تطور ردود الفعل التحسسية من النوع الفوري. عندما يتربص المرض: تفاعلات حساسية من النوع المتأخر. المواد المسببة للحساسية القوية

حياة خالية من الحساسية

مظاهر الحساسية ، ردود الفعل الفورية والمتأخرة على حد سواء - هذا هو موضوع محادثتنا على موقع المصابين بالحساسيةergozona.ru.

استجابة لاختراق مادة مسببة للحساسية في الجسم ، يتم إطلاق عملية محددة 3 مراحلالتيارات:

1. إنتاج الأجسام المضادة أو تكوين الخلايا الليمفاوية بهدف التفاعل مع مسببات الحساسية. ( المرحلة المناعية.)

2. مع ملامسة الجسم لاحقًا لمسببات الحساسية المحددة ، تحدث تفاعلات كيميائية حيوية بمشاركة الهيستامين والوسطاء الآخرين الذين يتلفون الخلايا. ( المرحلة الكيميائية المرضية.)

3. مظهر من مظاهر الأعراض الصورة السريرية. (المرحلة المرضية.)

تنقسم جميع مظاهر الحساسية إلى:

تميل إلى التطور بسرعة. يظهر رد الفعل التحسسي من النوع الفوري نفسه بعد فترة زمنية قصيرة (من نصف ساعة إلى عدة ساعات) بعد التلامس المتكرر مع مسببات الحساسية. من بين هؤلاء:

هذا خطير للغاية حالة حادة. غالبًا ما يتطور على خلفية إعطاء الأدوية عن طريق الوريد أو العضل.

أقل شيوعًا مع الطرق الأخرى لاختراق مسببات الحساسية في الجسم. نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية ، يتطور فشل الدورة الدموية وتجويع الأكسجين في أعضاء وأنسجة الجسم.

تحدث الأعراض السريرية بسبب تقلص العضلات الملساء وزيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية واضطرابات في نظام الغدد الصماء ومعلمات تخثر الدم.

يتطور قصور القلب والأوعية الدموية. ينخفض ​​الضغط في مجرى الدم بشكل حاد. من جانب الجهاز القصبي الرئوي ، لوحظ حدوث تشنج ، وفرط إفراز للمخاط وذمة واضحة في الجهاز التنفسي. ينمو بشكل حاد في الحنجرة ، ويمكن أن يؤدي إلى وفاة المريض نتيجة الاختناق.

بسبب إطلاق خلاياهم لكمية زائدة من الهيبارين ، تتطور المضاعفات بسبب انخفاض تخثر الدم ، ومع تطور مدينة دبي للإنترنت ، هناك خطر حدوث العديد من الجلطات.

وهو أساس التغييرات التالية في تركيبة الدم نتيجة الحساسية الدوائية:

1. انخفاض في عدد الكريات البيض والصفائح الدموية ذات المنشأ المناعي ؛
2. تطور فقر الدم الانحلالي.

• الثالث أو .

الآلية المرضية الرئيسية لحالات مثل داء المصل والتهاب الأوعية الدموية التحسسي.

يظهر بعد وقت معين. من لحظة التلامس مع مسببات الحساسية ، يستغرق الأمر ما يصل إلى يومين قبل ظهور علامات الحساسية.

• اكتب أربعة أو فرط الحساسية المتأخرة.

يتسبب هذا النوع في التهاب الجلد التماسي ، وهو مكون تحسسي في الربو القصبي.

هل قرأت عن الحساسية؟

داء المصل: الأعراض والعلاج

أهبة عند الأطفال

أهبة عند الأطفال

الإسعافات الأولية للوذمة الوعائية والعلاج

3 أفكار حول "أنواع تفاعلات الحساسية (النوع الفوري والمتأخر)"

تعلمت الكثير عن أنواع الحساسية من أجل تعليم عامفي حالتي ، هذا ضروري للغاية ، لأنني أظهرت مؤخرًا شخصًا مصابًا بالحساسية.

شكرا جزيلا على الموقع لك. لقد وجدت إجابات لجميع أسئلتي. منذ وقت ليس ببعيد واجهت حساسية ، بكالوريوس لم يكن يعرف الكثير ، الأطباء مقتضبون ، كل شيء هنا واضح ومفهوم. شكرًا لك!

أنا على دراية بهذا الوضع أنواع مختلفةردود الفعل التحسسية. دعونا نناقش في الدردشة.

هناك نوعان من ردود الفعل التحسسية: فورية ومتأخرة. تحدث تفاعلات النوع الفوري في غضون بضع دقائق بعد التناول المتكرر لمسببات الحساسية. يُعتقد في هذه الحالة أن المادة المسببة للحساسية ترتبط بجسم مضاد مثبت على سطح البطانة من الشعيرات الدموية وخلايا الصاري والأعصاب والعضلات الملساء.

وفقًا لـ A.D. Ado ، فإن آلية التطور في هذا النوع من الحساسية تمر بثلاث مراحل متتالية:

1. مناعي ، حيث يتم دمج مسببات الحساسية مع الجسم المضاد في وسائط الأنسجة السائلة ؛
2. التغيرات الكيميائية الخلوية مع تلف الخلايا تحت تأثير معقد الأجسام المضادة للمستضد وانتهاك أنظمة الإنزيم على الغشاء وداخل الخلايا ؛
3. الفيزيولوجيا المرضية ، عندما تؤدي المواد النشطة بيولوجيًا المتكونة في المرحلة الثانية إلى تلف الأعضاء والأنسجة ، مما يؤدي إلى انتهاك وظائفها المحددة.

تشمل ردود الفعل التحسسية الفورية الحساسية المفرطة والتفاعلات التأقية ، وداء المصل ، والربو القصبي التحسسي ، وحمى القش ، والشرى ، وذمة كوينك ، والظواهر النزفية (آرثوس ، أوفري ، شوارتزمان).

تحدث التفاعلات المتأخرة بعد عدة ساعات أو حتى أيام من التعرض لمسببات الحساسية. غالبًا ما تحدث بسبب تفاعل مسببات الحساسية البكتيرية مع الأجسام المضادة المثبتة على الخلايا. في نقل عامل التحسس إلى الخلايا الأخرى أهمية عظيمةإعطاء الخلايا الليمفاوية في الدم. لم يتم التعبير بوضوح عن مشاركة المواد النشطة بيولوجيًا في آلية تفاعلات النوع المتأخر.

تشمل تفاعلات الحساسية المتأخرة الحساسية البكتيرية ، والتهاب الجلد التماسي ، وردود الفعل التحسسية الذاتية (التهاب الدماغ ، والتهاب الغدة الدرقية ، والتهاب الخصية ، والتهاب عضلة القلب ، وما إلى ذلك) ، وردود فعل رفض الزرع ، والتفاعلات مع البروتين النقي.

ردود الفعل التحسسية من النوع الفوري والمتأخر

رد فعل تحسسي من النوع الفوري

وفقًا لوقت حدوثها ، يتم تمييز تفاعلات الحساسية من الأنواع الفورية والمتأخرة. تتضمن تفاعلات النوع الفوري تفاعلات جلدية وحساسية جهازية تتطور بعد 15 إلى 20 دقيقة من التلامس مع مسببات الحساسية (محددة). في هذه الحالة ، يكون لدى الشخص عدد من الأعراض المميزة- طفح جلدي وتشنج قصبي وعسر الهضم. مثال على هذا النوع من ردود الفعل التحسسية هي حمى القش ، وذمة كوينك ، والربو القصبي (BA) ، والأرتكاريا و تهدد الحياةالشرط - صدمة الحساسية.

رد فعل تحسسي متأخر

ردود الفعل التحسسيةيمكن أن يتطور النوع المتأخر على مدار عدة ساعات ، وغالبًا أيام. هذا النوع من التفاعل يشمل فرط الحساسية للعوامل المعدية البكتيرية في مرض السل ، الرعام ، الحمى المالطية ، التولاريميا وبعض أنواع أخرى. أمراض معدية، وكذلك التهاب الجلد التماسي المهني لدى الأشخاص العاملين في الإنتاج في الصناعات الكيميائية والدوائية.

إن آليات تطور الحساسية والاستجابات المناعية الطبيعية لها أوجه تشابه واضحة لدرجة أن ردود الفعل التحسسية في الوقت الحاضر للأنواع الفورية والمتأخرة غالبًا ما يشار إليها على أنها تعتمد على T و B.

المشاهدات بعد: 1063

حساسية(الالوس اليوناني - آخر و ergon - الفعل) - زيادة حساسية الجسم تجاه المواد المختلفة ، المرتبطة بتغيير في تفاعله. تم اقتراح المصطلح من قبل أطباء الأطفال النمساويين Pirke and Schick (S. Pirquet ، V. Schick ، ​​1906) لشرح ظاهرة داء المصل التي لاحظوها عند الأطفال المصابين بأمراض معدية.

تكون حساسية الكائن الحي في حالة الحساسية محددة ، أي أنها تزيد إلى ذلك المستضد (أو أي عامل آخر) الذي: كان هناك اتصال بالفعل والذي تسبب في حالة التحسس. عادة ما يشار إلى المظاهر السريرية لفرط الحساسية هذه على أنها تفاعلات حساسية. ردود الفعل التحسسية التي تحدث عند البشر أو الحيوانات عند الاتصال الأولي بمسببات الحساسية تسمى غير محددة. أحد خيارات الحساسية غير المحددة هو الحساسية المضادة. الحساسية المضادة هي رد فعل تحسسي ناتج عن مادة مسببة للحساسية في الجسم يتم تحسسها من قبل مسببات الحساسية الأخرى (على سبيل المثال ، رد فعل إيجابي للجلد تجاه السل عند الطفل بعد التطعيم بالجدري). تم تقديم مساهمة قيمة في عقيدة الحساسية المسببة للحساسية من خلال عمل P. F. مثال على مثل هذه الحساسية شبه هي ظاهرة رد الفعل التحسسي المعمم تجاه الذيفان الداخلي لضمة الكوليرا (انظر ظاهرة Sanarelli-Zdrodovsky). يُطلق على استئناف تفاعل تحسسي محدد بعد إدخال منبه غير محدد علم المعادن (على سبيل المثال ، استئناف تفاعل السل في مريض مصاب بالسل بعد إدخال لقاح التيفود).

تصنيف الحساسية

تنقسم ردود الفعل التحسسية إلى مجموعتين كبيرتين: ردود الفعل الفورية وردود الفعل المتأخرة. نشأ مفهوم تفاعلات الحساسية للأنواع الفورية والمتأخرة أولاً كنتيجة للملاحظات السريرية: ميز Pirke (1906) بين الأشكال الفورية (المتسارعة) والمتأخرة (الممتدة) من داء المصل ، Zinsser (N. Zinsser ، 1921) - الحساسية السريعة والتوبركولين البطيء (tuberculin) يشكلان تفاعلات حساسية الجلد.

ردود الفعل من النوع الفوريكوك (R. A. Cooke ، 1947) يسمى تفاعلات الحساسية الجلدية والجهازية (الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي والأنظمة الأخرى) التي تحدث بعد 15-20 دقيقة من التعرض لمسببات حساسية معينة لدى المريض. ردود الفعل هذه هي نفطة جلدية ، تشنج قصبي ، اختلال وظيفي الجهاز الهضميوغيرها. تشمل تفاعلات النوع الفوري: صدمة الحساسية (انظر) ، ظاهرة أوفيري (انظر التأق الجلدي) ، الشرى التحسسي (انظر) ، داء المصل (انظر) ، أشكال الحساسية غير المعدية من الربو القصبي (انظر) ، حمى القش (انظر داء اللقاح) ، وذمة وعائية (انظر وذمة كوينك) ، والتهاب كبيبات الكلى الحاد (انظر) وأكثر من ذلك.

ردود الفعل المتأخرةعلى عكس التفاعلات الفورية ، تتطور على مدار ساعات عديدة وأحيانًا أيام. تحدث مع مرض السل والدفتيريا وداء البروسيلات. التي تسببها المكورات العقدية الحالة للدم ، والمكورات الرئوية ، وفيروس اللقاح ، وأكثر من ذلك. يتم وصف رد الفعل التحسسي المتأخر على شكل تلف في القرنية للمكورات العقدية والمكورات الرئوية والسل والتهابات أخرى. في التهاب الدماغ والنخاع التحسسي ، يستمر التفاعل أيضًا وفقًا لنوع الحساسية المتأخرة. تشمل التفاعلات المتأخرة أيضًا التفاعلات مع النباتات (زهرة الربيع ، اللبلاب ، إلخ) ، الصناعية (أورسولات) ، الطبية (البنسلين ، إلخ) مع ما يسمى بالتهاب الجلد التماسي (انظر).

تختلف تفاعلات الحساسية الفورية عن تفاعلات الحساسية المتأخرة بعدة طرق.

1. تتطور ردود الفعل التحسسية الفورية بعد 15-20 دقيقة من ملامسة المادة المسببة للحساسية مع الأنسجة الحساسة ، متأخرة - بعد 24-48 ساعة.

2. ردود الفعل التحسسية الفورية تتميز بوجود الأجسام المضادة المنتشرة في الدم. مع ردود الفعل المتأخرة ، عادة ما تكون الأجسام المضادة في الدم غائبة.

3. مع ردود الفعل من النوع المباشر ، يمكن الانتقال السلبي لفرط الحساسية إلى كائن حي سليم مع مصل دم المريض. مع تفاعلات الحساسية المتأخرة ، يكون هذا النقل ممكنًا ، ولكن ليس مع مصل الدم ، ولكن مع الكريات البيض وخلايا الأعضاء اللمفاوية وخلايا الإفرازات.

4. تتميز التفاعلات المتأخرة بالتأثير السام للخلايا أو التأثير التحللي لمسببات الحساسية على الكريات البيض المحسّسة. بالنسبة لردود الفعل التحسسية الفورية ، فإن هذه الظاهرة ليست نموذجية.

5. بالنسبة لردود الفعل المتأخرة ، فإن التأثير السام لمسببات الحساسية على زراعة الأنسجة هو خاصية مميزة ، وهو ليس نموذجيًا للتفاعلات الفورية.

تشغل ظاهرة آرثوس جزئيًا موقعًا وسيطًا بين ردود الفعل الفورية والمتأخرة (انظر ظاهرة آرثوس) ، والتي في المراحل الأوليةالتنمية أقرب إلى ردود الفعل من النوع الفوري.

تم دراسة تطور تفاعلات الحساسية ومظاهرها في التولد والتطور بالتفصيل من قبل N.N. Sirotinin وطلابه. ثبت أنه في الفترة الجنينية لا يمكن أن يحدث الحساسية المفرطة (انظر) في حيوان. في فترة حديثي الولادة ، تحدث الحساسية المفرطة فقط في الحيوانات الناضجة ، مثل خنازير غينيا والماعز ، ومع ذلك فهي أكثر اعتدالًا من الحيوانات البالغة. يرتبط ظهور ردود الفعل التحسسية في عملية التطور بظهور الجسم في القدرة على إنتاج الأجسام المضادة. تكاد تكون اللافقاريات غير قادرة على إنتاج أجسام مضادة معينة. إلى أقصى حد ، يتم تطوير هذه الخاصية في الحيوانات ذات الدم الحار الأعلى وخاصة عند البشر ، لذلك يتم ملاحظة ردود الفعل التحسسية في كثير من الأحيان عند البشر وتتنوع مظاهرها.

في الآونة الأخيرة ، مصطلح "أمراض المناعة" (انظر). تشمل العمليات المناعية المرضية الآفات المزالة للميالين من الأنسجة العصبية (التهاب الدماغ والنخاع بعد التطعيم ، والتصلب المتعدد ، وما إلى ذلك) ، واعتلال الكلية المختلفة ، وبعض أشكال التهاب الغدة الدرقية ، والخصيتين ؛ مجموعة واسعة من أمراض الدم تجاور هذه العمليات (فرفرية نقص الصفيحات الانحلالي ، فقر الدم ، قلة الكريات البيض) ، متحدة في قسم علم الدم المناعي (انظر).

يُظهر تحليل المادة الواقعية حول دراسة التسبب في أمراض الحساسية المختلفة بالطرق المورفولوجية والمناعية والفيزيولوجية المرضية أن ردود الفعل التحسسية هي أساس جميع الأمراض مجتمعة في المجموعة الباثولوجية المناعية وأن العمليات المناعية لا تحتوي على اختلافات جوهرية عن تفاعلات الحساسية بسبب مسببات الحساسية المختلفة.

