Endokrina oftalmologija. Endokrina oftalmopatija - pomagajte si sami. Zdravljenje hude endokrine oftalmopatije

Približno 2 % prebivalstva trpi za lezijami očesnega mehkega tkiva, ki so povezane z avtoimunskim vnetjem ščitnice. Simptomi se lahko razvijejo sočasno s kršitvijo sinteze hormonov, pred disfunkcijo ali se pojavijo po 3-7 letih stabilne remisije, pa tudi po nepopolni odstranitvi ščitnice.

Tirotoksikozo najdemo pri 90% bolnikov s to patologijo., obstaja pa tudi nizka, normalna proizvodnja hormonov. Provocirajoči dejavniki: virusne okužbe; obsevanje, vključno z ultravijoličnim ob sončenju na plaži ali v solariju; kajenje; stik s strupenimi snovmi pri delu; avtoimunske lezije sklepov, mehkih tkiv; genetska predispozicija.

Po takšni izpostavljenosti celice imunskega sistema mutirajo in začnejo uničevati lastna tkiva očesnih mišic. Spojine, ki nastanejo kot odgovor, spodbujajo sintezo snovi, ki zadržujejo vodo v tkivih. To vodi do otekanja tkiva za zrklom. V tej fazi so spremembe še reverzibilne.. Sčasoma se začne kalitev edematoznih tkiv z vlakni vezivnega tkiva z ireverzibilnim izbočenjem oči, zapleti v obliki okvare vida, razjede roženice in lažnega glavkoma.

Znaki in simptomi patologije v zgodnji fazi: solzenje; občutek peska v očeh; povečana suhost; bolečina pri pogledu na močan vir svetlobe; zabuhlost pod očmi.

Značilna je razširjena faza enostranski ali asimetrični sprednji premik zrkla (eksoftalmus). Simptomi: otekle veke, zabuhlost se ne zmanjša glede na čas dneva in režim pitja; opazna štrlina očesnih jabolk; glavobol; rdečina oči; podvajanje predmetov; nemogoče je popolnoma zapreti veke.

svinec do vnetja očesne veznice, šarenice, razjede roženice, kseroftalmije (suhe oči). Oteklina tkiva stisne vidni živec, kar vodi do zmanjšanja vida, razvoja lažnega glavkoma, blokade žil mrežnica, strabizem.

tirotoksični, edematozni, miopatski.

Diagnoza patologije: pregled pri oftalmologu in endokrinologu, krvni test, ultrazvok žleze, biopsija, pregled ostrine vida, polj, delovanja očesnih mišic; merjenje protruzije, pregled fundusa, biomikroskopija očesnega medija, tonometrija, MRI in CT.

Zdravljenje endokrine oftalmopatije:

Preberite več o endokrini oftalmopatiji, zdravljenju patologije in priporočilih zdravnikov v našem članku.

📌 Preberi ta članek

Vzroki, tudi po odstranitvi ščitnice

Približno 2 % prebivalstva trpi za lezijami očesnega mehkega tkiva, ki so povezane z avtoimunskim vnetjem ščitnice. Pogosteje ga najdemo pri ženskah, vrh pojavnosti je bil opažen pri 10, 20, 40 in 60 letih. Simptomi se lahko razvijejo sočasno s kršitvijo sinteze hormonov, pred disfunkcijo ali se pojavijo po 3-7 letih stabilne remisije, pa tudi po nepopolni odstranitvi ščitnice.

Značilno je, da najdemo 90% bolnikov s to patologijo, vendar je ugotovljena tudi nizka, normalna proizvodnja hormonov. Če je stanje v ozadju avtoimunski tiroiditis, potem pride do nihanja aktivnosti ščitnice glede na stopnjo.

Dejavniki, ki povzročajo oftalmopatijo:

• virusne okužbe;
• obsevanje, vključno z ultravijoličnim ob sončenju na plaži ali v solariju;
• kajenje;
• stik s strupenimi snovmi pri delu;
• avtoimunske lezije sklepov, mehkih tkiv, diabetes tipa 1;
• genetska predispozicija.

Po takšni izpostavljenosti celice imunskega sistema mutirajo in začnejo uničevati lastna tkiva očesnih mišic. Pri tem nastale spojine (rastni faktorji) spodbujajo sintezo snovi, ki zadržujejo vodo v tkivih. To vodi do otekanja tkiva za zrklom. V tej fazi so spremembe še reverzibilne.

Toda sčasoma se začne kalitev edematoznih tkiv z vlakni vezivnega tkiva z nepopravljivim izbočenjem oči, zapleti v obliki okvare vida, razjede roženice, lažnega glavkoma.

Za razvito stopnjo je značilen enostranski ali asimetrični premik zrkla v sprednjo stran (eksoftalmus). Simptomi v tem obdobju bolezni vključujejo:

• otekle veke, zabuhlost se ne zmanjša glede na čas dneva in režim pitja;
• opazna štrlina očesnih jabolk (prva stopnja do 16 mm, druga do 20 mm, tretja nad 20);
• glavobol;
• rdečina oči;
• podvojitev kontur predmetov;
• nemogoče je popolnoma zapreti veke.

Pri bolnikih te motnje povzročijo vnetje očesne veznice, šarenice, razjede roženice, kseroftalmijo (suhe oči). Oteklina tkiva stisne vidni živec, kar vodi do zmanjšanja vida. Zaradi omejevanja gibanja očesnih jabolk je odtok intraokularne tekočine moten z razvojem lažnega glavkoma, blokade mrežničnih ven. Poškodba okulomotornih mišic povzroči strabizem.

Razvrstitev endokrinih oftalmopatij

Bolezen se kaže v treh oblikah:

Diagnoza patologije

Bolnika mora pregledati oftalmolog in endokrinolog. Določite tak načrt ankete:

• krvni test za protitelesa proti tkivom, raven tiroksina in trijodotironina, ščitničnega stimulirajočega hormona hipofize;
• Ultrazvok žleze, ko se odkrije vozlišče, se priporoča njegova punkcija s pregledom celic (biopsija);
• preučevanje ostrine vida, polj, delovanja očesnih mišic;
• merjenje velikosti štrline (eksoftalmometrija), kota odstopanja pri strabizmu;
• pregled fundusa;
• biomikroskopija očesnega medija;
• tonometrija (definicija intraokularni tlak) za izključitev glavkoma;
• MRI in CT za diferencialno diagnozo tumorjev.

Pomemben znak je kršitev imunskega sistema - zmanjšanje T-limfocitov, povečanje protiteles: antinuklearnih, tiroglobulina, tkivne peroksidaze, očesnih mišic, koloidne snovi ščitnice. Če je težko postaviti diagnozo, je predpisana biopsija očesnih mišic.

Zdravljenje endokrine oftalmopatije

Izbira metode terapije je odvisna od stopnje bolezni, narave spremembe hormonske aktivnosti (hipertiroidizem, hipotiroidizem,).

Pulzna terapija

Ker je ta bolezen avtoimunska, je najpomembnejša metoda uporaba hormonov iz skupine glukokortikoidov (metipred, prednizolon, deksametazon). Delujejo zaviralno na tvorbo protiteles, zmanjšujejo otekline in vnetja. Zdravila se jemljejo peroralno, injicirajo, redkeje injicirajo za zrklom.

Z grožnjo slepote je predpisana pulzna terapija z Metipredom. Vključuje uporabo ultra visokih odmerkov v kratkem času. Na dan bolniki prejmejo 1000 mg zdravila 5 dni intravensko. Nedavne študije so pokazale, da se učinkovitost zdravljenja ne zmanjša, če vzamete 1 g metilprednizolona enkrat na teden, tveganje za stranski učinki(razjede želodca in dvanajstnika, hipertenzija, tromboflebitis).

Med poslabšanjem so glukokortikoidi kontraindicirani peptični ulkus, akutni pankreatitis, motnje koagulacijskega sistema krvi, prisotnost tumorja ali duševna motnja. Takim bolnikom se priporoča obsevanje očesnega tkiva z rentgenskimi žarki, čiščenje krvi s plazmaferezo, krioaferezo, imuno- in hemosorpcijo.

Medicinska terapija

Za odpravo hormonskih motenj se uporabljajo Mercazolil, Espa-carb za prekomerno proizvodnjo ščitničnih hormonov (tirotoksikoza) in Euthyrox z nizko aktivnostjo (). Zdravljenje poteka, dokler ni dosežena normalna sinteza - eutiroidno stanje. Če tega ni mogoče storiti s pomočjo zdravil, se žleza odstrani in bolniku predpišejo hormoni, ki nadomestijo izgubljeno funkcijo.

Za normalizacijo metabolizma tkiv so Actovegin, Solcoseryl prikazani v obliki očesnega gela, injekcij in tablet. Za izboljšanje delovanja okulomotornih mišic se daje Prozerin. Vitamina A in E pomagata obnoviti celovitost membran in preprečiti nastanek ulcerativnih okvar, suhosti.Za elektroforezo se uporabljajo tudi absorpcijski pripravki (lidaza, ekstrakt aloe, encimi).

Obstajajo metode, ki ne sodijo med glavne, vendar so pri nekaterih bolnikih dosegli prepričljive rezultate. S kombiniranim dajanjem Trentala in nikotinamida je bilo mogoče upočasniti napredovanje oftalmopatije z zaviranjem tvorbe mukopolisaharida, ki zadržuje vodo v periokularnem tkivu. Analogi somatostatina (lanreotid in oktreotid) blokirajo delovanje enega od rastnih faktorjev, ki spodbujajo eksoftalmus.

Operacija

Za zdravljenje bolnikov lahko izberemo tri metode:

• orbitotomija - odstrani se ena od sten očesne orbite in vlakna. To pomaga povečati prostornino očesne votline. Indiciran je za znake stiskanja živca, izrazit premik oči;
• korekcija očesnih mišic se izvaja z bolečino, dvojnim vidom, strabizmom, ki jih ni mogoče ublažiti s posebnimi očali;
• operacija veke je predpisana za ovijanje gibljivega dela, spazem, poškodbe solznih žlez.

