Zakaj je nestabilna angina nevarna in zakaj je nujno začeti zdravljenje? Popoln pregled nestabilne angine: vzroki, vrste, terapija Kakšna je diagnoza nestabilne angine

Ta bolezen velja za kritično obdobje pri nastanku koronarne srčne bolezni, za katero je značilna velika verjetnost miokardnega infarkta ali smrti. Nestabilna angina spremlja potek napadov angine pektoris spremenjene oblike in narave. Manifestacije patologije nam omogočajo, da jo štejemo za vmesno stanje med miokardom in angino pektoris, vendar stopnja ishemije ni zadostna, da bi povzročila nekrozo miokarda.

Stabilna in nestabilna angina - razlike

Stabilna angina, ki se pojavi kot posledica določene telesne aktivnosti. Pacient na primer ve, da se bo počutil slabo, potem ko bo prehodil pol kilometra. Ve tudi, da je bolečino mogoče premagati z jemanjem nitroglicerina.

Značilnost nestabilnega poteka angine pektoris je, da se njeni znaki lahko pojavijo, ko je oseba nepokretna, in jemanje celo dveh tablet nitroglicerina ne bo pomagalo znebiti bolečine. Ta oblika bolezni vključuje tudi angino pektoris, diagnosticirano prvič.

Na splošno je nestabilna oblika bolezni stanje,. Zato je po angini pektoris možno bodisi okrevanje bodisi miokardni infarkt.

Nestabilna angina - klasifikacija

Najpogosteje pri obravnavi te bolezni uporabljajo klasifikacijo, ki jo je razvil Braunwald, ki je razlikoval tri stopnje razvoja bolezni. Vendar višji kot je razred, tem večja verjetnost, da se bodo pojavili zapleti:

1. Pojav prvih manifestacij nestabilne angine pektoris dva meseca.
2. Angina v mirovanju, moteča ves mesec, razen zadnjih 48 ur.
3. akutna oblika angino pektoris v zadnjih 48 urah.

Nestabilna angina - simptomi

Bolezen spremljajo napadi, vendar je pri obdelavi anamneze mogoče zaznati znake nestabilne progresivne angine pektoris:

• povečanje pogostnosti napadov in sprememba narave njihovega poteka, ki je bilo opaženo v zadnjih dveh mesecih;
• pojav epileptičnih napadov ponoči in v mirovanju;
• pojav epileptičnih napadov govori o prvi manifestirani angini pektoris;
• nitroglicerin, ki je prej pomagal, je izgubil svojo učinkovitost.

Zdravljenje nestabilne angine

Odkrivanje simptomov bolezni predvideva nujno hospitalizacijo. Bolnikom je predpisan EKG, krvodajalstvo za analizo in scintigrafija miokarda. Postopek zdravljenja mora potekati 24 ur na dan pod zdravniškim nadzorom.

Zdravljenje patologije je sestavljeno iz lajšanja bolečin, preprečevanja novih znakov nestabilne angine in miokardne kapi. Ker je vzrok bolezni najpogosteje uničenje plaka, ki nastane kot posledica ateroskleroze in nastanek krvnega strdka, bolniku predpišemo predvsem aspirin, zaviralce beta, nitrate.

Nitrati se aktivno uporabljajo od konca 19. stoletja. Z njihovo pomočjo se vene razširijo in zmanjšajo pritisk, ki ga doživljajo prekati. Te snovi imajo tudi lastnost širjenja koronarnih arterij in sposobnost preprečevanja nastajanja krvnih strdkov.

Uporaba beta-adrenergičnih receptorjev lahko zmanjša število srčnih utripov in s tem zmanjša potrebo po kisiku, ki jo ima miokard. Prav tako zdravilo poveča trajanje koronarne perfuzije, kar prispeva k normalizaciji oskrbe miokarda s krvjo.

Aspirin zavira delovanje ciklooksigenaze, kar povzroči nastanek tromboksana, snovi, ki ima vazokonstriktorske lastnosti. Po uporabi aspirina se verjetnost tromboze zmanjša.

Glede na kliniko in prognozo je nestabilna angina vmesno stanje med stabilno angino pektoris in pojavom miokardnega infarkta. Prav ona je najbolj nevarno obdobje IHD (koronarne bolezni srca), saj je v tem primeru miokardna ishemija progresivna. Simptomi bolezni so precej specifični.

V kardiologiji koncept "nestabilne angine" združuje stanja, za katera je značilna kršitev koronarnih arterij srca in napadi kardialgije (bolečine v srcu):

• prvič diagnosticirana angina pektoris;
• napredovanje angine pektoris;
• prva angina v mirovanju.

Vzroki bolezni

Vzrok nestabilne angine pektoris pri KVČB je ruptura fibroznega plaka, ki je bil predhodno nastal v lumnu koronarne arterije. To povzroči nastanek tromba, ki preprečuje popolno oskrbo srčne mišice s krvjo. Posledica je hipoksija srčne mišice. Poškodbe celovitosti plaka lahko povzročijo:

• odvečna telesna maščoba neposredno v samem plaku;
• vnetje;
• pomanjkanje kolagena;
• hemodinamske nepravilnosti.

Nestabilno angino lahko povzročijo:

Nestabilno angino lahko povzročijo naslednje bolezni in stanja telesa:

• diabetes;
• genetska predispozicija, če so sorodniki imeli diagnozo koronarne arterijske bolezni;
• stabilno zvišanje krvnega tlaka;
• spremembe v kakovosti krvi in ​​njeno zgoščevanje;
• prisotnost prekomerne teže;
• visok/nizek holesterol v krvi;
• sedeči življenjski slog;
• prisotnost značilnosti moškega spola pri ženskah;
• zasvojenost z nikotinom;
• stara leta.

Nasvet! Zdravljenje te patologije srca se vedno izvaja trajno.

Oblike nestabilne angine

Zdravniki izvajajo nekakšno notranjo gradacijo te srčne patologije:

• Angina pektoris, ki se je pojavila prvič. Zanj je značilno, da se občasno pojavlja retrosternalno pritiskajoče bolečine. Lahko dajo v levo roko, predel vratu ter spodnja čeljust. Včasih v epigastrični regiji.
• Progresivna angina. Za to patološko stanje je značilno povečanje trajanja napada v času, pa tudi povečanje njegove bolečine. Kardialgija se ne oblikuje le s povečano telesno aktivnostjo, ampak tudi z manjšimi obremenitvami. Včasih v mirovanju. Spremlja ga zasoplost in pomanjkanje zraka.
• Postinfarktna in pooperativna angina pektoris.

Lahko se uporabi tudi Braunwaldova klasifikacija. V tem primeru je nestabilni angini dodeljen razred. In višji kot je, večja je verjetnost nastanka kakršnih koli zapletov:

• 1. stopnja - angina pektoris, diagnosticirana prvič, ali povečanje obstoječe srčne patologije;
• 2. stopnja - angina v mirovanju, ki se je pojavila v zadnjem mesecu;
• Stopnja 3 - angina v mirovanju, ki se je pojavila v zadnjih dveh dneh.

Simptomi nestabilne angine

Tipična nestabilna angina se kaže s simptomi, značilnimi za koronarno arterijsko bolezen. In povečanje simptomov kaže na napredovanje bolezni. Glavni simptomi:

Nasvet! Simptomi IHD, ki človeka motijo ​​​​dlje časa, lahko povzročijo srčni napad.

Značilnosti poteka nestabilne angine pektoris

Pojavi se nestabilna angina klinični simptom IHD - bolečina v predelu srca. Trajanje in intenzivnost pojava kardialgije se vsakič povečata.

Skoraj vedno pride do razširitve območja porazdelitve bolečine, sama kardialgija pa začne pridobivati ​​valovit značaj: občasno se umiri in spet okrepi. Nestabilna angina se od stabilne angine pektoris razlikuje po tem, da je za zaustavitev napada treba vzeti povečan odmerek predpisanih zdravil.

Pogosto se nestabilna angina pektoris pojavi kot posledica povečanega fizičnega ali duševnega stresa. Z napredovanjem patologije srca se lahko napadi IHD pojavijo tudi v ozadju celo minimalnega psiho-čustvenega in fizičnega stresa. Kardialgija IHD ni izključena pri različnih boleznih, na primer pri gripi, SARS itd.

Diagnoza patologije

Diagnoza angine pektoris, ki poteka po nestabilnem tipu, se izvaja v dveh smereh:

• ustno spraševanje in zdravniški pregled;
• laboratorijske in instrumentalne študije.

Najprej se izvede ustna anketa, med katero zdravnik prejme naslednje informacije:

Zagotovo se opravi zdravniški pregled prsnega koša, vključno z:

• poslušanje;
• tapkanje;
• palpacija srčnega območja (ta postopek v nekaterih primerih pomaga ugotoviti povečanje velikosti levega prekata organa).