آليات تطوير الحساسية

ردود الفعل التحسسية من النوع الفوري

يمكن تقسيم آلية تطور تفاعلات الحساسية من النوع المباشر إلى ثلاث مراحل ترتبط ارتباطًا وثيقًا ببعضها البعض (وفقًا لـ A.D. Ado): المناعية ، والكيميائية المرضية والفيزيولوجية المرضية.

المرحلة المناعيةهو تفاعل مسببات الحساسية مع الأجسام المضادة للحساسية ، أي تفاعل الجسم المضاد للحساسية. الأجسام المضادة التي تسبب ردود فعل تحسسية عندما تقترن بمسببات الحساسية ، في بعض الحالات لها خصائص ترسيبية ، أي أنها قادرة على التعجيل عند التفاعل مع مسببات الحساسية ، على سبيل المثال. مع الحساسية المفرطة ، داء المصل ، ظاهرة آرثوس. يمكن أن يحدث رد فعل تحسسي في الحيوان ليس فقط عن طريق التحسس النشط أو السلبي ، ولكن أيضًا عن طريق إدخال مركب مناعي مضاد للحساسية يتم تحضيره في أنبوب اختبار في الدم. المكمل ، الذي يتم إصلاحه بواسطة المركب المناعي وتنشيطه ، يلعب دورًا مهمًا في التأثير الممرض للمجمع الناتج.

في مجموعة أخرى من الأمراض (حمى القش ، والربو القصبي الوتوني ، وما إلى ذلك) ، لا تملك الأجسام المضادة القدرة على الترسب عند التفاعل مع مسببات الحساسية (الأجسام المضادة غير المكتملة).

لا تشكل الأجسام المضادة للحساسية (الكاشفات) في الأمراض الوراثية عند البشر (انظر Atopy) معقدات مناعية غير قابلة للذوبان مع مسببات الحساسية المقابلة. من الواضح أنهم لا يصلحون المكمل ، ويتم تنفيذ الإجراء الممرض دون مشاركته. الشرط لحدوث رد فعل تحسسي في هذه الحالات هو تثبيت الأجسام المضادة للحساسية على الخلايا. يمكن تحديد وجود الأجسام المضادة للحساسية في دم المرضى الذين يعانون من أمراض الحساسية الوراثية من خلال تفاعل Prausnitz-Küstner (انظر تفاعل Prausnitz-Küstner) ، مما يثبت إمكانية النقل السلبي لفرط الحساسية مع مصل الدم من المريض إلى جلد المريض. شخص سليم.

المرحلة الكيميائية المرضية. نتيجة تفاعل المستضد والجسم المضاد في تفاعلات الحساسية من النوع المباشر هي تغييرات عميقة في الكيمياء الحيوية للخلايا والأنسجة. يتعطل بشدة نشاط عدد من أنظمة الإنزيم اللازمة للعمل الطبيعي للخلايا. نتيجة لذلك ، يتم إطلاق عدد من المواد النشطة بيولوجيًا. أهم مصدر للمواد الفعالة بيولوجيا هي الخلايا البدينة للنسيج الضام الذي يفرز الهيستامين (انظر) ، السيروتونين (انظر) والهيبارين (انظر). تتم عملية إطلاق هذه المواد من حبيبات الخلايا البدينة على عدة مراحل. في البداية ، يحدث "التحلل النشط" مع إنفاق الطاقة وتنشيط الإنزيمات ، ثم إطلاق الهيستامين والمواد الأخرى وتبادل الأيونات بين الخلية والبيئة. يحدث إطلاق الهيستامين أيضًا من الكريات البيض (الخلايا القاعدية) في الدم ، والتي يمكن استخدامها في المختبر لتشخيص الحساسية. يتشكل الهيستامين عن طريق نزع الكربوكسيل من حمض الهيستدين الأميني ويمكن احتوائه في الجسم في شكلين: مرتبط بشكل فضفاض ببروتينات الأنسجة (على سبيل المثال ، في الخلايا البدينة والخلايا القاعدية ، في شكل رابطة فضفاضة مع الهيبارين) وخالي ، نشط فسيولوجيا. يوجد السيروتونين (5-هيدروكسي تريبتامين) بكميات كبيرة في الصفائح الدموية ، في أنسجة الجهاز الهضمي H الجهاز العصبي، في عدد من الحيوانات في الخلايا البدينة. المادة النشطة بيولوجيًا التي تلعب دورًا مهمًا في تفاعلات الحساسية هي أيضًا مادة بطيئة المفعول ، ولم يتم الكشف عن طبيعتها الكيميائية بالكامل. هناك دليل على أنه خليط من جلوكوزيدات حمض النورامينيك. أثناء صدمة الحساسية ، يتم إطلاق البراديكينين أيضًا. ينتمي إلى مجموعة كينينات البلازما ويتكون من براديكينينوجين البلازما ، الذي يتم تدميره بواسطة الإنزيمات (كينينازات) ، مكونًا ببتيدات غير نشطة (انظر وسطاء تفاعلات الحساسية). بالإضافة إلى الهيستامين ، السيروتونين ، البراديكينين ، مادة بطيئة المفعول ، تطلق تفاعلات الحساسية مواد مثل الأسيتيل كولين (انظر) ، الكولين (انظر) ، النوربينفرين (انظر) ، إلخ. تنبعث الخلايا البدينة بشكل رئيسي الهستامين والهيبارين ؛ تتشكل الهيبارين والهستامين في الكبد. في الغدد الكظرية - الأدرينالين ، النوربينفرين. في الصفائح الدموية - السيروتونين. في الأنسجة العصبية - السيروتونين ، أستيل كولين. في الرئتين - مادة بطيئة المفعول ، الهيستامين ؛ في البلازما - براديكينين وهلم جرا.

المرحلة المرضيةتتميز اضطرابات وظيفيةفي الجسم ، نتيجة لتفاعل الجسم المضاد لمسببات الحساسية (أو مفاعل الحساسية) وإطلاق المواد النشطة بيولوجيًا. سبب هذه التغييرات هو التأثير المباشر للتفاعل المناعي على خلايا الجسم والعديد من الوسطاء البيوكيميائيين. على سبيل المثال ، يمكن أن يسبب الهستامين ، عند حقنه داخل الجلد ، ما يسمى. "استجابة لويس الثلاثية" (حكة في موضع الحقن ، حمامي ، شَفَري) ، وهي سمة من سمات نوع فوري من تفاعل حساسية الجلد ؛ يسبب الهيستامين تقلص العضلات الملساء ، السيروتونين - تغير في ضغط الدم (الارتفاع أو الانخفاض ، اعتمادًا على الحالة الأولية) ، تقلص العضلات الملساء في القصيبات والجهاز الهضمي ، تضيق أكبر. الأوعية الدمويةوتوسيع الأوعية الصغيرة والشعيرات الدموية ؛ يمكن أن يسبب البراديكينين تقلص العضلات الملساء ، توسع الأوعية ، الانجذاب الكيميائي الإيجابي لخلايا الدم البيضاء ؛ إن عضلات القصيبات (عند البشر) حساسة بشكل خاص لتأثير مادة بطيئة المفعول.

التغيرات الوظيفية في الجسم ، وتركيبها وتشكل الصورة السريرية لمرض الحساسية.

غالبًا ما يعتمد التسبب في أمراض الحساسية على أشكال معينة من الالتهاب التحسسي بمواضع مختلفة (الجلد ، الغشاء المخاطي ، الجهاز التنفسي ، الجهاز الهضمي ، الأنسجة العصبية ، الغدد اللمفاويةوالمفاصل وما إلى ذلك ، واضطراب الدورة الدموية (مع صدمة الحساسية) ، وتشنج العضلات الملساء (تشنج قصبي مع الربو القصبي).

تفاعلات الحساسية المتأخرة

تتطور الحساسية المتأخرة مع التطعيمات والالتهابات المختلفة: البكتيرية والفيروسية والفطرية. المثال الكلاسيكي لمثل هذه الحساسية هو فرط الحساسية التيوبركولين (انظر حساسية التوبركولين). دور الحساسية المتأخرة في التسبب أمراض معديةأكثر مظاهرة في مرض السل. مع الإدارة المحلية لبكتيريا السل للحيوانات الحساسة ، يحدث تفاعل خلوي قوي مع تسوس جبني وتشكيل تجاويف - ظاهرة كوخ. يمكن اعتبار العديد من أشكال مرض السل كظاهرة كوخ في موقع العدوى الفائقة من أصل هوائي أو دموي.

أحد أنواع الحساسية المتأخرة هو التهاب الجلد التماسي. ينتج عن مجموعة متنوعة من المواد ذات الوزن الجزيئي المنخفض أصل نباتي، الكيماويات الصناعية ، الورنيش ، الدهانات ، الراتنجات الايبوكسية ، المنظفات ، المعادن والفلزات ، مستحضرات التجميل ، الأدوية وأكثر. للحصول على التهاب الجلد التماسي في التجربة ، غالبًا ما يتم استخدام توعية الحيوانات ذات التطبيقات الجلدية لـ 2،4-ثنائي نيتروكلوروبنزين و 2،4-ثنائي نيتروفلوروبنزين.

الميزة المشتركة التي توحد جميع أنواع مسببات الحساسية التلامسية هي قدرتها على الاندماج مع البروتين. من المحتمل أن يحدث هذا الارتباط من خلال رابطة تساهمية مع مجموعات البروتينات الأمينية والسلفهيدريل المجانية.

في تطور تفاعلات الحساسية من النوع المتأخر ، يمكن أيضًا التمييز بين ثلاث مراحل.

المرحلة المناعية.يتم نقل الخلايا الليمفاوية غير المناعية بعد ملامستها لمسببات الحساسية (على سبيل المثال ، في الجلد) عبر الدم والأوعية الليمفاوية إلى العقد الليمفاوية ، حيث يتم تحويلها إلى خلية غنية بالـ RNA - انفجار. تتكاثر الانفجارات وتتحول للخلايا الليمفاوية القادرة على "التعرف" على مسببات الحساسية عند الاتصال المتكرر. يتم نقل بعض الخلايا الليمفاوية المدربة بشكل خاص إلى الغدة الصعترية. يؤدي ملامسة هذه الخلايا الليمفاوية الحساسة على وجه التحديد مع مسببات الحساسية المقابلة إلى تنشيط الخلايا الليمفاوية ويسبب إطلاق عدد من المواد النشطة بيولوجيًا.

تسمح لنا البيانات الحديثة عن نسختين من الخلايا الليمفاوية في الدم (الخلايا الليمفاوية B و T) بإعادة تصور دورها في آليات تفاعلات الحساسية. لرد الفعل المتأخر ، لا سيما مع التهاب الجلد التماسي ، هناك حاجة إلى الخلايا الليمفاوية التائية (الخلايا الليمفاوية المعتمدة على الغدة الصعترية). جميع التأثيرات التي تقلل من محتوى الخلايا اللمفاوية التائية في الحيوانات تثبط بشدة فرط الحساسية من النوع المتأخر. للتفاعل الفوري من النوع ، تكون الخلايا الليمفاوية B مطلوبة كخلايا قادرة على التحول إلى خلايا ذات كفاءة مناعية تنتج أجسامًا مضادة.

هناك معلومات حول دور التأثيرات الهرمونية للغدة الصعترية ، والتي تشارك في عملية "تعلم" الخلايا الليمفاوية.

المرحلة الكيميائية المرضيةتتميز بإطلاق الخلايا الليمفاوية المحسّسة لعدد من المواد النشطة بيولوجيًا ذات طبيعة البروتين والببتيد. وتشمل هذه: عامل نقل ، وهو عامل يمنع هجرة الضامة ، والسموم اللمفاوية ، والعامل المسبب للبرومة ، وهو عامل يعزز البلعمة ؛ عامل الانجذاب الكيميائي ، وأخيرًا ، عامل يحمي الضامة من التأثيرات الضارة للكائنات الحية الدقيقة.

لا تمنع مضادات الهيستامين التفاعلات المتأخرة. يتم تثبيطها بواسطة هرمون الكورتيزول وهرمون قشر الكظر ، ولا تنتقل بشكل سلبي إلا عن طريق الخلايا أحادية النواة (الخلايا الليمفاوية). يتم تنفيذ التفاعل المناعي إلى حد كبير بواسطة هذه الخلايا. في ضوء هذه البيانات ، تتضح الحقيقة المعروفة منذ زمن طويل وهي زيادة محتوى الخلايا الليمفاوية في الدم مع أنواع مختلفة من الحساسية البكتيرية.

المرحلة المرضيةتتميز بالتغيرات في الأنسجة التي تتطور تحت تأثير الوسطاء المذكورين أعلاه ، وكذلك فيما يتعلق بالعمل المباشر السام للخلايا والمحلل الخلوي للخلايا الليمفاوية الحساسة. أهم مظهر من مظاهر هذه المرحلة هو التطور أنواع مختلفةاشتعال.

حساسية جسدية

يمكن أن يحدث رد فعل تحسسي استجابة للتعرض ليس فقط لمادة كيميائية ، ولكن أيضًا لمحفز فيزيائي (الحرارة أو البرودة أو الضوء أو العوامل الميكانيكية أو الإشعاعية). نظرًا لأن التحفيز الجسدي لا يتسبب في حد ذاته في إنتاج الأجسام المضادة ، فقد تم طرح العديد من فرضيات العمل.

1. يمكننا أن نتحدث عن المواد التي تنشأ في الجسم تحت تأثير التهيج الجسدي ، أي عن مسببات الحساسية الذاتية الثانوية الداخلية التي تلعب دور مسببات الحساسية.

2. يبدأ تكوين الأجسام المضادة تحت تأثير التهيج الجسدي. يمكن للمواد كبيرة الجزيئات والسكريات أن تحفز العمليات الأنزيمية في الجسم. ربما تحفز تكوين الأجسام المضادة (بداية التحسس) ، وتحسس الجلد بشكل أساسي (الكاشفات) ، والتي يتم تنشيطها تحت تأثير محفزات فيزيائية معينة ، وهذه الأجسام المضادة المنشطة مثل الإنزيم أو المحفز (كمحررات قوية للهستامين وغيرها من الناحية البيولوجية العوامل الفعالة) تسبب إطلاق مواد الأنسجة.

قريبة من هذا المفهوم هي فرضية كوك ، والتي بموجبها يكون عامل تحسس الجلد التلقائي هو عامل يشبه الإنزيم ، وتشكل مجموعته الاصطناعية مركبًا غير مستقر مع بروتين مصل اللبن.

3. وفقًا لنظرية الانتقاء النسيلي لبيرنت ، يُفترض أن المنبهات الفيزيائية ، تمامًا مثل المنبهات الكيميائية ، يمكن أن تتسبب في تكاثر استنساخ "محظور" من الخلايا أو حدوث طفرات في الخلايا ذات الكفاءة المناعية.

تغيرات الأنسجة في الحساسية من النوع الفوري والمتأخر

يعكس الشكل المورفولوجي للحساسية الفورية والمتأخرة آليات مناعية خلطية وخلوية مختلفة.

بالنسبة لردود الفعل التحسسية من النوع المباشر التي تحدث عندما تتعرض معقدات الأجسام المضادة للمستضد للأنسجة ، فإن شكل الالتهاب المفرط الحساسية هو سمة مميزة ، والتي تتميز بالتطور السريع ، وهيمنة التغيرات البديلة والأوعية الدموية النضحية ، والمسار البطيء للالتهاب. عمليات تكاثرية تعويضية.

