Klinične smernice za difuzno toksično golšo. Priporočila za diff golšo in tirotoksikozo. Indikacije za uporabo L-tiroksina in Eutiroksa

difuzno strupena golša(DTG) je avtoimunska bolezen ščitnice, ki se klinično kaže z lezijami ščitnice z razvojem sindroma tirotoksikoze.

Tirotoksikoza z difuzno golšo (difuzna toksična golša, Graves-Basedowova bolezen) je sistemska avtoimunska bolezen, ki se razvije kot posledica proizvodnje stimulirajočih protiteles proti rTSH, klinično se kaže s poškodbo ščitnice z razvojem sindroma tirotoksikoze v kombinaciji z ekstratiroidno patologijo ( EOP, pretibialni miksedem, akropatija).

ICD diagnoze:

EOP se lahko pojavi tako pred pojavom funkcionalne motnješčitnice (26,3%) in v ozadju manifestacije tirotoksikoze (18,4%) ali med bolnikovim bivanjem v eutiroidizmu po korekciji zdravila.

Hkratna kombinacija vseh komponent sistemskega avtoimunskega procesa je razmeroma redka in ni potrebna za postavitev diagnoze. V večini primerov je največji klinični pomen pri tirotoksikozi z difuzno golšo lezija ščitnice.

Tirotoksikoza z nodularno / multinodularno golšo se razvije kot posledica avtonomnega, neodvisnega od TSH, delovanja ščitničnih vozlov.

Pritožbe in anamneza

Bolniki s tirotoksikozo se pritožujejo zaradi povečane razdražljivosti, čustvene labilnosti, solzljivosti, tesnobe, motenj spanja, sitnosti, motenj koncentracije, šibkosti, znojenja, palpitacij, tresenja telesa, izgube teže.

Pogosto bolniki opazijo povečanje ščitnice, pogosto blato, kršitev menstrualni ciklus, zmanjšana potenca.

Zelo pogosto se bolniki pritožujejo zaradi mišične oslabelosti. Učinki tirotoksikoze na srce predstavljajo resno nevarnost za starejše. Atrijska fibrilacija je resen zaplet tirotoksikoze.

Atrijska fibrilacija se ne razvije le pri osebah z očitno, ampak tudi pri osebah s subklinično tirotoksikozo, zlasti tistih s sočasno kardiovaskularno patologijo.

Na začetku nastopa je atrijska fibrilacija običajno paroksizmalne narave, vendar s trdovratno tirotoksikozo postane trajna.

Bolniki s tirotoksikozo in atrijsko fibrilacijo imajo povečano tveganje za trombembolične zaplete.

Pri dolgotrajni tirotoksikozi se lahko pri bolnikih razvije dilatativna kardiomiopatija, ki povzroči zmanjšanje funkcionalne rezerve srca in pojav simptomov srčnega popuščanja.

Približno 40–50 odstotkov bolnikov z DTG razvije EOP, za katerega je značilna poškodba mehkih tkiv orbite: retrobulbarno tkivo, okulomotorne mišice; z vpletenostjo vidnega živca in pomožnih aparatov očesa (veke, roženica, veznica, solzna žleza).

Bolniki razvijejo spontano retrobulbarno bolečino, bolečino pri premikanju oči, eritem vek, edem ali otekanje vek, hiperemijo veznice, kemozo, proptozo, omejitev gibljivosti okulomotornih mišic.

Najhujši zapleti EOP so: optična nevropatija, keratopatija z nastankom sive mrene, perforacija roženice, oftalmoplegija, diplopija.

Razvoj funkcionalne avtonomije, predvsem pri starejših, določa klinične značilnosti te bolezni.

AT klinična slika Praviloma prevladujejo srčno-žilne in duševne motnje: apatija, depresija, pomanjkanje apetita, šibkost, palpitacije, motnje srčnega ritma, simptomi odpovedi krvnega obtoka.

Sočasne bolezni srca in ožilja, patologija prebavnega trakta, nevrološke motnje prikrivajo glavni vzrok bolezni.

V nasprotju s funkcionalno avtonomijo ščitničnih vozlov, pri kateri obstaja dolgotrajna anamneza nodularne/multinodularne golše, je pri DTG običajno kratka anamneza: simptomi se razvijejo in napredujejo hitro in v večini primerov vodijo bolnika do zdravniku po 6-12 mesecih od začetka bolezni.

Preventiva in dispanzersko opazovanje

Primarne preventive ni.

Vendar pa je pri bolnikih z DTG veliko več stresnih dogodkov v primerjavi z bolniki z nodozno toksično golšo, pri katerih je število stresnih situacij podobno kot v kontrolni skupini.

Pri bolnikih s funkcionalno avtonomijo ščitnice lahko razvoj tirotoksikoze povzroči prekomerna poraba joda, uvedba zdravil, ki vsebujejo jod.

Konzervativno zdravljenje DTG se izvaja v 12-18 mesecih. Glavni pogoj je obnovitev eutiroidnega stanja in normalizacija ravni fT3, fT4 in TSH.

Pacientu je prikazana študija T3 in T4 prve 4 mesece. Nato določite raven TSH. Po normalizaciji TSH je dovolj raziskati samo njegovo raven.

Pred preklicem konzervativnega zdravljenja se določi raven protiteles proti rTTG. V primeru ponovitve tirotoksikoze se odloči o radikalnem zdravljenju.

Bolnike s funkcionalno avtonomijo (z nodularno/multinodularno toksično golšo) po normalizaciji fT3 in fT4 napotimo na zdravljenje z radioaktivnim jodom ali kirurško zdravljenje.

Uredniška vsebina

GBOUVPO "Prva moskovska državna medicinska univerza po imenu I. M. Sechenov", Moskva

Ključne besede: ščitnica, tirotoksikoza, hipertiroidizem, Gravesova bolezen, multinodularna toksična golša.

Razprava o smernicah Evropskega združenja za ščitnico o diagnostiki in zdravljenju endogenega subkliničnega hipertiroidizma

SEM. Prva moskovska državna medicinska univerza Sechenov, Moskva, Ruska federacija

Članek obravnava smernice Evropskega združenja za ščitnico o diagnostiki in zdravljenju endogenega subkliničnega hipertiroidizma.

Ključne besede: ščitnica, hipertiroidizem, tirotoksikoza, Gravesova bolezen, toksična multinodularna golša.

Sredi leta 2015 je izšel prvi in ​​izvirni te vrste klinične smernice Evropsko združenje za ščitnico (ETA) za diagnozo in zdravljenje subklinične tirotoksikoze (STyr). Vsekakor so zanimivi, saj združujejo sodobne poglede na to problematiko, niso pa brez določenih metodoloških težav. Glavna je ta, da se v klinični praksi ne srečujemo s problemom obravnave STIR kot sindroma na splošno, temveč imamo opravka z boleznimi, ki so po etiologiji in patogenezi popolnoma različne, ki se ob njem pojavljajo. Takih bolezni in njihovih podvariant je več kot deset. Z drugimi besedami, problem STyr ni problem subkliničnega hipotiroidizma z nasprotnim predznakom. V slednjem primeru v resnici rešujemo le eno samo vprašanje: predpisati nadomestno terapijo L-T4 za STyr ali ne. Pri tirotoksikozi je, kot vedno, problem prve stopnje diferencialna diagnoza njenih vzrokov, nadaljnji ukrepi pa so po mojem mnenju praviloma bolj odvisni od vzroka STyr in narave sprememb v ščitnici. (TG), ne pa glede na stopnjo znižanja ravni ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH). Avtorji predstavljenih priporočil so ubrali pot oblikovanja modela z dvema spremenljivkama: stopnjo

zmanjšanje raven TSH(SPO 2. stopnje) in starosti (mlajši in srednjih let), medtem ko skušajo razlog za SPO izpustiti v svojem razmišljanju, kar je neizogibno, saj bi bila v tem primeru priporočila preokorna. Pomožni vložki pa so omejitve, da se govori samo o endogenih SPO in samo o perzistentnih SPO (daljših od 3 mesecev, kar takoj prekine številne bolezni, in sicer skoraj vse, ki se pojavljajo ob destruktivni tirotoksikozi (subakutna, neboleča, poporodna in citokinska). -tiroiditis), razen tirotoksikoze tipa 2, ki jo povzroča amiodaron). Tako avtorji razlikujejo štiri različice (2 x 2) subklinične persistentne endogene SPO, za katere dajejo priporočila, po mojem mnenju nekoliko abstraktna, saj so ločena od sprememb v sami ščitnici. Čeprav je treba priznati, da so brez izjeme vsa klinična priporočila, tudi na zelo visoki ravni, za katero koli bolezen do neke mere abstraktna. Na splošno lahko ločimo vsaj štiri probleme, ki so hkrati klinični, metodološki problemi, pa tudi problemi kompilacije in klinično uporabo taka priporočila.

1. Nozološka heterogenost

To je glavni problem, ki je bil že omenjen zgoraj; ona je tista, ki v večji meri določa

taktika zdravljenja in / ali opazovanja. Zato lahko predstavljena priporočila imenujemo priporočila druge stopnje, tj. po njihovem mnenju je nemogoče najprej proučiti problem, za njihovo razumevanje je treba dobro poznati načela diagnostike in zdravljenja nekaterih bolezni, ki se pojavljajo pri tirotoksikozi.

2. Različna resnost STir

Predstavljena priporočila prvič razlikujejo dve stopnji tirotoksikoze, kar bo očitno še dolgo razumljeno. V smislu analize trenutno razpoložljivega klinične raziskave- pod STyr avtorji pogosto mislijo na presežek ščitničnih hormonov različne resnosti, različne ravni TSH so izbrane kot kriterij vključitve. Skupaj s tem problem razlikovanja "endogenih - eksogenih" STyr, čeprav se zdi v klinični praksi precej preprost, jih raziskovalci v znanstvenem delu pogosto zamenjujejo. Poleg tega, če govorimo o bolnikih starejše starosti, je STYr pri njih res pogosteje zastopan kot endogena različica zaradi funkcionalne avtonomije (FA) ščitnice, medtem ko je supresivna terapija pri starejših bolnikih, tudi z rakom ščitnice. , se v resnici redko predpisuje. Pri mladih bolnikih je situacija obrnjena: pri njih je persistentna endogena STyr precej redka, vsi sklepi o patološkem pomenu slednje pa so narejeni na podlagi pregleda bolnikov na L-T4 supresivni terapiji.

3. Podatki o patološkem pomenu - predvsem za endogeno varianto pri starejših

Kljub precej svežemu in izvirnemu pogledu na problem SPO, ki ga ponujajo ta priporočila, je treba jasno razumeti (in avtorji se tega zavedajo), da je največji dokaz o tem, ali ima SPO patološki pomen in s tem, ali potrebuje korekcijo, pretežno pri ženskah po menopavzi z endogenimi SPO s trajnim znižanjem ravni TSH za manj kot 0,1 mU/l (kategorija SPI 2. stopnje pri starejših v teh priporočilih). Dejansko je to stanje običajno posledica FA ščitnice zaradi multinodularne toksične golše. Preostale različice STIr seveda ne zahtevajo nič manj pozornosti s stališča klinične prakse, vendar bodo dokazi o določbah teh priporočil v zvezi z njimi neizogibno nižji, same formulacije pa bodo seveda bolj racionalizirane.