Ljudske metode

Bolezen je avtoimuna, zato zeliščni pripravki v najboljšem primeru nimajo učinka, v najslabšem pa povzročijo hitro napredovanje simptomov. Ljudske metode zdravljenje lahko povzroči izgubo časa. V takih primerih se reverzibilna poškodba oči nadomesti s stabilno patologijo. Pri napredovali obliki bolezni je celo uporaba aktivne hormonske terapije in kirurški poseg ne ozdravi popolnoma oftalmopatije.

Poškodba oči pri tej bolezni je sekundarno stanje. Vzrok oftalmopatije je okvara ščitnice in imunskega sistema telesa. Zdravljenje teh motenj je možno le s pomočjo hormonske terapije, operacije in obsevanja.

Prej kot je bolezen odkrita, večja je verjetnost, da se ustavi njeno napredovanje in obnovi vid. Zato je priporočljivo, da se v primeru povečane ščitnice, hitrega srčnega utripa, znojenja, bolečine v srcu pojavi vizualno nelagodje, nemudoma stopite v stik z oftalmologom in endokrinologom ter zaključite potek zdravljenja.

Pomembno je upoštevati, da lahko vsako samozdravljenje, uporaba zdravil in prehranskih dopolnil brez predhodnega pregleda in zdravniškega priporočila povzroči zaplete. Če za številne dejavnike obstajajo različna mnenja o vplivu na razvoj bolezni, potem je kajenje priznano kot zanesljiv vzrok hudih oblik patologije.

Kadilci kirurško zdravljenje ni vedno učinkovito. Opustitev nikotina je za bolnike nujna.

Oglejte si video o endokrini oftalmopatiji:

Endokrina oftalmopatija in nosečnost

Na splošno se prisotnost tirotoksikoze in oftalmopatije šteje za dejavnik, ki vodi do hudega poteka nosečnosti. Toda pri nekaterih bolnikih se napredovanje bolezni upočasni zaradi dejstva, da je imuniteta v tem obdobju zatrta. Od očesni simptomi najpogosteje opazimo povečano bleščanje oči, eksoftalmus, redko mežikanje in temnenje kože na vekah. Pristop k zdravljenju je odvisen od stopnje kršitve tvorbe ščitničnih hormonov.

Huda neozdravljena tirotoksikoza, visoka raven protiteles proti ščitnici so indikacije za prekinitev nosečnosti. To je posledica dejstva, da protitelesa in hormoni matere prehajajo skozi placento in otrok se rodi s prirojeno tirotoksikozo.

Če ženska še vedno načrtuje podaljšanje nosečnosti, so predpisana zdravila z zaviralnim učinkom, pogosteje Propicil, ki v manjši meri prodre skozi uteroplacentalno pregrado. Za lajšanje motenj srčne aktivnosti in delovanja živčnega sistema so prikazani pomirjevalni pripravki rastlinskega izvora (infuzija maternice in baldrijana).

Endokrina oftalmopatija je lezija tkiv očesne orbite in očesnih membran pri boleznih ščitnice. glavni razlog razvoj - tvorba protiteles proti lastnim celicam. Zanj je značilen eksoftalmus, motena gibljivost oči, težave pri odtekanju očesne tekočine, podvojitev, povečan intraokularni tlak, zmanjšan vid.

Za postavitev diagnoze se opravi oftalmološki in endokrinološki pregled. Indicirana je intenzivna terapija z zdravili, z neučinkovitostjo - odstranitev žleze in korektivna operacija.

Hude poškodbe organov vida - EOP ali endokrina oftalmopatija - posledica avtoimunskih bolezni ščitnice. Klinična slika je kompleks negativnih znakov, ki negativno vplivajo na vid, stanje vek in očesnih mišic.

Zakaj se EOP razvija? Kako prepoznati prve znake endokrine oftalmopatije? Kako razlikovati avtoimunsko bolezen od nalezljivih lezij organov vida? Ali je EOP mogoče pozdraviti? Odgovori v članku.

Endokrina oftalmopatija: kaj je to

Vnetni proces in edem v tkivih retrobulbarne regije spremlja kompleks oftalmoloških simptomov. Značilen znak so izbuljene oči, oslabljena vleka zgornja veka, negativne spremembe roženice na ozadju eksoftalmusa. Patologija, ki prizadene organe vida, se razvije v ozadju avtoimunskih lezij ščitnice.

Endokrina oftalmopatija- eden od zapletov Basedowove bolezni. Izbočenje je poseben znak EOP. Z izbočenimi zrkli se mora bolnik obrniti na endokrinologa, nato obiskati oftalmologa.

Eksoftalmus je prvi znak hormonskih motenj. Pri toksični golši se pri četrtini bolnikov pojavijo poškodbe organov vida. Med razvojem patologij ščitnice in pojavom oftalmopatije v večini primerov mine 12-18 mesecev. Pri večini bolnikov se na dveh očesih pojavijo motnje v predelu okulomotoričnih mišic in retrobulbarnega tkiva. Možna je resna škoda, če je ne diagnosticirate ali zdravite takoj. optični živec kar lahko vodi v slepoto.

V večini primerov se EOP razvije pri ženskah: hormonske motnje pri tej kategoriji bolnikov so pogostejše. Moški redkeje doživijo endokrino oftalmopatijo, vendar so simptomi in zapleti hujši.

Glede na resnost klinične slike obstaja več razredov endokrinih oftalmopatij:

• nič- ni negativnih znakov;
• prvi- umik v predelu zgornje veke, sprememba narave pogleda zaradi kasnejšega povešanja veke pri zapiranju oči;
• drugo- obstaja otekanje vek in veznice, beločnice;
• tretji- nastane eksoftalmus ali izbočenje;
• četrti- očesne mišice so vključene v patološki proces: vid je zamegljen, predmeti se podvojijo;
• peti- razvije se lagofalmos (pri štrlečem očesnem zrklu je nemogoče popolnoma zapreti veke), na roženici se zaradi suhosti in stalne izpostavljenosti atmosferskim dejavnikom (veter, sonce) oblikujejo manifestacijske cone, pojavi se keratopatija;
• šesti- prizadet je vidni živec, ostrina vida se hitro zmanjša.

Diagnostika

Znaki oftalmopatije - razlog za obisk endokrinologa. Pomembno je razlikovati EOP z očesnimi patologijami neendokrine narave.

Za diagnozo opravite:

• CT očesa.
• Ultrazvok oči.

Poleg tega so predpisani, če se bolnik predhodno ni obrnil na specializiranega specialista o hormonskih motnjah v ščitnici.

Veljavne možnosti terapije

Narava terapije je odvisna od razreda EOP. Na začetku se vzame kompleks zdravil, z nizko učinkovitostjo metode, razvojem zapletov je predpisana operacija oči.

Pomembno! Ljudska zdravila pri zdravljenju endokrine oftalmopatije se ne uporablja. Bolezen ima avtoimunsko naravo, zeliščni decoctions nimajo močnega učinka na patološke procese. Za normalizacijo delovanja ščitnice, obnovitev presnovnih procesov lahko pijete tečaj zeliščnih pripravkov, vendar le kot dodaten ukrep zdravljenja in za preprečevanje endokrinih motenj.

Konzervativno zdravljenje

Naloge terapije:

• zmanjšati tveganje za nastanek keratopatije;
• navlaži konjunktivo;
• ustaviti proces uničenja v tkivih orbite;
• normalizira retrobulbarni in intraokularni tlak;
• obnoviti vid.

Pomembna točka je stabilizacija hormonskega ozadja, doseganje eutiroidnega stanja. Brez normalizacije delovanja ščitnice je nemogoče ustaviti napredovanje endokrine oftalmopatije, preprečiti fibrozo orbite in izgubo vida.

Za zdravljenje poškodb oči se uporabljajo učinkovita imena:

• ciklosporin.
• Prednizolon.
• levotiroksin.
• Sandostatin.
• Metilprednizolon.
• Pentoksifilin.

Za zdravljenje EOP je predpisan kompleks zdravil:

• tireostatiki;
• ščitnični hormoni;
• zaviralci citokinov;
• analogi somatostatina;
• monoklonska protitelesa.

Če je indicirano, se izvaja hemosorpcija ali plazmafereza za aktivno odstranjevanje toksinov iz telesa. Pogosto zdravnik predpiše rentgensko terapijo (16 ali 20 Gy je dovolj za tečaj).

Antibiotiki, glukokortikosteroidi, sintetični hormoni se uporabljajo peroralno in za zdravljenje oči strogo v skladu z zdravniškim receptom. Prepovedano je kršiti režim odmerjanja, navodila za uporabo. Napačno zdravljenje poslabša prognozo endokrine oftalmopatije, povzroči izgubo vida.

Z blagim in srednja stopnja Bolnik z EOP se zdravi ambulantno. Napotitev v bolnišnico je potrebna za hude poškodbe organov vida v ozadju zapletov, progresivnega lagoftalmusa in eksoftalmusa, razjed na roženici, znatnega zmanjšanja gibljivosti v predelu očesnih jabolk in hudega sušenja veznice. Pri sumu na razvoj optične nevropatije je hospitalizacija obvezna.

Kako določiti doma in kako zdraviti bolezen? Imamo odgovor!

Stran je napisana o simptomih težav s trebušno slinavko pri odraslih in zdravljenju patologij organov.

Pojdite na naslov in se pozanimajte o tem, kako poteka operacija ščitnice za odstranitev vozlov.

Kirurški poseg

Z nizko učinkovitostjo zdravljenja z zdravili, pomembnim zapletom poteka endokrine oftalmopatije, zdravnik predpiše operacijo za ponovno vzpostavitev optimalne velikosti vek, normalizacijo delovanja ekstraokularnih mišic. Bolnika je treba opazovati v očesnem centru na visoki ravni, da bi izključili nepravočasno imenovanje kirurškega posega in neželene učinke po kompleksni operaciji.