لقد ثبت أن التغيرات البديلة في الحساسية الفورية ترتبط بالتأثير الممرض للنسيج لتكملة المركبات المناعية ، وترتبط التغيرات النضحية الوعائية بإفراز الأمينات النشطة في الأوعية (الوسطاء الالتهابيون) ، وفي المقام الأول الهيستامين والكينين ، وكذلك مع كيميائي (leukotactic) ومحلل (بالنسبة للخلايا السمنة) من خلال عمل مكمل. التغييرات التعديلية تتعلق بشكل رئيسي بجدران الأوعية الدموية ، والمادة المشقوقة والبنى الليفية للنسيج الضام. يتم تمثيلها عن طريق تشريب البلازما ، وتورم الغشاء المخاطي وتحول الفيبرينويد ؛ التعبير المتطرف عن التغيير هو النخر الليفي المميز لردود الفعل التحسسية الفورية. ترتبط ردود الفعل البلازمية والنضحية الواضحة بظهور البروتينات الخشنة ، والفيبرينوجين (الفيبرين) ، والكريات البيض متعددة الأشكال ، والمجمعات المناعية "التي تهضم" ، وكريات الدم الحمراء في منطقة الالتهاب المناعي. لذلك ، فإن الإفرازات الليفية أو النزفية الليفية هي أكثر ما يميز مثل هذه التفاعلات. تتأخر التفاعلات التكاثرية التعويضية في حالة الحساسية من النوع الفوري ويتم التعبير عنها بشكل ضعيف. يتم تمثيلها من خلال تكاثر خلايا البطانة والبطانة (البرانية) للأوعية وتتزامن في الوقت المناسب مع ظهور عناصر البلاعم وحيدة النواة والمنسجات ، مما يعكس القضاء على المجمعات المناعية وبدء عمليات المناعة. في الغالب ، يتم تقديم ديناميات التغيرات المورفولوجية في الحساسية من النوع المباشر مع ظاهرة آرثوس (انظر ظاهرة آرثوس) وتفاعل أوفري (انظر الحساسية المفرطة الجلدية).

تعتمد العديد من أمراض الحساسية التي تصيب الإنسان على تفاعلات حساسية فورية تحدث مع غلبة التغيرات البديلة أو النضحية الوعائية. على سبيل المثال ، التغيرات الوعائية (النخر الليفي) في الذئبة الحمامية الجهازية (الشكل 1) ، التهاب كبيبات الكلى ، التهاب حوائط الشرايين وغيرها ، المظاهر النضحية الوعائية في داء المصل ، الشرى ، وذمة كوينك ، حمى القش ، الالتهاب الرئوي الفصي ، وكذلك التهاب المفاصل التهاب المفاصل في الروماتيزم والسل والبروسيلا وغيرها.

يتم تحديد آلية ومورفولوجيا فرط الحساسية إلى حد كبير من خلال طبيعة وكمية التحفيز المستضدي ، ومدة دورانه في الدم ، والموضع في الأنسجة ، وكذلك طبيعة المجمعات المناعية (المتداولة أو الثابتة المعقدة ، غير المتجانسة أو ذاتيًا ، تتشكل محليًا عن طريق الجمع بين الأجسام المضادة ومستضد الأنسجة الهيكلي). لذلك ، فإن تقييم التغيرات المورفولوجية في الحساسية من النوع المباشر وانتمائها إلى الاستجابة المناعية يتطلب دليلًا باستخدام الطريقة المناعية الكيميائية (الشكل 2) ، والتي لا تسمح فقط بالحديث عن الطبيعة المناعية للعملية ، ولكن أيضًا تحديد مكونات مركب مناعي (مستضد ، جسم مضاد ، مكمل) وتحديد جودته.

بالنسبة للحساسية من النوع المتأخر ، فإن تفاعل الخلايا الليمفاوية (المناعية) الحساسة له أهمية كبيرة. آلية عملهم هي افتراضية إلى حد كبير ، على الرغم من أن حقيقة التأثير الممرض للنسيج الناجم عن الخلايا الليمفاوية المناعية في زراعة الأنسجة أو في طعم خيفي أمر لا شك فيه. يُعتقد أن الخلايا الليمفاوية تتلامس مع الخلية المستهدفة (المستضد) بمساعدة مستقبلات تشبه الأجسام المضادة الموجودة على سطحها. تم عرض تنشيط الجسيمات الخلوية المستهدفة أثناء تفاعلها مع الخلايا الليمفاوية المناعية و "نقل" ملصق الحمض النووي H3-thymidine إلى الخلية المستهدفة. ومع ذلك ، فإن اندماج أغشية هذه الخلايا لا يحدث حتى مع الاختراق العميق للخلايا الليمفاوية في الخلية المستهدفة ، والذي تم إثباته بشكل مقنع باستخدام طرق التصوير الميكروسينماتي والميكروسكوب الإلكتروني.

بالإضافة إلى الخلايا الليمفاوية الحساسة ، تشمل التفاعلات الأرجية المتأخرة الضامة (المنسجات) ، والتي تدخل في تفاعل معين مع المستضد باستخدام الأجسام المضادة المحبة للخلايا التي يتم امتصاصها على سطحها. لم يتم توضيح العلاقة بين الخلايا الليمفاوية المناعية والضامة. تم إنشاء اتصالات وثيقة بين هاتين الخليتين فقط في شكل ما يسمى بالجسور السيتوبلازمية (الشكل 3) ، والتي يتم الكشف عنها عن طريق الفحص المجهري الإلكتروني. من المحتمل أن تعمل الجسور السيتوبلازمية على نقل معلومات المستضد (في شكل مجمعات RNA أو RNA-antigen) بواسطة البلاعم ؛ من الممكن أن تكون الخلية الليمفاوية ، من جانبها ، تحفز نشاط الضامة أو تُظهر تأثيرًا ممرضًا للخلايا فيما يتعلق بها.

يُعتقد أن رد الفعل التحسسي المتأخر يحدث مع أي التهاب مزمنبسبب إطلاق المستضدات الذاتية من الخلايا والأنسجة المتحللة. من الناحية الشكلية ، هناك الكثير من القواسم المشتركة بين الحساسية من النوع المتأخر والالتهاب المزمن (الوسيط). ومع ذلك ، فإن التشابه بين هذه العمليات - تسلل الأنسجة اللمفاوية بالاقتران مع عمليات الأوعية الدموية البلازمية والضمور المتني - لا يحددها. يمكن العثور على دليل على تورط الخلايا المتسللة في الخلايا الليمفاوية الحساسة في الدراسات المجهرية الأنزيمية والإلكترونية: مع تفاعلات الحساسية المتأخرة ، وزيادة نشاط إنزيم الفيفاتاز الحمضي ونزعة الهيدروجين في الخلايا الليمفاوية ، وزيادة حجم نواتها ونواةها. ، زيادة في عدد polysomes ، تضخم جهاز Golgi.

إن التناقض بين المظاهر المورفولوجية للمناعة الخلطية والخلوية في العمليات المناعية غير مبرر ، وبالتالي ، فإن مجموعات المظاهر المورفولوجية للحساسية الفورية والمتأخرة من النوع الطبيعي.

الحساسية الناتجة عن الإصابة الإشعاعية

مشكلة الحساسية في الإصابة الإشعاعية لها جانبان: تأثير الإشعاع على تفاعلات فرط الحساسية ودور الحساسية الذاتية في التسبب في مرض الإشعاع.

تمت دراسة تأثير الإشعاع على تفاعلات فرط الحساسية الفورية بأكبر قدر من التفصيل باستخدام الحساسية المفرطة كمثال. في الأسابيع الأولى بعد التشعيع ، قبل أيام قليلة من الحقن التحسسي للمستضد ، بالتزامن مع التحسس أو في اليوم الأول بعده ، تضعف حالة فرط الحساسية أو لا تتطور على الإطلاق. إذا تم إجراء الحقن المسموح به للمستضد في فترة لاحقة بعد استعادة تكوين الجسم المضاد ، فإن صدمة الحساسية تتطور. التشعيع الذي يتم إجراؤه بعد أيام أو أسابيع قليلة من التحسس لا يؤثر على حالة التحسس والأجسام المضادة في الدم. يتميز تأثير الإشعاع على تفاعلات فرط الحساسية المتأخرة الخلوية (على سبيل المثال ، اختبارات الحساسية باستخدام التوبركولين والتولارين والبروسلين وما إلى ذلك) بنفس الأنماط ، ولكن هذه التفاعلات أكثر مقاومة للإشعاع إلى حد ما.

مع داء الإشعاع (انظر) ، قد يتم تكثيف أو إضعاف أو تغيير مظهر الصدمة التأقية اعتمادًا على فترة المرض والأعراض السريرية. في التسبب في مرض الإشعاع ، تلعب ردود الفعل التحسسية للكائن المشعع دورًا معينًا فيما يتعلق بالمستضدات الخارجية والداخلية (المستضدات الذاتية). لذلك ، فإن علاج إزالة التحسس مفيد في علاج كل من الحالات الحادة و أشكال مزمنةإصابة إشعاعية.

دور الغدد الصماء والجهاز العصبي في تطور الحساسية

تمت دراسة دور الغدد الصماء في تطور الحساسية عن طريق إزالتها من الحيوانات ، وإدخال هرمونات مختلفة ، ودراسة خصائص الهرمونات المسببة للحساسية.

الغدد النخامية الكظرية

البيانات حول تأثير هرمونات الغدة النخامية والكظرية على الحساسية متناقضة. ومع ذلك ، تشير معظم الأدلة إلى أن عمليات الحساسية تكون أكثر حدة على خلفية قصور الغدة الكظرية الناجم عن استئصال الغدة النخامية أو الغدة الكظرية. لا تمنع هرمونات الجلوكوكورتيكويد و ACTH ، كقاعدة عامة ، تطور تفاعلات الحساسية من النوع الفوري ، وفقط إعطائها طويل الأمد أو استخدام جرعات كبيرة يمنع تطورها بدرجة أو بأخرى. يتم قمع ردود الفعل التحسسية من النوع المتأخر بشكل جيد بواسطة الجلوكوكورتيكويد و ACTH.

يرتبط التأثير المضاد للحساسية للجلوكوكورتيكويد بتثبيط إنتاج الأجسام المضادة ، والبلعمة ، وتطور تفاعل التهابي ، وانخفاض نفاذية الأنسجة.

من الواضح أن إطلاق الوسطاء النشطين بيولوجيًا يتناقص أيضًا وتقل حساسية الأنسجة تجاههم. عمليات الحساسية مصحوبة بمثل هذه التغيرات الأيضية والوظيفية (انخفاض ضغط الدم ، نقص السكر في الدم ، زيادة حساسية الأنسولين ، فرط الحمضات ، كثرة اللمفاويات ، زيادة تركيز أيونات البوتاسيوم في بلازما الدم وانخفاض في تركيز أيونات الصوديوم) ، مما يشير إلى وجود من نقص الجلوكوكورتيكويد. ومع ذلك ، فقد ثبت أن هذا لا يكشف دائمًا عن قصور في قشرة الغدة الكظرية. بناءً على هذه البيانات ، طرح V. I. Pytsky (1968) فرضية حول الآليات خارج الغدة الكظرية لنقص الجلوكورتيكويد الناجم عن زيادة ارتباط الكورتيزول ببروتينات البلازما ، أو فقدان حساسية الخلية للكورتيزول ، أو زيادة استقلاب الكورتيزول في الأنسجة ، مما يؤدي إلى انخفاض في تركيزها الفعال للهرمون.

غدة درقية

ضع في اعتبارك أن الوظيفة الطبيعية للغدة الدرقية هي أحد الشروط الرئيسية لتطوير الحساسية. لا يمكن تحسس الحيوانات التي تم استئصالها من الغدة الدرقية إلا بشكل سلبي. يقلل استئصال الغدة الدرقية من الحساسية والصدمة التأقية. كلما كان الوقت أقصر بين حقن المستضد المسموح به واستئصال الغدة الدرقية ، قل تأثيره على شدة الصدمة. استئصال الغدة الدرقية قبل التحسس يمنع ظهور الرواسب. إذا تم إعطاء هرمونات الغدة الدرقية بالتوازي مع التحسس ، يزداد تكوين الأجسام المضادة. هناك أدلة على أن هرمونات الغدة الدرقية تعزز رد فعل السلين.

الغدة الزعترية

يتم دراسة دور الغدة الصعترية في آلية تفاعلات الحساسية بالاقتران مع البيانات الجديدة حول دور هذه الغدة في تكوين المناعة. كما تعلم ، تلعب غدة المشهد دورًا مهمًا في التنظيم الجهاز اللمفاوي. يساهم في استقرار الغدد الليمفاوية بالخلايا الليمفاوية وتجديد الجهاز اللمفاوي بعد الإصابات المختلفة. تلعب الغدة الصعترية (انظر) دورًا أساسيًا في تكوين حساسية من النوع الفوري والمتأخر وأولًا عند الأطفال حديثي الولادة. لا تتطور ظاهرة آرثوس التي يتم استئصالها من الغدة الزعترية بعد الولادة مباشرة إلى الحقن اللاحقة بألبومين مصل الأبقار ، على الرغم من أن الالتهاب الموضعي غير المحدد الناجم ، على سبيل المثال ، عن طريق زيت التربنتين ، لا يتأثر باستئصال الغدة الصعترية. في الجرذان البالغة ، بعد الإزالة المتزامنة للغدة الصعترية والطحال ، يتم منع تفاعلات الحساسية الفورية. في مثل هذه الحيوانات ، المحسوسة بمصل الحصان ، هناك تثبيط واضح لصدمة الحساسية استجابةً للإعطاء الوريدي لجرعة متساهلة من المستضد. وقد ثبت أيضًا أن إدخال مستخلص من الغدة الصعترية لجنين الخنازير في الفئران يسبب نقصًا و agammaglobulinemia.

يؤدي الإزالة المبكرة للغدة الصعترية أيضًا إلى تثبيط تطور جميع تفاعلات الحساسية المتأخرة. في الفئران والجرذان بعد استئصال التوتة حديثي الولادة ، لا يمكن الحصول على ردود فعل محلية متأخرة لمولدات المضادات البروتينية المنقاة. الحقن المتكرر للمصل المضاد لها تأثير مماثل. في الفئران حديثي الولادة بعد إزالة الغدة الصعترية والتوعية بالمتفطرات السلية المقتولة ، يكون تفاعل السلين في اليوم العاشر إلى العشرين من حياة الحيوان أقل وضوحًا من الحيوانات الخاضعة للتحكم. يؤدي استئصال التوتة المبكر في الدجاج إلى إطالة فترة رفض الطعم المثلي بشكل ملحوظ. استئصال التوتة له نفس التأثير على الأرانب والفئران حديثي الولادة. زرع الخلايا الصعترية الغدد الليمفاويةيعيد الكفاءة المناعية للخلايا اللمفاوية للمتلقي.

يربط العديد من المؤلفين تطور تفاعلات المناعة الذاتية بخلل في الغدة الصعترية. في الواقع ، الفئران التي تم استئصالها من الغدة الصعترية المزروعة من متبرعين مصابين بفقر الدم الانحلالي العفوي تظهر اضطرابات المناعة الذاتية.

الغدد التناسلية

هناك العديد من الفرضيات حول تأثير الغدد التناسلية على الحساسية. وفقًا لبعض البيانات ، يتسبب الإخصاء في حدوث خلل وظيفي في الغدة النخامية الأمامية. تقلل هرمونات الغدة النخامية الأمامية من شدة عمليات الحساسية. ومن المعروف أيضًا أن فرط عمل الغدة النخامية الأمامية يؤدي إلى تحفيز وظيفة الغدة الكظرية ، وهو السبب المباشر لزيادة المقاومة لصدمة الحساسية بعد الإخصاء. تشير فرضية أخرى إلى أن الإخصاء يسبب نقصًا في الهرمونات الجنسية في الدم ، مما يقلل أيضًا من شدة عمليات الحساسية. يمكن للحمل ، مثل هرمون الاستروجين ، أن يقمع تفاعل الجلد المتأخر في مرض السل. يمنع هرمون الاستروجين تطور التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي التجريبي والتهاب المفاصل في الفئران. لا يمكن الحصول على تأثير مماثل باستخدام هرمون البروجسترون والتستوستيرون.

تشير هذه البيانات إلى التأثير غير المشكوك فيه للهرمونات على تطور ومسار تفاعلات الحساسية. هذا التأثير ليس معزولًا ويتحقق في شكل عمل معقد لجميع الغدد الصماء ، وكذلك أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي.

الجهاز العصبي

يشترك الجهاز العصبي بشكل مباشر في كل مرحلة من مراحل تطور تفاعلات الحساسية. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يكون النسيج العصبي نفسه مصدرًا لمسببات الحساسية في الجسم بعد التعرض لعوامل ضارة مختلفة ، ويمكن أن يتكشف رد فعل تحسسي لمستضد مع جسم مضاد.