4. Zdravljenje "testov" in ne konkretne bolezni pri konkretnem bolniku

Pravzaprav je to univerzalna bolečina sodobne endokrinologije, ki je praktični izraz težav znanstvene utemeljitve kliničnih posegov v razmerah minimalnih sprememb določenih laboratorijskih parametrov ob odsotnosti klinične manifestacije ter jasne podatke o dolgoročni napovedi teh »premikov«. Določanje ravni TSH je najpogostejša hormonska študija na svetu, njegova znižana ali zmanjšana raven pa pogosto zahteva razlago. Glavna prednost priporočil o STIr, predstavljenih v tem članku, je po mojem mnenju sistematizacija sodobnih idej o tem problemu, tj. ta dokument ima veliko znanstveno vrednost. S praktičnega vidika je dokument precej zapleten in ga težko štejemo za priporočila za zdravnike, še zlasti primarije, saj imajo njegove določbe kljub znanstveni vrednosti veliko predpostavk. V tem pogledu se mi zdi pri tirotoksikozi (da ne rečem subklinični) bolj praktičen nozološki pristop, t.j. razvoj individualnih priporočil za posamezne bolezni ščitnice.

Ta članek ponuja prilagojen prevod samih priporočil z nekaj komentarji, morda nekoliko subjektivnimi. Za globljo analizo problematike priporočam, da si preberete originalno besedilo priporočil, ki je prosto dostopno na spletni strani European Thyroid Journal. Za vsakim priporočilom je v skladu s sodobnimi zahtevami navedena njihova kakovost, izražena v plusih (nizka - +, zmerna - ++, visoka - +++) in moč (1 - stroga; 2 - šibka). Podnaslovi v spodnjem besedilu ustrezajo izvirnim priporočilom.

Laboratorijska in etiološka diagnostika SPO

Prva raven: potrditev obstojne narave STyr

Določanje ravni TSH je test za primarno diagnozo STyr. Ko se odkrije znižana raven TSH, se določijo ravni ščitničnih hormonov (prosti T4 in skupni (ali prosti) T3) (1 / +++).

Določitev ravni TSH se uporablja za oceno resnosti STyr in njegove stopnje: 1. stopnja (TSH 0,1-0,39 mU/l) in 2. stopnja (TSH< 0,1 мЕд/л) (1/+++).

Treba je izključiti stanja, ki jih spremlja prehodno znižanje TSH, ki niso povezana s STyr, kot so zdravila, hipotalamično-hipofizna patologija, duševne bolezni in sindrom evtiroidne patologije (1/+00).

Pri znižani ali mejno nizki ravni TSH je treba njegovo določitev ponoviti po 2-3 mesecih, saj je SHiper opredeljen kot vztrajno znižanje TSH (1/+00).

Komentiraj. Ponavljanje TSH v dinamiki v velikem delu primerov omogoča izključitev večine bolezni, ki se pojavijo z destruktivno tirotoksikozo, saj se njegovo trajanje običajno meri v nekaj mesecih.

Druga stopnja: ugotavljanje etiologije STyr

V primeru nodularne golše in STyr 2. stopnje je indicirana scintigrafija in po možnosti 24-urni zajem radioaktivnega joda (1/+00) za določitev nadaljnje taktike zdravljenja.

Dopplerjev ultrazvok je lahko zelo informativen pri STyr in nodularni golši (2/+00).

Z določitvijo ravni protiteles proti receptorju TSH (AB-rTSH) lahko potrdimo diagnozo imunogene tirotoksikoze (2/+00), slednjo pa lahko diagnosticiramo tudi pri bolnikih z nodularno golšo, saj Ab-rTSH pri pomanjkanju joda regijah odkrijejo pri 17 % bolnikov s scintigrafsko potrjeno multinodularno toksično golšo.

Računalniško tomografijo brez kontrasta ali MRI lahko uporabimo za diagnosticiranje kompresijskega sindroma pri bolnikih z veliko multinodularno golšo in s tem povezanimi simptomi in znaki (1/+++).

Tretja raven: ocena tveganja, povezana s SPI

Za oceno srčnega tveganja ter srčnega in žilnega statusa pri izbranih bolnikih s SPO 2. stopnje se priporočajo EKG, Holterjev nadzor in Dopplerjeva ehokardiografija.

zlasti pri bolnikih s srčnimi aritmijami, ishemično boleznijo srca (CHD) in srčnim popuščanjem (1/+00).

Kostno denzitometrijo in v nekaterih primerih določitev kostnih markerjev je mogoče uporabiti pri izbranih bolnikih s SPO stopnje 2 (1/+00).

Zdravljenje je priporočljivo pri bolnikih, starejših od 65 let, s STIR 2. stopnje, da se zmanjša tveganje za njegove neželene posledice (napredovanje v očitno tirotoksikozo, povečana splošna umrljivost, umrljivost zaradi bolezni koronarnih arterij, atrijska fibrilacija, nevretenčni zlomi) (1 /++0).

Za preprečevanje atrijske fibrilacije je pri ljudeh, starejših od 65 let, priporočljivo zdravljenje 1. stopnje SPO. Glede na možno tveganje srčno-žilnih zapletov, je zdravljenje hipertenzije 1. stopnje, starejših od 65 let, priporočljivo pri posameznikih z osnovno boleznijo srca, sladkorno boleznijo, odpovedjo ledvic, možgansko kapjo v anamnezi in prehodnimi ishemičnimi napadi ter dejavniki tveganja za možgansko kap, srčno popuščanje, koronarno arterijsko bolezen in periferna arterijska bolezen (2/+00).

Priporočamo zdravljenje bolnikov, mlajših od 65 let, s STyr stopnje 2 s trajno nizkim TSH in/ali simptomi tirotoksikoze, še posebej, če so na scintigrafiji odkrita protitelesa proti rTTH v obtoku in/ali povečan privzem (2/+00).

Bolnikom s simptomi tirotoksikoze lahko dajemo selektivne zaviralce β ali terapije, ki ciljajo na ščitnico. Odmerek zaviralcev P se določi glede na srčno frekvenco (HR) (2/++0).

Komentiraj. Pri dokazano počasni Gravesovi bolezni (HD) s SPO bi bilo predpisovanje zaviralcev P s kliničnega vidika verjetno še lažje. Prvič, znano je, da ni razlik v verjetnosti remisije tirotoksikoze v primeru predpisovanja tireostatikov ali zaviralcev P. Hkrati je imenovanje tireostatikov običajno časovno določeno za obdobje približno 1 leta in v idealnem primeru zahteva mesečno spremljanje delovanja ščitnice. Hkrati se lahko prej pojavi remisija tako počasnega HD, kar bo očitno v primeru, ko tireostatiki niso predpisani. Poleg tega imajo P-blokatorji vsekakor manj stranski učinki in njihovo imenovanje omogoča manj pogosto oceno delovanja ščitnice.

Zdravljenje SPO pri asimptomatskih mladih bolnikih z znižanim, vendar zaznavnim TSH (SPO 1. stopnje) ni priporočljivo (ni dokazov o koristih zdravljenja). Takšne bolnike je priporočljivo spremljati v dinamiki zaradi majhnega tveganja za napredovanje STyr v manifestno tirotoksikozo, možnosti spontane remisije in šibke podlage dokazov o tveganju za zaplete pri tej skupini posameznikov (1/+00).

Opazovanje je priporočljivo za bolnike s STIR 1. stopnje v odsotnosti ultrazvočnih in scintigrafskih znakov patologije ščitnice, normalnega srčnega utripa po EKG, normalne gostote kostno tkivo in v odsotnosti dejavnikov tveganja bolezni srca in ožilja in osteoporoza (1/+00).

Če se bolnik ne zdravi zaradi perzistentnega STyr, mora vsakih 6-12 mesecev opraviti kontrolo TSH, FT4, skupnega ali prostega T3 in tudi v primeru simptomov (1/+00).

Tireostatiki so prva izbira pri zdravljenju mladih bolnikov z Gravesovo boleznijo s SPO 2. stopnje in pri bolnikih, starejših od 65 let, s HD z

s STyr 1. stopnje, saj lahko verjetnost remisije HD po 12-18 mesecih zdravljenja s tireostatiki doseže 40-50% (1 / + 00). Zdravljenje z radioaktivnim jodom je indicirano v primeru slabe tolerance tireostatikov, pa tudi pri ponovitvi tirotoksikoze in pri bolnikih s sočasno srčno patologijo (1/+00).

Zdravljenje s tireostatiki ali radioaktivnim jodom priporočamo bolnikom z Gravesovo boleznijo in SPO, starejšim od 65 let in ob prisotnosti srčno-žilnih bolezni zaradi visoko tveganje njihova dekompenzacija (1/+00).

Zdravljenje z radioaktivnim jodom ima prednost pri bolnikih, starejših od 65 let, s STI stopnje 1 in 2 zaradi multinodularne toksične golše ali tirotoksičnega adenoma, saj je v tem primeru tirotoksikoza običajno trdovratna. Poleg tega lahko stopnja STIR 2 napreduje v očitno po povečanem vnosu ali prekomernem vnosu joda. V situacijah, ko dajanje radioaktivnega joda ni mogoče (npr. starejši bolniki v hospicu in/ali velika golša in hude komorbidnosti in/ali simptomi kompresije), je lahko možnost vseživljenjska antitiroidna zdravila (2/+00).

Kirurško zdravljenje je priporočljivo pri bolnikih s TSIR, povezanim z zelo veliko golšo, simptomi kompresije, sočasnim hiperparatiroidizmom ali sumom na raka ščitnice (1/+++). Ob prisotnosti določenih dejavnikov, ki preprečujejo imenovanje radioaktivnega joda pri STI 2. stopnje, je operacija izbire popolna tiroidektomija (1/++0).

Nizke odmerke tiamazola (5-10 mg na dan) je mogoče uporabiti po potrebi za hitro vzpostavitev evtiroidizma pri bolnikih s SPO (1/+00). Bolnike je treba seznaniti z morebitnimi stranskimi učinki tiamazola (1/+00). Pred predpisovanjem zdravila je potrebno splošna analiza krvi in ​​oceno ravni jetrnih transaminaz (1/+00).

Cilj zdravljenja z radioaktivnim jodom je doseči eutiroidno stanje (z ali brez nadomestnega zdravljenja z L-T4) (1/+00).

Imenovanje tiamazola pred zdravljenjem z radioaktivnim jodom ali kirurškim posegom je priporočljivo pri bolnikih, starejših od 65 let, s srčno-žilnimi boleznimi (atrijska fibrilacija, koronarna arterijska bolezen, srčno popuščanje), pa tudi pri bolnikih s povečanim tveganjem za njihovo dekompenzacijo zaradi poslabšanja tirotoksikoze. (2/+00). Če je v tem primeru predpisan tiamazol, se priporoča povečanje običajnega odmerka radioaktivnega joda za 10-15% (1 / +++).

Pred predpisovanjem terapije z radioaktivnim jodom je treba oceniti tveganje za napredovanje orbitopatije (kadilci, znatno zvišanje ravni T3 in AT-rTTH) (1/+00). Bolnikom s klinično izraženo orbitopatijo in kadilcem priporočamo profilakso z glukokortikoidi (1/+00).