Laboratorijske in instrumentalne raziskave

Poleg ustnega pregleda in pregleda zdravnik predpiše naslednje teste:

• Splošni krvni test. Analiza daje idejo o vnetju, ki poteka v telesu. V tem primeru se zabeleži povečanje števila levkocitov in povečanje ESR.
• Študija urina. Za prepoznavanje sočasnih bolezni.
• Biokemija krvi. Tu je glavni poudarek na ravni holesterola, frakcijah, krvnem sladkorju. To omogoča oceno tveganja za razvoj ateroskleroze žil.
• Izvajanje študije krvnih encimov.

Prav tako je treba opraviti nekatere instrumentalne študije. To:

• Postopek EKG. Omogoča spremljanje dela srca. Z nestabilno angino pektoris se zabeležijo spremembe segmenta ST in T vala.
• Ehokardiografija (EchoECG). Ultrazvočni pregled srca. Omogoča sledenje vsem možnim spremembam v njegovem delu in ugotavljanje prisotnosti miokardne ishemije. Toda včasih tudi polna norma ultrazvoka srca ne izključuje prisotnosti nestabilne angine.
• 24-urna študija Holter. Tukaj se odstranitev elektrokardiograma izvaja čez dan. Delo srca beleži posebna naprava (Holter monitor). Takšna študija vam omogoča, da ugotovite obstoječo ishemijo, vzroke njenega pojava, odstopanja v srčnem ritmu itd.
• Stresna ehokardiografija. Tehnika temelji na kombinaciji telesne aktivnosti in sočasnega EchoEKG. Indikatorji srca se merijo v treh položajih: v mirovanju, na vrhuncu obremenitve, med počitkom. Študija bo razkrila poškodovana področja miokarda.
• Scintigrafija miokarda. V človeško telo se vnesejo radioaktivni pripravki, ki omogočajo pridobitev slike sten in votlin srca.
• koronarna angiografija. Rentgenski pregled stanja koronarne postelje. Postopek se lahko predpiše ob razpravi o kirurškem zdravljenju. Omogoča prepoznavanje obstoječih krvnih strdkov in območij vazokonstrikcije.

Zdravljenje nestabilne angine

Bolniki z diagnozo nestabilne angine pektoris se morajo zdraviti v bolnišnici. V tem primeru je predpisana nujna hospitalizacija.

Zdravljenje brez zdravil

Pacientu je dodeljena ostra omejitev svobode gibanja - najstrožji počitek v postelji. Njegovo upoštevanje je potrebno, dokler se ne vzpostavi stabilen krvni obtok v koronarnih žilah srca.

Zdravljenje z zdravili

Zdravljenje nestabilne angine pektoris je namenjeno predvsem odpravljanju napadov kardialgije in preprečevanju razvoja tako resnega stanja, kot je miokardni infarkt. Zdravljenje z zdravili za nestabilno angino pektoris predstavljajo naslednje kategorije zdravil:

• Za lajšanje bolečin v prsih. Tukaj so za sprejem predpisana zdravila iz skupine nitratov. Odlično se obnesejo pri bolečinah v srcu, vendar ne vplivajo na srčni utrip in zmogljivost krvni pritisk.
• Zdravila, ki lahko zmanjšajo potrebo miokarda po kisiku. To so beta-blokatorji - sredstva prispevajo k razširitvi lumena krvnih žil, upočasnijo srčni utrip in odpravijo bolečine v predelu srca. Najpogosteje uporabljeni kalcijevi antagonisti.
• Zdravila za redčenje krvi. Pri tem lahko predpišemo antitrombocite (zdravila, ki zmanjšujejo sposobnost lepljenja trombocitov) ali neposredne antikoagulante (zdravila, ki zavirajo strjevanje krvi, kar preprečuje nastajanje krvnih strdkov).

Nasvet! Pogosto se med zdravljenjem uporablja tehnika nevroleptanalgezije. V tem primeru se bolniku intravensko dajejo zdravila proti bolečinam. Hkrati oseba ostane popolnoma zavestna, vendar začasno izgubi sposobnost doživljanja kakršnih koli čustev.

V približno 80% vseh primerov zdravljenje patologije z zdravili vam omogoča, da dobite potreben terapevtski učinek - stabilizirate stanje krvnega pretoka koronarnih arterij. Če ni pozitivne dinamike, je bolniku predpisano kirurško zdravljenje.

Operacija

V tem primeru se nestabilna angina zdravi z naslednjimi metodami:

1. Izvedba angioplastike poškodovane koronarne žile z naknadnim stentiranjem. Bistvo metode je v uvedbi kovinske cevi - stenta - v zoženi lumen poškodovane žile. On je tisti, ki drži žilne stene in obnavlja prepustnost posode na zahtevano normo.
2. Izvedba obvoda koronarnih arterij. Ta tehnika se uporablja v dveh primerih: ko je poškodovana glavna koronarna arterija ali ko je lezija prizadela vse koronarne žile. Tu se umetno ustvari nova žilna struga. In kri se skozi to že prenaša v miokard.

Verjetne posledice in zapleti

Če zdravljenja ne začnete pravočasno, lahko to stanje povzroči naslednje zaplete:

Preprečevanje nestabilne angine

Preventivni ukrepi za nestabilno angino pektoris so naslednji:

• Popolna opustitev kajenja in uživanja alkohola.
• Izključitev visoke psiho-čustvene napetosti.
• Ohranjanje telesne teže v mejah normale.
• Dnevna telesna aktivnost.
• Skrbno spremljanje krvnega tlaka.
• Prehrana mora biti uravnotežena.
• Potrebno je nadzorovati raven holesterola v krvi.

Nestabilna angina pektoris je resno stanje, ki zahteva takojšnjo zdravniško pomoč. In pojavil značilni simptomi- jasen razlog za obisk zdravnika specialista. Ker le ustrezno in pravočasno zdravljenje lahko človeku reši življenje.

cerdcesosud.ru

• Analiza anamneze bolezni in pritožb - kdaj (kako dolgo) prvič in kakšne težave so se pojavile (bolečine v predelu srca, zasoplost, šibkost), kakšne ukrepe je bolnik sprejel in s kakšnimi rezultati, ali je šel k zdravniku, s čim bolnik povezuje pojav teh simptomov.
• Analiza zgodovine življenja - namenjena odkrivanju dejavnikov tveganja za razvoj angine pektoris (na primer uporaba tobaka, pogost čustveni stres), prehranske nastavitve, življenjski slog so določeni.
• Analiza družinske anamneze – ali obstaja bolezni srca in ožilja sorodniki, primeri nenadna smrt.
• Zdravniški pregled - poslušanje, tapkanje in palpacija srčnega predela - lahko ugotovite znake hipertrofije (povečanje mase in velikosti) levega prekata, odpoved levega prekata in aterosklerozo različnih žilnih bazenov.
• Popolna krvna slika - omogoča odkrivanje znakov vnetja v telesu (zvišanje ravni levkocitov (belih krvnih celic), zvišanje ravni ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov (rdeče krvne celice), nespecifični znak vnetja)).
• Splošna analiza urina - omogoča odkrivanje sočasne patologije.
• Biokemična analiza krvi - pomembno je določiti raven holesterola (maščobi podobna snov, ki je "gradbeni material" za telesne celice), frakcije, krvni sladkor za oceno tveganja, povezanega z aterosklerozo žil.
• Študija specifičnih encimov v krvi. Ti znotrajcelični proteinski encimi se sprostijo v kri, ko so srčne celice uničene, in pomagajo preprečiti miokardni infarkt.
• Elektrokardiografija (EKG) - metoda beleženja električne aktivnosti srca na papirju - zaznava spremembe segmenta ST (odsek krivulje EKG, ki ustreza obdobju srčnega cikla, ko sta oba srčna prekata popolnoma prekrita s vzbujanje) in val T (odraža cikel repolarizacije (okrevanja) ventriklov srčne mišice) .
• Ehokardiografija (EchoECG) - metoda ultrazvočnega pregleda srca, vam omogoča, da ocenite strukturo in velikost delujočega srca, preučite intrakardialne pretoke krvi, stanje zaklopk, ugotovite morebitne kršitve kontraktilnosti srčne mišice in določite številni specifični znaki miokardne ishemije. Normalen ehokardiogram ne izključuje prisotnosti nestabilne angine.
• Holter dnevno spremljanje elektrokardiogram (EKG) - snemanje elektrokardiograma 24-72 ur, študija razkrije ishemijo miokarda, določi pogoje za njen nastanek, trajanje, motnje srčnega ritma, ki lahko poslabšajo potek bolezni. Za študijo se uporablja prenosna naprava (Holterjev monitor), pritrjena na ramo ali pas, ki vam omogoča občasno identifikacijo pacienta in odčitavanje, pa tudi dnevnik samoopazovanja, v katerem pacient beleži svoja dejanja in tekoče spremembe počutja po urah.
• Stresna ehokardiografija - metoda je kombinacija telesne aktivnosti z ehokardiografsko (EchoCG) študijo, ki omogoča identifikacijo območij oslabljene kontraktilnosti srčne mišice, ki jih povzroča vadba. Primerjajte učinkovitost ultrazvočnega skeniranja v mirovanju, na višini obremenitve in v mirovanju. Ti podatki se primerjajo s spremembami v kardiogramu in obstoječimi simptomi, ugotovljenimi pri največji obremenitvi. AT akutno obdobje ne izvajajte, ker lahko pride do miokardnega infarkta, z uspešnim zdravljenjem se izvajajo 7-10 dni.
• Scintigrafija miokarda je metoda funkcionalnega slikanja sten in votlin srca, ki je sestavljena iz vnosa radioaktivnih zdravil v telo in pridobivanja slike z določanjem sevanja, ki ga oddajajo.
• Koronarna angiografija - radiokontaktna metoda za preučevanje stanja koronarne postelje - je indicirana, ko je vprašanje kirurško zdravljenje nestabilna angina pektoris ali bolniki z neugodnimi prognostičnimi znaki poteka bolezni. Študija vam omogoča prepoznavanje krvnih strdkov (blokade) in vazokonstrikcije.
• Možno je tudi posvetovanje s terapevtom.

lookmedbook.com

Kakšna je razlika med stabilno in nestabilno angino pektoris?