تسبب التطبيق المحلي للمستضد في المنطقة الحركية للقشرة الدماغية للكلاب الحساسة في انخفاض ضغط الدم العضلي ، وأحيانًا زيادة في النغمة وتقلصات عضلية عفوية على الجانب المقابل للتطبيق. أدى تعرض المستضد إلى النخاع المستطيل إلى انخفاض ضغط الدم، اضطرابات الجهاز التنفسي ، نقص الكريات البيض ، ارتفاع السكر في الدم. أدى تطبيق المستضد على منطقة الحديبة الرمادية في منطقة ما تحت المهاد إلى زيادة عدد كريات الدم الحمراء وزيادة عدد الكريات البيضاء وارتفاع السكر في الدم. يتم تقديم مصل غير متجانس بشكل أساسي له تأثير محفز على القشرة الدماغية والتكوينات تحت القشرية. خلال فترة الحالة الحساسة للجسم ، تضعف قوة عملية الإثارة ، وتضعف عملية التثبيط النشط: تتفاقم حركة العمليات العصبية ، وينخفض ​​الحد من كفاءة الخلايا العصبية.

يصاحب تطور تفاعل الصدمة التأقية تغيرات كبيرة في النشاط الكهربائي للقشرة الدماغية والعقد تحت القشرية وتشكيلات الدماغ البيني. تحدث التغييرات في النشاط الكهربائي من الثواني الأولى لإدخال مصل غريب وبالتالي يكون لها طابع طور.

مشاركة الجهاز العصبي اللاإرادي(انظر) في آلية الصدمة التأقية وردود الفعل التحسسية المختلفة افترض العديد من الباحثين في الدراسة التجريبية لظواهر الحساسية. في المستقبل ، تم التعبير عن الاعتبارات المتعلقة بدور الجهاز العصبي اللاإرادي في آلية تفاعلات الحساسية من قبل العديد من الأطباء فيما يتعلق بدراسة التسبب في المرض. الربو القصبيوالأمراض الجلدية التحسسية والأمراض الأخرى ذات الطبيعة التحسسية. وهكذا ، أظهرت دراسات التسبب في مرض المصل الأهمية الكبيرة لاضطرابات الجهاز العصبي اللاإرادي في آلية هذا المرض ، على وجه الخصوص ، الأهمية الكبيرة لمرحلة المبهم (خفض ضغط الدم ، أعراض آشنر الإيجابية بشكل حاد ، قلة الكريات البيض ، فرط الحمضات) في التسبب في مرض المصل عند الأطفال. إن تطور نظرية وسطاء انتقال الإثارة في الخلايا العصبية للجهاز العصبي اللاإرادي وفي مختلف المشابك العصبية المؤثرة انعكس أيضًا في نظرية الحساسية وتقدم بشكل كبير في مسألة دور الجهاز العصبي اللاإرادي في آلية بعض الحساسية. تفاعلات. جنبا إلى جنب مع فرضية الهيستامين المعروفة لآلية ردود الفعل التحسسية ، ظهرت نظريات كولينية ، وخلل التوتر وغيرها من النظريات لآلية تفاعلات الحساسية.

عند دراسة رد الفعل التحسسي للأمعاء الدقيقة للأرنب ، تم العثور على انتقال كميات كبيرة من الأسيتيل كولين من حالة ملزمة إلى حالة حرة. لم يتم توضيح العلاقة بين وسطاء الجهاز العصبي اللاإرادي (أستيل كولين ، سيمباثين) مع الهيستامين أثناء تطور تفاعلات الحساسية.

هناك أدلة على دور كل من الأجزاء السمبثاوية والباراسمبثاوية من الجهاز العصبي اللاإرادي في آلية تطور ردود الفعل التحسسية. وفقًا لبعض التقارير ، يتم التعبير عن حالة الحساسية التحسسية في البداية في شكل غلبة لهجة الجهاز العصبي الودي ، والذي يتم استبداله بعد ذلك بباراسمباثيكوتونيا. تمت دراسة تأثير الانقسام الودي للجهاز العصبي اللاإرادي على تطور تفاعلات الحساسية بالطرق الجراحية والدوائية. أظهرت الدراسات التي أجراها A.D. Ado و T. B. Tolpegina (1952) أنه مع المصل ، وكذلك مع الحساسية البكتيرية ، لوحظ زيادة في استثارة مستضد معين في الجهاز العصبي الودي. يؤدي تعرض قلب خنازير غينيا التي لديها حساسية مناسبة للمستضد إلى إطلاق السيمباثين. في التجارب التي أجريت على العقدة السمبثاوية العنقية العلوية المعزولة والمروية في القطط الحساسة بمصل الحصان ، يتسبب إدخال مستضد معين في تيار التروية في إثارة العقدة ، وبالتالي تقلص الجفن الثالث. تزيد استثارة العقدة للتحفيز الكهربائي والأستيل كولين بعد تحسس البروتين ، وتنخفض بعد التعرض لجرعة السماح من المستضد.

يعد التغيير في الحالة الوظيفية للجهاز العصبي الودي أحد أوائل التعبيرات عن حالة الحساسية التحسسية في الحيوانات.

تم تحديد زيادة في استثارة الأعصاب السمبتاوي أثناء تحسس البروتين من قبل العديد من الباحثين. لقد ثبت أن مادة الأنافلوتوكسين تثير نهايات الأعصاب الباراسمبثاوية للعضلات الملساء. تزداد حساسية الجهاز العصبي السمبتاوي والأعضاء التي تغذيها للكولين والأستيل كولين أثناء تطور التحسس التحسسي. وفقًا لفرضية Danpelopolu (D. Danielopolu ، 1944) ، تعتبر الصدمة التأقية (paraphylactic) بمثابة حالة لزيادة نغمة الجهاز العصبي اللاإرادي بالكامل (Danielopolu amphotonia) مع زيادة في إطلاق الأدرينالين (سيمباتين) وأسيتيل كولين في الدم. في حالة التحسس ، يزداد إنتاج كل من الأسيتيل كولين والسمباثين. يسبب Anaphylactogen تأثيرًا غير محدد - إطلاق أستيل كولين (بريكولين) في الأعضاء وتأثير محدد - إنتاج الأجسام المضادة. يتسبب تراكم الأجسام المضادة في حدوث تأق معين ، كما يتسبب تراكم الأسيتيل كولين (بريكولين) في حدوث تأق غير محدد ، أو الإصابة ببارافيلكسيس. تعتبر صدمة الحساسية بمثابة أهبة "hypocholinesterase".

فرضية دانيالوبولو غير مقبولة بشكل عام. ومع ذلك ، هناك العديد من الحقائق حول العلاقة الوثيقة بين تطور حالة التحسس التحسسي والتغير في الحالة الوظيفية للجهاز العصبي اللاإرادي ، على سبيل المثال ، زيادة حادة في استثارة أجهزة التعصب الكوليني للقلب ، الأمعاء والرحم والأعضاء الأخرى لمادة الكولين والأستيل كولين.

وفقًا لـ A.D. Ado ، هناك تفاعلات حساسية من النوع الكوليني ، حيث تكون العملية الرائدة هي تفاعلات الهياكل الكولينية ، تفاعلات من النوع الهستامين ، حيث يلعب الهيستامين دورًا رئيسيًا ، تفاعلات من النوع الودي (المفترض) ، حيث الوسيط الرئيسي هو التعاطف ، وأخيرا ردود الفعل المختلفة نوع مختلط. لا يتم استبعاد احتمال وجود ردود الفعل التحسسية هذه ، حيث أن المنتجات الأخرى النشطة بيولوجيًا ، ولا سيما المادة التي تتفاعل ببطء ، ستأخذ مكان الصدارة.

دور الوراثة في تطور الحساسية

يتم تحديد تفاعل الحساسية بشكل كبير من خلال الخصائص الوراثية للكائن الحي. على خلفية الاستعداد الوراثي للحساسية في الجسم ، وتحت تأثير البيئة ، تتشكل حالة من دستور الحساسية ، أو أهبة الحساسية. والأهبة النضحية ، والأهبة اليوزينية ، وما إلى ذلك قريبة منها ، وغالبا ما تسبق الإكزيما التحسسية عند الأطفال والأهبة النضحية تطور الربو القصبي وأمراض الحساسية الأخرى. تحدث حساسية الدواء ثلاث مرات أكثر في المرضى الذين يعانون من الحساسية (الشرى ، داء اللقاح ، الأكزيما ، الربو القصبي ، إلخ).

أظهرت دراسة الأعباء الوراثية لدى مرضى الحساسية المختلفة أن حوالي 50٪ منهم لديهم أقارب يعانون من مظاهر مختلفة من الحساسية في عدد من الأجيال. 50.7٪ من الأطفال المصابين بأمراض الحساسية لديهم عبء وراثي للحساسية. في الأفراد الأصحاءلوحظ أن الحساسية في التاريخ الوراثي لا تزيد عن 3-7٪.

يجب التأكيد على أنه ليس مرض حساسية في حد ذاته موروث ، ولكنه مجرد استعداد لمجموعة متنوعة من أمراض الحساسية ، وإذا كان المريض الذي تم فحصه مصابًا ، على سبيل المثال ، بالشرى ، فإن أقاربه في مختلف الأجيال. يتم التعبير عنها في شكل ربو قصبي ، وصداع نصفي ، وذمة كوينك ، والتهاب الأنف ، وما إلى ذلك. أظهرت محاولات اكتشاف أنماط وراثة الاستعداد لأمراض الحساسية أنها موروثة كصفة متنحية وفقًا لميندل.

يظهر تأثير الاستعداد الوراثي على حدوث تفاعلات الحساسية بوضوح في دراسة الحساسية في التوائم المتطابقة. تم وصف حالات عديدة من مظاهر الحساسية المتطابقة تمامًا في التوائم المتماثلة لنفس مجموعة مسببات الحساسية. عند معايرة مسببات الحساسية عن طريق اختبارات الجلد ، تظهر التوائم المتطابقة عيارات متطابقة تمامًا من تفاعلات الجلد ، وكذلك نفس محتوى الأجسام المضادة للحساسية (الكواشف) لمسببات الحساسية ، مسببة للمرض. تظهر هذه البيانات أن الشرطية الوراثية لحالات الحساسية هي عامل مهم في تكوين دستور الحساسية.

عند الدراسة ميزات العمرالتفاعل التحسسي هناك ارتفاعان في عدد أمراض الحساسية. الأول في أقرب وقت ممكن مرحلة الطفولة- حتى 4-5 سنوات. يتم تحديده من خلال الاستعداد الوراثي لمرض الحساسية ويتجلى فيما يتعلق بمسببات الحساسية الغذائية والمنزلية والميكروبية. يُلاحظ الارتفاع الثاني خلال فترة البلوغ ويعكس اكتمال تكوين البنية التحسسية تحت تأثير عامل الوراثة (التركيب الجيني) والبيئة.

فهرس

Ado A. D. الحساسية العامة ، M. ، 1970 ، ببليوغر ؛ Zdrodovsky P. F. البيانات الحديثة عن تكوين الأجسام المضادة الواقية وتنظيمها وتحفيزها غير المحدد ، Zhurn. ميكرو ، إب. والمناعية. ، رقم 5 ، ص. 6 ، 1964 ، ببليوغر ؛ Zilber L. A. أساسيات علم المناعة ، M. ، 1958 ؛ دليل متعدد المجلدات ل علم وظائف الأعضاء المرضي، محرر. N.I. Sirotinina ، المجلد 1 ، ص. 374، M.، 1966، bibliogr.؛ Moshkovsky Sh. D. Allergy and immunity، M.، 1947، bibliogr .؛ Bordet J. Le mécanisme de l "anaphylaxie، C.R Soc. Biol. (Paris)، t. 74، p. 225، 1913؛ Bray G. التطورات الحديثة في الحساسية، L.، 1937، bibliogr.؛ Cooke R. والممارسة ، فيلادلفيا - L. ، 1947 ، ببليوجر ؛ Gay F. P. وكلاء المرض ومقاومة المضيف ، L. ، 1935 ، bibliogr ؛ علم الأمراض المناعية في Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper، hrsg. v. K. O. Vorlaender، Stuttgart، 1961، Bibliogr .؛ Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine، Ann. Inst. Pasteur، t. 14، p. 577، 1900؛ Pirquet C.F Klinische Studien Ober Vakzination vmd vakzinale Allergic، Lpz.، 1907؛ Urbach. ، E. a. Gottlieb، P. M. Allergy، N. Y.، 1946، bibliogr .؛ Vaughan، W. T. Practice of allergy، St. Louis، 1948، bibliogr.

تغيرات الأنسجة في A.

بيرنت إف إم المناعة الخلوية ، كامبريدج ، 1969 ، ببليوغر ؛ Clarke J. A.، Salsbury A. J. a. Willoughbu D. A. بعض ملاحظات المجهر الإلكتروني الماسح على الخلايا الليمفاوية المحفزة ، J. Path. ، v. 104 ، ص. 115 ، 1971 ، ببليوغر ؛ كوتييه هـ. أ. يموت zellularen Grundlagen der immunobiologischen Reizbcantwortung ، فعل ، dtsch. طريق. غيس. ، تاج. 54، S. 1، 1971، Bibliogr.؛ وسطاء المناعة الخلوية ، أد. بواسطة H. S. Lawrence أ. م. لاندي ، ص. 71 ، N. Y. - L. ، 1969 ؛ Nelson D. S. Macrophages and immunity، Amsterdam - L.، 1969، bibliogr .؛ شوينبيرج م. ا. التفاعل السيتوبلازمي بين الضامة والخلايا الليمفاوية في تخليق الأجسام المضادة ، علم ، v. 143 ، ص. 964 ، 1964 ، ببليوغر.

أ مع إصابة إشعاعية

Klemparskaya N. N.، L'vitsyna G. M. and Shalnova G. A. Allergy and Radiation، M.، 1968، bibliogr .؛ Petrov R. V. and Zaretskaya Yu. M.

أدو ؛ ر في بيتروف (راد) ،. في. سيروف (مأزق. أن.).

رد الفعل التحسسي هو تغيير في خاصية جسم الإنسان للاستجابة لتأثيرات البيئة بالتعرض المتكرر لها. يتطور تفاعل مماثل كرد فعل لتأثير مواد ذات طبيعة بروتينية. غالبًا ما يدخلون الجسم عن طريق الجلد أو الدم أو أعضاء الجهاز التنفسي.

هذه المواد عبارة عن بروتينات وكائنات دقيقة ومنتجاتها الأيضية غريبة. نظرًا لأنهم قادرون على التأثير على التغييرات في حساسية الجسم ، يطلق عليهم مسببات الحساسية. إذا تشكلت المواد التي تسبب التفاعل في الجسم عند تلف الأنسجة ، فإنها تسمى مسببات الحساسية الذاتية ، أو المواد المسببة للحساسية الداخلية.

المواد الخارجية التي تدخل الجسم تسمى مسببات الحساسية الخارجية. يظهر رد الفعل نفسه على واحد أو أكثر من مسببات الحساسية. إذا حدثت الحالة الأخيرة ، فهي رد فعل تحسسي متعدد التكافؤ.

آلية عمل المواد المسببة هي كما يلي: عندما تدخل المواد المسببة للحساسية لأول مرة ، ينتج الجسم أجسامًا مضادة ، أو أجسامًا مضادة ، - مواد بروتينية تعارض مادة مسببة للحساسية (على سبيل المثال ، حبوب اللقاح). أي ، يتم إنتاج رد فعل وقائي في الجسم.

يستلزم التعرض المتكرر لنفس المادة المسببة للحساسية تغييرًا في الاستجابة ، والذي يتم التعبير عنه إما عن طريق اكتساب المناعة (انخفاض الحساسية تجاه مادة معينة) ، أو زيادة القابلية لتأثيرها حتى فرط الحساسية.

رد الفعل التحسسي عند البالغين والأطفال هو علامة على تطور أمراض الحساسية (الربو القصبي ، داء المصل ، الشرى ، إلخ). في تطور الحساسية ، تلعب العوامل الوراثية دورًا ، وهو المسؤول عن 50٪ من حالات رد الفعل ، وكذلك البيئة (على سبيل المثال ، تلوث الهواء) ، والمواد المسببة للحساسية التي تنتقل عن طريق الطعام والهواء.

