Patofiziologija bolečine bolečinski sindromi etiologija patogeneza. Patofiziologija bolečine. Patofiziološki mehanizmi nevrogenih bolečinskih sindromov

Regulacijski mehanizmi občutljivost na bolečino so raznolike in vključujejo tako živčne kot humoralne komponente. Zakoni, ki urejajo razmerje med živčnimi središči, popolnoma veljajo za vse, kar je povezano z bolečino. To vključuje pojave inhibicije ali, nasprotno, povečanega vzbujanja v določenih strukturah. živčni sistem povezana z bolečino, ko se pojavi dovolj intenziven impulz iz drugih nevronov.

Toda humoralni dejavniki igrajo posebno pomembno vlogo pri regulaciji občutljivosti za bolečino.

Prvič, zgoraj omenjene algogene snovi (histamin, bradikinin, serotonin itd.), Ki močno povečajo nociceptivne impulze, tvorijo ustrezno reakcijo v centralnih živčnih strukturah.

Drugič, pri razvoju bolečine ima pomembno vlogo tako imenovani snov pi. Prišlo je v velikem številu najdemo v nevronih hrbtnega roga hrbtenjača in ima izrazit algogeni učinek, olajša odzive nociceptivnih nevronov, povzroči vzbujanje vseh visokopražnih nevronov dorzalnih rogov hrbtenjače, to pomeni, da igra vlogo nevrotransmitorja (oddajnika) med nociceptivnimi impulzi na ravni hrbtenjača. Najdene so bile aksodendritične, aksosomatske in akso-aksonske sinapse, katerih terminali vsebujejo snov π v mehurčkih.

Tretjič, nocicepcijo zavira tak inhibitorni mediator centralnega živčnega sistema, kot je γ-aminomaslena kislina.

In končno, četrtič, izjemno pomembno vlogo pri regulaciji nocicepcije igra endogeni opioidni sistem.

Pri poskusih z uporabo radioaktivnega morfija so našli specifična mesta njegove vezave v telesu. Odkrita področja fiksacije morfija imenujemo opiatne receptorje.Študija območij njihove lokalizacije je pokazala, da je največja gostota teh receptorjev opažena v območju terminalov primarnih aferentnih struktur, želatinaste snovi hrbtenjače, velikanskega celičnega jedra in jeder talamusa, hipotalamus, osrednja siva periakveduktalna snov, retikularna formacija in jedra rafe. Opiatni receptorji so široko zastopani ne le v centralnem živčnem sistemu, ampak tudi v njegovih perifernih delih, v notranjih organih. Domneva se, da je analgetični učinek morfina določen z dejstvom, da veže mesta kopičenja opioidnih receptorjev in pomaga zmanjšati sproščanje algogenih mediatorjev, kar vodi do blokade nociceptivnih impulzov. Obstoj obsežne mreže specializiranih opioidnih receptorjev v telesu je določil namensko iskanje endogenih substanc, podobnih morfiju.

Leta 1975, oligopeptidi, ki vežejo opioidne receptorje. Te snovi se imenujejo endorfini in enkefalini. Leta 1976 β-endorfina je bil ločen od cerebrospinalna tekočina oseba. Trenutno so znani α-, β- in γ-endorfini, pa tudi metionin- in levcin-enkefalini. Hipotalamus in hipofiza veljata za glavna področja za proizvodnjo endorfinov. Večina endogenih opioidov ima močan analgetični učinek, vendar imajo različni deli CNS neenakomerno občutljivost na njihove frakcije. Menijo, da tudi enkefalini večinoma nastajajo v hipotalamusu. Endorfinski terminali so v možganih bolj omejeni kot enkefalinski. Prisotnost vsaj petih vrst endogenih opioidov pomeni tudi heterogenost opioidnih receptorjev, ki jih je doslej izoliralo le pet vrst, ki so neenakomerno zastopane v živčnih tvorbah.

Predpostavimo Dva mehanizma delovanja endogenih opioidov:

1. Z aktivacijo endorfinov hipotalamusa in nato hipofize ter njihovim sistemskim delovanjem zaradi porazdelitve s krvnim tokom in cerebrospinalno tekočino;

2. Z aktivacijo terminalov. ki vsebuje obe vrsti opioidov, s kasnejšim delovanjem neposredno na opiatne receptorje različnih struktur centralnega živčnega sistema in perifernih živčnih tvorb.

Morfin in večina endogenih opiatov blokirajo prevajanje nociceptivnih impulzov že na ravni somatskih in visceralnih receptorjev. Zlasti te snovi zmanjšajo raven bradikinina v leziji in blokirajo algogeni učinek prostaglandinov. Na ravni posteriornih korenin hrbtenjače opioidi povzročijo depolarizacijo primarnih aferentnih struktur, kar poveča presinaptično inhibicijo v somatskem in visceralnem aferentnem sistemu.

Za zdravnika je zelo pomembno, da ugotovi vzrok bolečine, saj je prisotnost slednjega signal za težave v telesu. Bolečina je praviloma simptom nekega patološkega procesa (vnetje, tumor, brazgotinsko draženje ali, tako kot pri glavobolu, posledica utrujenosti, vaskularnega spazma, meningitisa, krvavitve).

Vse dejavnike, ki tvorijo bolečino, imenujemo nociceptivni ali algogeni. Njihova glavna značilnost je sposobnost povzročanja poškodb tkiva.

Delimo jih na zunanje (mehanske, kemične, temperaturne, svetlobne, zvočne itd.) in notranje (snov P, histamin, serotonin, acetilholin, bradikinin, spremembe koncentracije kalijevih in vodikovih ionov).

Dražilo, ki povzroči ustrezen občutek (modalnost), je lahko boleče le, ko je dosežena mejna sila, ki lahko povzroči poškodbe, saj so le v tem primeru vzburjeni receptorji za bolečino in živčni prevodniki z visokim pragom občutljivosti. Iz tega postane jasno, zakaj se bolečina obravnava kot znak težave (poškodbe v telesu).

Na podlagi tega je vzrok bolečine lahko draženje bolečinskih receptorjev, ki tvorijo 5 osnovnih čutov (dotik, vonj, okus, sluh, vid), pod vplivom mehanskih, fizičnih, kemičnih dražljajev, delovanja zvoka, svetlobe itd. . Mehanski nociceptivni dražljaji so udarec, ureznina, stiskanje, krčenje ali raztezanje katerega koli dela telesa, na primer mišic, črevesja, Mehur, poprsnice itd.

Fizični nociceptivni dejavniki so lahko toplota (nad 40°C), mraz (pod 10°C), vpliv različno dolgih valov (delovanje svetlobe, zvoka), zračni tlak.

Kisline, alkalije, soli težkih kovin, številne druge soli, vključno s kalijevim kloridom, pa tudi snovi, kot so snov P, histamin, serotonin, kinini (najmočnejši dejavnik bolečine, ki nastane v telesu, je bradikinin) lahko delujejo kot kemični algogeni, prostaglandini. , snovi, ki dražijo brbončice.