Kot veste, je vzrok koronarne srčne bolezni, vključno z angino pektoris, ateroskleroza. Tako se imenuje bolezen, pri kateri se na stenah arterij začnejo odlagati kopičenja holesterola in drugih škodljivih lipidov. Ateroskleroza prizadene vse arterije, vendar srčne žile (koronarne arterije) zaradi več razlogov pogosto trpijo hitreje in močneje kot druge.

Zaradi rasti holesterolnih plakov, ki se "izbočijo" v posode, se njihov lumen postopoma zmanjšuje. To moti pretok krvi skozi njih. Praviloma, ko je oseba v mirnem stanju, se motnja koronarne cirkulacije ne manifestira na noben način. Toda v trenutku, ko je bolnik izpostavljen fizičnemu ali drugemu stresu, se situacija spremeni. Srce začne delati močneje in mora povečati pretok krvi. Zaradi ateroskleroze zožene žile s stisnjenimi stenami ne morejo zadovoljiti te potrebe. Miokard začne doživljati kisikovo stradanje, v njem nastajajo nepopolno oksidirani presnovni produkti, motena je izmenjava natrija in kalija, kar vodi do draženja občutljivih živčnih končičev srca. Torej obstaja napad angine pektoris.

S stabilnim potekom se angina "obnaša" predvidljivo. Napadi se pojavijo vedno, ko se poveča obremenitev srca in izginejo v mirovanju, pa tudi pri jemanju nitroglicerinskih pripravkov, ki širijo koronarne arterije.

Za razliko od stabilne angine se nestabilna angina kaže drugače. Osnova te bolezni je ostra destabilizacija koronarnega krvnega pretoka. V bolj razumljivem jeziku se lumen koronarnih žil v kratkem času zoži še bolj kot prej, kar povzroči spremembo običajnega poteka bolezni, njeno poslabšanje. Praviloma se to zgodi pod vplivom nekaterih "dražilnih dejavnikov" - dejavnikov, ki izzovejo poslabšanje bolezni koronarnih arterij. To so lahko visok krvni tlak, motnje ritma, preintenzivna vadba, opustitev običajnih zdravil za angino pektoris, celo podnebne spremembe.

Nestabilna angina - nevarno stanje ki zahtevajo takojšnje bolnišnično zdravljenje. Dejstvo je, da zavzema vmesni položaj med stabilno angino pektoris in akutnim miokardnim infarktom. V skladu s tem je v odsotnosti ustreznega zdravljenja tveganje za prehod v srčni napad izjemno veliko.

Kako se manifestira nestabilna angina?

Včasih ni enostavno določiti te bolezni, saj nestabilna angina ne vključuje nobenih specifičnih simptomov, ki natančno potrjujejo njeno prisotnost, ampak celo skupino precej heterogenih znakov. Včasih se po simptomih skorajda ne razlikuje od "običajne" angine pektoris, včasih je zelo podobna miokardnemu infarktu ... Pogovorimo se o tem možne manifestacije v podrobnostih.

Naslednje situacije torej spadajo v nestabilno angino pektoris.

1. Progresivna angina pektoris (do 1 meseca po stabilnem stanju). To je dokaj pogosta situacija. Bolnik, ki je prej imel angino pektoris pri naporu, nenadoma začne opažati, da se je njegova bolezen na nek način spremenila. Spremembe so lahko naslednje:

• Napadi so postali daljši ali pogostejši ali pa se je zmanjšal učinek nitroglicerina
• Spremenila se je narava, intenzivnost bolečine ali njena porazdelitev (na primer, bolnik je imel stiskajoče bolečine v prsih, ki so se širile v levo ramo, vendar so postale močnejše, stiskale, "dajale" v ramo in lopatico)
• Napade so začele sprovocirati manjše obremenitve.

1. Napad dolgotrajne angine pektoris z bolečino, ki traja več kot 15 minut, kljub jemanju nitroglicerina.
2. Novonastala angina pektoris: Če bolnik prej ni imel bolečin v prsnem košu, vendar so se te prvič pojavile pred mesecem ali manj, to pomeni, da se je pred kratkim nenadno poslabšal koronarni pretok krvi.
3. Zgodnja postinfarktna angina pektoris. Po srčnem napadu je oseba podvržena intenzivnemu zdravljenju, katerega cilj je izboljšati pretok krvi v miokardu, pospešiti njegovo okrevanje in preprečiti ponovni infarkt. Tudi če se na tem ozadju pojavijo napadi bolečine v prsnem košu, to pomeni, da se v prizadeti ali drugi posodi aktivno tvori krvni strdek, ki lahko kmalu povzroči drugi srčni napad.
4. Oseba je prvič doživela napad angine pektoris v mirovanju.
5. Angina pektoris se je pojavila pri bolniku, ki je bil pred manj kot 3 meseci prestal operacijo obvoda koronarnih arterij.

Primer iz prakse.Bolnik S., 60 let. Trpi od 45 arterijska hipertenzija, pri 51 letih je zbolel za angino pektoris. Pacient je vzel vsa potrebna zdravila, poskušal jesti pravilno, vendar se zaradi velike količine dela (direktor rastoče mreže bencinskih črpalk) ni ukvarjal s športom in je bil pogosto pod stresom.

Ko je praznoval svoj 60. rojstni dan, se je moški odločil, da ima pravico do počitka, in se z vso družino odpravil na počitnice v Španijo. V želji po »pravi« sprostitvi je pacient užival lokalne jedi (začasno opustil dieto), ni se odpovedal alkoholu. Včasih je pozabil vzeti zdravila.

Glede na to je začutil nekaj poslabšanja njegovega stanja: začeli so se pojavljati bolečine v prsih, ki jih že dolgo ni imel ob dobro izbranem zdravljenju. Vendar je to pripisal podnebnim spremembam in strošku "počitka", zato je svojo dejavnost nadaljeval po starem.

Nekoč, ko se je znova odločil, da bo "vzel vse od življenja", je podlegel prepričevanju svojega vnuka in se odločil, da gre z njim v vodni park. To se je končalo z dejstvom, da so moškega odpeljali neposredno iz vodnega parka v bolnišnico: imel je napad bolečine v prsih, pozabil je vzeti nitroglicerin, tako da ni mogel ustaviti napada.

Bolniku je bila diagnosticirana nestabilna angina. Preostanek počitnic je preživel v bolniški postelji, in ko so ga odpustili, je bil že čas za vrnitev v Rusijo. Po vrnitvi se je moški na vztrajanje svoje žene obrnil v sanatorij Barvikha za program kardiorehabilitacije.

Shemo smo popravili zdravljenje z zdravili, načrtovano zanj optimalen način vadba, fizioterapija. V nekaj dneh bivanja v sanatoriju je pacient prenehal biti vznemirjen, da je njegov počitek uničen, in postal trdno prepričan, da je bivanje v sanatoriju prijetno in koristno nadaljevanje počitnic. Upošteval je vsa potrebna priporočila in bil po 2 tednih odpuščen s pomembnim izboljšanjem.

Prijavi se na rehabilitacijo...

Diagnoza nestabilne angine

Sum na nestabilno angino pektoris torej obstaja, če se je njegova bolezen spremenila v skladu z zgornjimi merili. Vendar tudi zdravniki ne morejo vedno »prepoznati« te bolezni ob prvem stiku z bolnikom.

Pogosto zgodi, da ima človek nenadoma močna bolečina v dojkah, ki traja dlje kot 20 minut in nanj učinek nitroglicerina praktično ne vpliva. Ti simptomi so podobni sliki srčnega infarkta. Vendar pa po odstranitvi EKG na filmu najdemo znake ishemije, ki govorijo tako o angini pektoris kot o srčnem infarktu.