Indikacije:

• prolaps in otekanje solzne žleze, ptoza, lagoftalmus, retrakcija - motnje v vekah;
• razvoj endokrine miopatije z majhnim umikom zgornje veke, zmanjšanjem funkcionalnosti ekstraokularnih mišic;
• razširitev v območju retrobulbarnega vlakna, ki povzroča resne motnje, izrazito kozmetično napako na ozadju subluksacije zrkla;
• diplopija. Rezultat operacije je ponovna vzpostavitev pravilne dolžine pomembnih očesnih mišic.

napoved okrevanja

S pravočasnim pozivom k oftalmologu je mogoče popolnoma ozdraviti EOP. Pomembno je izvesti kompetentno kompleksna terapija pod vodstvom endokrinologa. Pogosto bolniki obiščejo oftalmologa, ki včasih postavi napačno diagnozo: posledica izpostavljenosti tuje telo, blefaritis, konjunktivitis. Najboljša možnost je zdravljenje v posebnem endokrinološkem centru.

Orbitalna fibroza je huda, pogosto nepopravljiva sprememba v stanju organov vida. Bolnik čuti bolečino v očesnih jabolkih, razvije se eksoftalmus in diplopija, aktivira se vnetni proces. V ozadju fibroze orbite se vid znatno poslabša.

Če se pojavijo znaki endokrine oftalmopatije, se ne morete samozdraviti. Terapija pod vodstvom endokrinologa in oftalmologa v specializirani zdravstveni dom- najboljša možnost za odpravo patoloških manifestacij in preprečevanje zapletov. Pomembno je vedeti, da brez normalizacije izločanja ščitničnih hormonov ni mogoče popolnoma pozdraviti EOP. Pomanjkanje terapije ali samozdravljenje lahko povzroči slepoto, hude poškodbe vseh struktur organov vida.

Več lahko izveste v spodnjem videu koristne informacije o simptomih in metodah zdravljenja endokrine oftalmopatije:

(glej: endokrina oftalmopatija, infiltrativna endokrina oftalmopatija, edematozni eksoftalmus, nevrodistrofični eksoftalmus, Gravesova oftalmopatija itd.) je organsko specifična avtoimunska bolezen, ki jo spremlja vpletenost vseh orbitalnih formacij v patogenetski proces in se kaže z različnimi stopnjami eksoftalmusa. in oftalmoplegija.

Avtoimunska oftalmopatija (AIO) se pojavi v kateri koli starosti, še posebej pogosto pa po 35 letih. Razmerje med moškimi in ženskami s to patologijo je 2-5:1. Oftalmopatija se lahko kombinira z drugo avtoimunsko patologijo, endokrino in neendokrino. AIO se pojavi v 15-18% primerov difuzne toksične golše, 3-26% primerov avtoimunskega tiroiditisa.

Etiologija in patogeneza. Dejavniki, ki sprožijo avtoimunski proces pri AIO, še vedno niso jasni. Razpravljali o vlogi "starterja". okužbe dihal, majhne doze sevanja, soli težkih kovin itd. pri osebah z genetskimi značilnostmi imunskega odziva. AIO je pomembno pogosto povezan z nekaterimi antigeni sistema HLA: HLA B8, HLA DR3, HLA DR5.

Z razvojem avtoimunske reakcije tako T-limfocit kot tarčna celica izražata antigene histokompatibilnosti razreda II ali proteine ​​Ia (proteini Ia so stalno prisotni na β-limfocitih). Običajno se proteini Ia ne izražajo na organih in tkivih. Domneva se, da so zaradi čezmerne ekspresije proteinov Ia na organih in tkivih ti predmet avtoimunskega napada. Kompleks avtoantigena z Ia proteini daje signal limfocitom T-pomočnikom, ki v interakciji s T- in β-efektorskimi celicami povzročijo aktivacijo slednjih in nastanek avtoprotiteles (β-limfocitov) ali neposreden napad tarčni organ s T-killer limfociti (efektorji). Številne regulativne povezave nadzorujejo ta proces. T-supresorji zavirajo razvoj te reakcije v normi, vendar pri AIO obstaja pomanjkanje supresijske funkcije: zmanjšanje funkcionalne aktivnosti supresorskih celic ali njihovega števila. Obravnavane so tudi druge možnosti za okvare. Manifestacija avtoimunskega procesa pri AIO je vnetna reakcija v okulomotornih mišicah, retrobulbarnem tkivu, veznici, ki jo spremlja izcedek na območju lezije. veliko število mediatorji in modulatorji vnetja (prostaglandini, heparin, histamin, serotonin, encimi itd.).

V vezivnem tkivu orbite se poveča število mastocitov, ki proizvajajo mukopolisaharide, ki vsebujejo hialuronsko in hondroitinžveplovo kislino, ki sta zelo hidrofilna. Poveča se edem in poveča se volumen retrobulbarnega tkiva. Obstaja blokada venske orbitalne cirkulacije, pojavi miozitisa in proliferacija vezivnega tkiva ekstraokularnih mišic, proliferacija vezivnega tkiva orbite in njegova infiltracija z limfociti, plazemskimi celicami. V zgodnjih fazah oftalmopatije se v orbiti kopiči maščoba, z napredovanjem procesa pa se njena količina zmanjšuje. Glavni razlog za stojanje (protruzijo) zrkla je povečanje retrobulbarnih vlaken in volumna okulomotornih mišic. Sčasoma se infiltracija in edem retrobulbarnega tkiva in ekstraokularnih mišic spremenita v fibrozo, zaradi česar postane eksoftalmus ireverzibilen. Tako fazo vnetne eksudacije pri AIO zamenja faza infiltracije, nato pa proliferacije in fibroze.

klinična slika. Zgodnji znaki: Ena od zgodnjih kliničnih manifestacij AIO je občasno pojavni občutek "peska v očeh", fotofobija, solzenje. V tem primeru morda ne bo očitnega povečanja štrline očesnih jabolk. Večina bolnikov ima hiperpigmentacijo vek različne resnosti (Jellinekov sindrom), sijaj oči (Krausov sindrom). Kasneje se pridruži eksoftalmus, sprva pogosteje asimetričen ali enostranski.

Stopnja razvitih kliničnih simptomov. Pri AIO se bolniki pritožujejo zaradi solzenja, fotofobije, občutka zamašitve v očeh ("pesek"), bolečine v očesnih zrklih, občutka polnosti, povečane izbokline očesnih jabolk, injekcije veznice, diplopije, glavobolov. , otekanje vek.

Klinični simptomi AIO so spremembe na veznici, roženici, vekah, eksoftalmus, poškodbe očesnih mišic in zapleti na vidnem živcu.

• Spremembe veznice, roženice [pokaži]

  Opazimo lahko injekcijo veznice, solzenje. Pri bolnikih s hudim eksoftalmusom in odsotnostjo zaprtja vek - razjeda roženice, razvoj iridociklitisa.

• Spremembe vek [pokaži]

  Najdemo jih pri zunanjem pregledu. Med številnimi simptomi sta praktičnega pomena edem in umik vek.

  Edem vek. V aktivni fazi bolezni je treba opozoriti na periorbitalni edem, v nekaterih primerih s pigmentacijo periorbitalnih tkiv (Jellinekov sindrom - rjave veke) ali rdečico, cianozo vek. Zabuhlost je običajno lokalizirana v zgornji veki, lahko pa zajame tudi spodnjo. Njegova resnost se običajno spreminja čez dan (manj - podnevi). Pravi edem je treba razlikovati od psevdoedema, ki ga lahko vidimo tudi pri AIO, vendar je posledica prolapsa orbitalnega maščevja zaradi oslabelosti orbitalnega septuma ali se razvije zaradi vnetne infiltracije solzne žleze. Psevdoedem običajno ostane stabilen in se čez dan ne spremeni.

  pojav retrakcije. Retrakcija zgornje veke, znana kot Dalrymplov simptom, je posledica zadebelitve mišice dvigalke ali simptomatske hiperinervacije. Pravo retrakcijo je treba razlikovati od psevdoretrakcije, ki jo opazimo s hipotrofijo enega ali obeh očes ali zaradi omejenega dviga zgornje veke in njene povečane inervacije. Običajno te spremembe izginejo, ko pogledamo navzdol, medtem ko prava retrakcija ostane. Pri AIO se lahko pojavita obe možnosti, vendar ju je treba jasno razlikovati, kar je povezano z različnimi pristopi k zdravljenju. Pri pravi retrakciji je treba zgornjo veko znižati s podaljšanjem, pri psevdoretrakciji pa naredimo korektivni poseg na očesnih mišicah - recesijo (odstranitev) ene ali obeh spodnjih rektusnih mišic.

  Pri AIO je možna tudi retrakcija spodnje veke, do katere pride zaradi krčenja in krajšanja retraktorjev spodnje veke.

  Prava in psevdoretrakcija pri AIO lahko posnemata eksoftalmus.

• eksoftalmus [pokaži]

  Največ je eksoftalmusa zaradi AIO pogost vzrok izboklina enega ali obeh očesnih jabolk, zlasti v regijah, kjer je ta patologija endemična (K. Boorgen, 1991).

  Pravi eksoftalmus je treba razlikovati od psevdoeksoftalmusa, ki ga opazimo pri osebah z visoko stopnjo miopije ali s konstitucionalno značilnostjo - prisotnostjo široke palpebralne razpoke.

  Pravi eksoftalmus pa delimo na eksoftalmus vnetnega izvora, ki ga opazimo pri bolnikih z AIO, z orbitalnim celulitisom in tumorskega izvora. Slednji je v 70 % primerov posledica primarnih hemangiomov in sarkomov orbite, v 25 % nastane kot posledica progresivne rasti v smeri orbite karcinomov, meningiomov, v 5 % je metastatski (karcinomi orbite). bronhije, dojke).

  Za kvantificiranje protruzije fundusa in kasnejši nadzor nad resnostjo eksoftalmusa se uporablja eksoftalmometer Hertel. S povečanjem izbokline očesnih jabolk v kombinaciji z umikom zgornje veke je zaprtje vek moteno, simptomi konjunktivitisa se pridružijo prizadetosti šarenice, njene razjede. Zaradi vnetne infiltracije solzne žleze se poslabša s tako imenovanim sindromom »suhega očesa«.