Zelo pomemben vzrok bolečine je hipoksija (na primer z ishemijo ali miokardnim infarktom, refleksnim vazospazmom itd.). Predpogoj za normalno zaznavanje okoljskih dejavnikov je ravnotežje, ki obstaja med bolečinskim in analgetičnim sistemom (analitično). Zato je pogosto vzrok bolečine (zlasti kronične) kršitev analgetičnega sistema. Primer takšne bolečine je bolečina v lezijah v višini zadnjega roga in drugih centralnih protibolečinskih tvorbah. G.N. Kryzhanovsky v poskusu so bile bolečine centralnega izvora pridobljene z injiciranjem tetanusnega toksina v zadnji rog hrbtenjače ali v vidni tuberkel. V teh primerih je moteno zaviralno delovanje analgetičnega sistema na bolečinske poti in pri poskusnih živalih se pojavi kronična bolečina. Enak učinek bolečine opazimo, ko sta poškodovana vidna tuberosity in drugo somatosenzorično področje skorje. Poleg tega je bolečina praviloma huda in ko je poškodovano drugo somatosenzorično območje skorje, se oblikuje pojav hiperpatije, ko celo taktilno draženje povzroči bolečino.

Pri oblikovanju občutka bolečine je pomembno razmerje med sistemom bolečine in aferentacijo, ki vstopa v hrbtenjačo in možgane skozi živčna vlakna kot posledica draženja proprioreceptorjev, taktilnih, vohalnih, slušnih in vidnih receptorjev. Pomanjkanje te informacije verjetno zmanjša nastajanje enkefalinov, endorfina in s tem olajša prenos nociceptivnih informacij in nastanek bolečine. Verjetno tako nastanejo fantomske bolečine, kavzalgije, bolečine pri deaferentaciji.

Blokada opiatnih receptorjev z nalaksonom ali uničenje opiatnih struktur povzroči stanje hiperalgezije, ki je povezano z znižanjem praga bolečine. Končno je pomemben etiološki dejavnik bolečine pomanjkanje zdravila ali endogenih opioidov. Posledica tega je, da odvisnik v stanju odtegnitve razvije kompleks simptomov z izrazitim sindromom bolečine.

Podoben vzrok bolečine se lahko pojavi v stanju depresije (z manično-depresivno psihozo). V tem primeru verjetno pride do oslabitve funkcij različnih delov antinociceptivnega sistema. Pomemben vzrok bolečine je stres, ki je lahko posledica čustvene napetosti; to je še posebej pomembno za pojav glavobolov.

V kliničnem okolju najbolj pogosti vzroki bolečine so travma, vnetje ali poškodba različnih delov živčnega sistema. Najpogosteje pacient pride k zdravniku zaradi bolečin v srcu, glavobola, nevralgije, miozitisa, vratnega in ledvenega radikulitisa, bolečine v sklepih, metastaz raka, fantomske bolečine.

To je prvi, ki so ga opisali zdravniki Antična grčija in Rim simptomov – znaki vnetne poškodbe. Bolečina je tisto, kar nam signalizira o kakršnih koli težavah, ki se pojavljajo v telesu, ali o delovanju nekega uničujočega in dražilnega dejavnika od zunaj.

Bolečina, po mnenju znanega ruskega fiziologa P. Anokhina, je zasnovana tako, da mobilizira različne funkcionalne sisteme telesa, da ga zaščiti pred učinki škodljivih dejavnikov. Bolečina vključuje komponente, kot so občutek, somatske (telesne), vegetativne in vedenjske reakcije, zavest, spomin, čustva in motivacije. Tako je bolečina povezovalna integrativna funkcija celostnega živega organizma. IN ta primer – Človeško telo. Kajti živi organizmi, tudi brez znakov višje živčne aktivnosti, lahko doživijo bolečino.

Obstajajo dejstva o spremembah električnih potencialov v rastlinah, ki so bile zabeležene, ko so bili njihovi deli poškodovani, pa tudi o enakih električnih reakcijah, ko so raziskovalci poškodovali sosednje rastline. Tako so se rastline odzvale na škodo, povzročeno njim ali sosednjim rastlinam. Samo bolečina ima tako svojevrsten ekvivalent. Tukaj je tako zanimiva, lahko bi rekli, univerzalna lastnost vseh bioloških organizmov.

Vrste bolečine - fiziološke (akutne) in patološke (kronične).

akutna bolečina

kronične bolečine

Ker so te poškodbe minimalne, so bolečinski impulzi precej šibki, bolečina pa postane stalna, kronična in človeka spremlja povsod in skoraj 24 ur na dan. Bolečina postane običajna, vendar nikjer ne izgine in ostaja vir dolgotrajnih dražilnih učinkov. Sindrom bolečine, ki obstaja pri osebi šest ali več mesecev, povzroči pomembne spremembe v človeškem telesu. Obstaja kršitev vodilnih mehanizmov regulacije najpomembnejših funkcij človeškega telesa, dezorganizacija vedenja in psihe. Socialna, družinska in osebna prilagoditev tega posameznika trpi.

Kako pogosta je kronična bolečina?
Po raziskavah Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) vsak peti prebivalec planeta trpi zaradi kroničnih bolečin, ki jih povzročajo različna patološka stanja, povezana z boleznimi različnih organov in sistemov telesa. To pomeni, da vsaj 20 % ljudi trpi za kronično bolečino različne jakosti, jakosti in trajanja.

Kaj je bolečina in kako nastane? Oddelek živčnega sistema, odgovoren za prenos bolečinske občutljivosti, snovi, ki povzročajo in vzdržujejo bolečino.

Živčne celice, ki prenašajo bolečinski signal, vrste živčnih vlaken.

Do danes obstajata dve glavni vrsti receptorjev za bolečino: prvi so prosti živčni končiči, katerih draženje povzroči občutek tope, difuzne bolečine, drugi pa kompleksni receptorji za bolečino, katerih vzbujanje povzroči občutek akutne in lokalizirana bolečina. To pomeni, da je narava občutkov bolečine neposredno odvisna od tega, kateri receptorji za bolečino so zaznali dražilni učinek. Glede posebnih učinkovin, ki lahko dražijo receptorje za bolečino, lahko rečemo, da vključujejo različne biološko aktivne snovi (BAS) nastanejo v patoloških žariščih (ti algogene snovi). Te snovi vključujejo različne kemične spojine - to so biogeni amini, produkti vnetja in razpada celic ter produkti lokalnih imunskih reakcij. Vse te snovi, popolnoma drugačne po kemijski strukturi, lahko dražijo receptorje bolečine različnih lokalizacij.

Prostaglandini so snovi, ki podpirajo vnetni odziv telesa.

Torej smo upoštevali prvo stopnjo nastanka bolečine - vpliv na posebne receptorje za bolečino. Razmislite, kaj se zgodi potem, kako oseba čuti bolečino določene lokalizacije in narave. Da bi razumeli ta proces, se morate seznaniti s potmi.

Kako signal bolečine pride do možganov? Bolečinski receptor, periferni živec, hrbtenjača, talamus - več o njih.

