzroči uničenje njenih celic. Posledično se zmanjša izločanje ščitničnih hormonov, čemur sledi razvoj hipotiroidizma in imenovanje nadomestne terapije s tiroksinom.

Kirurški poseg je indiciran za velike ščitnične žleze, stiskanje požiralnika, sapnika, nenormalno lokacijo golše in neučinkovitost konzervativnega zdravljenja. Izvede se delna ekscizija organa ali pa se ščitnica popolnoma odstrani.

Kirurško zdravljenje endokrine oftalmopatije

Indikacija za operacijo je:

• neučinkovitost konzervativne terapije;
• kompresijska optična nevropatija;
• subluksacija zrkla;
• izrazit eksoftalmus;
• simptomi hude poškodbe roženice.

Dekompresija orbit pri endokrini oftalmopatiji preprečuje odmrtje očesa, poveča volumen orbit. Med operacijo se izvede delna odstranitev sten orbite in prizadetega tkiva, kar omogoča upočasnitev napredovanja bolezni, znižanje očesnega tlaka in zmanjšanje eksoftalmusa.

Orbitalna dekompresija se izvaja na več načinov:

• Transantralna metoda je sestavljena iz odstranitve spodnje, medialne ali zunanje stene orbite. Zaplet operacije je lahko kršitev občutljivosti v periorbitalni regiji.
• Transfrontalno dekompresijo izvedemo z ekscizijo sprednje stene orbite z dostopom skozi čelno kost. Posledično se simptomi eksoftalmusa zmanjšajo, pritisk se zmanjša. S to metodo obstaja tveganje za krvavitev, poškodbe možganskih struktur, likvorejo, meningitis.
• Notranja DO je odstranitev retrobulbarnega tkiva do 6 mm³. Ta metoda se uporablja v normalnem stanju mehkih tkiv (oftalmopatija razreda 2 Sa), ki je določena z rezultati CT, MRI.
• Transendmoidna endoskopska dekompresija - odstranitev medialne stene orbite do sfenoidnega sinusa. Kot rezultat operacije se retrobulbarna tkiva premaknejo v območje etmoidnega labirinta, normalizira se položaj očesnega jabolka, možno je doseči regresijo eksoftalmusa.

Kirurška korekcija okulomotornih mišic v primeru strabizma, diplopije se izvaja v obdobju stabilizacije bolnikovega stanja. Za dosego želenega rezultata, za izboljšanje binokularnega vida pri bolnikih z oftalmopatijo, bo morda potrebnih več operacij. Za odpravo kozmetičnih napak se izvede kirurško podaljšanje vek, injekcije botuloksina, subkonjunktivnega triamcinolona, ​​da se zmanjša retrakcija in popolnoma zapre oko.

Lateralna tarzorafija (šivanje robov vek) pri endokrini oftalmopatiji pomaga popraviti zgornje in spodnje veke, vendar je učinkovitost tega postopka manjša od DO. Muellerjeva tenotomija omogoča spuščanje vek. Končna faza je blefaroplastika in dakriopeksija solznih odprtin.

Napoved

Učinkovitost zdravljenja endokrine oftalmopatije je odvisna od tega, kako hitro so bila zdravila predpisana. S pravilnim zdravljenjem bolezni v zgodnjih fazah lahko preprečimo napredovanje in razvoj zapletov ter dosežemo dolgotrajno remisijo. Poslabšanje stanja opazimo le pri 5% bolnikov.

Ljudem, ki trpijo zaradi simptomov endokrine oftalmopatije, svetujemo, da prenehajo slabe navade, nosite sončna očala uporabljajte kapljice solze za zaščito roženice pred izsušitvijo. Bolnike je treba prijaviti v dispanzerju, redno pregledovati pri endokrinologu in oftalmologu, jemati tireostatike ali zdravila za nadomestno zdravljenje, ki jih predpiše zdravnik. Enkrat na 3 mesece morate darovati kri na raven ščitničnih hormonov.

Za endokrino oftalmopatijo je značilna poškodba retrobulbarnih tkiv očesnih orbit z različnimi stopnjami intenzivnosti. Simptomi patologije se najpogosteje razvijejo s tirotoksikozo ščitnice, ki jo povzroča hipersekrecija ščitničnih hormonov v ozadju avtoimunskih procesov. Zdravljenje je treba izvajati celovito, vključno z uporabo tireostatikov, glukokortikoidov, steroidov, imunosupresivov. Pri hudi optični nevropatiji, eksoftalmusu, se izvede kirurška dekompresija očesnih orbit.

Vzroki EOP

EOP ima veliko simptomov, poimenovanih po imenih avtorjev, ki so jih prvi opisali: - simptom Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - otekanje vek; - simptom Dalrymple (Dalrymple) - široko odprte palpebralne razpoke zaradi umika vek; - simptom Kocher (Kocher) - pojav vidnega območja beločnice med zgornjo veko in šarenico, ko gledate navzdol; - simptom Stelwag (Stelwag) - redko utripanje; - simptom Mobius-Graefe-Minz (Mebius-Graefe - pomeni) - pomanjkanje koordinacije gibanja očesnih jabolk; - Pochinov sindrom (Pochin) - upogibanje vek, ko so zaprte; - simptom Rodenbach (Rodenbach) - tresenje vek; - simptom Jellinek (Jellinek) - pigmentacija vek.