V tem primeru bolnika odpeljejo v bolnišnico z diagnozo Akutni koronarni sindrom in tam opravijo nadaljnjo diagnostiko, s katero ugotovijo, za kakšno bolezen gre. Bolniku bodo odvzeli kri in urin za splošne klinične preiskave, kri za določitev markerjev miokardnega infarkta. Opravil bo elektrokardiogram in po potrebi druge študije, ki bodo pomagale postaviti pravilno diagnozo.

V drugih primerih, ko je nestabilna angina že razvidna iz simptomov, bolnika prav tako hospitaliziramo, pregledamo in predpišemo zdravljenje.

kardiorehabilitacija.rf

Glavne razlike med nestabilno in stabilno vrsto patologije

Tako smo že opazili, da je angina pektoris najprej nekakšna manifestacija ishemije (CHD) miokarda, ki jo povzročajo lezije koronarnih žil. V tem primeru so napadi "angine pektoris" lahko:

Povsem jasno je, da se nestabilna angina šteje za bolj nevarno različico koronarne arterijske bolezni, ki ogroža nenaden razvoj zapletov.

Klasifikacija nestabilne angine pektoris po Braunwaldu velja za najbolj jasno opisuje resnost opisane bolezni. V skladu s to klasifikacijo je nestabilna angina pektoris razdeljena na tri razrede:

Poleg tega je vsak od teh razredov lahko predstavljen s tremi stopnjami resnosti napada:

• I stopnja. Prvi napad (razred A, B ali C) brez težav v mirovanju;
• II stopnja. Fiksacija napada v mirovanju (razredi A, B ali C), ki se pojavi v enem mesecu, vendar ne v naslednjih dveh dneh;
• III stopnja. Odkrivanje napada angine pektoris (razred A, B ali C) v prvih dveh dneh.

Tako Braunwaldova klasifikacija razlikuje devet različnih možnosti za opis napadov angine: AI, AII, AIII, VI, BII, VIII, CI, CII in CIII.

Vzroki za napade

Najpogosteje je nestabilna angina povezana z napredovanjem bolezni, kot je ateroskleroza koronarne vaskularne postelje.

Mehanizem razvoja patologije (IHD) je precej preprost - oblikovani aterosklerotični plak začne postopoma zožiti lumen koronarne arterije in s tem povzroči pomanjkanje krvne oskrbe določenega področja miokarda.

Pomembna telesna aktivnost, stres vodijo do tega, da srčna mišica potrebuje več prehrane, medtem ko zožena koronarna postelja ne dopušča dovolj. arterijske krvi priti do miokardnih celic - tako se pojavi napad angine pektoris, različno resen.

Poleg tega zdravniki imenujejo razloge za razvoj koronarne srčne bolezni in opisane napade "angine pektoris":

Ne smemo pozabiti, da zdravniki upoštevajo dejavnike tveganja za razvoj ishemije starost bolniki, moški spol, slabe navade, debelost, napačen življenjski slog.

Simptomi težave

Nestabilna angina se, odvisno od resnosti, kaže nekoliko drugače. Kakorkoli, dano stanje- to je obdobje ishemije, ki meji na stabilen potek patologije in njen nenaden zaplet. Zdravniki imenujejo naslednje najbolj značilne simptome nestabilne angine:

Poleg tega je treba opozoriti, da je za nestabilno angino značilen paroksizmalni potek in določeno trajanje napadov (do trideset minut). Takšni napadi se običajno ustavijo z jemanjem tablete nitroglicerina, čeprav se lahko v neugodnih okoliščinah zapletejo zaradi resnejših urgentnih stanj.

Diagnoza težave

Pri postavljanju diagnoze zdravniki običajno uporabljajo naslednja diagnostična merila za patologijo:

Skoraj nemogoče je samostojno postaviti diagnozo, z opredelitvijo vrste ishemične bolezni srca, prepoznati enega ali drugega napada angine pektoris - za jasno določitev vrste patologije se mora bolnik nujno obrniti na zdravnike!

Zdravljenje patologije

Najprej je treba opozoriti, da zdravljenja nestabilne angine pektoris ni mogoče izvajati ambulantno - bolniki s sumom na razvoj te patologije so nujno hospitalizirani v enoti za intenzivno nego.

Hkrati s predpisanim zdravljenjem zdravniki spremljajo kazalnike elektrokardiografije, kar omogoča pravočasno opazovanje poslabšanja bolnikovega stanja.

Primarno zdravljenje težave je usmerjeno v odpravo bolečine in preprečevanje ponovnega pojava napadov. Običajno se zdravljenje začne z imenovanjem nitroglicerina, aspirina v enkratnih odmerkih in nato načrtovanih.

Poleg tega lahko zdravljenje obravnavanih napadov, odvisno od vzrokov, ki izzovejo razvoj ishemije, vključuje imenovanje naslednjih zdravil:

Najpogosteje s pravočasnostjo zagotavljanja zdravstvena oskrba bolnike z angino pektoris premestijo iz enote intenzivne nege na kardiološki oddelek drugi ali tretji dan, odpust iz bolnišnice pa po desetih dneh. uspešno zdravljenje. Toda v primerih, ko zagotovljeno zdravljenje ne daje želenega učinka, lahko zdravniki nujno sprožijo vprašanje kirurškega posega.

Kirurško zdravljenje te patologije je postopek presaditve koronarne arterije, ki vam omogoča hitro vzpostavitev oskrbe s krvjo na prizadetih območjih miokarda.

Napovedi in način življenja s takšno patologijo

Ker se obravnavano patološko stanje šteje za mejno, je napoved poteka nestabilne angine pektoris običajno neugodna.

Na žalost pogosto ponavljajoča se patologija te vrste pogosto hitro napreduje in je zapletena zaradi miokardnega infarkta.

Kljub temu medicinska praksa pozna veliko primerov, ko se je po lajšanju napada nestabilne angine pektoris, uspešnem radikalnem zdravljenju težave stanje bolnikov stabiliziralo in čez nekaj časa so se bolniki vrnili v običajno (čeprav z nekaterimi omejitvami) stanje. življenje.

Če povzamemo, je treba reči, da je treba življenjski slog bolnika, ki je nekoč imel napad nestabilne angine, bistveno spremeniti, da bi se izognili ponovitvam patologije. Vsem bolnikom s koronarno srčno boleznijo priporočamo:

Na žalost stanje nestabilne angine pektoris ne omogoča bolnikom, da bi lahkotno obravnavali problem ishemije.

Pomembno je razumeti, da takšnih napadov ni mogoče prezreti, pri prvem sumu na razvoj opisane patologije se morajo bolniki obrniti na zdravnike in ne samozdraviti!

Hnestabilna angina (UA)- akutni proces miokardne ishemije, katerega resnost in trajanje nista dovolj za razvoj miokardne nekroze. Na EKG običajno ni elevacije ST. V krvni obtok se ne sproščajo biomarkerji miokardne nekroze v zadostnih količinah za diagnozo miokardnega infarkta.

Nestabilna angina (UA) odraža potek bolezni koronarnih arterij, pri kateri je zaradi poslabšanja patološkega procesa tveganje za miokardni infarkt ali nenadno smrt bistveno večje kot pri stabilni angini. Delovna klasifikacija bolezni koronarnih arterij (samo NA)

• 2.2. Nestabilna angina:

2.2.1. Novonastala angina (AFS).*

2.2.2. Progresivna angina (PS).

2.2.3. Zgodnja poinfarktna ali pooperativna angina pektoris.

2.3. Spontano (vazospastična, variantna, Prinzmetalova) angina.**

3. Neboleča miokardna ishemija.**

Opomba: * včasih ima angina pektoris prvič stabilen potek že od samega začetka; ** Nekatere primere tihe miokardne ishemije, kot tudi hude napade spontane angine pektoris, lahko opredelimo kot nestabilno angino pektoris.

Do danes je postalo očitno, da so vzroki progresivnega poteka bolezni koronarnih arterij posledica sprememb aterosklerotičnega plaka, endotelija in trombocitov. Najpomembnejši mehanizem za nastanek akutne koronarne insuficience (zlasti NS) velja za rupturo aterosklerotičnega plaka v koronarni arteriji, ki mu sledi nastanek tromba in povečana nagnjenost k koronarnemu spazmu. V patoloških študijah so pri 95% nenadno umrlih bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo odkrili raztrganine aterosklerotičnega plaka z nalaganjem trombotičnih mas. Tako je patomorfološka osnova NS "kompliciran trombotični aterosklerotični plak". Tveganje za zlom v veliki meri ni odvisno od velikosti plaka, temveč od njegove sestave. Plaki z ohlapnim jedrom, ki vsebujejo veliko število lipidov in tanko površinsko plast. Običajno imajo manj kolagena in gladkih mišičnih celic ter več makrofagov.