Pravzaprav je hrbtna lahko heterogena struktura- v njem se izločata bela in siva snov (kot v možganih). Če hrbtenjačo pregledamo v prečnem prerezu, bo siva snov videti kot krila metulja, bela pa jo bo obkrožala z vseh strani in tvorila zaobljene obrise meja hrbtenjače. Zadnji del teh metuljevih kril imenujemo zadnji rogovi hrbtenjače. Prenašajo živčne impulze v možgane. Sprednji rogovi bi morali biti logično nameščeni pred krili - tako se zgodi. Sprednji rogovi so tisti, ki vodijo živčne impulze iz možganov v periferne živce. Tudi v hrbtenjači v njenem osrednjem delu so strukture, ki neposredno povezujejo živčne celice sprednjega in zadnjega roga hrbtenjače - zahvaljujoč temu je mogoče oblikovati tako imenovano "krotko" refleksni lok«, ko se nekateri gibi zgodijo nezavedno – torej brez sodelovanja možganov. Primer delovanja kratkega refleksnega loka je odmik roke od vročega predmeta.

Ker ima hrbtenjača segmentno strukturo, zato vsak segment hrbtenjače vključuje živčne prevodnike iz svojega območja odgovornosti. V prisotnosti akutnega dražljaja iz celic zadnjih rogov hrbtenjače lahko vzbujanje nenadoma preide na celice sprednjih rogov hrbtenjače, kar povzroči bliskovito motorično reakcijo. Z roko so se dotaknili vročega predmeta - roko so takoj potegnili nazaj. Hkrati bolečinski impulzi še vedno dosežejo možgansko skorjo in ugotovimo, da smo se dotaknili vročega predmeta, čeprav se je roka že refleksno umaknila. Podobni nevrorefleksni loki za posamezne segmente hrbtenjače in občutljiva periferna področja se lahko razlikujejo v konstrukciji ravni sodelovanja centralnega živčnega sistema.

Kako živčni impulz doseže možgane?

Predpostavlja se, da prvi, evolucijsko bolj mlad sistem (»nova« spinotalamična pot) prevajanja bolečinske občutljivosti črpa bolj definirano in lokalizirano bolečino, medtem ko drugi, evolucijsko starejši (»stara« spinotalamična pot) služi za prevajanje impulzov, ki dajejo občutek viskozne, slabo lokalizirane bolečine. Poleg tega navedeni "stari" spinotalamični sistem zagotavlja čustveno obarvanost občutka bolečine in sodeluje pri oblikovanju vedenjskih in motivacijskih komponent čustvenih izkušenj, povezanih z bolečino.

Preden dosežejo občutljiva področja možganske skorje, so bolečinski impulzi podvrženi tako imenovani preliminarni obdelavi v določenih delih centralnega živčnega sistema. To so že omenjeni talamus (vidni tuberkel), hipotalamus, retikularna (retikularna) tvorba, odseki srednje in podolgovate medule. Prvi in ​​morda eden najpomembnejših filtrov na poti bolečinske občutljivosti je talamus. Vsi občutki iz zunanjega okolja, iz receptorjev notranjih organov - vse gre skozi talamus. Nepredstavljiva količina občutljivih in bolečih impulzov gre vsako sekundo podnevi in ​​ponoči skozi ta del možganov. Ne čutimo trenja srčnih zaklopk, gibanja organov trebušna votlina, vse vrste sklepnih površin drug proti drugemu - in vse to zahvaljujoč talamusu.

V primeru okvare t.i. bolečine in druge občutljivosti preprosto preplavi možgane, kar vodi do grozljive čustvene bolečine po trajanju, moči in resnosti. To je razlog, v nekoliko poenostavljeni obliki, za tako imenovano "odtegnitev" s pomanjkanjem vnosa morfiju podobnih snovi od zunaj v ozadju dolgotrajna uporaba zdravila.

Kako se bolečinski impulz predela v možganih?

Senzorični predeli možganske skorje so najvišji modulatorji občutljivosti na bolečino in igrajo vlogo tako imenovanega kortikalnega analizatorja informacij o dejstvu, trajanju in lokalizaciji bolečinskega impulza. Na ravni skorje pride do integracije informacij iz različnih vrst prevodnikov občutljivosti na bolečino, kar pomeni popolno zasnovo bolečine kot večplastnega in raznolikega občutka bolečinskih impulzov. Kot nekakšna transformatorska postaja na daljnovodih.

Govoriti moramo celo o tako imenovanih generatorjih patološko povečanega vzbujanja. Da, z moderne položaje ti generatorji veljajo za patofiziološko osnovo bolečinskih sindromov. Omenjena teorija sistemskih generatorskih mehanizmov omogoča razlago, zakaj je ob rahlem draženju bolečinski odziv občutno precej pomemben, zakaj po prenehanju dražljaja občutek bolečine še naprej vztraja in pomaga pri pojasniti pojav bolečine kot odgovor na stimulacijo projekcijskih con kože (refleksogenih con) pri patologiji različnih notranjih organov.

Kronična bolečina katerega koli izvora vodi do povečane razdražljivosti, zmanjšane učinkovitosti, izgube zanimanja za življenje, motenj spanja, sprememb v čustveno-voljni sferi, kar pogosto vodi v razvoj hipohondrije in depresije. Vse te posledice same po sebi povečajo patološko bolečinsko reakcijo. Nastanek takšne situacije se razlaga kot nastanek začaranih krogov: bolečinski dražljaj - psiho-čustvene motnje - vedenjske in motivacijske motnje, ki se kažejo v obliki socialne, družinske in osebne neprilagojenosti - bolečina.

Protibolečinski sistem (antinociceptivni) - vloga v človeškem telesu. Prag bolečinske občutljivosti

Kako je urejeno delovanje protibolečinskega sistema?

Opozoriti je treba tudi, da v protibolečinskem sistemu poleg morfiju podobnih opiatnih endogenih analgetikov sodelujejo tudi dobro znani možganski mediatorji, kot so serotonin, norepinefrin, dopamin, gama-aminomaslena kislina (GABA), pa tudi hormoni in hormoni. podobne snovi - vazopresin (antidiuretični hormon), nevrotenzin. Zanimivo je, da je delovanje možganskih mediatorjev možno tako na ravni hrbtenjače kot možganov. Če povzamemo zgoraj navedeno, lahko sklepamo, da vključitev protibolečinskega sistema omogoča oslabitev pretoka bolečinskih impulzov in zmanjšanje občutkov bolečine. Če pride do kakršnih koli nepravilnosti v delovanju tega sistema, lahko vsako bolečino zaznamo kot intenzivno.

Tako so vsi občutki bolečine regulirani s skupno interakcijo nociceptivnega in antinociceptivnega sistema. Samo njihovo usklajeno delo in subtilna interakcija vam omogočata ustrezno zaznavanje bolečine in njene intenzivnosti, odvisno od moči in trajanja izpostavljenosti dražilnemu dejavniku.