Diagnostika

Ko se izrazi klinična slika Ojačevalnik slike za diagnozo je lahko zadosten oftalmološki pregled. Vključuje preučevanje optičnih medijev očesa, visometrijo, perimetrijo, preučevanje barvnega vida in gibanja oči. Za merjenje stopnje eksoftalmusa se uporablja eksoftalmometer Hertel. V nejasnih primerih, kot tudi za oceno stanja okulomotornih mišic, tkiv retrobulbarne regije, lahko opravite ultrazvok, MRI in CT. Ko je EOP kombiniran s patologijo ščitnice, se pregleda hormonski status (raven celotnega T3 in T4, povezanih T3 in T4, TSH). Na prisotnost EOP lahko kažejo tudi povečano izločanje glikozaminoglikanov v urinu, prisotnost protiteles proti tiroglobulinu in acetilholinesterazi v krvi, oftalmopatski Ig, eksooftalmogeni Ig, AT do "64kD" očesni protein, alfa-galaktozil-AT, protitelesa proti mikrosomski frakciji.

Razvrstitev

Hude oblike po tej klasifikaciji vključujejo: razred 2, stopnja c; razred 3, stopnja b ali c; razred 4, stopnja b ali c; razred 5, vse stopnje; razred 6, stopnja a. Razred 6, stopnje b in c veljajo za zelo hude.

V Rusiji se Baranova klasifikacija bolj uporablja.

Obstaja tudi klasifikacija Brovkine, ki razlikuje tri oblike EOP: tirotoksični eksoftalmus, edematozni eksoftalmus in endokrina miopatija. Vsaka od teh oblik lahko preide v naslednjo.

Zdravljenje

Zdravljenje EOP je odvisno od stopnje procesa in prisotnosti sočasne patologije ščitnice, vendar obstajajo splošna priporočila, ki jih je treba upoštevati ne glede na to: 1) opustitev kajenja; 2) uporaba vlažilnih kapljic, gelov za oči; 3) vzdrževanje stabilnega evtiroidizma (normalno delovanje ščitnice). Če pride do disfunkcije ščitnice, jo popravimo pod nadzorom endokrinologa. Pri hipotiroidizmu se uporablja nadomestno zdravljenje s tiroksinom, pri hipertiroidizmu pa zdravljenje s tireostatiki. Z neučinkovitostjo konzervativnega zdravljenja je možna kirurška odstranitev dela ali celotne ščitnice.

Konzervativno zdravljenje EOP. Za odpravo simptomov vnetja, edema se najpogosteje sistemsko uporabljajo glukokortikoidi ali steroidi. Zmanjšajo proizvodnjo mukopolisaharidov v celicah fibroblastov, ki imajo pomembno vlogo pri imunskih odzivih. Obstaja veliko različnih shem uporabe glukokortikoidov (prednizolona, ​​metilprednizolona), zasnovanih za obdobje od nekaj tednov do nekaj mesecev. Alternativa steroidom je lahko ciklosporin, ki ga lahko uporabljamo tudi v kombinaciji z njimi. Pri hudem vnetju ali kompresijski optični nevropatiji lahko izvedemo pulzno terapijo (dajanje ultravisokih odmerkov v kratkem času). Ocena njegove učinkovitosti se opravi po 48 urah. Če ni učinka, je priporočljivo izvesti kirurško dekompresijo.

V postsovjetskih državah se retrobulbarno dajanje glukokortikoidov še vedno pogosto uporablja. Vendar pa je v tujini ta način zdravljenja bolnikov s to patologijo pred kratkim opuščen zaradi njegove travme, nastajanja brazgotinskega tkiva na področju dajanja zdravila. Poleg tega je učinek glukokortikoidov povezan bolj z njihovim sistemskim delovanjem kot z lokalnim. Obe stališči sta predmet razprave, zato je uporaba tega načina dajanja po presoji zdravnika.

Zdravljenje z obsevanjem se lahko uporablja za zdravljenje zmernega do hudega vnetja, diplopije in zmanjšanega vida. Njegovo delovanje je povezano s škodljivim učinkom na fibroblaste in limfocite. Pričakovani rezultat se pojavi v nekaj tednih. Ker lahko rentgenski žarki začasno povečajo vnetje, bolniki v prvih tednih obsevanja dobijo steroidna zdravila. Najboljši učinek radioterapije je dosežen v fazi aktivnega vnetja, katerega zdravljenje se je začelo do 7 mesecev od začetka EOP, pa tudi v kombinaciji z glukokortikoidi. Njegova možna tveganja vključujejo razvoj sive mrene, radiacijsko retinopatijo, radiacijsko optično nevropatijo. Tako je bila v eni študiji nastanek katarakte zabeležen pri 12% bolnikov. Prav tako uporaba radioterapije pri bolnikih s sladkorno boleznijo ni priporočljiva zaradi možnega napredovanja retinopatije.

Operacija. Približno 5% bolnikov z EOP potrebuje kirurško zdravljenje. Pogosto lahko zahteva več korakov. Če ni tako resnih zapletov EOP, kot je kompresijska optična nevropatija ali huda poškodba roženice, je treba poseg odložiti, dokler se aktivni vnetni proces ne umiri ali opravi na stopnji brazgotinskih sprememb. Pomemben je tudi vrstni red izvajanja korakov.

Orbitalno dekompresijo lahko izvajamo kot primarno fazo pri zdravljenju kompresijske optične nevropatije in kadar je konzervativna terapija neučinkovita. Možni zapleti so lahko slepota, krvavitev, diplopija, izguba občutljivosti v periorbitalni coni, premik vek in zrkla, sinusitis.