  Hudi eksoftalmus je lahko zapleten zaradi stiskanja vidnega živca z ustreznimi simptomi.

• Spremembe očesnih mišic [pokaži]

  Za primarne spremembe očesnih mišic pri AIO je značilna vnetna infiltracija, ki ji sledi fibrozna in lipomatozna transformacija. Te spremembe vodijo do značilnih očesnih simptomov, ki jih diagnosticira oftalmolog. V proces so lahko vključene vse očesne mišice ali pretežno ena od njih.

  Spremembe očesnih mišic so dobro diagnosticirane s sonografijo orbit in se običajno jasno razlikujejo od drugih patologij (psevdotumorozne tvorbe, arteriovenske fistule, tumorji). Stenografski nadzor nad stanjem očesnih mišic v dinamiki pogosto daje več informacij kot druge metode (tonometrija itd.).

  Zvišanje očesnega tlaka zaradi mehanske omejitve gibanja zrkla lahko povzroči tako imenovani psevdoglavkom (Wulle EA, 1987).

  Zaradi asimetrične omejitve gibanja zrkla se pojavi diplopija. V nekaterih primerih njegovo izginotje sploh ne pomeni izboljšanja procesa, saj se razvije simetrična omejitev gibanja zrkla in diplopija izgine. Diagnostični postopki pomagajo razjasniti pravo stanje - merjenje kota strabizma pri gledanju v različne smeri, test s križnim zapiranjem in odpiranjem oči, Hirschbergov test (svetlobni refleks na roženici) itd.

• Zapleti iz optičnega živca [pokaži]

  Z napredovanjem AIO se razvijejo zapleti na optičnih živcih (z utesnitvijo ali pogosteje brez utesnitve).

  Zaznavanje zmanjšane ostrine vida je omejene vrednosti, saj je lahko posledica drugih manifestacij AIO (poškodba roženice, astigmatizem, ekstrafovealna fiksacija). Kljub temu so pri pregledu bolnikov z AIO obvezne meritve ostrine vida in vidnih polj. Z oftalmoskopijo in sonografijo fundusa lahko zaznamo znake kompresije vidnega živca (edem papile vidnega živca, hiperemija, edematozna peripapilarna mrežnica).

Pri AIO opazimo naslednje simptome, ki imajo ime avtorjev, ki so ga prvi opisali: edem veke - Gifferd, Enrosov sindrom (Gifferd, Enroth); široko odprte palpebralne fisure zaradi retrakcije vek - Dalrympleov sindrom (Dalrymple); pojav dela beločnice med zgornjo veko in šarenico, ko gledate navzdol - Kocherjev sindrom (Kocher); redko utripanje - Stellwagov sindrom (Stellwag); pomanjkanje koordinacije gibanja očesnih jabolk - sindrom Mobius, Graefe, Minza (Mebius, Graefe, Means); upogibanje vek, ko so zaprte - Pochinov sindrom (Pochin); tresenje vek - Rodenbachov sindrom (Rodenbach); pigmentacija vek - Yellinekov sindrom (Iellinek).

V naši državi za oceno resnosti AIO uporabljajo klasifikacijo V. G. Baranova, v kateri se razlikujejo tri stopnje resnosti oftalmopatije.

Pri AIO 1. stopnje opazimo rahel eksoftalmus (15,9 ± 0,2 mm), otekanje vek, občasno pojav občasnega občutka "peska v očeh" in včasih solzenje. Kršitve delovanja okulomotornih mišic so odsotne. Pri AIO stopnje II (zmerna resnost) se diagnosticira zmeren eksoftalmus (17,9 ± 0,2 mm) z blagimi spremembami veznice in blago ali zmerno disfunkcijo ekstraokularnih mišic. Bolnike z II stopnjo AIO skrbi občutek zamašitve v očeh ("pesek"), solzenje, fotofobija, nestabilna diplopija.

Za AIO stopnje III ali hudo obliko AIO so značilne naslednje spremembe: izrazit eksoftalmus (22,2 ± 1,1 mm), praviloma z motnjami zapiranja vek in razjede roženice, vztrajna diplopija, izrazita disfunkcija okulomotornih mišic , znaki atrofije optičnih živcev.

Leta 1977 je Ameriško združenje za ščitnico odobrilo klasifikacijo avtoimunske oftalmopatije, ki jo je predlagal G. Werner, v kateri je bilo opredeljenih 6 razredov, ki odražajo možne klinične manifestacije ta bolezen. AT Zadnja leta uporabite spremenjeno klasifikacijo G. Wernerja (NOSPECS), ki odraža stopnjo resnosti določenih manifestacij AIO (o - ko je ta simptom odsoten, a - minimalne manifestacije, b - srednja, c - izrazita).

Po klasifikaciji NOSPECS hude oblike AIO: razred 2, stopnja c; razred 3 b ali c; razred 4 b ali c; razred 5 (vse stopnje), razred 6a (stopnji b in c veljata za zelo hude) (tabela 7).

Diagnoza in diferencialna diagnoza. Pri diagnosticiranju avtoimunske oftalmopatije je treba upoštevati, ali je AIO samostojna bolezen ali je povezana z drugo avtoimunsko endokrino ali neendokrino patologijo, saj je obseg diagnostičnih in terapevtskih ukrepov odvisen od tega.

Oftalmološki pregled je obvezen element pregleda bolnikov z AIO. Hkrati se oceni splošni videz zrkla in periorbitalnih tkiv, stanje optičnih medijev in vidnih polj, stopnja koordinacije in konvergence vidnih osi. Eksooftalmometrijo izvajamo z eksooftalmometrom Hertel (običajno je razdalja od zunanjega roba orbite do štrlečega dela zrkla 14 ± 0,5 mm). Po potrebi opravite biomikroskopski pregled (s špranjsko svetilko).

Stopnja AIO se ocenjuje po klasifikaciji V. G. Baranova (1971) ali NOSPECS (G. Werner). Za oceno stanja okulomotornih mišic, retrobulbarne regije pomaga sonografija orbite, CT orbite (z debelino tomografske rezine in korakom koraka 2 mm).

Značilni CT znaki AIO so spremembe velikosti, oblike in gostote okulomotoričnih mišic, volumna in strukture retrobulbarnega tkiva. Splošno povečanje volumna retrobulbarnega tkiva povzroči premik zrkla v sprednjo stran in nastanek eksoftalmusa. Spremembe okulomotornih mišic so pogosto asimetrične v desni in levi orbiti. Najpogosteje so prizadete zunanje in notranje rektusne mišice. Povečanje mišic se običajno začne od sredine, z napredovanjem procesa in povečanjem resnosti AIO je okulomotorna mišica prizadeta vseskozi. V začetnih fazah AIO je lahko gostota okulomotornih mišic celo nižja od običajne, z daljšim trajanjem bolezni se poveča in pojavijo se izrazita žarišča pečatov.

Izvajanje CT orbite pri bolnikih z AIO vam omogoča, da prepoznate začetne faze bolezni, ko obstajajo CT znaki AIO, vendar ni eksoftalmusa, da se ugotovi napredovanje ali stabilizacija procesa. Glede na podatke CT je mogoče razlikovati različice (ali stopnje) AIO, ko je v patološki proces vključeno samo retrobulbarno tkivo ali le okulomotorne mišice ali pa se pojavi kombinacija teh lezij.

Študija stanja imunskega sistema pri bolnikih z AI omogoča v nekaterih primerih registracijo različnih odstopanj od celične in humoralne imunosti: zmanjšanje absolutnega in relativnega števila T-limfocitov, sprememba razmerja med T- in β-limfociti, zmanjšanje števila T-supresorjev, povečanje ravni IgG; povečanje titra protiteles proti tiroglobulinu, mikrosomski frakciji, proti 2. koloidnemu AG, protitelesa proti očesnim mišicam, antinuklearna protitelesa.

Ko se AIO kombinira s patologijo ščitnice, se spremljajo indikatorji statusa ščitnice - raven skupnega T3 in T4 St. T3 in St. T4, TSH (bazalni in stimulirani< 22 МЕД/л).

Potencialni "biološki markerji" AIO so po D. Glinovorju (1991) protitelesa proti tiroglobulinu, protitelesa proti acetilholinesterazi, oftalmopatski Ig, eksooftalmogeni Ig, protitelesa proti očesnemu proteinu "64 KD", alfa-galaktozil-AT, AM-Ab (protitelesa na mikrosomske frakcije), povečano izločanje glikozaminoglikanov z urinom.

Diferencialna diagnoza eksoftalmus z AIO se izvaja s psevdoeksoftalmusom z visoko stopnjo miopije. V primeru slednjega ni takšnih kliničnih manifestacij AIO, kot so občutek "peska", injekcija veznice, rdečina in otekanje periorbitalnih tkiv, sonografski znaki povečanja volumna retrobulbarnega tkiva, okulomotornih mišic. . Oftalmološki pregled običajno omogoča jasno potrditev diagnoze visoke stopnje kratkovidnosti.

Psevdoeksoftalmus ustavne geneze opažen pri posameznikih s široko palpebralno fisuro, se razlikuje od AIO na podlagi odsotnosti vnetnih znakov AIO, fotofobije, solzenja, občutka tujka, injekcije veznice, otekanja in pordelosti periorbitalnih tkiv, prisotnosti diplopije, očesnih simptomov (Stellwag, Jellinek, Graefe, Kocher in številni podobni).

Za pojasnitev diagnoze omogočajo anamnestične podatke - ni sprememb v izboklini zrkla z otroštvo(pomaga pri preučevanju fotografij preteklih let), odsotnost sočasnih avtoimunskih bolezni ščitnice, odsotnost znakov AIO med oftalmološkim in sonografskim pregledom.

Eksoftalmus kot posledica orbitalnega celulitisa izključena pri bolnikih z AIO na podlagi oftalmološkega pregleda in sonografije orbit.