50757 0

Bolečina je pomembna prilagoditvena reakcija telesa, ki ima vrednost alarmnega signala.

Ko pa bolečina postane kronična, izgubi svoj fiziološki pomen in jo lahko štejemo za patološko.

Bolečina je integrativna funkcija telesa, ki mobilizira različne funkcionalne sisteme za zaščito pred vplivom škodljivega dejavnika. Kaže se z vegetosomatskimi reakcijami in zanj so značilne določene psiho-čustvene spremembe.

Izraz "bolečina" ima več definicij:

- to je nekakšno psihofiziološko stanje, ki se pojavi kot posledica izpostavljenosti super močnim ali destruktivnim dražljajem, ki povzročajo organske ali funkcionalne motnje v telesu;
- v ožjem smislu je bolečina (dolor) subjektivni boleči občutek, ki nastane kot posledica izpostavljenosti tem premočnim dražljajem;
Bolečina je fiziološki pojav, ki nas obvešča o škodljivih učinkih, ki poškodujejo ali predstavljajo potencialno nevarnost za telo.
Tako je bolečina hkrati opozorilo in zaščitna reakcija.

Mednarodno združenje za preučevanje bolečine definira bolečino na naslednji način (Merskey in Bogduk, 1994):

Bolečina je neprijeten občutek in čustvena izkušnja, povezana z dejansko ali potencialno poškodbo tkiva ali stanjem, opisanim v terminih takšne poškodbe.

Pojav bolečine ni omejen le na organske oz funkcionalne motnje na mestu lokalizacije bolečina vpliva tudi na aktivnost organizma kot posameznika. V preteklih letih so raziskovalci opisali nešteto škodljivih fizioloških in psiholoških posledic neozdravljene bolečine.

Fiziološke posledice nezdravljene bolečine na kateri koli lokaciji lahko vključujejo vse od oslabljenega delovanja prebavila in dihalni sistem in konča s povečanjem presnovnih procesov, povečanjem rasti tumorjev in metastaz, zmanjšanjem imunosti in podaljšanjem časa celjenja, nespečnostjo, povečanjem strjevanja krvi, izgubo apetita in zmanjšanjem delovne sposobnosti.

Psihične posledice bolečine se lahko kažejo kot jeza, razdražljivost, občutki strahu in tesnobe, zamera, malodušje, malodušje, depresija, osamljenost, izguba zanimanja za življenje, zmanjšana sposobnost opravljanja družinskih obveznosti, zmanjšana spolna aktivnost, kar vodi v družinske konflikte. in celo zahtevati evtanazijo.

Psihološki in čustveni učinki pogosto vplivajo na subjektivno reakcijo bolnika, pretiravanje ali podcenjevanje pomena bolečine.

Poleg tega lahko določeno vlogo pri bolniku igra stopnja samoobvladovanja bolečine in bolezni s strani bolnika, stopnja psihosocialne izolacije, kakovost socialne podpore in nazadnje bolnikovo poznavanje vzrokov bolečine in njenih posledic. resnost psiholoških posledic bolečine.

Zdravnik se mora skoraj vedno ukvarjati z razvitimi manifestacijami bolečinskih čustev in bolečinskega vedenja. To pomeni, da učinkovitost diagnoze in zdravljenja ni določena le s sposobnostjo prepoznavanja etiopatogenetskih mehanizmov somatskega stanja, ki se manifestira ali spremlja bolečina, temveč tudi z zmožnostjo videti za temi manifestacijami probleme omejevanja bolnikovega običajno življenje.

Veliko število del, vključno z monografijami, je posvečenih preučevanju vzrokov in patogeneze bolečine in bolečinskih sindromov.

Kot znanstveni fenomen se bolečina preučuje že več kot sto let.

Razlikovati med fiziološko in patološko bolečino.

Fiziološka bolečina se pojavi v trenutku zaznavanja občutkov s strani receptorjev za bolečino, zanjo je značilno kratkotrajnost in je neposredno odvisna od moči in trajanja škodljivega dejavnika. Vedenjska reakcija hkrati prekine povezavo z virom poškodbe.

Patološka bolečina se lahko pojavi tako v receptorjih kot v živčnih vlaknih; povezana je s podaljšanim celjenjem in je bolj škodljiva zaradi potencialna grožnja kršitve normalnega psihološkega in socialnega obstoja posameznika; vedenjska reakcija v tem primeru je pojav tesnobe, depresije, depresije, kar poslabša somatsko patologijo. Primeri patološke bolečine: bolečina v žarišču vnetja, nevropatska bolečina, deaferentacijska bolečina, centralna bolečina.

Vsaka vrsta patološke bolečine ima klinične značilnosti, ki omogočajo prepoznavanje vzrokov, mehanizmov in lokalizacije.

Vrste bolečin

Prva vrsta- Ostra bolečina zaradi poškodbe tkiva, ki se zmanjša, ko se celi. akutna bolečina ima nenaden začetek, kratko trajanje, jasno lokalizacijo, se pojavi, ko je izpostavljen intenzivnemu mehanskemu, termičnemu ali kemičnemu dejavniku. Lahko je posledica okužbe, poškodbe ali operacije, traja več ur ali dni in jo pogosto spremljajo simptomi, kot so palpitacije, znojenje, bledica in nespečnost.

Akutna bolečina (ali nociceptivna) je bolečina, ki je povezana z aktivacijo nociceptorjev po poškodbi tkiva, ustreza stopnji poškodbe tkiva in trajanju delovanja škodljivih dejavnikov, po celjenju pa popolnoma izzveni.

Druga vrsta- kronična bolečina se razvije kot posledica poškodbe ali vnetja tkiva ali živčnega vlakna, vztraja ali se ponavlja več mesecev ali celo let po ozdravitvi, ne povzroča zaščitna funkcija in postane vzrok za bolnikovo trpljenje, ga ne spremljajo znaki, značilni za akutno bolečino.

Neznosna kronična bolečina negativno vpliva na psihično, socialno in duhovno življenje človeka.

Ob neprekinjenem draženju bolečinskih receptorjev se sčasoma zniža njihov prag občutljivosti, bolečino pa začnejo povzročati tudi neboleči impulzi. Raziskovalci nastanek kronične bolečine povezujejo z nezdravljeno akutno bolečino, pri čemer poudarjajo nujnost ustreznega zdravljenja.

Nezdravljena bolečina posledično vodi ne le v materialno obremenitev bolnika in njegove družine, temveč prinaša tudi ogromne stroške za družbo in zdravstveni sistem, vključno z daljšim ležanjem v bolnišnici, zmanjšano zmožnostjo za delo, večkratnim obiskovanjem ambulant (poliklin) in točk. nujno oskrbo. Kronična bolečina je najpogostejši vzrok za dolgotrajno delno ali popolno invalidnost.

Obstaja več klasifikacij bolečine, glej eno od njih v tabeli. 1.