Operacija strabizma se običajno izvaja v času neaktivnosti elektronke za ojačenje slike, ko je deviacijski kot očesa stabilen vsaj 6 mesecev. Zdravljenje poteka predvsem z namenom zmanjšanja diplopije. Doseganje stalnega binokularnega vida je pogosto težko in samo posredovanje morda ne bo dovolj.

Za zmanjšanje blagega do zmernega eksoftalmusa, kirurški posegi namenjeno podaljšanju vek. So alternativa vnosu botulinskega toksina v debelino zgornje veke in triamcinolona subkonjunktivalno. Možna je tudi lateralna tarzorafija (šivanje stranskih robov vek), ki zmanjša umik veke.

Končna faza kirurškega zdravljenja EOP je blefaroplastika in plastika solznih odprtin.

Perspektive v zdravljenju EOP. Trenutno se razvijajo nove metode in zdravila za zdravljenje EOP. Učinkovitost jemanja mikroelementa - selena (antioksidant), protitumornega sredstva - rituksimaba (protitelesa proti antigenu CD20), zaviralcev faktorja tumorske nekroze - etanercepta, infliksimaba, daklizumaba je v fazi kliničnih preskušanj.

Obstajajo metode zdravljenja EOP, ki niso glavne, vendar jih je mogoče uspešno uporabiti v nekaterih situacijah. Ti na primer vključujejo uvedbo pentoksifilina in nikotinamida, ki blokirata tvorbo mukopolisaharidov s fibroblasti v retroorbitalni regiji.

Eden od možnih mediatorjev patološkega procesa v orbitah je insulinu podoben rastni faktor 1. V zvezi s tem se za zdravljenje EO uporablja analog somatostatina, oktreotida, katerega receptorji so prisotni v retrobulbarnih tkivih. Pred kratkim začel uporabljati za dolgo časa trenutni analog somatostatin - lanreotid.

Vloga plazmafereze in intravenskega imunoglobulina pri zdravljenju EOP trenutno ni dobro razumljena. Uporaba slednjega v primerjavi s peroralnim prednizolonom je v eni študiji pokazala podoben učinek, vendar z manj stranskimi učinki.

Endokrina oftalmopatija (orbitopatija, povezana s ščitnico, Gravesova oftalmopatija, skrajšano EOP) je avtoimunski proces, pogosto v kombinaciji z avtoimunskimi boleznimi ščitnice, ki prizadenejo orbitalna in periorbitalna tkiva ter vodijo v njihove degenerativne spremembe. Lahko je pred, spremlja ali je ena od manifestacij sistemskih zapletov kršitve ravni ščitničnih hormonov. V nekaterih primerih se EOP manifestira v kombinaciji z miastenijo gravis, Addisonovo boleznijo, vitiligom, perniciozno anemijo, jersiniozo. Obstaja jasna povezava med tveganjem za razvoj manifestacij orbitopatije, povezane s ščitnico, in njihovo resnostjo s kajenjem. Uporaba radioaktivnega joda pri zdravljenju bolezni ščitnice lahko prispeva k manifestaciji in napredovanju EOP.

Vzroki EOP

Trenutno ni soglasja o patogenezi razvoja EOP. Vendar se vse sodbe strinjajo, da tkiva orbite povzročajo patološki imunski odziv telesa, zaradi česar prodiranje protiteles v ta tkiva povzroči vnetje, oteklino in kasneje, po 1-2 letih, brazgotinjenje. Po eni teoriji se domneva, da imajo celice tkiv ščitnice in retroorbitalnega prostora skupne fragmente antigenov (epitopi), ki zaradi različni razlogi, začne človeški imunski sistem prepoznavati kot tujek. Kot argument je navedeno dejstvo, da difuzna toksična golša in EOP v 90% primerov spremljata drug drugega, resnost očesnih simptomov se zmanjša, ko je dosežen evtiroidizem, in raven protiteles proti receptorju ščitnice stimulirajočega hormona je visoka v to kombinacijo bolezni. Po drugi teoriji je EOP predstavljen kot neodvisna bolezen s primarno lezijo tkiv orbite. Argument v prid tej teoriji je, da disfunkcija ščitnice ni odkrita v približno 10% primerov z EOP.

Vzrok EOP, v nasprotju s splošnim prepričanjem, ni v ščitnici in regulacija njenega delovanja ne more obrniti razvoja te bolezni. Namesto tega avtoimunski proces prizadene to endokrino žlezo, skupaj z očesnimi mišicami in vlakni orbite. Vendar pa lahko ponovna vzpostavitev normalnih ravni ščitničnih hormonov izboljša potek EOP, čeprav v nekaterih primerih to ne pomaga ustaviti njegovega napredovanja.

pri veliko število Pri bolnikih z EOP opazimo hipertiroidno stanje, vendar se v 20% primerov pojavi eutiroidizem, včasih pa se odkrijejo tudi bolezni, ki jih spremlja zmanjšanje ravni ščitničnih hormonov - Hashimotov tiroiditis, rak ščitnice. Ob prisotnosti hipertiroidizma se očesni simptomi običajno razvijejo v 18 mesecih.

Incidenca je v povprečju približno 16 oziroma 2,9 primera na 100.000 žensk in moških. Tako so ženske veliko bolj nagnjene k tej bolezni, vendar so hujši primeri še vedno pri moških. Povprečna starost bolnikov je 30-50 let, resnost manifestacij je neposredno povezana s starostjo (pogosteje po 50 letih).