يتم التخلص من العوامل الضارة من الجسم عن طريق الأجسام المضادة التي ينتجها جهاز المناعة. تربط وتحييد وتزيل الفيروسات والمواد المسببة للحساسية والميكروبات ، مواد مؤذيةالتي تدخل الجسم من الهواء أو مع الطعام ، خلايا سرطانوالموت بعد إصابات وحروق الأنسجة.

يتم معارضة كل عامل محدد بجسم مضاد محدد ، على سبيل المثال ، يتم القضاء على فيروس الأنفلونزا بواسطة الأجسام المضادة للإنفلونزا ، وما إلى ذلك. بفضل نظام المناعة الذي يعمل بشكل جيد ، يتم التخلص من المواد الضارة من الجسم: فهو محمي من المكونات الغريبة وراثيًا .

في إزالة المواد الغريبة ، تشارك الأعضاء والخلايا اللمفاوية:

• طحال؛
• الغدة الزعترية؛
• الغدد الليمفاوية
• الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي.
• الخلايا الليمفاوية في نخاع العظم.

كل منهم يشكلون عضوًا واحدًا في جهاز المناعة. مجموعاتها النشطة هي الخلايا الليمفاوية B و T ، وهي نظام من الضامة ، بسبب العمل الذي يتم توفير تفاعلات مناعية مختلفة. مهمة البلاعم هي تحييد جزء من مسببات الحساسية وامتصاص الكائنات الحية الدقيقة ، والخلايا اللمفاوية التائية والبائية تقضي تمامًا على المستضد.

تصنيف

في الطب ، يتم تمييز تفاعلات الحساسية اعتمادًا على وقت حدوثها ، وخصائص آليات الجهاز المناعي ، وما إلى ذلك. والأكثر شيوعًا هو التصنيف الذي يتم بموجبه تقسيم تفاعلات الحساسية إلى أنواع متأخرة أو فورية. أساسه هو وقت حدوث الحساسية بعد ملامسة العامل الممرض.

حسب تصنيف التفاعل:

1. النوع الفوري- تظهر خلال 15-20 دقيقة ؛
2. نوع مؤجل- يتطور بعد يوم أو يومين من التعرض لمسببات الحساسية. عيب هذا التقسيم هو عدم القدرة على تغطية المظاهر المختلفة للمرض. هناك حالات يحدث فيها التفاعل بعد 6 أو 18 ساعة من التلامس. بناءً على هذا التصنيف ، من الصعب عزو مثل هذه الظواهر إلى نوع معين.

ينتشر التصنيف على نطاق واسع ، والذي يعتمد على مبدأ التسبب في المرض ، أي ميزات آليات تلف خلايا الجهاز المناعي.

هناك 4 أنواع من ردود الفعل التحسسية:

1. الحساسية.
2. الخلايا السامه؛
3. آرثوس.
4. تأخر فرط الحساسية.

نوع رد الفعل التحسسي الأوليسمى أيضًا التأتبي ، نوع التفاعل الفوري ، تأقاني أو رجيني. يحدث خلال 15-20 دقيقة. بعد تفاعل الأجسام المضادة مع المواد المسببة للحساسية. نتيجة لذلك ، يتم إطلاق الوسطاء (المواد النشطة بيولوجيًا) في الجسم ، والتي من خلالها يمكن للمرء أن يرى الصورة السريرية للتفاعل من النوع الأول. هذه المواد هي السيروتونين ، الهيبارين ، البروستاجلاندين ، الهيستامين ، الليكوترين ، وما إلى ذلك.

النوع الثانيغالبًا ما يرتبط بحدوث الحساسية للأدوية ، والتي تتطور بسبب فرط الحساسية للأدوية. نتيجة رد الفعل التحسسي هو مزيج من الأجسام المضادة مع الخلايا المعدلة ، مما يؤدي إلى تدمير وإزالة الأخيرة.

فرط الحساسية من النوع الثالث(precitipine ، أو immunocomplex) يتطور نتيجة الجمع بين الغلوبولين المناعي والمستضد ، مما يؤدي إلى تلف الأنسجة والالتهاب. سبب التفاعل هو بروتينات قابلة للذوبان يتم إدخالها مرة أخرى في الجسم بكميات كبيرة. مثل هذه الحالات هي التطعيمات ، نقل بلازما الدم أو المصل ، إصابة بلازما الدم بالفطريات أو الميكروبات. يتم تسهيل تطور التفاعل من خلال تكوين البروتينات في الجسم أثناء الأورام والديدان الطفيلية والالتهابات والعمليات المرضية الأخرى.

قد يشير حدوث تفاعلات من النوع 3 إلى تطور التهاب المفاصل ، ومرض المصل ، والتهاب الحشوات ، والتهاب الأسناخ ، وظاهرة المفاصل ، والتهاب حوائط الشرايين العقدي ، وما إلى ذلك.

تفاعلات الحساسية من النوع الرابع، أو العدوى المسببة للحساسية ، التي تتوسطها الخلايا ، التيوبركولين ، المتأخرة ، تنشأ بسبب تفاعل الخلايا اللمفاوية التائية والضامة مع ناقلات المستضد الأجنبي. تظهر ردود الفعل هذه أثناء التهاب الجلد التماسي التحسسي والتهاب المفاصل الروماتويدي وداء السلمونيلات والجذام والسل وأمراض أخرى.

تحدث الحساسية بسبب الكائنات الحية الدقيقة التي تسبب داء البروسيلات والسل والجذام وداء السلمونيلات والمكورات العقدية والمكورات الرئوية والفطريات والفيروسات والديدان الطفيلية والخلايا السرطانية وبروتينات الجسم المتغيرة (الأميلويد والكولاجين) والهابتينز وما إلى ذلك. في كثير من الأحيان المعدية -الحساسية ، في شكل التهاب الملتحمة أو التهاب الجلد.

أنواع مسببات الحساسية

حتى الآن ، لا يوجد تقسيم واحد للمواد التي تؤدي إلى الحساسية. في الأساس ، يتم تصنيفها وفقًا للطريقة التي تخترق بها جسم الانسانو حدوث:

• صناعي:المواد الكيميائية (الأصباغ والزيوت والراتنجات والعفص) ؛
• منزلية (غبار ، عث) ؛
• أصل حيواني (أسرار: اللعاب والبول وإفرازات الغدد ؛ الصوف والوبر ، ومعظمها من الحيوانات الأليفة) ؛
• حبوب اللقاح (حبوب لقاح الأعشاب والأشجار) ؛
• (سموم الحشرات) ؛
• الفطرية (الكائنات الحية الدقيقة الفطرية التي تدخل مع الطعام أو عن طريق الهواء) ؛
• (ممتلئ أو ناشئ ، أي أنه تم إطلاقه نتيجة لعملية التمثيل الغذائي للأدوية في الجسم) ؛
• الغذاء: بروتينات سكرية وعديد الببتيدات الموجودة في المأكولات البحرية ، حليب بقروغيرها من المنتجات.

مراحل تطور رد الفعل التحسسي

هناك 3 مراحل:

1. مناعي:تبدأ مدته من اللحظة التي يدخل فيها مسبب الحساسية وينتهي بمزيج من الأجسام المضادة مع عودة ظهور مسببات الحساسية في الجسم ؛
2. كيميائية مرضية:أنه يعني تكوين وسطاء في الجسم - مواد نشطة بيولوجيًا ناتجة عن مزيج من الأجسام المضادة مع مسببات الحساسية أو الخلايا الليمفاوية الحساسة ؛
3. الفسيولوجية المرضية:يختلف في أن الوسطاء الناتجون يعبرون عن أنفسهم من خلال ممارسة تأثير ممرض على جسم الإنسان ككل ، خاصة على الخلايا والأعضاء.

التصنيف حسب التصنيف الدولي للأمراض 10

قاعدة بيانات المصنف الدولي للأمراض ، والتي تشمل ردود الفعل التحسسية ، هي نظام أنشأه الأطباء لسهولة استخدام وتخزين البيانات الخاصة بالأمراض المختلفة.

كود أبجدي رقميهو تحول في الصياغة اللفظية للتشخيص. في التصنيف الدولي للأمراض ، يتم سرد رد الفعل التحسسي تحت الرقم 10. يتكون الرمز من حرف لاتيني وثلاثة أرقام ، مما يجعل من الممكن ترميز 100 فئة في كل مجموعة.

تحت الرقم 10 في الكود ، يتم تصنيف الأمراض التالية اعتمادًا على أعراض مسار المرض:

1. التهاب الأنف (J30) ؛
2. التهاب الجلد التماسي (L23) ؛
3. الشرى (L50) ؛
4. حساسية غير محددة (T78).

ينقسم التهاب الأنف ، الذي له طبيعة حساسية ، إلى عدة أنواع فرعية:

1. المحرك الوعائي (J30.2) ، الناتج عن العصاب اللاإرادي ؛
2. الموسمية (J30.2) بسبب حساسية حبوب اللقاح ؛
3. داء اللقاح (J30.2) ، يتجلى أثناء ازدهار النباتات ؛
4. (J30.3) الناتج عن إجراء مركبات كيميائيةأو لدغات الحشرات.
5. طبيعة غير محددة (J30.4) ، وتشخص في حالة عدم وجود استجابة نهائية للعينات.

يحتوي تصنيف التصنيف الدولي للأمراض 10 على مجموعة T78 ، والتي تحتوي على أمراض تحدث أثناء عمل بعض المواد المسببة للحساسية.

وتشمل هذه الأمراض التي تتجلى في ردود الفعل التحسسية:

• صدمة الحساسية؛
• مظاهر مؤلمة أخرى
• صدمة الحساسية غير المحددة ، عندما يكون من المستحيل تحديد مسببات الحساسية التي تسببت في رد فعل الجهاز المناعي ؛
• وذمة وعائية (وذمة كوينك) ؛
• حساسية غير محددة سببها - مسببات الحساسية - تظل غير معروفة بعد الاختبار ؛
• الظروف المصحوبة بردود فعل تحسسية لسبب غير محدد ؛
• أمراض الحساسية الأخرى غير المحددة.

أنواع

تنتمي صدمة الحساسية إلى تفاعلات الحساسية السريعة ، مصحوبة بدورة شديدة. أعراضه:

1. خفض ضغط الدم
2. انخفاض درجة حرارة الجسم
3. التشنجات.
4. انتهاك إيقاع الجهاز التنفسي.
5. اضطراب القلب.
6. فقدان الوعي.

تحدث صدمة الحساسية عندما يكون أحد مسببات الحساسية ثانويًا ، خاصةً عند إعطاء الأدوية أو عند استخدامها خارجيًا: المضادات الحيوية ، السلفوناميدات ، أنالجين ، نوفوكائين ، الأسبرين ، اليود ، البوتادين ، الإيدوبيرين ، إلخ. هذا التفاعل الحاد مهدد للحياة ، وبالتالي يتطلب رعاية طبية طارئة. قبل ذلك ، يحتاج المريض إلى توفير التدفق هواء نقي، الوضع الأفقي والحرارة.

للوقاية من صدمة الحساسية ، يجب عدم العلاج الذاتي، لأن الأدوية غير الخاضعة للرقابة تثير ردود فعل تحسسية أكثر شدة. يجب على المريض عمل قائمة بالأدوية والمنتجات التي تسبب ردود فعل ، وإبلاغ الطبيب في موعده.

الربو القصبي

أكثر أنواع الحساسية شيوعًا هو الربو القصبي. يؤثر على الأشخاص الذين يعيشون في منطقة معينة: ذات الرطوبة العالية أو التلوث الصناعي. من العلامات النموذجية لعلم الأمراض نوبات الربو ، المصحوبة بخدش وخدش في الحلق والسعال والعطس والزفير الصعب.

يحدث الربو بسبب مسببات الحساسية المحمولة في الهواء:من وإلى المواد الصناعية ؛ مسببات الحساسية الغذائية التي تسبب الإسهال والمغص وآلام في البطن.

سبب المرض هو أيضًا الحساسية للفطريات أو الميكروبات أو الفيروسات. بداية ظهوره تظهر من خلال نزلة برد ، والتي تتطور تدريجياً إلى التهاب الشعب الهوائية ، والتي بدورها تسبب صعوبة في التنفس. سبب علم الأمراض هو أيضًا بؤر معدية: تسوس الأسنان ، التهاب الجيوب الأنفية ، التهاب الأذن الوسطى.

عملية تكوين رد فعل تحسسي معقدة: الكائنات الحية الدقيقة التي تعمل على الشخص لفترة طويلة لا تؤدي إلى تدهور الصحة بشكل واضح ، ولكنها تشكل بشكل غير محسوس مرض حساسية ، بما في ذلك حالة ما قبل الربو.

تشمل الوقاية من الأمراض اعتماد ليس فقط التدابير الفردية ، ولكن أيضًا التدابير العامة.الأول هو التصلب ، الذي يتم بشكل منهجي ، والإقلاع عن التدخين ، والرياضة ، والنظافة المنزلية المنتظمة (التهوية ، والتنظيف الرطب ، وما إلى ذلك). تشمل الإجراءات العامة زيادة عدد المساحات الخضراء ، بما في ذلك مناطق الحدائق ، والفصل بين المناطق الحضرية الصناعية والسكنية.

إذا كانت حالة ما قبل الربو محسوسة ، فمن الضروري البدء في العلاج على الفور وعدم العلاج الذاتي بأي حال من الأحوال.

الأكثر شيوعًا بعد الربو القصبي هو الشرى - طفح جلدي على أي جزء من الجسم ، يذكرنا بآثار ملامسة نبات القراص على شكل بثور صغيرة مثيرة للحكة. هذه المظاهر مصحوبة بحمى تصل إلى 39 درجة وشعور عام بالضيق.

مدة المرض من عدة ساعات إلى عدة أيام.يؤدي رد الفعل التحسسي إلى تلف الأوعية الدموية ، ويزيد من نفاذية الشعيرات الدموية ، ونتيجة لذلك تظهر بثور بسبب الوذمة.

الحرقان والحكة شديدة لدرجة أن المريض يمكن أن يخدش الجلد حتى ينزف مما يسبب عدوى.يؤدي تكوين البثور إلى تعرض الجسم للحرارة والبرودة (على التوالي ، الحرارة و شرى البرد) ، الأشياء المادية (الملابس ، إلخ ، التي تنشأ منها الشرى الجسدي) ، وكذلك تعطيل عمل الجهاز الهضمي (الشرى الإنزيمي).

بالاقتران مع الشرى ، يحدث الوذمة الوعائية أو وذمة Quincke - رد فعل تحسسي من النوع السريع ، والذي يتميز بالتوطين في الرأس والرقبة ، ولا سيما على الوجه ، والظهور المفاجئ والتطور السريع.

الوذمة هي سماكة الجلد. تختلف أحجامها من حبة البازلاء إلى التفاحة. بينما الحكة غائبة. يستمر المرض لمدة ساعة - عدة أيام. قد تظهر مرة أخرى في نفس المكان.

تحدث وذمة كوينك أيضًا في المعدة أو المريء أو البنكرياس أو الكبد ، مصحوبة بإفرازات وألم في الملعقة. إن أخطر الأماكن لظهور الوذمة الوعائية هي الدماغ والحنجرة وجذر اللسان. يعاني المريض من صعوبة في التنفس ، ويصبح الجلد مزرقًا. ربما زيادة تدريجية في الأعراض.

التهاب الجلد

أحد أنواع رد الفعل التحسسي هو التهاب الجلد - وهو مرض يشبه الإكزيما ويحدث عندما يتلامس الجلد مع المواد التي تثير حساسية من النوع المتأخر.

المواد المسببة للحساسية القوية هي:

• ثنائي نيتروكلوروبنزين.
• بوليمرات اصطناعية
• راتنجات الفورمالديهايد
• زيت التربنتين؛
• راتنجات PVC والإيبوكسي ؛
• أورسولات.
• الكروم.
• الفورمالين.
• النيكل.

كل هذه المواد شائعة في الإنتاج وفي الحياة اليومية. في كثير من الأحيان تسبب ردود فعل تحسسية في ممثلي المهن التي تنطوي على ملامسة المواد الكيميائية. تشمل الوقاية تنظيم النظافة والنظام في الإنتاج ، واستخدام التقنيات المتقدمة التي تقلل من ضرر المواد الكيميائية عند ملامستها للإنسان ، والنظافة ، وما إلى ذلك.