V skladu s priporočili American College of Physicians in American Heart Association priporočamo obnovitev evtiroidizma kot izbirnega zdravljenja atrijske fibrilacije in srčnega popuščanja pri disfunkciji ščitnice, saj je večina kardiotropnih zdravil neučinkovita v ozadju tirotoksikoze. Zdravljenje SPO s tireostatiki je prva izbira pri starejših bolnikih s SPO 2. stopnje, zapletenimi z atrijsko fibrilacijo in/ali srčnim popuščanjem, ki je pogosto povezano z

poteka s spontanim okrevanjem sinusni ritem (1/+00).

Pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo zaradi SPI je potrebna profilaksa trombembolije. V skladu s priporočili Ameriškega združenja za srce je treba INR pri bolnikih s SPO in atrijsko fibrilacijo vzdrževati v območju 2,0-3,0 (1/+00).

Po zdravljenju z radioaktivnim jodom je v prvem letu potrebna dokaj pogosta ocena delovanja ščitnice, nato pa enkrat letno za diagnosticiranje razvoja hipotiroidizma ali vztrajanja tirotoksikoze (1/+00).

Z razvojem hipotiroidizma po zdravljenju z radioaktivnim jodom ali tiroidektomiji je indicirano nadomestno zdravljenje z L-tiroksinom (1/+++).

Kirurško zdravljenje Gravesove bolezni vključuje tiroidektomijo, ki prepreči vztrajnost ali ponovitev tirotoksikoze, opažene po delnih resekcijah ščitnice. Pri samotnih avtonomnih nodularnih formacijah se lahko izvede hemitiroidektomija z resekcijo istmusa. Pri multinodularni toksični golši je indicirana tiroidektomija (1/++0).

Bibliografija

Biondi B, Bartalena L, Cooper DS, et al. Smernice Evropskega združenja za ščitnico iz leta 2015 o diagnosticiranju in zdravljenju endogenega subkliničnega hipertiroidizma. European Thyroid Journal. 2015; 4 (3): 149-163. doi: 10.1159/000438750.

Fadeev Valentin Viktorovič - doktor medicinskih znanosti, profesor, vodja oddelka za endokrinologijo Prve moskovske državne medicinske univerze I.M. Sechenov.

Za dopisovanje: Fadejev Valentin Viktorovič - [e-pošta zaščitena]

Ko gre za merljive izboljšave delovanja ščitnice, morate ponovno razmisliti o svoji prehrani. Prehrana za hipertiroidizem pomaga bistveno izboljšati stanje in izboljšati delovanje endokrinih žlez.

Katero hrano naj uživajo ljudje s hipertiroidizmom, da zmanjšajo simptome in izboljšajo zdravje. Kako organizirati prehrano, normalizirati težo in podaljšati aktivna leta.

Tirotoksikoza (hipertiroidizem) je patološki sindrom, ki ga povzroča vztrajna motnja v delovanju ščitnice, ki jo spremlja povečanje njene funkcionalne aktivnosti in povečana proizvodnja ščitničnih hormonov (tiroksina, trijodotironina). Vzroki za stanje niso dobro razumljeni, vendar so očitno povezani z genetsko nagnjenostjo, razvoj avtoimunskega procesa pa je opažen v mehanizmu razvoja bolezni.

Klinične manifestacije tirotoksikoze so značilne in vključujejo številne povezane simptome:

1. nevrološke: razdražljivost, razdražljivost, anksioznost, nespečnost, tresenje udov.
2. oftalmološki: izboklina zrkla, nepopolno zaprtje palpebralne fisure (simptom zahajajočega sonca).
3. Dispeptični: driska, spazmodične bolečine v trebuhu.
4. srčni: tahikardija (pospešen srčni utrip), motnje srčnega ritma.
5. Menjava: pospešitev metabolizma, izguba teže.
6. Splošno: suhi nohti in koža, izpadanje las, slaba toleranca visoke temperature, toplota.

Osnova pri zdravljenju hormonskih motenj ostaja dolgotrajna uporaba tireostatska zdravila, vendar ima tudi korekcija prehrane pomembno vlogo pri zdravljenju bolezni, kot je tirotoksikoza: prehrana obnovi presnovo v telesu in prepreči zaplete.

Načela prehrane

Učinek spremembe prehrane je mogoče doseči le tako, da se prepričate, da je hrana, ki vstopa v telo, res zdrava in zdrava. To pomeni, da se je treba izogibati polizdelkom in predelani hrani.

Vidiki zdrave prehrane:

• Prehrana mora temeljiti na svežem sadju, zelenjavi in ​​pustih beljakovinah. V prehrano je dobro uvesti zelene sokove iz gosto hranljive zelenjave. Za te namene so primerni ohrovt, špinača, spirulina, ki zagotavljajo vitalna hranila.
• Protivnetna zelišča, kot so bazilika, rožmarin, origano, lahko izboljšajo delovanje ščitnice. Enak učinek ima tudi ingver, ki krepi imunsko delovanje telesa.
• kostna juha podpira razstrupljanje in pospešuje celjenje lezij v črevesju, ki nastanejo med patologijo in lahko poslabšajo potek hipertiroidizma.

Čemu se je treba izogibati?

To:

• Izdelki, ki vsebujejo gluten. Dieta brez glutena pomaga pri ponovni vzpostavitvi delovanja ščitnice.
• Kazein A1 je treba izključiti iz prehrane.
• Umetne arome in barvila negativno vpliva na delo endokrinih žlez.
• sladkor. Zavira delovanje imunskega sistema in prispeva k tveganju za avtoimunske bolezni. Preveč inzulina in kortizola dodatno obremenjuje nadledvične žleze in trebušno slinavko. Nepravilno ali šibko delovanje teh organov vodi do oslabljenega imunskega sistema.
• Izdelki, ki vsebujejo GSO prispevajo tudi k razvoju patologij v ščitnici.
• Izogibajte se stimulativnim živilom: kofein, alkohol.

Po začetku zdravljenja simptomi hipertiroidizma postopoma izginejo in oseba se začne počutiti veliko bolje.

Sprejeti je treba dodatne korake, da bi pospešili začetek pozitivnih zdravstvenih sprememb:

• Navodila, prejeta od zdravnika, bodo močno olajšala življenje. Pojasnil vam bo, kaj lahko jeste s hipertiroidizmom. Če ste izgubili mišična masa v obdobju bolezni bo potrebno povečati vnos kalorij in beljakovin v prehrani.
• Pri načrtovanju obrokov vam bo pomagal dietetik. Navaja, katera živila so zdravju koristna za nadzor hipertiroidizma.

Zdravljenje bolezni lahko privede do neprijetnih posledic. Kakšno je razmerje med pojmoma hipertiroidizem in težo, postane jasno, ko se pogovorite z zdravnikom. Pacientu bo razložil neposredno odvisnost in vpliv potekajočih procesov na metabolizem.

Lahko prispeva k čezmernemu pridobivanju telesne teže. Informacije in videoposnetki v tem članku vam pomagajo razumeti, kako dobiti dovolj hrane brez odvečnih kalorij in kako shujšati s hipertiroidizmom.

Treba je uravnotežiti vnos natrija in kalcija, ki igrata ključno vlogo pri prehranjevanju ljudi s hipertiroidizmom.

Povečana vsebnost aktivnih ščitničnih hormonov v pacientovi krvi povzroči tanjšanje kosti. Bolniki potrebujejo dnevni vnos kalcija, da preprečijo razvoj osteoporoze. Priporočljivo za odrasle od 19 do 50 let dnevni odmerek 1000 mg kalcija, za drugo starostno skupino od 51 do 70 let pa je treba njegov vnos povečati na 1200 mg.

Za doseganje terapevtskega učinka je treba v pacientovo telo vnesti tudi vitamin D. Priporočeni vnos je 600 mednarodnih enot za odrasle in 800 za ljudi v starejši skupini.

Na kaj je treba biti pozoren?

magnezij

Potreben za bolezni ščitnice, še posebej koristen v zvezi s presnovo joda. Pri hipertiroidizmu se koncentracija kalcija, magnezija in cinka znatno zmanjša. Če v svojo prehrano vključite živila, bogata z magnezijem, kot so listnata zelena zelenjava, oreščki in semena, boste v veliki meri nadomestili pomanjkanje magnezija.

oves

Koristna žita za hipertiroidizem, ki se uporablja v prehrani za boj proti šibkosti in izčrpanosti, ki jo povzroča prekomerno izločanje hormona v telesu. Povečajo hitrost metabolizma in povečajo aktivnost simpatikusa živčni sistem. Ta proces prispeva k povečanemu stresu in utrujenosti v telesu.

Oves tradicionalno velja za blago poživilo, ki krepi živčno aktivnost, ko je ta šibka.

Motherwort

Znan po svojem delovanju kot naravni zaviralec beta in pomaga nadzorovati tahikardijo. Lahko zmanjša aktivnost ščitnice in s tem pomaga pri lajšanju simptomov hipertiroidizma.

Čaj (200 ml): skuhajte pol čajne žličke surovin in pustite vsaj 5 minut. Pozitiven učinek dosežemo s 3 enkratnimi odmerki.

Mimogrede, jemanje maternice je treba preklicati, če je zdravnik predpisal pomirjevala.

Melisa

Melisa ali melisa pomaga normalizirati prekomerno delovanje ščitnice, saj znižuje raven TSH. Rastlina vsebuje flavonoide, fenolne kisline in druge koristne spojine, ki uravnavajo delovanje ščitnice.

Rastlinske snovi blokirajo delovanje protiteles, ki spodbujajo delovanje endokrinih žlez in prispevajo. Čaj z dodatkom melise vzpostavlja normalno delovanje ščitnice.

Čaj (200 ml): približno 2 žlici zelišč prelijemo z vrelo vodo, ko temperatura vode pade, jo je treba filtrirati. Sprejem na dan - 3-krat.

Za začetek terapije je bolje vzeti 1 žlico melise, nato pa količino postopoma povečati do 2 žlici.

Brokoli

Križnice vsebujejo izotiocianate in goitrogene, ki zavirajo nastajanje ščitničnih hormonov. Tisti, ki trpijo za hipertiroidizmom, naj uživajo čim več surovega brokolija. Bruselj in cvetača, švedska repa, koleraba naj bodo prisotne v prehrani.

sojini izdelki

Študije kažejo, da zmerna koncentracija sojinih stearinov izboljša potek hipertiroidizma. Če vam sojina hrana ni okusna, razmislite o oreščkih, jajcih, morskih ribah in stročnicah.

Omega 3 maščobne kisline

S pomanjkanjem nastane hormonsko neravnovesje, vključno s ščitničnimi hormoni. Esencialne maščobne kisline so gradniki hormonov, ki nadzorujejo delovanje imunskega sistema in rast celic.

Povečajte vnos omega-3 maščobne kisline v prehrani jejte več morskih rib, lanenega olja in semen, orehov.

Morske alge

Morske rastline so dober vir joda, pomembnega minerala za zdravje ščitnice. Naravni jod je prisoten v algah in lahko normalizira delo endokrinih žlez in prepreči motnje, povezane z njo: debelost in stagnacijo limfe v posodah. Morske alge vsebujejo veliko vitamina K, skupine B, folna kislina, magnezij in kalcij.