Simptomi endokrine oftalmopatije

Simptomatologija EOP je odvisna od prisotnosti sočasnih bolezni ščitnice, ki dodajajo svoje značilne manifestacije. Očesne manifestacije endokrine oftalmopatije so retrakcija (dvig) veke, občutek stiskanja in bolečine, suhe oči, moteno zaznavanje barv, eksoftalmus (izboklina očesnega zrkla spredaj), kemoza (edem veznice), periorbitalni edem, omejitev gibi oči, kar vodi do pomembnih funkcionalnih in kozmetičnih motenj. Simptome lahko opazimo na eni ali obeh straneh. Njihova manifestacija in resnost sta odvisna od stopnje bolezni.

EOP ima veliko simptomov, poimenovanih po imenih avtorjev, ki so jih prvi opisali:

Simptom Gifferd-Enros (Gifferd-Enroth) - otekanje vek;

Simptom Dalrymple (Dalrymple) - široko odprte palpebralne razpoke zaradi umika vek;

Simptom Kocher (Kocher) - pojav vidnega območja beločnice med zgornjo veko in šarenico, ko gledate navzdol;

Simptom Stelvag (Stelwag) - redko utripanje;

simptom Mobius-Graefe-Minz (Mebius-Graefe - Means) - pomanjkanje koordinacije gibov zrkla;

Sindrom Pokhina (Pochin) - upogibanje vek, ko so zaprte;

Simptom Rodenbach (Rodenbach) - tresenje vek;

Jellinekov simptom - pigmentacija vek.

Čeprav velika večina primerov EOP ne vodi do izgube vida, lahko povzročijo okvaro vida zaradi razvoja keratopatije, diplopije, kompresijske optične nevropatije.

Diagnostika

Pri izraziti klinični sliki EOP lahko za diagnozo zadostuje oftalmološki pregled. Vključuje preučevanje optičnih medijev očesa, visometrijo, perimetrijo, preučevanje barvnega vida in gibanja oči. Za merjenje stopnje eksoftalmusa se uporablja eksoftalmometer Hertel. V nejasnih primerih, kot tudi za oceno stanja okulomotornih mišic, tkiv retrobulbarne regije, lahko opravite ultrazvok, MRI in CT. Ko je EOP kombiniran s patologijo ščitnice, se pregleda hormonski status (raven skupnega T 3 in T 4, povezana s T 3 in T 4 . TSH). Na prisotnost EOP lahko kažejo tudi povečano izločanje glikozaminoglikanov v urinu, prisotnost protiteles proti tiroglobulinu in acetilholinesterazi v krvi, oftalmopatski Ig, eksooftalmogeni Ig, AT do "64kD" očesni protein, alfa-galaktozil-AT, protitelesa proti mikrosomski frakciji.

Razvrstitev

Obstaja več klasifikacij EOP. Najenostavnejši med njimi razlikuje dve vrsti, ki pa se med seboj ne izključujeta. Prvi vključuje EOP z minimalnimi znaki vnetja in restriktivno miopatijo, drugi - z njihovimi pomembnimi manifestacijami.

V tujini uporabljajo klasifikacijo NOSPECS.

Endokrina oftalmopatija

Pavlova T.L.

Endokrinološki raziskovalni center Ruske akademije medicinskih znanosti

(Direktor akademik Ruske akademije medicinskih znanosti Dedov I.I.)

Endokrina oftalmopatija (EOP) - avtoimunska bolezen, manifestirano patološke spremembe v mehkih tkivih orbite s sekundarno prizadetostjo očesa, za katero so značilne različne stopnje izrazitega eksoftalmusa in omejena gibljivost zrkla; možne so spremembe na roženici, optičnem disku, pogosto se pojavi intraokularna hipertenzija. EOP diagnosticiramo tako pri difuzni toksični golši (DTG) kot pri avtoimunskem tiroiditisu ter pri bolnikih brez znakov bolezni ščitnice (eutiroidna Gravesova bolezen).

V zadnjem času se je v povezavi z razvojem novih metod preiskave izboljšalo razumevanje etiologije in patogeneze EOP, vendar jasni podatki o vzroku in zaporedju razvoja očesnih simptomov niso bili pridobljeni. Ni naključje, da je bilo v znanstveni literaturi veliko različnih definicij endokrine oftalmopatije (endokrini eksoftalmus, tirotoksični eksoftalmus, maligni eksoftalmus itd.). Trenutno je sprejet izraz "endokrina oftalmopatija", ki najbolj odraža bistvo patološkega procesa.

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA

Trenutno obstajata dve teoriji o patogenezi EOP. Po eni izmed njih se kot možen mehanizem obravnava navzkrižna reakcija protiteles proti ščitnici s tkivi orbite, ki je najpogostejša pri DTG. Na to kaže pogosta kombinacija dveh bolezni (v 90% primerov je DTG diagnosticirana z EOP) in njun skoraj hkratni razvoj, otekanje in zadebelitev zunanjih mišic očesa pri večini bolnikov z difuzno toksično golšo, spontane remisije oftalmopatija ob doseganju evtiroidizma. Bolniki z DTG in EOP imajo visok titer protiteles proti receptorju za stimulacijo ščitnice (TSH), ki se med zdravljenjem s tireostatiki zmanjša. V orbitalnih fibroblastih takih bolnikov so ugotovili prisotnost RNA, ki kodira zunajcelični del receptorja za TSH. Poleg tega je študija variabilne regije gena, ki kodira antigenske receptorje T-limfocitov ščitnice in mehkih tkiv orbite, pokazala enake spremembe.