Eksoftalmus tumorske geneze, ki je pogosteje enostranska, se razlikuje od asimetrična protruzija zrkla pri AIO. Preverjanje diagnoze pomaga sonografija orbit ali CT orbit, v nekaterih primerih - CT lobanje. Te raziskovalne metode nam omogočajo potrditev ali izključitev tumorske geneze eksoftalmusa (primarni hemangiomi in orbitalni sarkomi; meningiomi in karcinomi s progresivno rastjo proti orbiti; orbitalne metastaze bronhialnih karcinomov, tumorji mlečnih žlez).

Dvostranski eksoftalmus zaradi dvostranske arteriovenske anevrizme kavernoznih sinusov, se razlikujejo od AIO na podlagi odsotnosti kliničnih znakov AIO ter prisotnosti Rh-grafije in računalniške tomografije lobanje, ki potrjujeta lokalizacijo bilateralnih arteriovenskih anevrizem, ki izhajajo iz kavernoznih sinusov.

Redko je treba diferencialna diagnoza AIO z eksoftalmus s prirojenimi anomalijami lobanje (kraniostenoza), ksantomatoza kosti (Hand-Schuller-Christianova bolezen), z Möbiusovim sindromom, ki se deduje avtosomno recesivno in za katerega so značilne prirojena dvostranska oftalmoplegija, diplegija obraza, polinevropatska komponenta, anomalije v razvoju skeletnega sistema (disrafični status) in debelost.

Zdravljenje. Izbira režima zdravljenja za bolnike z AIO je odvisna od tega, ali je ta bolezen kombinirana z drugo avtoimunsko patologijo - Gravesovo boleznijo, Hashimotovim tiroiditisom, ali opazimo tirotoksikozo ali hipotiroidizem, kakšna je resnost oftalmopatije in resnost simptomov vnetja.

Med AIO lahko ločimo obdobja poslabšanja in spontane remisije, ki trajajo od 3 mesecev do 3 let (M. P. Mourits, 1990). Manj kot 10 % bolnikov razvije hude očesne simptome AIO. V 50% primerov umik veke izgine, ko se tirotoksikoza popravi. Pogosto začasna in disfunkcija ekstraokularnih mišic. Proptoza zrkla, ko doseže svoj maksimum, običajno ostane malo spremenjena. Vpletenost vidnega živca v patološki proces je včasih težko preprečiti, kljub dejstvu, da lahko bolnike s tveganjem za nastanek nevropatije prepoznamo z metodami, ki omogočajo oceno volumna ekstraokularnih mišic.

Ni enotnega režima zdravljenja AIO, ki bi bil optimalen za vse primere bolezni, vendar je mogoče izpostaviti glavna splošno sprejeta načela zdravljenja in korekcije na podlagi naslednjih določb: pri bolnikih z AIO je potrebno za dosego eutiroidnega stanja in njegovo vzdrževanje med celotno boleznijo; vnetno komponento AIO je treba odpraviti predvsem pred kirurškim posegom rekonstruktivne operacije; kirurška rekonstrukcija pri AIO mora potekati v točno določenem zaporedju.

1. Korekcija delovanja ščitnice [pokaži]

   Če obstajajo znaki disfunkcije ščitnice, se popravi:

   • korekcija tirotoksikoze pri bolnikih z difuzno toksično golšo v kombinaciji z avtoimunsko oftalmopatijo.

   Na začetku zdravljenja uporabljamo optimalne terapevtske odmerke, ki jih postopoma nadzorovano zmanjšujemo. klinični simptomi in ravni T3 in T4 v krvi (tabela 8).

   Derivati ​​imidazola (tiamazol, metimazol, karbimazol) blokirajo sintezo T3 in T4 na ravni jodiranih tirozinov, kar vodi do zmanjšanja ščitničnih hormonov, ki krožijo v krvi, in pomaga zmanjšati simptome tirotoksikoze.

   Merila za zmanjšanje odmerka so: normalizacija telesne teže, stabilizacija krvni pritisk, odprava vegetativnih reakcij. Zdravljenje z vzdrževalnim odmerkom se izvaja vsaj 12-18 mesecev, saj zgodnja ukinitev zdravila neizogibno povzroči ponovitev DTG. Pri predpisovanju zdravila Mercazolil ali drugih derivatov imidazola se lahko razvije levkopenija, zato jo je treba kontrolirati enkrat na 7-14 dni. splošna analiza krvi. Poleg tega so možni slabost, kožni izpuščaj, bolečine v sklepih. Z razvojem neželenih učinkov zmanjšajte odmerek zdravila Mercazolil ali prekinite nadaljnjo uporabo zdravila. Nenadzorovano zdravljenje z merkazolilom lahko privede do razvoja medikamentoznega hipotiroidizma, kar običajno potrdijo rezultati tiroliberinskega testa. Hipotiroidizem, ki ga povzročajo zdravila, spremlja kompenzatorna rast ščitnice ("strumogeno" delovanje merkazolila) ali napredovanje oftalmopatije. Pravočasno zmanjšanje odmerka Mercazolila, vključitev levotiroksina (50-100 mcg) v režim zdravljenja se lahko izogne ​​tem neželenim učinkom.

   Za zdravljenje DTG v primerih intolerance na zgornja zdravila se lahko uporablja litijev karbonat. Litijevi pripravki zmanjšajo sintezo ščitničnih hormonov v fazi tvorbe jodotironinov in vplivajo na periferno presnovo ščitničnih hormonov, povečajo razmerje T4: T3 (zaradi povečanja T4 in zmanjšanja T3). Litijev karbonat je predpisan 0,3 g 2-3 krat na dan. Stranski učinki izraženo v občutku utrujenosti, zaspanosti, žeje, diplopije, motenj srčnega ritma. Pojav teh simptomov kaže na preveliko odmerjanje zdravila, kar zahteva večdnevni premor v zdravljenju, ki mu sledi zmanjšanje odmerka. Trajanje zdravljenja z litijevim karbonatom ne sme biti daljše od 6 mesecev.

   Kompleksna terapija DTG vključuje uporabo zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta. Blokada β-adrenergičnih receptorjev vodi do zmanjšanja manifestacij tirotoksikoze (zmanjšan srčni utrip, znižanje krvnega tlaka). Poleg tega zaviralci β vplivajo na ekstratiroidni metabolizem T4, zmanjšajo nastajanje T3 iz njega in povečajo nastajanje neaktivnih hormonska oblika- obratni T3 (obraten T3). Ta zdravila ne vplivajo neposredno na delovanje ščitnice, zato jih je priporočljivo uporabljati sočasno s tireostatiki. Povprečni odmerek zaviralcev β (anaprilin, obzidan, trazikor) je 40-120 mg / dan. Začnite zdravljenje z odmerkom 60-80 mg / dan, ga povečajte na zahtevano, pod nadzorom pulza in krvnega tlaka. Po doseganju eutiroidnega stanja se odmerek postopoma zmanjšuje. Trajanje zdravljenja - od 6 do 12 mesecev. Vrednost vzdrževalnega odmerka se giblje od 20 do 40 mg / dan. Ne smemo pozabiti, da v ozadju terapevtskega odmerka adrenergičnih blokatorjev srčni utrip ne more služiti kot merilo za kompenzacijo DTG.

   Poleg tireostatikov in zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta se za preprečevanje medikamentoznega hipotiroidizma, ki ga spremlja povečanje velikosti ščitnice, uporabljajo ščitnični hormoni (tirotomija, levotiroksin). Odmerek ščitničnih hormonov se določi individualno.

   • Korekcija povečanega delovanja ščitnice pri bolnikih avtoimunski tiroiditis povezana z avtoimunsko oftalmopatijo.

   Manifestacije hiperfunkcije ščitnice pri avtoimunskem tiroiditisu - od blagih manifestacij hipertiroidizma do kompleksa simptomov tirotoksikoze - se zlahka odpravijo z majhnimi odmerki tireostatskih zdravil (10-15 mg merkazolila ali tiamazola) v relativno kratkem času - 1-3 tedne.

   Vzporedno se lahko v shemo tireostatičnega zdravljenja uvedejo majhni odmerki zaviralcev β (40-60 mg obzidana itd.). V primeru uporabe glukokortikoidov pri zdravljenju avtoimunskega tiroiditisa v kombinaciji z avtoimunsko oftalmopatijo se lahko odmerek derivatov imidazola (merkasolil, tiamazol, karbimazol) dodatno zmanjša (5 mg / dan) - do popolne odpovedi zaradi potenciranja. tireostatičnega učinka.

   Pri zdravljenju bolnikov z avtoimunskim tiroiditisom se upošteva valovita narava te bolezni (izmenična stanja hipertiroidizma, evtiroidizma in hipotiroidizma - zlasti na začetku bolezni), možnost hitrega vračanja simptomov hipertiroidizma. po okužbah dihal itd., ki povzročajo klinično in imunološko dekompenzacijo.

   V primeru razvoja hipertiroidizma pri bolniku z avtoimunskim tiroiditisom se poleg tirostatske terapije ohrani L-tiroksin v majhnih odmerkih (25-50 mcg), ob upoštevanju njegovega imunomodulatornega in protivnetnega učinka.

   • korekcija hipotiroidizma.

   Izvaja se s ščitničnimi sintetičnimi hormoni (L-tiroksin, trijodotironin, tirotom), ki odpravljajo klinične in presnovne manifestacije kompleksa simptomov hipotiroidizma. Povprečni odmerek nadomestnega zdravljenja je od 75 do 150 mcg / dan. Pri starejših bolnikih se zdravljenje začne z majhnimi odmerki - 25-50 mcg / dan. Vsakih 3-5 dni se odmerek poveča in ga doseže optimalno, kar vam omogoča vzdrževanje eutiroidnega stanja. Ustreznost odmerka ščitničnih hormonov se ocenjuje z izginotjem kliničnih simptomov hipotiroidizma, normalizacijo ravni tiroksina, trijodotironina in tirotropina, biokemičnih parametrov krvi (lipidogrami, proteinogrami).