Uporabite vse morske izdelke, ki so na voljo. Lahko jih posušimo ali konzerviramo. Dodajte h glavni jedi, pici ali solati.

Zelje

Koristen izdelek, ki pomaga pri hipertiroidizmu. Vsebuje biološko aktivne snovi, goitrogene, ki zmanjšujejo proizvodnjo ščitničnih hormonov. V svojo prehrano vključite surovo zelje, da zdravilne koristi je bil učinkovit.

Jagode

Tedenska prehrana bolnikov s tirotoksikozo

Na podlagi zgoraj opisanih priporočil mora bolnik s tirotoksikozo jesti polno in raznoliko, hkrati pa omejiti mastno, ocvrto hrano in živila, ki negativno vplivajo na prebavo. vzorčni meni terapevtska prehrana za bolezni, ki jih spremlja hipertiroidizem, boste našli spodaj.

ponedeljek

• Zajtrk:

1. ovsena kaša (v mleku, razredčena z vodo v razmerju 1: 1);
2. skutine palačinke s kislo smetano;
3. zeliščni čaj.

• Kosilo:

1. pečeno jabolko s cimetom.

• Večerja:

1. lahka juha z zelenjavno juho;
2. kompot iz suhega sadja.

• Popoldanska malica:

1. naravni jogurt;
2. krekerji.

• Večerja:

1. sveža zelenjavna solata;
2. kompot.

torek

• Zajtrk:

1. trdo kuhana jajca;
2. sendvič c / s kruha s kuhano govedino;
3. kamilični čaj.

• Kosilo:

1. skuta s kislo smetano.

• Večerja:

1. ajdova juha v piščančji juhi z nizko vsebnostjo maščob;
2. parni kotleti z rižem;
3. jagodni sok.

• Popoldanska malica:

1. Apple.

• Večerja:

1. dušena zelenjava z mesom;
2. kompot.

sreda

• Zajtrk:

1. ajdova kaša z mlekom;
2. skutina enolončnica s sadjem;
3. zeliščni čaj z meto.

• Kosilo:

1. toast z domačo jetrno pašteto.

• Večerja:

1. juha z rezanci s piščancem;
2. ribe, pečene s krompirjem;
3. jagodni sok.

• Popoldanska malica:

1. suho sadje, oreški.

• Večerja:

1. cmoki s skuto;
2. kompot.

četrtek

• Zajtrk:

1. mlečna juha z rezanci;
2. sendvič s sirom Adyghe;
3. kamilični čaj.

• Kosilo:

1. krekerji;
2. naravni jogurt.

• Večerja:

1. zelenjavna juha;
2. parne mesne kroglice z ajdo;
3. kompot.

• Popoldanska malica:

1. banana.

• Večerja:

1. enolončnica s testeninami in mletim mesom z nizko vsebnostjo maščob s kislo smetano;
2. kompot.

Petek

• Zajtrk:

1. parna omleta;
2. sveža zelenjavna solata;
3. toast iz rženega kruha;
4. zeliščni čaj.

• Kosilo:

1. skutine palačinke s kislo smetano.

• Večerja:

1. riževa juha z mesno juho;
2. kuhan krompir z dušeno govedino;
3. jagodni sok.

• Popoldanska malica:

1. krekerji
2. kislo mleko.

• Večerja:

1. parni kotleti iz mletih rib;
2. sveža zelenjavna solata;
3. kompot.

sobota

• Zajtrk:

1. prosena kaša z bučo;
2. skutna enolončnica z rozinami;
3. zeliščni čaj z meto.

• Kosilo:

1. pečeno jabolko.

• Večerja:

1. juha z brokolijem in zelenim grahom;
2. kitajsko meso z zelenjavo;
3. kompot.

• Popoldanska malica:

1. oreški, suho sadje;
2. čaj z meto.

• Večerja:

1. parjeni pollock;
2. sveža zelenjavna solata;
3. kompot.

nedelja

• Zajtrk:

1. ajdove palačinke s kislo smetano in medom;
2. kamilični čaj.

• Kosilo:

1. naravni jogurt;
2. sadje.

• Večerja:

1. zelenjavna juha;
2. hotpot;
3. kompot.

• Popoldanska malica:

1. fige, datlji, orehi;
2. čaj z meto.

• Večerja:

1. parjene ribe;
2. sveža zelenjavna solata;
3. kompot.

• Pred spanjem:

1. kozarec kefirja.

Zgoraj smo pregledali recepte + prehrano za tirotoksikozo. Čeprav uravnotežena terapevtska prehrana ne odpravlja potrebe po jemanju tablet, danes je edina pot ki pacientu omogoča, da z lastnimi rokami izboljša svoje zdravje in doseže hitro okrevanje.

RCHR ( republiški center Zdravstveni razvoj Ministrstvo za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2013

Tirotoksikoza, neopredeljena (E05.9)

Endokrinologija

splošne informacije

Kratek opis

Potrjeno z zapisnikom seje
Strokovna komisija za razvoj zdravstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan
št. 23 z dne 12.12.2013

Tirotoksikoza je klinični sindrom, ki nastane zaradi presežka ščitničnih hormonov v telesu. Obstajajo tri možnosti:
1. Hipertiroidizem - hiperprodukcija ščitničnih hormonov ščitnice (TG) (Gravesova bolezen (GD), multinodularna toksična golša (MUTS)).
2. Destruktivna tirotoksikoza - sindrom, ki ga povzroči uničenje ščitničnih foliklov s sproščanjem njihove vsebine (ščitničnih hormonov) v kri (subakutni tiroiditis, poporodni tiroiditis).
3. Tirotoksikoza zaradi zdravil - povezana s prevelikim odmerkom ščitničnih hormonov.

I. UVOD

Ime protokola: Tirotoksikoza pri odraslih
Koda protokola

Kode ICD 10:
E 05.
E 05.0 Tirotoksikoza z difuzno golšo
E 05.1 Tirotoksikoza s toksično enonodularno golšo
E 05.2 Tirotoksikoza s toksično multinodularno golšo
E 05.3 Tirotoksikoza z ektopičnim tkivom ščitnice
E 05.4 Umetna tiretoksikoza
E 05.5 Ščitnična kriza ali koma
E 05.8 Druge oblike tirotoksikoze
E 05.9 Tirotoksikoza, neopredeljena
E 06.2 Kronični tiroiditis s prehodno tirotoksikozo

Okrajšave, uporabljene v protokolu:
AIT - avtoimunski tiroiditis
GD - Gravesova bolezen
TSH - tiroidni stimulirajoči hormon
MUTS - multinodularna toksična golša
TA - tirotoksični adenom
T3 - trijodotironin
T4 - tiroksin
ščitnica – ščitnica
TAB - fini kot aspiracijska biopsijaščitnica
I 131 - radioaktivni jod
AT do TPO - protitelesa proti tiroperoksidazi
AT do TG - protitelesa proti tiroglobulinu
AT do rTSH - protitelesa proti receptorju TSH

Datum razvoja protokola: 2013

Uporabniki protokola: endokrinologi bolnišnic in poliklinik, splošni zdravniki, terapevti.

Razvrstitev

Klinična klasifikacija

1. Tirotoksikoza zaradi povečane proizvodnje ščitničnih hormonov:
1.1. Gravesova bolezen
1.2. Multinodularna toksična golša, toksični adenom (TA)
1.3. Z jodom povzročen hipertiroidizem
1.4. Hipertiroidna faza avtoimunskega tiroiditisa
1.5. TSH - zaradi hipertiroidizma
1.5.1. Adenoma hipofize, ki proizvaja TSH
1.5.2. Sindrom nezadostnega izločanja TSH (odpornost tirotrofov na ščitnične hormone)
1.6. trofoblastni hipertiroidizem

2. Hipertiroidizem zaradi nastajanja ščitničnih hormonov izven ščitnice:
2.1. struma ovarii
2.2. Metastaze raka ščitnice, ki proizvajajo ščitnične hormone
2.3. Chorinonepithelioma

3. Tirotoksikoza, ki ni povezana s hiperprodukcijo ščitničnih hormonov:
3.1. Z zdravili povzročena tirotoksikoza (prevelik odmerek zdravil ščitničnih hormonov)
3.2 Tirotoksikoza kot stopnja subakutnega de Quervainovega tiroiditisa, poporodni tiroiditis

4. Po resnosti: lahka, srednja, težka. Resnost tirotoksikoze pri odraslih določajo simptomi lezije. srčno-žilnega sistema("tirotoksično srce"): prisotnost atrijske fibrilacije, fibrilacije, kroničnega srčnega popuščanja (CHF).

5. Subklinični

6. Manifest

7. Zapleteno

Diagnostika

II. METODE, PRISTOPI IN POSTOPKI ZA DIAGNOSTIKO IN ZDRAVLJENJE

Seznam osnovnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov

Pred načrtovano hospitalizacijo: krvni test glukoze, KLA, OAM, biokemični krvni test (AST, ALT).

Glavni diagnostični ukrepi:
- popolna krvna slika (6 parametrov)
- Splošna analiza urina
- Test glukoze v krvi
- Biokemični krvni test (kreatinin, ALT, AST, bilirubin, natrij, kalij)
- Ultrazvok ščitnice za določanje volumna in zgodnje odkrivanje nodularnih tvorb
- Določanje ščitnično stimulirajočega hormona (TSH) v krvi
- Določitev prostega T4 in T3 v krvi
- Določitev AT v TPO, AT v TG, AT v r TSH

Dodatni diagnostični ukrepi:
- aspiracijska biopsija s tanko iglo (FNA) - citološka preiskava za izključitev raka ščitnice (če je indicirano)
- EKG
- Scintigrafija ščitnice (glede na indikacije)

Diagnostična merila

Pritožbe in anamneza
Pritožbe na:
- živčnost
- potenje,
- srčni utrip,
- povečana utrujenost,
- povečan apetit in kljub temu izguba teže,
- splošna šibkost
- čustvena labilnost,
- težko dihanje
- motnje spanja, včasih nespečnost,
- slaba toleranca povišana temperatura okolju,
- driska
- nelagodje v očeh - nelagodje v predelu zrkla, tresenje vek,
- menstrualne nepravilnosti.

Zgodovina:
- prisotnost sorodnikov, ki trpijo zaradi bolezni ščitnice,
- pogoste akutne bolezni dihal,
- lokalni infekcijski procesi (kronični tonzilitis).

Zdravniški pregled:
- Povečanje ščitnice,
- srčne motnje (tahikardija, glasni srčni toni, včasih sistolični šum na vrhu, povečan sistolični in zmanjšan diastolični krvni pritisk, napadi atrijske fibrilacije),
- motnje centralnega in simpatičnega živčnega sistema (tremor prstov, jezika, celega telesa, potenje, razdražljivost, tesnoba in strah, hiperrefleksija),
- presnovne motnje (tolerantnost na vročino, hujšanje, povečan apetit, žeja, pospešena rast),
- kršitve s strani prebavila(driska, bolečine v trebuhu, povečana peristaltika),
- očesni simptomi (široko odprte palpebralne fisure, eksoftalmus, prestrašen ali previden pogled, zamegljen vid, dvojni vid, zaostanek zgornja veka ko gledate navzdol in spodaj - ko gledate navzgor),
- mišični sistem (mišična oslabelost, atrofija, miastenija gravis, periodična paraliza).