ردود الفعل التحسسية عند الأطفال

تحدث ردود الفعل التحسسية عند الأطفال لنفس الأسباب وبنفس العلامات المميزة التي تحدث عند البالغين. منذ سن مبكرة ، يتم الكشف عن أعراض الحساسية الغذائية - تظهر من الأشهر الأولى من الحياة.

لوحظ وجود حساسية تجاه المنتجات من أصل حيواني(، قشريات) ، أصل نباتي (مكسرات بأنواعها ، قمح ، فول سوداني ، فول الصويا ، فواكه حمضيات ، فراولة ، فراولة) ، وكذلك عسل ، شوكولاتة ، كاكاو ، كافيار ، حبوب ، إلخ.

في عمر مبكريؤثر على تكوين ردود فعل أكثر حدة في سن أكبر. نظرًا لأن بروتينات الطعام من مسببات الحساسية المحتملة ، فإن الأطعمة التي تحتوي عليها ، وخاصة حليب البقر ، تساهم بشكل أكبر في التفاعل.

ردود الفعل التحسسية عند الأطفال التي ظهرت في الطعام، متنوعة ، حيث يمكن أن تشارك الأجهزة والأنظمة المختلفة في العملية المرضية. المظاهر السريرية التي تحدث غالبًا هي التهاب الجلد التأتبي - طفح جلدي على الخدين ، مصحوبًا بالتهاب الجلد التأتبي. حكة شديدة. تظهر الأعراض لمدة 2-3 أشهر. ينتشر الطفح الجلدي إلى الجذع والأكواع والركبتين.

الشرى الحاد هو أيضا سمة مميزة - بثور حكة من مختلف الأشكال والأحجام.إلى جانب ذلك ، تتجلى الوذمة الوعائية ، موضعية على الشفاه والجفون والأذنين. كما توجد آفات في الجهاز الهضمي مصحوبة بإسهال وغثيان وقيء وآلام في البطن. الجهاز التنفسيعند الطفل ، لا يتأثر بشكل منعزل ، ولكن بالاشتراك مع أمراض الجهاز الهضمي وهو أقل شيوعًا في شكل التهاب الأنف التحسسي والربو القصبي. سبب التفاعل هو فرط الحساسية لمسببات الحساسية للبيض أو الأسماك.

وبالتالي ، تتنوع ردود الفعل التحسسية لدى البالغين والأطفال. وبناءً على ذلك ، يقدم الأطباء العديد من التصنيفات بناءً على وقت رد الفعل ، ومبدأ التسبب في المرض ، وما إلى ذلك. وأكثر الأمراض ذات الطبيعة التحسسية شيوعًا هي الصدمة التأقية ، والأرتكاريا ، والتهاب الجلد أو الربو القصبي.

الحساسية (اليونانية "allos" - حركة أخرى مختلفة ، "ergon") هي عملية مناعية نموذجية تحدث على خلفية التعرض لمستضد مثير للحساسية على كائن حي مع تغيير نوعي التفاعل المناعيويرافقه تطور تفاعلات فرط الحساسية وتلف الأنسجة.

هناك تفاعلات حساسية من النوع الفوري والمتأخر (على التوالي - تفاعلات خلطية وخلوية). الأجسام المضادة للحساسية هي المسؤولة عن تطور تفاعلات الحساسية من النوع الخلطي.

من أجل إظهار الصورة السريرية لرد فعل تحسسي ، يلزم وجود اتصالين على الأقل من الجسم مع المستضد المسبب للحساسية. تسمى الجرعة الأولى من التعرض لمسببات الحساسية (الصغيرة) بالحساسية. الجرعة الثانية من التعرض - كبيرة (متساهلة) مصحوبة بالتطور الاعراض المتلازمةرد فعل تحسسي. قد تحدث تفاعلات الحساسية من النوع المباشر في وقت مبكر مثل بضع ثوانٍ أو دقائق ، أو من 5 إلى 6 ساعات بعد التلامس المتكرر للكائن الحي مع مسببات الحساسية.

في بعض الحالات ، يكون استمرار مسببات الحساسية في الجسم على المدى الطويل أمرًا ممكنًا ، وفيما يتعلق بهذا ، من المستحيل عمليًا رسم خط واضح بين تأثير التحسس الأول وجرعات الحل المتكررة لمسببات الحساسية.

تصنيف تفاعلات الحساسية من النوع الفوري:

• 1) الحساسية (التأتبي) ؛
• 2) السامة للخلايا.
• 3) علم الأمراض المناعي.

مراحل تفاعلات الحساسية:

أنا - المناعية

الثاني - المرضية

ثالثا - المرضية الفيزيولوجية.

مسببات الحساسية التي تسبب تطور الحساسية من النوع الخلطي

تنقسم مستضدات مسببات الحساسية إلى مستضدات بكتيرية وغير بكتيرية.

تشمل مسببات الحساسية غير البكتيرية ما يلي:

• 1) صناعي
• 2) الأسرة ؛
• 3) طبي.
• 4) الغذاء
• 5) الخضار.
• 6) أصل حيواني.

يتم عزل المستضدات الكاملة (المجموعات المحددة + البروتين الحامل) التي يمكن أن تحفز إنتاج الأجسام المضادة والتفاعل معها ، بالإضافة إلى المستضدات غير الكاملة ، أو الهابتينات ، التي تتكون فقط من مجموعات محددة ولا تحفز إنتاج الأجسام المضادة ، ولكنها تتفاعل مع الأجسام المضادة الجاهزة . هناك فئة من المستضدات غير المتجانسة التي لها بنية مماثلة من المجموعات المحددة.

يمكن أن تكون مسببات الحساسية قوية أو ضعيفة. المواد المسببة للحساسية القوية تحفز الإنتاج عدد كبيرالأجسام المضادة المناعية أو الحساسية. المستضدات القابلة للذوبان ، عادة ما تكون ذات طبيعة بروتينية ، تعمل كمسببات قوية للحساسية. المستضد ذو الطبيعة البروتينية هو الأقوى ، وكلما زاد وزنه الجزيئي ، وكلما كان هيكل الجزيء أكثر صلابة. ضعيف هي مستضدات الجسم ، غير القابلة للذوبان ، الخلايا البكتيرية ، مستضدات الخلايا التالفة في الجسم.

هناك أيضًا مسببات الحساسية التي تعتمد على الغدة الصعترية ومسببات الحساسية المستقلة عن الغدة الصعترية. تعتمد على الغدة الصعترية وهي مستضدات تحفز الاستجابة المناعية فقط بمشاركة إلزامية من 3 خلايا: الضامة والخلايا اللمفاوية التائية والخلايا اللمفاوية البائية. يمكن أن تحفز مستضدات الغدة الصعترية المستقلة استجابة مناعية دون تدخل الخلايا اللمفاوية التائية المساعدة.

الأنماط العامة لتطور المرحلة المناعية من ردود الفعل التحسسية من النوع الفوري

تبدأ المرحلة المناعية بالتعرض لجرعة تحسس من المادة المسببة للحساسية وفترة التحسس الكامنة ، وتتضمن أيضًا تفاعل جرعة حل مسببات الحساسية مع الأجسام المضادة للحساسية.

يكمن جوهر فترة التحسس الكامنة ، أولاً وقبل كل شيء ، في تفاعل البلاعم ، والذي يبدأ بالتعرف على مسببات الحساسية وامتصاصها بواسطة البلاعم (الخلية A). في عملية البلعمة ، يتم تدمير معظم مسببات الحساسية تحت تأثير الإنزيمات المتحللة للماء ؛ يتعرض الجزء غير المتحلل بالماء من مسببات الحساسية (المجموعات المحددة) للغشاء الخارجي للخلية A بالاشتراك مع بروتينات Ia و macrophage mRNA. يسمى المركب الناتج بالمستضد الفائق وله مناعة وحساسية (القدرة على تحفيز تطور ردود الفعل المناعية والحساسية) ، أعلى بعدة مرات من مسببات الحساسية الأصلية. في فترة التحسس الكامنة ، بعد تفاعل البلاعم ، تحدث عملية تعاون محدد وغير محدد لثلاثة أنواع من الخلايا المؤهلة مناعياً: الخلايا A ، الخلايا اللمفاوية التائية المساعدة والمستنسخات المتفاعلة مع المستضد للخلايا اللمفاوية البائية. أولاً ، يتم التعرف على مسببات الحساسية وبروتينات Ia في البلاعم بواسطة مستقبلات محددة من مساعدي الخلايا اللمفاوية التائية ، ثم تفرز البلاعم إنترلوكين -1 ، الذي يحفز تكاثر مساعدات T ، والتي بدورها تفرز محفزًا للتكوين المناعي يحفز تكاثر الحيوانات المستنسخة الحساسة للمستضد من الخلايا الليمفاوية B ، وتمايزها وتحويلها إلى خلايا بلازما - منتجة لأجسام مضادة محددة للحساسية.

تتأثر عملية تكوين الجسم المضاد بنوع آخر من الخلايا المناعية - مثبطات T ، والتي يكون عملها معاكسًا لعمل T-helpers: فهي تمنع تكاثر الخلايا الليمفاوية B وتحولها إلى خلايا البلازما. عادة ، تكون نسبة T-helpers إلى T-suppressors 1.4 - 2.4.

تنقسم الأجسام المضادة للحساسية إلى:

• 1) الأجسام المضادة.
• 2) شاهد الأجسام المضادة.
• 3) حجب الأجسام المضادة.

يتميز كل نوع من ردود الفعل التحسسية (أمراض الحساسية ، الحالة للخلايا ، التركيب المناعي) ببعض الأجسام المضادة للعدوانية التي تختلف في الخصائص المناعية والكيميائية الحيوية والفيزيائية.

عندما تخترق جرعة مسموح بها من المستضد (أو في حالة استمرار وجود المستضد في الجسم) ، تتفاعل المراكز النشطة للأجسام المضادة مع المجموعات المحددة للمستضدات الموجودة على المستوى الخلويأو في الدوران الجهازي.

تتكون المرحلة الكيميائية المرضية من التكوين والإفراج في بيئةفي شكل نشط للغاية من وسطاء الحساسية ، والذي يحدث أثناء تفاعل المستضد مع الأجسام المضادة للحساسية على المستوى الخلوي أو تثبيت المجمعات المناعية على الخلايا المستهدفة.

تتميز المرحلة الفيزيولوجية المرضية بتطور التأثيرات البيولوجية لوسطاء الحساسية الفوريين والمظاهر السريرية لتفاعلات الحساسية.

تفاعلات تأقية (ونونية)

هناك تفاعلات تأقية معممة (صدمة تأقية) وتفاعلات تأقية موضعية (ربو قصبي تأتبي ، التهاب الأنف التحسسيوالتهاب الملتحمة ، الشرى ، وذمة وعائية).

مسببات الحساسية التي تسبب غالبًا تطور صدمة الحساسية:

• 1) مسببات الحساسية من الأمصال المضادة للسموم ، والمستحضرات الخيفية؟ - الجلوبيولين وبروتينات بلازما الدم ؛
• 2) مسببات الحساسية للبروتين وهرمونات البولي ببتيد (ACTH ، الأنسولين ، إلخ) ؛
• 3) الأدوية (المضادات الحيوية ، خاصة البنسلين ، مرخيات العضلات ، التخدير ، الفيتامينات ، إلخ) ؛
• 4) المواد المشعة.
• 5) مسببات الحساسية للحشرات.

يمكن أن تحدث تفاعلات الحساسية الموضعية بسبب:

• 1) حبوب اللقاح المسببة للحساسية (polynoses) ، الجراثيم الفطرية.
• 2) مسببات الحساسية للغبار المنزلي والصناعي والبشرة وشعر الحيوانات ؛
• 3) مسببات الحساسية لمستحضرات التجميل والعطور ، إلخ.

تحدث تفاعلات الحساسية الموضعية عندما تدخل مسببات الحساسية إلى الجسم بطريقة طبيعية وتتطور في أماكن بوابة الدخول وتثبيت مسببات الحساسية (الملتحمة المخاطية ، الممرات الأنفية ، الجهاز الهضمي ، الجلد ، إلخ).

الأجسام المضادة المُعتدية في الحساسية المفرطة هي أجسام مضادة متجانسة للخلايا (الكاشفات أو الأوبينات) ذات الصلة بالجلوبيولينات المناعية من الصنفين E و G4 ، وهي قادرة على التثبيت على خلايا مختلفة. يتم تثبيت الكاشفات بشكل أساسي على الخلايا القاعدية والخلايا البدينة - الخلايا ذات المستقبلات عالية التقارب ، وكذلك على الخلايا ذات المستقبلات ذات التقارب المنخفض (الضامة ، الحمضات ، العدلات ، الصفائح الدموية).

مع الحساسية المفرطة ، يتم تمييز موجتين من إطلاق وسطاء الحساسية:

• تحدث الموجة 1 بعد حوالي 15 دقيقة ، عندما يتم إطلاق الوسطاء من الخلايا ذات مستقبلات التقارب العالية ؛
• الموجة الثانية - بعد 5 - 6 ساعات ، مصادر الوسطاء فيها هذه القضيةهي خلايا حاملة لمستقبلات منخفضة التقارب.

وسطاء الحساسية المفرطة ومصادر تكوينها:

• 1) الخلايا البدينة والخلايا القاعدية تصنع وتفرز الهيستامين ، السيروتونين ، العوامل الحمضية والمحبة للعدلات ، العوامل الكيميائية ، الهيبارين ، أريل سلفاتاز أ ، الجالاكتوزيداز ، الكيموتريبسين ، ديسموتاز الفائق ، الليكوترين ، البروستاجلاندين ؛
• 2) الحمضات هي مصدر أريل سلفاتاز ب ، فسفوليباز د ، هيستاميناز ، بروتينات كاتيونية ؛
• 3) اللوكوترينات ، الهيستاميناز ، أريل سلفاتازات ، البروستاجلاندين يتم إطلاقها من العدلات ؛
• 4) من الصفائح الدموية - السيروتونين.
• 5) الخلايا القاعدية ، الخلايا الليمفاوية ، العدلات ، الصفائح الدموية والخلايا البطانية هي مصادر لتكوين عامل تنشيط الصفائح الدموية في حالة تنشيط الفوسفوليباز A2.

ترجع الأعراض السريرية للتفاعلات التأقية إلى التأثير البيولوجي لوسطاء الحساسية.

تتميز الصدمة التأقية بالتطور السريع للمظاهر العامة للأمراض: انخفاض حاد في ضغط الدم حتى حالة الغروانية ، واضطرابات الجهاز العصبي المركزي ، واضطرابات نظام تخثر الدم ، وتشنج العضلات الملساء في الجهاز التنفسي ، الجهاز الهضمي ، زيادة نفاذية الأوعية الدموية ، حكة الجلد. يمكن أن تحدث نتيجة قاتلة في غضون نصف ساعة مع ظهور أعراض الاختناق وتلف شديد في الكلى والكبد والجهاز الهضمي والقلب والأعضاء الأخرى.

تتميز التفاعلات التأقية الموضعية بزيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية وتطور الوذمة وظهور حكة الجلد والغثيان وآلام البطن بسبب تشنج أعضاء العضلات الملساء ، وفي بعض الأحيان القيء والقشعريرة.

التفاعلات السامة للخلايا

الأصناف: صدمة نقل الدم ، عدم توافق عامل ريسس لدى الأم والجنين ، فقر الدم المناعي الذاتي ، قلة الصفيحات وأمراض المناعة الذاتية الأخرى ، أحد مكونات رفض الزرع.

المستضد في هذه التفاعلات هو مكون هيكلي لغشاء خلايا الكائن الحي للفرد أو مستضد ذو طبيعة خارجية (خلية بكتيرية ، مادة طبية ، إلخ) ، والتي يتم تثبيتها بقوة على الخلايا وتغيير الهيكل من الغشاء.

يتم توفير التحلل الخلوي للخلية المستهدفة تحت تأثير جرعة حل من مسببات الحساسية للمستضد بثلاث طرق:

• 1) بسبب التنشيط التكميلي - السمية الخلوية التكميلية بوساطة ؛
• 2) بسبب تنشيط البلعمة للخلايا المغلفة بالأجسام المضادة - البلعمة المعتمدة على الأجسام المضادة ؛
• 3) من خلال تنشيط السمية الخلوية المعتمدة على الأجسام المضادة - بمشاركة الخلايا K (خالية ، أو لا الخلايا اللمفاوية التائية أو البائية).