2. Imunosupresivna terapija [pokaži]

   Kortikosteroidi se pogosto uporabljajo pri zdravljenju AIO za odpravo simptomov vnetja in zmanjšanje orbitalnega edema, vključno z razvojem optične nevropatije. Najbolj učinkoviti so v zgodnjih fazah bolezni pred razvojem hude fibroze, vendar njihovi pravi mehanizmi delovanja pri AIO niso popolnoma razumljeni.

   Uporabljajo se naslednje sheme jemanja prednizolona:

   • prednizolon v odmerku 60 mg / dan 2 tedna; 40 mg/dan - 2 tedna; 30 mg/dan 4 tedne in 20 mg/dan 4 tedne;
   • prednizolon v odmerku 1,0-1,5 mg/kg telesne mase po izmenični shemi vsak drugi dan 4-6-8-12 tednov. Po potrebi se shema nadaljuje do 48-52 tednov.

   V zadnjih letih so oftalmološki centri v tujini, ki se ukvarjajo s problematiko AIO, opustili tehniko retrobulbarnega dajanja glukokortikoidov in drugih zdravil pri bolnikih s to patologijo.

   Ciklosporin kot zdravilo, ki zavira imunsko kompetentne celice, je alternativa prednizolonu, vendar ima tudi vrsto stranskih učinkov. Začetni dnevni odmerek ciklosporina je 7,5 mg na kg telesne mase. Trajanje terapije - 12 tednov. Ciklosporin se daje dvakrat na dan kot raztopina (100 mg na 1 ml), ki se doda mleku, soku, želeju. S povečanjem kreatinina v plazmi za več kot 150 mmol / l glede na terapevtske koncentracije ciklosporina v krvi (250-750 ng / ml) se odmerek zdravila zmanjša ali preide na jemanje glukokortikoidov v odmerku 60 mg. / dan 2 tedna, 40 mg - naslednja 2 tedna, 30 mg - 4 tedne, 20 mg - 4 tedne.

   V nekaterih primerih se uporablja kombinirano zdravljenje s prednizolonom in ciklosporinom. Ob začetni glukokortikoidni terapiji 12 tednov predpišemo ciklosporin v odmerku 7,5 mg/kg telesne mase v kombinaciji s prednizolonom 20 mg/dan naslednjih 12 tednov.

   Dinamično spremljanje bolnika izvaja oftalmolog (pregledi po 4, 6 in 12 tednih monoterapije ter po 4 in 12 tednih kombinirane terapije). Po potrebi se lahko trajanje zdravljenja podaljša na 52 tednov ali več. Hkrati se izvaja sonografija orbit, CT orbit, spremljajo se biokemični parametri krvi, vsebnost T3, T4, bazalni TSH in TSH, stimuliran s tirotropin-sproščujočim hormonom (pred zdravljenjem, po 12, 24 in 52 tednov).

3. Imunokorekcija z metodami gravitacijske kirurgije [pokaži]

   Izvaja se pri hudih oblikah AIO, zlasti v primerih kombinacije te bolezni z drugimi avtoimunskimi boleznimi (Gravesova bolezen, Hashimotov tiroiditis, pretibialni miksedem, Addisonova bolezen, IDDM, revmatoidni artritis itd.).

   Plazmafereza je učinkovita pri bolnikih v aktivni vnetni fazi AIO in je neučinkovita pri kronični neprogresivni AIO v stanju klinične in imunološke kompenzacije.

   Izvajajo se 4 seje plazmafereze 5-8 dni z odstranitvijo 2 litrov plazme na sejo in nadomestitvijo tega volumna s svežo zamrznjeno plazmo darovalca in izotonično raztopino natrijevega klorida. Koncentracija krožečih imunskih kompleksov, organsko specifičnih avtoprotiteles se v povprečju zmanjša za 3-krat. Drugi tečaj plazmafereze se izvede po potrebi po 3-6 mesecih.

   Plazmaferezo običajno kombiniramo z imunosupresivno terapijo z glukokortikoidi (1,0 mg / kg telesne teže na dan) ali citostatiki (azatioprin, 100 mg / dan ali ciklosporin 7,5 mg / kg telesne teže na dan) 3 mesece, kot v primeru monoterapije Plazmafereza običajno doseže le začasen učinek v 1-2. tednu, čemur sledi ponovna aktivnost bolezni in povečanje kliničnih simptomov.

   Od drugih metod gravitacijske kirurgije se v kliniki uporablja hemosorpcija; testirajo se različne sheme imunosorpcije.

4. Imunomimetična terapija [pokaži]

   S spremembami v T-celični povezavi imunskega sistema se imunomimetična terapija izvaja pod nadzorom imunograma: timalin (10 mg / dan intramuskularno) N 5-10 vsak dan ali vsak drugi dan ponoči; T-aktivin (0,1% -1,0 ml) subkutano, 1-2 ml ponoči N 5-7 vsak dan ali vsak drugi dan.

   Blažji imunostimulacijski učinek ima dibazol, zdravilo iz skupine imidazolov. Ima lastnosti adaptogena, spodbuja glikolizo, povečuje sintezo beljakovin in nukleinskih kislin. Predpisano je 0,3 mg 3-krat na dan en mesec.

   Od "lahkih" imunostimulantov pri AIO v kombinaciji s patologijo ščitnice se uporabljajo derivati ​​​​piriramina (metiluracil, 0,5; pentoksil, 0,2 - 3-4 krat na dan 2-3 tedne); natrijev nukleinat (0,75-1,5 g / dan 10-30 dni); splenin (intramuskularno, 1,0-2,0 ml 10 dni); vitamina A in E.

   NB! Ne obstajajo "lahki" ali "blagi imunostimulansi". Obstajajo zdravila, ki vplivajo na eno ali drugo povezavo imunskega sistema z njegovo stimulacijo ali zaviranjem.

5. Obsevanje orbit [pokaži]

   Učinkovitost orbitalnega obsevanja za zmanjšanje simptomov AIO se giblje od 20 do 60 %. Steroidno terapijo pogosto kombiniramo z rentgenskim obsevanjem orbit. Menijo, da je treba to metodo zdravljenja uporabiti pri daljšem trajanju AIO. Vendar pa je nezaželeno v prisotnosti sočasne patologije - diabetes(zaradi poslabšanja diabetične retinopatije).

   Celotna doza, ki je dana območju orbit, doseže 20 Gy (2000 rad). Običajno pri tem odmerku ni opaziti stranskih učinkov (možni so z napakami pri izračunu odmerkov ali načinu izvajanja).

6. Operacija [pokaži]

   Nujni kirurški poseg pri bolnikih z AIO se izvaja samo v primeru progresivne optične nevropatije, ki ni primerna za konzervativno zdravljenje. V vseh drugih primerih se korektivni kirurški posegi odložijo do izginotja aktivne faze AIO.

   Večina orbitalnih kirurgov verjame v to kirurški posegi je treba izvesti v naslednjem zaporedju: najprej dekompresijo orbit, nato korekcijo diplopije in šele nato - operacijo na vekah.

   Orbitalno dekompresijo izvajamo tako v primeru progresivne izgube vida zaradi kompresije vidnega živca kot pri bolnikih s hudim eksoftalmusom. Tehnika dekompresije orbit se nenehno izboljšuje, uporabljajo se koronarni, inferomedialni in lateralni pristopi.

7. Lokalna terapija [pokaži]

   Pri bolnikih z AIO, za preprečevanje razvoja keratitisa, "umetne solze" in razne solze, geli z zaščitnim učinkom.

   Bolnikom z blagimi manifestacijami AIO (fotofobija, solzenje, občutek tujka) pogosto zadostuje lokalno zdravljenje z glukokortikoidi. Uporablja se 0,5% suspenzija hidrokortizona, 0,1% raztopina deksametazona.

   V nekaterih primerih se poleg zgornjih glavnih (1-7) metod korekcije AIO izvaja terapija z encimskimi pripravki (lokalno urokinaza v obliki aplikacij, subkutane injekcije lidaze); sredstva, ki vplivajo na presnovne procese (injekcije piracetama, solkoserila, FiBS, ATP) in mikrocirkulacijo (dicinon, etamsilat), zdravila, ki izboljšajo venski odtok iz orbite (cavinton) itd.

   V domačih klinikah se uporabljajo fizioterapevtske metode zdravljenja (magnetoterapija, laserska terapija, transorbitalna iontoforeza glukokortikoidov, aspirin itd.).

   V režimu zdravljenja bolnikov z AIO s hudim edemom periorbitalnih tkiv ali s začetni znaki kompresija vidnega živca, vključeni so diuretiki (furosemid, lasix, hipotiazid, triampur, diakarb itd.) (shema).

Endokrina oftalmopatija (EO) je patološko stanje, pri katerem so prizadete mišice zrkla. Takšna bolezen se oblikuje v ozadju disfunkcije ščitnice. EO se razvije zaradi različnih endokrinih bolezni, pogosto je difuzna strupena golša in tirotoksikoza. Vzrok je pogosto tiroiditis, lahko pa tudi izolirana lezija očesne orbite.

Endokrina oftalmopatija povzroča številne negativne posledice. Lahko so izbuljene oči, pritisk v očeh se močno poveča, oseba vidi dvojno sliko.

Endokrina oftalmopatija lahko prizadene ljudi vseh starosti, vendar pogosto pogovarjamo se o pripadnicah lepšega spola, starih od 40 do 60 let. Toda patologija hitro postaja mlajša, ni redko, da zbolijo ne le najstniki, ampak tudi otroci, ki še niso stari 15 let. Toda mlajši kot je človek, lažje je prenašati takšno bolezen, pri starejših bolnikih pa so posledice pogosto zelo hude, pogosto se razvije EOP.

Vzroki za razvoj bolezni so različni, kar povečuje njeno nevarnost. Toda EO se pogosto razvije v ozadju aktivno razvijajočih se avtoimunskih procesov v človeškem telesu. Ne zaman, bolezen se imenuje avtoimunska oftalmopatija. Če govorimo čim bolj preprosto, je endokrina oftalmopatija stanje, v katerem človeški imunski sistem vzame mrežnico očesa za telo tujega izvora, po katerem se začne aktivna proizvodnja protiteles proti hormonskim receptorjem, ki stimulirajo ščitnico. Zaradi tega procesa se izzove oteklina, mišična vlakna se povečajo v volumnu, začne se vnetje in infiltracija.