Laboratorijske raziskave

Indikacije za specialistično posvetovanje:
- ORL, zobozdravnik, ginekolog - za sanacijo okužb nazofarinksa, ustne votline in zunanjih spolnih organov;
- oftalmolog - za oceno delovanja optičnega živca, oceno stopnje eksoftalmusa, odkrivanje kršitev pri delu ekstraokularnih mišic;
- nevrolog - za oceno stanja osrednjega in simpatičnega živčnega sistema;
- kardiolog - v prisotnosti aritmije, razvoj srčnega popuščanja;
- infektiolog - v prisotnosti virusnega hepatitisa, zoonotskih, intrauterinih in drugih okužb;
- ftiziater - v primeru suma tuberkuloze;
- dermatolog - v prisotnosti pretibialnega miksedema.

Diferencialna diagnoza

Poleg tega se diferencialna diagnoza izvaja s pogoji, podobnimi klinični sliki tirotoksikozi, in primeri supresije TSH brez tirotoksikoze:
- Alarmna stanja
- Feokromocitom
- Sindrom eutiroidne patologije (zatiranje ravni TSH pri hudi somatski ne-ščitnični patologiji). Ne povzroča tirotoksikoze

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Cilji zdravljenja:
Doseči trajen eutiroidizem

Taktika zdravljenja

Zdravljenje brez zdravil:
Režim je odvisen od resnosti stanja in prisotnosti zapletov. Izključi psihične vaje, Ker s tirotoksikozo se poveča mišična oslabelost in utrujenost, termoregulacija je motena, obremenitev srca se poveča.
- pred vzpostavitvijo eutiroidizma je treba omejiti vnos joda s kontrastnimi sredstvi, tk. jod v večini primerov prispeva k razvoju tirotoksikoze
- izključite kofein, tk. kofein lahko poslabša simptome tirotoksikoze

Zdravljenje:
Konzervativno zdravljenje s tireostatiki. Za zatiranje proizvodnje ščitničnih hormonov ščitnice se uporabljajo tireostatska zdravila - tirozol 20-45 mg / dan ali merkazolil 30-40 mg / dan, propiltiouracil 300-400 mg / dan.
Zdravljenje s tireostatiki med nosečnostjo je treba izvajati pri hipertiroidizmu, ki ga povzroča HD. V prvem trimesečju je priporočljivo imenovanje propiltiouracila (ne več kot 150-200 mg), v drugem in tretjem - tiamazola (ne več kot 15-20 mg). Režim "blokiraj in zamenjaj" je kontraindiciran pri nosečnicah.

Možni neželeni učinki zdravljenja s tireostatiki: alergijske reakcije, patologija jeter (1,3%), agranulocitoza (0,2 - 0,4%). Zato je treba enkrat na 14 dni opraviti splošni krvni test.

Trajanje konzervativnega zdravljenja s tireostatiki je 12-18 mesecev.

* TSH pri zdravljenju tirotoksikoze za dolgo časa (do 6 mesecev) ostane potlačen. Zato se določitev ravni TSH za prilagoditev odmerka tireostatikov ne uporablja. Prvi nadzor TSH se izvede ne prej kot 3 mesece po doseganju evtiroidizma.
Odmerek tireostatikov je treba prilagoditi glede na raven prostega T4. Prva kontrola prostega T4 je predpisana 3-4 tedne po začetku zdravljenja. Tireostatski odmerek se zmanjša na vzdrževalni odmerek (7,5-10 mg), ko se doseže normalna raven prostega T4. Nato se nadzor prostega T4 izvaja 1-krat v 4-6 tednih po shemi "Block" in 1-krat v 2-3 mesecih s shemo "blokiraj in nadomesti (levotiroksin 25-50 mcg)" v ustreznih odmerkih.
Pred ukinitvijo tireostatske terapije je zaželeno določiti raven protitelesa proti receptorju TSH, saj pomaga pri napovedi izida zdravljenja: bolniki z nizka stopnja AT-rTTG.

Zdravstvena obravnava vključuje tudi termin zaviralci beta(Inderal 40-120 mg/dan, atenolol 100 mg/dan, bisoprolol 2,5-10 mg/dan). Pri subklinični in asimptomatski tirotoksikozi je treba zaviralce beta predpisati starejšim bolnikom, pa tudi večini bolnikov s srčnim utripom v mirovanju nad 90 utripov na minuto ali s sočasnimi boleznimi srčno-žilnega sistema.
V kombinaciji z endokrino oftalmopatijo se zatečejo k kortikosteroidno terapijo. Ob prisotnosti simptomov nadledvične insuficience je indicirano tudi zdravljenje s kortikosteroidi: prednizon 10-15 mg ali hidrokortizon 50-75 mg intramuskularno.

Druga zdravljenja
Po vsem svetu večina bolnikov s HD, MUTS, TA prejema zdravljenje terapijajaz 131 (terapija z radioaktivnim jodom). Pri HD je treba pravilno aktivnost I 131 dati enkrat (običajno 10-15 mCi), da dosežemo hipotiroidizem pri bolniku.
Izbira metode zdravljenja je odvisna od starosti bolnika, prisotnosti sočasne patologije, resnosti tirotoksikoze, velikosti golše in prisotnosti endokrine oftalmopatije.

Operacija(tiroidektomija).
Indikacije:
- Ponovitev GD po neučinkovitem konzervativnem zdravljenju 12-18 mesecev
- velika golša (več kot 40 ml)
- Prisotnost nodularnih tvorb (funkcionalna avtonomija ščitnice, TA)
- Intoleranca na tireostatike
- Pomanjkanje bolnikove skladnosti
- Huda endokrina oftalmopatija
- Prisotnost protiteles proti rTSH po 12-18 mesecih konzervativnega zdravljenja

Pred izvedbo tiroidektomije mora bolnik doseči eutiroidno stanje na podlagi zdravljenja s tiamazolom. Kalijev jodid se lahko daje neposredno v predoperativnem obdobju. Marginalna subtotalna ali totalna tiroidektomija je kirurško zdravljenje izbire Gravesove bolezni.
Če je med nosečnostjo potrebna tiroidektomija, je operacijo najbolje izvesti v drugem trimesečju.
Po tiroidektomiji zaradi Gravesove bolezni je priporočljivo določiti raven kalcija in nedotaknjenega obščitničnega hormona ter po potrebi dodatno dodeliti dodatke kalcija in vitamina D.

Preventivni ukrepi
Pri tirotoksikozi ni primarne profilakse. Sekundarna preventiva vključuje sanacijo žarišč okužbe, preprečevanje povečane insolacije, stresa, sprostitev od težkega fizičnega dela, nočne izmene, nadurno delo.

Nadaljnje upravljanje:
- Dinamično spremljanje bolnikov, ki prejemajo tireostatsko terapijo, za zgodnje odkrivanje neželenih učinkov, kot so izpuščaj, patologija jeter, agranulocitoza. Za zgodnje odkrivanje hipotiroidizma in imenovanje nadomestnega zdravljenja je treba vsake 4 tedne preučiti ravni prostega T4 in TSH. V enem letu po doseženem evtiroidizmu se opravi laboratorijska ocena delovanja ščitnice enkrat na 3-6 mesecev, nato pa vsakih 6-12 mesecev.

Po terapiji z radioaktivnim jodom I 131 se delovanje ščitnice postopoma zmanjšuje. Kontrola ravni TSH vsakih 3-6 mesecev

Po I 131 terapiji ali kirurškem zdravljenju je treba bolnika vse življenje spremljati v zvezi z razvojem hipotiroidizma.

Pri Gravesovi bolezni med nosečnostjo je treba uporabiti najnižje možne odmerke tireostatikov, da ohranimo raven ščitničnega hormona nekoliko nad referenčnim območjem z zmanjšanim TSH.

Raven prostega T4 mora biti nekoliko nad zgornjo mejo referenčnih vrednosti.

Delovanje ščitnice med nosečnostjo je treba oceniti vsak mesec in po potrebi prilagoditi tireostatski odmerek.

Indikatorji učinkovitosti zdravljenja
Zmanjšanje ali odprava simptomov tirotoksikoze, kar omogoča premestitev bolnika na ambulantno zdravljenje. Remisija se razvije v 21-75% primerov. Ugodni prognostični znaki med zdravljenjem so zmanjšanje velikosti golše, zmanjšanje odmerka tireostatikov, potrebnih za vzdrževanje evtiroidizma, izginotje ali zmanjšanje vsebnosti protiteles proti receptorjem TSH.

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizacijo

Načrtovano:
- Na novo diagnosticirana tirotoksikoza
- Dekompenzacija tirotoksikoze

Nujni primeri:
- Tirotoksična kriza

Informacije

Viri in literatura

1. Zapisnik sestankov Strokovne komisije za razvoj zdravstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan, 2013
   1. 1. I.I. Dedov, G.A. Melničenko, V.V. Fadeev. Endokrinologija, GEOTAR, Moskva 2008, str. 87-104 2. Klinične smernice Ruskega združenja endokrinologov. "GEOTAR", Moskva, 2009, str.36-51 3. Klinične smernice Ameriškega združenja za ščitnico in Ameriškega združenja kliničnih endokrinologov za zdravljenje tirotoksikoze. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN. Hipertiroidizem in drugi vzroki tirotoksikoze: Smernice za upravljanje Ameriškega združenja za ščitnico in Ameriškega združenja kliničnih endokrinologov. // Ščitnica - 2011 - letn. 21.

Informacije

III. ORGANIZACIJSKI VIDIKI IZVAJANJA PROTOKOLA

Seznam razvijalcev protokolov
Profesor Oddelka za endokrinologijo KazNMU poimenovan po. S.D. Asfendijarova, dr.med Nurbekova Akmaral Asylovna.

Recenzenti: Izredni profesor Oddelka za endokrinologijo KazNMU, dr. Zhaparkhanova Z.S.

Navedba, da ni navzkrižja interesov: manjka.

Navedba pogojev za revizijo protokola: 3 leta po objavi

Priložene datoteke

Pozor!

• S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah »MedElement (MedElement)«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: vodnik za terapevta« ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas motijo, se obrnite na zdravstvene ustanove.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletno mesto MedElement in mobilne aplikacije»MedElement (MedElement)«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Priročnik za terapevta« so izključno informativni in referenčni viri. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za samovoljno spreminjanje zdravniških receptov.
• Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo na zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.

Difuzna toksična golša, Graves-Basedowova bolezen, Gravesova bolezen, Basedowova bolezen, Perryjeva bolezen (Pari), Flayanijeva bolezen.