Dejavnike, ki prispevajo k poškodbi aterosklerotičnih plakov, lahko razdelimo na zunanje in notranje. Prvi vključujejo: arterijsko hipertenzijo, povečano aktivnost simpatoadrenalne žleze, vazokonstrikcijo, prisotnost gradienta tlaka pred in po stenozi, ki skupaj z obdobji raztezanja in stiskanja na mestih razvejanja in upogibanja žil vodi do oslabitve struktura plaka, visoke vrednosti LDL, trigliceridov, molekul fibrinogena, fibronektina, von Willibrandovega faktorja. Eden od dejavnikov destabilizacije AB v zadnjih letih je njeno vnetje. Notranji dejavniki rupture aterosklerotičnih plakov vključujejo prevlado lipidnega jedra, zmanjšanje količine MMC in sinteze kolagena ter aktivacijo makrofagov. V nekaterih primerih na površini nastane tromb, tj. se nahaja nad vrzeljo (razpoko, napako) plaka. Pogosteje prodre v plak, kar vodi do hitrega povečanja njegove velikosti.

NS je heterogena skupina ishemičnih sindromov, ki v svojem klinične manifestacije in prognostično vrednostjo zavzemajo vmesno mesto med glavnimi kliničnimi in morfološkimi oblikami bolezni koronarnih arterij - stabilno angino pektoris in miokardnim infarktom. V zadnjem času se v tuji znanstveni in praktični literaturi o kardiologiji pojavlja izraz "akutni koronarni sindrom", ki vključuje nestabilno angino pektoris in miokardni infarkt brez zobca Q (miokardni infarkt brez Q). Izraz akutni koronarni sindrom (AKS) je bil uveden v klinično prakso, ko je postalo jasno, da je treba o uporabi nekaterih aktivnih metod zdravljenja, zlasti trombolitičnega zdravljenja, odločiti pred postavitvijo končne diagnoze - prisotnosti ali odsotnosti velikih - žariščni miokardni infarkt.

Ob prvem stiku zdravnika z bolnikom, če obstaja sum na AKS, ga lahko glede na klinične in EKG znake pripišemo eni od njegovih dveh glavnih oblik.

Akutni koronarni sindrom z elevacijo veznice ST in brez elevacije veznice ST.

Akutni koronarni sindrom brez elevacije spojnice ST. Bolniki z bolečino v prsni koš in spremembe EKG, ki kažejo na akutna ishemija miokarda, vendar brez elevacije spojnice ST. Ti bolniki imajo lahko vztrajno ali prehodno depresijo ST, inverzijo, sploščitev ali psevdonormalizacijo vala T. Tudi EKG ob sprejemu je normalen. Strategija vodenja takšnih bolnikov je odprava ishemije in simptomov, spremljanje s ponovnim (serijskim) registriranjem elektrokardiogramov in določanje označevalcev miokardne nekroze (srčni troponini in/ali kreatin fosfokinaza). MV-KFC). Pri zdravljenju takih bolnikov trombolitiki niso učinkoviti in se ne uporabljajo. Taktika zdravljenja je odvisna od stopnje tveganja (resnosti stanja) bolnika.

Klasifikacijski pristopi, ki jih je predlagal E. Braunwald (1989), so temeljnega pomena. Časovni intervali diagnostičnega pomena ostajajo dokončno nedoločeni. Tako trajanje anamneze o pojavu ali napredovanju simptomov CHD, ki se štejejo za manifestacije NS, po mnenju tujih kardiologov ustreza dvema mesecema, po tradicionalnih predstavah domačih kardiologov pa en mesec.

Klasifikacija nestabilne angine pektoris (C. W. Hamm, E. Braunwald Circulation 2000; 102:118.)

Napoved.

NS spremlja povečano tveganje za akutni miokardni infarkt, ki se razvije v naslednjih 1-2 tednih pri 5-10-20% bolnikov. 11 % jih zboli za akutnim miokardnim infarktom v prvem letu po NS. Bolnišnična smrtnost - 1,5%; smrtnost v 1 letu od začetka NS - 8-9%. Petletna umrljivost pri ljudeh, ki so bili podvrženi NS, je več kot 30-odstotna. Z vazospastično angino pektoris v 6 mesecih po prvem napadu angine pektoris 20% bolnikov razvije akutni miokardni infarkt in 10% umre.

Najbolj dramatična bolezen v kardiologiji se običajno šteje za miokardni infarkt. Vzpostavitev široke mreže enot intenzivne nege in izboljšanje uporabljenih tehnologij (preprečevanje in lajšanje življenjsko nevarnih aritmij, zdravljenje akutnega srčnega popuščanja, tromboliza) sta znatno zmanjšala bolnišnično smrtnost zaradi miokardnega infarkta. Vendar pa je mogoče vplivati ​​na velikost miokardnega infarkta in umrljivost le v prvih urah njegovega razvoja (3-4 ure), medtem ko večina bolnikov pride v bolnišnico veliko kasneje. 30-40 % vseh umrlih umre v prvih 15 minutah od pojava bolezni in približno toliko v naslednjih 2 urah, kar pomeni, da se tudi ob dobro organizirani nujni pomoči zgodi 2/3 smrti. pred sprejemom v bolnišnico, zato je eden najpomembnejših načinov za zmanjšanje umrljivosti zaradi miokardnega infarkta hospitalizacija in intenzivno zdravljenje v obdobju pred njegovim razvojem.

Pri približno 75% bolnikov se pred razvojem miokardnega infarkta pojavi ali poveča pogostnost in intenzivnost napadov angine. To stanje je razvrščeno kot nestabilna angina (UA) - prehodni sindrom, ki odraža rast koronarne insuficience in je oblika bolezni koronarnih arterij, vmesna med stabilno angino pektoris in miokardnim infarktom. Med bolniki z diagnozo nestabilne angine pektoris jih 9-12 % umre v enem letu, 12-14 % pa razvije miokardni infarkt brez smrtnega izida.

Razlika med nestabilnim stenokarjemdii iz hleva. Angina pektoris se lahko počuti kot stiskanje, pritisk, pekoča, prebadajoča bolečina

ali občutek otrplosti v prsih, ramenih, hrbtu, vratu ali čeljusti. Praviloma se bolečina ali nelagodje pojavi med telesno aktivnostjo in zahteva zmanjšanje njene intenzivnosti. Običajno lahko bolniki z gotovostjo povedo, katera dejavnost bo sprožila napad angine. Napadi so si med seboj podobni. Njihovo trajanje je kratko - praviloma ne več kot 10 minut. Ta vrsta neugodja v prsih se imenuje stabilna angina.

Če ima pacient nenadno spremembo navadzanj kompleks simptomovnokardija - povečanje intenzivnosti in / ali trajanja napadov, njihov pojav medbistveno manjši obremenitvi ali v mirovanju pride do pomanjkanjazrak itd.- angina postane nestabilna.

Pomembno vlogo v patogenezi NS ima tvorba parietalnega tromba v koronarne arterije in vazospazem.

Aterosklerotični plaki so sestavljeni iz membrane vezivnega tkiva in notranjega dela, ki ga tvori ateromatski detritus (lipidi, fragmenti elastičnih in kolagenskih vlaken). Znano je, da so »mladi«, z lipidi bogati plaki s tanko membrano nagnjeni k rupturi. Pokanje plaka je odvisno od notranjih in zunanjih vzrokov. Notranji vzroki so struktura plošče: ekscentrična lokacija; z lipidi bogato jedro, ki zavzema več kot 50% njihove prostornine; tanka vezivnotkivna membrana z nizko vsebnostjo gladkih mišičnih celic in velikim številom makrofagov – vnetnih celic. Zunanji vzroki - zvišan krvni tlak, deformacija plaka med krčenjem srca.

Ekscentrična plošča zaradi svoje oblike doživlja močan krvni pritisk, zlasti na dnu. Tik na meji med plakom in normalnim endotelijem (kot na gubi) najpogosteje pride do njegovega razpoka. Ateromatsko jedro ima visok trombogeni potencial. Po pretrganju membrane plaka in stiku krvi z njegovim jedrom lahko nastane intraintimalni tromb, ki ne povzroči kliničnih manifestacij koronarne arterijske bolezni, ali tromb, ki delno ali popolnoma zamaši lumen koronarne arterije.

Od vseh primerov koronarne tromboze je 2/3 povezanih z rupturo plaka. Pojavijo se pri hudih stenozirajočih lezijah. Vzrok zamašitve žile je zastoj krvi in/ali deendotelizacija plakov. Te vrste tromboze so običajno asimptomatske. To je razloženo z razvojem kolateralnih žil kot odgovor na pogoste manifestacije ishemije, ki se pojavijo v prisotnosti stenozirajočih plakov.

Tako je patofiziološka osnova za razvoj nestabilne angine, miokardnega infarkta, nenadne smrti:

ruptura plaka, ki jo povzroči nenadno povečanje simpatične aktivnosti živčni sistem(močno zvišanje krvnega tlaka, srčni utrip, inotropizem srčne mišice, povečan koronarni pretok krvi);

tromboza na mestu počene ali celo nepoškodovane plošče kot posledica povečane koagulabilnosti krvi (zaradi povečane agregacije trombocitov, aktivacije koagulacijskega sistema in/ali zaviranja fibrinolize);

lokalna (mesta koronarna arterija kjer se plak nahaja) ali splošno vazokonstrikcijo;

Znatno povečanje potrebe miokarda po kisiku (visok krvni tlak, tahikardija).