Tabela 1. Patofiziološka klasifikacija kronične bolečine

Razvrstitev bolečine

Somatska bolečina se pojavi pri poškodbi ali stimulaciji kože telesa, pa tudi pri poškodbah globljih struktur – mišic, sklepov in kosti. kostne metastaze in kirurški posegi so pogosti vzroki za somatske bolečine pri bolnikih s tumorji. Somatska bolečina je običajno stalna in dokaj dobro definirana; opisana je kot utripajoča bolečina, grizenje itd.

Visceralna bolečina

Opisana je kot globoka, konstriktivna, generalizirana in lahko seva v kožo. Visceralna bolečina je praviloma stalna, bolniku je težko določiti njeno lokalizacijo. Nevropatska (ali deaferentacijska) bolečina se pojavi, ko so živci poškodovani ali razdraženi.

Lahko je stalen ali občasen, včasih streljajoč in je običajno opisan kot oster, zbadajoč, režeč, pekoč ali neprijeten. Na splošno je nevropatska bolečina hujša od drugih vrst bolečine in jo je težje zdraviti.

Klinično bolečina

Ta razvrstitev je lahko uporabna za začetno terapijo, vendar v prihodnosti takšna delitev zaradi tesne kombinacije teh bolečin ni več mogoča.

nocigena bolečina

Bolečina pri visceralni poškodbi je posledica hitrega krčenja, krča ali raztezanja gladkih mišic, saj so same gladke mišice neobčutljive na vročino, mraz ali ureznine.

Bolečina iz notranjih organov simpatična inervacija, je mogoče čutiti na določenih področjih na površini telesa (cone Zakharyin-Ged) - to je odsevna bolečina. večina opazni primeri takšna bolečina – bolečina v desni rami in desna stran vratu z boleznijo žolčnika, bolečino v spodnjem delu hrbta z boleznijo mehurja in nazadnje bolečino v levi roki in levi strani prsnega koša z boleznijo srca. Nevroanatomska osnova tega pojava ni dobro razumljena.

Možna razlaga je, da je segmentna inervacija notranjih organov enaka kot pri oddaljenih predelih telesne površine, vendar to ne pojasni razlogov za odboj bolečine od organa do telesne površine.

Nocigeni tip bolečine je terapevtsko občutljiv na morfij in druge narkotične analgetike.

nevrogene bolečine

Nevrogena bolečina ima veliko klinične oblike.

Sem spadajo nekatere lezije perifernega živčnega sistema, kot so postherpetična nevralgija, diabetična nevropatija, nepopolna poškodba perifernega živca, zlasti medianega in ulnarnega (refleksna simpatična distrofija), odcepitev vej. brahialni pleksus.

Nevrogena bolečina zaradi poškodbe osrednjega živčnega sistema je običajno posledica cerebrovaskularnega dogodka - to je znano pod klasičnim imenom "talamični sindrom", čeprav študije (Bowsher et al., 1984) kažejo, da so lezije v večini primerov ki se nahajajo na drugih področjih kot v talamusu.

Mnoge bolečine so mešane in se klinično manifestirajo z nocigenimi in nevrogenimi elementi. Na primer, tumorji povzročajo poškodbe tkiva in stiskanje živcev; pri sladkorni bolezni se nocigena bolečina pojavi zaradi okvare perifernega ožilja, nevrogena bolečina pa zaradi nevropatije; s hernijami medvretenčna ploščica stiskanje živčne korenine, sindrom bolečine vključuje pekoč in streljajoč nevrogeni element.

Psihogena bolečina

Izboljša se pri histeričnih osebnostih in natančneje odraža realnost pri nehisteroidnih bolnikih. Znano je, da ljudje različnih etničnih skupin različno dojemajo pooperativno bolečino.

Bolniki evropskega porekla poročajo o manj intenzivni bolečini kot ameriški črnci ali Hispaniki. V primerjavi z Azijci imajo tudi nizko intenzivnost bolečine, čeprav te razlike niso zelo pomembne (Fauucett et al., 1994). Nekateri ljudje so bolj odporni na razvoj nevrogene bolečine. Ker ima ta trend že omenjene etnične in kulturne značilnosti, se zdi, da je prirojen. Zato so obeti za raziskave, usmerjene v iskanje lokalizacije in izolacije »gena za bolečino« tako mamljivi (Rappaport, 1996).

Kaj kronične bolezni ali slabo počutje, ki ga spremlja bolečina, vpliva na čustva in vedenje posameznika.

Bolečina pogosto vodi v tesnobo in napetost, ki sama po sebi povečata zaznavanje bolečine. To pojasnjuje pomen psihoterapije pri obvladovanju bolečine. Biofeedback, sprostitveni trening, vedenjska terapija in hipnoza, ki se uporablja kot psihološka intervencija, so se izkazali za koristne pri nekaterih trdovratnih primerih, odpornih na zdravljenje (Bonica, 1990; Wall in Melzack, 1994; Hart in Alden, 1994).

Zdravljenje je učinkovito, če upošteva psihološke in druge sisteme ( okolju, psihofiziologija, vedenjski odziv), ki potencialno vplivajo na zaznavanje bolečine (Cameron, 1982).

Razprava o psihološkem dejavniku kronične bolečine temelji na teoriji psihoanalize, z vedenjskih, kognitivnih in psihofizioloških stališč (Gamsa, 1994).

G.I. Lisenko, V.I. Tkačenko

© NAZAROV I.P.

PATOFIZIOLOGIJA BOLEČINSKIH SINDROMOV, NAČELA

ZDRAVLJENJA (1. SPOROČILO)

I. P. Nazarov

Krasnoyarsk State Medical Academy, rektor - MD, prof.

I.P. Artjuhov; Oddelek za anesteziologijo in intenzivno terapijo št. 1 IPO, vodja. -

dr.med., prof. I.P. Nazarov

Povzetek. Predavanje obravnava sodobne vidike patološke bolečine: mehanizme, klasifikacijo, značilne značilnosti patogeneza somatogene, nevrogene in psihogene bolečine, primarne in sekundarne hiperplazije ter značilnosti njihovega zdravljenja.

Ključne besede: patološka bolečina, klasifikacija, patogeneza, zdravljenje.

Mehanizmi patološke bolečine Vsaka oseba v svojem življenju je doživela bolečino - neprijeten občutek z negativnimi čustvenimi izkušnjami. Pogosto bolečina opravlja signalno funkcijo, opozori telo na nevarnost in ga zaščiti pred morebitnimi čezmernimi poškodbami. Takšna bolečina se imenuje fiziološka.

Zaznavanje, prevajanje in analizo bolečinskih signalov v telesu zagotavljajo posebne nevronske strukture nociceptivnega sistema, ki so del somatosenzoričnega analizatorja. Zato lahko bolečino obravnavamo kot eno od čutnih modalitet, ki so potrebne za normalno življenje in nas opozarjajo na nevarnost.

Vendar pa obstaja tudi patološka bolečina. Ta bolečina onesposobi ljudi za delo, zmanjša njihovo aktivnost, povzroča psiho-čustvene motnje, vodi do regionalnih in sistemskih motenj mikrocirkulacije, je vzrok sekundarne imunske depresije in motenj visceralnih sistemov. V biološkem smislu je patološka bolečina nevarnost za telo, saj povzroča celo vrsto neprilagojenih reakcij.