Različica: Imenik bolezni MedElement

Tirotoksikoza z difuzno golšo (E05.0)

Endokrinologija

splošne informacije

Kratek opis

Difuzna toksična golša* (DTG) se nanaša na sistemske avtoimunske bolezni, ki se razvijejo kot posledica nastajanja protiteles proti določenim antigenom, najpogosteje proti receptorju ščitničnega hormona (TSH), tiroperoksidazi (TPO) in tiroglobulinu (TG).
Difuzna toksična golša se klinično kaže z difuznimi lezijami ščitnice (TG) z razvojem sindroma tirotoksikoze. Tirotoksikoza je patološko stanje, ki ga povzroča vnos prekomerne količine ščitničnih hormonov v telo, za katerega je značilno povečanje bazalnega metabolizma, motnje v delovanju živčnega in kardiovaskularnega sistema.
in ekstratiroidna patologija (endokrina oftalmopatija Endokrina oftalmopatija - 1) splošno ime patoloških procesov nevnetne narave v očesu, ki jih povzročajo disfunkcije endokrinega sistema; 2) Gensko določena neodvisna avtoimunska bolezen, ki jo spremlja vpletenost v patološki proces očesa in vseh tkiv orbite in se kaže z eksoftalmusom in oftalmoplegijo različnih stopenj.
, pretibialni miksedem Nodularna kožna mucinoza (sin. pretibialni miksedem) - oblika kožne mucinoze (dermatoza, ki jo povzroča odlaganje mucina v vezivnem tkivu in kožnih mešičkih), za katero so značilne goste tumorske tvorbe na nogah in stopalih.
, akropatija itd.). Hkratna kombinacija vseh komponent sistemskega avtoimunskega procesa je diagnosticirana relativno redko, zato njihova določitev ni potrebna za postavitev diagnoze.
V večini primerov je največji klinični pomen pri DTG lezija ščitnice.

* izraz, ki se tradicionalno uporablja v Rusiji in Kazahstanu

Razvrstitev

Razvrstitev tirotoksikoze glede na resnost kliničnih manifestacij in hormonske motnje

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)

(Nikolaev O.V., 1955)

Opomba. Pomanjkljivost klasifikacije WHO (2001) je, da so predlagane le tri stopnje povečanja, vse poznejše povečane velikosti ščitnice pa je treba pripisati 2. stopnji. V klasifikaciji golše po Nikolaevu O.V. ponudil šest stopinj. Klinikom je jasno, da so taktike zdravljenja DTG s povečanjem ščitnice II ali III-IV stopnje drugačne, zato ima klasifikacija Nikolaeva prednosti in lahko ostane v uporabi pri endokrinologih.

Patološka klasifikacija DTG

Možnost 1 - hiperplastične spremembe v kombinaciji z limfoidno infiltracijo (najpogostejša);
- 2. možnost - brez limfoidne infiltracije;
- 3. možnost - koloidno proliferirajoča golša z morfološkimi znaki povečane funkcije ščitničnega epitelija.

Etiologija in patogeneza

Difuzna toksična golša (DTG) je večfaktorska bolezen, pri kateri se genetska predispozicija uresniči glede na okoljske dejavnike (kajenje, uživanje joda, virusne oz. bakterijska okužba, stres).
Poleg etnično povezane genetske predispozicije (nosilec haplotipov HLA-B8, -DR3 in -DQA1*0501 pri Evropejcih) je psihoemocionalni stres nemajhen pomen. Ugotovljeno je bilo časovno razmerje med manifestacijo bolezni in izgubo ljubljeni. Ugotovljeno je bilo tudi, da kajenje poveča tveganje za razvoj DTG za 1,9-krat. Obravnavan je pomen infekcijskih in stresnih dejavnikov. Zlasti na podlagi rezultatov raziskovalnega dela so nekateri znanstveniki predstavili teorijo "molekularne mimikrije" med antigeni ščitnice, retrobulbarnega tkiva in številnimi stresnimi proteini in bakterijskimi antigeni (Yersinia enterocolitica). ).
DTG se lahko kombinira z drugimi avtoimunskimi endokrinimi boleznimi ( diabetes tip 1, primarni hipokorticizem); ta kombinacija se običajno imenuje avtoimunski poliglandularni sindrom tipa 2.

Epidemiologija

Po literaturi je 80-85% primerov sindroma tirotoksikoze, diagnosticiranih po vsem svetu, posledica difuzne toksične golše. V ZDA in Angliji se pogostost novih primerov te patologije giblje od 30 do 200 primerov na 100 tisoč ljudi na leto, razmerje bolnih žensk in moških je 7:1.

Bolezen se lahko pojavi v kateri koli starosti, vendar se največja pojavnost pojavi v 20-40 letih. Difuzna toksična golša na območjih z normalno oskrbo z jodom je najpogostejši vzrok trdovratne tirotoksikoze.

Dejavniki in skupine tveganja

Ogrožene skupine:
- nosilci antigenov HLA-B8, -DR3 in -DQA1 * 0501 (pri osebah evropskega državljanstva);
- osebe, katerih najbližji sorodniki imajo avtoimunske bolezniščitnica (difuzna toksična golša, avtoimunski tiroiditis itd.)

Izvajanje genetske predispozicije za difuzno toksično golšo olajšajo čustveni, stresni in eksogeni (kajenje) dejavniki.

Klinična slika

Simptomi, potek

Klinično sliko difuzne toksične golše (DTG) določa sindrom tirotoksikoze.

Tipične manifestacije tirotoksikoze:

1. Poškodbe centralnega in perifernega živčnega sistema:
- razdražljivost, razdražljivost, solzljivost, sitnost, motnje spanja;
- tremor prstov iztegnjenih rok (simptom Marie) in celotnega telesa (simptom "telegrafskega droga");
- povečani tetivni refleksi;
- mišična oslabelost, ki se povečuje brez zdravljenja;
- v hudih primerih je možen razvoj tirotoksične psihoze.

2. Poškodba srčno-žilnega sistema:
- vztrajna sinusna tahikardija Sinusna tahikardija - oblika supraventrikularne tahiaritmije, za katero je značilen normalen sinusni ritem s srčnim utripom več kot 100 utripov na minuto (pri odraslih)
;
- v hudi obliki bolezni - stalna atrijska fibrilacija Atrijska fibrilacija - aritmija, za katero je značilna fibrilacija (hitro krčenje) atrijev s popolno nepravilnostjo intervalov med srčnimi utripi in silo kontrakcij srčnih prekatov.
ali njegovi paroksizmi na ozadju sinusne tahikardije ali normalnega sinusnega ritma;
- zvišanje sistoličnega in znižanje diastoličnega krvnega tlaka (zvišanje pulznega tlaka);
- v končni fazi - odpoved krvnega obtoka zaradi razvoja dishormonalne miokardne distrofije Miokardna distrofija - splošno ime za degenerativne miokardne lezije ugotovljene etiologije
.

3. Poškodba prebavnega trakta:
- črevesna hipermotilnost, ki se kaže v nestabilnih pogostih tekoče blato;
- povečan apetit;
- motnje delovanja jeter, v hudih primerih - razvoj tirotoksične hepatoze Hepatoza je splošno ime za številne bolezni jeter, za katere so značilne degenerativne spremembe v jetrnem parenhimu brez ali z rahlo resnostjo znakov vnetja.
.

4. Hipermetabolizem:
- progresivna izguba teže v ozadju povečanega apetita;
- mišična oslabelost;
- adinamija;
- osteoporoza Osteoporoza je degeneracija kostnega tkiva s prestrukturiranjem njegove strukture, za katero je značilno zmanjšanje števila kostnih prečk na enoto prostornine kosti, redčenje, ukrivljenost in popolna resorpcija nekaterih od teh elementov.
;
- subfebrilna telesna temperatura.

5. Sindrom ektodermalnih motenj: lomljivi nohti, izpadanje las, vroča, žametna koža

6.Poškodbe drugih endokrinih žlez:
- disfunkcija jajčnikov z menstrualnimi nepravilnostmi;
- zmanjšan libido;
- zmanjšana potenca in pojav ginekomastije Ginekomastija - povečanje mlečnih žlez pri moških
pri moških;
- razvoj relativne adrenalne insuficience;
- kršitev tolerance na ogljikove hidrate do razvoja sekundarne sladkorne bolezni.

Pomembna lastnost DTZ je golša. Običajno je ščitnična žleza (TG) mehka, difuzno in enakomerno povečana, zaradi vznemirjenja se lahko poveča. Včasih se nad žlezo sliši pihajoč sistolični šum. Vendar pa resnost bolezni ni določena z velikostjo golše, razvoj hude tirotoksikoze pa je možen tudi pri majhni velikosti.

Na prvem mestu v DTZ v nekaterih primerih lahko gredo manifestacije endokrina oftalmopatija(EOP):
- izrazit eksoftalmus, ki ima pogosto asimetričen značaj;
- diplopija Diplopija je okvara vida, pri kateri se zdi, da se predmet, ki ga gledamo, podvoji.
ko gledate v eno smer ali navzgor;
- solzenje;
- fotofobija;
- občutek "peska v očeh";
- otekanje vek.

Sindrom tirotoksikoze se v 2/3 primerov razvije približno eno leto prej kot EOP, ki ima pri 50% bolnikov različne stopnje resnosti. Ob prisotnosti hude EOP je mogoče skoraj natančno postaviti diagnozo. To je posledica dejstva, da je že glede na klinično sliko med boleznimi, ki se pojavljajo s tirotoksikozo, EOP kombiniran predvsem z DTG.

Glavni očesni simptomi:
- Graefejev simptom - zaostajanje zgornje veke od roba roženice, ko se zrklo premakne navzdol;
- Kocherjev simptom - zaostajanje gibanja očesnega jabolka od gibanja zgornje veke pri pogledu navzgor, v povezavi s katerim najdemo del beločnice med zgornjo veko in šarenico;
- Dalrympleov simptom - široko odprtje palpebralnih fisur ("presenečen pogled");
- Krausejev simptom - povečano bleščanje oči;
- Stelwagov simptom - redki in nepopolni utripajoči gibi v kombinaciji z retrakcijo Retrakcija - zmanjšanje volumna celice, tkiva ali druge morfološke tvorbe (na primer krvnega strdka) zaradi zmanjšanja (skrajšanja) nekaterih elementov njegove strukture.
zgornja veka;
- Rosenbachov simptom - majhno in hitro tresenje spuščenih ali rahlo priprtih vek.
- Mobiusov simptom - kršitev konvergence (izguba sposobnosti fokusiranja očesa, ko se predmet približa).

3-4% bolnikov z DTG se razvije pretibialni miksedem- poškodbe kože in podkožnega maščevja na sprednji površini spodnjega dela noge v obliki eno- ali dvostranske jasno izražene vijolično-modrikaste zatrdline. Edem nastane zaradi kršitve presnove glukoproteinov, katerih sestavine ogljikovih hidratov najdemo v edematozni snovi - mucinu. Razvoj pretibialnega miksedema temelji na avtoimunskem procesu.

Pri otrocih DTZ se razvije večinoma akutno.
Prvi simptomi so povečana živčnost in motorična aktivnost, tresenje, zlasti trzanje žilnice glave in obraznih mišic. Za otroke je bolj značilno difuzno povečanje ščitnice, vozli so izjemno redki. Eksoftalmus je pogostejši kot pri odraslih Eksoftalmus - premik zrkla naprej, ki ga spremlja razširitev palpebralne fisure.
. Otroci imajo progresivno hujšanje, pa tudi hude srčne simptome brez atrijske fibrilacije in odpovedi krvnega obtoka. EKG razkriva upočasnitev atrioventrikularnega prevajanja (podaljšanje intervala P-Q).