Po mnenju drugih avtorjev je EOP neodvisna avtoimunska bolezen s prevladujočo lezijo retrobulbarnih tkiv. V 5-10% primerov se EOP razvije pri bolnikih brez bolezni ščitnice. EOP razkrije protitelesa proti membranam okulomotornih mišic (z molekulsko maso 35 in 64 kDa; protitelesa, ki spodbujajo rast mioblastov), ​​fibroblastom in maščobnemu tkivu orbite (glej spodaj). Poleg tega protitelesa proti membranam okulomotornih mišic niso odkrita pri vseh bolnikih, medtem ko se protitelesa proti orbitalnim vlaknom lahko štejejo za marker EOP.

Vprašanje primarne tarče imunskega odziva še ni rešeno. Večina raziskovalcev meni, da je retrobulbarno tkivo začetna antigenska tarča pri EOP. Prav na perimizijskih fibroblastih, endoteliju žilja maščobnega tkiva, in ne na zunajočesnih miocitih, izražanje markerjev EOP (proteini toplotnega šoka 72 kDa, antigeni HLA-DR, medcelične adhezijske molekule ICAM-1, vaskularne adhezijske molekule limfocitov 1, endotelijske adhezijske molekule limfocitov 1). Tvorba adhezivnih molekul in izražanje HLA-DR vodi do infiltracije imunocitov v retrobulbarna tkiva in sprožitve imunskih odzivov.

Vzroki za selektivno poškodbo mehkih tkiv orbite so lahko naslednji. Običajno so v vezivnem tkivu in mišicah očesa samo T-limfociti CD8, v primerjavi s skeletnimi mišicami, v katerih sta CD4 in CD8 v enakih razmerjih. Možno je, da imajo orbitalni fibroblasti lastne antigenske determinante, ki jih imunski sistem prepozna. Predpostavlja se, da so orbitalni fibroblasti (preadipociti) za razliko od fibroblastov drugih lokalizacij sposobni diferenciacije v adipocite in vitro.

Obstaja genetska nagnjenost k EOP, ki jo določa nosilec antigenov HLA. V študiji populacije Madžarov z EOP je razkril HLA-B8 - antigen. Difuzna toksična golša je pri tej populaciji povezana s HLA-B8, DR3, DR7. Povečanje Dpw2 so ugotovili pri japonskih bolnikih z eutiroidno Gravesovo boleznijo. Rusi imajo visoko frekvenco antigenov A2, DR4, DR3 v EOP v kombinaciji s patologijo ščitnice in brez nje. Heterogenost imunoloških markerjev v različnih populacijah nakazuje, da imajo genetski dejavniki manjši vpliv na razvoj bolezni kot okoljski dejavniki.

Na razvoj EOP vplivajo tudi drugi dejavniki. Opazili so vzporednost med resnostjo EOP in kajenjem, ki je povezano z imunotropnimi in goitrogenimi učinki nikotina. Imunotropni učinek nikotina je zaviranje aktivnosti T-limfocitov, povečanje beljakovin akutne faze, interlevkina 1 in komponent komplementa. Kadilci imajo povečano raven tiroglobulina, kar kaže na uničenje ščitnice s tiocianati tobačnega dima. To vodi do povečanja ravni ščitničnih avtoantigenov, napredovanja avtoimunskega procesa in navzkrižne reakcije s tkivi orbite. Poleg tega je pri bolnikih, ki kadijo, raven protiteles proti receptorju TSH bistveno višja kot pri nekadilcih. Po možnosti zmanjšano delni tlak kisika v tkivih orbite med kajenjem, saj hipoksija spodbuja tvorbo glikozaminoglikanov, sintezo beljakovin in DNK in vitro.

Kot možen etiološki dejavnik se šteje ionizirajoče sevanje, ki prav tako vodi do sproščanja ščitničnih avtoantigenov z navzkrižno reakcijo ali aktivacijo T-limfocitov. V literaturi obstajajo navedbe o verjetnosti napredovanja EOP pri zdravljenju tirotoksikoze z radioaktivnim jodom v primerjavi z drugimi vrstami zdravljenja. Vendar večina raziskovalcev tega ne opazi. V Rusiji se zdravljenje z radioaktivnim jodom na splošno uporablja zelo redko, zato je precej težko soditi o njegovi vlogi pri razvoju EOP.

Pod delovanjem sprožilcev, lahko tudi virusnih oz bakterijska okužba(retrovirusi, Yersinia enterocolitica), toksini, kajenje, sevanje, stres pri genetsko predisponiranih osebah, avtoantigeni se izražajo v mehkih tkivih orbite.

Pri EOP obstaja delna antigen-specifična okvara T-supresorjev. To omogoča preživetje in razmnoževanje klonov T-helperjev, usmerjenih proti avtoantigenom ščitnice in mehkih tkiv orbite. Okvara imunološkega nadzora se poslabša pri tirotoksikozi (pri dekompenziranem DTG so ugotovili zmanjšanje števila T-supresorjev). Z DTG se zmanjša tudi aktivnost naravnih ubijalcev, kar povzroči sintezo avtoprotiteles B celic. Kot odgovor na pojav avtoantigenov T-limfociti in makrofagi, ki infiltrirajo tkiva orbite, sproščajo citokine. Citokini vključujejo interlevkin (IL) 1a, 2, 4, 6, faktor tumorske nekroze, γ-interferon, transformirajoči rastni faktor b (TGF-b), trombocitni rastni faktor (PDGF), insulinu podoben rastni faktor 1 (IGF-1) .