Ko se vnetni proces začne umirjati, se zdrava tkiva nadomestijo z vezivnimi tkivi, ta proces traja od leta do dveh, nato nastanejo brazgotine, eksoftalmus pa ostane vse življenje.

Avtoimunska oftalmopatija se pogosto razvije v ozadju naslednjih bolezni:

• s tirotoksikozo;
• po hipertiroidizmu, ki je nastal po operaciji;
• pri onkološke bolezni ko je prizadeta ščitnica;
• z razvojem sladkorne bolezni diabetes mellitus;
• z razvojem hipotiroidizma.

Proces lezij orbitalnih tkiv se pogosto oblikuje v ozadju difuzne golše akutna oblika ali preden se ta patološki proces začne. Ni nenavadno, da ljudje doživijo negativne simptome v 7-8 letih po zdravljenju. Uspešna operacija ni zagotovilo, da bo oseba hitro pozabila na vse, zato je za zdravljenje takšne oftalmopatije značilna povečana kompleksnost, na pozitiven izid zdravljenja vplivajo različni dejavniki.

Da bi bilo zdravljenje čim bolj uspešno, je potrebno vse natančno izvajati klinične smernice. S tirotoksikozo so funkcije vitalnih organov pri človeku oslabljene, za njihovo obnovo zdravnik predpisuje določene postopke, ki jih je treba natančno izvajati. Če ima oseba simptome, ki so značilni za takšno patologijo, potem zaprosi za zdravstvena oskrba mora biti takojšen. Treba je razumeti, da prej ko se začne zdravljenje, večja je možnost uspeha.

Endokrinološko ozadje osebe mora biti vedno pod nadzorom, če opazimo hormonske spremembe negativnega tipa, je nujno medicinsko posredovanje. Da bi preprečili negativne manifestacije, morate pravilno jesti, potem se negativni znaki ne bodo pojavili. Pri hipertiroidizmu so lahko terapije zelo različne.

Endokrini oftalmopatija njeni simptomi

Zdravljenje endokrine oftalmopatije je težaven proces, saj so simptomi bolezni pogosto izraziti, ko je bolezen že aktivno napredovala. Obstaja značilna lastnost, ki jo ima samo EO - razvoj eksoftalmusa, ko jabolko očesa močno štrli navzven. Zgornja veka se hitro zmanjša v volumnu, palpebralna fisura se znatno razširi, vse to vodi v dejstvo, da oseba preprosto ne more popolnoma zapreti oči. Takšen patološki proces se ne oblikuje v enem dnevu, ampak v enem letu.

Endokrina oftalmopatija, njeno zdravljenje bo najučinkovitejše, če se zdravljenje oftalmopatije začne pravočasno. Morate vedeti potrebne informacije o simptomih tako nevarne in pogoste bolezni:

• oseba ima nenehno občutek, da ima pesek v očeh;
• oseba se začne bati močne svetlobe, in ko patologija napreduje, in ne le svetla;
• pogosto brez očitnega razloga solze tečejo iz osebe;
• ko ima oseba takšno patologijo, se v očeh čuti stalna suhost, kar ustvarja neprijetno stanje;
• začne se aktivni razvoj diplopije - ko oseba pogleda na stran, dobimo dvojno sliko;
• pogosto brez očitnega razloga ima oseba glavobol;
• nastane oteklina;
• razvoj strabizma;
• konjunktiva postane rdeča, začne se skleritis;
• koža na vekah je prekrita s pikami;
• oseba redko utripa;
• oči ni mogoče obrniti stran;
• veke pogosto trepetajo in se samovoljno prepognejo.

Značilnosti bolezni so, da lahko eksoftalmus prizadene eno oko ali obe hkrati. Ko se veke ne morejo popolnoma zapreti, se začne izraz v obliki roga, razvoj konjunktivitisa v edematični obliki, oči so nenehno suhe. Začne se huda oteklina, v kateri so optični živci stisnjeni, vse to negativno vpliva na vidne funkcije, živčna vlakna so atrofirana. Ko so prizadete mišice fundusa, se tlak v očeh znatno poveča, vse to vodi v razvoj strabizma, vene mrežnice pa trpijo zaradi tromboze.

Pri ljudeh se z napredovanjem patološkega stanja začne nastajanje mišične miopatije, ki je odgovorna za gibanje oči. To razvije dvojno sliko, nevarno je, da patologija hitro napreduje. Tovrstne simptome pogosto opazimo pri predstavnikih močnejšega spola, ki so razvili hipotiroidizem ščitnice. Nato se začne eksoftalmus, vlakno ne nabrekne, vendar se njegov mišični volumen poveča, tako da oseba ne more premikati oči gor in dol. Nato se začne nastajanje fibroznih tkiv.

O diferencialni diagnozi

Za čim natančnejšo oceno stanja ščitnice je potreben krvni test za količino ščitničnih hormonov. Med diagnostičnimi metodami se aktivno uporablja raziskava z ultrazvokom, scintigrafija ščitnice, s pomočjo katere je mogoče ugotoviti, koliko se je organ povečal, najti formacije nodularnega tipa. Če se odkrijejo vozlišča velikih velikosti, ki presegajo 1 cm, zdravnik predpiše biopsijo aspiracijskega tipa.

Potrebno je opraviti temeljit pregled oftalmološkega tipa, narediti ultrazvok fundusa, določiti pritisk v očesu, preveriti stopnjo ostrine vida in njegovih polj. Ocenjuje se rogovito stanje, v kolikšni meri je zrklo gibljivo. Če je potrebno, zdravnik predpiše računalniško tomografijo, slikanje očesne orbite z magnetno resonanco, nato pa se opravi mišična biopsija. Orbita je pogosto podvržena razvoju različnih tumorjev, kar pogosto vodi do negativnih posledic, ki so lahko nepopravljive.

Kako zdraviti bolezen

Metode zdravljenja patološkega stanja so lahko različne, veliko je odvisno od resnosti. Pred izbiro metode zdravljenja je treba ugotoviti vzroke za razvoj patološkega stanja. Glede na te dejavnike zdravnik predpiše konzervativno zdravljenje ali kirurški poseg. Vendar moramo razumeti, da se takšna patologija pojavi zaradi razvoja endokrinih bolezni, zato jo je treba odpraviti, kar počne endokrinolog.

Zdravnik predpiše hormonsko terapijo, ki je nadomestne narave, bolnik uživa tireostatike, pod vplivom katerih se zavirajo hormoni T3 in T4. Če aplikacija zdravila ne daje želenega pozitivnega učinka, potem zdravnik predpiše operacija, pri katerem se odstrani ščitnica, odstranitev pa je lahko delna ali popolna.

Pri takšni bolezni se pogosto pojavijo akutni vnetni procesi, nato pa zdravnik predpiše uživanje glukokortikoidov in steroidov. S pomočjo takšnih zdravil se imunski procesi zavirajo, vendar mora biti zdravljenje kompleksno, le tako bo prineslo pozitivne rezultate.

Če ima oseba nevropatijo in hud vnetni proces, je indicirana pulzna terapija. Hormonska zdravila se dajejo v velikih odmerkih v kratkem času. Pozitiven rezultat je treba doseči v enem dnevu, največ dveh, če ne, potem zdravnik predpiše kirurški poseg.

Druga metoda zdravljenja takšne bolezni je uvedba glukokortikoidov retrobulbarnega tipa. Takšna zdravila se injicirajo v zgornji del orbite in nato v spodnji del, globina pa ne sme presegati centimetra in pol. Če delujete na ta način, se koncentracija zdravila znatno poveča tam, kjer so tkiva najbolj prizadeta.

Če oseba med napredovanjem bolezni razvije strabizem, se vidne funkcije poslabšajo, začnejo se vnetni procesi, potem je potrebno zdravljenje. radioterapija. Pozitivne rezultate je mogoče doseči, če se zdravljenje začne pravočasno, uporaba glukokortikoidov pa mora biti celovita.

V nekaterih primerih zdravnik predpiše uporabo simptomatske terapije, ko se metabolizem vrne v normalno stanje. V zvezi s tem kažejo pozitiven rezultat kapljice za oči in različni vitaminski kompleksi. Pozitiven rezultat kažejo postopki fizioterapevtskega tipa - magnetoterapija in drugi.

O napovedih

Zdravljenje tako pogostega patološkega stanja je neposredno odvisno od tega, kako hitro je bilo ugotovljeno in predpisano ustrezno zdravilo. Če je potek bolezni diagnosticiran v zgodnjih fazah in se začne ustrezno zdravljenje, je mogoče ustaviti napredovanje, kar ne daje razlogov za razvoj zapletov. Vendar moramo upoštevati povečano stopnjo zapletenosti takšne bolezni, zato je pogosto pozitiven rezultat stabilna remisija.

Ljudje, ki imajo simptome takšne bolezni, morajo na določen način prilagoditi svoj življenjski slog. Slabe navade(kajenje cigaret, čezmerno pitje alkohola) naj ostanejo v preteklosti. Oseba mora nositi temna očala (pomembno je le, da izberete kakovostna očala, ki ne morejo biti poceni, če izberete poceni različico očal nizke kakovosti, bo potek bolezni šele začel napredovati). Ljudje, ki so nagnjeni k tej bolezni, morajo redno uporabljati posebne kapljice za oči. Redno je treba opravljati preglede pri oftalmologu in endokrinologu, jemati določena zdravila. Pomembno je takoj razumeti, da se z diagnostiko in zdravljenjem ukvarja samo zdravnik, sami ne morete storiti ničesar, ne bo se končalo z nič dobrim. Ne morete jemati nobenih zdravil sami, vse je le po posvetovanju z zdravnikom.