Pri starejših bolnikih pojavi tirotoksikoze so asimptomatski ali se kažejo z 1-2 simptomi.
Najpogostejše manifestacije:
- izguba teže - v 44% primerov;
- palpitacije ali srčne aritmije v obliki paroksizmov ali stalne oblike atrijske fibrilacije - 36%;
- šibkost.
Pri starejših pridejo srčni simptomi v ospredje ob odsotnosti ali minimalni manifestaciji tirotoksikoze. Če je antiaritmično zdravljenje pri starejših bolnikih neučinkovito, je treba izključiti prisotnost tirotoksikoze kot vzroka srčnih aritmij.
Pri starejših se golša odkrije v 60 % primerov, pri starejših pa v 14 %.

Nosečnost redko se pojavi v ozadju hude tirotoksikoze. Poleg tega je pri nenadzorovani tirotoksikozi veliko tveganje za njegovo spontano prekinitev. V primeru nosečnosti je za klinični potek DTG značilno nekaj poslabšanja v prvi polovici nosečnosti in jasno klinično izboljšanje v drugi polovici. Verjetno je to posledica vpliva placentnih hormonov.
V skoraj 30% primerov opazimo prezgodnjo rojstvo in pogosteje mrtvorojenost.

Diagnostika

Osnovne metode pregleda

1. Anamneza: prisotnost avtoimunske patologije ščitnice (TG) med sorodniki, "kratka" zgodovina bolezni: simptomi se praviloma razvijejo in napredujejo hitro in v večini primerov vodijo bolnika k zdravniku po 6-12 mesecev od začetka bolezni.

2.Zdravniški pregled:
- določitev teže, višine;
- pregled kože, las, nohtov;
- določanje krvnega tlaka, frekvence in ritma pulza;
- opredelitev tremorja konic prstov iztegnjenih rok, telesa.

3. Pregled in palpacija ščitnice: določitev velikosti SC, prisotnost otipljivih vozlov.

4. Oftalmološki pregled: prisotnost eksoftalmusa očesni simptomi, stanje fundusa. V skladu s priporočili tiroidološkega oddelka Nemškega endokrinološkega društva za diagnozo Graves-Basedowove bolezni se ob prisotnosti endokrine oftalmopatije (EOP) lahko šteje, da je diagnoza imunogene tirotoksikoze (difuzna toksična golša) potrjena, zato je treba nadaljevati diagnostična preiskava, namenjena ugotavljanju vzroka tirotoksikoze, je običajno neustrezna.

5. ultrazvok ščitnice: difuzno povečanje volumna ščitnice, hipoehogenost tkiva, povečan pretok krvi.

6. (St. T4):

Dodatne metode ankete(uporablja se glede na indikacije)

1. Izotopska scintigrafija(s 131I ali 99mTc) razkriva razpršeno povečanje privzema izotopov ščitnice. Uporablja se v diagnostično nejasnih primerih, pa tudi v prisotnosti otipljivih ali nodularnih tvorb v ščitnici s premerom več kot 1 cm.
Za doječe ženske (pri diferencialni diagnozi DTG in poporodnega tiroiditisa) se študija izvaja z izotopom 99mTc; po uvedbi običajnega odmerka tehnecija je dojenje za otroka varno po 12 urah.

2. elektrokardiografija:
- povečan srčni utrip;
- visoki, koničasti zobje P in T;
- v zapletenih primerih - atrijska fibrilacija;
- ekstrasistola Ekstrasistola - oblika motnje srčnega ritma, za katero je značilen pojav ekstrasistole (krčenje srca ali njegovih delov, ki se pojavi prej, kot bi se običajno moralo pojaviti naslednje krčenje)
;
- depresija segmenta ST, negativni val T;
- Pri 1/3 bolnikov se diagnosticirajo znaki hipertrofije levega prekata, ki so funkcionalne narave in izginejo po odpravi tirotoksikoze.

3. Biopsija s tanko iglo(TAB)

6. Splošna analiza krvi

7. Kemična preiskava krvi

Laboratorijska diagnostika

1. Določitev TSH in prostega T4(St. T4):
- raven TSH je zmanjšana na manj kot 0,2 ie / l ali ni zaznana (potlačena);
- raven St. T4 je povečana (z manifestno obliko);
- če je raven sv.T4 določena v mejah normale, potem je definicija sv. T3 za diagnozo tirotoksikoze T3.
Če je vsebnost prostih frakcij ščitničnih hormonov znotraj referenčnih vrednosti, se pojavi subklinična tirotoksikoza.

2. Določanje titra protiteles proti receptorju TSH(AT-rTTG) - je najbolj informativen za diagnozo difuzne toksične golše. Prisotnost protiteles potrjuje imunogeno naravo hipertiroidizma. Ta študija priporočilo Ameriško združenje kliničnih endokrinologov leta 2002. AT-rTSH se lahko uporablja kot napovednik izida konzervativne terapije – višji kot je titer, manjša je verjetnost stabilne remisije s konzervativno terapijo (Vitti P. et al., 1997). ).

3. Določitev titra "klasičnih" protiteles proti ščitnici: protitelesa proti tiroperoksidazi - povečanje v 90% primerov, protitelesa proti tiroglobulinu - povečanje v 50% primerov. Ker pa ta protitelesa najdemo tudi pri drugih avtoimunskih boleznih ščitnice, njihovo povečanje ni patognomonično za DTG.

4. Splošna analiza krvi: možni so znaki normocitne anemije ali anemije zaradi pomanjkanja železa.

5. Kemična preiskava krvi: možno znižanje holesterola in trigliceridov zaradi povečanega očistka, zvišane jetrne transaminaze, alkalna fosfataza, hiperglikemija, hiperkalciemija.

Diferencialna diagnoza

V praksi sta najpogostejša vzroka tirotoksikoze difuzna toksična golša (DTG) in funkcionalna avtonomija ščitnice (multinodularna toksična golša, toksični adenom). Pri diferencialni diagnozi je treba ugotoviti, ali je tirotoksikoza imunogena (avtoimunska) ali je njen vzrok avtonomna proizvodnja ščitničnih hormonov (ni povezana z delovanjem protiteles, ki stimulirajo ščitnico).

DTG je treba razlikovati od drugih bolezni, ki jih spremlja sindrom tirotoksikoze:

1. Subakutni granulomatozni tiroiditis - redka bolezen virusne etiologije. Simptomi: slabo počutje, povišana telesna temperatura, bolečina v predelu ščitnice, ki seva v ušesa in se poslabša pri požiranju ali obračanju glave.
Pri palpaciji je ščitnica izjemno boleča, zelo gosta, nodularna. Praviloma se vnetni proces pojavi v enem od ščitničnih rež in postopoma zajame drugi rež.
ESR je povišan, antitiroidna avtoprotitelesa običajno niso odkrita, absorpcija radioaktivnega joda v ščitnici se močno zmanjša.
Trajanje začetne (tirotoksične) stopnje je več tednov. Na tej stopnji lahko opazimo tirotoksikozo zaradi poškodbe tkiva žleze. Druga (hipotiroidna) stopnja traja tudi več tednov, po kateri pride do okrevanja.
Zaradi kratkega trajanja tireotoksičnega stadija antitiroidnih zdravil običajno ne uporabljamo. Pozitiven učinek ima zdravljenje z glukokortikoidi.

2. Kronični limfocitni tiroiditis. Pri tej bolezni se tirotoksikoza pojavi v manj kot 5% primerov in je praviloma prehodna. Ščitnica morda sploh ni povečana ali pa je zelo povečana, najpogosteje pa je majhna gosta golša.
Pri palpaciji je ščitnica neboleča.
Opazimo povečanje celotnega T4, kar je povezano s poškodbo tkiva žleze.

Glavni diferencialno diagnostični znaki kroničnega limfocitnega tiroiditisa in DTG:

1. Absorpcija radioaktivnega joda s ščitnico pri kroničnem limfocitnem tiroiditisu se zmanjša, pri DTG pa se poveča.

2. Razmerje T3/T4 pri kroničnem limfocitnem tiroiditisu< 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Protitelesa proti mikrosomskim antigenom so odkrita pri 85% bolnikov s kroničnim limfocitnim tiroiditisom in pri največ 30% bolnikov z DTG.

4. Avtoprotitelesa, ki stimulirajo ščitnico, najdemo predvsem v DTG.

3. Subakutni limfocitni tiroiditis s prehodno tirotoksikozo(poporodni tiroiditis) - bolezen se pogosto razvije po porodu. Tirotoksična (začetna) faza traja od 4 do 12 tednov, sledi ji večmesečna hipotiroidna faza.
Blaga oblika subakutnega poporodnega tiroiditisa se pojavi pri 8% porodnic. Praviloma se bolezen konča z okrevanjem. Pri 25% žensk, ki so imele subakutni poporodni tiroiditis, se bolezen po večkratnem porodu ponovi.
V tireotoksični fazi je propranalol predpisan za odpravo simptomov tirotoksikoze. Tireostatiki se ne uporabljajo.

Na raven ščitničnih hormonov v krvi lahko pomembno vplivajo spremembe v njihovi vezavi na plazemske beljakovine med nosečnostjo, pod vplivom nekaterih zdravil in pri hudih neščitničnih boleznih.

večina pogosti vzroki znižana raven TSH v krvi, ki ni povezana z boleznimi ščitnice:

1. Bolezni:

1.1 Hude somatske bolezni.

1.2 Akutna psihoza. Celotni T4 in prosti T4 (ocenjeni prosti T4) sta povišana pri skoraj tretjini bolnikov, hospitaliziranih zaradi akutne psihoze. Pri 50 % bolnikov s povišano vrednostjo T4 je povišana tudi raven T3. Ti kazalci se normalizirajo po 1-2 tednih brez zdravljenja z antitiroidnimi zdravili.
Verjetno je povečanje ravni ščitničnega hormona posledica sproščanja TSH. Vendar pa je med začetnim pregledom hospitaliziranih bolnikov s psihozo raven TSH praviloma znižana ali pa je na spodnji meji norme. Verjetno se lahko raven TSH poveča v zgodnjih fazah psihoze (pred hospitalizacijo). Dejansko nekateri bolniki z odvisnostjo od amfetamina, ki so hospitalizirani zaradi akutne psihoze, ugotovijo nezadostno znižanje ravni TSH glede na povišane ravni T4.

1.3 Visoka raven horionskega gonadotropina (I trimesečje nosečnosti, toksikoza nosečnic, nosečnost s hidatiformnim molom, horionski karcinom).

Pri vseh ženskah med nosečnostjo je povečanje ravni celotnega T4 povezano s povečanjem ravni TSH (globulin, ki veže tiroksin) pod vplivom presežka estrogenov. V zvezi s tem je treba za oceno delovanja ščitnice med nosečnostjo uporabiti ravni prostega T4 in TSH.

2. Zdravila:
- jemanje velikih odmerkov natrijevega levotiroksina;
- zdravljenje s kortikosteroidi;
- prejemanje bromokriptina.