يتم تنشيط الوسطاء الرئيسيين للسمية الخلوية التكميلية بوساطة شظايا تكميلية. المكمل هو نظام وثيق الصلة ببروتينات إنزيم المصل.

تأخر تفاعلات فرط الحساسية من النوع

فرط الحساسية من النوع المتأخر (DTH) هو أحد أمراض المناعة الخلوية التي تقوم بها الخلايا اللمفاوية التائية ذات الكفاءة المناعية ضد مستضدات غشاء الخلية.

لتطوير تفاعلات DTH ، يكون التحسس المسبق ضروريًا ، والذي يحدث عند الاتصال الأولي مع المستضد. يتطور العلاج التعويضي بالهرمونات في الحيوانات والبشر بعد 6-72 ساعة من اختراق الأنسجة لجرعة حل (متكررة) من مستضد الحساسية.

أنواع تفاعل العلاج التعويضي بالهرمونات:

• 1) الحساسية المعدية.
• 2) التهاب الجلد التماسي.
• 3) رفض الكسب غير المشروع ؛
• 4) أمراض المناعة الذاتية.

مضادات الحساسية التي تحفز تطور تفاعل العلاج التعويضي بالهرمونات:

المشاركون الرئيسيون في تفاعلات DTH هم الخلايا اللمفاوية التائية (CD3). تتشكل الخلايا الليمفاوية التائية من الخلايا الجذعية غير المتمايزة لنخاع العظم والتي تتكاثر وتتمايز في الغدة الصعترية ، وتكتسب خصائص الخلايا الليمفاوية المعتمدة على المستضد (الخلايا الليمفاوية التائية). تستقر هذه الخلايا في المناطق التي تعتمد على الغدة الصعترية من الغدد الليمفاوية والطحال ، وهي موجودة أيضًا في الدم ، مما يوفر تفاعلات مناعية خلوية.

المجموعات السكانية الفرعية من الخلايا اللمفاوية التائية

• 1) المؤثرات التائية (T-killers ، الخلايا الليمفاوية السامة للخلايا) - تدمر الخلايا السرطانية ، والخلايا المزروعة الغريبة وراثيًا والخلايا المتحولة في أجسامها ، وتؤدي وظيفة المراقبة المناعية ؛
• 2) T- منتجي اللمفوكينات - المشاركة في تفاعلات DTH ، وإطلاق وسطاء DTH (اللمفوكينات) ؛
• 3) المعدلات T (T-helpers (CD4) ، مكبرات الصوت) - تساهم في تمايز وانتشار استنساخ الخلايا اللمفاوية التائية المقابلة ؛
• 4) مثبطات T (CD8) - تحد من قوة الاستجابة المناعية ، وتمنع التكاثر والتمايز بين خلايا T- و B-series ؛
• 5) خلايا الذاكرة التائية - الخلايا اللمفاوية التائية التي تخزن وتنقل المعلومات حول المستضد.

الآليات العامة لتطوير تفاعل فرط الحساسية من النوع المتأخر

المستضد المسبب للحساسية ، عندما يدخل الجسم ، يتم بلعمه بواسطة بلعم (خلية أ) ، في البلعمة التي يتم تدمير جزء من المستضد المسبب للحساسية (حوالي 80٪) تحت تأثير الإنزيمات المتحللة للحساسية. يتم التعبير عن الجزء غير المجزأ من المستضد المسبب للحساسية في مركب مع جزيئات البروتين Ia على غشاء الخلية A كمستضد فائق ويتم تقديمه إلى الخلايا اللمفاوية التائية التي تتعرف على المستضد. بعد تفاعل البلاعم ، توجد عملية تعاون بين الخلية A و T-helper ، وتتمثل المرحلة الأولى منها في التعرف على مستضد غريب على سطح الخلية A بواسطة مستقبلات خاصة بالمستضد على غشاء الخلية A. T-helpers ، وكذلك التعرف على بروتينات البلاعم Ia عن طريق مستقبلات T-helper محددة. علاوة على ذلك ، تنتج الخلايا A إنترلوكين 1 (IL-1) ، مما يحفز انتشار T-helpers (مضخمات T). يفرز الأخير إنترلوكين 2 (IL-2) ، الذي ينشط ويحافظ على تحول الانفجار ، وانتشار وتمايز منتجي T المحفز للمستضد من اللمفوكينات ومقاتلات T في الغدد الليمفاوية الإقليمية.

عندما يتفاعل منتجو اللمفوكينات T مع المستضد ، يتم إفراز أكثر من 60 وسيطًا قابلًا للذوبان من DTH-lymphokines ، والتي تعمل على خلايا مختلفة في بؤرة الالتهاب التحسسي.

تصنيف اللمفوكينات.

1. العوامل المؤثرة على الخلايا الليمفاوية:

• 1) عامل نقل لورانس ؛
• 2) عامل الانقسام (المولد) ؛
• 3) عامل يحفز الخلايا اللمفاوية التائية والبائية.

II. العوامل المؤثرة على الضامة:

• 1) عامل تثبيط الهجرة (MIF) ؛
• 2) عامل تنشيط البلاعم.
• 3) عامل يعزز تكاثر الضامة.

ثالثا. العوامل السامة للخلايا:

• 1) الفوتوكسين اللمفاوي.
• 2) عامل يثبط تخليق الحمض النووي ؛
• 3) عامل يثبط الخلايا الجذعية المكونة للدم.

رابعا. العوامل الكيميائية من أجل:

• 1) الضامة ، العدلات.
• 2) الخلايا الليمفاوية.
• 3) الحمضات.

V. العوامل المضادة للفيروسات والميكروبات - ألفا إنترفيرون (مضاد للفيروسات المناعي).

إلى جانب اللمفوكينات ، تلعب المواد الأخرى النشطة بيولوجيًا دورًا في تطور الالتهاب التحسسي في العلاج التعويضي بالهرمونات: الليكوترين والبروستاجلاندين والإنزيمات الليزوزومية والشالونات.

إذا أدرك منتجو اللمفوكينات التائية تأثيرها عن بُعد ، فإن قاتلات التائية المحسّنة يكون لها تأثير سام للخلايا مباشر على الخلايا المستهدفة ، والذي يتم تنفيذه على ثلاث مراحل.

المرحلة الأولى - التعرف على الخلايا المستهدفة. يتم توصيل T-killer بالخلية المستهدفة من خلال المستقبلات الخلوية لمستضد معين ومستضدات التوافق النسيجي (بروتينات H-2D و H-2K - منتجات جينات D و K لمواضع معقد التوافق النسيجي الكبير). في هذه الحالة ، يوجد تلامس غشائي وثيق بين T-killer والخلية المستهدفة ، مما يؤدي إلى تنشيط نظام التمثيل الغذائي لـ T-killer ، والذي يقوم لاحقًا بحل "الخلية المستهدفة".

المرحلة الثانية - ضربة قاتلة. T-killer له تأثير سام مباشر على الخلية المستهدفة بسبب تنشيط الإنزيمات على غشاء الخلية المستجيبة.

المرحلة الثالثة - التحلل التناضحي للخلية المستهدفة. تبدأ هذه المرحلة بسلسلة من التغييرات المتتالية في نفاذية غشاء الخلية المستهدفة وتنتهي بتمزق غشاء الخلية. يؤدي الضرر الأساسي الذي يصيب الغشاء إلى دخول سريع لأيونات الصوديوم والماء إلى الخلية. يحدث موت الخلية المستهدفة نتيجة تحلل الخلية التناضحي.

مراحل تفاعلات الحساسية المتأخرة:

الأول - المناعي - يشمل فترة التحسس بعد الجرعة الأولى من المستضد المسبب للحساسية ، وتكاثر الحيوانات المستنسخة المقابلة لمؤثرات الخلايا اللمفاوية التائية ، والتعرف على غشاء الخلية المستهدفة والتفاعل معها ؛

II - المرضية - مرحلة إطلاق وسطاء DTH (اللمفوكينات) ؛

III - الفيزيولوجيا المرضية - مظهر من مظاهر التأثيرات البيولوجية لوسطاء DTH والخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا.

أشكال منفصلة من العلاج التعويضي بالهرمونات

التهاب الجلد التماسي

غالبًا ما تحدث الحساسية من هذا النوع تجاه مواد ذات وزن جزيئي منخفض من أصل عضوي وغير عضوي: مختلفة مواد كيميائية، الدهانات ، الورنيش ، مستحضرات التجميل ، المضادات الحيوية ، المبيدات ، الزرنيخ ، الكوبالت ، مركبات البلاتين التي تؤثر على الجلد. يمكن أن يحدث التهاب الجلد التماسي أيضًا بسبب مواد من أصل نباتي - بذور القطن والحمضيات. مسببات الحساسية ، التي تخترق الجلد ، تشكل روابط تساهمية ثابتة مع مجموعات SH- و NH2 من بروتينات الجلد. هذه المتقارنات لها خصائص حساسة.

عادة ما ينتج التحسس من الاتصال المطول مع مسببات الحساسية. لالتهاب الجلد التماسي التغيرات المرضيةيُرى في الطبقات السطحية من الجلد. يلاحظ التسلل مع العناصر الخلوية الالتهابية ، وانحطاط البشرة وانفصالها ، وانتهاك سلامة الغشاء القاعدي.

الحساسية المعدية

يتطور العلاج التعويضي بالهرمونات في المزمن الالتهابات البكتيريةالتي تسببها الفطريات والفيروسات (السل ، داء البروسيلات ، التولاريميا ، الزهري ، الربو القصبي ، العقديات ، المكورات العنقودية و التهابات المكورات الرئوية، داء الرشاشيات ، داء الفطريات) ، وكذلك في الأمراض التي تسببها البروتوزوا (داء المقوسات) ، مع غزوات الديدان الطفيلية.

عادة ما يتطور التحسس تجاه المستضدات الميكروبية مع الالتهاب. لا يتم استبعاد إمكانية توعية الجسم من قبل بعض الممثلين. البكتيريا العادية(Neisseria ، Escherichia coli) أو الميكروبات المسببة للأمراض عندما تكون حاملة.

رفض الزرع

أثناء الزرع ، يتعرف جسم المتلقي على مستضدات الزرع الأجنبية (مستضدات التوافق النسيجي) وينفذ الاستجابات المناعية التي تؤدي إلى رفض الزرع. توجد مستضدات الزرع في جميع الخلايا المنواة ، باستثناء خلايا الأنسجة الدهنية.

أنواع عمليات الزرع

• 1. سينجينيك (زرع متماثل) - المتبرع والمتلقي هم ممثلون عن سلالات فطرية متطابقة مستضديًا (توائم أحادية الزيجوت). فئة التوليف تشمل طعم ذاتي أثناء زرع الأنسجة (الجلد) داخل نفس الكائن الحي. في هذه الحالة لا يحدث رفض للزرع.
• 2. خيفي (زرع متجانسة) - المتبرع والمتلقي يمثلان خطوط وراثية مختلفة داخل نفس النوع.
• 3. Xenogenic (طعم غير متجانس) - ينتمي المتبرع والمتلقي إلى أنواع مختلفة.

يتم رفض عمليات زرع الخيفي والجنين المنشأ دون استخدام العلاج المثبط للمناعة.

ديناميات رفض الطعم الخيفي للجلد

في اليومين الأولين ، تندمج شريحة الجلد المزروعة مع جلد المتلقي. في هذا الوقت ، يتم إنشاء الدورة الدموية بين أنسجة المتبرع والمتلقي ، ويظهر الكسب غير المشروع على الجلد الطبيعي. في اليوم السادس - الثامن ، يظهر تورم وتسلل للخلايا اللمفاوية وتجلط موضعي وركود. يصبح الكسب غير المشروع مزرقًا وصلبًا ، وتحدث تغيرات تنكسية في البشرة وبصيلات الشعر. بحلول اليوم العاشر - الثاني عشر ، يموت الكسب غير المشروع ولا يتجدد حتى عند زرعه في متبرع. مع الزرع المتكرر من نفس المتبرع ، تتطور التغيرات المرضية بشكل أسرع - يحدث الرفض في اليوم الخامس أو قبل ذلك.

آليات رفض الكسب غير المشروع

• 1. العوامل الخلوية. تهاجر الخلايا الليمفاوية للمتلقي المحسوسة بواسطة مستضدات المتبرع إلى الكسب غير المشروع بعد الأوعية الدموية الكسب غير المشروع ، مما يؤدي إلى تأثير سام للخلايا. نتيجة التعرض لقاتلة T وتحت تأثير اللمفوكينات ، تتعطل نفاذية أغشية الخلايا المستهدفة ، مما يؤدي إلى إطلاق الإنزيمات الليزوزومية وتلف الخلايا. في مراحل لاحقة ، تشارك الضامة أيضًا في تدمير الكسب غير المشروع ، مما يعزز التأثير الممرض للخلايا ، مما يتسبب في تدمير الخلايا بنوع السمية الخلوية المعتمدة على الجسم المضاد بسبب وجود الأجسام المضادة للخلايا على سطحها.
• 2. العوامل الخلطية. مع زرع الجلد ونخاع العظام والكلى ، غالبًا ما يتم تكوين الهيماجلوتينين والهيمولايسين والليوكوتوكينات والأجسام المضادة للكريات البيض والصفائح الدموية. أثناء تفاعل المستضد والجسم المضاد ، يتم تكوين مواد نشطة بيولوجيًا تزيد من نفاذية الأوعية الدموية ، مما يسهل انتقال قاتلات T إلى الأنسجة المزروعة. يؤدي تحلل الخلايا البطانية في أوعية الزرع إلى تنشيط عمليات تخثر الدم.

أمراض المناعة الذاتية

تنقسم أمراض المناعة الذاتية إلى مجموعتين.

يتم تمثيل المجموعة الأولى بالكولاجين - وهي أمراض جهازية في النسيج الضام ، حيث توجد الأجسام المضادة الذاتية في مصل الدم دون خصوصية صارمة للأعضاء. لذلك ، في مرض الذئبة الحمراء والتهاب المفاصل الروماتويدي ، يتم الكشف عن الأجسام المضادة لمستضدات العديد من الأنسجة والخلايا: النسيج الضام للكلى والقلب والرئتين.

تشمل المجموعة الثانية الأمراض التي يتم فيها اكتشاف الأجسام المضادة الخاصة بالأعضاء في الدم (التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو ، وفقر الدم الخبيث ، ومرض أديسون ، وفقر الدم الانحلالي بالمناعة الذاتية ، وما إلى ذلك).

في التنمية أمراض المناعة الذاتيةتحديد العديد من الآليات الممكنة.

• 1. تكوين الأجسام المضادة الذاتية ضد المستضدات الطبيعية (الأولية) - مستضدات الأنسجة الحاجزة المناعية (العصبية ، العدسة ، الغدة الدرقية ، الخصيتين ، الحيوانات المنوية).
• 2. تكوين الأجسام المضادة الذاتية ضد المستضدات المكتسبة (الثانوية) المتكونة تحت تأثير التأثيرات الضارة على الأعضاء والأنسجة من العوامل الممرضة غير المعدية (الحرارة ، البرودة ، الإشعاع المؤين) والمعدية (السموم الجرثومية ، الفيروسات ، البكتيريا).
• 3. تكوين الأجسام المضادة الذاتية ضد المستضدات المتفاعلة أو غير المتجانسة. تحتوي أغشية بعض أنواع المكورات العقدية على تشابه مستضدي مع مستضدات أنسجة القلب ومستضدات الغشاء القاعدي الكبيبي. في هذا الصدد ، تتفاعل الأجسام المضادة لهذه الكائنات الدقيقة في العدوى بالمكورات العقدية مع مستضدات أنسجة القلب والكلى ، مما يؤدي إلى ظهور آفة المناعة الذاتية.
• 4. قد تحدث آفات المناعة الذاتية نتيجة لانهيار التحمل المناعي للأنسجة غير المتغيرة. يمكن أن يحدث اضطراب التحمل المناعي بسبب الطفرات الجسدية للخلايا اللمفاوية ، والتي تؤدي إما إلى ظهور مستنسخات ممنوعة متحولة من T-helpers ، والتي تضمن تطوير استجابة مناعية لمستضداتها غير المتغيرة ، أو إلى نقص T- مثبطات ، وبالتالي ، زيادة في عدوانية النظام B للخلايا الليمفاوية ضد تلك المحلية.