Zdravnik predpisuje tireostatike, uporablja se hormonsko nadomestno zdravljenje. Vsaj štirikrat na leto se opravijo testi za hormonsko raven ščitnice, to je pomemben pokazatelj. Kot smo že omenili, se simptomi takšne bolezni pogosto pojavijo v ozadju motenj ščitnice, zato, da bi dosegli pozitiven rezultat potrebno je izvesti kompleksno zdravljenje. Zdravnik predpisuje drugače zdravila: steroidi, imunosupresivi in ​​drugo. Vrsta in odmerek zdravila odvisno od mnogih parametrov velik pomen imajo posamezne značilnosti človeškega telesa.

Če ima oseba hudo nevropatijo optičnega tipa, je treba opraviti dekompresijo očesnih orbit, tak postopek se izvaja s kirurškim posegom. Toda pred operacijo mora zdravnik ugotoviti, ali ima bolnik kontraindikacije za kirurški poseg.

Endokrina oftalmopatija je avtoimunska bolezen, ki prizadene mehka tkiva zrkla. Posledica tega je, da oko štrli iz orbite in oseba lahko izgubi vid.

Za vse je kriva motnja hormonskega sistema, ki izzove prisotnost patologij ščitnice. Običajno se ta bolezen ne pojavi kot neodvisna in izolirana patologija.

Namesto tega je oftalmopatija ena od manifestacij avtoimunskega procesa, ki združuje Addisonovo bolezen, vitiligo, miastenijo gravis in druge. Kakšni so simptomi endokrine oftalmopatije, bomo analizirali naprej.

Klinična slika manifestacije bolezni je v celoti odvisna od resnosti avtoimunskega procesa. Kar zadeva neposredne simptome, ki neposredno kažejo na prisotnost bolezni, lahko ločimo naslednje:

1. Kršitev zaznavanja barv - kaže, da mrežnica zaradi destruktivnih procesov ne more zajeti in prepoznati barv.
2. Suho oko - oseba opazi, da je naravno solzo potrebno vzdrževati normalna mikroflora, popolnoma manjka. Zato vsako gibanje očesa, vključno z naravnim procesom utripanja, spremlja bolečina in nelagodje.
3. Boleče utripanje, pa tudi zmanjšanje njegove frekvence.
4. Eksoftalmus je stanje, pri katerem zrklo štrli izven svoje anatomske lokacije.
5. Upogibanje zgornje veke navzgor s popolnim zaprtjem očesa - nastane zaradi krča mišic zrkla.
6. Zabuhlost vek, zlasti spodnjega dela, ki je videti kot močne vrečke pod očmi.
7. Pigmentacija kože okoli oči.
8. Nehoteno tresenje vek zaradi spazma majhnih žil.
9. Nezmožnost osredotočanja na določen predmet, ki se nahaja najbližje osebi.
10. Želja po praskanju in drgnjenju oči, ker je občutek "peska v očeh".
11. Povečanje kapilarne mreže, zaradi česar očesna beločnica pridobi rdeč odtenek.

• poslabšanje kakovosti vida;
• pogost pojav vnetnih procesov oči;
• nenadna izguba telesne teže;
• hitra utrujenost;
• povečanje volumna ščitnice;
• sprememba preferenc okusa;
• stalni občutek žeje;
• pojav edema pod očmi in v okončinah.

V večini primerov endokrina oftalmopatija ni vzrok za izgubo vida, ampak vpliva na njegovo kakovost. Začetne faze gre za poslabšanje vida, ki ga večina pripisuje utrujenosti ali pretiranemu delu za računalnikom.

Bolečina v trebušni slinavki pogosto spremlja bolezen, kot je pankreatitis. Za odpravljanje težav glejte povezavo sindrom bolečine – farmacevtski pripravki in domača zdravila.

Oblike in značilnosti toka

Obstajajo tri oblike endokrine oftalmopatije, katerih simptomi imajo nekaj razlik:

1. Eksoftalmus s povečano oteklino- se kaže v začetnih fazah disfunkcije ščitnice. Najpogosteje prizadene eno oko. Zanj je značilen razvoj mišičnega spazma, zaradi česar je motena gibljivost očesnega jabolka, pojavi se bolečina pri premikanju oči in utripanju. Zabuhlost se pojavi, ko so presnovni procesi v medceličnem prostoru moteni, hkrati pa je moten odtok tekočine, ki se postopoma kopiči. Sprva se pod očesom pojavi majhna oteklina v obliki vrečke, ki se postopoma razširi na celotno veko. Zaradi tega se oko ne zapre popolnoma, njegova gibljivost je omejena.
2. Tirotoksični eksoftalmus- se pojavi, ko tirotoksikoza napreduje. Oseba nenadoma izgubi težo, postane razdražljiva. Zaradi kršitve očesnih mišic, ki jih poškoduje krč, lahko pride do spontanega trzanja in krčev vek. Lahko je prisotna pigmentacija zgornje veke. Glavna značilnost te oblike endokrine oftalmopatije je, da je zdravljenje oči v tej situaciji nesmiselno. Simptomi popolnoma izginejo, takoj ko se manifestacija pomanjkanja ščitničnega hormona zmanjša.
3. miopatija- za katero je značilno zmanjšanje motorične aktivnosti očesa zaradi poškodbe glavnih mišic. Mišična vlakna, v katerih je opažen vnetni proces avtoimunske narave, izgubijo sposobnost popolnega krčenja. Lahko ga spremlja strabizem.

Bolezen ima lahko dva načina pretoka:

1. Vnetni proces - za katerega je značilna pordelost oči, bolečina z gibi vek, pa tudi dodatek okužbe (konjunktivitis). Spremlja ga povečana oteklina, vendar nima hitrega toka. Dinamika razvoja patologije se lahko zmanjša v določenih obdobjih življenja, ko je hormonsko ozadje najbolj nestabilno.
2. Fibroza - se razvije kot posledica pomanjkanja ustreznega zdravljenja, katerega cilj je odpraviti vnetni proces. Vezivno tkivo aktivno raste, pojavijo se brazgotine. Mišice zrkla izgubijo sposobnost krčenja.

Glavni simptomi, ki kažejo na resno avtoimunsko bolezen, so:

1. Akutna reakcija učenca na močno svetlobo, ki jo spremlja glavobol in občutek zamegljenosti slike.
2. Diplopija - vsi predmeti v vidnem polju so videti dvojni. V človeku se pojavijo iluzorne okvare, kar vpliva na psiho.
3. Občutek zožitve v spodnjem delu zrkla.
4. Povečano solzenje ali, nasprotno, povečana stopnja suhosti.

Najbolj natančen zunanji znak je rahla izboklina očesa. Videz osebe govori o njegovem presenečenju, ko se veke dvignejo do obrvi. Ta indikator je ključnega pomena za imenovanje pregleda endokrinega sistema.

Če teh simptomov ne opazite pravočasno, bo endokrina oftalmopatija napredovala in klinična slika bo dopolnjen z novimi manifestacijami. Stopnja napredovanja bolezni je odvisna od kazalcev, kot so:

• prisotnost slabih navad;
• potreba po jemanju določenih zdravil;
• starost pacienta in spol (pri ženskah se patologija pojavlja večkrat pogosteje kot pri moških).

V tej situaciji je treba razumeti, da endokrina oftalmopatija ni vzrok, ampak posledica. Za zmanjšanje simptomov njegove manifestacije je potrebno normalizirati delovanje ščitnice in doseči stabilizacijo celotnega hormonskega ozadja. V nasprotnem primeru je lokalno zdravljenje neučinkovito.

Prisotnost sočasne bolezni ščitnice

Med medicinskimi raziskavami zdravniki niso mogli doseči splošnega zaključka in ugotoviti posebne vzroke bolezni.

Edina ugotovitev je bila, da lahko bolezen spremljajo druge patologije, katerih pojav je neposredno odvisen od delovanja ščitnice.

Običajno se endokrina oftalmopatija pojavi skupaj z drugimi boleznimi, ki se razvijejo tudi zaradi patologij endokrinega sistema:

1. Hipertiroidizem je patološko stanje, pri katerem delovanje ščitnice ni nadzorovano. Posledično je telo prenasičeno s hormoni, kot sta tiroksin in trijodtironin. Kot posledica presežka hormonov, nepopravljivo destruktivni procesi, kar lahko vpliva na razvoj oftalmopatije.
2. Tiroiditis je vnetni proces v ščitnici, ki jo onesposobi. Pride do prenasičenosti joda, kar povzroči zastrupitev.
3. Difuzna golša - telo proizvaja protitelesa proti ščitnično stimulirajoči hormon, ki jo dojemajo kot tujo komponento. Posledično telo neodvisno uniči hormone, ki jih proizvaja ščitnica, kar povzroči zastrupitev in hormonsko pomanjkanje (tirotoksikoza).
4. Hipotiroidizem je zmanjšano delovanje ščitnice, ki ga povzroča vnetni proces.
5. Prisotnost neoplazem v ščitnici ali tkivih, ki se nahajajo čim bližje njej.
6. Gravesova bolezen - se razvije v ozadju hiperaktivnosti ščitnice.

Predpogoji za razvoj endokrine oftalmopatije se lahko štejejo za endemično golšo. To je patološko stanje, v katerem človekovo okolje gojišču primanjkuje joda. To je mogoče odpraviti z umetno zapolnitvijo primanjkljaja (sprejem vitaminski kompleksi z jodom).

večina nevarna bolezen ki lahko spremlja oftalmopatijo, je fibroza.

Postopna sprememba očesa kot posledica proliferacije vezivnega tkiva vodi do poslabšanja vida, pa tudi do njegove popolne odsotnosti (če se ne zdravi).

Tako ima lahko endokrina oftalmopatija, odvisno od stopnje poškodbe ščitnice, različne manifestacije.

Glavni simptom bolezni je izstopanje oči iz orbit in dvig zgornje veke do obrvi.

V večini primerov je zdravljenje sestavljeno iz normalizacije delovanja ščitnice, po kateri vsi zunanji simptomi izginejo sami. V nekaterih primerih bosta morda potrebna dekompresija zrkla in lokalno zdravljenje.

Sorodni video