Bolečina je vedno subjektivna. Končno oceno bolečine določajo lokacija in narava poškodbe, narava škodljivega dejavnika, psihološko stanje osebe in njegove individualne življenjske izkušnje.

V celotni strukturi bolečine je pet glavnih komponent:

1. Zaznavno - omogoča določitev lokacije poškodbe.

2. Čustveno-afektivni - odraža psiho-čustveno reakcijo na škodo.

3. Vegetativno - povezano z refleksno spremembo tona simpatično-nadledvičnega sistema.

4. Motor - namenjen odpravljanju učinka škodljivih dražljajev.

5. Kognitivni - sodeluje pri oblikovanju subjektivnega odnosa do trenutno doživete bolečine na podlagi nabranih izkušenj.

Glede na časovne parametre ločimo akutno in kronično bolečino.

Akutna bolečina je nova, nedavna bolečina, ki je neločljivo povezana s poškodbo, ki jo je povzročila. Praviloma je simptom bolezni. Izgine, ko je poškodba popravljena.

Kronična bolečina pogosto pridobi status neodvisne bolezni. Traja dolgo časa. Vzroka za to bolečino v nekaterih primerih ni mogoče ugotoviti.

Nocicepcija vključuje 4 glavne fiziološke procese:

1. Transdukcija - škodljivi učinek se transformira v obliki električne aktivnosti na končičih senzoričnih živcev.

2. Prenos - prevajanje impulzov po sistemu senzoričnih živcev skozi hrbtenjačo do talamokortikalne cone.

3. Modulacija - modifikacija nociceptivnih impulzov v strukturah hrbtenjače.

4. Zaznavanje - končni proces zaznavanja prenesenih impulzov določene osebe s svojimi individualnimi značilnostmi in nastanek občutka bolečine (slika 1).

riž. 1. Osnovni fiziološki procesi nocicepcije

Glede na patogenezo so bolečinski sindromi razdeljeni na:

1. Somatogena (nociceptivna bolečina).

2. Nevrogena (nevropatska bolečina).

3. Psihogeni.

Somatogeni bolečinski sindromi nastanejo kot posledica stimulacije površinskih ali globokih tkivnih receptorjev (nociceptorjev): pri travmi, vnetju, ishemiji, raztezanju tkiva. Klinično se ti sindromi razlikujejo: posttravmatski, pooperativni,

miofascialne, bolečine pri vnetju sklepov, bolečine pri bolnikih z rakom, bolečine pri poškodbah notranjih organov in mnoge druge.

Nevrogeni bolečinski sindromi se pojavijo, ko so živčna vlakna poškodovana na kateri koli točki od primarnega aferentnega prevodnega sistema do kortikalnih struktur CŽS. To je lahko posledica disfunkcije same živčne celice ali aksona zaradi kompresije, vnetja, travme, presnovnih motenj ali degenerativnih sprememb. Primer: postherpetična, medrebrna nevralgija, diabetična

nevropatija, ruptura živčnega pleksusa, sindrom fantomske bolečine.

Psihogeni - pri njihovem razvoju je vodilna vloga psihološki dejavniki, ki sprožijo bolečino v odsotnosti resnih somatskih motenj. Pogosto se bolečine psihološke narave pojavijo kot posledica preobremenitve katere koli mišice, ki jo izzovejo čustveni konflikti ali psihosocialne težave. Psihogena bolečina je lahko del histerične reakcije ali pa se pojavi kot blodnja ali halucinacija pri shizofreniji in izgine ob ustreznem zdravljenju osnovne bolezni. Psihogene vključujejo bolečino, povezano z depresijo, ki ji ni pred in nima drugega vzroka.

Po definiciji Mednarodnega združenja za preučevanje bolečine (IASP – Intematinal Association of the Stady of Pain):

"Bolečina je neprijeten občutek in čustvena izkušnja, povezana ali opisana v smislu dejanske ali potencialne poškodbe tkiva."

Ta definicija kaže, da se občutek bolečine lahko pojavi ne samo, če je tkivo poškodovano ali obstaja nevarnost poškodbe tkiva, ampak tudi v odsotnosti kakršne koli poškodbe. Z drugimi besedami, človekova interpretacija bolečine, njen čustveni odziv in vedenje morda niso v korelaciji z resnostjo poškodbe.

Patofiziološki mehanizmi somatogenih bolečinskih sindromov

Klinično se somatogeni bolečinski sindromi kažejo v prisotnosti stalne bolečine in / ali povečane občutljivosti na bolečino na območju poškodbe ali vnetja. Bolniki zlahka lokalizirajo takšne bolečine, jasno določijo njihovo intenzivnost in naravo. Sčasoma se lahko območje povečane občutljivosti na bolečino razširi in preseže poškodovana tkiva. Področja s povečano bolečinsko občutljivostjo na škodljive dražljaje imenujemo območja hiperalgezije.

Obstajata primarna in sekundarna hiperalgezija.

Primarna hiperalgezija pokriva poškodovana tkiva. Zanjo je značilno znižanje praga bolečine (BP) in tolerance bolečine na mehanske in toplotne dražljaje.

Sekundarna hiperalgezija je lokalizirana zunaj območja poškodbe. Ima normalen krvni tlak in zmanjšano toleranco bolečine le na mehanske dražljaje.

Mehanizmi primarne hiperalgezije

V območju poškodbe se sproščajo vnetni mediatorji, vključno z bradikininom, metaboliti arahidonske kisline (prostaglandini in levkotrieni), biogeni amini, purini in številne druge snovi, ki sodelujejo z ustreznimi receptorji nociceptivnih aferentov (nociceptorji) in povečajo občutljivost (povzročijo preobčutljivost) slednjih na mehanske in škodljive dražljaje (slika 2).

LIMBIČNA SKORA

nevroni prvega reda

SOMATOSENZORIČNO

enkefalini

periakveduktalna siva snov

SREDNJI MOŽGANI

jedra podolgovate medule

Medula

SPINOTALAMIČNI TRAKT

nevroni drugega reda

samo poglej n d y kinimi histamin

dorzalni rogovi hrbtenjače enkefalini gamaaminomaslena kislina noradrsialin

seroGONIM

riž. 2. Shema živčnih poti in nekaterih nevrotransmiterjev, ki sodelujejo pri nocicepciji

Trenutno je velik pomen namenjen bradikininu, ki neposredno in posredno vpliva na občutljive živčne končiče. neposredno delovanje bradikinin se posreduje preko β-receptorjev in je povezan z aktivacijo membranske fosfolipaze C. Posredno delovanje: bradikinin deluje na različne tkivne elemente – endotelne celice, fibroblaste, mastocite, makrofage in nevtrofilce, v njih spodbuja tvorbo vnetnih mediatorjev (za na primer prostaglandini), ki v interakciji z receptorji na živčnih končičih aktivirajo membransko adenilat ciklazo. Adenilat ciklaza in fosfolipaza C spodbujata tvorbo encimov, ki fosforilirajo proteine ​​ionskih kanalčkov. Posledično se spremeni prepustnost membrane za ione - motena je razdražljivost živčnih končičev in sposobnost generiranja živčnih impulzov.