Citokini inducirajo nastanek molekul glavnega histokompatibilnega kompleksa razreda II, proteinov toplotnega šoka in adhezivnih molekul. Citokini spodbujajo proliferacijo retorobulbarnih fibroblastov, proizvodnjo kolagena in glikozaminoglikanov (GAG). GAG z beljakovinami tvorijo proteoglikane, ki lahko vežejo vodo in povzročijo otekanje mehkih tkiv orbite.

Pri hipotiroidizmu lahko nastanek EOP razložimo na naslednji način. Običajno trijodotironin, ki ga proizvaja ščitnica, zavira nastajanje glikozaminoglikanov v retrobulbarnih fibroblastih. Pri hipotiroidizmu se zaviralni učinek trijodotironina zmanjša. Poleg tega visoko raven TSH vodi do povečanja izražanja HLA-DR na tirocitih, kar poveča patološki proces v orbitah.

Histološki pregled retrobulbarnih tkiv z EOP kaže kopičenje velikega števila hidrofilnih GAG, zlasti hialuronske kisline, in infiltracijo tkiv z imunokompetentnimi celicami: limfociti, makrofagi, fibroblasti. Imunohistokemična analiza je pokazala prevlado T-limfocitov (CD3) z majhnim številom B-limfocitov. Ugotovljena je bila prisotnost pomočnikov/induktorjev (CD4) in supresorjev/citotoksičnih T-limfocitov (CD8), pri čemer so prevladovali slednji. Pomemben del celic se nanaša na spominske celice in makrofage. Poleg tega so v tkivih orbite odkrili levkocite CD11a, CD11b, Cd11c, katerih koncentracija v nezdravljenem EOP v aktivni fazi je bistveno višja kot pri zdravih.

KLASIFIKACIJA IN KLINIČNE MANIFESTACIJE

Enotne klasifikacije EOP ni. Od trenutno predlaganih so najbolj znani naslednji. AT tuje literature uporablja se klasifikacija NOSPECS, ki jo je prvič predlagal leta 1969 in leta 1977 izboljšal Werner.

Tabela 1. Razvrstitev endokrine oftalmopatije po NOSPECS

Za endokrino oftalmopatijo je značilna poškodba oči, ki jo najpogosteje najdemo pri tirotoksikozi. Gravesova oftalmopatija, avtoimunska oftalmopatija, EOP so sinonimi za bolezen "endokrina oftalmopatija". Podobno očesno lezijo je leta 1976 prvič opisal Graves. Za endokrino oftalmopatijo sta značilna eksoftalmus (izbuljene oči) in omejena gibljivost oči zaradi otekanja retrobulbarnega tkiva in očesnih mišic.

Prej je endokrina oftalmopatija veljala za enega od simptomov difuzne toksične golše. Dandanes je endokrina oftalmopatija postala samostojna bolezen, ki se, kot se je izkazalo, lahko pojavi ne le pri difuzni toksični golši. O difuzni toksični golši in očesni simptomi preberite članek Pozor! Strupena golša.

Endokrina oftalmopatija v številkah

Po statističnih podatkih se 95% primerov te bolezni pojavi z difuzno toksično golšo. Poleg tega se lahko bolezen razvije ne samo na vrhuncu bolezni, ampak tudi 15-20 let po zdravljenju ali dolgo pred njenim razvojem. Zato je endokrina oftalmopatija veljala le za simptom druge bolezni.

Poškodbe oči se najpogosteje pojavijo v prvih letih bolezni z difuzno toksično golšo. Kako pogosto se pojavi oftalmopatija v določenih obdobjih bolezni DTG, glej spodaj.

V približno 5% primerov se endokrina oftalmopapija pojavi z avtoimunskim tiroiditisom. S to boleznijo se lahko seznanite v članku Najpogostejša bolezen ščitnice.

Vzroki endokrine oftalmopatije

Vzrok endokrine oftalmopatije je enak vzroku DTG. To je genetsko pogojena bolezen. Imunski sistem sprejme celice retrobulbarnega vlakna (vlakna okoli zrkla) kot nosilce receptorjev za TSH in začne sintetizirati protitelesa proti njim.

Ta protitelesa prodrejo v celično tkivo, povzročijo infiltracijo in nastanek imunskega vnetja. V odgovor celice vlaken proizvajajo glikozaminoglikane – snovi, ki privlačijo vodo. Posledično pride do otekanja očesnega tkiva. Sčasoma se vnetje umiri, na njegovem mestu pa začne nastajati fibrozno tkivo, z drugimi besedami brazgotina.

Kako se razvije endokrina oftalmopatija?

V razvoju te bolezni ločimo dve fazi: fazo aktivnega vnetja in fazo neaktivnosti.

Močno otekanje retrobulbarnega vlakna vodi do njegovega povečanja volumna in vlakno začne potiskati zrklo navzven, kar povzroči eksoftalmus (izbuljene oči). V hujših primerih se lahko razvije otekanje in stiskanje vidnega živca, kar povzroči optično nevropatijo.

Nadalje se edem razširi na okulomotorne mišice, njihova motorična funkcija se zmanjša in pojavi se diplopija (dvojni vid). V hujših primerih se lahko razvije strabizem. Zaradi izrazitega edema lahko pride do takšnega eksoftalmusa, da se veke ne zaprejo popolnoma in pride do poškodbe roženice očesa.