يرجع تطور أمراض المناعة الذاتية إلى التفاعل المعقد بين تفاعلات الحساسية للأنواع الخلوية والخلطية مع غلبة تفاعل أو آخر ، اعتمادًا على طبيعة مرض المناعة الذاتية.

مبادئ التحسس

في تفاعلات الحساسية من النوع الخلوي ، كقاعدة عامة ، يتم استخدام طرق عدم التحسس غير النوعي ، والتي تهدف إلى قمع الارتباط الوارد ، والمرحلة المركزية والرابط الصادر لفرط الحساسية من النوع المتأخر.

يتم توفير الارتباط الوارد من خلال الخلايا الضامة - الخلايا A. تقوم المركبات الاصطناعية بقمع المرحلة الواردة - سيكلوفوسفاميد ، خردل النيتروجين ، مستحضرات الذهب

لقمع المرحلة المركزية للتفاعلات من نوع الخلية (بما في ذلك عمليات التعاون بين البلاعم ونسخات مختلفة من الخلايا الليمفاوية ، بالإضافة إلى تكاثر الخلايا اللمفاوية المتفاعلة مع المستضد وتمايزها) ، يتم استخدام العديد من مثبطات المناعة - الكورتيكوستيرويدات ومضادات الأيض ، على وجه الخصوص ، نظائرها من البيورينات والبيريميدين (ميركابتوبورين ، آزاثيوبرين) ، مضادات حمض الفوليك(أميتوبترين) ، مواد سامة للخلايا (أكتينوميسين C و D ، كولشيسين ، سيكلوفوسفاميد). صدمة كهربائية طبية مستضد الحساسية

لقمع الارتباط الصادر لتفاعلات فرط الحساسية من نوع الخلية ، بما في ذلك التأثير الضار على الخلايا المستهدفة من T-killers ، بالإضافة إلى وسطاء الحساسية من النوع المتأخر - اللمفوكينات ، يتم استخدام الأدوية المضادة للالتهابات - الساليسيلات ، المضادات الحيوية ذات التأثير المثبط للخلايا - الأكتينوميسين C والروبوميسين والهرمونات والمواد النشطة بيولوجيًا ، ولا سيما الكورتيكوستيرويدات والبروستاجلاندين والبروجسترون والمضادات.

تجدر الإشارة إلى أن معظم الأدوية المثبطة للمناعة المستخدمة لا تسبب تأثيرًا مثبطًا انتقائيًا فقط على المراحل الواردة أو المركزية أو الصادرة من تفاعلات الحساسية من نوع الخلية.

وتجدر الإشارة إلى أنه في الغالبية العظمى من الحالات ، يكون لتفاعلات الحساسية إمراض معقد ، بما في ذلك ، إلى جانب الآليات السائدة لتفاعلات فرط الحساسية المتأخرة (الخلوية) ، الآليات المساعدة للحساسية من النوع الخلطي.

في هذا الصدد ، لقمع المراحل الكيميائية المرضية والفيزيولوجية المرضية لتفاعلات الحساسية ، يُنصح بدمج مبادئ نقص التحسس المستخدمة في أنواع الحساسية الخلطية والخلوية.

تظهر تفاعلات الحساسية من النوع المباشر مباشرة عند التلامس مع مسببات الحساسية.

يمكن التعبير عن الحساسية في شكل علامات مختلفة. يمكن أن تظهر الأعراض فور التعرض لمسببات الحساسية وبعد مرور بعض الوقت. الضرر الذي يلحق بالجسم مباشرة تحت تأثير المهيج هو رد فعل تحسسي من النوع الفوري. تتميز بمعدل حدوث مرتفع وتأثير قوي على الأنظمة المختلفة.

لماذا يمكن أن يأتي رد الفعل على الفور؟

تحدث الحساسية من النوع المباشر في وقت التعرض للمهيج. يمكن أن تكون أي مادة تساهم في حدوث تغيرات سلبية في الجسم لدى الأشخاص مفرطي الحساسية. قد لا تشكل خطراً على الإنسان العادي ، ولا يجوز أن تكون سموم وعناصر ضارة. لكن مناعة الشخص المصاب بالحساسية تعتبرهم كذلك أجسام غريبةويشمل محاربة الحافز.
تظهر الأعراض غالبًا عندما يتفاعل الجسم مع:

مستحضرات طبية

حبوب لقاح النبات

• مهيجات الطعام (المكسرات والعسل والبيض والحليب والشوكولاتة والمأكولات البحرية) ؛

  لدغات الحشرات والسموم في نفس الوقت ؛

  صوف وبروتينات الحيوانات ؛

  أقمشة صناعية؛

  الكيماويات في المنتجات المنزلية.

مع التفاعلات المتأخرة ، يمكن أن تتراكم المواد المسببة للحساسية في الجسم لفترة طويلة ، وبعد ذلك يحدث ارتفاع مفاجئ. ردود الفعل التحسسية من النوع الفوري تختلف في المسببات. تحدث عندما يتهيج الجسم لأول مرة بسبب المواد الضارة.

كيف يتطور رد الفعل؟

تبدأ مناعة الإنسان ، عند ملامستها لمسببات الحساسية ، في إنتاج أجسام مضادة بشكل فعال ، مما يؤدي إلى رد فعل تحسسي.

إن القول بأن أعراض الحساسية تحدث في وقت دخول المادة المهيجة لأول مرة إلى الجسم ليس صحيحًا تمامًا. في الواقع ، بحلول الوقت الذي تحدث فيه التغييرات السلبية ، يكون الجهاز المناعي بالفعل على دراية بمسببات الحساسية.
عند التعرض الأول ، تبدأ عملية التحسس. أثناء ذلك ، يقوم نظام الحماية بإطلاق المادة التي دخلت الجسم ويتذكرها على أنها خطيرة. يبدأ إنتاج الأجسام المضادة في الدم ، والتي تقضي تدريجياً على مسببات الحساسية.
مع الاختراق المتكرر ، تبدأ ردود الفعل الفورية. يبدأ الدفاع المناعي ، الذي تذكر بالفعل المهيج ، في إنتاج الأجسام المضادة بكامل قوتها ، مما يؤدي إلى الحساسية.
من اللحظة التي يدخل فيها المهيج الجسم حتى تظهر أولى علامات التلف ، يمر حوالي 20 دقيقة. يمر التفاعل نفسه بثلاث مراحل من التطوير. في كل منها ، يعمل وسطاء رد الفعل التحسسي بشكل مختلف.

أثناء التفاعل المناعي ، يتلامس مستضد المنبه والجسم المضاد. تُعرَّف الأجسام المضادة في الدم بأنها جلوبولين مناعي E. توطينها هو الخلايا البدينة. تنتج حبيبات السيتوبلازم الأخير وسطاء الحساسية. خلال هذه العملية ، يتم تكوين الهيستامين ، السيروتونين ، البراديكينين ، وكذلك المواد الأخرى.

في المرحلة التالية ، يحدث تفاعل نوع كيميائي مرضي. يتم تحرير وسطاء الحساسية من حبيبات الخلايا البدينة.

في رد الفعل الفيزيائي المرضي ، يعمل الوسطاء على خلايا أنسجة الجسم ، مما يساهم في الاستجابة الالتهابية الحادة.

الهدف الرئيسي من العملية برمتها هو خلق رد فعل في الجسم. في هذه الحالة ، يؤثر وسطاء رد الفعل التحسسي على حدوث الأعراض.

أنواع الحساسية

تتضمن تفاعلات النوع الفوري عدة أنواع من الأعراض المميزة. تحدث بسبب علامات مختلفة اعتمادًا على طبيعة إصابة جهاز أو جهاز معين في الجسم. وتشمل هذه:

الشرى.

وذمة وعائية.

الربو القصبي التأتبي.

التهاب الأنف التحسسي؛

صدمة الحساسية؛

حمى الكلأ؛

ظاهرة آرثوس ساخاروف.

قشعريرة

عندما يظهر شرى حاد ، يتلف الجلد. نتيجة التعرض لمسببات الحساسية على الجسم ، يتشكل طفح جلدي مثير للحكة على سطح الجلد. في أغلب الأحيان يتم تمثيله بواسطة بثور.
يتم التعبير عن التكوينات الصغيرة في شكل دائري منتظم. عندما تتجمع ، يمكن أن تشكل بثور كبيرة مستطيلة الشكل.
لوحظ توطين الشرى بشكل رئيسي على الذراعين والساقين والجسم. تظهر الطفح الجلدي في بعض الأحيان في الفم ، على سطح الغشاء المخاطي للحنجرة. الطفح الجلدي هو أمر شائع عند التعرض لمسببات الحساسية ذات الطبيعة التلامسية (لدغة حشرة).

من اللحظة التي يظهر فيها الطفح الجلدي حتى اختفائه التام ، يمكن أن يستغرق 3-4 ساعات. إذا كان الشرى يتسم بشكل حاد ، فيمكن أن يستمر الطفح الجلدي لعدة أيام. في هذه الحالة ، قد يشعر الشخص بالضعف ، ارتفاع في درجة حرارة الجسم.
يعالج الشرى بالمراهم الموضعية والكريمات والمواد الهلامية.

وذمة وعائية

الوذمة الوعائية ، المعروفة للجميع باسم وذمة كوينك ، تؤثر على الدهون تحت الجلد والأغشية المخاطية. نتيجة لحدوثه ، يتشكل تورم حاد في الأنسجة يشبه الشرى العملاق.
قد تحدث وذمة كوينك:

• في الامعاء

  في الجهاز البولي

  في الدماغ.

خطير بشكل خاص هو تورم الحنجرة. كما يمكن أن يصاحبها تورم في الشفتين والخدين والجفون. بالنسبة للبشر ، يمكن أن تكون الوذمة الوعائية في الحنجرة قاتلة. هذا يرجع إلى حقيقة أنه عندما تنزعج الهزيمة من عملية التنفس. لذلك ، قد يحدث اختناق كامل.

يُلاحظ ظهور الوذمة الوعائية مع وجود حساسية من الأدوية أو في سياق رد الفعل على اختراق سم نحلة للجسم ، وهو دبور عند عضه. يجب أن يكون علاج رد الفعل عاجلاً. لذلك ، يجب أن يُعطى المريض رعاية طارئة.

الربو القصبي التأتبي

في حالة الربو القصبي التأتبي ، يحدث تشنج فوري في القصبات الهوائية. يصبح من الصعب على الشخص التنفس. هناك أيضًا أعراض مثل:

سعال انتيابي

• فصل البلغم من الاتساق اللزج ؛

  زرقة الجلد والأغشية المخاطية.

غالبًا ما يحدث رد الفعل عندما يكون لديك حساسية من الغبار وشعر الحيوانات وحبوب اللقاح النباتية. تشمل مجموعة المخاطر الأشخاص الذين يعانون من الربو القصبي أو لديهم استعداد وراثي للمرض.

التهاب الأنف التحسسي

تحدث هزيمة الجسم تحت تأثير المهيجات التي تخترق الجهاز التنفسي. فجأة ، قد يكون لدى الشخص ما يلي:

حكة في الممرات الأنفية.

• إفرازات مخاطية من الأنف.

يؤثر التهاب الأنف أيضًا على العينين. قد يعاني الشخص من حكة في الأغشية المخاطية ، وتدفق الدموع من العين ، فضلاً عن رد فعل قوي للضوء. مع إضافة تشنج قصبي ، تظهر مضاعفات خطيرة.

صدمة الحساسية

يمكن أن تكون صدمة الحساسية قاتلة

أخطر رد فعل تحسسي من النوع الفوري ، صدمة الحساسية ، يتجلى بسرعة كبيرة في الشخص. يتميز بأعراض واضحة وكذلك سرعة التدفق. في بعض الحالات ، إذا لم تتم مساعدة المريض ، تؤدي صدمة الحساسية إلى الوفاة.
يتطور رد الفعل لبعض المحفزات الطبية. أحد مسببات الحساسية الشائعة هو البنسلين ، نوفوكائين. يمكن أن تكون الحساسية الغذائية أيضًا مصدرًا. غالبًا ما يحدث عند الأطفال الطفولة. في هذه الحالة ، يمكن أن تسبب مسببات الحساسية القوية (البيض والحمضيات والشوكولاتة) رد فعل شديد في جسم الطفل.
قد تظهر علامات التلف في غضون نصف ساعة. إذا حدث رد فعل تحسسي من النوع الفوري ، صدمة الحساسية ، بعد 5-10 دقائق من دخول المادة المهيجة إلى الجسم ، يكون من الصعب للغاية إعادة المريض إلى حواسه. في المرحلة الأولى من الآفة ، ظهور:

ضعف الجسم.

طنين الأذن.

خدر في اليدين والقدمين.

وخز في المنطقة صدروالوجه والقدمين والنخيل.

يكتسب جلد الشخص ظلًا شاحبًا. غالبًا ما يكون هناك عرق بارد. خلال هذه الفترة ، هناك انخفاض حاد في ضغط الدم ، وزيادة معدل ضربات القلب ، وخز خلف منطقة الصدر.
يمكن أن تكون الصدمة التأقية معقدة إذا كانت مصحوبة بطفح جلدي ، سيلان الأنف ، تمزق ، تشنج قصبي ، وذمة وعائية. لذلك ، يتمثل العلاج في تقديم الرعاية الطارئة للمريض.

حمى الكلأ

تحدث حمى القش ، التي تسمى أيضًا حمى القش ، عندما يتفاعل الجسم مع حبوب اللقاح من النباتات والأشجار المزهرة. قد يعاني الشخص من علامات:

• التهاب الملتحمة؛

  الربو القصبي.

عندما يحدث ، هناك عطس متكرر ، إفرازات مخاطية من الأنف ، احتقان في الممرات الأنفية ، حكة في الأنف والجفون ، تدفق الدموع ، ألم في العينين ، حكة على سطح الجلد.

ظاهرة آرثوس ساخاروف

تُعرف هذه الظاهرة أيضًا باسم تفاعل الألوية. يرجع الاسم إلى حقيقة أن علامات التفاعل تحدث في منطقة الحقن عندما:

الأمصال الأجنبية

مضادات حيوية؛

الفيتامينات.

مختلف المنتجات الطبية.

تتميز الآفة بوجود كبسولة في منطقة الحقن ، انتفاخ في الأوعية في منطقة النخر. قد يشعر المرضى بألم وحكة في موقع الآفة. تظهر الأختام في بعض الأحيان.

تدابير في حالة حدوث رد فعل فوري

إذا كانت هناك علامات تحذير تتعلق بردود الفعل المذكورة أعلاه ، فمن المهم حماية نفسك من ملامسة المادة المهيجة. يحتاج الشخص لتلقي مضادات الهيستامين: سوبراستين ، ديازولين ، ديفينهيدرامين ، كلاريتين ، تافيجيل ، إريوس. تعمل على إبطاء رد الفعل ، وكذلك تسريع عملية إزالة مسببات الحساسية من الجسم. فقط بعد القضاء على العلامات الأولية ، يمكن بدء علاج الأعراض.
يجب أن يكون المريض في حالة راحة. يمكنك استخدام وسائل مرتجلة (ضغط بارد مع ثلج) لتهدئة المنطقة المصابة من الجلد.

مع تفاعلات قوية ، يشار إلى حقن الجلوكوكورتيكويد: بريدنيزولون ، هيدروكورتيزون. من الضروري أيضًا استدعاء سيارة إسعاف.
يجب أن يصل الأطباء على وجه السرعة عند الطلب إلى المريض الذي عانى من صدمة الحساسية. سوف يعطون المريض مستحضرات هرمونيةتطبيع ضغط الدم. عند توقف التنفس واضطراب الدورة الدموية ، يتم إجراء الإنعاش القلبي الرئوي. يمكن أيضًا إجراء التنبيب الرغامي وإعطاء الأكسجين.

تشكل ردود الفعل الفورية خطراً جسيماً على الشخص بسبب عدم القدرة على التنبؤ بها. لذلك ، من المهم طلب المساعدة الطبية بشكل عاجل من أجل منع حدوث مضاعفات.