Preobčutljivost nociceptorjev med poškodbo tkiva ne olajšajo le tkivni in plazemski algogeni, temveč tudi nevropeptidi, sproščeni iz C-aferentov: snov P, nevrokinin A ali peptid, povezan z genom kalcitonina. Ti nevropeptidi povzročajo vazodilatacijo, povečujejo njihovo prepustnost, spodbujajo sproščanje prostaglandinov E2, citokininov in biogenih aminov iz mastocitov in levkocitov.

Aferenti simpatičnega živčnega sistema vplivajo tudi na senzibilizacijo nociceptorjev in razvoj primarne hiperalgezije. Povečanje njihove občutljivosti je posredovano na dva načina:

1) s povečanjem vaskularne prepustnosti na območju poškodbe in povečanjem koncentracije vnetnih mediatorjev (posredna pot);

2) zaradi neposrednega učinka norepinefrina in adrenalina (nevrotransmiterjev simpatičnega živčnega sistema) na a2-adrenergične receptorje, ki se nahajajo na nociceptorski membrani.

Mehanizmi razvoja sekundarne hiperalgezije

Klinično je za območje sekundarne hiperalgezije značilno povečanje občutljivosti na bolečino na intenzivne mehanske dražljaje zunaj območja poškodbe in se lahko nahaja na zadostni razdalji od mesta poškodbe, tudi na nasprotni strani telesa. Ta pojav je mogoče razložiti z mehanizmi centralne nevroplastičnosti, ki vodijo v vztrajno hiperekscitabilnost nociceptivnih nevronov. To potrjujejo klinični in eksperimentalni podatki, ki kažejo, da območje sekundarne hiperalgezije obstaja z uvedbo lokalnih anestetikov v območje poškodbe in izgine v primeru blokade aktivnosti nevronov hrbtnega roga hrbtenjače.

Preobčutljivost nevronov v hrbtnih rogovih hrbtenjače je lahko posledica različne vrste poškodbe: toplotne, mehanske,

zaradi hipoksije, akutnega vnetja, električne stimulacije C-aferentov. Velik pomen pri senzibilizaciji nociceptivnih nevronov zadnjih rogov je vezan na ekscitatorne aminokisline in nevropeptide, ki se sproščajo iz presinaptičnih terminalov pod delovanjem nociceptivnih impulzov: nevrotransmiterji - glutamat, aspartat;

nevropeptidi - substanca P, nevrokinin A, peptid, ki je povezan z genom kalcitonina in mnogi drugi. V zadnjem času je velik pomen v mehanizmih senzibilizacije dobil dušikov oksid (N0), ki igra vlogo atipičnega ekstrasinaptičnega mediatorja v možganih.

Preobčutljivost nociceptivnih nevronov zaradi poškodbe tkiva ne potrebuje dodatnega hranjenja z impulzi iz mesta poškodbe in lahko traja več ur ali dni tudi po prenehanju prejemanja nociceptivnih impulzov s periferije.

Poškodba tkiva povzroči tudi povečanje razdražljivosti in reaktivnosti nociceptivnih nevronov v ležečih centrih, vključno z jedri talamusa in somatosenzorične skorje možganskih hemisfer.

Tako poškodba perifernega tkiva sproži kaskado patofizioloških in regulatornih procesov, ki vplivajo na celoten nociceptivni sistem od tkivnih receptorjev do kortikalnih nevronov.

Najpomembnejše povezave v patogenezi somatogenih bolečinskih sindromov:

1. Draženje nociceptorjev v primeru poškodbe tkiva.

2. Sproščanje algogenov in senzibilizacija nociceptorjev na območju poškodbe.

3. Krepitev nociceptivnega aferentnega toka s periferije.

4. Senzibilizacija nociceptivnih nevronov na različnih nivojih CNS.

V zvezi s tem je uporaba sredstev namenjena:

1. zatiranje sinteze vnetnih mediatorjev - uporaba nesteroidnih in / ali steroidnih protivnetnih zdravil (zatiranje sinteze algogenov, zmanjšanje vnetnih reakcij, zmanjšanje senzibilizacije nociceptorjev);

2. omejevanje pretoka nociceptivnih impulzov iz območja poškodbe v centralni živčni sistem - različne blokade z lokalnimi anestetiki (preprečujejo senzibilizacijo nociceptivnih nevronov, prispevajo k normalizaciji mikrocirkulacije v območju poškodbe);

3. aktivacija struktur antinociceptivnega sistema - za to, odvisno od klinične indikacije Za zmanjšanje občutljivosti na bolečino in negativnih čustvenih izkušenj je mogoče uporabiti celo vrsto sredstev:

1) zdravila- narkotični in nenarkotični analgetiki, benzodiazepini, a2-adrenergični agonisti (klofelin, gvanfacin) in drugi;

2) sredstva brez zdravil - perkutano

električna živčna stimulacija, refleksoterapija, fizioterapija.

Zaznavanje

Tapmocorti-

projekcija

MODULACIJA TALAMUSA

Lokalni anestetiki Epiduralni, subduralni, v celiakalni pleksus

Lokalni anestetiki Intravenski, intraplevralni, intraperitonealni, v območju reza

transdukcija

Spinotdlamic

primarni aferentni receptor

vpliv

riž. 3. Večnivojska antinociceptivna zaščita

Patofiziološki mehanizmi nevrogenih bolečinskih sindromov Nevrogeni bolečinski sindromi se pojavijo, ko so poškodovane strukture, povezane s prevajanjem nociceptivnih signalov, ne glede na lokacijo poškodbe bolečinskih poti. Dokaz za to je

klinična opazovanja. Pri bolnikih po poškodbi perifernih živcev v območju stalne bolečine se poleg parestezije in disestezije povečajo pragovi za injiciranje in bolečinski električni dražljaj. Pri bolnikih z multiplo sklerozo, ki trpijo tudi za napadi bolečih paroksizmov, so našli sklerotične plake v aferentih spinotalamičnega trakta. Bolniki s talamusno bolečino, ki se pojavi po cerebrovaskularnih motnjah, imajo tudi znižano temperaturo in občutljivost za bolečino. Hkrati žarišča poškodb, ugotovljena z računalniško tomografijo, ustrezajo mestom prehoda aferentov somatske občutljivosti v možganskem deblu, srednjih možganih in talamusu. Spontana bolečina se pri ljudeh pojavi, ko je poškodovan somatosenzorični korteks, ki je terminalna kortikalna točka ascendentnega nociceptivnega sistema.

Simptomi, značilni za sindrom nevrogene bolečine: trdovratna, spontana ali paroksizmalna bolečina, senzorični primanjkljaj v območju bolečine, alodinija (pojav bolečine z rahlim neškodljivim učinkom: na primer mehansko draženje).

s čopičem določenih predelov kože), hiperalgezija in hiperpatija.