V tej fazi pride do postopnega umirjanja vnetnega procesa. Z blago stopnjo endokrine oftalmopatije je možno popolno okrevanje brez posledic.

V hudih primerih se razvije fibroza vlaken in mišic z nastankom katarakte leče in razvojem vztrajnega eksoftalmusa, strabizma in diplopije.

Dejavniki tveganja

Razvrstitev endokrinih oftalmopatij

Obstajata dve možnosti za razvrstitev endokrine oftalmopatije: po WHO in po Baranov.

Stopenjska klasifikacija SZO

1 st. - rahlo izražen (3-4 mm več kot običajno)

2 žlici. - zmerno izražen (5-7 mm več kot običajno)

3 umetnost. - popolna nepremičnost očesa

Poškodbe vidnega živca

1 st. - ostrina vida 1-0,3

2 žlici. - ostrina vida 0,3-0,1

3 umetnost. - ostrina vida manjša od 0,1

Baranova klasifikacija

1 stopinja:

2. stopnja:

3. stopnja:

Endokrina oftalmopatija in njeni simptomi

Za endokrino oftalmopatijo so značilni simptomi, ki se razvijejo kot posledica poškodbe retrobulbarnega tkiva in okulomotornih mišic.

S poškodbo vlakna se razvije eksoftalmus (izbočene oči), ki ga spremlja retrakcija (dvig) zgornje veke. Prvi simptomi so lahko občutek peska v očeh, solzenje in fotofobija. Pri poškodbah mišic se pojavi diplopija (dvojni vid) pri pogledu na stran ali navzgor, omejitev gibljivosti oči in v hujših primerih - strabizem.

Diagnoza endokrine oftalmopatije

Primarnega pomena pri diagnozi je prisotnost difuzne toksične golše, manj pogosto - avtoimunskega tiroiditisa. V tem primeru, če obstajajo značilni znaki dvostranske oftalmopatije, diagnoza ne bo povzročala težav.

Diagnoza se opravi skupaj z oftalmologom. Za oceno resnosti eksoftalmusa se uporablja posebna naprava - eksoftalmometer. Manj pogosto je potrebno opraviti ultrazvok orbit, da bi ugotovili značilne spremembe v okulomotornih mišicah.

Uporabljata se tudi CT in MRI. Uporabljajo se predvsem za atipične enostranske poškodbe oči. To počnejo za diferencialna diagnoza tumorji retrobulbarnega tkiva in endokrine oftalmopatije.

Zdravljenje endokrine oftalmopatije

Izbira taktike zdravljenja je odvisna od stopnje procesa, na kateri je bil bolnik sprejet. Upošteva se tudi resnost in aktivnost endokrine oftalmopatije. Obstaja več priporočil, ki jih je treba upoštevati pri vsakem poteku bolezni.

Mimogrede, kajenje negativno vpliva le na napredovanje endokrine oftalmopatije, ampak tudi na razvoj bolezni ščitnice. To je moj novi članek Ščitnica in kajenje.

Pri blagem poteku zdravljenje običajno ni potrebno, samozdravljenje poteka brez posledic. Spremlja se samo stanje zdravnika. Pri zmerni in hudi endokrini oftalmopatiji v aktivni fazi se uporablja pulzno zdravljenje z metilprednizolonom: 1 g IV dnevno 5 dni, nato pa, če je potrebno, po 1-2 tednih izvedemo drugi tečaj. Metilprednizolon je mogoče jemati peroralno, vendar se v tem primeru poveča tveganje za neželene učinke.

Endokrina oftalmopatija je specifična avtoimunska bolezen, ki prizadene mišice in tkiva zrkla. Eden prvih zdravnikov, ki je opisal to bolezen, je bil K. Graves, v njegovo čast je bila ta patologija poimenovana.

Prej je veljalo, da je endokrina oftalmopatija simptom okvare ščitnice, danes pa je ta bolezen ločena kot samostojna.

Kaj je ta bolezen - Gravesova oftalmopatija

Bolezen običajno prizadene obe očesi v 90 %, kar povzroči izbuljene oči in druge očesne bolezni.

Poleg tega ženske trpijo zaradi tega večkrat pogosteje kot moški.

Zbolite lahko v kateri koli starosti, še posebej pa po 40. letu. Zelo redko se lahko pojavi pri otrocih.

Bolnike s to boleznijo na zdravljenje sprejemajo oftalmologi in endokrinologi.

Med boleznijo človeški imunski sistem zaznava očesno vlakno kot vir receptorjev za stimulacijo ščitnice.

Za njihovo zatiranje se aktivirajo protitelesa, ki povzročajo vnetje očesa.

Po drugi strani pa vlakna proizvajajo snovi, ki pritegnejo tekočino iz telesa, kar povzroči otekanje.

Mišice se povečajo, nastane močan pritisk na oko, značilen simptom"izbuljene oči".

Ta proces je nepovraten, tudi po zdravljenju bolezni.

Gravesovega izbočenja ne smemo zamenjevati z lažnim izbočenjem, ki se pojavi pri vnetju oči, tumorjih, hudi kratkovidnosti.

Razlogi

Bolezen spremlja okvara ščitnice in se večinoma oblikuje v ozadju.

Okvara vida se pojavi pred boleznijo, med in mnogo let po koncu zdravljenja.

Temelji na sposobnosti ščitnice, da absorbira jod, potreben za proizvodnjo hormonov.

Vnos zdravila v telo povzroči zmanjšanje delovanja žleze (hipotiroidizem) in njeno normalno delovanje.