Različice kliničnega poteka. Nestabilna angina se pojavi v obliki ene od naslednjih kliničnih možnosti.

Prva angina pektoris: to lahko vključuje tudi primere, ko se je angina pektoris ponovila po dolgem (meseci, leta) premoru, po miokardnem infarktu, operaciji aortokoronarne obvodnice.

Naraščajoča resnost že obstoječe stabilne angine pektoris: progresivno zmanjšanje tolerance za telesna aktivnost; razširitev območja bolečine in njihovo obsevanje; podaljšanje trajanja napadov; pojav angine v mirovanju; poslabšanje učinka nitroglicerina ali prenehanje obremenitve; pojav novih simptomov, povezanih z angino pektoris: težko dihanje, motnje ritma, šibkost, strah itd.

Formalno je za vsa ta stanja določeno 4-tedensko obdobje, po katerem se ne obravnavajo več kot nestabilna angina. Čeprav je pogojenost takega izraza očitna. Več časa kot je minilo od pojava nestabilne angine pektoris, večja je možnost, da do miokardnega infarkta ne bo prišlo oziroma bo razmeroma majhen. V zvezi s tem je bolnik, ki se je pred več urami ali dnevi prijavil zaradi prvič ali očitno napredujoče angine pektoris, potencialno veliko bolj ogrožen z vidika razvoja miokardnega infarkta in nenadne smrti kot bolnik s podobnimi težavami, pri katerih trajanje nestabilne angine je že 2-3 tedne

Med vsemi različicami nestabilne angine so najbolj potencialno nevarne hitro napredujoče

trajajočo (v nekaj urah in dneh) angino pektoris in pojav hudih napadov vmes med angino pektoris in miokardnim infarktom.

Bolnik z nestabilno angino pektoris potrebuje nujno hospitalizacijo v specializirani bolnišnici nič manj kot bolnik z že razvitim miokardnim infarktom.

Cilji hospitalizacije:

pri nekaterih bolnikih je mogoče preprečiti razvoj miokardnega infarkta;

obsežna antianginalna terapija z uporabo antikoagulantov in antitrombocitov lahko pomaga zmanjšati velikost miokardnega infarkta, če se pojavi;

z razvojem miokardnega infarkta se začne trombolitično in antiaritmično zdravljenje zgodnji datumi; praktično le v takšni situaciji je mogoče oživiti bolnike, pri katerih je bil miokardni infarkt v prvih minutah zapleten s primarno ventrikularno fibrilacijo, ki je bila uspešno odpravljena v 3/4 primerov.

Hitra in dokaj natančna diagnoza sindrom bolečine v prsih temelji na dobro zbrani anamnezi, analizi bolnikovih pritožb in EKG, posnetem v mirovanju (njegova registracija je uporabna tako v obdobju bolečine kot po njenem izginotju).

Že na podlagi začetnega pregleda se lahko pacientu dodeli ena od 4 diagnostičnih kategorij:

brez koronarne bolezni;

stabilna angina;

nestabilna angina;

miokardni infarkt.

V naslednjih 72 urah lahko diagnozo ponovno ocenimo, saj lahko MI pogosto izključimo le z retrospektivno analizo.

Za to potrebujete:

a) študija ravni serumske encimske aktivnosti:

kreatin fosfokinaza (CPK) in / ali asparaginska aminotransaminaza (AST) vsakih 6-8 ur prvi dan po sprejemu; laktat dehidrogenazo (LDH), ki je lahko uporabna pri določanju srčne poškodbe pri bolnikih, ki se pojavi med 24 in 72 urami po pojavu simptomov;

b) analiza dinamike EKG, posnetega 24 ur po pojavu ali ponovitvi simptomov.

Ocena je potrebna tudi za odkrivanje drugih bolezni srca (zlasti bolezni aortne zaklopke in hipertrofične kardiomiopatije).

Če izločimo bolnike s sumom na nestabilno angino pektoris, je treba upoštevati, da se lahko prognoza znotraj te skupine zelo razlikuje.

Verjetnost razvoja MI je določena z globino in trajanjem njegove ishemije. Pomembna prognostična znaka sta podaljšanje trajanja napadov in prisotnost znakov ishemije na EKG, posnetem v mirovanju. Pomembna je tudi stopnja napredovanja angine pektoris: s hitrim povečanjem simptomov (destabilizirajoči dejavnik je močnejši od kompenzacijskih mehanizmov) je verjetnost MI visoka.

Verjetnost smrti pri akutni miokardni ishemiji se poveča sorazmerno s prevalenco patološkega procesa v koronarnih arterijah in zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda. Resnost hemodinamičnih motenj med napadom angine je večja pri bolnikih z makrofokalno kardiosklerozo ali poškodbo miokarda drugega izvora (diabetes mellitus, alkoholna miokardna distrofija itd.).

Hitra ocena tveganja za usodne in nesmrtne

Tabela 5.2. Neposredno tveganje za smrt in miokardni infarkt brez smrtnega izida pri bolnikih z nestabilno angino pektoris

zapleti (tabela 5.2). Sistematično iskanje provokativnih ekstrakardialnih

razlogi, ki lahko pojasnijo razvoj simptomov nestabilne angine pektoris ali pretvorbo iz stabilnega v nestabilni potek, kot so povečanje stopnje telesne dejavnosti, neustrezna terapija z zdravili, povečanje stopnje psihološkega stresa, prisotnost anemije ali eritremije. , hipertiroidizem itd.

Intenzivno zdravljenjechenie. Zaupanje v diagnozo, resnost simptomov, hemodinamski status in zgodovino zdravljenja bi morali voditi izbiro in čas zdravljenja pri vsakem bolniku.

Lajšanje anginoznega napada pa običajno izvajamo s hitrodelujočimi oblikami nitratov, ki jih dajemo sublingvalno ali z inhalacijo. Za sublingvalno uporabo nitroglicerin(0,5-1 mg) oz izosorbid dinit-podgana(10 mg). Če antianginozni učinek prvega odmerka ni zadosten,

zdravilo se ponovi vsakih 4-5 minut.

Aerosolne oblike nitratov imajo dober zaustavitveni učinek. Uporaba izo-ket-aerosol en pritisk razpršilnika sprosti 1,25 mg izosorbid dinitrata. Za zaustavitev napada se izvedejo 1-3 vdihi z intervalom 30 sekund. Če učinek ni dosežen v 5 minutah, se inhalacije ponovijo. Izoket-aerosol, za razliko od nitroglicerina, ima podaljšano delovanje.

Bolečina v pektoris, ki se ne olajša z večkratnim vnosom nitratov 20 minut, je indikacija za intravensko dajanje narkotičnih analgetikov. Njihovo dajanje se lahko ponovi vsakih 5-30 minut, če je potrebno za odpravo simptomov in za udobje bolnika. Kontraindikacije so hipotenzija, depresija dihanja, zmedenost.

Bolniki z visoko tveganje neželeni izid (tabela 5.2) so predmet nujne hospitalizacije na oddelku za intenzivno nego

NTI. Zdravljenja z zdravili se ne sme odlašati do sprejema v bolnišnico, ampak ga je treba začeti takoj, ko je postavljena delovna diagnoza nestabilne angine pektoris. Za zdravljenje nestabilne angine se običajno uporabljajo nitrati, zaviralci beta, acetilsalicilna kislina, heparin.

Žilni učinki nitratov so dobro znani, vendar so študije pokazale, da imajo nitrati tudi adhezijo in agregacijo trombocitov ter očitno antitrombotične lastnosti. Mehanizmi delovanja nitratov in acetilsalicilne kisline se dopolnjujejo. Protiagregacijski učinki nitratov so pomembno dopolnilo njihovemu protiishemičnemu delovanju. Kombinacija zaviralnega delovanja na trombocite in hemodinamskih učinkov je še posebej pomembna pri nestabilni angini pektoris. Najbolj hiter in zanesljiv učinek ima intravenski način dajanja nitratov.

Za intravensko infuzijo se običajno uporablja nitroglicerin (0,1% alkoholna raztopina, perlin-ganit - 0,01% vodna raztopina ali izoket - 0,01% vodna raztopina izosorbid dinitrata). Intravensko dani nitrati se odmerjajo individualno. Uvajanje se začne s hitrostjo 5-10 mcg / min, povečuje se vsakih 5-10 minut, dokler simptomi ne izginejo ali stranski učinki niso omejeni (glavobol, hipotenzija s sistoličnim tlakom manj kot 90 mm Hg ali znižanje krvnega tlaka za več kot 30 % pri osebah z arterijsko hipertenzijo). Priporočljivo je, da sistolični tlak ne pade pod 90 mmHg. in poveča srčni utrip več PO v 1 min.