Zapleti

Pri tirotoksikozi, ki se razvije z difuzno toksično golšo, opazimo poškodbe vseh telesnih sistemov. Če ni ustreznega zdravljenja, se bolezen konča s hudo invalidnostjo, brez zdravljenja pa se tveganje smrti zaradi srčnih aritmij (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija) in odpovedi krvnega obtoka na splošno poveča.
Pri tirotoksični atrijski fibrilaciji obstaja tveganje za embolijo Embolija - blokada krvna žila embolija (substrat kroži v krvi, ki ga v normalnih pogojih ne najdemo)
tako visoka kot pri revmatični mitralni stenozi.

Tirotoksična kriza- najtežji življenjsko nevarna bolnik z zapletom difuzne toksične golše. Pojavi se kot posledica nezdravljene ali nepravilno zdravljene hude tirotoksikoze. Kaže se z nenadnim povečanjem resnosti simptomov tirotoksikoze, ki jih povzroča znatno povečanje ravni T3 in T4 v plazmi.
Tirotoksična kriza se pri bolnikih s hudo obliko bolezni razvije v 0,5-19% primerov.

Zapleti po kirurško zdravljenje (subtotalna resekcija ščitnice):
- hipotiroidizem Hipotiroidizem je sindrom ščitnične insuficience, za katerega je značilno živčno duševne motnje, otekanje obraza, okončin in trupa, bradikardija
- približno 25% primerov;
- ohranitev ali ponovitev tirotoksikoze - 10%;
- hipoparatiroidizem Hipoparatiroidizem je sindrom pomanjkanja delovanja obščitničnih žlez, za katerega so značilni konvulzije, živčne in duševne motnje, zmanjšanje vsebnosti kalcija v krvi.
- 1%;
- poškodba povratnega laringealnega živca - 1%;
- gnojenje rane, keloidne brazgotine.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Cilji zdravljenja difuzna toksična golša (DTG):
1. Lajšanje manifestacij tirotoksikoze.
2. Normalizacija laboratorijskih kazalcev ravni ščitničnih hormonov v krvi.
3. Doseganje imunološke remisije bolezni.

Metode zdravljenja:
- konzervativno zdravljenje (zdravljenje s tireostatiki v kombinaciji s ščitničnimi hormoni ali brez njih);
- operacija;
- zdravljenje z radioaktivnim jodom (131I).
Nobena od naštetih metod zdravljenja ni patogenetska. Pri izbiri možnosti zdravljenja je treba to prilagoditi posameznemu bolniku, pri čemer je treba upoštevati indikacije in kontraindikacije.
Prva in glavna faza zdravljenja za vse bolnike je doseganje evtiroidizma, to je normalizacija funkcionalnega stanja ščitnice s tireostatiki, jodnimi pripravki ali simptomatsko terapijo z zaviralci beta.

Algoritem zdravljenja DTG(Nacionalne smernice. Endokrinologija, str. 527)

Zdravljenje brez zdravil:
1. Omejitev vnosa zdravil, ki vsebujejo jod (kontrastna sredstva, ki vsebujejo jod, vitamini, ki vsebujejo jod itd.).
2. Izključitev kofeina, kajenja, telesne dejavnosti.
3. Popolna prehrana z dovolj vitaminov in mineralov.
4. Za ponovno vzpostavitev normalnega spanca in zmanjšanje bolnikove povečane razdražljivosti so predpisani sedativi.

Konzervativna terapija

Naslednja zdravila imajo tireostatski učinek:
1. Derivati ​​imidazola (tiamazol) in tiouracila (propiltiouracil) so glavna sredstva konzervativne terapije. Zdravila zavirajo sintezo ščitničnih hormonov in imajo tudi učinke, ki zmanjšujejo imunološko aktivnost DTG.
2. Kalijev perklorat - trenutno se praktično ne uporablja pri zdravljenju DTG.
3. Litijev karbonat - ima omejene indikacije pri zdravljenju DTG. Zdravilo je predpisano le za blago obliko bolezni, pa tudi v obdobju predoperativne priprave, če zaradi zapletov (alergija itd.) ni mogoče uporabiti derivatov imidazola in tiouracila.

Pri bolnikih z rahlim povečanjem ščitnice (prostornina manj kot 30 ml), če v njej ni klinično pomembnih vozlov, je možno izvajati dolgoročno (12-18 mesecev) konzervativno terapijo, ki v 30- V 40% primerov pride do stabilne remisije bolezni.
Upoštevati je treba, da je z razvojem ponovitve bolezni po enem zdravljenju s tireostatiki imenovanje drugega tečaja nesmiselno.

Pri zdravljenju DTG s tireostatiki ločimo dve glavni fazi.

Prva faza- doseganje evtiroidizma:
- propiltiouracil peroralno, ne glede na vnos hrane, 100-150 mg 3-4 r. na dan, 3-6 tednov oz
- tiamazol peroralno, ne glede na vnos hrane, 30-40 mg 1-krat na dan ali v 3 odmerkih, 3-6 tednov.

Druga faza- vzdrževanje evtiroidnega stanja (po doseženem kliničnem evtiroidizmu in normalizaciji ravni ščitničnih hormonov v krvi). Odmerek tiamazola postopoma zmanjšamo v 3-4 tednih do vzdrževalnega (običajno 5-10 mg / dan) in propiltiouracila - do 50-100 mg / dan.

Da bi preprečili ponovitev tirotoksikoze, je priporočljivo dolgotrajno (12-18 mesecev) brez prekinitve uporabljati vzdrževalne odmerke tireostatikov, pod nadzorom popolne krvne slike (levkocitov in trombocitov) enkrat mesečno.

Od trenutka normalizacije koncentracije T4 ali nekoliko kasneje se bolniku vzporedno predpiše natrijev levotiroksin v odmerku 50-100 mcg / dan. Takšna shema se je imenovala "blokiraj in nadomesti": eno zdravilo blokira žlezo, drugo nadomesti nastajajoče pomanjkanje ščitničnih hormonov. Vzdrževalno zdravljenje po tej shemi (10-15 mg tiamazola in 50-100 mcg natrijevega levotiroksina) je treba izvajati od 12 do 24 mesecev.

Bolnikom z velikim tveganjem za tirotoksikozo (velika golša, visok titer protiteles proti ščitnici in ščitničnih hormonov ob diagnozi bolezni) se lahko priporoči kombinirano zdravljenje, če iz nekega razloga radikalnejše zdravljenje (kirurško ali z radioaktivnim jodom) ni mogoče. .
V primeru, da bolnik ne more redno spremljati delovanja ščitnice, se mu lahko ponudi tudi ta režim zdravljenja.
Po koncu zdravljenja se zdravila prekličejo. Ponovitev bolezni se najpogosteje razvije v prvem letu po prenehanju jemanja zdravil.

Pri zdravljenju tirotoksikoze je treba, če je le mogoče, omejiti na najmanjši odmerek za vzdrževanje evtiroidnega stanja, saj visoki odmerki tireostatikov ne zmanjšajo pogostosti recidivov, lahko pa povečajo pogostnost neželenih učinkov (alergijske reakcije, hepatitis, artritis, agranulocitoza).

Ko se nosečnost pojavi v ozadju DTG, so tireostatska zdravila predpisana v najmanjšem odmerku, potrebnem za vzdrževanje koncentracije T4 na zgornji meji normale ali nekoliko nad normalno. Uporaba režima "blokiraj in nadomesti" ni indicirana zaradi dejstva, da je treba tireostatik dajati v večjem odmerku, kar je nezaželeno zaradi nevarnosti golše in hipotiroidizma pri plodu.
Zdravilo izbire v ta primer- propiltiouracil, ki slabše prodre skozi hemoplacentalno pregrado in se v nekoliko večji meri veže na beljakovine.

Pripravki z jodom(v odmerku nad 0,1 mg/kg telesne mase) zavirajo intratiroidni transport joda in biosintezo tironina po principu ultrakratke povratne zveze ter zmanjšajo hitrost sproščanja ščitničnih hormonov v kri.
Trenutno je njihova uporaba omejena zaradi kratkega tirostatičnega delovanja (ne več kot 14-16 dni).
Jodidi se praviloma uporabljajo za predoperativno pripravo bolnikov z DTG v kombinaciji s tireostatiki, pa tudi v kombinaciji z drugimi zdravili za zdravljenje tireostatske krize. Jod / kalijev jodid se uporablja v odmerku 3-5 kapljic 3-krat na dan, 10-14 dni.

Terapija z ß-blokatorji
Uporablja se kot simptomatsko zdravljenje, ki je namenjen lajšanju simptomov tirotoksikoze, ki nastanejo zaradi delovanja kateholaminov:
- neselektivni ß-blokatorji: propranalol;

Selektivni ß-blokatorji: atenolol, metoprolol.
Ta zdravila imajo sposobnost hitrega lajšanja simptomov tirotoksikoze in zagotavljajo hiter pozitiven učinek od začetka zdravljenja, zaradi česar so bistvenega pomena pri zdravljenju DTG.
Prednost imajo selektivni ß-blokatorji, ker zmanjšajo tudi periferno pretvorbo T4 v T3.
Po doseganju evtiroidizma se ß-blokatorji prekličejo.
Odmerjanje:
- atenolol peroralno 50 mg 1-2 krat na dan, do izginotja kliničnih manifestacij oz.
- metoprolol peroralno 50 mg 2-3 krat / dan, dokler klinične manifestacije ne izginejo ali
- propranolol peroralno 20-40 mg 3-4 krat / dan, dokler klinične manifestacije ne izginejo.

Kirurška metoda

Kirurško zdravljenje je optimalno v naslednjih primerih:
- neučinkovitost konzervativnega zdravljenja (prisotnost recidivov, hud potek DTG);
- nezmožnost konzervativnega zdravljenja (alergija na antitiroidna zdravila, agranulocitoza itd.);
- nosečnost;
- otroštvo;
- velika golša z znaki stiskanja bližnjih organov ali njena nodularna oblika, vključno s tirotoksičnim adenomom in multinodularno toksično golšo;
- retrosternalna lokacija golše.

Namen kirurškega zdravljenja- odstranitev čim večjega dela ščitnice, da se izključi kakršna koli možnost ponovitve tirotoksikoze.
Priporočljivo je, da izvedete izjemno subtotalno resekcijo ščitnice, tako da ostane ščitnični ostanek največ 2-3 ml. Z manjšim obsegom operacije obstaja določeno tveganje za ohranitev tirotoksikoze ali oddaljeno ponovitev.

Zdravljenje z radioaktivnim jodom se uporablja v naslednjih primerih:
- ponovitev tirotoksikoze po kirurškem zdravljenju DTG v ozadju zdravljenje z zdravili;
- nezmožnost konzervativnega zdravljenja;
- prisotnost hudih srčno-žilnih motenj pri bolnikih z majhno ščitnico.

Primerjalne značilnosti kirurškega zdravljenja in zdravljenja z radioaktivnim jodom

Po konzervativni terapiji v nadaljevanju klinični pregled in kontrola TSH in St. T4: v prvih šestih mesecih - 1-krat v 3 mesecih, nato v naslednjih 2 letih - vsakih 6 mesecev, nato letno.

Pozor!

• S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah »MedElement (MedElement)«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: vodnik za terapevta« ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas motijo, se obrnite na zdravstvene ustanove.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletna stran MedElement in mobilne aplikacije »MedElement (MedElement)«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Priročnik za terapevta« so izključno informacijski in referenčni viri. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za samovoljno spreminjanje zdravniških receptov.
• Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo na zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.