Polimorfizem bolečinskih občutkov pri različnih bolnikih je odvisen od narave, stopnje in lokacije poškodbe. Pri nepopolni, delni poškodbi nociceptivnih aferentov se pogosto pojavi akutna periodična paroksizmalna bolečina, podobna udarcu. električni tok in traja le nekaj sekund. V primeru popolne denervacije je bolečina največkrat trajna.

V mehanizmu alodinije je velik pomen pripisan senzibilizaciji nevronov s širokim dinamičnim razponom (WDD-nevroni), ki hkrati sprejemajo aferentne signale iz "taktilnih" α-N-vlaken z nizkim pragom in "bolečih" z visokim pragom. C-vlakna.

Pri poškodbi živca pride do atrofije in odmiranja živčnih vlaken (odmrejo pretežno nemielinizirani C-aferenti). Po degenerativnih spremembah se začne regeneracija živčnih vlaken, ki jo spremlja nastanek nevromov. Struktura živca postane heterogena, kar je razlog za kršitev prevodnosti vzbujanja vzdolž nje.

Območja demienilizacije in regeneracije živca, nevromi, živčne celice dorzalnih ganglijev, povezanih s poškodovanimi aksoni, so vir ektopične aktivnosti. Ta mesta nenormalne aktivnosti so bila poimenovana mesta ektopičnega nevronskega srčnega spodbujevalnika s samozadostno aktivnostjo. Spontana ektopična aktivnost je posledica nestabilnosti membranskega potenciala

zaradi povečanja števila natrijevih kanalčkov na membrani. Ektopična aktivnost nima le povečane amplitude, ampak tudi daljše trajanje. Posledično pride do navzkrižne ekscitacije vlaken, kar je osnova za disestezijo in hiperpatijo.

Spremembe v razdražljivosti živčnih vlaken med poškodbo se pojavijo v prvih desetih urah in so v veliki meri odvisne od aksonskega transporta. Blokada aksotoka upočasni razvoj mehansko občutljivosti živčnih vlaken.

Hkrati s povečanjem nevronske aktivnosti na ravni zadnjih rogov hrbtenjače je bilo v poskusu zabeleženo povečanje nevronske aktivnosti v jedrih talamusa - ventrobazalnih in parafascikularnih kompleksov, v somatosenzorični skorji možganskih hemisfer. Toda spremembe nevronske aktivnosti pri nevrogenih bolečinskih sindromih imajo številne temeljne razlike v primerjavi z mehanizmi, ki vodijo do senzibilizacije nociceptivnih nevronov pri bolnikih s somatogenimi bolečinskimi sindromi.

Strukturna osnova nevrogenih bolečinskih sindromov je agregat medsebojno delujočih senzibiliziranih nevronov z oslabljenimi zaviralnimi mehanizmi in povečano razdražljivostjo. Takšni agregati so sposobni razviti dolgoročno samozadostno patološko aktivnost, ki ne zahteva aferentne stimulacije s periferije.

Nastajanje agregatov hiperaktivnih nevronov poteka s sinaptičnimi in nesinaptičnimi mehanizmi. Eden od pogojev za nastanek agregatov v primeru poškodbe nevronskih struktur je pojav stabilne depolarizacije nevronov, ki je posledica:

Sproščanje ekscitatornih aminokislin, nevrokininov in oksida

Degeneracija primarnih terminalov in transsinaptična smrt nevronov zadnjega roga, čemur sledi njihova zamenjava z glialnimi celicami;

Pomanjkanje opioidnih receptorjev in njihovih ligandov, ki nadzorujejo vzbujanje nociceptivnih celic;

Povečana občutljivost tahikininskih receptorjev za substanco P in nevrokinin A.

Velik pomen v mehanizmih tvorbe agregatov hiperaktivnih nevronov v strukturah centralnega živčnega sistema ima zatiranje inhibitornih reakcij, ki jih posredujeta glicin in

gama-aminomaslena kislina. Pomanjkanje spinalne glicinergične in GABAergične inhibicije se pojavi z lokalno ishemijo hrbtenice.

možganov, kar vodi do razvoja hude alodinije in hiperrazdražljivosti nevronov.

Med nastankom nevrogenih bolečinskih sindromov se aktivnost višjih struktur sistema občutljivosti na bolečino tako spremeni, da pride do električne stimulacije centralne sive snovi (ene od najpomembnejše strukture antinociceptivni sistem), ki se učinkovito uporablja za lajšanje bolečin pri bolnikih z rakom, ne prinese olajšanja bolnikom z nevrogenimi bolečinskimi sindromi (PS).

Tako razvoj nevrogene BS temelji na strukturnih in funkcionalnih spremembah v perifernih in centralnih delih sistema občutljivosti na bolečino. Pod vplivom škodljivih dejavnikov pride do pomanjkanja inhibitornih reakcij, kar vodi do razvoja agregatov hiperaktivnih nevronov v primarnem nociceptivnem releju, ki proizvajajo močan aferentni tok impulzov, slednji senzibilizira supraspinalne nociceptivne centre, razgradi njihovo normalno delovanje. deluje in jih vključuje v patološke reakcije.

Glavne faze patogeneze nevrogenih bolečinskih sindromov

Nastanek nevromov in območij demienizacije v poškodovanem živcu, ki so žarišča perifernega srčnega spodbujevalnika patološke elektrogeneze;

Pojav mehano- in kemosenzibilnosti v živčnih vlaknih;

Pojav navzkrižnega vzbujanja v nevronih posteriornih ganglijev;

Tvorba agregatov hiperaktivnih nevronov s samozadostno aktivnostjo v nociceptivnih strukturah CNS;

Sistemske motnje v delovanju struktur, ki uravnavajo občutljivost na bolečino.

Ob upoštevanju posebnosti patogeneze nevrogenega BS bi bilo pri zdravljenju te patologije upravičeno uporabiti sredstva, ki zavirajo patološko aktivnost perifernih srčnih spodbujevalnikov in agregatov hiperekscitabilnih nevronov. Trenutno se prednostno obravnavajo: antikonvulzivi in ​​zdravila, ki krepijo zaviralne reakcije v centralnem živčnem sistemu - benzodiazepini; Agonisti receptorjev GABA (baklofen, fenibut, natrijev valproat, gabapentin (neurontin); zaviralci kalcijeve kanalčke, antagonisti ekscitatornih aminokislin (ketamin, feneklidin midantan lamotrigin); periferni in centralni blokatorji Ka-kanalov.

PATOFIZIOLOGIJA BOLEČINSKEGA SINDROMA, NAČELA

NEGA (MASAŽA 1)

I.P. Nazarov Krasnoyarsk State Medical Academy V tem članku so na voljo sodobni vidiki patologije bolečine (mehanizmi, klasifikacija, posebnosti patogeneze somatogene, nevrogenetske in psihogene bolečine, primarna in sekundarna hiperplazija) ter metode zdravljenja.