Odziv hemodinamičnih parametrov na uvedbo nitratov je odvisen od velikosti polnilnega tlaka levega prekata (LVF): pri bolnikih

Pri bolnikih z normalnimi vrednostmi se zgodaj pojavi nagnjenost k znižanju sistoličnega krvnega tlaka in srčnega utripa, periferni upor se ne spremeni ali rahlo poveča, pri bolnikih z LVDN več kot 15 mm Hg. kasneje opazimo znižanje krvnega tlaka in pri višjih odmerkih zdravila se zmanjša periferni upor, poveča se udarni izid. Tako se na primer po dajanju diuretikov in doseganju obilne diureze zmanjša venski povratek v srce in dajanje že majhnih odmerkov nitratov lahko povzroči tahikardijo, padec srčnega izliva in hipotenzijo, medtem ko bolniki z odpovedjo levega prekata in visok polnilni tlak LV (kardiogeni pljučni edem) dobro prenašajo nitrati in krvni tlak se začne zniževati šele z uvedbo dokaj visokih odmerkov, praviloma se srčni utrip zmanjša in poveča možganska kap.

Zaviralci β-adrenergičnih receptorjev so druga najpomembnejša skupina zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju angine pektoris. Zmanjšanje srčnega utripa zaradi blokade p-adrenergičnih receptorjev zmanjša delo srca in s tem zmanjša potrebo miokarda po kisiku; podaljša čas diastoličnega polnjenja prekatov in poveča tudi čas koronarne perfuzije, kar zagotavlja povečanje pretoka krvi v ishemični subendokardni plasti miokarda. Poleg tega propranolol zmanjša afiniteto hemoglobina za kisik, kar ima za posledico dejansko povečanje zmanjšanja kisika za skoraj 40 %. Zelo pomembna lastnost zaviralcev p-blokatorjev je antifibrilatorna učinkovitost.

Pri visokorizični nestabilni angini pektoris začnemo zdravljenje z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta z udarnim odmerkom intravensko. pri

pri doseganju ustrezne stopnje vegetativne blokade preidejo na vzdrževalne odmerke znotraj. Pri bolnikih s srednjim ali nizkim tveganjem se zdravljenje z zaviralci β začne takoj s peroralno uporabo.

Standard antiishemičnega in antifibrilatornega delovanja je propranolol, ki ga dajemo v odmerku 0,5-1 mg intravensko počasi (0,1 mg na 1 min). Obvezno spremljanje EKG in krvnega tlaka. Po potrebi, običajno pri bolnikih s tahikardijo in arterijsko hipertenzijo, lahko dajanje ponovimo po 2-5 minutah. Po 1-2 urah se začne peroralno dajanje 40-80 mg vsakih 6-8 ur.

Možna je tudi uporaba selektivnih blokatorjev (3-receptorji:

Metoprolol: sprva se 1-2 mg daje intravensko počasi (1 mg na minuto). Po potrebi se uvedba ponovi vsakih 5 minut do skupnega odmerka 15 mg. Po 1-2 urah se začne peroralno dajanje 25-50 mg vsakih 6 ur.

Kontraindikacije za zdravljenje z zaviralci b-blokatorjev:

segment PQ več kot 0,24 s;

Srčni utrip manj kot 50 v 1 min;

sistolični krvni tlak nižji od 90 mm Hg;

popuščanje levega prekata ali kongestivno srčno popuščanje;

bronhospazem.

Pri intenzivni terapiji z zaviralci beta je potrebno stalno spremljanje EKG (zaželena srčna frekvenca 50-60 na minuto), nadzor krvnega tlaka, spremljanje morebitnega razvoja simptomov srčnega popuščanja in bronhospazma.

Dodatno imenovanje zaviralcev kalcijevih kanalov se šteje za indicirano za bolnike s hipertenzijo (sistolični tlak več kot 150 mm Hg); z ishemijo, odporno na p-blokatorje; bolniki z variantno angino pektoris.

Ker sta glavna patofiziološka mehanizma hitro napredujoče angine pektoris ruptura aterosklerotičnih plakov in napredujoča tromboza, pomembno mesto pri zdravljenju NS se dajejo antitrombotiki - heparin in antiagreganti.

Trombolitična terapija ni indicirana pri bolnikih, ki nimajo znakov akutne elevacije segmenta. ST.

Heparin je predpisan bolnikom z visokim in srednjim tveganjem. Terapija se začne s curkom injekcije (bolusa) heparina v odmerku 80 IE/kg. Temu sledi stalna infuzija s hitrostjo približno 1000 U / h: kazalniki strjevanja krvi morajo preseči začetne 1,5-2,5-krat. Po uvedbi terapije ali kakršni koli spremembi odmerka se strjevanje spremlja vsakih 6 ur, dokler ni dosežena terapevtska raven v dveh zaporednih določitvah. Nadalje strjevanje spremljamo vsakih 24 ur, v prvih 3 dneh zdravljenja s heparinom dnevno spremljamo raven hemoglobina, hematokrit in število trombocitov. Trombocite je treba spremljati zaradi možnosti trombocitopenije, ki jo povzroči heparin. V primeru ponavljajoče se ishemije, krvavitve, pojava hemodinamske nestabilnosti takoj spremljajte strjevanje krvi, raven hemoglobina, hematokrit in število trombocitov.

Nekoliko manj učinkovito kot kontinuirana intravenska infuzija je frakcijsko subkutano dajanje heparina pod nadzorom aPTČ ali trombinskega časa. Za subkutano dajanje je primernejša kalcijeva sol heparina, ki ima podaljšano delovanje. Bolniki, ki tehtajo več kot 80 kg, prejmejo 10.000 ie, manj kot

80 kg - 7500 enot Prvo subkutano dajanje heparina se izvaja sočasno z intravensko infuzijo udarnega odmerka 5000 ie. Kalcijev heparinat se običajno daje v 8-urnih intervalih. Intervali med injekcijami natrijeve soli heparina so 4-6 ur.Koagulacijski sistem krvi pregledamo pred začetkom zdravljenja s heparinom in nato 2 uri pred (za natrijeva sol 1 uro) pred naslednjim injiciranjem. Če dobljene vrednosti presegajo začetne vrednosti za več kot dvakrat, se naslednji odmerek heparina daje 3 ure kasneje. Če kazalniki koagulabilnosti presežejo začetne vrednosti za manj kot 1,5-krat, se naslednji odmerek daje 1,5-2 uri prej, oziroma se razpored naslednjih injekcij spremeni.

Zdravljenje s heparinom z intravensko infuzijo ali subkutanim dajanjem zmanjša število napadov angine pektoris in asimptomatskih epizod ishemije ter skupno trajanje ishemije čez dan pri bolnikih z neodzivno nestabilno angino pektoris.

V devetdesetih letih prejšnjega stoletja so za zdravljenje nestabilne angine pektoris začeli uporabljati nizkomolekularne frakcije heparina (z molekulsko maso manj kot 7000), ki imajo za razliko od običajnih nefrakcioniranih heparinskih pripravkov antitrombotični učinek (nevtralizirajo faktor Xa), ne da bi bistveno spremenili parametre strjevanja krvi. . Primerljivo učinkovitost s heparinom sta pokazala dalteparin (120 IE/kg) in enoksiparin (1 mg/kg), aplicirana v omenjenem odmerku subkutano vsakih 12 ur.Klinična učinkovitost, enostavna uporaba in stabilen antitrombotični učinek brez potrebe po nadzoru APTT kažejo da lahko nizkomolekularni heparini nadomestijo nefrakcionirani heparin

Parin pri zdravljenju bolnikov z nestabilno angino pektoris. Kontraindikacije:

s heparinom povzročena trombocitopenija v zgodovini;

visoko tveganje za krvavitev;

Nedavna možganska kap. Vzdržite se uporabe

nefrakcionirani heparin je treba dati tudi, če ni mogoče zagotoviti ustreznega nadzora nad ustreznostjo njegovega odmerjanja.

Acetilsalicilna kislina(aspirin) zavira delovanje ciklooksigenaze v trombocitih in s tem preprečuje sintezo tromboksana A2, ki ima močan vazokonstriktorni in agregacijski učinek. Aspirin se lahko uporablja sam ali v kombinaciji s heparinom. Pri zdravljenju brez heparina je priporočljivo začeti zdravljenje z intravensko jet injekcijo 1000 mg vodotopne oblike zdravila (aspisol, acelysin), kar ustreza 500 mg acetilsalicilne kisline. Po intravenskem dajanju pripravkov acetilsalicilne kisline se po eni uri odkrije izrazita supresija agregacije trombocitov, ki doseže največ v prvem dnevu. Od 2. dne je predpisan dnevni vnos 500 mg aspirina. Skupaj s heparinom se običajno uporabljajo manjši odmerki acetilsalicilne kisline: 100-250 mg / dan.

Kontraindikacije so preobčutljivost in veliko tveganje za krvavitve.

Bolnikom s cianozo, dihalno stisko ali znaki visokega tveganja se daje dodatni kisik preko maske ali nosnega katetra s pretokom 2-4 L/min. Spremljajte ustreznost arterijske oksigenacije in vsebnosti ogljikovega dioksida.