Prednost postopka radiojodne terapije je njegova minimalna travma.

Med zdravljenjem bolnik ne čuti bolečine, drugih simptomov ni. Zapletov ni.

Hospitalizacija se izvaja s hudimi simptomi:

pojav razjed na roženici, nepremičnost zrkla, diplopija.

Za normalizacijo delovanja ščitnice se uporabljajo hormoni in tireostatiki. Odmerke postopoma zmanjšujemo. Vzporedno se dajejo zaviralci B, propranolol itd.

Če medicinski pripravki ne dajejo učinka, opravijo operacijo za odstranitev žleze.

Človek bo vedno, do konca svojega življenja, moral jemati hormone.

Če je operacija za bolnika neizogibna, jo poskušajo izvesti čim hitreje, dokler bolezen ne prizadene oči.

Ko ni šlo zdravljenje z zdravili oko, bolnik je na operaciji.

Pomaga pri lajšanju napetosti v mišicah vek, povečanju orbite z odstranitvijo sten orbite in izrezom periokularnega tkiva.

Očesne mišice je treba operirati ob stalni podvojitvi, strabizmu, povešenih vekah.

Diagnostika

Sodobna diagnostika pomaga prepoznati začetni fazi bolezni in pravočasno začeti zdravljenje.

Ker je zanj značilno prekomerno nastajanje hormonov, njihov toksični učinek vpliva na delovanje organov.

Če se pojavijo simptomi, se je treba posvetovati z zdravnikom za pregled:

• razdražljivost, nemir, sitnost;
• solzljivost, šibkost;
• motnje spanja;
• začne se kršitev koordinacije gibanja;
• palpitacije in znojenje;
• tresenje v telesu;
• hujšanje z običajno prehrano.

Pogosto se poveča ščitnica, pride do kršitve menstrualnega cikla.

Diagnoza se izvaja z določitvijo ravni hormonov, opravi se ultrazvok žleze.

Pregledi vam omogočajo, da ugotovite učinkovitost žleze. Če se v njem odkrijejo vozlišča s premerom več kot 1 cm, se opravi biopsija.

Pri diagnosticiranju oftalmopatije se opravi ultrazvok retrobulbarnega prostora za določitev resnosti bolezni, za identifikacijo skupine poškodovanih motoričnih mišic očesa.

Oftalmolog skrbno pregleda fundus, meri intraokularni tlak.

Izmeri se stopnja gibanja oči. Če obstaja sum na bolezen, se opravi MRI, CT in biopsija očesnih mišic.

Preprečevanje

Preprečevanje je usmerjeno predvsem v pravočasno odpravo motenj pri delu žleze.

Potrebno je normalizirati hormonsko raven v telesu. Če želite to narediti, enkrat letno darujte kri za hormone, obiščite endokrinologa.

Pri začetnih simptomih bolezni je treba opraviti popolno zdravljenjeŠčitnica.

In kdaj kronična oblika oftalmopatijo, rešuje se vprašanje kirurške odstranitve manjšega dela žleze z nadaljnjo hormonsko terapijo.

Vendar pa se pri 20% bolnikov bolezen razvije ob normalni ravni hormonov.

Zato je treba redno obiskovati oftalmologa za identifikacijo začetni znaki bolezen.

Če so se pojavile prve težave z vidom - v očeh se je začelo podvojiti, začeli so se strabizem, izbuljene in pordelost oči, nujen obisk zdravnika.

Za preprečevanje poškodb roženice se uporabljajo kapljice "umetne solze", geli za oči.

Da bi preprečili nastanek bolezni, je treba okrepiti imunski sistem telesa.

Bolje kot deluje, manj ljudi zboli.

Obstaja več zeliščnih pripravkov, ki pomagajo povečati imuniteto: tinktura ehinaceje in ginsenga. Pripravki na osnovi nukleinske kisline - derinat, natrijev nukleinat.

Da bi povečali imuniteto, je dovolj pravilno jesti, jemati vitamine, nenehno obiskovati svež zrak, bolje izven mesta.

AT ljudsko zdravilo Obstajajo zdravila, ki pomagajo izboljšati zdravje.

Dieta

Dieta je predpisana z minimalno količino soli in omejitvijo tekočine. Sestaviti morate jedilnik za zdravo prehrano.

Začinjena, ocvrta hrana je popolnoma izključena.

Na mizi naj bosta vedno sadje in zelenjava. Uživanje stročnic ne več kot enkrat na teden.

Enkrat na dan obvezno dopolnite svojo prehrano z oreščki. Vsebujejo vitamin E, ki ščiti celice pred poškodbami.

V prehrani ne pozabite na ogljikove hidrate, ki dajejo telesu dodatno energijo. Še posebej koristni so naravni ogljikovi hidrati, ki jih vsebujejo žitarice, jagode in sadje.

Obvezna zahteva -

nehaj kaditi.

Preprečevanje in zdravljenje te bolezni se izvaja v sanatorijih in klinikah.

Diagnoza ne povzroča težav, za razliko od zdravljenja bolezni. Rezultat okrevanja je odvisen od hitre diagnoze bolezni.

Če začnete zdravljenje pravočasno, potem pride do dolgotrajne remisije in lahko preprečite resne posledice bolezni.

Vsakih šest mesecev je potrebno opraviti pregled in se prijaviti v ambulanto.

Morda vas zanima:

Kaj morate vedeti o pomanjkanju ščitničnega hormona?