Večini bolnikov se stanje izboljša po 30 minutah intenzivnega zdravljenja z zdravili.

niya. Če ni zadostnega odziva na začetno terapijo, je treba hitro ponovno oceniti druge možne katastrofalne vzroke bolečine v prsih:

razvoj akutnega miokardnega infarkta;

disekcija aorte;

pnevmotoraks;

ruptura požiralnika;

ruptura ali ishemija trebušnih organov.

Zdravljenje hude ishemije, refrakava do začetno intenzivnaterapija. Pri bolnikih, ki se na intenzivno terapijo ne odzovejo v 30 minutah, obstaja večje tveganje za miokardni infarkt ali nenadno smrt. Glavni ishemični zapleti, opaženi pri nestabilni angini pektoris, so:

ponavljajoče se anginozne bolečine;

pljučni edem;

novonastala ali progresivna mitralna insuficienca;

kardiogeni šok;

▲ maligne ventrikularne aritmije;

▲ progresivni atrioventrikularni blok.

Ti bolniki so poleg zgoraj opisanega režima zdravljenja indicirani za imenovanje ustreznega dodatnega zdravljenja: tromboliza, inotropna in antiaritmična zdravila, srčni spodbujevalnik z visoko stopnjo a-v bloka.

Če je mogoče, je treba pri bolnikih z nestabilno angino pektoris, odporno na zdravila, in hemodinamsko nestabilnostjo namestiti intraaortno balonsko črpalko. To priporočilo je izključeno pri bolnikih s hudo aortno insuficienco, hudo periferno arterijsko stenozo ali aortoiliakalno boleznijo.

poškodbe, vključno z anevrizmo aorte.

Prehod na neintenzivno teraNTI. Večina bolnikov se z ustrezno intenzivno medikamentozno terapijo stabilizira in izginejo anginozni napadi. Prehod na neintenzivno zdravljenje z zdravili se izvede pod pogojem:

bolnik je hemodinamsko stabilen 24 ur ali več;

ishemija je bila uspešno zatrta vsaj 24 ur.

Prehod v neintenzivno fazo zdravljenja se začne z zamenjavo intravenske infuzije nitratov z oblikami, ki jih jemljemo peroralno ali nanesemo na kožo in sluznico.

Nitrati. Bolnikom, ki spadajo v skupino srednjega tveganja, s pogostimi napadi angine čez dan, se običajno predpiše ISDN 40 mg na odmerek 3-4 krat na dan. Znaki odpovedi levega prekata (kratka sapa med epileptičnimi napadi, EKG znaki preobremenitve levega atrija in prekata) izginejo hitreje in stabilneje ob jemanju zdravila Cardiket-60 (dnevni odmerek 180-240 mg).

Glede na večjo verjetnost razvoja tolerance na nitrate ob ohranjanju njihove terapevtske koncentracije 24 ur na dan, ko se stanje stabilizira, si je treba prizadevati za ustvarjanje odmorov med odmerki, ki zagotavljajo dnevno znatno zmanjšanje koncentracije zdravila v krvi.

b- Blokatorji. Naloge tega obdobja vključujejo določitev individualnega odmerka za vsakega bolnika.

Antitrombocitna sredstva. Heparin se običajno prekliče po 3-5 dneh med jemanjem antiagregacijskih sredstev (acetilsalicilna kislina, tiklopidin, plavix). Acetilsalicilna kislina

lotu še naprej jemati 100-250 mg / dan, tiklopidin - 250 mg 2-krat na dan, Plavix - 75 mg enkrat na dan. V nasprotju z delovanjem acetilsalicilne kisline se antitrombocitni učinek tiklopidina in plavixa pojavi po 8-12 urah in z nadaljnjo uporabo zdravila doseže največjo resnost do 5-8.

Ponovitev bolečine in vrnitev vintenzivno zdravljenje. Ponovni pojav bolečine ali EKG znaki ishemije, ki se povečuje, traja več kot 20 minut in se ne odziva na nitroglicerin, zahteva ponovno uvedbo intenzivnega zdravljenja.

obremenitveni testi. Namen obremenitvenega testiranja pri nedavno stabiliziranih bolnikih je oceniti poznejšo prognozo, zlasti naslednjih 3-6 mesecev. Na podlagi te prognoze se določi potreba po dodatnih raziskavah in ureditvi zdravljenja. Obremenitveni testi pomagajo oceniti ustreznost potekajoče antianginozne terapije.

Obremenitveno ali farmakološko obremenitveno testiranje se lahko izvaja pri stabiliziranih bolnikih z nizkim in srednjim tveganjem, ki niso imeli napadov angine pektoris in so bili brez simptomov kongestivnega srčnega popuščanja vsaj 72 ur v bolnišničnih pogojih.

Izbira obremenitvenega testa temelji na bolnikovem EKG v mirovanju in telesni zmogljivosti. Bolniki z normalen EKG Običajno se izvaja holterjev monitoring, kolesargometrija ali test na tekalni stezi. Farmakološki testi ali transezofagealna hitra stimulacija se uporabljajo pri bolnikih, ki niso sposobni telesne dejavnosti.

Koronarna angiografija. Namen koronarne angiografije (KG) je pridobiti podrobne informacije o naravi lezije

koronarnih arterij (CA), potrebnih za oceno prognoze in izbiro med zdravljenjem z zdravili, perkutano transluminalno koronarno angioplastiko in koronarno arterijsko obvodnico. Indikacija za CG je ponovitev ishemičnih epizod med zdravljenjem.

Revaskularizacija miokarda. Pri bolnikih s hudo angino pektoris je treba priporočiti operacijo CABG:

z zožitvijo lumena levega glavnega CA za več kot 50% ali pomembno (> 70%) poškodbo treh CA;

v primeru poškodbe dveh koronarnih arterij s subtotalno (>90%) stenozo proksimalnih delov sprednje interventrikularne arterije.

Nujna revaskularizacija

nezadostna stabilizacija med zdravljenjem z zdravili;

ponovitev angine/ishemije v mirovanju ali z nizko stopnjo aktivnosti;

ishemija, ki jo spremljajo simptomi kongestivnega srčnega popuščanja, pojav galopnega ritma ali povečana mitralna regurgitacija.

Bolnišnična faza rehabilitacije. Namen bolnišnične faze zdravljenja je bolnika, če je le mogoče, pripraviti na normalno raven življenja izven bolnišnice. Ko aktivacija napreduje, pregledajte bolnikov režim zdravljenja in prilagodite odmerke antiishemičnih zdravil.

Potreba po nadaljevanju bolnišničnega zdravljenja bolnika z nestabilno angino pektoris je odvisna od doseženega objektivnega stanja. Bolnike, razvrščene kot bolnike z nizkim tveganjem, lahko običajno odpustimo 1-2 dni po obremenitvenem testiranju. pati-

Bolniki z visokim tveganjem brez kirurškega posega (ni mogoče, obstajajo kontraindikacije ali zavračanje revaskularizacije) lahko zahtevajo podaljšano hospitalizacijo, dokler ni dosežen ustrezen (ali čim bolj ustrezen) nadzor simptomov. Bolnik je odpuščen z diagnozo "nestabilna angina", razporejena po sprejeta klasifikacija IHD ("nov pojav", "progresivna", "varianta"), ki kaže na obstoječe ishemične zaplete.

Navodila za bolnika:

opustitev kajenja, vsakodnevna vadba in prehrana;

dnevna vadba zunaj bolnišnice: pogovorite se o dejavnostih, ki so sprejemljive in se jim je treba izogibati (dvigovanje uteži, plezanje po stopnicah, gospodinjske/gospodarske dejavnosti);

sposobnost vožnje avtomobila in čas vrnitve na delo (pogovorite se);

cilj, odmerek, glavno stranski učinki vsako predpisano zdravilo;

obveznost jemanja zdravil, potrebnih za doseganje ustreznega nadzora nad simptomi

mov; dolgotrajna uporaba antitrombocitna sredstva po odpustu, če ni kontraindikacij, pa tudi antihipertenzivno in lipidno zdravljenje, ki se je začelo pred sprejemom ali v bolnišnici;

v primeru vrnitve simptomov, ki traja več kot 1-2 minuti, je potrebna hitra prekinitev vseh dejavnosti. V tem primeru lahko ponovite 2-4 dodatne tablete nitroglicerina z intervalom 5 minut. Če simptomi po treh odmerkih nitroglicerina ne izginejo, mora bolnik nemudoma poiskati zdravniško pomoč;

če so se simptomi spremenili v naravi (asimptomatski so postali simptomatski, pogostejši ali hujši), je nujno posvetovanje z zdravnikom.

Ambulantno stopnja. Akutna faza koronarne arterijske bolezni v obliki nestabilne angine pektoris običajno traja 4-6 tednov. Dolgotrajno zdravljenje angine kot nestabilne se konča, ko bolnik ponovno preide v stabilno fazo bolezni. Stabilnost poteka angine pektoris ugotavljamo z opazovanjem bolnika, ki se je vrnil v običajno okolje.